Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Комплексная оценка состояния основных звеньев гомеостаза при остром желчном перитоните

Диссертация: Комплексная оценка состояния основных звеньев гомеостаза при остром желчном перитоните
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Таким образом, на фоне развития острого желчного перитонита одним из основных факторов, обеспечивающих активацию энергетических процессов, является ферментемия, которая катализирует биохимические реакции и участвует в важнейших метаболических процессах. Наблюдаемая у животных активация КФК отражает компенсаторную реакцию организма, обеспечивая необходимый уровень катаболических реакций… Читать ещё >

Комплексная оценка состояния основных звеньев гомеостаза при остром желчном перитоните (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭТИОЛОГИЮ, ПАТОГЕНЕЗ, 12 КЛИНИКУ И ДИАГНОСТИКУ ЖЁЛЧНОГО ПЕРИТОНИТА обзор литературы)
    • 1. 1. Медико-социальная проблема желчного перитонита
    • 1. 2. Современные представления об этиологии желчного перитонита
    • 1. 3. Современные представления о патогенезе желчного перитонита
  • ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ 44 ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материал исследования
      • 2. 1. 1. Характеристика экспериментальных исследований на животных
      • 2. 1. 2. Создание модели острого экспериментального желчного 45 перитонита
    • 2. 2. Методы исследований
      • 2. 2. 1. Морфологические методы исследований
      • 2. 2. 2. Гистохимические методы исследований
      • 2. 2. 3. Гематологические методы исследований
      • 2. 2. 4. Интегральные показатели периферической крови
        • 2. 2. 4. 1. Определение лейкоцитарного индекса интоксикации
        • 2. 2. 4. 2. Определение ядерного индекса сдвига
        • 2. 2. 4. 3. Определение энтропии лейкоцитарной формулы
      • 2. 2. 5. Цитохимические методы исследования
        • 2. 2. 5. 1. Исследование содержания катионного белка и миелопероксидазы нейтрофильных гранулоцитов
        • 2. 2. 5. 2. Исследование функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов по способности к восстановлению нитросинего тетразолия
        • 2. 2. 5. 3. Исследование поглотительной и переваривающей способности нейтрофильных гранулоцитов
      • 2. 2. 6. Биохимические методы исследования
        • 2. 2. 6. 1. Определение концентрации общего белка
        • 2. 2. 6. 2. Определение общей концентрации альбумина
        • 2. 2. 6. 3. Определение белковых фракций сыворотки крови
        • 2. 2. 6. 4. Определение концентрации Р-липопротеидов
        • 2. 2. 6. 5. Определение концентрацию общего холестерина
        • 2. 2. 6. 6. Определение концентрации мочевины
        • 2. 2. 6. 7. Определение концентрации креатинина
        • 2. 2. 6. 8. Определение веществ низкой и средней молекулярной массы
        • 2. 2. 6. 9. Определение индекса окисляемости липидов
        • 2. 2. 6. 10. Определение степени загруженности транспортной системы эритроцитов
        • 2. 2. 6. 11. Определение пептидно-нуклеотидного коэффициента и коэффициента ароматичности
        • 2. 2. 6. 12. Определение катаболического коэффициента
        • 2. 2. 6. 13. Определение продуктов перекисного окисления липидов крови
        • 2. 2. 6. 14. Определение содержания малонового диальдегида
        • 2. 2. 6. 15. Определение каталазной активности крови
        • 2. 2. 6. 16. Определение пероксидазной активности крови
        • 2. 2. 6. 17. Определение концентрации церулоплазмина
        • 2. 2. 6. 18. Определение аланинаминотрансаминазы, аспартатаминотранс-аминазы, креатинфосфокиназы, щелочной фосфатазы и амилазы
        • 2. 2. 6. 19. Определение содержания глюкозы
      • 2. 2. 7. Биофизические методы исследования
        • 2. 2. 7. 1. Определение эффективной концентрации альбумина
        • 2. 2. 7. 2. Определение резерва связывания альбумина
        • 2. 2. 7. 3. Определение индекса токсичности
        • 2. 2. 7. 4. Определение резерва альбумина
      • 2. 2. 8. Приборы, аппараты и вспомогательное оборудование для проведения биохимических исследований, условия проведения анализов
      • 2. 2. 10. Контроль качества исследований
      • 2. 2. 11. Статистические методы исследования
  • ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ПАТОГЕНЕЗА РАЗВИТИЯ СИНДРОМА СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ ПРИ ОСТРОМ ЖЁЛЧНОМ ПЕРИТОНИТЕ
    • 3. 1. Клиническая и макроскопическая картина при остром 65 экспериментальном желчном перитоните
    • 3. 2. Морфологическая и гистохимическая картина париетальной 67 брюшины при остром экспериментальном желчном перитоните
    • 3. 3. Состояние лейкоцитарного звена периферической крови при остром 69 экспериментальном жёлчном перитоните
    • 3. 4. Состояние ферментативной активности нейтрофильных 74 гранулоцитов при остром экспериментальном жёлчном перитоните
    • 3. 5. Состояние некоторых интегральных показателей эндогенной 83 интоксикации крови при остром экспериментальном жёлчном перитоните
    • 3. 6. Состояние эритроцитарного звена периферической крови при 86 остром экспериментальном жёлчном перитоните
    • 3. 7. Состояние тромбоцитарного звена периферической крови при 91 остром экспериментальном жёлчном перитоните
    • 3. 8. Состояние белкового обмена при остром экспериментальном 94 жёлчном перитоните
  • ГЛАВА 4. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ПАТОГЕНЕЗА РАЗВИТИЯ СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ОСТРОМ ЖЁЛЧНОМ ПЕРИТОНИТЕ
    • 4. 1. Состояния эндогенной интоксикации крови при остром 98 экспериментальном жёлчном перитоните
    • 4. 2. Состояния процессов перекисного окисления липидов при остром 109 экспериментальном жёлчном перитоните
    • 4. 3. Состояния активности ряда внутриклеточных ферментов крови при 115 остром экспериментальном жёлчном перитоните
    • 4. 4. Состояния метаболической активности и стабильности клеточных 120 мембран при остром экспериментальном жёлчном перитоните

Актуальность проблемы. Желчный перитонит в настоящее время остается недостаточно изученной и решенной проблемой хирургии гепатобилиарной зоны [Багненко С.Ф. и соавт., 2000; Жебровский В. В., 2006]. Интерес к различным аспектам этой проблемы объясняется, с одной стороны увеличением до 3% больных с желчным перитонитом, оперированных по поводу острого холецистита, с другой стороны — до 50% после операций на печени и внепеченочных желчных путях (Shah S.H. et all., 1990).

Современное развитие медицинской науки вообще и хирургической гастроэнтерологии, несмотря на все свои положительные аспекты, имеет и свои недостатки, с которыми в прежние времена практическое здравоохранение не сталкивалось — широкое внедрение в медицинскую практику эндои видеоскопических технологий оперативных вмешательств [Левин Л.А., 2009; Kang S.B. et al., 2004]. Согласно литературным данным, в настоящее время нередко развитие желчного перитонита возникает при выполнении таких интраскопических манипуляций, как дренирование или бужирование желчных протоков, литотрипсия, биопсия печени, лапароскопическая холецистэктомия и т. д. [Griffen М. et al., 2000]. Одновременно возросшее качество компьютерной диагностики травматических повреждений печени резко изменило лечебную тактику и позволило вместо лапаротомной операции проводить неоперативное лечение у гемодинамически стабильных пациентов [Левин Л.А., 2009; Gourgiotis S. et al., 2007]. При таком подходе у каждого пятого пострадавшего возникают желчный перитонит, инфицирование отграниченных скоплений крови и желчи и другие осложнения, требующие инвазивных вмешательств. Серьёзной озабоченностью также является высокая летальность при желчном перитоните, достигающая.

34,7−68%, где основной причиной является безуспешность борьбы с антибиотикорезистентностью микрофлоры, эндогенной интоксикацией и подавлением иммунной системы [Кригер А.Г. и соавт., 2000; Shah S.H. et al., 1990].

Клиническая картина острого желчного перитонита довольно часто проявляется расстройством многочисленных звеньев системы гомеостаза, которыми являются органы функциональной системы детоксикации, иммунитет, гемостаз, реология и т. д. При этом тяжесть течения и исход заболевания во многом обусловлены развитием синдрома эндогенной интоксикации, характеризующийся расстройствами регуляции и метаболизма, «срывом» защитных функций и систем, формированием порочных аутокаталитических кругов [Малахова М.Я., 2000; Федоровский Н. М., 2004). Характер становления и выраженности эндогенной интоксикации, с одной стороны, зависит от интенсивности реакций свободно-радикального окисления, а с другой стороны — от дисбаланса системы про-/антиоксидантов [Басов А.А., 2007; Келина Н. Ю., Безручко Н. В., 2007].

Однако, несмотря на признание важности эндогенной интоксикации как фактора развития осложнений желчного перитонита, многочисленные исследования этой проблемы носят узконаправленный и недостаточно систематизированный характер. Подобное состояние проблемы острого желчного перитонита делает необходимым проведение оценки нарушенных звеньев системы гомеостаза и разработки на этой основе методов лечения, направленных на коррекцию выявленных нарушений.

Цель исследования — определить и оценить степень, и характер нарушений основных звеньев гомеостаза при остром экспериментальном желчном перитоните.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. На основании комплекса клинико-лабораторных методов диагностики обосновать адекватность к клиническим условиям, используемую в эксперименте на животных модель острого желчного перитонита.

2. У животных с острым жёлчным перитонитом оценить состояние естественного неспецифического звена иммунной системы и функционально-метаболическую активность нейтрофилов, отражающих развитие синдрома системной воспалительной реакции.

3. В опытах на животных с острым желчным перитонитом определить состояние эндогенной интоксикации.

4. У животных с острым желчным перитонитом оценить состояние прооксидантной и антиоксидантной системы крови.

5. Охарактеризовать у животных с острым желчным перитонитом диагностическое и прогностическое значение внутриклеточных ферментов-маркеров повреждения клеточных мембран.

6. Оценить у животных с острым желчным перитонитом характер нарушения метаболических процессов, как результат системной воспалительной реакции.

Новизна результатов исследования.

В результате проведенных исследований впервые: — определён комплекс наиболее информативных лабораторных показателей основных звеньев гомеостаза (исследование неспецифического звена иммунной системыфункционально-метаболической активности лейкоцитовпрои антиоксидантной системывеществ низкой и средней молекулярной массытранспортной системы альбумина) для диагностики ранних нарушений в патогенезе острого желчного перитонита;

— установлено, что 24-часовой острый экспериментальный жёлчный перитонит сопровождается развитием эндогенной интоксикацией активацией прооксидантной и угнетением антиоксидантной системы, изменениями со стороны белкового обмена в виде диспротеинемии, углеводного обмена — гипогликемии, азотистого обмена — увеличением содержания мочевины, липидного обмена — гиперхолестеринемией и p-липопротеидемией, гиперферментемией и нарушением структурно-функциональной организации клеточных мембран.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. В патогенезе формирования острого экспериментального жёлчного перитонита различают нарушения основных звеньев системы гомеостаза в виде: вторичного иммунодефицита, связанного с нарушением в функциональной системе нейтрофильных гранулоцитовактивации свободно-радикальных процессов и эндогенной интоксикацииизменения структурно-функциональных параметров эритроцитовфункциональной неполноценности белкового, липидного, азотистого, и углеводного обменаморфологических изменений органов функциональной системы детоксикации.

2. Наиболее информативными показателями развития синдрома системной воспалительной реакции при экспериментальном остром жёлчном перитоните являются спектрофотометрические кривые поглощения веществ низкой и средней молекулярной массы в плазме и на эритроцитах, показатели эффективной концентрации альбумина, показатели изменения метаболических процессов.

Теоретическая значимость исследования.

Совокупность полученных результатов позволили углубить и систематизировать современные представления о этиопатогенезе острого жёлчного перитонита, выявить новые связи в патогенезе заболевания, раскрыть механизмы нарушения состояния основных звеньев гомеостаза и давать прогноз течения заболевания.

Практическая значимость работы.

Результаты проведенного исследования открывают путь в изучении синдрома системной воспалительной реакции как единого патологического синдрома, сопряженного с синдромом эндогенной интоксикации. Полученные данные по патогенезу острого желчного перитонита необходимы для понимания нарушения основных звеньев гомеостаза, которые могут стать основой оптимизации известных и разработки новых методов интенсивной терапии и активной детоксикации организма.

Сведения о практическом использовании результатов исследования.

Разработанный алгоритм комплексной диагностической программы исследования больных с острым желчным перитонитом внедрен в лечебную практику МУЗ «Краснодарская городская клиническая больница скорой медицинской помощи» и МУЗ «Северская центральная районная больница» Краснодарского края.

Основные научные положения работы включены в план лекционного материала и практических занятий кафедр общей и клинической патофизиологии Кубанского государственного медицинского университета (КубГМУ). По результатам исследования опубликованы 9 печатных работ (см. приложение 2).

Хочу выразить искреннюю благодарность научному руководителю лауреату премии Правительства РФ и премии РАМН, доктору медицинских наук профессору Эдуарду Арутюновичу Петросяну и научному консультанту доктору медицинских наук Лайпанову Хаджи Ислам Хаджи Мекеровичу за предоставленную тему исследования и создание всех условий для её выполнения. Одновременно благодарю коллектив кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии Кубанского государственного медицинского университета за повседневную помощь в выполнении моей работы.

ВЫВОДЫ.

1. Использованная модель 24-часового острого экспериментального желчного перитонита является адекватной к клиническим условиям, позволяет выявлять ранние нарушения в основных звеньях гомеостаза и разрабатывать новые способы гемокоррекции.

2. У животных с острым жёлчным перитонитом наблюдается нарушение неспецифического звена иммунной системы, о чем свидетельствует рост количества лейкоцитов, абсолютного содержания палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, снижение спонтанного и стимулированного НСТ-теста, снижение процента фагоцитоза, фагоцитарного числа и фагоцитарного индекса, а также снижение активности миелопероксидазы и катионных белков.

3. В опытах на животных с острым желчным перитонитом на фоне развития сопряжённого с воспалением синдрома эндогенной интоксикации наблюдается рост катаболических процессов, проявляющийся повышением ВНСММ в плазме, ростом катаболического индекса, развитием дисальбуминемии, дисбалансом между разветвленными и ароматическими аминокислотами. При этом более интенсивный рост катаболических процессов по сравнению с анаболическими приводит к нарушению транспорта токсичных веществ эритроцитами и молекулами альбумина, что подтверждается превышением роста ВНСММ в плазме над ВНСММ на эритроцитах, снижением эффективной концентрации альбумина, резерва связывания альбумина и ростом индекса токсичности.

4. У животных с острым желчным перитонитом. отмечается нарушение равновесия в системе прои антиоксидантной защиты, что проявляется ростом вторичных и конечных продуктов ПОЛ в плазме, снижением количества липидов с изолированными двойными связями. Иная динамика отмечается в эритроцитах — рост первичных и вторичных продуктов ПОЛ без изменений конечных продуктов. Одновременно в плазме и эритроцитах имеет место увеличение индекса окисленности липидов, повышение каталазной и снижение пероксидазной активности крови.

5. В опытах на животных с острым желчным перитонитом на фоне эндогенной интоксикации и интенсификации свободно-радикальных процессов происходит нарушение структурно-функциональной организации клеточных мембран с ростом митохондриального фермента ACT и цитозольного фермента АЛТ.

6. У животных с острым желчным перитонитом отмечается низкий коэффициент де Ритиса (< 1) с высокой активностью АЛТ, характеризующийся активацией глюкозо-аланинового шунта (анаболический тип метаболизма). Одновременно у животных анаболический тип метаболизма интенсивно протекают с катаболическим, что подтверждается высокой активностью ACT.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Желчный перитонит в настоящее время остается недостаточно изученной и решенной проблемой хирургической гастроэнтерологии [Багненко С.Ф. и соавт., 2000]. Особое место в развитии ЖП отводится таким заболеваниям, как желчнокаменная болезнь, холангиолитиаз и гнойный холангит, при которых частота его возникновения может достигать 50% (Чернов В.Н., Белик Б. М., Пшуков Х. Ш., 2004; Kang S.B. et al., 2004). Другой причиной возникновения ЖП является широкое внедрение малоинвазивных методов в современную хирургию печени и желчевыводящих путей (Лобанков В.М. и соавт., 1998; Amendolara М. et al., 2001). Достаточно серьезную озабоченность вызывает и роет летальности при желчном перитоните, которая достигает 12,2% (Кригер А.Г. и соавт., 2000; Shah S.H. et al., 2000).. Организм человека — это система, построенная на огромном числе межмолекулярных взаимодействий. Некоторые из них заканчиваются химическими изменениями молекул, в то время как другие в подавляющем большинстве своем не влекут за собой химических перестроек, и это нисколько не уменьшает их роли в организме. Исследование именно таких взаимодействий ведет к выяснению молекулярных механизмов патогенеза того или иного заболевания, а полученные результаты позволяют создать новые эффективные способы диагностики. Коррекциятакихнарушении, ведет к созданию новых эффективных способов лечения (Ю.М.Лопухин, Г. Е. Добрецов, Ю. А. Владимиров, 2007).

Внастоящее время в отечественной и зарубежной литературе — достаточно широко принята концепция неспецифическойреакции — организма на повреждение в виде синдрома системной воспалительной: реакции (ССВР), который характеризует степень развития воспаления при: повреждениях различной степени тяжести [Ерюхин И.А., Светухин A.M., .

Шляпников С .А.- 2002; Авдеева М. Г., Шубич М. Г., 2003; Sistino J J., Acsell J.R., 1999; Sun D., Aikawa N., 1999].

Таким образом, неуклонно возрастающее количество осложнений после операций на органах гепатобилиарной зоны, в структуре которых желчному перитониту отводится 50% случаев, явилось причиной проведения в условиях эксперимента, комплексной оценки состояния некоторых звеньев гомео стаза с мониторингом развития признаков системной воспалительной реакции.

Системный характер воспаления брюшины приводит к мобилизации костномозгового резерва и пристеночного пула нейтрофильных лейкоцитов периферической крови, что подтверждается высоким лейкоцитозом: концентрация лейкоцитов у животных с острым желчным перитонитом достигает 25,81+1,87×10% против 12,96+3,73×10% у интактных животных (р<0,05). При этом наиболее выраженный рост концентрации лейкоцитов отмечаются со стороны палочкоядерных — до 4,15±-0,33×10% против 0,71±0,06×10% (р<0,05) у интактных животных и сегментоядерных — до 17,54±-0,53×10% против 7,94±0,18×10% (р<0,05) у интактных животных соответственно.

Таким образом, у животных с острым желчным перитонитом наблюдаются признаки развития синдрома системной воспалительной реакции, что подтверждается более чем двукратным повышением.

1 количества лейкоцитов и ростом относительного содержания палочкоядерных нейтрофилов. При этом выраженный лейкоцитоз и омоложение" лейкоцитарной формулы свидетельствует в пользу повышения содержания лейкоцитов не только за счёт мобилизации пристеночного пула нейтрофильных лейкоцитов, но и за счёт активации f костномозгового резерва гранулоцитов в ответ на развитие эндогенной интоксикации, в то время, как рост относительного содержания в крови более молодых палочкоядерных форм нейтрофилов является признаком напряженности компенсаторных механизмов, обеспечивающих процессы детоксикации организма. Наблюдаемое снижение абсолютного и относительного содержания моноцитов у животных с желчным перитонитом, по-видимому, можно объяснить активным перемещением клеток из сосудистого русла в ткани, на фоне эндогенной интоксикации, и действием воспалительных цитокинов. Снижение показателей относительного содержания лимфоцитов фактически может быть обусловлено ростом содержания нейтрофильных лейкоцитов, а тенденция к снижению абсолютного содержания лимфоцитов и эозинофилов говорит в пользу наличия напряжения иммунной системы и возможности развития иммунодефицитного состояния.

Эффективность участия нейтрофильных лейкоцитов в противоинфекционной защите организма во многом зависит от состояния их внутриклеточных антибактериальных систем [Klebanoff S. J, 1993].

Изучение среднего цитохимического индекса (СЦИ) миелопероксидазы у животных с острым желчным перитонитом показывает его достоверное снижение до 0,87±0,05 ед. против 3,11±0,03 ед. у интактных животных (р<0,05), которое можно объяснить непосредственным участием этого фермента в метаболическом взрыве с образованием супероксидного кислорода.

Аналогичные результаты были получены у животных с острым желчным перитонитом при изучении СЦИ катионного белка, когда имело место его падение до 0,97±0,04 ед. против 2,74±0,03 ед. (р<0,05) у интактных животных, что свидетельствует о снижение антибактериальной защиты нейтрофильных гранулоцитов.

Таким образом, анализ результатов проведенного исследования показал, что у животных с острым желчным перитонитом происходит изменение функционального состояния нейтрофильных гранулоцитов, которое отражается в изменении их цитохимического профиля в виде снижения активности миелопероксидазы и катионных белков, что свидетельствует о гиперактивации циркулирующих нейтрофильных гранулоцитов. По-видимому, эти показатели свидетельствуют о частичной дегрануляции нейтрофилов в системный кровоток, следствием чего является снижение бактерицидности и фагоцитарных свойств клеток еще до выхода в очаг гнойного воспаления брюшины.

Функциональный резерв и степень активации нейтрофильных гранулоцитов оценивали по содержанию в клетках формазана при спонтанном и стимулированном НСТ-тесте.

Так, у животных с острым желчным перитонитом показатель спонтанного НСТ-теста достоверно снижался до 38,05±2,05% против 45,15±2,71% (р<0,05) в группе интактных животных, что может быть признаком функциональной неполноценности нейтрофилов крови. Аналогичные результаты были получены при изучении стимулированного НСТ-теста, показатели которого были достоверно снижены до 42,8±2,79% против 55,6% (р<0,05) у интактных животных, что говорит об уменьшении резервов функционально-метаболической активности нейтрофильных гранулоцитов.

Для более точной характеристики резервной и окислительной функции нейтрофильных лейкоцитов нами был изучен индекс стимуляции НСТ-теста.

Исследования показали, что у животных с острым желчным перитонитом индекс стимуляции НСТ-теста достоверно снижался до 1,12±0,03 усл. ед. против 1,27±0,04 усл. ед. (р<0,05) у интактных животных. В своих исследованиях нами также изучена способность нейтрофильных гранулоцитов к фагоцитозу и перевариванию чужеродных частиц. :

Так, у животных с острым желчным перитонитом отмечено достоверное снижение процента фагоцитоза до 52,45±2,54% против 65,05±2,86% (р<0,05) у интактных животныхфагоцитарного числа до 9,27±0,59 против 12,2±0,44 и фагоцитарного индекса до 5,06±0,32 против 7,36±0,31, что свидетельствует о падении количества нейтрофильных гранулоцитов, способных поглощать микробные клетки, и, возможно, о снижении фагоцитарной активности каждого нейтрофила.

Помимо выявленных признаков, у животных с острым желчным перитонитом имеет место достоверное снижение переваривающей способности нейтрофильных гранулоцитов до 33,16±1,80 усл. ед. против 42,60±1,21 усл. ед. у интактных животных (р<0,05) и индекса переваривания до 2,29±0,20 усл. ед против 3,53±0,22 усл. ед. (р<0,05) соответственно.

Таким образом, развитие острого желчного перитонита сопровождается снижением общей активности и функционального резерва нейтрофильных гранулоцитов, угнетением неспецифического звена иммунной системы, проявляющимся уменьшением количества лейкоцитов, способных поглощать и переваривать микробные клетки.

Представления об адаптационных реакциях организма в значительной мере связаны с количественно-качественной оценкой изменений лейкоцитарной формулы периферической крови. Информативным и широко используемым методом оценки степени эндотоксикоза и прогноза заболевания является определение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) [Кальф-Калиф Я.Я., 1941].

Так, величина ЛИИ Кальф-Калифа у животных с острым желчным перитонитом достигает 7,62±1,21 ед. против 1,63±0,35 ед. в группе у интактных животных (р<0,001), что свидетельствует о развитии эндогенной интоксикации. Для исключения возможности ошибочной интерпретации роста ЛИИ Кальф-Калифа за счет аллергической эозинофилии, возможность которой существует из-за введения жёлчи, нами также рассматривался ЛИИ Химича.

Как и при исследовании ЛИИ Химича у животных с острым желчным перитонитом наблюдался рост показателя до 0,26+0,03 ед. против 0,09+0,01 ед. у интактных животных (р<0,01), что говорит о ядерном сдвиге нейтрофилов влево.

Таким образом, рост ЛИИ Кальф-Калифа и ЛИИ Химича у животных с острым желчным перитонитом является отражением реакции лейкоцитарного звена крови на интоксикацию. Сочетание высокого ЛИИ Кальф-Калифа с высоким уровнем лейкоцитоза указывает на напряженность системы лейкоцитов, однако является достаточно благоприятным прогностическим симптомом, а рост ЛИИ Химича, по-видимому, обусловлен повышением относительного содержания палочкоядерных нейтрофилов за счет выхода в кровь клеток костномозгового резерва, а не снижением сегментоядерных клеток.

Лейкоцитарная формула, как любая меняющаяся информационная система, может характеризоваться таким параметром, как энтропия, которая у животных с острым желчным перитонитом достоверно не отличалась от интактных животных (р=0,07). Несмотря на наблюдаемые сдвиги каждого отдельного показателя лейкоцитарной формулы, в целом система лейкоцитов сохраняла устойчивость. Все это может свидетельствовать, что изменения соотношения фракций лейкоцитов в лейкоцитарной формуле животных при развитии острого желчного перитонита имеет адаптационный характер и не является показателем декомпенсации.

Очень важным по значимости диагностическим критерием ¦ для острого желчного перитонита является выяснение состояния белкового обмена. Так, у животных с острым желчным перитонитом, несмотря на отмечаемую экссудацию, концентрация общего белка крови достоверно не отличалась от интактных животных и составляла 69,55±1,70 г/л против.

71,45±1,41 г/л (р>0,05). Однако при учете фактора гемоконцентрации обнаружено, что нормализованный по гематокриту интактных животных показатель концентрации общего белка снижается до 43,27±1,06 г/л, что статистически достоверно ниже показателя интактных животных.

Известно, что токсическое поражение печени при перитоните приводит к изменению соотношения его белковых фракций и, в первую очередь, страдает альбуминовая фракция, которая является одним из наиболее чувствительных и информативных экспресс-тестов, отражающих тяжесть эндогенной интоксикации [Безручко Н.В. и соавт., 2005].

У животных с острым желчным перитонитом отмечается достоверное снижение концентрации альбумина до 22,12±0,46 г/л против 28,96±0,69 г/л у интактных животных (р<0,01) и характерный для воспалительного процесса рост концентрации глобулинов до 47,9±1,61 г/л против 43,92±1,71 у интактных животных (р<0,05). Обнаруженная гипоальбуминемия является результатом подавления синтеза альбумина в печени в связи с возрастанием белков острой фазы. Данный процесс связан с нутритивной недостаточностью и переключением процессов синтеза в печени на детоксикацию.

Вслед за развитием гипоальбуминемии у животных с. острым жёлчным перитонитом отмечается рост alи а2-глобулинов и Р-глобулинов с одновременным снижением концентрация у-глобулинов (хотя и недостоверным). Характерным признаком вовлечения в воспалительный процесс всего организма как системы является, наблюдаемое у животных с острым желчным перитонитом снижение альбумин-глобулинового коэффициента (Al/Glob), более чем на 30%. Подобные изменения соотношения белков обусловлены как снижением альбуминового пула, так и ростом глобулинового, преимущественно за счет alи а2-глобулиновых фракций, что можно оценить как ответ организма на развитие синдрома системной воспалительной реакции. '.

Полученные расстройства в белковом обмене не могли не отразиться на углеводном метаболизме.

Так, концентрация глюкозы у животных с острым желчным перитонитом достоверно снижалась с 3,88±0,23 ммоль/л до 2,77±0,19 ммоль/л у интактных животных (р<0,05), что свидетельствует о росте энергетических затрат на компенсацию катаболических и синтетических процессов в организме как за счет гликолиза, так и интенсификацией глюконеогенеза с использованием белковых ресурсов или углеродных скелетов аминокислот под контролем глюкокортикоидов.

Общепризнанно, что основным патогенетическим фактором при перитоните является эндотоксикоз, представляющий собой сложный патогенетический комплекс, включающий метаболические и функциональные расстройства практически всех органов и систем, обусловленные микробной инвазией, накоплением промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, нарушением морфо-функционального строения клеточных мембран (Миронов И.П. и др., 1999). Однако многочисленные исследования этой проблемы носят узконаправленный и недостаточно систематизированный характер.

Среди метаболитов, обладающих как свойствами маркеров интоксикации, так и способностью вызывать вторичные токсические изменения, заслуживает внимания класс веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ) [Малахова М.Я., 2000], которые также могут быть использованы для оценки метаболизма, в том числе и для оценки превалирования направленности процессов в сторону катаболизма или анаболизма [Малахова, 1995].

У животных с острым желчным перитонитом наблюдалось увеличение общего содержания ВНСММ плазмы до 32,78±2,61 усл. ед. против 10,08±0,83 (р<0,05) у интактных животных, которое можно объяснить резким повышением катаболических процессов и резорбцией токсических продуктов метаболизма. Также отмечается рост содержания ВНСММ эритроцитов до 27,82±2,28 усл. ед. против 17,72±3,07 (р<0,05) у интактных животных, что свидетельствует о высокой концентрации последних на эритроцитарных мембранах. Выявленные изменения можно характеризовать как проявления вторичной интоксикации.

В то же время менее интенсивная динамика ВНСММ эритроцитов по сравнению с ВНСММ плазмы объясняется ограниченной сорбционной возможностью гликокаликса эритроцитов, что говорит о высокой степени токсической загруженности мембран. Последнее находит подтверждение в росте коэффициента К — распределения ВНСММ между белками плазмы и гликокаликсом эритроцитов, который является мерой загруженности транспортной системы эритроцитов, отражает соотношение плазменных и эритроцитарных метаболитов.

Важной характеристикой ВНСММ крови, на основании которой можно проводить качественный и количественный анализ процессов метаболизма, является вид спектрофотометрической кривой поглощения, которая может характеризовать меру метаболического ответа организма на агрессию.

На спектрофотометрической кривой у животных с острым желчным перитонитом отмечается количественный рост поглощения ВНСММ плазмы на всех длинах волн, что является отражением активности метаболических процессов. Качественными признаками кривой поглощения ВНСММ плазмы является рост маргинальных фракций при длине волны 238-К250 нм и 300-К310 нм, что характерно для высокотоксичных продуктов воспаления в крови. В то же время появление второго пика при длине волны 290 нм свидетельствует о присутствии в крови ароматических и нуклеотидных токсических продуктов.

О высокой степени интоксикационной загруженности эритроцитарных мембран у животных с острым желчным перитонитом свидетельствует как увеличение площади под спектральной кривой поглощения ВНСММ эритроцитов относительно интактных животных, так и качественное изменение спектральной кривой поглощения в виде появления двух пиков.

Первый пик поглощения, при длине волны 270 нм, отражает общее количественное увеличение ВНСММ эритроцитов. Второй пик поглощения в диапазоне 290300 нм является следствием сорбции на эритроцитах ароматического пула ВНСММ. Сдвиг максимума пика кривой поглощения ВНСММ эритроцитов направлен в сторону больших длин волн и отражает преимущественную сорбцию на эритроцитах ароматического пула продуктов катаболизма. Кроме того, подобные изменения могут быть показателем окислительной деструкции гемоглобина, вызванной интенсификацией ПОЛ.

У интактных животных содержание ВНСММ катаболического пула в плазме и эритроцитах статистически ниже анаболического пула. В то же время при развитии острого желчного перитонита отмечается рост как катаболического, так и анаболического пула веществ низкой и средней молекулярной массы.

При этом содержание веществ в катаболическом и анаболическом пуле в плазме растут более интенсивно, чем в эритроцитах. Это можно объяснить малой способностью эритроцитов к сорбции на них продуктов катаболизма. Вероятно, основная роль в транспортировке продуктов катаболизма принадлежит альбумину крови.

При развитии эндогенной интоксикации важным показателем является не только рост тех или иных фракций ВНСММ, но и изменение соотношения между гидрофобной и гидрофильной частью (ВНСММпл и ВНСММэр) [Денисова О.В., Волкова П. А., 1999].

Соотношение кривых спектрального поглощения ВНСММ плазмы и эритроцитов интактных животных, в целом, характерны для нормы.

Площадь под кривой ВНСММ плазмы значительно меньше площади под кривой ВНСММ эритроцитов, что свидетельствует о том, что эритроциты вполне справляются с транспортом образующихся токсинов, при этом коэффициент Кпл/эр равен 0,56±0,16, что соответствует норме. При этом пики кривых поглощения находятся в диапазоне длин волн равных 260-К270 нм. Содержание ВНСММ как плазмы, так и эритроцитов на маргинальных длинах волн невелико и статистически значимо не отличается друг от друга.

У животных с острым желчным перитонитом развитие сопряжённого с воспалением синдрома эндогенной интоксикации приводит к развитию дисбаланса между образованием токсинов и функциональной способностью органов детоксикации их элиминировать, что подтверждается изменениями в соотношении плазменных и эритроцитарных спектральных кривых поглощения ВНСММ. Особенно отчетливо это проявляется в области поглощения пептидных продуктов протеолиза при длине волны 25СН-260 нм, где уровень ВНСММ плазмы превышает ВНСММ эритроцитов, т. е. образование пептидных продуктов катаболизма выше возможностей их сорбции на эритроцитарных мембранах.

Однако, как отмечено выше, эритроциты продолжают интенсивно сорбировать ароматические и нуклеотидные ВНСММ, поглощаемые в спектре длины волны 27СИ-310 нм. Возможно, подобный механизм фиксации на эритроцитах ароматических и циклических продуктов носит адаптивный характер и позволяет извлечь из кровотока наиболее токсичные продукты. Кроме того, необходимо учитывать, что рост ВНСММ эритроцитов в этом диапазоне спектра может быть обусловлен не только сорбцией токсинов, но и окислительной деструкцией подмембранного гемоглобина и ростом его дериватов в клетке.

Многие биологически важные функции плазмы крови основаны на способности белков вначале сорбировать, а затем переносить различные органические соединения. Подобный механизм зависит от состояния транспортных функций сывороточного альбумина, именно ему принадлежит ведущая роль в связывании гидрофобных токсинов и их доставки к органам фунциональной системы детоксикации.

При изучении альбуминовой фракции у животных с острым желчным перитонитом интерес представляет не только его общая, но и эффективная концентрация альбумина (ЭКА), отражающая детоксикационную функцию белка.

У животных с острым желчным перитонитом отмечается достоверное снижение ЭКА до 14,15+0,34 г/л против 25,7±0,35 г/л у интактных животных (р<0,05). Снижение ЭКА, прежде всего, объясняется ростом концентрации гидрофобных токсинов, то есть вторичной интоксикации.

В физиологических условиях органы детоксикации проводят освобождение альбумина от связанных с ним метаболитов, и поэтому большинство центров, как правило, становятся свободными и могут связывать новые молекулы токсинов. Мерой функции связывания служит показатель «резерв связывания альбумина» — доля центров альбумина, связывание с которыми не блокировано метаболитами и токсинами [Добрецов Г. Е., 1994].

Так, у животных с острым желчным перитонитом данный показатель достоверно уменьшается до 69,04±3,37 против 84,10±2,68 у интактных животных (р<0,05), что говорит о снижение эффективности транспортной составляющей функциональной детоксицирующей системы организма.

Для интегральной оценки степени интоксикации организма был использован индекс токсичности (Т), который является показателем функционального состояния детоксицирующей системы и показателем уровня токсической загруженности альбуминового пула.

При развитии острого желчного перитонита у животных отмечается рост индекса токсичности до 0,50±0,06 против 0,25±0,08 у интактных животных (р<0,05), что обусловлено резким падением концентрации альбумина и ЭКА и ростом продуктов гидрофобной природы.

Для изучения потенциальной возможности альбумина к иммобилизации токсинов был исследован резерв альбумина (РА) [Федоровский Н.М. и соавт., 1998].

Несмотря на падение общей и эффективной концентрации альбумина при развитии острого желчного перитонита, показатель РА имеет тенденцию к росту до 6,17±0,03 против 5,42±0,04 (р>0,05) относительно интактных животных, что свидетельствует о сохранении компенсаторных возможностей органов функциональной системы детоксикации.

Таким образом, количественные и качественные соотношения между ВНСММ плазмы и эритроцитов, а также характер спектрофотометрических кривых поглощения позволяют говорить о развитии у животных с острым желчным перитонитом третьей биохимической фазы эндотоксикоза.

Для оценки функционального состояния достоверных изменений между показателями ВНСММ плазмы и эритроцитов, регистрируемых на разных длинах волн у интактных животных и животных с острым желчным перитонитом, проведен корреляционный анализ, как отражение изменения регуляторных систем организма при желчном перитоните.

Согласно представленной схеме, достоверные изменения корреляционных связей, как в плазме, так и в эритроцитах, отмечаются в основном в области длин волн, характерных для веществ анаболического пула ВНСММ (27(Н300 нм). Кроме того, большое количество и высокая сила корреляционных связей характерна для эритроцитарного пула ВНСММ. Подобные результаты говорят в пользу того, что эритроциты, возможно, обладают регуляторной активностью метаболических процессов при желчном перитоните.

Таким образом, у животных с острым желчным перитонитом интенсифицируются как катаболические, так и анаболические процессы. Однако анаболические процессы преобладают и являются определяющими, о чем свидетельствует большое количество меняющихся корреляционных связей среди ВНСММ анаболического пула. В то же время катаболические процессы белков протекают с использованием аминокислотного пула, используемого впоследствии для синтеза как глюкозы, так и белков острой фазы воспаления.

В настоящее время особое внимание уделяется роли окислительного стресса (ОС) в патогенезе острых воспалительных заболеваний [ЗенковН.К., Панкин В. З., Меныциков Е. Б., 2001), универсальность которого позволяет предположить участие активных форм кислорода (АФК) в регуляции и других механизмов гомеостаза (Ляхович В.В. и соавт., 2005). В настоящее время концепция, предполагающая исключительно повреждающее влияние АФК на функционирование клетки, пересматривается. В последние годы широкую известность приобрёл термин «окислительная регуляция», отражающий активную роль окислительно-восстановительной модификации протеинов в регуляции гомеостаза (Мурина М.А. и соавт., 2007; J. Haddad, 2002). Измененные в результате воздействия АФК молекулы являются «сигналами», несущими биологическую информацию, необходимую для регуляции клеточных функций гомеостаза (Октябрьский О.Н., Смирнова Г. В., 2007). * ' У животных с острым желчным перитонитом в плазме практически i не меняются первичные продукты пероксидации (ДК). Однако отмечается достоверный рост вторичных (ТК, ОДК, МДА) и конечных (ШО) продуктов ПОЛ. Одновременно достоверно снижается количество липидов с изолированными двойными связями (ИДС), являющихся первичным субстратом для ПОЛ.

Анализируя эти изменения, можно предположить, что у животных с острым желчным перитонитом в плазме происходит накопление вторичных продуктов ПОЛ (ТК, ОДК) в результате ускоренного распада продуктов трансформации полиненасыщенных жирных кислот, а высокий уровень МДА свидетельствует не только об интенсивном метаболизме первичных продуктов, но и, вероятно, о замедленном их выведении из организма.

Другую динамику изменения процессов ПОЛ мы наблюдали у животных с острым желчным перитонитом в эритроцитах, когда наблюдается достоверный рост первичных и вторичных продуктов ПОЛ (ИДС, ДК, ТК, ОДК, МДА) (р<0,05), в то время как концентрация конечных продуктов (ШО) остается без изменений и достоверно не отличается от уровня интактных животных (р>0,05).

Одним из показателей состояния липидов плазмы является индекс окисляемости (ИО) липидов, который позволяет рассмотреть процессы ПОЛ с учетом изменяющегося при воспалении липидного обмена.

Так, у животных с острым желчным перитонитом ИО липидов плазмы достоверно увеличивается относительно интактных животных (р<0,001) при всех длинах волн, кроме длины волны 400 нм. В то же время исследование ИО липидов в эритроцитах, напротив, при длине волны 400 нм показывает достоверное его снижение (р<0,001).

Таким образом, кажущийся парадокс в виде снижения ИО липидов в мембранах эритроцитов у животных с острым желчным перитонитом при 400 нм можно объяснить тем, что общее количество продуктов ПОЛ растет пропорционально изменению содержанию окисленных липидных структур на поверхности эритроцитов. Изменения же в эритроцитарных мембранах связаны с сорбционной загруженностью эритроцитов токсинами, что подтверждается ростом концентрации ВНСММ.

В заключение следует констатировать, что при развитии острого желчного перитонита изменение концентрации продуктов окисления жирных кислот в плазме происходит в основном за счет вторичных продуктов ПОЛ, когда отмечается достоверное снижение концентрации липидов с изолированными двойными связями. Индекс окисляемости липидов плазмы достоверно увеличивается с ростом окисления первичных продуктов — ДК до конечных продуктов — ШО. Динамика перекисных процессов в эритроцитах протекает иным образом — достоверно увеличивается концентрация продуктов ПОЛ, исключая конечные продукты — ШО. При этом рост концентрации продуктов ПОЛ в эритроцитах связан с изменением их мембранной структуры, что, по-видимому, обусловлено воздействием токсинов на клетки.

Фактором сохранения равновесия между прои антиоксидантной системами в клетке является нормальная структура мембраны, обеспечивающая недоступность к составляющим ее липидам [Козлов Ю.П., 1977]. Высокий уровень продуктов ПОЛ в крови требует мобилизации антиоксидантных систем организма. Отсутствие или сбои в системе антиоксидантной защиты приводят к развитию окислительного стресса и нарушению равновесия между прои антиоксидантной системой в эритроцитах.

В качестве показателей активности антиоксидантной системы нами рассматривались каталазная (КАТ) и пероксидазная активности крови" (ПАК) и концентрация церулоплазмина (ЦП).

Так, у животных с острым желчным перитонитом отмечается достоверное возрастание КАТ (р<0,05) и достоверное снижение ПАК (р<0,05) относительно интактных животных. В то же время у них отмечалась тенденция к росту концентрации ЦП, которая достоверно не отличалась от показателей интактных животных (р>0,05).

Таким образом, у животных с острым желчным перитонитом наблюдается: рост каталазной и снижение пероксидазной активности крови. Одновременно отмечается тенденция к росту концентрации плазменного фактора — церулоплазмина, который является белком острой фазы, обладающий действием подобным супероксиддисмутазы, инактивирующий супероксидный анион-радикал, увеличивая тем самым концентрацию перекиси водорода в плазме, защищая тем самым биологические мембраны.

Известно, что на фоне эндогенной интоксикации отмечаются структурно-функциональные нарушения клеточных мембран, которые приводят к выходу внутриклеточных ферментов в кровеносное русло. Среди различных ферментов, связанных с обменом аминокислот и белков, особый интерес представляют аминотрансферазы, способствующие обратимому переносу аминогруппы с аминокислот на кетокислоты. Динамику дисфункции клеточных мембран в наших исследованиях отслеживали по активности таких внутриклеточных ферментов, как аспартатаминотрансфераза (ACT), аланинаминотрансфераза (AJIT), креатинфосфокиназа (КФК) и щелочная фосфатаза (ЩФ).

Так, у животных с острым желчным перитонитом наблюдалось увеличение активности аспартатаминотрансаминазы (ACT) в 1,6 разааланинаминотрансаминазы (AJIT) в 2,35 разащелочной фосфатазы (ЩФ) в 3,92 раза и креатинфосфокиназы (КФК) в 2,54 раза и относительно интактных животных.

Таким образом, на фоне развития острого желчного перитонита одним из основных факторов, обеспечивающих активацию энергетических процессов, является ферментемия, которая катализирует биохимические реакции и участвует в важнейших метаболических процессах. Наблюдаемая у животных активация КФК отражает компенсаторную реакцию организма, обеспечивая необходимый уровень катаболических реакций, осуществляя тем самым организменную систему защиты от цитолиза [Рослый И.М., Абрамов С. В., 2003]. Разная интенсивность роста ферментов КФК и ACT дают право судить о возможном существовании и другого, не цитолитического механизма ферментемии. Высокая концентрация ЩФ позволяет интенсифицировать поступление глюкозы из тканей в кровь, а также способствовать образованию значительных количеств неорганического фосфата, пул которого существенно влияет на биоэнергетику в клетке и в организме в целом при воспалении. [Козинец Г. И., 2000]. Однако тот факт, что при развитии острого желчного перитонита не наблюдается статистически достоверных изменений амилазы, заставляет нас отнестись к гипотезе о не цитолитической природе ферментемии с вниманием, но здесь возможны и иные пути.

Известно, что соотношение трансаминаз ACT/AJIT (коэффициент де Ритиса) — отражает физиологическую координированность катаболического и анаболического пула [Рослый И.М., Белова Е. Г., Вакуленко В. Б., 1999].

Так, у животных с острым желчным перитонитом отмечается преобладание роста активности AJ1T над ACT, что приводит к падению коэффициента де Ритиса до 0,81±0,09 против 1,19+0,09 у интактных животных. Данный факт свидетельствует о преобладании анаболических процессов над катаболическими за счет интенсивности глюконеогенеза.

Об интенсификации процесса глюконеогенеза у животных с острым желчным перитонитом свидетельствует не только низкий коэффициент де Ритиса (<1) (анаболический тип метаболизма), но и высокая активность AJIT. Необходимо также обратить внимание, что анаболический тип метаболизма у животных с желчным перитонитом достаточно интенсивно протекают с катаболическими, что подтверждается повышением ACT.'.

Таким образом, при развитии острого желчного перитонита динамика изменения показателей ACT отражает катаболическую, a AJIT анаболическую направленность обменных процессов, направленных на поддержание метаболического равновесия. Рост ACT/AJIT (>1) свидетельствует об инверсии печеночного анаболического типа метаболизма в «сердечный», катаболический тип, при котором повышается мощность лимонного цикла и ускоряется превращение аминокислот в глюкозу через оксалоацетат [Мецлер Д., 1980].

Оценивая показатели ферментемии при развитии желчного перитонита, необходимо учитывать, что исследуемые ферменты катализируют определенные биохимические реакции и участвуют в важнейших метаболических процессах, являясь одним из проявлений общего адаптационного синдрома. Все это позволяет исследуемые показатели ферментемии (ACT, AJIT, КФК, ЩФ) рекомендовать для оценки направленности и интенсивности важнейших метаболических процессов при состояниях, сопровождающихся синдромом системной воспалительной реакции. Кроме того, полученные результаты при исследовании активности аминотрансфераз крови при остром желчном перитоните позволяют расширить сложившееся представление об активности и направленности метаболических процессов при желчном перитоните.

Известно, что развитие воспаления всегда сопровождается гиперметаболической и катаболической направленностью обмена. При этом интенсивность катаболических процессов в организме может быть оценена по уровню показателей азотного обмена — мочевины и креатинина j в крови.

Исследование содержания мочевины в крови животных с острым I желчным перитонитом выявило достоверное её повышение до 8,25±0,74 ммоль/л против 4,56±0,30 ммоль/л у интактных животных (р<0,001). Поскольку синтез мочевины в печени является основным путем нейтрализации аммиака, образующегося в кишечнике и всасывающегося в кровь, то увеличение концентрации данного метаболита может свидетельствовать о повышенном образовании аммиака в кишечнике вследствие отмечаемого пареза и угнетения перистальтики, а также значительной интенсификации детоксикационных процессов в печени в ущерб синтетическим. Мочевина как признак катаболизма белков является хорошим индикатором интенсивности их использования, особенно при синтезе глюкозы из свободных аминокислот через глюкозо-аланиновый шунт.

При анализе уровня креатинина мы не нашли достоверной разницы в интактной группе животных и у животных с острым желчным перитонитом (р>0,05).

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о резкой интенсификации катаболических процессов в организме животных при остром желчном перитоните.

Изучение уровня ряда других метаболитов, синтезирующихся в печени, показало достоверный рост содержания холестерина у животных с острым желчным перитонитом до 4,7±0,29 ммоль/л против 1,39±-0Д2 ммоль/л у интактных животных (р<0,05), что, по-видимому, является результатом гиперфункции гормонального аппарата надпочечников с повышенным выбросом кортикостероидов и катехоламинов.

Более серьезные изменения у животных с острым желчным перитонитом наблюдались при исследовании в сыворотки крови (3-липопротеидов, уровень которых возрастал до 16,15±085 г/л против 12,56±0,73 г/л у интактных животных (р<0,01).

Таким образом, использованная в эксперименте на животных модель острого желчного перитонита является адекватной по клинике и тяжести течения для изучения патогенеза развития заболевания и механизма действия различных способов лечения на уровне применения современных достижений научно-технического прогресса.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .И., Оксенгендлер Г. И. Человек и противоокислительные вещества.- Л.: Наука, 1985.-230 с.
  2. В.А., Полянский В. А., Мавроди В. М., Проскуряков И. Г. Щелочная фосфатаза нейтрофилов в хирургической клинике. // Кубанский научный медицинский вестник. 1999. — № 12. — С. 13−16.
  3. О.А., Пирязев А. Л., Никитина Н. А., Савченкова А. П., Лопухин Ю. М. Влияние окисленных липопротеидов на гемолитическую резистентность эритроцитов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2002. — № 8. — С. 160−162.
  4. О.А., Пирязев А. П., Шерстнев М. П., Дриницина С. В., Лопухин Ю. М. Хемилюминесцентная оценка антиоксидантного статуса больных атеросклерозом // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2001. — № 5. — С. 524−526.
  5. Л.В., Варшавский Б. Я. Показатели оксидантного и антиоксидантного статуса у беременных с гестозом // Акушерство и гинекология. 2000. — № 2. — С. 19−20.
  6. В.А., Гуревич B.C., Шаталина Л. В. Роль гиперпероксидации липидов в нарушении структурной организации тромбоцитарных мембран // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.-1992.-№ 9.-С. 265−267.
  7. С.В., Антонян Н. А. Влияние НЭХО крови на возможность тромбообразования у больных с экссудативно-деструктивными воспалительными осложнениями органов брюшной полости // Вестник интенсивной терапии.- 2000.- № 5−6.- С. 114−118.
  8. С.В., Антонян Н. А., Федоровский Н. М. Использование гипохлорита натрия для профилактики тромбогенных осложнений в абдоминальной хирургии // Вестник интенсивной терапии.-' 1999.- № 56.- С. 93−95.
  9. Ю.Антонова Т. В, Николаенко С. Л., Лиознов Д. А. Оценка течения инфекционной процесса по состоянию мембран лимфоцитов периферической крови // Клиническая лабораторная диагностика. -1999. № 7. — С. 23−24.
  10. Национальной научно-практической конференции с международным участием: «Свободные радикалы и болезни человека». Смоленск- 1999.- С. 21−22.
  11. А.И., Карузина И. И. Окисление чужеродных соединений и проблемы токсикологии // Вестник АМН СССР.- 1988.- № 1.- С. 14−28.
  12. И.Ашмарин И. П., Гайло Т. А., Гончарова В. П. и соавт. Влияние катионных белков миелина, лизосом и ядра головного мозга и зобной железы на проницаемость мембран // Биохимия. 1975. — № 5. — С. 331 337.
  13. И.П., Кокряков В. Н., Лызлова С. Н., Раменская Н. П. Взаимодействие катионных белков и миелопероксидазы лейкоцитов // Вопр. мед.химии. 1977. — № 4. — С. 534−537.
  14. В.И., Резаев А. А., Ярыга В. В. Содержание гемоглобина и его дериватов в крови детей, проживающих в населенных пунктах санитарно-защитной зоны астраханского газового комплекса// Педиатрия. 1995. — № 2. — С. 75−77.
  15. З.С., Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза.- М.: «Ньюдиамед», 2001.- 284 с.
  16. В.М., Вторенко В. И., Леонов Б. И., Паничева С. А., Прилуцкий В. И. Эффективность и безопасность химических средств для дезинфекции, предстерилизационной очистки и стерилизации // Дезинфекционное дело. 2003. — № 1. — С. 29−36.
  17. А.Г., Пугачева Л. Л., Гольбрайх В. А., Козлов М. П., Кочнева Е. В. Иммунные нарушения и их коррекция при остром панкреатите и гнойном перитоните // Хирургия. 1992. — № 7−8. -С. 39−44.
  18. А.Н. Экстракорпоральная гемокоррекция в лечении острых инфекционных деструкции лёгких: дис. докт. мед. наук. СПб., 1996. -501с.
  19. А.Н., Фуфаев Е. Е. Применение антиоксиданта цитофлавина в сочетании с экстракорпоральной гемокоррекцией у больных с острыми лёгочными нагноениями // Вестн. инт. терапии. 2007. — № 2. — С. 75−79.
  20. Н.М. Нейтрофилы и иммунологический гомеостаз.1. Киев. 1988.
  21. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов.-М.: Медицина, 1989.- 368 с.
  22. О.Т., Чукаева И. И. Инфаркт миокарда, воспаление и прогноз // Российский кардиологический журнал. -2003.-N4.- С.95−97.
  23. Г. А., Векслер Н. Ю. Свойства и сферы применения натрия гипохлорита. // Эфферентная терапия.- 1997.-Т.З, N2.- С. 5−14.
  24. Г. А., Медведев А. П., Никифоров В. А. Влияние гипохлорита натрия на показатели иммунологического статуса и эндоксемии у больных инфекционным эндокардитом // Анестезиология и реаниматология,-1996.- N 4.- С.80−81.
  25. В.Н. Лапароскопическая холецистэктомия в экстренной хирургии //Хирургия.-2005.- № 5.- С. 35−38.
  26. Е.Б. Молекулярные механизмы действия антиоксидантов при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. // Кардиология.-1980.-№ 8.-С.48−52.
  27. В.Г., Филиппова Л. А., Чернова Т. В. Гемостазиологические критерии эффективности интенсивной терапии у больных с разлитым перитонитом // Вестник интенсивной терапии.- 2005.- № 2.- С. 9−12.
  28. В.Я., Мурашева З. М. Диагностика и лечение жёлчного перитонита// Советская медицина.- 1983.- № 2.- С. 97−100.
  29. Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран // Биофизика. 1987. — Т.32. — Вып. 5. — С. 830−844.
  30. Ю.А. Роль нарушений липидного слоя мембран в развитии патологического процесса // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1989.- № 4.- С. 9−19.
  31. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972.- 252 с.
  32. В.П., Дроздова Г. А., Козина Л. Н., Меркушкина И. В., Пузанов С. Ю., Тюрина Е. П., Циликина О. В. Модуляция клеточной активности при эндогенной интоксикации // Вестник новых медицинских технологий.-2007.-Т. 14, № 1.- С. 132−133.
  33. В.П., Дроздова Г. А., Козина Л. Н., Меркушкина И. В., Пузанов С. Ю., Тюрина Е. П., Циликина О. В. Модуляция клеточной активности при эндогенной интоксикации // Вестн. новых мед. технологий. 2007. — Т. 14, № 1. — С. 132−133
  34. Войновский А. Е, Сердцев Е. А., Виткалов А. П., Тарасов В. И. Хирургическая тактика при желчнокаменной болезни // Тексты тезисов VIII Съезда РОЭХ http://www.laparoscopy.ru/article/41 224-syezd2005 .html#content.
  35. Д.А., Сосюкин А. Е., Калинина Н. М., Губанов А. И. Белковый обмен и иммунный статус пострадавших при травматической болезни // Российский биомедицинский журнал.-2005. № 6.-С. 530−540.
  36. А.И. Руководство по гематологии // под ред. М.: Медицина.-1985.-448 с.
  37. P.M., Пахомов Д. В., Галеев Ф. С. Изменения содержания кортизола, адренокортикитропного гормона и гормонов щитовидной железы у больных с тяжелыми сочетанными повреждениями. 2002 // www.anesthesia.ru/conference/9.htm.
  38. О.В., Васильева JI.C., Четверикова Т. Д. Защитные эффекты арабиногалактана при экспериментальной гемолитической анемии // Сибирский медицинский журнал. 2007. — № 3. — С. 47−49.
  39. Л.П., Молчанов А. В., Ельчанинова С. А., Варшавский Б .Я. и др., // Клин. лаб. диагн. 1998. — № 6. — С. 10−14.
  40. В.Н., Сапрыкин BIL, Светухин A.M., Втюрин Б. В., Жуков А. О. О состоянии нейтрофильных лейкоцитов крови больных с гнойно-септическими заболеваниями // Архив патологии. 1994. — № 5. — С. 20−25.
  41. В.Н., Сапрыкин В. П. Ультраструктурная характеристика нейтрофильных лейкоцитов крови больных сепсисом // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1998.- № 3.- С. 13−16.
  42. П.П. Гормональная регуляция метаболизма при перитоните//Клиническая медицина. 1982. — № 6. — С. 80 — 86.
  43. Ю.И. Отделение эндоскопической хирургии результаты 16-летней работы // Анналы РНЦХ РАМН. -2003.- № 12.- С. 76−78.
  44. Е.Б., Филимонов М. И., Бурневич С. З. Абдоминальный сепсис // Русский медицинский журнал.-1998.-Том 6, № 11.- С. 697 706.
  45. Н.Ю., Шаронов Б. П., Лызлова С. Н. Окислительное повреждение эритроцитов миелопероксидазой. Защитное действие сывороточных белков // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.-1989.-№ 4.-С. 428−430.
  46. Н.Г., Завгородний С. Н., Грушка В. А., Клименко А. В., ДецыкД.А. Малоинвазивные технологии в лечении осложненных форм жёлчекаменной болезни // Матер1али XXI з’Узду xipypriB УкраУни. Запор1жжя, 2005.- Т. 2.- С. 292−294.
  47. О.А. Современные тенденции в исследовании физиологически активных пептидов // Успехи современной биологии. 1996.-№ 1.- С. 60−68.
  48. Н.В. Влияние структурной модификации мембранных белков на липид-белковое взаимодействие в мембранах эритроцитов человека // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.-1993.-№ 11.-С.488−491.
  49. В.К., Федоровский Н. М. Непрямая электрохимическая детоксикация в комплексном лечении гнойных заболеваний в хирургии // Хирургия. 1994. — № 4. — С. 48−50.
  50. Ю.А., Добрецов Г. Е. Альбумин сыворотки крови в клинической медицине. М.: ГЭОТАР-Медицина, 1998. -440 с.
  51. Ю.А., Добрецов Г. Е. Альбумин сыворотки крови в клинической медицине. М.: Ириус, 1994.-226 с,
  52. Е.Ю., Юрченко Л. Н., Черешнев В. А., Зотова Н. В. Методология изучения системного воспаления // Цитокины и воспаление.-2008.-Т.7, № 1.-С. 15−23.
  53. Дас Д.К., Молик Н. Превращение сигнала гибели в сигнал выживания при редокс-сигнализации // Биохимия. 2004. — Т.69. — № 1. — С. 16−24.
  54. О.В., Волкова П. А. Общая и эффективная концентрация . альбумина как метод оценки эндогенной интоксикации // Клиническаялабораторная диагностика. 1999. — № 9. — С. 18−19.
  55. Г. Е. Степень заполнения организма токсическими веществами: Определение флюоресцентным методом // Альбумин сыворотки крови в клинической медицине / Под ред. Ю. А. Грызунова и Г. Е. Добрецова М.: Ириус, 1994.-С. 28−33.
  56. Е.Б., Шугал еп И. В. Окислительная модификация белков // Успехи современной биологии.- 1993.- Т. 113, № 1.-С. 71−81.
  57. Е.Е., Бурмистров С. Д., Ходов Д. А., Поротов И. Г. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод ее определения // Вопросы медицинской химии.-1995. № 1. — С. 2426.
  58. Е.Е., Софронова JI.H., Раменская Н. П., Ефимова Л. Ф., Петрова З. А. Состояние антиоксидантной системы эритроцитов у новорожденных детей при острой и хронической гипоксии // Вопросы медицинской химии.- 1989 г.-№ 1.-С. 56−59.
  59. Ю.В., Павлюченко И. И., Басов А. А. Динамика показателей окислительного стресса и эндогенной интоксикации у нефрологических больных до и после гемодиализа //. Вестник интенсивной терапии.- 2004.-№ 5.- С. 93−96.
  60. A.G. и др. Искусственное питание в неотложной хирургии и травматологии. Москва, «НИИ скорой помощи: им.
  61. Н.В.Склифосовского». -2001.-389 с.
  62. И.А., Светухин A.M., Шляпников С. А. Сепсис в хирургической клинике. //Инфекции и антимикробная терапия. 2002. — Т.4, № 1. — С. 7 — 11.
  63. К.Г., Полянский В. А., Степаненко М. Н., Шубич М. Г. Клинико-иммунологические параллели при i различных формах острого перитонита // Хирургия. 1993. — № 5. — С. 39−44.
  64. В.Н., Евдокимов А. П., Гришаев В. В., Соколов А. Н. Оптимизация хирургической тактики при травме печени- // Анналы хирургической гепатологии.-2003.-№ 2.-С.142−143.
  65. Ю.В. // Вестник новых медицинских технологий. 1999. — № 3-i 4.-С. 95−97.
  66. Иванов Ю. В, Соловьев Н. А., Чудных С. М., Яснецов В. В. // Медицина экстремальных ситуаций. 2000.-№ 7. — С. 60−64.
  67. Кальф-Калиф Я.Я. О лейкоцитарном индексе интоксикации и его практическом значении//Врачебное дело. 1941.-№ 1.-е. 31−33.
  68. B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике.- Минск: Беларусь, 2002.- Т 1495 с.
  69. В.И. Синтез, секреция и метаболизм тиреоидных гормонов // Клиническая эндокринология: руководство (3-е изд.) / Под ред. Н. Т. Старковой.- СПб: «Питер», 2002. 576 е.- (Серия «Спутник врача»).
  70. В.И. Физиологические эффекты тиреоидных гормонов и механизм их действия // Клиническая эндокринология: руководство (3-е изд.) / Под ред. Н. Т. Старковой.- СПб: «Питер», 2002. 576 с.-(Серия «Спутник врача»).
  71. А.А., Филиппов М. М., Яцкин О. Н. Протеолитическая деградация гемоглобина в эритроцитах приводит к образованию биологически активных пептидов // Биоорганическая химия.-1998.-Т.24, № 4.-С. 271−281.
  72. Ф. Метаболический ответ на острый стресс. Освежающий курс лекций по анестезиологии и реаниматологии: Сб. научн. тр.-Архангельск, 1996.- С. 31−33
  73. А.И. Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы). Справочник / под редакцией профессора А. И. Карпищенко. С.-Петербург. — Интермедика. — 1997. — 304 с.
  74. А.И., Демидов А. Н., Тырененко В. В. Метод определения конститутивной и индуцибельной форм белка теплового шока 70 кДа в миокарде и лимфоцитах человека // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. — № 3. — С. 10−13.
  75. А.И., Парамонов Б. А., Шилович В. А., Бондарев СВ. Метаболические аспекты применения антиоксидантных и антигипоксантных препаратов при острой хирургической патологии // Сборник научных работ ОГМА. Омск, 2004. — С. 106−107.
  76. В.В. Детоксикационная терапия при перитоните. Минск: Полифакт-Альфа, 1997.- 190 с.
  77. Г. И., Теселкин Ю. О., Бабенкова И. В. и соавт. Антиоксидантная активность сыворотки крови // Вестник РАМН.-1999.-№ 2.- С. 15−22.
  78. А.Х. Фагоцитзависимые кислородные — свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней // Вестник РАМН.- 1999.- № 2.- С. 3−10.
  79. А.Д. Роль модифицированного сывороточного альбумина в патогенезе нефропатий: некоторые факты и гипотезы // Нефрология. 1997. -№ 3. — С. 34−38.
  80. Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии (обзор) // Вопросы медицинской химии.- 1985.- № 5.- С. 2−7.
  81. Г. И. Физиологические системы человека, основные показатели. М.: «Триада — X», 2000.
  82. Ю.П. Биоантиокислители. М., 1975.
  83. Ю.П. В кн.: Липиды. Структура, биосинтез, превращения и функции. М., 1977. С. 80−92.
  84. А.В., Таразов П. Г., Гранов Д. А. и др. Методы интервенционной радиологии у больных раком печени и желчных протоков, осложненным механической желтухой // Анналы хирургической гепатологии. 2004. — № 1. — С. 10−19.
  85. А.Я., Выступец В. В., Зайченко Д. Н., Сергеев П. С., Митьков А. Д. Эндоскопическая холецистэктомия при осложненном деструктивном холецистите // Эндоскопическая хирургия.- 2000.- № 2.-С. 6.
  86. Е.В., Белова СВ. Особенности патогенетических механизмов эндогенной интоксикации у больных ревматоидным, артритом //Научно- практическая ревматология.- 2001.- № 1.- С. 5−10.
  87. Т.И., Волкова Е. И., Титов В. Н. Диагностическое значение исследования альбумина сыворотки крови // Лабораторное дело 1997 г. № 7 стр. 6−12
  88. С.И. Методика параллельного определения каталазной активности интактных эритроцитов, активности и каталитической емкости гемолизата в одном объеме крови // Лабораторное дело. -1967. № 9.-С. 562−563.
  89. А.Г., Ржебаев К. Э., Воскресенский П. К., Суходулов A.M., Череватенко A.M. Опасности, ошибки, осложнения при лапароскопических операциях на жёлчных путях // Анналы хирургической гепатологии.- 2000.- № 1.- С. 90 98.
  90. Г. Н. Дизрегуляционная патология.-М.:Медицина, 2002.-632 с.
  91. М.И. Синдром системного ответа на воспаление // Хирургия. -2000. № 2.- С. 54−59.
  92. В.И., Мурашко JI.E., Бурлев В. А. Клинико-биохимические аспекты патогенеза гестозов // Акушерство и гинекология.- 1995.-№ 5.- С. 3−5.
  93. А.Ю., Багаудинов К. Г., Краев Н. Н. Использование раствора натрия гипохлорита в хирургической практике // Военно-медицинский журнал.- 1994, — № 3, — С. 34.
  94. Э., Гундерманн К.-Й., Шнайдер Э. «Эссенциальные» фосфолипиды в гепатологии (экспериментальный и клинический опыт) // Терапевтический архив.- 1994.- № 2.-С. 66−72.
  95. В.В. Цитохимические исследования нейтрофильных лейкоцитов у больных лептоспирозом // Кубанский научный медицинский вестник. 1999. — № 12. — С. 27−30.
  96. Л.А. Эндовидеохирургические вмешательства при острых заболеваниях и травмах живота: Автореф. дис. д-ра мед. наук. -Санкт-Петербург. 2009. — 46 с.
  97. Д.А., Лейдерман И. Н., Малкова О. Г. Выраженность цитокинемии и расстройств белкового обмена у больных с абдоминальным сепсисом // Интенсивная терапия. 2006. — № 1. -С. 36−39.
  98. Д.А., Лейдерман И. Н. Острое катаболическое состояние при синдроме системного воспалительного ответа различной этиологии. Попытка клинического анализа // Вестник интенсивной терапии. -2006. № 2. — С.9−14.
  99. И.Н. Ранняя диагностика и методы коррекции синдрома гиперметаболизма у больных с полиорганной недостаточностью: Автореф. дис. канд. мед. наук. Уральская государственная медицинская академия. Екатеринбург, 1997.- 29 с.
  100. В.М., Сидельникова В. И. Биохимические анализы в клинике. Воронеж, 1995.
  101. Ю.А. Нейтрофильные гранулоциты и системы защиты : организма// Архив патологии. 1991. -№ 9. — С. 70−73.
  102. Н.А., Мовчан К. Н., Волков В. Г. Неотложная абдоминальная хирургия: Практикум.- СПб.: Питер.-2002.-304 с.
  103. М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации,-СПб.: СПбМАПО, 1995. 35 с.
  104. М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение : компенсаторной перестройки обменных процессов в организме .//
  105. Эфферентная терапия. 2000. — № 4. — С. 3−14.
  106. М.Н., Решетников Е. А., Шипилов Г. Ф. и Иммунотерапия хирургического сепсиса // Хирургия. 1997.- № 1 4−5.
  107. Л.А., Усенко Л. В., Мосенцов Н. Ф., Панин А. И. Влияние непрямого электрохимического окисления крови на кинетику медиаторов воспаления у септических больных с полиорганной недостаточностью // Вестник интенсивной терапии.-2000.- № 1: — С. 2529.
  108. К., Уршпрунг Г. Генетика развития. — М.: Мир, 1973.
  109. Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека.-М.: Мир, 1993.-Т. 1.-384 с.
  110. С.В. Метаболический статус и эндогенная интоксикация у беременных с железодефицитной анемией на Крайнем Севере // Пермский медицинский журнал.-Т. 23, № 4.- С.149−151.
  111. В.Б., Ковальчук С. Н., Тымечко М.Ф Индекс антиокислительной активности биологического материала //
  112. Лабораторное дело.-1991.-№ 3.- С. 19−22. I
  113. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск.- 1983. — 256 с. I
  114. Маянский А. Н, Пикуза Ш. И. Клинические аспекты фагоцитоза. -- Казань. 1993.
  115. А.Н. Современная эволюция идеи Й.И. Мечникова о ¦ внутрисосудистом воспалении. Иммунология, — 1995.-№ 4.-С.8−15. ¦
  116. Д.И., Урсов И. С. Лекции по клинической патологии.- Новосибирск, 1997.-249 с.
  117. Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы) — / Под ред. А. И. Карпищенко.- С.-Петербург: Интермедика.^ 1997.- 304
  118. Ф.З. Антиоксидантные факторы организма как система — естественной профилактики стрессорных повреждений // Физиологияадаптационных процессов.-М.: Наука, 1986.-С. 607−619.
  119. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца.- М.: Медицина, 1984.- 272 с.
  120. В.В., Делекторская JI.H., Золотницкая Р. П. : Лабораторные исследования в клинике: Справочник / Под ред.
  121. В.В.Меньшикова. М: Медицина. — 1987.-368 с.
  122. Д. Биохимия. М.: Мир, 1980. Т. 2. — 254 с.
  123. Ю.И. Связывание ксенобиотиков альбумином сыворотки крови // Клиническая лабораторная диагностика.- 1993.- № Т.- С. 3440.
  124. В.А., Марусанов В. В., Бичун А. Б., Доманская И. А. : Проницаемость эритроцитарных мембран и сорбционная способностьэритроцитов оптимальные критерии тяжести эндогенной интоксикации // Анестезиология и реаниматология.- 1993.- № 5.- С 6669.
  125. Л.В. Системный воспалительный ответ й молекулы ' адгезии. // Общая реаниматология.- 2005.- № 1.- С. 54−59.
  126. М.А., Трунилина Н. Н., Рощупкин Д. И., Саркина Э. Э., Сергиенко В. И. Ингибирование агрегации тромбоцитов при действии гипохлорита натрия. Влияние компонентов плазмы // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1995.- № 5.- С. 488 490.-
  127. .Г., Крамаренко Ю. С., Кобцева В. Ю. Интегральные гематологические показатели в оценке иммунологической реактивности организма у больных с офтальмюпаталогией .//
  128. Клиническая лабораторная диагностика. — 1999. — № 5: С.47−49.
  129. И.В., Колесникова Н. В., Чудилова Г. А. Комплексное трехуровневое исследование системы нейтрофильных гранулоцитов1 свозможной диагностикой ИДС при различной патологии. .// Методическая рекомендация № 96/11.-Краснодар, 1996.-17 с. •
  130. Н.И., Учайкин В. Ф., Молева Т. П. Педиатрия.- 1978: — №: 6. — С. 44−48. -
  131. В.В., Стеновая Е. А., Гольдберг В. Е. и др. Эритроциты и злокачественные новообразования. Томск.- 2000.
  132. В.В., Степанова Е. А., Гольдберг В. В., Колосова М. В., Рязанцева Н. В., Корчин В. И. Эритроциты и злокачественные новообразования. Томск: STT. — 2000. — 286 с.
  133. С.В., Малахова М. Я. Лабораторная диагностика интоксикаций в практике интенсивной терапии // СПб.-1991.-16 с.
  134. О.Д., Кубышкин В. А. Травма жёлчных протоков и её последствия // Анналы хирургической гепатологии, — 2005, — № 1.- С. 113−121.
  135. Руднов В А. // Русский медицинский журнал. 2000. — Т. 2. — № 1. -С. 4−10.
  136. И.Н. Механизмы повреждающего действия активированных форм кислорода на биологические структуры у больных в критических состояниях // Вестник интенсивной терапии,-2001.-№ 4.- С. 3−9.
  137. А.Л., Мусин Р. А., Марченко Г. П. Изучение новых функциональных свойств альбумина // Вопросы медицинской химии.-1995.-№ 3.-С. 11−13.
  138. А.В. Взаимодействие активного кислорода с ДНК // Биохимия.-1997.- Т. 62, № 12.- С. 1571−1578.
  139. Н.Э. Патогенетическое обоснование применения натрия гипохлорита в комплексном лечении абсцессов и флегмон лицевого отдела головы: автореф. дис.. канд. мед. наук (14.00.27- 14.00.16).-Краснодар, 2001.- 20 с.
  140. Петросян Э. А, Каде А. Х., Петровский А. Н., Погосян А. Э., Бабаева Г. А., Оганесян С. С., Любавин А. Н. Новая модель жёлчного перитонита // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.-2002. Прил.З.- С 122−124.
  141. Э.А. Гипохлорит натрия в лечении гнойного перитонита // Вестник хирургии им. Грекова.- 1997.- № 5−6.- С. 18 21.
  142. Э.А., Каде А. Х., Петровский А. Н., Погосян А. Э., Бабаева Г. А., Оганесян С. С., Любавин А. А. Новая модель желчного перитонита//Бюлл. эксп. биол. и медицины.-2002.-прил.З.- С. 122−124.
  143. Э.А., Сергиенко В. И. Повышение антимикробной активности некоторых антибиотиков при комбинированном применении с активными формами кислорода (ОСГ) // Актуальные вопросы абдоминальной хирургии.- Л., 1989.- С. 99−100.
  144. В.Е. Зернистые лейкоциты и их свойства. М. — 1978.
  145. В.Е. Гипотеза о резорбтивной клеточной резистентности как особой форме антимикробной защиты организма // Архив патологии. 1992. — № 8. — С. 40−45.
  146. .В., Андронова Т. М., Юдина Т. И. Иммунодиагностика и иммунотерапия хирургических инфекций // Int. J. on Immunorehabili-tation. 1998. — № 10. — С. 86−99.
  147. П.В. Распространенный перитонит: проблемы и перспективы этапных методов хирургического лечения // Анналы хирургии.- 2004.-№ 2.- С.5−13.
  148. В.Д. Аналитическая химия. М.: Медицина. — 1977. -368 с.
  149. Т.С., Нейковская Л. Метод определения пероксидазной активности крови //Гигиена и санитария. 1971. — № 10. — С.89−90. .
  150. Т.С. и др. Парентеральное и энтеральное питание в, хирургии.Москва. «М-СИТИ». 1996.-С. 224.
  151. Т.С. и др. Нутритивная поддержка больных в критических состояниях. Москва, «М-Вести». 2002. — С. 319.
  152. У. Свободные радикалы в биологии / М.: Мир, 1979. Т. 1.318 с.
  153. И.Г. Изменение ферментной формулы нейтрофильных лейкоцитов при острых заболеваниях органов брюшной полости: автореф. дис.. канд. мед. наук. Краснодар, 1998. -19 с.
  154. Д.В., Притуло О. А. Комплексная терапия больных микробной экземой с учетом синдрома эндогенной интоксикаци // Украинский журнал демартологии, венерологии и косметологии. -2002. № 3. — С. 32−34.
  155. Е.Ф., Иванов Е. П., Петухов И. А., Петрова Н. М. Тромбоцитарное звено системы гемостаза при разлитом перитоните // Здравоохранение Белоруссии. 1990. — № 11. — С. 15−19.
  156. Ремизова М. И, Гербут К. А., Петрова И. А. Содержание церулоплазмина в крови при геморрагическом шоке и его инфузионной терапии в эксперименте // Гематология и трансфузиология. 2000. — № 5. — С. 21−23.
  157. В.В., Кузьмин Н. В., Барсуков Ю. Ф., Александрова Е. А. Детоксикационная терапия при разлитом гнойном перитоните // Вестник хирургии им. Грекова. 1990. — № 11. — С. 114−117.
  158. Г. В., Шалаева Т. Н., Добрецов Г. Е., Коротаев A.JI. Концентрация и свойства альбумина в сыворотке крови и выпоте брюшной полости у больных с перитонитом // Вопросы медицинской химии. 1999. — № 5. — С. 407−415.
  159. А.Ф., Чаленко В. В., Дубченко, С.Г. Экстракорпоральная гемокоррекция при остром панкреатите // Вестник хирургии им. Грекова.- 2000.- № 3.- С. 70−73.
  160. И.М. Динамика биохимических процессов при I менингококковой инфекции и гнойных менингитах: автор, дисс.докт. мед. наук. Москва, 1991.
  161. И.М., Белова Е. Г., Вакуленко В. Б. // Сборник науч. трудов ММСИ. М., 1999. — С. 84−92.
  162. И.М., Абрамов С. В., Покровский В. И. / Вестн. РАМН. -2002.-№ 8.-С. 3−6.
  163. И.М., Абрамов С. В. Патологическая физиология и ! экспериментальная терапия. 2003. — № 4. — С.5−9.
  164. И. М., Абрамов С. В., Белова Е. Г., Еремушкина Я. М. Принципы оценки энзимологических показателей крови у больных с инфекционной патологией // Инфекционные болезни. 2004.- № 1. — С. 12−18.
  165. С.Ю., Филипович Г. В. Опыт применения — натрия гипохлорита в комплексном лечении перитонита // Вестник хирургии им. Грекова.- 1996.- № 3, — С. 78−79.
  166. РудновВ А.//Рус. мед журн -2000 -Т. 2, № 1 -С. 4−10
  167. Н.В., Новицкий В .В., Кублинская М.М. Изменения — липидной фазы мембраны эритроцитов при параноидной шизофрении
  168. Бюллетень экспериментальной биологии, — 2002.- Т. 133, Ж1-- С. 98 101.
  169. А.А., Барьяш Т. М. Применение антибактериальных — препаратов у пациентов с нарушенной функцией — печени : //
  170. Клиническая антибиотикотерапия.- 2005.- № 5.- С. 25−26.
  171. А.Н., Калинина Е. В. Окислительный стресс и его роль в : механизмах апоптоза и развитии патологических процессов. НУспехи: биологической химии. 1999. — Том 39. — С. 289−326-
  172. Д.С., Пальцев М. А. Новые данные о функциональной . морфологии лейкоцитов при гнойно-септических процессах // Архив: патологии. 1992. -№ 1. — С. 3−8.
  173. В.И., Лифшиц В. М. Значение индивидуальной • оценки реактивности гранулоцитарной системы в эксперименте -иклинике // Патологическая физиология и экспериментальная терапия- -1996.-№ 4.-С. 6−9.
  174. В. В. Пероксидация липидов и антиоксидантная система ! в гепатологии //Гепатология.-2003.-№ 3.-С. 7−13.
  175. О.Г. Хирургия печени, жёлчных путей и поджелудочной железы: прошлое, настоящее и будущее // Анналы РНЦХ РАМН.-2003.-№ 12.- С. 59−61.
  176. С.А. Основные принципы формирования клинического диагноза при перитонитах // Хирургия.- 2001.- № 2.- С. 18−20.
  177. А.А., Вельских А. Н. Технологические основы активных методов гемокоррекции // Эфферентная терапия (в комплексном лечении внутренних болезней) / Под ред. A.JI. Костюченко.- С-Пб., 2000.- 425 с.
  178. В.В. Тиолдисульфидное соотношение крови как показатель состояния неспецифической резистентности организма: Учебное пособие. -СПб., 1996.-30 с.
  179. Н.А., Иванов Ю. В., Чудных С. М. // Медицина экстремальных ситуаций. 2001. — № 1 (8). — С. 83−91.
  180. Э.М. Структурная гармония систем. Минск, 1984. 221с.
  181. И.М. Влияние исходного состояния белка на направление и степень изменений под действием денатурированного агента // Биофизика. 1996. — Т. 11. — № 3. — С.406−411.
  182. А.И., Петров В. И., Пауков B.C. Острый разлитой перитонит. М. — 1987.
  183. А.О. Применение непрямого электрохимического окисления крови для детоксикации при панкреонекрозе: автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1990.
  184. Тен Э.В. Экспресс-метод определения активности церулоплазмина в сыворотке крови // Лабраторное дело. 1981. — № 6. — С. 334−335.
  185. Р. Биомембраны: Молекулярная структура и функция. М: Мир. 1997.-624 с.
  186. И.П., Кашулина А. П. Роль системы нейтрофильных гранулоцитов в формировании особенностей развития патологического процесса // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1993. — № 4. — С. 56−60.
  187. Н.Н., Прокопьева Л. П. Нейрохимия гипобиоза и пределы криорезистентности организма. М.: Медицина, 1997.
  188. B.C., Ушаков И. Б., Карпов В. Н., Зуев В. Г. Возможности использования новых интегральных показателей периферической крови человека // Военно-медицинский журнал. — 1992. № 3. — С. 2731.
  189. А.А., Кургузкин А. В., Рикун И. В. Способ диагностики эндогенной интоксикации // Лабораторное дело.- 1988, — № 9.- С.22−24.
  190. А.Б., Уткин Н. Н., Рейс Б. А. Плазмаферез в сочетании с гипохлоритом натрия при гнойно-септических заболеваниях // Вестник интенсивной терапии.-1996.-Т. 2 С. 107.
  191. Н.В., Левачев М. М., Медведев Ф. А. и соавт. Транспорт жирных кислот и продуктов их перекисного окисления сыворотным альбумином при ишемическом и некоронарогенном повреждении сердечной мышцы // Вопросы медицинской химии.- 1992.- № 2.- С.89−92.
  192. В.А., Миннебаев М. М., Власов А. П. Влияние низкоинтенсивного излучения He-Ne лазера на спектр липидов и кинетику агрегации тромбоцитов при перитоните // Казанский медицинский журнал. 1998. — № 6. — С. 426−429.
  193. В.А., Суханов Б. П. Биологически активные добавки в питании человека (оценка безопасности, характеристика, применение в профилактической и клинической медицине).- Томск: НТЛ, 1999.296 с.
  194. Л.В., Мальцева Л. А. Эндотоксикоз: современный взгляд на проблему. //Мистецво лшування.-1999.-Ы9. -С. 13−15.
  195. Л.В. Современные подходы к рациональной антибиотикотерапии в условиях ОРИТ // Клиническая антибиотикотерапия.-2002.-Т.16, № 2.-С. 12−19.
  196. P.M., Пинегин Б. В. Современные подходы к оценке основных этапов фагоцитарного процесса // Иммунология. 1995. — № 4. — С. 3−8.
  197. В.И., Сигал Е. И., Одинцов В. В. Эндоскопическая хирургия. М.: ГЭОТАР-МЕД, 1998 — 350 с.
  198. Н.М. Комбинированная эфферентная детоксикация в комплексном лечении перитонита: дис.. д-ра мед. наук. — М., 1993.
  199. Н.М., Сергиенко В. И., Шилов В. Н., Фомин П. В., Груздев В. Б. Динамика перекисного окисления липидов у больных с эндотоксикозом при детоксикации гипохлоритом Na // Анестезиология и реаниматология. 1997.- № 4.- С. 38−40.
  200. Н.М., Каперская К. С., Куренков Д. В., Смоляр А. В. Связывающая способность альбумина в оценке эндотоксемии // Вестник интенсивной терапии. 1998. — № 4. — С. 21.
  201. Н.М. Непрямая электрохимическая детоксикация: Пособие для последипломной подготовки врачей. М.:Медицина, 2004. — 144 с.
  202. В. В., Катушев Ф. Х. Эндогенная интоксикация в хирургии // Вестник хирургии им. И. И. Грекова.- 1990.- № 4.- С. 3−8.
  203. В.Н., Велик Б. М., Пшуков Х. Ш. Прогнозирование исхода и выбор хирургической тактики при распространенном гнойном перитоните // Хирургия. 2004. — № 3. — С. 47−50.
  204. А.Г. Система оксиданты-антиоксиданты и пути медикаментозной коррекции // Пульмонология.- 2004.- № 2.- С. 111 115.
  205. Д.Ф., Самсонов В. М., Кудрявцев В. П., Гильманов А. Ж. Исследование кислотной и осмотической резистентности эритроцитов у рабочих нефтехимического производства // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. — № 7. — С.21−23.
  206. Д.Ф., Самсонов В. М., Кудрявцев В. П., Гильманов А. Ж. Исследование кислотной и осмотической резистентности эритроцитов у рабочих нефтехимического производства // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. — № 7. — С.21−23.
  207. .П., Говорова Н. Ю., Лызлова С. Н. Антиокислительные свойства и деградация белков сыворотки активными формами кислорода (02,00″), генерируемыми стимулированными нейтрофилами // Биохимия. 1988. — № 5.- С. 816−825.
  208. А.Г., Горькова Л. Б., Пожиленкова К.С, Звездочкин А. Г. О механизме изменения связывания аминов белками плазмы крови при аллергии //Вопросы медицинской химии. 1989. — № 2. — С. 86−89.
  209. М.Г., Нагоев Б. С. Щелочная фосфатаза лейкоцитов в норме и патологии. М. — 1980.
  210. .К., Кригер А. Ф., Филлер А. П. Осложнения при лапароскопической холецистэктомии // Эндоскопическая хирургия.-1998.-№ 4.- С. 12−16.
  211. Ackerman NB, Silin LF, Suresh К. Consequences of intraperitoneal bile: Bile ascites versus bile peritonitis // Am. J. Surg.- 1985.- Vol. 149.- P.244−246.
  212. Amendolara M., Perri S., Pasquale E., Biasiato R. Surgical treatment in acute cholecystitis emergencies // Chir. Ital.- 2002.- Vol. 53.- P.375−381.
  213. Amijots К., Sorensen 0., Lollike К., Borregaard N. Timing, targeting and sorting of azurophil granule proteins in human myeloid cells. // Leukemia. 1998. — Vol. 12 (11). — P. 1789−1795.
  214. Amorotti C., Mosca D., Di Blasio P. Spontaneous and postoperative bile peritonitis. Surgical technique // Minerva Chir.- 2002.- Vol. 57. N1.- P. 4149.
  215. Andersson R., Tranberg K.-G., Bengmark S. Bile peritonitis in acute cholecystitis // HPB Surgery.-I990.-Vol. 2, P. 7−13.
  216. Andersson R., Tranberg K.G., Bengmark S. Roles of bile and bacteria in biliary peritonitis // Br. J. Surg.- 1990.- Vol.77.- P. 36−39.
  217. Ashton Т., Rowlands C.C., Young I.S. Attenuation of vivo oxigen free radical production by ascorbic acid: an electron paramagnetic resonance spectroscopy study // J. of Physiology.- 1999.- Vol. 515.-P. 65−66.
  218. Aydin U., Yazici P., Coker A. Spontaneous rupture of intrahepatic biliary ducts with biliary peritonitis. // Indian J. Gastroenterol.-2007.- Vol. 26.-P. 188−189.
  219. Bainton D.F. Distinct granule populations in human neutrophils and lysosomal organelles identified by immunoelectron microscopy. // J. Immunol. Methods. 1999. — Vol. 232 (1−2). — P. 153−168.
  220. Baue A E., Durban K, Faist E. // Shock 1998. — Vol. 10, N 2. — P. 7989.
  221. H., Jahresis G. P., Gaines K.C. // J. Cell. Biol. 1983. — Vol. 97. — P. 866 876.
  222. Bauer V., Bauer F. Reactive oxygen species as mediators of tissue protection and injury // Gen. Physiol. Biophys.-1999. Vol. 18 (spec. N).-P. 7−14.
  223. Beissert M., Wittenberg G., Sandstede J., Beer M., Tschammler A., BurghardtW. Metallic stents and plastic endoprostheses in percutaneous treatment of biliary obstruction // Z. Gastroenterol. 2002. — Vol. 40.-P.503−510.
  224. Bergstrom J., Furst P. Hemafiltration as a Treatment. Replacement of Renal Function by Dialysis. Boston. 1983. — P. 354−390.
  225. Berry E.M., Kohen R. Is the biological antioxidant system integrated and regulated? // Med. Hypotheses.- 1999.- Vol. 53, N 5.- P. 397−401.
  226. Betiendge D.J. What is oxidative stress? // Metabolism. 2000.-Vol.49. -№ 1.- p. 3−8.
  227. Bianchi P. Compative in vitro study of three disinfectants (hypochlorite, iodium tincture, dichlorhexidinue). Treir possible use in the treatment of peritonitis. Proceedings Italian Congress on CAPD. // Oral Chir.-1985. -Vol.60. -N3.-P. 322−326.
  228. Bone R.C., Grodzin C.J., Balk R.A. Sepsis: a new hypothesis for pathogenesis of the disease precess // Clinics in Chest Medicine. 1996. -Vol. 17.-N2.-P. 115−125.
  229. Bone R.C. Immunologic Dissonance: a continuing evolution in our understanding of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and the multiple organ dysfunction syndrome (MODS) // Ann. Intern. Med. -1996. Vol. 125. — N8. — P. 680−687.
  230. Bone RC. Immunologic dissonance: a continuing evolution in our understanding of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and the multiple organ dysfunction syndrome (MODS) // Ann. Intern. Med. -1996.-Vol. 125. № 8.-P. 690- 691.
  231. Borregaard N., Kjeldsen L., Sengelov H. Mobilization of granules in neutrophils from patients with myeloproliferative disorders. // Eur. J. Haematol. 1993. — Vol. 50. — № 4. — P. 189−199.
  232. Borghese M, Caramanico L, Anelli L, De Cesare A, Farrocco G, Spallone G. Etiopathogenetic and physiopathological considerations on biliary peritonitis. // Minerva Med.- 1986.- Vol. 77. P. 735−738.
  233. Burmester E., Niehaus J., Leineweber Т., Huetteroth T. EUS-cholangio-drainage of the bile duct: report of 4 cases // Gastrointestinal endoscopy. -2003. Vol. 57. — № 2. — P.246−251.
  234. Bmehl R.E., Moore K.L., Lorant D.E., Borregaard N., Zimmerman G.A., McEver R.P., Bainton D.F. Leukocyte activation induces surface redistribution ofP-selectin glycoprotein ligandl // J. Leukoc. Biol. 1997. — Vol. 61. — № 4. — P. 489−499.
  235. Carr I.C., van den Berg I.I., Winterboum C.C. Chlorinalion of cholesterol in cell membranes by hypochlous acid // Arc. Biochem. Biophys. 1996. — Vol. 332. — P. 63−69.
  236. Castle M., Nazarian A., Yi S.S., Tempst P. Lethal effects ofapidaecin on escherichia coli involve sequential molecular interactions with diverse targets // J. Biol. Chem. 1999. — Vol. 274. — P. 325−326.
  237. Cerra F. Applied nutrition in ICU patients: a consensus statement of the American College of Chest Physicians. Chest. 1997. — Vol. Ill: 769−778.
  238. Cerra F. Multiple Organ Failure Syndrome // Hosp. Pract. 1990. — Vol. 25.-P. 169- 176.
  239. Chardot C, Iskandarani F, De Dreuzy O, Duquesne B, Pariente D, Bernard O, Gauthier F, Valayer J. Spontaneous perforation of the biliary tract in infancy: a series of 11 cases. // Eur. J. Pediatr. Surg.- 1996.- № 6.-P.341−346.
  240. Chen C.Y., Lin X.Z. Percutaneous and endoscopic management of bile leak following endoscopic stone retrieval a case report // Hepatogastro-enterology.- 1999.- Vol.46.- P. 2199−2201.
  241. Choi J., Klinkspoor J.H., Yoshida Т., Lee S.P. Lipopolysaccharide from Escherichia coli stimulates mucin secretion by cultured dog gallbladder epithelial cells. //Hepatology.- 1999.- Vol. 29.- P. 1352−1357.
  242. Conzo G., Amato G., Angrisani L., Bardi U., Barone G., Belli G.,
  243. Brancaccio U., Calise F., Caliendo A., Celsi S., Corcione F., Cuccurullo D.,
  244. De Falco G., Delrio P., De Werra C., De Sena G., Docimo G., Esposito
  245. Cunneen J. et al. The Puzzle of Sepsis: Fitting the Pieces of the Inflammatory Response With Treatment // Shock. 2004/ - Vol. 15(1). -18−44.
  246. Cross C., Reznic A. Z., Packer L. et al. Oxidative damage to human plasma proteins by ozone // Free Radical Res. Comms.- 1992.- Vol. 15, № 6.- P.347−352.
  247. Dale G., Solheim K. Bile peritonitis in acute cholecystitis // Acta Chir. Scand.- 1975.- Vol. 141.- P.746−748. ¦ ¦
  248. Davies K. J. A., Delsingnore M. E., Lin S. W. //-J. biol. Chem.-1987.-Vol.262. P. 9895−9920.
  249. Davies KJ: Oxidative stress: the paradox of aerobic life. // Biochem. Soc. Symp.-1995.-Vol.61-P. 1−31.
  250. Dea R.T., Gran A.J., Hun J.V., Nik E., Yamamot Y. Free radical damage to proteins: the influence of the relative localization of radical generation, antioxidants, and target proteins. // Free Radic. Biol. Med.-1991. Vol. 11. -P. 161−168.
  251. Dennler R., Grundmann S. Traumatic rupture of the common bile duct in a dog // Schweiz Arch. Tierheilka.- 2003.- Vol.145, № 4.- P. 181−187.
  252. Dodge J.T., Mitchell C., Hanahan D. The preparation and chemical characteristics of hemoglodin ree shosts of human erythrocyts // Arch. Biochem. and Biophis. — 1963. — Vol. 100.-N1.-P. 119−130.
  253. Ellman G.L. Tissue sulfhydryl groups // Arch. Biochem. Biophys.-1959.-№ 1.- P. 70−77.
  254. Elsheikh T.M., Silverman J.F., Sturgis T.M., Geisinger K.R. Cytologic diagnosis of bile peritonitis // Diag. Cytopathol.- 1996, — Vol. 14. P.56−59.
  255. N., Aoyagi S., Нага M., Yoshida K. Treatment of bile leaks from cystohepatic and common hepatic duct after laparoscopic cholecystectomy // Kurume Med J.-1998.- Vol 45, № 1.- P. 143−145.
  256. Faust, S.D., Aly, O.M., «Chemistry of water treatment», 2nd Edition, Lewis Publishers, L., NY, W. D.C.-1998.- 582 p
  257. Felice P.R., Trowbridge P.E., Ferrara J.J. Evolving changes in the pathogenesis and treatment of the perforated gallbladder // Am. J. Surg.-1985.- Vol 49, — P. 466−473.
  258. Gallin J.I., Goldstein I.M., Snyderman R. Inflammation. Basic principles and clinical correlates. Raven Press Ltd. — New York. — 1992.
  259. Gando S., Kameue Т., Nanzaki S. Participation of tissue factor and thrombin in posttraumatic systemic inflammatory syndrome // Critical Care Medicine.-1997.- Vol 25.- P. 1994−2000.
  260. Gil Т., Ipsen J.H., Mouritsen O.G., Sabra M.C., Sperotto M.M., Zuckermann M.J. Theoretical analysis of protein organization in lipid membranes. // Biochim. Biophys. Acta.- 1998.- Vol. 1376.- P. 245−266.
  261. Goodwin S.C., Bittner C.A., Patel M.C., Noronha M.A., Chao K., Sayre J.W. Technique for reduction of bile peritonitis after T-tube removal in liver transplant patients // Journal of Vascular and Interventional
  262. Radiology. 1998. — Vol. 9.- P. 986−990.
  263. Gouma D.J., Obertop H. Management of Bile Duct Injuries: Treatment and Long-Term Results // Dig. Surg.-2002.- Vol. 19.- P: 117−122.
  264. Green RM, Flamm S. AGA technical review on the evaluation of liver chemistry tests // Gastroenterology.-2002.- Vol. 123, № 4.- P. 67- 84.
  265. Green T.R., Fellman J.H., Eicher A.L. Myeloperoxidase oxidation of sulfur-centered and benzoic acid hydroxyl radical scavengers. // FEBS Lett.-1985.-Vol. 192.-P. 33−36.
  266. Griffin S.V., Lockwood CM. Anti-myeloperoxidase (MPO) antibodies interfere with the inhibition of MPO by caerulo-plasmin: potential for renal injury in vasculitis // Congress of the EDTA- ERA, XXXIV-th: Abstracts-Geneva, 1997.- P. 21.
  267. Grimble R.F. Interactions between nutrients, pro-inflammatory cytokines and inflammation // Clin. Sci. 1996. — Vol.91. — P. 121−130.
  268. Guppy M., Hochachka P.W. Role of dehydrogenase competition in metabloic regulation. The case of lactate and alpha-glycerophosphate dehydrogenases // J. Biol. Chem. 1978. — Vol. 253. — P. 8465−8469.
  269. Halliwell В., Gutteridge J.M. Oxygen toxicity, oxygen radicals, transition metals and disease // Biochem. J. 1984. — Vol. 219. — P. 1−14.
  270. Halliwell B. Albumin an important extracellular antioxidant? // Biochem. Pharmacol. — 1988. — Vol. 37. — P. 569−571.
  271. Hancock J.T. Superoxide, hydrogen peroxide and nitric oxide as signaling molecules: their production and role in disease // Br. J. Biomed. Sci. 1997. — Vol. 54. — P. 38−46.
  272. Hasukic S., Mesic D., Dizdarevic E., Hadziselimovic S., Bazardzanovic M., Bojanic V. Resons for reoperation after laparoscopic cholecystectomy // Med. Art.- 2000.- Vol. 54, N1.- P. 25−27.
  273. Hasukic S.I.Bile duct injuries in laparoscopic cholecystectomy. // Med. Arh.-2003.- Vol.57, № 4.- P. 215−218.
  274. Heidecke C.D., Weighardt H., Hensler T. Immune paralysis of T-lymphocytes and monocytes in postoperative abdominal sepsis. Correlathion of immune function with survival. // Chirurg.- 2000.-Vol. 71. -№ 2.-P. 159−165.
  275. Heinz G., Geppert A, Delle Karth G et al // Intensive Care Med 1999. — Vol 25, N 6. — P. 620−624.
  276. Hensel M., Volk Т., Docke W. D. et al // Anesthesiology. -1998. Vol. 89.-N 1.- P. 93−104.
  277. Hetiendge D J. What is oxidative stress? // Metabolism.-2000.-Vol.49.-Siippl. 1.-P.3−8.
  278. Hidalgo E., Bartolome R., Dominguez C. Cytotoxicity mechanisms of sodium hypochlorite in cultured human dermal fibroblasts and its bactericidal effectiveness // Chem. Biol. Interact.- 2002.- Vol. 20, N 3.- P. 265−282.
  279. Hietaranta A, Kemppamen E, Puolakkainen P et al. // Pancreas 1999. -Vol. 18.-N4.-P. 385−391.
  280. Holecek M, Sprang L., Skopec F et al. // Amer. J. Physiol. 1997. — Vol. 273.-N6. — P. 1052−1058.
  281. Hui T.T., Giurgiu D.I., Margulies D.R., Takagi S., Iida A, Phillips E.H. Iatrogenic gallbladder perforation during laparoscopic cholecystectomy: etiology and sequelae // Am. Surg.-1999.- Vol. 65, № 10.- P. 944−948.
  282. Y., Тога В., Doi К. Systemic inflammatory response syndrome and organ dysfunction following gastrointestinal surgery // Critical Care Medicine.-1997.-Vol. 25.-P. 1994−2000.
  283. Harley J. C. Antibiotic-induced released of endotoxin: a reappraisal // CHn. Invect. Disease.- 1992.- Vol. 15.- P. 840−854.
  284. Jackson M.J. An overview of methods for assessment ol free radical activity in biology // Proc. Nutr. Soc.- 1999.- Vol.58.- P. 1001−1006.
  285. Kalyanaraman В., Sohnle P.G. Generation of free radical intermediates from foreign compounds by neutrophil-dcnved oxidants // J. Clin. Invest.-1985.-Vol. 75.-P. 1618−1625.
  286. Kang D.O., Kim Т.Н., You S.S., Min H.J., Kim H.J., Jung W.T., Lee O.J. Successful endoscopic treatment of biliary stricture following mesenteric tear caused by blunt abdominal trauma // World J Gastroenterol.- 2008.- Vol.14, № 14.- P. 2277−2279.
  287. Kang S.-B., Han H.-S., Min S.K., Lee H.K. Nontraumatic Perforation of the Bile Duct in Adults // Arch. Surg.-2004.- Vol. 139.- P. 1083 1087.
  288. Kao E.Y., Desser T.S., Brooke R. Sonographic Diagnosis of Traumatic Gallbladder Rupture // J. Ultrasound Med.- 2002.- Vol. 21.- P. 1295−1297.
  289. Kaplow L. A histochemical procedure for localising an evacuating leucocyte alcaline phasphatase activity in Smears of blood marrow // Blood. 1955. — Vol. 10. — P. 1023−1029.
  290. Kettle A.J., Winterbourn C.C. Myeloperoxidase: A key regulator of neutrophil oxidant production // Redox. Rep.- 1997.-№ 3.- P. 3−15.
  291. Kim H.J., Park S, J., Lee S.B., Lee J.K., Jung H.S., Choi C.K., Paik S.Y. A case of spontaneous gallbladder perforation // Korean J. Intern. Med. -2004.-Vol. 19, № 2, P. 128−131.
  292. Klebanoff S.J., Kinsella M.G., Wight T.N. Degradation of endothelial cell matrix heparan sulfate proteoglycan by elastase and the myeloperoxidase-H202-chloride system. //Am. J. Pathol. 1993. — Vol. 143.-№ 3.-P. 907−917.
  293. Klebanoff S.J., Schlechte K.G., Waltersdorph A.M. Stimulation of the bactericidal activity of polymorphonuclear leukocytes by manganese: // J. Leukoc. Biol. (United States). 1993. — Vol. 53 (6). — P. 666−672.
  294. Knight J.A. Free radicals: their history and currents status in aging and disease. //Ann. Clin. Lab. Sci.- 1998,-Vol. 28.- P. 331−346.
  295. Kobayashi Т., Robinson J.M., Seguchi H. Identification of intracellular sites of superoxide production in stimulated neutrophils // J. Cell Sci. 1998. — Vol. 111. -№ 1. — P. 81−91.
  296. Kobayashi Т., Zinchuk V.S., Okada Т., del-Saz E.G., Seguchi H. Intracellular dynamics of alkaline phosphatasecontaining granules in electropermeabilized human neutrophils // Histochem. Cell Biol. 1998. -Vol. 110. — № 4.-P. 395−406.
  297. Kostyushov V.V. Thiol-selective mechanisms of specific antigen-antibody interactions // «Congress of Pathology and Laboratory Medicine -XX World IV Mercosul — XXXIII Brazilian». San Paulo, Brazil, 17−21 September 1999-P. 27.
  298. Kunihiro О., Tanaka K., Endo I., Togo S., Shimada H. Surgical strategy for the management of biliary injury in laparoscopic cholecystectomy // Hepatogastroenterology.- 2004.- Vol. 51, № 56.- P-357−361.
  299. Kusano Т., Randall H., Roberts J.P., Ascher N.L. The use of stents for duct-to-duct anastomoses of biliary reconstruction in orthotopic liver transplantation // Hepatogastroenterology.-2005.- Vol. 52, № 63.-P.695−699.
  300. Lenaz G. Role of mitochondria in oxidative stress and ageing // Biochim. Biophys. Acta.- 1998.- Vol. 1366, N 1−2.-P. 53−67.
  301. Levy R., Dana R., Hazan I., Levy I., Weber G., Smoliakov R.} Pesach I., Riesenberg K., Schlaeffer F. Elevated cytosolic phospholipase A (2) expression and activity in human neutrophils during sepsis // Blood. 2000. — Vol. 95. — P. 660−665.
  302. Liess BD, Awad ZT, Eubanks WS. Laparoscopic cholecystectomy for isolated traumatic rupture of the gallbladder following blunt abdominal injury // J. Laparoendosc Adv. Surg. Tech. A.- 2006.- Vol.16, № 6.- P.623−625.
  303. Lochan R. Joypaul Bile peritonitis due to intra-hepatic bile duct rupture World // Journal of Gastroenterology.- 2005.-Vol. 42, № 11.- P. 6728−6729.
  304. Ludwig LL, McGloughlin MA, Graves TK, Crisp MS. The surgical treatment of bile peritonitis in 24 dogs and 2 cats: A retrospective study (1987−1994) // Vet Surg.-1997.- Vol.26.- P. 90−98.
  305. Mabuchi N., Nakahashi H. A major inhibitor of phenytoin binding to serum protein in uremia // Nephron.-1988.-Vol. 48, № 4-P. 310−314.
  306. Maghsoudi H.- Garadaghi A.- Golam A. J. Biliary peritonitis requiring reoperation after removal of T-tubes from the common bile duct // The American journal of surgery.- 2005.-Vol. 190, № 3.- P. 430−433.
  307. Maheshwari M., Parekh B.R., Lahoti B.K. Biliary Peritonitis: A Rare Presentation of Perforated Choledochal Cyst // Indian Pediatrics.-2002.-Vol.39.- P. 588−592.
  308. Mahmoodi H., Hadley M., Chang Y.-X. Increased formation and degradation of malondialdehyde-modified proteins under conditions of peroxidative stress // Lipids.- 1995.-Vol. 30, № 10.- P. 963−966.
  309. Marcovic S., Dordevic J., Majkic-Singh N., Maslac S. et al. Reference Values of Total Plasma Antioxidant Status // Clin. Lab.- 1999.-N 45. P. 665−668.
  310. Murphy G., Reynolds J.J., Bretz U., Baggiolini M. Collagenase is a component of the specific granules of human neutrophil leucocytes // Biochem. J. 1977. — Vol. 62. — № 1. — P. 195−197.
  311. Mayur Maheshwari, B.R. Parekh, B.K. Lahoti Biliary. Peritonitis: A Rare Presentation of Perforated Choledochal // Cyst. Indian. Pediatrics. -2002.- Vol. 39.-P. 588−592.
  312. McCord J.M. The evolution of free radicals and oxidative stress // Med. 2000.-Vol. 108.- P. 652−659.
  313. McFaidyen B.V., Vecchio R., Ricardo A.E., Mathis C.R. Bile duct injuries after laparoscopic cholecystectomy. The United States experiens // Surg. Endosc. 1998. — Vol. 12. — P. 315−321.
  314. Mercado M.A., Chan C., Orozco H., Hinojosa C.A., Tinajero J.C., Santamaria Galeotti L.N., Alarcon Mora L.E., Reyes J.M. Bile duct reconstruction after iatrogenic injury in the elderly // Ann. Hepatol.-2004.-Vol. 3, № 4.-160−162.
  315. Mercado M.A., Chan C., Orozco H., Podgaetz E., Estuardo P.-A. D., Rodrigo L.R., Davila-Cervantes A. Iatrogenic intestinal injury concomitant to iatrogenic bile duct injury: the second component // Curr Surg.- Vol. 61, № 4.-P. 380−385.
  316. C.R., Pulliam L.A., Kampschmidt R.F. // Proc. Soc. exp. Biol. (N.Y.). 1975.-Vol. 149.- P. 782−784.
  317. Michek J., Zelniaek P., Vrastyak J., Janeaek M., Sutor M. Trauma of the abdominal organs and retroperitoneum. new approaches // Scripta medica (Brno).- 2000.- Vol. 73, № 5.-P. 305−312.
  318. Morrison S., Prostredny J., Roa D. Retrospective Study of 28 Cases of Cholecystoduodenostomy Performed Using Endoscopic Gastrointestinal Anastomosis Stapling Equipment // Journal of the American Animal Hospital Association.- 2008.- Vol. 44.- P.10−18.
  319. Nagaji J. The role of protein kinase С and Ca2+. in superoxide anion synthesis and myeloperoxidase degranulation of human neutrophils // Kurume Med. J. 1999. — Vol. 46 (3−4). — P. 157−162.
  320. Nagore E., Syanchez-Motilla J.M., Rodiyiguez-Serna M., Vilata J.J., Aliag A. Lipoathrophia semicircularis a traumatic panniculitis: report of seven cases and review of the literature // J. Amer. Acad. Dermatol., 1998.-Vol. 39. — № 5.- P. 879 — 881.
  321. Nguyen WD, Daza E. Spontaneous perforation of the right hepatic duct // Hepatogastroenterology.- 2001.- Vol. 48.- P. 1028−1029.
  322. Nia A.B., van Schooten F.J., Schildermann P.A. A multi-biomarker approach to study the effects on smoking on oxidative DNA damage and repair and antioxidative defense mechanisms // Carcinogenesis. 2001.-Vol. 33(3).-P. 395−401.
  323. Numata M., Nakayama M., Nimura S. Association between an increased surface area of peritoneal microvessels and a high peritoneal solute transport rate // Perit. Dial. Int.- 2003.- Vol. 23/ № 2.- P. 116−122.
  324. Ohnishi S., Murata M., Kawanishi S. DNA damage induced by hypochlorite and hypobromite with reference to inflammation-associated carcinogenesis // Cancer Lett. 2002. — Vol. 8 (1). — P. 37−42. ,
  325. Overhaus M.- Schafer N.- Hirner A.- Wolff M. Operative Management of Liver Rupture with Combined Central Bile Duct Injury in Pediatric Patients // Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care.-2005. Vol. 58 (6).-P. 1278−1281.
  326. Owens S. D., Gossett R., McElhaney M. R., Christopher M. M., Shelly S. M. Three Cases of Canine Bile Peritonitis with Mucinous Material in
  327. Abdominal Fluid as the Prominent Cytologic Finding // Veterinary Clinical Pathology.- 2003.- № 3.- P.- 144−120.
  328. Owens S.D., Gossett R., McElhaney M.R., Christopher M.M. Mucinous Material in Canine Bile Peritonitis // Veterinary Clinical Pathology.-2003.-Vol. 32, № 3.- 114−120.
  329. Panasenko O.M., Evgina S.A., Driomina E.S., Sharov V.S., Sergienko V.I., Vladimirov Yu.A. Hypochlorite induces lipid peroxidation in blood lipoproteins and phospholipid liposomes // Free Radic. Biol. Med.-1995. Vol. 19.-P. 133−140.
  330. Paul G. T. Mildly elevated liver transaminase levels in the asymptomatic patient // American Family Physician.-2005.- Vol. 71, № 6.- P. 1105−1110.
  331. R. // Brit. med. J.- 1971.-Vol. 2.- P. 324.
  332. Podrez, E.A., Abu-Soud, H.M., Hazen, S.L. Myeloperoxidase-generated oxidants and atherosclerosis // Free Radic. Biol.-Med.- 2000.- Vol. 28.-P. 1717−1725.
  333. Porter N.A., Calwell S.E., Mills K.A. Mechanisms of free radical oxidation of unsaturated, lipids // Lipids.-1995.- Vol.30.- P. 277−290.
  334. Poulsen H.E., Jensen B.R., Weimann A. Antioxidants, DNA damage and gene expression // Free Radic Res.- 2000.- Vol. 33.- P. 33−39.
  335. Pratt D.S., Kaplan M.M. Evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic patients // N. Engl. J. Med.-2000.- Vol. 342.- P. 1266−1271.
  336. Pucsok J.J., Malomski J., Radac Zc. The effect of regular physical activity on the generation of Free Radicals and on the Antioxidant activity // Hung. Review of Sport medicine.- 1999.- Vol. 40, № 2.- P. 61−74.
  337. Pullar J.M., Winterbourn C.C., Vissers M.C. Loss of GSH and thiol enzymes in endothelial cells exposed to sublethal concentrations of hypochlorous acid. //Am. J. Physiol.-1999.- Vol. 277.- P. 1505−1512.
  338. Qu XC, Zheng QC, Wang GB, Wang JL, Cheng B, Liu SB. Clinical analysis for iatrogenic injuries in the distal part of common bile duct // Zhonghua Wai Ke Za Zhi.-2006.- Vol. 44, № 9.- P591−593.
  339. Rakesh K., Macheneni S., Veereshwar В.- Kumar P., Arun M. Spontaneous Perforation of the Common Bile Duct in Infancy: Role of Tc99m Mebrofenin Hepatobiliary Imaging // Clinical Nuclear Medicine.-1999.- Vol. 24, № 11.- P. 847.
  340. Rao G.H.R., Parthasarathy S. Antioxidants, atherosclerosis and thrombosis // Prostagland. Leukotr. Fatty Acids. 1996. — Vol. 54, N 3. — P. 155−166.
  341. Ramos C.L., Pou S., Rosen G.M. Effect of antiinflammatory drugs on myeloperoxidase-dependent hydroxyl radical generation by human neutrophils // Biochem. Pharmacol. 1995. — Vol. 49. — P. 1079−1084.
  342. Rcilly P. M., Schiller H. J., Bulkcly G. B. Pharmacologic approach to tissue injury mediated by free radicals and other reactive oxygen metabolites // Am. J. Surg.-1991.- Vol. 161.- P. 488−503.
  343. Revhaug A. Acute catabolic states. Berlin: Springer Verlag. — 1996. -299 p.
  344. Richter A., Brambs H.J. Interventionen an Gallengangen // Interventionelle minimal invasive Radiologic. 1st ed / Ed. Gorick J., Bramb H.J. New York: Thieme.-2001.- P. 58−64.
  345. Riesenfeld G. Perforation of the gallbladder // Int. Surg. 1969.- Vol. 52. — P.218−225.
  346. Roberts P.R. Nutrition in the head-injured patients // New Horiz. -1995. -Vol. 3.-P.506−517.
  347. Robles R., Parrilla P., Lujan J.A. Laparoscopic treatment of biliary ' peritonitis after T tube removal in patients undergoing orthotopic livertransplantation // Br. J. Surg. 1997. — Vol. 84. — P. 1244.
  348. Rosen H., Klebanoff S J. Oxidation of Escherichia coli iron centers by the myeloperoxidase-mediated microbicidal system // J. Biol. Chem. -1982. Vol. 257 (22). — P. 13 731−13 735.
  349. Rosen H., Klebanoff S.J. Oxidation of microbial iron-sulfur centers by the myeloperoxidase-H202-halide antimicrobial system. // Infect. Immun. -1985.-Vol. 47(3).-P. 613−618.
  350. Runyon В A. Ascitic bilirubin concentration as a key to choleperitoneum //J. Clin. Gastroenterol. 1987. — Vol. 9.- 543−545.
  351. Sallet J.A., Ramos A.C., Costa F.P., Zilbeerstein B. Etiology and treatment of the biliary tract lesion in the course of laparoscopic cholecystectomy // Hepato-Gastroenterology. 1998. — Vol. 45 (Suppl. 2). -P. CCLXIV.
  352. Samuel K.S. So M.B., Lindahl J.A., Sharp H.L., Cook A.M., Arnold L.S. Bile ascites during infancy: diagnosis using disofenin Tc 99msequential scintiphotography // Pediatrics. 1983. — Vol. 71 (3). — P. 402 405.
  353. Sarita§ Ulkii, Parlak Erkan, Akoglu Musa, Yurdakul Mehmet, Temu9in Giilay, § ahin Burhan. Clinical and surgical signif icance of aberrant bile ducts // The Turkish Journal of Gastroenterology. 2000. — Vol. 11 (1). -P.69−75
  354. Schiller J., Arnhold J., Grander W., Arnold K. The action of hypochlorous acid on polymeric components of cartilage // Biol. Chem. Hoppe Seyler.-1994.- Vol. 375, № 3.- P. 167−172.
  355. Schiller J., Arnhold J., Zachaus A., Arnold K. Reaction of hypochlorous acid with bovine nasal cartilage Comparison with pig articular cartilage // Z. Naturforsch.- 1997.-Vol. 52.-P. 694−701.
  356. Sciume C., Geraci G., Pisello F., Facella Т., Li Volsi F., Modica G. Biliary stent placement for postoperative benign bile duct stenosis: personal experience // Ann. Ital. Chir.-2006.- Vol. 77.- № 1.- P. 19−24.
  357. Secor V.H. Multiple organ dysfunction and failure. Mosby Year Book: Second edition. — 1996. — 457 p.
  358. Sekido H., Matsuo K., Morioka D., Kunihiro О., Tanaka K., Endo I., Togo S., Shimada H. Surgical strategy for the management of biliary injury in laparoscopic cholecystectomy // Hepatogastroenterology.-2004.- Vol. 51.-P. 357−361.
  359. Shah R.J., Koehler A., Long J.D. Bile peritonitis secondary to breast cancer metastatic to the gallbladder // Amer.J.Gastroenterol.- 2000. Vol. 95. — N5. — P.1379−1381.
  360. Sharma R., Mondal A., Ishita B.S., Sawroop, Rawishanker, Kashyar R. Spontaneous perforation of the gallbladder during infancy diagnosed on hepatobiliary imaging // Clinical Nuclear Medicine.-1997.- Vol. 22. № 11. -P. 759−761.
  361. Sherwood P., Lyburn L., Brown S., Ryder S. How are abnormal results for liver function test dealt with in primary care? Audit of yield and impact // BMJ.- 2001.- Vol. 322.- P.276−278.
  362. Shivananda, M.L. Siddaraju, Siddappa, Gayathri P.: Idiopathic Spontaneous Rupture of Bile Duct // Indian Pediatrics.-1999.- Vol. 36.- P. 192−194.
  363. Shui Oxishi, Takako Kizaki, Tomomi Ookawara et al. The effect of exhaustive exercise on the antioxidant enzyme system in sceletal musclefrom Cadeficient rats // Eur. J. Physiology.- 1998.- Vol. 435.- P.-767−774.
  364. J.J., Acsell J.R. // J. Extra Corpor. Technol. 1999 — Vol. 31 (1). — P. 37−43.
  365. Slatter, D.A., Murray, M., Bailey, A.J. Formation of a dihydropyridine derivative as a potential cross-link derived from malondialdehyde in physiological systems // FEBS Lett.-1998.- Vol. 421.- H. 180−184.
  366. Sokemen S, Coker A, Unek T. Spontaneous biliary peritonitis in acalculous cholecystitis // Hepatogastroenterology. 2001. — Vol. 48. — P.-1001−1004.
  367. Soulier Y, Valayer J. Choleperitoneum due to rupture of the intrahepatic bile ducts caused by a closed injury of the abdomen. Apropos of 2 pediatric cases // Chir Pediatr. 1987. — Vol. 28 (6).- P. 322−324.
  368. Squadrito G.L., Pryor W.A. Oxidative chemistry of nitric oxide: the roles of superoxide, peroxnitrite, and carbon dioxide // Free Radic. Biol. Med. 1998. — Vol. 25. — P. 392−403.
  369. Sun D., Aikawa N. // Keio J. Med. 1999. — Vol. 48, N — P. 28−37.
  370. Taylor D.E. Oxidative metabolism in sepsis and sepsis syndrome // Journal of Critical Care. 1995. — Vol. 10 (3). — P.122−135.
  371. Telushkin P.K., Potapov P.P. Intensity of glycolysis and activity of energy metabolism enzymes in rat brain after multiple exposures to hypoglycemic doses of insulin // Probl. Endokrinol.- 1994.-Vol. 40, № 5.-Pages 53−54.
  372. Thompson RW, Schiller JG. Bile peritonitis from a cholecystohepatic bilr ductule. An unusual complication in cholecystectomy // Surgery.-1986.- Vol.99.-P. 511
  373. Togo S., Shimada H. Surgical strategy for the management of biliary injury in laparoscopic cholecystectomy // Hepatogastroenterology.- 2004.-Vol.51.-P. 357−361
  374. Tracey K., Ceranu A. Cytokines and Metabolism. New York. — 1990. -140 p.
  375. Uchida K., Hasui Y., Osawa T. Covalent attachment of 4-hydroxy-2-nonenal to erythrocyte proteins // J. Biochem.- 1997.- Vol. 122.-№ 6 P. 1246−1251.
  376. Van Rensburg C.E.J., Van Staden A.M., Anderson R., Van Rensburg E.J. Hypochlorous acid potentiates hydrogen peroxide-mediated DNA-strand breaks in human mononuclear leucocytes // Mutation Research.-1992.-Vol. 265.-P. 255−261.
  377. Vecchio R., Mc Fadyen B.V., Ricardo A.E. Bile duct injury: management options during and after gallbladder surgery // Semin. Laparosc. Surg.- 1998.- Vol.5, № 2.- P. 135−144.
  378. Volf I., Bielek E., Moeslinger Т., Koller F., Koller E. Modification of protein moiety of human low density lipoprotein by hypochlorite generates strong platelet agonist // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.- 2000.- Vol. 20, № 8.-P. 2011−2018.
  379. Walker E.M., Ellis H. Relationship of the constituents of bile to biliary peritonitis in the rat // Gut.- 1978.- Vol. 19.- P. 827−830.
  380. Walsh R.M., Henderson J.M., Vogt D.P., Brown N. Long-term outcome of biliary reconstruction for bile duct injuries from laparoscopic cholecystectomies // Surgery.-2007.-Vol. 142, № 4.- P. 450−456.
  381. Wills V.L., Gibson K., Karihaloot C., Jorgensen J.O. Complications of biliary T-tubes after choledochotomy // ANZ J. Surg.- Vol.72, № 3.- P. 177 180.
  382. Witko-Sarsat V., Nguyen-Khoa Т., Junders P. Advanced oxidation protein products as a novel molecular basis of oxidative stress in uraemia // Nephrology, Dialysis, Transplantation. 1999. — Vol. 14. — № 1. — P. 76−78.,
  383. Xanthakos S.A., Yazigi N.A., Ryckman F.C., Arkovitz M.S. Spontaneous perforation of the bile duct in infancy: a rare but importantcause of irritability and abdominal distension. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr.-2003. Vol. 36. — P. 287−291.
  384. Yang H., Ochani M., Li J. et al. Reversing established sepsis with antagonists of endogenous high-mobility group box 1 // PNAS. 2004. -Vol. 101.-P. 296−301.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!