Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-анамнестические, гемодинамические и нейрогуморальные аспекты ремоделирования левого желудочка при гипертонической болезни

Диссертация: Клинико-анамнестические, гемодинамические и нейрогуморальные аспекты ремоделирования левого желудочка при гипертонической болезни
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Установленные особенности анамнеза, клинической картины, системной, внутрисердечной гемодинамики, нейрогуморальной регуляции кровообращения, метаболизма и функционального состояния, почек у больных артериальной гипертензией в сочетании с концентрической и эксцентрической ГЛЖ позволяют дифференцированно подойти к прогностической оценке выявленных кардиогемодинамических и регуляторных нарушений… Читать ещё >

Клинико-анамнестические, гемодинамические и нейрогуморальные аспекты ремоделирования левого желудочка при гипертонической болезни (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Определение и эпидемиология артериальной гипертензии и 13 гипертрофии левого желудочка
    • 1. 2. Современные подходы к классификации ремоделирования левого 14 желудочка
    • 1. 3. Патогенез гипертрофии левого желудочка при артериальной 15 гипертензии
    • 1. 4. Диагностика гипертрофии левого желудочка при артериальной 23 гипертензии
    • 1. 5. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка
    • 1. 6. Современные подходы к фармакотерапии больных артериальной 32 гипертензией с гипертрофией левого желудочка
  • Глава II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика обследованных лиц
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Электрокардиографическое исследование
      • 2. 2. 2. Эхокардиографическое исследование
      • 2. 2. 3. Исследование биохимических маркеров кардиоваскулярного 46 риска

      2.2.4. Исследование уровня суточной экскреции альбумина 46 2.2.5 Определение содержания катехоламинов в суточной моче 47 2.2.6. Методы исследования функционального состояния ренин- 48 ангиотензин-альдостероновой системы

      2.3. Статистическая обработка результатов исследования

      Глава III. СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И 50 НЕЙРОГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯТОРНОЙ СИСТЕМ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ С НОРМАЛЬНОЙ ГЕОМЕТРЕЙ СЕРДЦА

      3.1. Анамнестические данные

      3.2.Показатели артериального давления и частоты сердечных 50 сокращений

      3.3.Количественная и качественная характеристика 50 электрокардиографических критериев гипертрофии левого желудочка

      3.4. Показатели структурно-функционального состояния сердца

      3.5. Биохимические маркеры сердечно-сосудистого прогноза

      3.6. Показатели функции почек

      3.7. Состояние нейрогуморальной регуляторной системы

      3.7.1. Показатели суточной экскреции катехоламинов

      3.7.2. Уровни активности ренина плазмы и секреции альдостерона

      Глава IV. СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И 55 НЕЙРОГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯТОРНОЙ СИСТЕМ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ В СОЧЕТАНИИ С КОНЦЕНТРИЧЕСКОЙ И ЭКСЦЕНТРИЧЕСКОЙ ГИПЕРТРОФИЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

      4.1. Анамнестические данные

      4.2.Показатели артериального давления и частоты сердечных 56 сокращений

      4.3.Количественная и качественная характеристика 57 электрокардиографических критериев гипертрофии левого желудочка

      4.4. Показатели структурно-функционального состояния сердца

      4.5. Биохимические маркеры сердечно-сосудистого прогноза

      4.6. Показатели функции почек

      4.7. Состояние нейрогуморальной регуляторной системы

      4.7.1. Показатели суточной экскреции катехоламинов

      4.7.2. Уровни активности ренина плазмы и секреции альдостерона

      Глава V. ВЗАИМОСВЯЗЬ КЛИНИКО-АНАМНЕСТИЧЕСКИХ И 64 ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ В СОЧЕТАНИИ С КОНЦЕНТРИЧЕСКОЙ И ЭКСЦЕНТРИЧЕСКОЙ ГИПЕРТРОФИЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА (данные корреляционного анализа)

      Глава VI. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Актуальность проблемы.

Во всех развитых странах основной причиной смертности населения являются хронические неинфекционные заболевания, среди которых лидирует сердечно-сосудистая патология. Результаты исследования, проведённого в рамках целевой Федеральной программы «Профилактика и лечение АГ в РФ» (2006), показали, что распространённость АГ в целом составляет 40%, осведомлённость о наличии АГ — 77,9%, охват лечением — 59,4%, а эффективный контроль АД — 21,5% [Шальнова С.А., 2006].

В ходе последних десятилетий произошла определённая эволюция в представлениях о гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Если ранее считалось, что ГЛЖ — компенсаторная реакция, направленная на нормализацию систолического стресса на левый желудочек, то на настоящем этапе развития медицинской науки ГЛЖ стали рассматривать как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний и самостоятельный объект для терапевтического воздействия. К числу причин выраженной гипертрофии миокарда относят не только тяжелую АГ, но и такие заболевания и состояния, как пороки аортального клапана, идиопатическая гипертрофическая кардиомиопатия, первичный амилоидоз, лимфома, занятие профессиональным спортом.

В настоящее время активно используется термин «ремоделирование сердца», который включает весь комплекс изменений размеров и формы полостей, структуры, биохимических и функциональных свойств миокарда под влиянием различных факторов, в том числе АГ [УегёессЫа Р. е1 а1., 1999; Беуегеих И-В. е1 а1., 2004]. Формирование ремоделирования сердца служит неотъемлемым этапом единого сердечно-сосудистого континуума — цепи событий в виде непрерывного развития сердечно-сосудистого заболевания, от факторов риска до гибели пациента [Бгаи V. е1 а1., 1991]. Развитие гипертрофии левого желудочка у пациентов с артериальной гипертонией имеет существенное клиническое и прогностическое значение. ГЛЖ является независимым предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, как в общей популяции, так и среди пациентов с АГ [УакШ В, А е1 а1., 2001].

Выявление ГЛЖ, наряду с другими признаками поражения органов-мишеней, является основой для определения стадии АГ и стратификации риска сердечно-сосудистых осложнений. В качестве методов выявления ГЛЖ рекомендуется выполнение электрокардиографии и эхокардиографии. Несмотря на более высокую чувствительность ЭхоКГ для выявления ГЛЖ, ЭКГ остается обязательным методом обследования с целью выявления ГЛЖ в виду значительно более широкой доступности, возможности использования у всех пациентов независимо от индивидуальных анатомических особенностей органов грудной клетки и низкой стоимости.

Установлено, что концентрическая ГЛЖ в прогностическом отношении менее благоприятна по сравнению с эксцентрической [УегёессЫа Р. е1 а1., 2000]. Существует тенденция к тому, что ММЛЖ у лиц с концентрической ГЛЖ также выше, чем с эксцентрической. Доказано, что обратное развитие ГЛЖ, по данным ЭхоКГ, сопровождается уменьшением частоты сердечно-сосудистых осложнений на 50−75% по сравнению с пациентами, у которых ГЛЖ сохранялась или прогрессировала [Г^агё Я.Н. е1 а1., 2009].

У пациентов с наличием ГЛЖ общая и сердечно-сосудистая смертность в несколько раз выше по сравнению с субъектами без признаков ГЛЖ [Си8р1сН С. е1 а1., 2008]. Все это позволяет предположить, что и особенности течения сердечно-сосудистых заболеваний на фоне имеющейся ГЛЖ могут во многом определяться характером гипертрофии, а не только заболеванием. Так, в частности установлено, что концентрическая ГЛЖ, сопровождаясь, главным образом, нарушением диастолической функции левого желудочка, ассоциируется с менее благоприятным отдаленным прогнозом, чем эксцентрическая ГЛЖ, для которой в большей мере характерно развитие систолической дисфункции этой камеры сердца. Концентрическая ГЛЖ выступает в роли весомого «поставщика» случаев сердечной недостаточности с сохранённой систолической функцией левого желудочкаапсЬеШ А. е1 а1.,.

2007]. Существует значительное преобладание концентрической геометрии ЛЖ в естественной эволюции АГ к коронарной болезни сердца и преобладание эксцентрической геометрии ЛЖ при присоединении ишемической болезни сердца вследствие крупноочагового кардиосклероза и/или постинфарктного ремоделирования и неизбежной систолической дисфункции ЛЖ [De Simone G., 2004].

До настоящего времени недостаточно изучены клинико-анамнестические факторы, состояние нейрогуморальной регуляции кровообращения, показатели системной и внутрисердечной гемодинамики в зависимости от особенностей ремоделирования миокарда левого желудочка, в частности в зависимости от наличия концентрической и эксцентрической ГЛЖ. По нашему мнению, работа, предпринятая в данном направлении, является весьма актуальной.

Цель исследования.

Осуществить комплексную оценку факторов сердечно-сосудистого риска, клинико-анамнестических особенностей, структурно-функционального состояния органов-мишеней и нейрогуморальной регуляции кровообращения у пациентов с гипертонической болезнью в зависимости от исходных особенностей ремоделирования левого желудочка.

Задачи исследования.

1. Оценить частоту встречаемости различных вариантов ремоделирования левого желудочка в популяции пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией, проживающих в Санкт-Петербурге.

2. У пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией, разделенных на три группы по признаку наличия эксцентрической или концентрической гипертрофии левого желудочка, а также у лиц без гипертрофии левого желудочка, уравненных по длительности анамнеза заболевания, сопоставимых по полу, возрасту, индексу массы тела, изучить:

— клинико-анамнестические особенности;

— количественные и реполяризационные электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочкаосновные ультразвуковые показатели структурно-функционального состояния сердцасостояние углеводного, липидного, электролитного, пуринового видов обменафункциональное состояние почекфункциональное состояние симпато-адреналовой| и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем.

3: Установить взаимосвязь клинико-анамнестических,. антропометрических, гемодинамических, нейрогуморальных показателей у больных артериальной гипертензией с концентрической и эксцентрической гипертрофией левого желудочка, выявить степень и характер их участия в формировании условно полярных вариантов ГЛЖ.

Научная новизна исследования.

Научная новизна определяется тем, что впервые у больных артериальной гипертензией, сопоставимых по полу, возрасту, индексу массы тела, длительности анамнеза заболевания, региону проживания, имеющих различные варианты гипертрофии левого желудочка, осуществлена комплексная оценка клинико-анамнестических показателей, состояния основных видов обмена, сердечно-сосудистой, регуляторной нейроэндокринной и мочевыделительной систем.

Практическая значимость и реализация результатов исследования.

Установленные особенности анамнеза, клинической картины, системной, внутрисердечной гемодинамики, нейрогуморальной регуляции кровообращения, метаболизма и функционального состояния, почек у больных артериальной гипертензией в сочетании с концентрической и эксцентрической ГЛЖ позволяют дифференцированно подойти к прогностической оценке выявленных кардиогемодинамических и регуляторных нарушений, а также рационально спланировать, антигипертензивную терапию. Полученные теоретические и практические1 данные диссертационного исследования внедрены в лечебно-диагностическую работу 1 клиники терапии усовершенствования врачей) имени Н. С. Молчанова, а также используются в учебном процессе 1 кафедры терапии (усовершенствования врачей) Военно-медицинской академии при прочтении лекций и проведении семинарских занятий на тему «Артериальные гипертензии» с клиническими ординаторами и слушателями факультета ^ повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов.

Апробация и публикация материалов исследования.

Основные материалы и положения диссертации доложены на XVIII Европейской конференции по гипертензии (Берлин, 2008 г.), XIX Европейской конференции по гипертензии (Милан, 2009 г.), заседании научного общества терапевтов Санкт-Петербурга имени С. П. Боткина (С.-Петербург, 2009 г.), Российской научно-практической конференции «Актуальные вопросы пульмонологии, кардиологии и эндокринологии», посвященной 110-й годовщине со дня рождения Н. С. Молчанова (С.-Петербург, 2009 г.), втором международном конгрессе «Артериальная гипертензия: от Короткова до наших дней» (С.-Петербург, 2009 г.) — XX Европейской конференции по гипертензии (Осло, 2010 г.). По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, в том числе 2 в журнале, включённом в Перечень ведущих рецензируемых научных изданий, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией для опубликования основных результатов диссертаций на соискание учёной степени кандидата медицинских наук.

Структура и объем диссертации

.

Материалы исследования изложены на 185 страницах машинописного текста, иллюстрированы 34 таблицами и 9 рисунками. Диссертация состоит из введения, шести глав (обзора литературы, описания материала и методов исследований, трех глав собственных наблюдений, обсуждения результатов исследования), заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 295 источников (106 русскоязычных и 189 зарубежных).

выводы.

1. При анализе результатов 1906 скрининговых ультразвуковых исследований сердец, выполненных у госпитализированных в терапевтический стационар пациентов с артериальной гипертензией в возрасте 45−75 лет, оказалось, что частота встречаемости нормальной геометрии левого желудочка составляет 46,4%, концентрического ремоделирования — 15%, концентрической гипертрофии — 21,9%, эксцентрической гипертрофии — 16,7%.

2. Оценка клинико-анамнестических особенностей показала, что пациенты с артериальной гипертензией, имеющие эксцентрическую гипертрофию левого желудочка по сравнению с лицами с концентрической гипертрофией левого желудочка характеризуются достоверно более частым наличием в анамнезе стенокардии напряжения и хронической сердечной недостаточности высоких функциональных классов, инфаркта миокарда и отсутствием значимых различий в частоте встречаемости сахарного диабета, фибрилляции предсердий, табакокурения.

3. Пациентам с артериальной гипертензией в сочетании с концентрической и эксцентрической гипертрофией левого желудочка свойственно отсутствие существенных различий величин электрокардиографических показателей, используемых для диагностики ГЛЖ (индекс Соколова-Лайона, Корнельский вольтажный индекс, Корнельское произведение, признак Перуджийского университета). Частота встречаемости валидных для диагностики ГЛЖ количественных и/или реполяризационных признаков у больных с условно полярными типами гипертрофии левого желудочка не превышает 3,7%.

4. При значительном превосходстве фактических величин индекса массы миокарда левого желудочка над должными (идеальными), наблюдаемом как у лиц с эксцентрической, так и концентрической ГЛЖ, первые отличаются от вторых достоверно большими размерами левых камер сердца и фактическим индексом массы миокарда левого желудочка.

5. Среди детерминант нейрогуморальной регуляции кровообращения, оказывающих влияние на процессы ремоделирования сердца при эссенциальной артериальной гипертензии, в формировании концентрической ГЛЖ важную роль играет гиперактивация симпатико-адреналовой системы, в развитии эксцентрической ГЛЖ — ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

6. Пациенты с артериальной гипертензией с эксцентрической гипертрофией левого желудочка обладают более тесной по сравнению с лицами с концентрической гипертрофией левого желудочка взаимосвязью индекса массы миокарда левого желудочка с лабораторными и антропометрическими показателями, составляющими метаболический синдром.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При выявлении у больного артериальной гипертензией эксцентрической гипертрофии левого желудочка необходимо активизировать диагностический поиск, направленный на объективизацию скрытой коронарной и хронической сердечной недостаточности, а также верификацию лабораторных и антропометрических признаков метаболического синдрома. Установленные изменения могут повлиять на особенности дальнейшего динамического наблюдения за пациентом, тактику антигипертензивной терапии и коррекцию сопутствующих факторов сердечно-сосудистого риска.

2. Отсутствие на впервые выполненной пациенту с артериальной гипертензией поверхностной электрокардиограмме вольтажных и/или реполяризационных признаков гипертрофии левого желудочка не свидетельствует о нормальной геометрии сердца и предполагает проведение эхокардиографии с целью исключения или подтверждения гипертрофии левого желудочка.

3. При проведении эхокардиографии больным артериальной гипертензией целесообразно определять не только фактический индекс массы миокарда левого желудочка, но и оценивать степень его непропорциональности по отношению к должным (идеальным) значениям, используя формулу De Simone (должный ИММЛЖ = (55,37+6,64*рост, м2'7+0,64"УН-18,07*коэффициент пола)/площадь поверхности тела, м). Установленную непропорциональность индекса массы миокарда левого желудочка следует рассматривать как самостоятельный объект терапевтического воздействия, направленного на регресс гипертрофии миокарда.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Ф.Т. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца / Ф. Т. Агеев, А. Г. Овчинников // Сердечная недостаточность. 2002. — № 4. — С. 190−195.
  2. , М.Н. Допплерографическая оценка диастолической функции левого желудочка / М. Н. Алехин, В. П. Седов // Тер. арх. 1996. — Т.68, № 12. -С.84−88.
  3. , Г. П. Проблемные вопросы артериальной гипертонии / Г. П. Арутюнов // Consilium medicum. 2001. — Экстра-вып. — С.5−7.
  4. , А.Р. Влияние эналаприла на скорость прогрессирования трансплантационной нефропатии / А. Р. Багдасарян, Е. С. Столяревич, И. Г. Ким и др. // Нефрология и диализ. 2003. — № 5. — С.33−42.
  5. , С. В. Факторы риска гипертрофии миокарда при хронической болезни почек (Обзор л-ры) / С. В. Бадаева // Нефрология и диализ. -2008. № 2. — С.94−104.
  6. , А.В. Состояние сердечно-сосудистой системы и нейрогуморальной регуляции кровообращения у больных с мягкой артериальной гипертензией / А. В. Барсуков, А. В. Конев // Новые С-Петербург. врачеб. ведомости. 2001. — № 1. — С.89−90.
  7. , А.В. Артериальная гипертензия. Клиническое профилирование и выбор терапии / А. В. Барсуков, С. Б. Шустов. СПб.: Элби-СПб, 2004. — 249 с.
  8. , A.B. К вопросу о патогенезе и лечении асимметричной гипертрофии левого желудочка при эссенциальной гипертензии / A.B. Барсуков, Е. В. Пронина, С. Б. Шустов // Артериальная гипертензия. 2008. -Т.14, № 4. — С.360−369.
  9. , JI.B. Резистентная гипертензия / JI.B. Безродная // Здоров’я Украши. 2006. — № 23/24. — С. 26−27.
  10. , А.Н. Проблемы нефропротекции у пациентов с артериальной гипертензией: выбор антигипертензивной терапии / А. Н. Беловол, И. И. Князькова // Здоров’я Украши. 2010. — № 2. — С.51−53.
  11. , JI.JI. Ремоделирование левого желудочка после острого инфаркта миокарда и возможности его прогнозирования / JI.JI. Берштейн, В. И. Новиков, А. Ю. Вишневский, Ю. Н. Гришкин // Вестн. С-Петербург. ун-та. -2008.-Вып. 2.-С. 3−18.
  12. , И.А. Патология почек у лиц пожилого и старческого возраста: Автореф. дис.. д-ра мед. наук / И. А. Борисов. М., 1990. — С.41.
  13. , М.Г. Лечение артериальной гипертонии в клинической практике: от общих принципов к конкретному пациенту / М. Г. Бубнова // Трудный пациент. 2006. — Т.4, № 8. — С.5−13.
  14. , И.А. Особенности постпрандиальных гемодинамических реакций у пациентов с артериальной гипертензией: Автореф.. дис. канд. мед. наук / И. А. Васильева. СПб., 2008. — 20 с.
  15. , Г. В. Клиническая эпидемиология кардиоваскулярных нарушений при хронической почечной недостаточности: Обзор л-ры / Г. В. Волгина // Нефрология и диализ. 2000. — Т.2, № 1−2. — С.25−32.
  16. , М.Г. Пожилой возраст: сердечно-сосудистые заболевания и диабет. Липидснижающая терапия у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом / М. Г. Глезер // Клинич. геронтология. 2000. — № 11−12. -С.43−64.
  17. , Е.Е. Гипертоническая болезнь: основы патогенеза, диагностика, и выбор лечения / Е. Е. Гогин // Consilium Medicum. 2004. — Т.6, № 5. — С.324−330.
  18. , З.Э. Кардиоренальные взаимоотношения у больных с хроническими заболеваниями почек: Дис.. канд. мед. наук / З. Э. Григорян. -Волгоград, 2008. 158 с.
  19. , Н.А. Кардиопротективные и нефропротективные эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента / Н. А. Джаиани // Рус. мед. журн. 2005. — № 13(27). — С.1858−1862.
  20. , Г. В. Опыт использования комбинированного антигипертензивного препарата Экватор в лечении больных с артериальной гипертензией / Г. В. Дзяк, А. А. Ханюков, Т. А. Кошка // Укр. мед. часопис. 2008. — № 1(63). — С.33−37.
  21. , Д.В. Гипертрофия левого желудочка и ее обратимость под влиянием низкодозовой комбинации периндоприла/индапамида (результаты исследования PICXEL) / Д. В. Дупляков // Consilium Medicum. 2006. — Т.8, № 5. — С.20−24.
  22. , А.Г. Органопротективные эффекты зофеноприла у больных с артериальной гипертонией / А. Г. Евдокимова, В. А. Ольхин, Н. В. Леоненко // Системные гипертензии. 2008. — № 3. — С.51−54.
  23. , А.Г. Особенности применения эналаприла (Берлиприл®-) у больных с артериальной гипертонией /А.Г. Евдокимова // Трудный пациент. -2008. -№ 10.-С.4−10.
  24. , Е.К. Блокаторы ATi-ангиотензиновых рецепторов в лечении артериальной гипертензии: в фокусе лозартан / Е. К. Ершова // Кардиология. -2010. — Т.18, № 3. — С.149−152.
  25. , О.И., Геометрическое ремоделирование и диастолическое наполнение желудочков сердца у больных с эссенциальной гипертензией / О. И. Жаринов, Н. Д. Орищин, С. Салам // Укр. кардиол. журн. 1999. — № 3. — С.25−29.
  26. , А.Я. Превентивная терапия при мерйательной аритмии: индивидуализированный подход к выбору антитромботического средства / А .Я. Ивлева, Е. С. Минина, Е. Б. Сивкова // Справочник поликлинич. врача. 2006. -№ 5.- С.20−24.
  27. , А.И. Ведение пациентов с артериальной гипертензией и ремоделированием сердца на амбулаторном этапе / А. И. Инжутова // Справочник поликлинич. врача. 2010. — № 6. — С.26−28.
  28. , Ю.Л. Клинико-генетические детерминанты чувствительности/ устойчивости гипертрофии левого желудочка к антигипертензивной терапии: Автореф. дис.. канд. мед. наук / Ю. Л. Караулова. М., 2001. — 25 с.
  29. , Ж.Д. Мочевая кислота маркер и/или новый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений / Ж. Д. Кобалава, В. В. Толкачева, Ю. Л. Караулова // Рус. мед. журн. — 2002. — № 10. — С.431−436.
  30. , Ж.Д. Кардиоренальный синдром / Ж. Д. Кобалава, Т. Б. Дмитрова // Рус. мед. журн. 2003. — № 11(12). — С.699−702.
  31. , Ж.Д. Артериальное давление в исследовательской и клинической практике / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская, В. Н. Хирманов // М.: Реафарм, 2004.-384 с.
  32. , С.Н. Взаимосвязь структурно-функциональных изменений сердца и уровня инсулиноподобного фактора роста 1 у больных гипертонической болезнью в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа / С.Н.
  33. , JI.В. Масляева, Л.А. Резник // Внур-ишня медицина. 2009. — № 3 (15). — С.22−25.
  34. , А.О. Ремоделирование сердца и крупных сосудов при гипертонической болезни: Автореф. дис.. д-ра. мед. наук. / А. О. Конради. -СПб., 2003.-31 с.
  35. , А.О. Лечение артериальной гипертензии в особых группах больных. Гипертрофия левого желудочка / А. О. Кодради // Артериальная гипертензия. 2005. — Т.11, № 2. — С.78−86.
  36. , О.В. Ортостатические реакции кровообращения и вегетативной регуляции у здоровых людей разного возраста. /О.В. Коркушко, В. Б. Шатило // Физиология человека. 1989. — Т.35, № 1 — С.3−8.
  37. , О.В. Анализ вегетативной регуляции сердечного ритма на различных этапах индивидуального развития человека / О. В. Коркушко, В. Б. Шатило, Т. В. Шатило // Физиология человека. 1991. — Т.17, № 2. — С.31−39.
  38. , Е.Г. Коррекция факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных артериальной гипертензией / Е. Г. Купчинаская // Здоров’я Украши. 2007. — № 21/1 — С.82−83.
  39. , Е.Г. Поражение сердца при артериальной гипертензии / Е. Г. Купчинаская // Здоров’я Украши. 2009. — № 17/1. — С.26−27.
  40. , М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) / М. С. Кушаковский. СПб.: СОТИС, 1995. — 311 с.
  41. , В.И. Возможно ли применение b-адреноблокаторов при артериальной гипертонии у больных метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2 типа? / В. И. Маколкин // Рос. мед. журн. 2005. — Т. 13, № 11(Прилож.). — С.732−736.
  42. , В.И. Сходство патогенеза артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца одно из условий единого подхода к терапии /
  43. B.И. Маколкин // Артериальная гипертензия. 2005. — T. l 1, № 2. — С.90−94.
  44. , Ю.С. Лечение анемии при хронической болезни почек / Ю. С. Милованов // Справочник поликлинич. врача. 2010. — № 6. — С.39−43.
  45. , O.I. Метабол1чний синдром X та дислшщем1'1 / O.I. Мггченко // Нова медицина. 2003. — № 4(9). — С.42−44.
  46. , П. А. Ремоделирование сердца у больных сахарным диабетом типа 2 и артериальной гипертонией и его роль в прогнозировании аритмий: Дис.. канд. мед. наук / П. А. Могутова. М., 2009. — 124 с
  47. , B.C. Достижения и спорные вопросы в изучении кардиомиопатии и миокардитов / B.C. Моисеев // Практ. врач. 1996. — № 4.1. C.4−6.
  48. , H.A. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек / H.A. Мухин, B.C. Моисеев, Ж. Д. Кобалава и др. // Тер. арх. 2004. — № 6. — С.39−46.
  49. , В.Б. Артериальная гипертония и ожирение / В. Б. Мычка, В. В. Горностаев, Н. Ю. Шикина, И. Е. Чазова // Consilium Medicum. 2001. — № 2(Прилож.). — С. 17−22.
  50. Р.Г. Вклад сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний в здоровье населения России / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Сердце. 2003. — Т.2, № 2. — С.58−61.
  51. , Ф.П. Структурно-функциональные изменения сердца у больных артериальной гипертензией различного генеза: Дис.. д-ра мед. наук / Ф. В. Орлов. М., 2008. — 239 с.
  52. , О.Д. Органопротективный эффект антигипертензивных препаратов: имеет ли это значение для клинической практики? /О.Д. Остроумова, О. В. Головина, H. JL Ролик // Consilium medicum. 2004. — № 6. -С.344−349.
  53. , Н.Г. Структурно-функциональное ремоделирование миокарда и прогнозирование аритмий у больных артериальной гипертонией / Н. Г. Потешкина, П. Х. Джанашия // Артериальная гипертензия. 2005. — Т. 11, № 4. — С.271−274.
  54. , М.С. Диастолическая дисфункция миокарда: диагностика и подходы к лечению / М. С. Присторм, В. Э. Сушинский // Мед. новости. 2008. -№ 12. — С.17−19.
  55. , Е.В. Асимметричная гипертрофия левого желудочка при эссенциальной артериальной гипертензии: актуальные вопросы патогенеза и лечения: Автореф.. дис. канд. мед. наук/ Е. В. Пронина. СПб., 2010. — 25 с.
  56. В.А. Злокачественная гипертензия / В. А. Раповец // Кардиосайт Электронный ресурс. Электрон, журн. — 2004. — 21 фев. — Режим доступа: http://www.cardiosite.ru
  57. Г. Е. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система / Г. Е. Ройтберг, А. В. Струтынский. М.: Медицина, 2007 — 855 с.
  58. , М.Ю. Новые факторы риска мишени для фармакотерапии АГ / М. Ю. Савченко // Здоров’я Украши. — 2009. — № 10/1. — С.49−50.
  59. , Б.А. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский // Кардиология. 1998. — № 5. — С.80−85.
  60. , B.B. Современные проблемы диагностики и лечения гипертонической болезни / В. В. Скворцов, В. В. Одинцов // Поликлиника. -2010.-№ 1. С.69−73.
  61. E.H. Особенности ремоделирования миокарда у больных с метаболическим синдромом / E.H. Смирнова // Практич. медицина. 2008. — № 27. — С.10−12.
  62. , Т.М. Гипертрофия левого желудочка у мужчин с факторами риска сердечно- сосудистых заболеваний / Т. М. Стеценко, Д. В. Преображенский, Т. В. Скавронская и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. — Т.4, № 4(Прилож.). — С.18.
  63. , Н.В. Общие вопросы лечения артериальной гипертензии / Н. В. Стуров // Трудный пациент. 2009. — № 6−7. — С.4−8.
  64. , Л. Ю. Анемия и снижение функции почек у больных с диастолической сердечно недостаточностью пожилого и старческого возраста: Автореф. дис. канд. мед. наук / Л. Ю. Тармонова. М., 2007. — 23 с.
  65. , А. М. Структура факторов риска, поражений органов-мишеней и метаболических изменений у больных артериальной гипертензией в различных возрастных группах диссертации: Дис.. канд. мед. наук / А. М. Уринский. М., 2008. — 126 с.
  66. , В.Г. Ремоделирование левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения / В. Г. Флоря // Кардиология. -1997. № 5. — С.63−70.
  67. , А.Б. Ремоделирование левого желудочка и психологический статус больных инфарктом миокарда: Автореф. дис.. д-ра мед. наук / А. Б. Хадзегова. М., 2001. — С. 12−20.
  68. , В.И. Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии / В. И. Целуйко // Здоров’я Украши. 2007. — № 3. -С.19.
  69. , В.И. Украинский допплеровский клуб и Ассоциация специалистов эхокардиографии: сотрудничество во благо пациентов / В. И. Целуйко, А. В. Ягенский, О. И. Жаринов // Здоров’я Украши. 2007. — № 21. -С.20−21.
  70. , И.Е. Лечение пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка / И. Е. Чазова, Л. Г. Ратова, Д. М. Атаулоханова // Consilium medicum. 2006. — Т.7, № 1. — С.7−12.
  71. , А.П. Исследование связи маркеров воспаления с уровнем артериального давления / А. П. Шаврин, Б. В. Головской // Цитокины и воспаление. 2006. — Т.5, № 4. — С.10−12.
  72. , С.А. Распостраненность артериальной гипертонии среди населения России / С. А. Шальнова, А. Д. Деев, Р. Г. Оганов и др. //Укрепление здоровья и профилактика заболеваний. 2001. — № 2. — С.3−7.
  73. , С.А. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и показатели ожидаемой продолжительности жизни населения России: Автореф. дис.. д-ра мед. наук / С. А. Шальнова. М., 1999. — 46 с.
  74. , O.E. Поражение органов мишеней у больных артериальной гипертонией в сочетании с ИБС, проживающих в Приобье: Дис.. канд. мед. наук / Е. В. Шевелева. Тюмень, 2009. — 102 с.
  75. , Е.В. Сравнительный анализ структурно-функциональных изменений миокарда левого желудочка различной этиологии / Е. В. Шляхто, JI.A. Соколова, И. А. Толстова и др. // Артериальная гипертензия. 1998. — Т.4, № 2. — С.55−58.
  76. , Е.В. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью / Е. В. Шляхто, А. О. Конради, Д. В. Захаров, О. Г. Рудоманов // Кардиология. 1999. -№ 2. — С.49−55.
  77. , Е.В. Роль генетических факторов в ремоделировании сердечнососудистой системы при гипертонической болезни / Е. В. Шляхто, А. О, Конради // Артериальная гипертензия. 2002. — Т.8, № 3. — С. 107−114.
  78. , Е.В. Гипертоническая болезнь. Патогенез и прогрессирование с позиции нейрогенных механизмов / Е. В. Шляхто // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — № 3. — С.22−26.
  79. , Е.В. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни -патогенетические факторы и прогностическое значение / Е. В. Шляхто, А. О. Конради // Кардиология СНГ: Науч. сб. 2003. — Т. 1. — С.20−25.
  80. , A.M. Гипертрофия левого желудочка у больных в додиализном периоде хронической почечной недостаточности, не связанной с сахарным диабетом / A.M. Шутов, Е. С. Куликова, Н. И. Кондратьева и др. // Нефрология. -2001. № 2. — С.49−53.
  81. A.M. Артериальная податливость у больных с хронической почечной недостаточностью и гипертонической болезнью с сохранной функцией почек / А. М Шутов, Т. Н. Ивашкина, Н. И. Кондратьева, С. М. Сперанская // Нефрология. 2002. — № 1. — С.35−39.
  82. , И.В. Полимеразная цепная реакция как метод выделения ДНК / И. В. Шуть, Н. А. Кравченко // Труды фундаментальной и прикладной генетики. -2003.-Вып. 2.-300 с.
  83. , Г. В. Секреторная активность гипертрофированного миокарда и коронарный резерв у пациентов с ишемической болезнью сердца / Г. В. Яновский, С. Ю. Савицкий, М. А. Мойбенко // Укр. кардюл. журн. 2002. — № 1. -С. 17−20.
  84. Ярек-Мартынова, И.Р. Сердечно-сосудистые заболевания у больных сахарным диабетом / И.Р. Ярек-Мартынов, М. В. Шестакова // СагсНоСоматика. 2010. -№ 1. — С.46−51.
  85. Aberget, Е. Which definition for echocardiographic left ventricular hypertrophy? / E. Aberget, M. Tase, J. Bohlader // Am. J. Cardiology. 1995. — Vol. 75. — P.489−503.
  86. Agabiti-Rosei, E. Hypertensive left ventricular hypertrophy: pathophysiological and clinical issues / E. Agabiti-Rosei, M.L. Muiesan // Blood Pressure. 2001. — Vol. 10. — P.288−298.
  87. Agabiti-Rosei, E. Артериальная гипертензия и гипертрофия левого желудочка сердца. Артериальная гипертензия и сопутствующие заболевания / Е. Agabiti-Rosei- Под ред. L. Hansson. М., 1998. -58 с.
  88. Alderman, М.Н. Serum uric acid and cardiovascular events in successfully treated hypertensive patients / M.H. Alderman, H. Cohen, S. Madhavan, S. Kivlighn // Hypertension. 1999. — Vol. 34. — P. 144−150.
  89. Alderman, M.H. Serum Uric Acid As a Cardiovascular Risk Factor for Heart Disease / M.H. Alderman // Current Hypertens. Reports. 2001. — P.184−189.
  90. Allermann, Y. Left ventricular structure and determinants in normotensive offspring of essential hypertensive patients / Y. Allermann, B. Aeschbacher, P. Zwysing et al. // J. Hypertens. 1992. — Vol. 10. — P.1257−1264.
  91. Artham, S.M. Clinical impact of left ventricular hypertrophy and implications for regression / S.M. Artham, C.J. Lavie, R.V. Milani et al. // Prog. Cardiovasc. Dis.- 2009. Vol.52, № 2. — P.153−167.
  92. Bagnati, M. When and why a water -soluble antioxidant becomes pro-oxidant during copper-induced low-density lipoprotein oxidation: a study using uric acid / M. Bagnati, C. Perugini, C. Cau et al. // Biochem. J. 1999. — Vol. 340. — P. 143−152.
  93. Balogun, M. Systolic and diastolic function following regression of left ventricular hypertrophy in hypertension / M. Balogun, F. Dunn // J. Hypertens. -1999. Vol.9, Suppl.5. — P.21−26.
  94. Barsukov, A. Asymmetrical left ventricle hypertrophy in essential hypertension: echocardiographic data / A. Barsukov, S. Shoustov, M. Resvantzev, E. Pronina // J. Hypertens. 2007. — Vol.25, Suppl.2. — P.99.
  95. Bartni, R.M. Managing heart disease diabetes and heart: compromised myocardial function — a common challenge / R.M. Bartni, K. Malmberg, L. Ryden // Eur. Heart J. 2003. — Vol. 5. — P.33−41.
  96. Berson, S. A. Radioimmunoassay of ACTH in plasma / S. A. Berson, R. S. Yalow // J. Clin. Investig. 1968. — Vol. 47. — P.2725−2751.
  97. Brieger D.B. Delirium cordis: can we predict the onset of atrial fibrillation? / D.B. Brieger, S.B. Freedman // Lancet. 2009. — Vol. 373, № 9665. — P.698−700.
  98. Brunner, H.R. Eprosartan Monograph / H.R. Brunner, H. Gavras, A. Mimran. -London, 2000. 250 p.
  99. Budoff, M.J. Determination of left ventricular mass on cardiac computed tomographic angiography / M.J. Budoff, N. Ahmadi, G. Sarraf et al. // Acad Radiol. -2009. Vol.16, № 6. — P.726−732.
  100. Busiahn, A. Beta-2-adrenegic receptor gene variations, blood pressure and heart size in normal twins / A. Busiahn, G.H. Li, H.D. Faulhaber et al. // Hypertension. 2000. — Vol. 35. — P.555−603.
  101. Campo, C. Hyperuricemia, low urine urate excretion and target organ damage in arterial hypertension / C. Campo, L.M. Ruilope, J. Segura et al. // Blood press. -2003. Vol. 12. — P.277−283.
  102. Cannella G. Inadequate diagnosis and therapy of arterial hypertension as causes of left ventricular hypertrophy in uremic dialysis patients / G. Cannella, E. Paoletti, G. Ravera // Kidney Int. 2000. — № 58(1). — P.260−268.
  103. Carey, R.M. Primary aldosteronism / R.M. Carey // Horm Res. 2009. -Vol.71, Suppl.l.-P. 8−12.
  104. Casale, P.N. Value of echocardiographic measurements of left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men / P.N. Casale, R.B. Devereux, M. Miner et al. // Ann. Intern. Med. 1986. — Vol. 105. — P. 173−178.
  105. Christensen, K.L. Echocardiographic assessment of left ventricular mass in patients with essential hypertension / K. L Christensen, M. Fenger-Gr0n, N.H. Buus // Ugeskr Laeger. 2009. — Vol.171, № 45. — P.3252−3255.
  106. Cice, G. Efficacy of carvedilol on complex ventricular arrhythmias in dilated cardiomiopathy: double-blind, randomized, placebo-controlled study /G. Cice, E. Tagliamonte, L. Ferrara, A. Iacono // Eur. Heart. J. 2000. — Vol. 21. — P.1259−1264.
  107. Cohn, J.N. TNF-alpha inhibition attenuates adverse myocardial remodeling in a rat model of volume overload /J.N. Cohn, R. Ferrari, N. Sharpe et al. // J. Coll. Cardiol. Am. 2000. — Vol. 35. — P.569−582.
  108. Cox, B.F. Neural and humoral mechanisms of angiotensin-dependent hypertension / B.F. Cox, V.S. Bishop // Am. J. Physiol. 1991. — Vol.261, № 4(Pt 2). -P.1284−1291.
  109. Crowley S.D. AT (1) receptors and control of blood pressure: the kidney and more / S.D. Crowley, S.B. Gurley, T.M. Coffman // Trends Cardiovasc. Med. -2007. -№ 17(1). -P.30−34.
  110. Culleton, B.F. Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and Death: The Framingham Heart Study / B.F. Culleton, M.G. Larson, W.B. Kannel, D. Levy // Ann. Intern. Med. 1999. — Vol. 131. — P.7−13.
  111. Cuspidi C. Studies on left ventricular hypertrophy regression in arterial hypertension: a clear message for the clinician? / C. Cuspidi- A. Esposito- F. Negri // Am. J. Hypertens. 2008. — Vol.21, № 4. — P.458−463.
  112. Cuspidi, C. Echocardiography in clinical practice: the burden of arterial hypertension. A multicenter Italian survey / C. Cuspidi, F. Negri, V. Giudici et al. // J. Hum. Hypertens. 2009. — Vol. 24. — P.395−402.
  113. Cuspidi, C. Improving cardiovascular risk stratification in essential hypertensive patients by indexing left ventricular mass to height (2.7) / C. Cuspidi, V. Giudici, F. Negri et al. // Hypertension. 2009. — Vol.27, № 12. — P.2465−2471.
  114. Dahlof, B. Valsartan and the renin-angiotensin-aldosterone system: blood pressure control and beyond / B. Dahlof // J. Renin Angiotensin Aldosterone Syst. -2002.-Vol. 1. P.14−16.
  115. De Jong, P.E. From secondary to primary prevention of progressive renal disease: the case for screening for albuminuria / P.E. De Jong, B.M. Brenner // Kidney Int. 2004. — Vol. 66. — P.2109−2118.
  116. De Simone, G. Echocardiography left ventricular mass and electrolite intake predict arterial hypertension / G. De Simone, R. B. Devereux, M.J. Poman et al. // Ann. Intern. Med. 1991. -Vol. 114. — P.202−209.
  117. De Simone, G. Relation of obesity and gender to left ventricular hypertrophy in normotensive and hypertensive adults / G. De Simone, R.B. Devereux, M.J. Roman et al. // J. Hypertens. 1994. — Vol. 23. — P.600−606.
  118. De Simone, G. Interaction between body size and cardiac workload. Influence on left ventricular mass during body growth and adulthood / G. De Simone, R. B. Devereux, F. R. Kimball et al. // Hypertension. 1998. — Vol. 31. — P. 1077−1082.
  119. De Simone, G. Prognosis of inappropriate LV mass in hypertension. The MAVI study / G. de Simone, R. Verdecchia, S. Rede et al. // J. Hypertens. 2002. — Vol. 40. — P.470−476.
  120. De Simone, G. Verapamil Plus Antiaarrythmic Drugs Reduce Atrial Fibrillation Recurrences After an Electrical Cardioversion (VEPARAF study) / G. de Simone, M. de Pasquale, C. de Matties et al. U Eur. Heart. J. 2003. — Vol. 24. -P. 1425−1429.
  121. De Simone, G. Concentric or Eccentric Hypertrophy: How Clinically Relevant Is the Difference? Editorial Commentaries / G. de Simone // Hypertension. 2004. -Vol. 43. — P.714−715.
  122. Devereux, R.B. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of the method / R.B. Devereux, N. Reichek // Circulation. -1977.-Vol. 55. -P.613−618.
  123. Devereux, R.B. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings / R.B. Devereux, D.R. Alonso, E.M. Lutas et al. // Am. J. Cardiol. 1986. — Vol. 57. — P.450−458.
  124. Deveraux, R.B. Regression of left ventricular hypertrophy. How and why? / R.B. Devereux / JAMA. 1996. — Vol. 275. — P.1517−1518.
  125. Devereux, R.B. Regression of left ventricular hypertrophy as a surrogate endpoint for morbid events in hypertension treatment trials / R.B. Devereux, E. Agabiti-Rosei, B. Dahlof et al. // J. Hypertens. 1996. — Vol. 14(Suppl.). — P.95−101.
  126. Devereux, R. Measuremant of LV mass: methodology and expertise / R. Devereux, R. Pini, G. Aurigemma, M. Roman // J. Hypertens. 1997. — Vol. 15. -P.801−809.
  127. Devereux, R.B. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy / R.B. Devereux, B.A. Vakili, P.M. Okin // Am. Heart J. 2001. — Vol. 141. — P.334−341.
  128. Djousse, L. Cystatin C and risk of heart failure in the Physicians' Health Study (PHS) / L. Djousse, T. Kurth, J.M. Gaziano // Am. Heart J. 2008. — Vol. 155, № 1. -P.82−86.
  129. Drexler, H. Faktors auf den koronaren Lefustonus / H. Drexler, A. Zeiher, J. Holtz et al. // J. Kardiol. 1990. — Vol. 73. — P.621−627.
  130. Dyadik, A.I. Left ventricular hypertrophy in chronic uremia (a review) / A.I. Dyadik, A.E. Bagriy, N.F. Yarovaya // Dial.Transplant. 2000. — Vol. 29. — P.312−317.
  131. Dzau, V. J. Short- and long-determinants of cardiovascular function and therapy: contributions of circulating and tissue rennin-angiotensin systems / V. J. Dzau // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1989. — Vol.14, № 4. — P. l-5.
  132. Estes, E.H. The electrocardiogram in left ventricular hypertrophy: past and future / E.H. Estes, K.P. Jackson // J. Electrocardiol. 2009. — Vol. 28. — P.9−15.
  133. Fagard, R. Mechanical and other factors relating to left ventricular hypertrophy / R. Fagard, P. Lijnen, J. Staessen et al. // Blood Press. 1994. — Vol.3, Suppl.l. -P.5−10.
  134. Fagard, R.H. Regression of left ventricular mass by antihypertensive treatment: a meta-analysis of randomized comparative studies / R.H. Fagard, H. Celis, L. Thijs, S. Wouters // Hypertension. 2009. — Vol.54, № 5. — P.1084−1091.
  135. Fang, J. Serum uric acid and cardiovascular mortality The NHANES. 1 Epidemiologic Follow-up Study, 1971−1992 / J. Fang, M.N. Alderman // JAMA. -2000. — Vol. 283. — P.2404−2410.
  136. Fox, C.S. Pericardial fat, intrathoracic fat, and measures of left ventricular structure and function: the Framingham Heart Study / C.S. Fox, P. Gona, U. Hoffmann et al. // Circulation. 2009. — Vol.119, № 12. — P.1586−1591.
  137. France, L.V. Serum uric acid, diuretic treatment and risk of cardiovascular events in the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) / L.V. France, M. Pahor, M. Di Bari et al. // J. Hypertens. 2000. — Vol. 18. — P. 1149−1154.
  138. Galderisi, M. Echocardiographic evidence for the existence of a distinct diabetic cardiomyopathy (the Framingham Heart Study) / M. Galderisi, K.M. Anderson, P.W. Wilson, D. Levy // Am. J. Cardiol. 1991. — Vol. 68. — P.85−91.
  139. Garcia Puig, J. Uric acid as a cardiovascular risk factor in arterial hypertension / J. Garcia Puig, L.M. Ruilope // J. Hypertens. 1999. — Vol. 17. — P.869−872.
  140. Geisterfer, A.A. Angiotensin II induces hypertrophy, not hyperplasia, of cultured rat aortic smooth muscle cells / A.A. Geisterfer, M.J. Peach, G.K. Owens // Circ. Res. 1988. — Vol.62, № 4. — P.749−756.
  141. Ghali, J. Impact of left ventricular hypertrophy patterns on ventricular arrhythmias in the absence of coronary artery disease / J. Ghali, S. Kadakia, R. Cooper et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1991. — Vol. 17. — P.1277−1282.
  142. Ghali, J.K. The prognostic role of left ventricular hypertrophy in patients with or without coronary artery disease / J.K. Ghali, Y. Liao, B. Simmons et al. // Ann. Intern. Med. 1992. — Vol. 117. — P.831−836.
  143. Goldstein, D. S. Plasma catecholamines and hypertension: an analytical review / D. S. Goldstein // Hypertension. 1983. — Vol. 5. — P.86−99.
  144. Goya Wannamethee, S. Serum Uric Acid Is Not an Independent Risk Factor for Coronary Heart Disease / S. Goya Wannamethee // Current Hypertens. Reports. -2001.-Vol. 3. -P.190−196.
  145. Grassi, G. Renin-angiotensin-sympathetic cross-talks in hypertension: reappraising the relevance of peripheral interactions / G. Grassi // J. Hypertens. -2001. Vol. 19. — P.1713−1716.
  146. Greaves, S.C. Determinants of left ventricular hypertrophy and systolic dysfunction in chronic renal failure / S.C. Greaves, G.D. Gamble, J.E. Collins et al. // Am. J. Kidney Dis. 1994. — Vol.24, № 5. — P.768−776.
  147. Gueyffier, F et al. Identification of risk factors in hypertensive patients / F. Gueyffier et al. // Circulation. 1999. — Vol.100, № 18. — P.88−94.
  148. Hoieggen, A. The impact of serum uric acid on cardiovascular outcomes in the LIFE study / A. Hoieggen, M.H. Alderman, S.E. Kjeldsen et al. // Kidney Int. 2004. -Vol. 65.-P. 1041−1049.
  149. Horio, T. Association of insulin-like growth factor-1 receptor gene polymorphisms with left ventricular mass and geometry in essential hypertension / T. Horio, K. Kamide, S. Takiuchi et al. // J. Hum. Hypertens. 2009. — Vol. 24. -P.320−326.
  150. Horky, K. Reducing food salt content—a neglected approach to hypertension prevention and treatment in the population / K. Horky // Vnitr. Lek. 2009. — Vol.55, № 9. — P.797−801.
  151. Iribarren, C. Correlates of uric acid and its association with asymptomatic carotid atherosclerosis: the ARIC study / C. Iribarren, A.R. Folsom, J.H. Eckfeldt et al. // Ann. Epidemiol. 1996. — Vol. 6. — P.331−340.
  152. Jaitovich, A. Salt, Na (+), K (+)-ATPase and hypertension / A. Jaitovich, A.M. Bertorello // Life Sci. 2009. — Vol.86, № 3−4. — P.73−78.
  153. James, M. Ventricular arrhythmias in untreated newly presenting hypertensive patients compared with matched control population / M. James, J. Jones // J. Hypertens. 1989. — Vol. 7. — P.409−415.
  154. Jansen, PM, Danser AH, Imholz BP, van den Meiracker AH. Aldosterone-receptor antagonism in hypertension / P.M. Jansen, A.H. Danser, B.P. Imholz // J. Hypertens. 2009. — Vol.27, № 4. — P.680−689.
  155. Jobe, L.J. TNF-alpha inhibition attenuates adverse myocardial remodeling in a rat model of volume overload / L.J. Jobe, G.C. Melendez, S.P. Levick et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2009. — Vol.297, № 4. — P. 1462−1468.
  156. Kaftan, H.A. Effect of insulin resistance on left ventricular structural changes in hypertensive patients / H.A. Kaftan, H. Evrengul, H. Tanriverdi, M. Kilic // Internat. Heart J. 2006. — Vol.47, № 3. — P.391−400.
  157. Kannel, W.B. BP as cardiovascular risk factor: prevention and treatment / W.B. Kannel // JAMA. 1996. — Vol.275, № 24. — P 1571−1576.
  158. Kannel, W.B. Concept and usefulness of cardiovascular risk profiles / W.B. Kannel, R.B. D’Agostino, L. Sullivan et al. // Am. Heart J. 2004. — Vol.148, № 1. -P.16−26.
  159. Klingbeil, A.U. A meta-analysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension / A.U. Klingbeil, M. Schneider, P. Martus et al. // Am. J. Med. 2003. — Vol.115, № 1. — P.41−46.
  160. Kohara, K. Relation of left ventricular hypertrophy and geometry to asymptomatic cerebrovascular damage in essential hypertension / K. Kohara, B. Zhao, Y. Jiang et al. // Am. J. Cardiol. 1999. — Vol. 17. — P.1277−1282.
  161. Koren, M.J. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension / M. J Koren, B.B. Devereux, P.N. Casale et al. // Ann. Intern. Med. 1991. — Vol. 114. — P.345−352.
  162. Lee, R.M. Vascular changes at the prehypertensive phase in the mesenteric arteries from spontaneously hypertensive rats / R.M. Lee // Blood vessels. 1985. -Vol. 22. — P.105−126.
  163. Levin, A. Left ventricular mass increase in early renal disease: Impact of decline in hemoglobin / A. Levin, C.R. Thompson, J. Ethier et al. // Am. J. Kidney Dis. 1999. — Vol. 1. — P.125−134.
  164. Levin, A. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: Identifying opportunities for intervention / A. Levin, J. Singer, R. Thompson et al. //Am. J. Kidney Dis. 1996. — Vol. 27. — P.347−354.
  165. Levy, D. Echocardiography criteria for left ventricular hypertrophy: the Framingham Heart Study / D. Levy, D.D. Savage, R.J. Garrison et al. // Am. J. Cardiol. 1987. — Vol. 59. — P.956−960.
  166. Levy, D. Echocardiographically detected LVH: prevalence and risk factors. The Framingham Heart Study / D. Levy, K. Anderson, D. Savage et al. //Ann. Intern. Med. 1988. — Vol. 108. — P.7−13.
  167. Levy, D. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Fremingham heart study / D. Levy, R.J. Garrison, D.D. Savage et al. // N. Engl. J. Med. 1990. — Vol. 322 — P.1561−1566.
  168. Levy, D. Prognostic implications of baseline electrocardiographic features and their serial changes in subjects with left ventricular hypertrophy / D. Levy, M.S. Solomon, R.B. DAgostino et al. // Circulation. 1994. — Vol. 90. — P. 1786−1793.
  169. LeWinter, M. Heart failure with normal systolic function / M. LeWinter, W. McKenna // Online Coverage from the American College of Cardiology 48 Annual Scientific Session, March 7−10. 1999.
  170. Lindeman, R. D. Hypertension and kidney protection in the elderly: what’s evidence in 2007 / R. D. Lindeman // International Urology and Nephrology. 2007.- Vol.39, № 2. P.669−678.
  171. London, G.M. Heterogeneity of left ventricular hypertrophy does it have clinical implications? / G.M. London // Nephrol. Dial. Transplant. — 1998. — Vol. 13. -P.17−19.
  172. MacMahon, S.W. The effect of weight reduction on left ventricular mass: a randomized controlled trial in young overweight hypertensive patients / S.W. MacMahon, D.E. Wilcksen, G.J. MsDonald // N. Engl. Med. 1986. — Vol. 314. -P.334−339.
  173. Mayet, J. Left ventricular hypertrophy / J. Mayet, R.A. Foale- Ed. D.J. Sheridan. London: Churchill Ltd, 1998. — 140 p.
  174. McNulty, P. Hyperinsulinemia inhibits myocardial protein degradation in patients with cardiovascular disease and insulin resistance / P. McNulty, R. Louard, L. Deckelbaum et al. // Circulation. 1995. — Vol. 92. — P.2151−2156.
  175. Messerli, F.H. Clinical determinants and consequences of left ventricular hypertrophy / F.H. Messerli // Am. J. Med. 1983. — Vol.75, № 3A. — P.51−56.
  176. Messerli, F.H. Cardiovascular effects of obesity and hypertension / F.H. Messerly // Lancet. 1982. — Vol. 1, № 8282. — P. l 165−1168.
  177. Meyrier A. Nephroangiosclerosis and hypertension: things are not as simple as you might think / A. Meyrier, P. Simon // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. -Vol. 11.-P.2116−2120.
  178. Muisan, M. Association of change in left ventricular mass with prognosis during long-term antihypertensive treatment / M. Muisan, M. Salvetti, D. Rissoni et al. // J. Hypertens. 1995. — Vol. 13. — P.1091−1105.
  179. Mureddu, G.F. Appropriate or inappropriate left ventricular mass in the presence or absence of prog-nostically adverse left ventricular hypertrophy / G.F. Mureddu, F. Pasanisi, V. Palmieri et al. // J. Hypertens. 2001. — Vol. 19. — P.1113−1119.
  180. Myslinski, W. Right ventricular function in systemic hypertension / W. Myslinski, J. Mosiewicz, W. Ryczak et al. // J. Hum. Hypertens. 1998. — Vol.12, № 3. — P. 149−155.
  181. Ochodnicky, P. Microalbuminuria and endothelial dysfunction: emerging targets for primary prevention of end-organ damage / P. Ochodnicky, R.H. Henning, R.P. van Dokkum, D. de Zeeuw // Cardiovasc. Pharmacol. 2006. — Vol.47, Suppl.2. -P.151−162.
  182. Ohya, Y. Hyperinsulinemia and left ventricular geometry in a work-site population in Japan / Y. Ohya, I. Abe, K. Fujii et al. // Hypertension. 1996. -Vol. 27. — P.729−734.
  183. Okin, P.M. Serial evaluation of electrocardiographic left ventricular hypertrophy for prediction of risk in hypertensive patients / P.M. Okin // J. Electrocardiol. 2009. — Vol. 23. — P.34−37.
  184. Okin, P.M. Time-voltage QRS area of the 12-lead electrocardiogram: detection of left ventricular hypertrophy / P.M. Okin, M.J. Roman, R.B. Devereux et al. // Hypertension. 1998. — Vol.31, № 4. — P.937−942.
  185. Okin, P.M. Greater regression of electrocardiographic left ventricular hypertrophy during hydrochlorothiazide therapy in hypertensive patients / P.M. Okin,
  186. D.A. Hille, S.E. Kjeldsen et al. // Am. J. Hypertens. 2010. — № 23, № 7. — P.786−793.
  187. Palmieri, V. Relation of left ventricular hypertrophy to inflammation and albuminuria in adults with type 2 diabetes / V. Palmieri, R.P. Tracy, M J. Roman et al. // Diabet. Care. 2003. — Vol. 26. — P.2764−2769.
  188. Palmieri, V. Reliability of echocardiographic assessment of left ventricular structure and function: The Preserve Study / V. Palmieri, B. Dahlof, V. De Quattro et al. // J. Am. Coll. Cardiology. 1999. — Vol. 34. — P.1625−1632.
  189. Perlini, S. Midwall mechanics are improved after regression of hypertensive left ventricular hypertrophy and normalization of chamber geometry / S. Perlini, M.L. Muiesan, C. Cuspidi et al. // Circulation. 2001. — Vol. 103. — P.678−683.
  190. Pewsner, D. Accuracy of electrocardiography in diagnosis of left ventricular hypertrophy in arterial hypertension: systematic review / D. Pewsner, P. Juni, M. Egger et al. // BMJ. 2007. — Vol. 335. — P.711−714.
  191. Phillips, R.A. Determinants of abnormal left ventricular filling in early hypertension / R.A. Phillips, M.E. Goldman, M Ardeljan et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1989. — Vol. 14. — P.979−985.
  192. Phillips, R. A. Left ventricular hypertrophy, congestive heart failure, and coronary flow reserve abnormalities in hypertension / R. A. Phillips, J. A. Diamond // Current Concepts in Hypertens. 2000. — Vol. 3, № 2. — P.244−277.
  193. Pinto, Y.M. Cardiac hypertrophy and dysfunction, independed from blood pressure increase, in transgenic rats expressing the mouse renin-2 gene / Y.M. Pinto, H. Buikema, W.H. van Gilst et al. // Eur. Heart. J. 1994. — Vol. 15. — P.567−569.
  194. Post, W.S. Heritability of left ventricular mass: the Framingham Heart Study / W.S. Post, M.G. Larson, R.H. Myers. // Hypertension. 1997. — Vol. 30. — P. 10 251 028.
  195. Preis, S.R. Trends in cardiovascular disease risk factors in individuals with and without diabetes mellitus in the Framingham Heart Study / S.R. Preis, M.J. Pencina, S.J. Hwang // Circulation. 2009. — Vol.120, № 3. — P.212−220.
  196. Rahman, M. The prevalence of reduced glomerular filtration rate in older hypertensive patients and it /M Rahman, C.D. Brown, J. Coresh et al. // Arch. Intern. Med. 2004. — Vol. 164. — P.969−976.
  197. Rautaharji, P.M. Ethnic differences in ECG amplitudes in North American white, black and Hispanic men and woman. Effect of obesity and age / P.M. Rautaharji, S.H. Zhou, N.P. Calhoun // J. Electrocardiol. 1994. — № 27 — P.20−31.
  198. Remme, W.J. Should ACE inhibition always be first-line therapy in heart failure? Lessons from the CARMEN study / Remme W.J. // Cardiovasc. Drugs. Ther.- 2003. Vol. 17. — P. 107−109.
  199. Ren, J.F. Doppler echocar-diographic evaluation of the spectrum of left ventricular diastolic dysfunction in essential hypertension / J.F. Ren, S.B. Pancholy, A.S. Iskandrian et al. // Am. Heart J. 1994. — Vol. 127. — P.906−991.
  200. Rizzoni, D. Vascular hypertrophy and remodelling in secondary hypertension / D. Rizzoni, E. Porteri, M. Castellano et al. // Hypertension. 1996. — Vol. 28. -P.785−790.
  201. Rosei, E.A. Hypertensive heart disease: diagnostic and therapeutic guidelines Commissione congiunta Societa Italiana dell’lpertensione Arteriosa- Societa Italiana di Cardiologia- Associazione Nazionale Medici Cardiologi Ospedalieri / E.A. Rosei,
  202. G. de Simone, G.F. Mureddu et al. // G. Ital. Cardiol. 2008. — Vol.9, № 6. — P.427−454.
  203. Rosse, F. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR 1.5 mg versus enalapril 20 mg: the LIVE study / F. Rosse, DJ. Sheridan, F. Zannad et al. // J. Hypertens. 2008. — Vol.18, № 10. -P.1465−1475.
  204. Ruilope, L.M. Blood pressure and renal function: therapeutic implications / L.M. Ruilope, C. Campo, F. Rodriguez-Artalejo et al. // J. Hypertens. 1996. — Vol. 14. — P.1259−1263.
  205. Ruilope, L.M. Aldosterone, hypertension, and cardiovascular disease / L.M. Ruilope // Hypertension. 2008. — Vol. 52. — P.207−208.
  206. Ruilope, L.M. Hyperuricemia and Renal Function / L.M. Ruilope, Garcia Puig // Cur. Hypertens. Reports. 2001. — Vol. 3. — P. 197−202.
  207. Sato, A. Prevalence of left ventricular hypertrophy in type 1 diabetic patients with diabetic nephropathy / A. Sato, L. Tarnow, H.H. Parving // Diabetologia. -1999.-Vol. 42. P.76−80.
  208. Schmieder, R.E. Hypertension and Diabetes: what are the pros to treating early surrogates? / R.E. Schmieder // Diabet. Care. 2009. — Vol.32, Suppl.2. — P.294−297.
  209. Schnabel, R.B. Development of a risk score for atrial fibrillation (Framingham Heart Study): a community-based cohort study / R.B. Schnabel, L.M. Sullivan, D. Levy et al. // Lancet. 2009. — Vol. 373, № 9665. — P.739−745.
  210. Schnieider, R. E. Hypertension and the heart / R. E. Schnieider, F. H. Messerly // J. Hum. Hypertens. 2000. — Vol. 14. — P.597−604.
  211. Schunkert, H. Alteration of growth responses in established cardiac pressure overload hypertrophy in rats with aortic banding / H. Schunkert, E.O. Weinberg, G. Bruckschlegel et al. // J. Clin. Invest. 1995. — Vol.96, № 6. — P.2768−2774.
  212. Schunkert, H. Familial predisposition of left ventricular hypertrophy / H. Schunkert, U. Bryckel, C. Hengstenberg et al. // JACC. 1999. — Vol. 33. — P. 16 851 691.
  213. Sheridan, DJ. Regression of left ventricular hypertrophy: do antihypertensive classes differ? / D.J. Sheridan // J. Hypertens. 2000. — Vol.18, № 3. — P.21−27.
  214. Shmeider, R.E. Hypertension and the heart / R.E. Shmeider, F.H. Messerly // J. Hum. Hypertens. 2000. — Vol. 14. — P.597−604.
  215. Silberberg, J.S. Impact of left ventricular hypertrophy on survival in end-stage renal disease / J.S. Silberberg, P.E. Barre, S.S. Prichard, A.D. Sniderman // Kidney Int. 1989. — Vol. 36. — P.286−290.
  216. Simpson, P.C. Molecular mechanisms in myocardial hypertrophy / P.C. Simpson // Heart Failure. 1989. — Vol.5, № 3. — P. l 13−129.
  217. Soucek, M. Parametres of energy crop biomass handling / J. Soucek, V. Kocanova, M. Novak // Res. Agr. Eng. 2007. — Vol.53, № 4. — P. 161−165.
  218. Tanase, H. Heart size in inbred strains of rats. Part 1. Genetic determinants of the development of cardiovascular enlargement in rats 1982 / H. Tanase, Y. Yamori, C.T. Hansen, W. Lovenberg // Hypertension. 1982. — Vol. 4. — P.864−872.
  219. Thaman, R.S. Progressive left ventricular remodeling in patients with hypertrophic cardiomyopathy and severe left ventricular hypertrophy / R. Thaman, J.R. Gimeno, S. Reith // JACC. 2004. — Vol. 44. — P.398−405.
  220. Thomas, F. Combined effects of systolic blood pressure and serum cholesterol on cardiovascular mortality in young (<55 years) men and women / F. Thomas, K. Beah, L. Guize et al. // Eur. Heart J. 2002. — Vol. 23. — P.528−535.
  221. Tobe, S. A meta-analysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension. Review / S. Tobe, M. Epstein // Curr. Hypertens. Rep. 2002.- Vol.4, № 3.-P.191−194.
  222. Troy, B.L. Measurement of left ventricular wall thickness and mass by echocardiography / B.L. Troy, J. Pombo, C.E. Rackley // Circulation. 1972. — Vol. 45. — P.602−611.
  223. Uk prospective diabetes group. Tight blood pressure control and risk of acrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS-38 // BMG. 1998. — Vol. 317. — P.703−713.
  224. Vakili B.A. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy / B.A. Vakili, P.M. Okin, R.B.Devereux // Am. Heart J. 2001. — Vol. 141. — P.334−341.
  225. Van Vroonhen, T. Distal splenorenal shunt for decompression of portal hypertension in children with cystic fi brosis / T. Van Vroonhen, J. Molenaar // Surg. Ginecol.Obst. 1979. — Vol. 149. — P.559−566.
  226. Vantrimpont P. Two-year time course and significance of neurohumoral activation in the Survival and Ventricular Enlargement (SAVE) Study / P.
  227. Vantrimpon, J. L. Rouleau, A. Ciampi et al. // Eur. Heart J. 1998. — № 19(10). -P.1552−1563.
  228. Vasan, R.S. Genetic variants associated with cardiac structure and function: a meta-analysis and replication of genome-wide association data / Vasan RS, Glazer NL, Felix JF et al. // JAMA. 2009. — Vol.302, № 2. — P.168−178.
  229. Verdecchia P. Prognostic significance of serial changes in left ventricular mass in essential hypertension / P. Verdecchia, G. Schilacci, C. Borgioni et al. // Circulation. 1998. — Vol.97, № 1. — P.345−352.
  230. Verdecchia, P. Comparison of electrocardiographic criteria for diagnosis of left ventricular hypertrophy in hypertension: the MAVI study / P. Verdecchia, E.V. Dovellini, M. Gorini et al. // Ital. Heart J. 2000. — Vol. 3. — P.207−215.
  231. Verdecchia, P. Relation between serum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertension: the Piuma Study / P. Verdecchia, G. Schillaci, G. Reboldi et al. // Hypertension. 2000. — Vol. 36. — P. 1072.
  232. Verdecchia, P. Left ventricular mass and cardiovascular morbidity in essential hypertension: the MAVI study / P. Verdecchia, G. Gorini, A. Circo et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. -Vol.3, № 7. — P.1829−1835.
  233. Verdecchia, P. Management of left ventricular hypertrophy / P. Verdecchia. -London: Science Press Ltd, 2001. 41 p.
  234. Verdecchia, P. Atrial fibrillation in hypertension: predictors and outcome / P. Verdecchia, G. Reboldi, R. Gattobigio et. al. // Hypertension. 2003. — Vol. 41. -P.218−223.
  235. Verdecchia, P. Regression of left ventricular hypertrophy and cardiovascular risk changes in hypertensive patients / P. Verdecchia, F. Angeli, L. Pittavini et al. // J. Heart. 2004. — Vol.5, № 7. — P.505−510.
  236. Verdecchia, P. Controlling blood pressure in patients with left ventricular hypertrophy / P. Verdecchia // Renin angiotensin system in cardiovascular medicine. 2006. — Vol.2, № 3. — P.2−5.
  237. Viazzi, F. Serum uric acid and target organ damage in primary hypertension / F. Viazzi, D. Parodi, G. Leoncini et al. // Hypertension. 2005. — Vol. 45. — P.991−996.
  238. Waeber, B. Target organ damage: how to detect it and how to treat it? / B. Waeber, A. de la Sierra, L.M. Ruilope // J. Hypertens. 2009. — Vol. 3. — P. 13−18.
  239. Williams, L.K. Echocardiography in hypertrophic cardiomyopathy diagnosis, prognosis, and role in management / L.K. Williams, M.P. Frenneaux, R.P. Steeds // Eur. J. Echocardiogr. 2009. — Vol.10, № 8. — P.1109−1114.
  240. Woloshin, S. The Risk of Death by Age, Sex, and Smoking Status in the United States: Putting Health Risks in Context / S. Woloshin, L.M. Schwartz, G.H. Welch. // J. Nat. Can. Instit. 2008. — Vol. 10. — R1093−1124.
  241. Young, L.H. Myocardial protein turnover in patients with coronary artery disease. Effect of branched chain amino acid infusion / L.H. Young, P.H. McNulty, C. Morgan et al. // J. Clin. Investigat. 1991. — Vol. 87. — P.554−560.
  242. Young, M. Mineralocorticoids, hypertension, and cardiac fibrosis / M. Young, M. Fullerton, R. Dilley, J. Funder // J. Clin. Invest. 1994. — Vol. 93. — P.2578−2583.
  243. Yusuf, S. The ONTARGET Investigators. Telmisartan, ramipril or both in patients at high risk for vascular events / S. Yusuf // N. Engl. J. Med. 2008. — Vol. 358. — P.1547−1559.
  244. Zanchetti, A. Left ventricular diastolic dysfunction in elderly hypertensives: results of the APROS-diadys study / A. Zanchetti, C. Cuspidi, L. Comarella et al. // J. Hypertens. 2007. — Vol.25, № 10. — P.2158−2167.
  245. Zilch, O. Sympathetic hyperactivity in haemodialysis patients is reduced by short daily haemodialysis / O. Zilch, P.F. Vos, P.L. Oey et al. // J. Hypertens. 2007. -Vol. 25. — P.1285−1289.
  246. Zilch O. Sympathetic hyperactivity in haemodialysis patients is reduced by short daily haemodialysis / O. Zilch, P.F. Vos, P.L. Oey et al. // J. Hypertens. 2007. -№ 25(6).-P.1285−1289.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!