Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-диагностическое и прогностическое значение метаболических и микроциркуляторных нарушений у детей с ацетонемической рвотой

Диссертация: Клинико-диагностическое и прогностическое значение метаболических и микроциркуляторных нарушений у детей с ацетонемической рвотой
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Существенное место в патогенезе АР на патофизиологической стадии развития заболевания принадлежит микрососудистым и микроциркуляторным нарушениям, которые способствуют прогрессированию обменных нарушений на клеточно-тканевом уровне. Особый интерес I представляет диагностика нарушений состояния микроциркуляции у детей, I больных АР. С этой целью возможно применение лазерной доплеровской флоуметрии… Читать ещё >

Клинико-диагностическое и прогностическое значение метаболических и микроциркуляторных нарушений у детей с ацетонемической рвотой (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Клинические и патогенетические аспекты ацетонемического синдрома у детей
    • 1. 2. Значение митохондриальных дисфункций при соматических заболеваниях у детей
    • 1. 3. Физиологические и патофизиологические аспекты обменно-динамических процессов в системе микроциркуляции крови у детей
    • 1. 4. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при обменных и эндокринных заболеваниях в детском возрасте
    • 1. 5. Возможности прогнозирования возникновения и течения заболеваний в детском возрасте
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клинические методы исследования
    • 2. 2. Лабораторные методы исследования
      • 2. 2. 1. Методика определения активности СДГ и а-ГФДГ в лимфоцитах крови
      • 2. 2. 2. Определение периферического кровотока с помощью метода лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ)
      • 2. 2. 3. Определение показателей перекисного окисления липидов и. антиоксидантной защиты
    • 2. 3. Статистические методы обработки данных
  • РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • Глава 3. Клинико-анамнестические особенности ацетонемической рвоты у детей
  • Глава 4. Оценка ферментативной активности лимфоцитов крови на примере СДГ и а-ГФДГ у детей, больных ацетонемической рвотой
  • Глава 5. Особенности микроциркуляции кожи у детей, больных ацетонемической рвотой по данным лазерной допплеровской флоуметрии
    • 5. 1. Состояние базального кровотока у детей, больных ацетонемической рвотой
    • 5. 2. Сравнительный анализ микрокровотока у детей, больных ацетонемической рвотой и сахарным диабетом
  • Глава 6. Оценка показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у детей с ацетонемической рвотой
  • Глава 7. Прогнозирование возникновения и течения ацетонемической рвоты у детей

Актуальность темы

.

Синдром ацетонемической или циклической рвоты — заболевание преимущественно детского возраста, проявляющееся стереотипными повторными эпизодами рвоты, сменяющимися периодами полного благополучия [50, 65, 78, 90, 108].

Существует точка зрения на ацетонемическую рвоту как ' на полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежат нарушения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и вегетативной регуляции. Отмечены гормональные и метаболические нарушения, гиперинсулинизм, приводящий к гипогликемии [39, 56, 90, 97, 103]. Считается, что снижение уровня глюкозы в крови у детей с АР косвенно свидетельствует о печеночной дисфункции. При неустойчивом углеводном обмене, нарушениях функций печени происходит неполное окисление жирных кислот, приводящее к кетозу. В тяжелых случаях развивается ацетонемическая кома, сопровождающаяся метаболическим ацидозом, гиперкетозом [17, 18].

Общность клинических проявлений и патогенетических механизмов при АР и эндокринной патологии обосновывает необходимость проведения дифференциальной диагностики прежде всего с сахарным диабетом.

В последние годы интерес исследователей все чаще привлекает изучение показателей ферментного статуса лимфоцитов, особенно сукцинатдегидрогеназы (СДГ) и альфа-глицерофосфатдегидрогеназы (а-ГФДГ) [2, 19,' 21, 65, 152]. Эти ферменты являются подобием «энзиматического зеркала» метаболических сдвигов в организме, поскольку характеризуют энергетический потенциал клетки и позволяют косвенно оценить резервные возможности организма [117, 119, 122]. 1.

Для определения метаболических нарушений используется метод выявления митохондриальных дисфункций по’активности митохондриальных I ферментов, в частности СДГ и а-ГФДГ в лимфоцитах крови [122]. Данный метод позволяет одновременно оценить степень нарушения гомеостаза в организме и уровень функциональных возможностей, иммунекомпетентных клеток, поскольку на уровне клеточного метаболизма происходит реализация регуляторных воздействий на иммунную систему и формируется ответная реакция клеток [44, 122, 140]. Исследование показателей СДГ и а-ГФДГ в лимфоцитах крови позволяет выявить степень различных метаболических нарушений в организме [118, 119]. I.

Существенное место в патогенезе АР на патофизиологической стадии развития заболевания принадлежит микрососудистым и микроциркуляторным нарушениям, которые способствуют прогрессированию обменных нарушений на клеточно-тканевом уровне [16,17, 28, 44, 50, 79, 90]. Особый интерес I представляет диагностика нарушений состояния микроциркуляции у детей, I больных АР. С этой целью возможно применение лазерной доплеровской флоуметрии (ЛДФ), позволяющей объективно оценить гемодинамические изменения на уровне микроциркуляторного русла. С помощью ЛДФ обнаружен ряд обменно-динамических процессов и компенсаторных потенциалов в системе микроциркуляции, В' связи с чем появилась 'ВОЗМОЖНОСТЬ выявлять различные заболевания на ранних стадиях [130, 143, 144, 146, 202].

В то же время известно, что микроциркуляторные нарушения играют I заметную роль в прогрессировании обменной патологии, в том числе при I сахарном диабете у детей и взрослых, во многом определяя прогноз заболевания [4, 7, 69, 84]. Представляется перспективным изучение состояния микрососудистого кровотока при АР с помощью лазерного анализатора капиллярного кровотока, позволяющего оценить тяжесть микроциркуляторных I нарушений. I.

1 I.

Наряду с этим в отечественной и зарубежной литературе широко обсуждается вопрос' о влиянии «окислительного стресса» на изменения эндотелия, приводящие к нарушениям микроциркуляции в сосудистом русле, а именно о пере’кисном окислении липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защите [5,.

14, 19, 29]. В процессе окисления липидов образуется ряд продуктов (диеновые коньюгаты,' альдегиды, кетоны, шиффовые основания), которые имеют существенное значение на патофизиологической стадии многих обменных заболеваний [14, 19]. Изучение показателей вторичного продукта перекисного окисления, в том числе малонового диальдегида (МДА) в плазме крови, уровень которого позволяет судить об интенсивности свободнорадикальных процессов в тканях, при синдроме АР не проводилось. !

Связывание и модификацию свободных радикалов обеспечивает фермент каталаза, которая регулирует активацию перекисного окисления липидов [5, 29, 42, 55, 58, 80].

Определение продуктов перекисного окисления липидов и состояния антиоксидантной защиты может быть использовано для оценки эффективности методов лечения АР [58, 88, 94, 114, 127]. Проведение комплексного клинико-лабораторного исследования, в том числе с определением СДГ и аГФДГ, малонового диальдегида и каталазы, микроциркуляторных нарушений позволит выявить новые патогенетические звенья, прогностические критерии возникновения и течения синдрома циклической рвоты и обосновать качественно новые подходы к оптимизации лечения этой патологии.

• Цель работы: определить клинико-диагностическое значение метаболических и микроциркуляторных нарушений при ацетонемической рвоте у детей и выявить прогностические критерии возникновения и I 1 течения данного синдрома. Задачи исследования:

1.Изучить клинико-анамнестические и биохимические особенности синдрома ацетонемической рвоты у детей.

1 2. Исследовать диагностическую значимость определения уровня.

1 I сукцинатдегидрогеназы, альфа-глицерофосфатдегидрогеназы в лимфоцитах I периферической крови при ацетонемической рвоте.

3.Выявить нарушения капиллярного кровотока у детей при ацетонемической рвоте.

4,Определить содержание малонового диальдегида и каталазы у больных с ацетонемической рвотой.

5.Установить взаимосвязь между уровнями малонового диальдегида, каталазы, сукцинатдегидрогеназы, альфа-глицерофосфатдегидрогеназы и I показателями лазерной допплеровской флоуграммы у детей, больных синдромом ацетонемической рвоты.

6.Разработать прогностические критерии возникновения и течения ацетонемической рвоты у детей. Научная новизна:

Получены новые данные о характере изменений ферментативной активности показателей сукцинатдегидрогеназы и аглицерофосфатдегидрогеназы у больных с ацетонемической рвотой.

Впервые выявлены и подтверждены методом лазерной допплеровской флоуметрии изменения состояния микроциркуляторного русла у детей с 1 ацетонемической рвотой.

Впервые в отечественной практике исследованы показатели малонового диальдегида и каталазы у детей, страдающих ацетонемической рвотой, в сравнении с больными сахарным диабетом, и выявлены существенные различия в количественных характеристиках малонового диальдегида.

Обнаружен и изучен характер взаимосвязей между уровнями сукцинатдегидрогеназы, альфа-глицерофосфатдегтдрогеназы, малонового диальдегида, каталазы и показателями лазерной доплеровской флоуметрии у детей, больных ацетонемической рвотой. ,.

Впервые, на основании углубленного статистического анализа, определена прогностическая значимость клинико-анамнестических и лабораторных факторов возникновения и течения ацетонемической рвоты у детей.

Практическая значимость: Впервые дана оценка показателей ферментативного статуса лимфоцитов, I микроциркуляторных нарушений и состояния липоперекисной пероксидации у детей с ацетонемической рвотой. Внедрение исследования этих показателей в практическое здравоохранение позволяет расширить возможности дифференциальной диагностики и прогнозирования возникновения и течения заболеваний с АР в детском возрасте, и проводить своевременную, в т. ч. метаболическую коррекцию. .

Разработанные индивидуальные прогностические алгоритмы, учитывающие анамнестические, клинические, лабораторные данные, позволяют выявлять группу риска детей по возникновению синдрома ацетонемической рвоты, прогнозировать течение заболевания, определять дифференцированный подход к дальнейшему лечению, диспансерному наблюдению, а также реабилитации таких детей в межприступный период.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Результаты изучения адаптационных реакций организма на митохондриальном уровне с помощью определения сукцинатдегидрогеназы и альфаглицерофосфатдегидрогеназы в лимфоцитах периферической крови позволяют выявить как общие, так и различные метаболические нарушения, отражающие функциональную несостоятельность митохондрий, значимую в патогенезе ацетонемической рвоты и сахарного диабета.

2. У детей с синдромом ацетонемической рвоты, в результате выраженного кетоацидоза отмечаются нарушения кожной микроциркуляции, I выявляемые при использовании лазерной доплеровской флоуметрии.

3. Явления кетоацидоза при ацетонемической рвоте у детей приводят к нарушению общего синдрома адаптации — стрессу, проявляющемуся в изменении показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты.

I ю 1.

4. Обнаружено наличие корреляционных взаимосвязей между уровнями сукцинатдегидрогеназы, альфа — глицерофосфатдегидрогеназы, малонового диальдегида, каталазы и показателями лазерной допплеровской флоуметрии у детей, больных ацетонемической рвотой. I.

5. Математическая интерпретация результатов комплексной диагностики ацетонемической рвоты, включающая в себя изучение анамнестических данных, клинических проявлений, изучение кожной микроциркуляции, процессов ПОЛ и АОЗ, показателей, сукцинатдегидрогеназы и альфа-глицерофосфатдегтдрогеназы в совокупности с показателями ацетонурии, гликемии и уровнем холестерина дает возможность построения индивидуального прогноза развития и течения данной патологии.

Апробация:

Основные положения диссертации представлены на следующих форумах: I.

IV научно-практическая конференция «Достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины», 8−11 сентября Астрахань, 2'008г.

XII Конгресс педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии», Москва, 2008 г.

XV Российский национальный конгресс «Человек и лекарство» Москва, 2008 г.

XV Юбилейный Международный конгресс детских гастроэнтерологов России и стран СНГ. «Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей». Москва, 2008 г.

XVI Российский национальный конгресс «Человек и лекарство» Москва, 2009 г. 1 ' I I.

XVI Международный конгресс детских гастроэнтерологов России и стран СНГ «Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей» Москва,, 2009 г. '.

XVI съезд педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии», Москва, 2009 г.

XV международный конгресс по реабилитации и иммунореабилитации. Дубай, 2010 г.

XVI международный конгресс по реабилитации и иммунореабилитации. I.

Париж, 2011 г. ,.

Внедрение в практику:

Разработанный алгоритм обследования детей с синдромом ацетонемической рвоты внедрен и используется в практике реанимационного отделения № 2 и гастроэнтерологического отделения Государственного учреждения здравоохранения г. Астрахани «Областная детская клиническая I больница им. Н.Н.Силищевой». ' Публикации: I.

По теме диссертации опубликовано 11 работ, отражающих основные положения диссертации. Работы опубликованы в местной и центральной I научной печати, из них 3 — в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Подготовлены к печати методические рекомендации, 2 заявки на патент изобретения. ^ I.

Структура диссертации:

I |.

Диссертация изложена на 154 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 5 глав собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Текст диссертации иллюстрирован 14 таблицами, 24 рисунками. Библиографический список насчитывает 309 наименования, в том числе 179 отечественных и 130 зарубежных источников.

ВЫВОДЫ.

1. Установлено, что больные с первичным (идиопатическим) синдромом ацетонемической рвоты представляют собой гетерогенную группу пациентов, преимущественно в возрасте 3−9 лет (87,8%, р<0,001), женского пола (60,18%, р<0,05), с повторными эпизодами АР (85,8%, р<0,001), возникающими чаще в периоде реконвалесценции после перенесенных инфекционных заболеваний (78,0%), с наибольшей частотой в декабреянваре (19,57% случ.) и марте-апреле (23,44% случ.), госпитализированных в ОРИТ в тяжелом состоянии.

80,0%), обусловленном токсикозом (100% 1 случ.) и эксикозом (68%).

Выраженный кетоацидоз проявляется запахом і ацетона изо рта (100%), гипогликемией (82,6%,) гиперхолестеринемией (44%), ацетонурией (100%). АР достоверно чаще возникает у детей с хронической патологией ЖКТ, выявляемой при эндоскопическом (80,0% случ., р<0,001) и УЗ-исследовании (в т.ч. реактивные изменения в печени в 40,0% случаев, р <0,01, и в 22,0% случаев в поджелудочной железе, р<0,05), с гипохромной дефицитной анемией (48%, р<0,01), на фоне отягощенной наследственности по сахарному диабету (у 19,7%) детей, р<0,05) и хроническим заболеваниям ЖКТ (у 27,7% детей, р<0,05).

2. Выявлены нарушения ферментативного статуса лимфоцитов у больных с АР, заключающиеся в активации СДГ (22,06 ± 0,3 гр/лимф., р< 0,001) и а-ГФДГ (21,86 ± 0,18 гр/лимф., р< 0,001), отражают резкое повышение энергетического метаболизма клетки, спровоцированного кетоацидозом, что сопоставимо с аналогичной тенденцией у больных группы сравнения (сахарным диабетом).

3. У больных АР капиллярный кровоток характеризуется напряжением адаптационных механизмов модуляции микрососудистого тонуса (повышение і ! показателей СКО на 55% по сравнению с больными СД), с достоверным (р<

0,01) повышением модуляции активных нейрогенных и миогенных флаксмоций, показателя шунтирования и индекса эффективности микроциркуляции в точке 1 в среднем на 49%, в точке 2 в среднем на 31% при АР, по сравнению с контрольной группой. В тоже время, при сравнении с группой больных СД отмечается достоверное (р< 0,01) снижение данных показателей в 1 точке на в среднем 32%, во 2 точке на 38%. Такие количественные изменения, выражающиеся в снижении кровотока и появлении резкого сосудистого спазма, говорят о напряжении адаптационных механизмов в условиях гипоксии для достижения адекватного кровоснабжения тканей организма.

4. Установлено достоверное повышение уровня малонового диальдегида (0,938±0,036 мкмоль/л р< 0,01) при АР по сравнению с контрольной группой, I что характеризует выраженную степень нарушений общего синдрома адаптации — стресса. Достоверность изменения уровня каталазы (КА) определена только в диапазоне значений от 0,8948 до 1,0547 мкмоль/мг, р<0,05.

5. Обнаружена прямая средней силы корреляционная связь между показателями СДГ и КА (г = 0,51, р < 0,01), а также между аГФДГ и показателем КА (г = 0,38, р < 0,01). Аналогичная корреляция средней силы отмечена между показателями аГФДГ и базальным кровотоком в области предплечья — СКО (г = 0,3- р < 0,05), Ку (г = 0,42, р < 0,01). Между МДА и показателями базального кровотока Ку в области предплечья выявлена средняя отрицательная связь (г = -0,5, р < 0,05). При выявлении корреляционной зависимости между аГФДГ и показателями базального кровотока ПМ (г = -0,38, р < 0,05), СКО (г = - 0,45, р < 0,05) в области поджелудочной железы отмечена отрицательная зависимость средней силы.

Выявленная корреляция свидетельствует о том, что при ухудшении микроциркуляции,' снижении перфузии тканей кровью прогрессируют 1 метаболические нарушения, выражающиеся в увеличении ферментативной активности лимфоцитов, при этом теряется возможность удерживать процесс ПОЛ в физиологически безопасных пределах. I.

6. Для возникновения синдрома ацетонемической рвоты неблагоприятными прогностическими факторами являются: появляющийся периодически запах ацетона изо рта (ПК = 14,46), дуоденит (ПК = 3,8), гастрит (ПК = 5,26), реактивные изменения в печени (ПК = 8,34), гипохромная анемия (ПК= 11,73). Значительное влияние при повторных эпизодах АР оказывают биохимические нарушения: гипогликемия (ПК=14,16), ацетонурия (ПК=13,49), гиперхолестеринемия (ПК=11,34).

Установлены признаки, имеющие протективное значение для развития.

АР: а-ГФДГ в диапазоне 10,93−11,24 гр./лимф. (ПК = -8,41), СДГ в диапазоне 11,99−12,49 гр/лимф. (ПК = - 13,53).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1.Для улучшения диагностики и прогнозирования ацетонемического синдрома у детей необходимо внедрить комплексное обследование с оценкой анамнестических данных, клинико-лабораторных показателей и углубленного I статистического анализа и расчета индивидуальных прогностических сценариев.

2. Проведенные исследования позволили нам рекомендовать следующий алгоритм мероприятий в работе педиатра при выявлении у ребенка первичного (идиопатического) синдрома ацетонемической рвоты и проведении дифференциальной диагностики с вторичными кетоацидозами. .

• При выявлении у ребенка впервые появившегося эпизода запаха ацетона изо рта провести лабораторное и инструментальное обследование, выражающееся в исследовании глюкозы крови, холестерина, мочи на ацетон, обязательном исследовании I ферментативной активности лимфоцитов, а также УЗИ органов брюшной полости.

• С учетом выявленных прогностических коэффициентов: запах ацетона I изо рта (ПК = 14,46), гипогликемия (ПК = 14,16), резко положительный ацетон в моче (ПК = 13,49), повышенный холестерин (ПК = 11,34), реактивные изменения в печени (ПК = 8,34), показатели ферментативной активности лимфоцитов (имеющих в данном случае протективное значение) а-ГФДГ в диапазоне 10,93−11,24 гр/лимф. (ПК -8,41), СДГ в диапазоне 11,99−12,49 гр/лимф. (ПК = - 13,53) составляется прогностический сценарий. Сумма прогностических коэффициентов для постановки первичного синдрома ацетонемической рвоты должна быть более 13. При сумме прогностических коэффициентов менее 13, с вероятностью 95%, I необходимо исключать заболевания, кетоацидоз при которых является вторичным.

• В программу наблюдения за ребенком, у которого выявлен первичный синдром ацетонемической рвоты, необходимо включить контроль появления ацетонурии (с помощью тест-полосок). Рекомендовать родителям сбалансировать питание в сторону увеличения углеводов (больше включать в рацион каш, фруктов, ягод) и уменьшения жиров.

• Появление в моче большого количества ацетона необходимо ! расценивать как проявление токсикоза при ацетонемической рвоте и рекомендовать госпитализировать ребенка в стационар для проведения инфузионной терапии, не дожидаясь развернутых клинических проявлений. 1.

3. Использование лазерной допплеровской флоуметрии в оценке микроциркуляции кожи у детей, страдающих АР, в условиях стационара, является дополнительным, диагностическим критерием, уточняющим степень тяжести данного состояния.

4. Для проведения дифференциальной диагностики между сахарным диабетом и ацетонемической рвотой у детей в момент выраженного кетоацидоза и гипогликемии рекомендуется определять в сыворотке крови содержание малонового диальдегида. При наличие МДА в пределах 0,03 — 0,3 I мкмоль/л, диагностируют сахарный диабет, а в пределах 0,4−1,48 мкмоль/л. диагностируют ацетонемическую рвоту у детей., 1 I I.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , А.Е. Клинико-иммунологические особенности и их прогностическое значение при острых респираторных вирусных инфекциях у детей раннего возраста. //Автореф. дйсс.. к.м.н. Киев, 1988. — 19с. I
  2. , М.И. Использование лазерного допплеровского расходомера в целях ранней диагностики диабетическихIмикроангиопатий /М.И.Балаболкин, Г. Г. Мамаева, Е.А. Трошина// Проблемы эндокринологии. 1994. — № 6. — С. 19−20.
  3. , М.И. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистыхосложнений диабета (лекция)/ М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова //1
  4. Проблемы эндокринологии. 2000. — т.46. — № 6. — С. 29−39.
  5. В.И., Шарышев Ю. С., Бахматова В. Е. Прогностические неблагоприятные факторы при ургентных состояниях новорожденныхIдетей.// Вопр. современной педиатрии — 2005. — Том 4. № 1. — с.37.
  6. , Э.Г. Клинико диагностическое значение метода лазерной допплеровской флоуметрии для раннего выявления сосудистых осложнений при сахарном диабете I типа у детей // Автореф. Дис. канд. мед. наук: АГМА. — Астрахань, 2007.- 23с.
  7. , Ю.Б. Ишемическая болезнь сердца, недостаточностькровообращения /Ю.Б. Белоусов, В. А. Люсов, В. Б. Разумов.- М., 1998. — С.87.
  8. Бестужев-Лада И. В. Рабочая книга по прогнозированию. — М., 1 1982. — 302с.
  9. Ю.Боронина И. В., Неретина А. Ф., Середняк В. Г., Пашков А. Н., Попова И. Н. Способ прогнозирования исходов критических состояний у1.' Iноворожденных детей. // Вопр. современной педиатрии. — 2005. — Том 4.- № 1. С. 61.
  10. Н.П., Жученко H.A., Катосова Л. Д. Мониторинг врожденных пороков развития в условиях загрязнения среды обитания // Экологические проблемы педиатрии. — М., 1997. — С.51−62.
  11. , В.В. Применение лазерной допплеровской флоуметрии в кардиологии /В.В. Бранько, В. Д. Вахляев, Э. А. Богданова, I
  12. Л.С.Камшилина// Росс. мед. журнал. 1998. — № 3. — С.34−38.
  13. , Е.М. Перикисное' окисление липидов при неврологической патологии у детей /Е.М.Васильева, М. И. Баханов, Н. Е. Поддубная и др.//
  14. Клиническая лабораторная диагностика. — 2005.-№ 2.-С.8−12.
  15. , Л.Л. Факторы риска развития диабетических соединений при инсулинзависимом сахарном диабете у детей и подростков // Педиатрия, Журнал им. Г. Н. Сперанского. 1991. — № 2. — С. 97−100.
  16. , Ю.Е. Экопатология детского возраста /Ю.Е. Вельтищев //Педиатрия. 1995. — № 4. — С. 26−33.
  17. , Ю.Е., Ермолаев М. В., Ананенко A.A., Князев Ю. А. Обмен веществ у детей. М: Медицина 1983- 119. ,
  18. , Ю.Е., Кобринский Б. А. Неотложные состояния у детей M: Медицина 1994- 64—66.
  19. , Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах //
  20. Соровский Образовательный Журнал.-2000.-Т.6.-№'і2.-С 13−19.1 ,
  21. Владимиров, Ю. А. Свечение, сопровождающее биохимические реакции
  22. Соровский Образовательный Журнал.-1999.- № 6.-С 25−32.
  23. Возможности использования иммунохимических и морфологических методов исследования в акушерстве и перинатологии /С.П. Синчихин, М. Е. Синчихина, З. Т. Наврузова и др. Астраханский медицинский журнал. 2008. — Т.З. — № 1. — С.85−96.
  24. А.П., Кривопустов С. П., Кожина А. Н., Щербинская E.H. Ацетонемический синдром у детей: современный взгляд на проблему/Журнал «Здоровье ребенка» 6(21) 2009 Киев
  25. Вторичная митохондриальная дисфункция при остром коронарном синдроме /Ю.А. Васюк, К. Г. Куликов, O. HJ Кудряков и др.// Рациональная. фармакотерапия в кардиологии. 2007. — № 1. — С.41−47.
  26. , Н.И., Киркилевский С. И. Инфузионная терапия. Теория и практика. — К.: Книга плюс, 2004. — 208 с.
  27. , В., Пленерт ¡-В., Рихтер И. Лабораторная диагностика в детском возрасте. Пер. с нем. М: Медицина 1982- 457. ^
  28. , М.А., Корсунов В. А., Шилова Е. В. Недиабетические кетоацидозы в детском возрасте: клиника, диагностика и инфузионная терапия (методические рекомендации). К., 2006. — 23 с.
  29. Гистофизиология капилляров /В.И. Козлов и др. — СПб.: Наука, 1994.232 с.
  30. , C.B. Перекисное окисление липидов и антиоксидантнаясистема у больных сахарным диабетом 1 типа разного возраста //Автореф. Дис. канд.мед.наук. Иркутск, 2007 г.
  31. , Е.В. Информатика в патологии, клинической медицине и педиатрии. Л., 1990. — 176с. .
  32. Гуляев^ К., Школяр A.B.,. Лагкути Н. С, Айдрус Зейм / Ала Букейр, Синдром кетоза у детей. 1999. с.78−81 1
  33. , И.В. Факторы риска развития диабетической стопы /И.В. Гурьева // Русский медицинский журнал. 2003. — Т.П. — № 6. — С.338−341. I
  34. Детская ультразвуковая диагностика. Под общей редакцией М. И. Пыкова, Ватолина. М.: Видар, 2001. 680с., ил.
  35. A.A. Прогнозирование и реабилитация новорожденных сIгипоксически-ишемической энцефалопатией- Метод. р-ции / А. А. Джумагазиев, В. В. Белопасов, Л.Р.Рахимова- АГМА. Астрахань: 2001−29с.
  36. A.A. Особенности состояния здоровья детей раннего1 возраста в зависимости от иммуногенетического и иммунного статуса при рождении // Автореф. дис. д.м. н. -М., 1992. 33с.
  37. A.A., Силищева H.H., Безрукова Д. А. Количественноезначение факторов риска возникновения врожденных пороков сердца // Детское здравоохранение России- стратегия развития. Материалы IX съезда педиатров России. М. 2001. С. 183−184.
  38. , Н.Б., Квашнина Л.В Особенности функционального состояния поджелудочной железы у детей с ацетонемическим синдромом в разные возрастные периоды. // Доктор- 2004-№ 3 —С.79−82.
  39. , А.И., Денисова Г. Я. Влияние перинатальной патологии на состояние здоровья детей. // Современные проблемы педиатрии: Тез. VIII съезда педиатров России. М., — 1998. — С.268−269.
  40. С.С., Володин H.H., Рогаткин С. О. Прогноз и оценка психомоторного развития недоношенных детей на первом году жизни. // Вопр. современной педиатрии. 2005. — Том 4. — № 1. — С. 168.
  41. , В.И. Свободнорадикальные перекисные процессы иi 'кардиотоксичность при лечении злокачественных лимфом /В.И.Ершов, П. Ф. Литвицкий, Ю. Б. Кокарева // Клиническая медицина. — 2006.- № 9.-С. 47−51.
  42. , A.B. Биофизика/A.B. Жукоцкий. М., 1993. — 352 с.
  43. , А.Ш., Чурилов Л. П. Основы патохимии. — СПб.: Элби-СПб, 2000. 687 с. ' 145.3акиров, И. Г. Активность внутрилейкоцитарных ферментов СДГ и аi
  44. ГФДГ при вирусных гепатитах /И.Г. Закиров// Гепатит В, С и D —проблемы диагностики, лечения и профилактики: Тез. докл. IIIi (
  45. МЕДпресс-информ, 2004. 488с.
  46. И.В., Г.М.Филиппова, O.E. Ефименко, О. С. Сидорова, С. М. Манченко Проблемы клинической медицины № 1(5) 2006 г. •
  47. И.Р., Рубин В. И. Обмен веществ у детей и способы его биохимической оценки. Саратов: Саратовский, университет, 1984.С. 1011,231,176−184,132−133.1
  48. , Д.А., Филиппова, Е.Е. Влияние компенсации сахарного ^ диабета на процессы перекисного окисления липидов иантиоксидантную систему крови детей. III Международный симпозиум Компании Ново Нордиск (Дания) для врачей эндокринологов1.(I
  49. Проблемы детской эндокринологии" 17−19 сентября 1998 года, Крым, Украина.
  50. Л.В., Евграфова Н. Б. Нейро-артритическая аномалия конституции, нарушения пуринового обмена и ацетонемический синдром у детей // Доктор. — 2003. — № 2. — С. 58−61.
  51. , Д.Л., Реакция коры надпочечников на острую желчнуюитоксикацию /Д.Л. Кизюкевич, К. Е. Околокулак, Т. И. Богданович, O.E. Кузнецов // Вестник РГМУ. 2009. — С.35−36. '
  52. , А.И. Клиническая морфология митохондриальных нарушений: медицинские и биологические проблемы /А.И. Клембовский, B.C. Сухоруков, Е. В. Тозлиян // Арх. Патологии. 1998. -Т.5. — С. 18−21.
  53. , А.И., Сухоруков B.C. Учение о митохондриальной патологии в современной медицине. Материалы I Всероссийской конференции «Клинические и патогенетические проблемы нарушений клеточной энергетики». М.: 1999: 28−30.
  54. , А.И., Сухоруков B.C. Митохондриальная недостаточность у детей. Архив патологии 1997 г. 59:5,с. 3−7.
  55. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика: Справочник: в 2 т. / Камышников B.C. 3 изд. — Мн.: Интерпрессервис, 2003. — Т.1. — 495 с.
  56. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика: Справочник: в 2 т. / Камышников B.C. 3 изд. — Мн.: Интерпрессервис, 2003. — Т.2. — 495 с.
  57. Клиническая цитохимия /Под ред. A.B. Ягоды, H.A. Локтева.-Ставрополь. Изд.: СтГМА, 2005. 485с.
  58. , Ю.А., Лебедькова СЕ. Диагностика и лечение нарушений жирового обмена у детей, профилактика атеросклероза. Сборник научных трудов. Наука практике здравоохранения. М 1987- С 16−19.
  59. , В.И. Биоритмические составляющие ЛДФ-сигнала и их значение в оценке состояния микроциркуляции / В. И. Козлов,
  60. М.В.Морозов, 1 Р. Х. Ибрагим, Т. И. Станишевская // Ангиология и сосудистая хирургия. 2004. — Том 10. — № 3. — С.63. ' !
  61. , В.И. Биофизические принципы лазерной доплеровской флоуметрии /В.И. Козлов, Л. В. Кореи, В.Г. Соколов// «Применение лазерной доплеровской флоуметрии в медицинской практике»: мат-лы II Всероссийского симпозиума. М., 1998. — С. 17−25.
  62. , В.И. Инструкция по применению лазерного анализатора капиллярного кровотока ЛАКК-01 /В.И. Козлов, Э. С. Мач, В. В. Сидоров. -М., 2002.-39с.
  63. , В.И. Исследование колебаний кровотока ' в системе микроциркуляции /В.И.Козлов, В. Г. Соколов // «Применение лазернойдопплеровской флоуметрии в медицинской практике»: мат-лы II Всероссийского симпозиума.- М., 1998. С.8−14.
  64. , В.И. Итоги и перспективы изучения морфологических основ1гемомикроциркуляции /В.И. Козлов, В. В. Куликов, А. Н. Тихомиров // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. — 1987. Т.92. — Вып.5.-С.5−19
  65. , В.И. Лазерная допплеровская флоуметрия и анализ коллективных процессов в системе микроциркуляции /В.И.Козлов, Л. В. Корси, В.Г.Соколов// Физиология человека. — 1998. — Том 24. № 6.-С.112−121.1.1
  66. , В.И. Лазерный анализатор кровотока ЛАКК-01 /В.И.Козлов, В.В.Сидорорв// «Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике»: мат-лы II Всероссийского симпозиума.- М., 1998.-С. 5−8.
  67. , В.И. Механизм модуляции кровотока в системеIмикроциркуляции и его расстройство при 'гипертонической болезни / «Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике»: мат-лы III Всероссийского симпозиума. — М., 2000. т- С.5−16.
  68. , Ю.А. Клинико-цитохимические аспекты прогнозирования ипрофилактики помутнения трансплантата после кератопластики //
  69. Автореф. дисс. .к.м.н. -М., 1995. с. 20.
  70. Компьютерное прогнозирование течения диспластического сколиоза и определение показаний к его оперативному лечению //V конгресспедиатров России «Здоровый ребенок» 1999. М., 1999. С. 411.I
  71. Кон, P.M., Рот К. С. Ранняя диагностика болезней обмена веществ. М., 1986. с 236−243.
  72. , A.B. Гемомикроциркуляторное русло: развитие вэмбриогенезе, патология /A.B.Кораблев, Т. Н. Николаева. — М.: Издательство РГМУ, 1999. 187с.
  73. , М.А. Метод определения активности каталазы /М.А.Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова и др. // Лабораторное дело. 1988. — № 1. — С. 16−19.
  74. , А.И. Клиническая нейроангиофизиология конечностей /А.И. Крупаткин. М.: Научный мир, 2003. — 328с.
  75. , А.И. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови, /А.И. Крупаткин, В. В. Сидоров. М.: Медицина, 2005. — 254 с.
  76. , А.И. Нервная регуляция микрососудистого русла и ее клиническая оценка // «Применение лазерной доплеровской флоуметрии 1 в медицинской практике" — мат-лы III Всероссийского симпозиума. — М., 2000. С.28−29.I
  77. , С.И. Клетки иммунной системы как посредники в реакции других систем организма на стрессовое воздействие /С.И. Кузнецов, И. В. Семенова // Патол. физиол. и эксперим. терапия. — 1997. № 2., — С. 1.127.29.
  78. , Д.И. Оценка резерва липидов сыворотки крови дляIперикисного окисления в динамике окислительного стресса у крыс 1 /Д.И.Кузьменко, Б.И.Лаптев//Вопросы медицинской химии. 1999. -№ 1.
  79. , В.В. Микроциркуляторное русло /В.В. Куприянов, Я. Л. Караганов, В. И. Козлов.- М., Медицина, 1975. 214с.
  80. , Л.В. Первичный ацетонемический синдром у детей. Medicus Amicus 2002- 4. http Awww.medicusamicus.com. с 46−54.
  81. Лабораторные методы исследования |В клинике: Справочник
  82. В.В.Меньшиков М.: Медицина, 1987. -368 с.
  83. Лазерная допплеровская флоуіуіетрия микроциркуляции крови: Руководство для врачей /Под ред. А. И Крупаткина, В. В. Сидорова. Москва, «Медицина», 2005. 254 с.
  84. , Г. Ф. Биометрия /Г.Ф. Лакин. М., 1990. — 352 с. Г
  85. О.И., Сидельников В. М. Диатезы у детей. — К.: Здоровье, 1991.
  86. , С.Е., Япаров Д. Ш., Говорун З. А., Масленникова Г.П.
  87. Эхокардиографическая характеристика детей с первичнымидиопатическим) ацетонемическим синдромом. Российский педиатрический журнал, 3,2007.с.25−29
  88. , О.С. Полиневропатии: Клиническое руководство /О.С. Левин, -М.: ООО Международное информационное агенство, 2005. 496 с.
  89. , А. Основы биохимии. /А. Ленинджер. М., 1985. — 1056 с.
  90. , В.А. О достоверности прогноза. М., — 1990. — С.352.
  91. , Ф.Б. Динамика состояния микроциркуляции у подростков при физической нагрузке / Ф. Б. Литвин, O.A. Гурова // «Микроциркуляция и гемореология»: мат-лы II Международной конф.-Ярославль-Москва, 1999. С.163−164.
  92. , Л.А. Влияние моксонидина (Физиотенза) на суточный профиль АД и микроциркуляторное русло у больных с гипертонией и нарушением углеводного обмена / Л. А. Лобанкова, Т. В. Лобжанидзе,
  93. B.В. Толкачева, Ю. В. Котовская, Ж. Д. Кобалава // Клиническая ' фармакология и терапия. 2003. — № 3. — С.40.
  94. , B.C. Кетоз и кетоацидоз. Патобиохимический и клинический аспект. Российский медицинский журнал т. 12, № 23, 2004, с. 1301−1305.
  95. , B.C., Зефирова Г. С., Королевская Л. И. Неотложныесостояния эндокринно- метаболической природы. Москва. СИП РИА:2003. с. 340
  96. , И.И. Микроциркуляция при дерматозах /И.И. Мавров, Б.И.
  97. Каруна.- Киев: Здоров’я, 1985. 136 с.
  98. , H.A. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемическая болезнь легких /H.A. Мазур // Тер. архив. 2003. — № 3.1. C.84−86.
  99. Мак-Мюррей У. Обмен веществ у человека.М. 1980.234с.
  100. , В.И. К вопросу об интерпретации данных, полученных при исследовании периферического кровотока методом лазерной доплеровской флоуметрии /В.И. Маколкин, В. В. Бранько, Л.С.
  101. , В.Д. Вахляев // «Применение лазерной допплеровскойфлоуметрии в медицинской практике»: мат-лы II Всероссийского симпозиума. М., 1998. — С.67−69. ,
  102. , Х.М. Молекулярные механизмы дисфункциисосудистого эндотелия /Х.М. Марков// Кардиология. -2005. -№ 12.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!