Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-диагностическое и прогностическое значение нарушений эндотелия и агрегации тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца

Диссертация: Клинико-диагностическое и прогностическое значение нарушений эндотелия и агрегации тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В развитии атеросклеротического процесса важную роль играет эндотелиальная дисфункция, которая в настоящее время рассматривается как важный и независимый фактор риска атеросклероза и атеротромбоза (Долгов В. В., 1987; Сидоренко Б. А., Затейщиков Д. А., 1999). Повреждению эндотелиальных клеток способствуют гиперхолестеринемия (Плавинский С. Л., 1999), гипергликемия (Шустов С.Б. и соавт., 2001… Читать ещё >

Клинико-диагностическое и прогностическое значение нарушений эндотелия и агрегации тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ И АДГЕ-ЗИВНО-АГРЕГАЦИОННОЙ АКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Дисфункция эндотелия и ее диагностика
    • 1. 2. Маркеры воспаления и их связь с функцией эндотелия и клиническим течением ишемической болезни сердца
    • 1. 3. Агрегация тромбоцитов и их адгезия к элементам сосудистой стенки как один из инициальных этапов артериального тромбоза
  • ГЛАВА II. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Общеклинические методы исследования
      • 2. 2. 2. Специальные методы исследования
    • 2. 3. Методы статистической обработки результатов
  • ГЛАВА III. ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ, ЕЕ СВЯЗЬ С КЛИНИЧЕСКИМ ТЕЧЕНИЕМ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И ФАКТОРАМИ РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
    • 3. 1. Дисфункция эндотелия и ее связь с клиническим течением ишемической болезни сердца
    • 3. 2. Дисфункция эндотелия, ее связь с факторами риска сердечнососудистых заболеваний и маркерами воспаления
  • ГЛАВА IV. АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ, ЕЕ СВЯЗЬ С
  • КЛИНИЧЕСКИМ ТЕЧЕНИЕМ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И ФАКТОРАМИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РИСКА
    • 4. 1. Информативность различных индукторов агрегационной активности тромбоцитов в диагностике ишемической болезни сердца: связь с тяжестью течения болезни и факторами сердечнососудистого риска
    • 4. 2. Взаимосвязь индуцированной агрегации тромбоцитов с функцией эндотелия и тяжестью течения ишемической болезни сердца
  • ГЛАВА V. ЗНАЧЕНИЕ ЛАБОРАТОРНЫХ МЕТОДОВ ОЦЕНКИ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ И ТРОМБОЦИТАРНОЙ АГРЕГАЦИИ ДЛЯ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
    • 5. 1. Роль фактора Виллебранда в механизмах дисфункции эндотелия и нарушений агрегационной активности тромбоцитов
    • 5. 2. Оценка величины коронарного риска у больных стабильной стенокардией напряжения в зависимости от тромбогенной активности эндотелия и функционального состояния тромбоцитов
  • ГЛАВА VI. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность исследования.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — ведущая причина временной нетрудоспособности, инвалидности и смертности взрослого населения России и стран СНГ (Вихерт А. М. и соавт., 1995; Богоявленский В. Ф., 1998; Notzon F.C. et al., 1998). Основной причиной развития ИБС является атеросклероз, приводящий к стенозированию и обтурации коронарных артерий (Аронов Д. М. и соавт., 1995; Hunink M.G. et al., 1997).

В развитии атеросклеротического процесса важную роль играет эндотелиальная дисфункция, которая в настоящее время рассматривается как важный и независимый фактор риска атеросклероза и атеротромбоза (Долгов В. В., 1987; Сидоренко Б. А., Затейщиков Д. А., 1999). Повреждению эндотелиальных клеток способствуют гиперхолестеринемия (Плавинский С. Л., 1999), гипергликемия (Шустов С.Б. и соавт., 2001), курение (Калямина О. И. и соавт., 1998), повышенное содержание катехоламинов и иммунных комплексов (Хмельницкий О. К., Нагорнев В. А., 1998), старение (Дзяк Г. В., Коваль Е. Л., 1999), менопауза (Репина М.А., 1999; Pelligrino D.A., Galea Е., 2001). Свойства эндотелия изменяются под воздействием и целого ряда других «неклассических» патологических факторов риска — гомо-цистеинемии, белков острой фазы, провоспалительных цитокинов и других системных и локальных медиаторов воспаления, вырабатываемых как самим эндотелием, так и активированными лейкоцитами, тромбоцитами и клетками печени (Ардаматский Н.А. и соавт., 1998; Buja L., Willerson J., 1994; Cura Т., 1998; Biasucci L.M. et al., 1999; Pasceri V. et al., 2000).

Антиатерогенная и антитромботическая функции эндотелия обусловливаются его функциональной целостностью. Повреждение эндотелия, экспонирование субэндотелиальных структур являются пусковым механизмом образования тромбоцитарного тромба и его инициального этапа — адгезии и агрегации тромбоцитов на элементах сосудистой стенки.

Добровольский А.Б., 1995; Davies M.J. et al., 1985, 1990; Farb A. et al., 1996). Поэтому значимое влияние на функцию эндотелия оказывает и состояние тромбоцитарного звена гемостаза (Гомазков О .В., 2000).

Однако, имеющиеся сведения о состоянии функции эндотелия и агрегации тромбоцитов у больных ИБС в зависимости от клинического течения коронарной болезни и факторов сердечно-сосудистого риска являются в значительной степени противоречивыми, а вопрос об их диагностической и прогностической значимости остается открытым.

Цель исследования:

Исследовать клинико-диагностическое и прогностическое значение нарушений функции эндотелия и агрегации тромбоцитов у больных ИБС.

Задачи исследования:

1. Изучить состояние функции эндотелия у больных в зависимости от клинического течения ИБС и факторов сердечно-сосудистого риска.

2. Оценить диагностическую информативность вызванной различными индукторами агрегации тромбоцитов у больных стабильной стенокардией напряжения и острым коронарным синдромом (ОКС).

3. Определить диагностическую значимость показателей функции эндотелия и агрегации тромбоцитов для прогнозирования варианта клинического течения ИБС.

Научная новизна.

Впервые проведено исследование, позволившее комплексно оценить взаимосвязь нарушений агрегационной активности тромбоцитов, эндотелиальной дисфункции и активности фактора Виллебранда в развитии и прогрессировании ИБС. Показано, что относительная частота выявления дисфункции эндотелия и повышения агрегационной активности тромбоцитов возрастает по мере увеличения числа факторов сердечно-сосудистого риска.

Разработана статистически значимая модель влияния факторов сердечно-сосудистого риска, показателей эндотелиальной дисфункции и агрегационной активности тромбоцитов на клиническое течение и прогноз у больных стабильной стенокардией.

Доказано, что дисфункция эндотелия, повышение агрегации тромбоцитов и активности фактора Виллебранда в сочетании с факторами сердечно-сосудистого риска увеличивают вероятность перехода стабильного течения ИБС в ОКС.

Практическая значимость.

Исследованы диагностические возможности применения лабораторных методов исследования (определение уровня свободных эндотелиоцитов в крови, фактора Виллебранда и индуцированной ристоцетином агрегации тромбоцитов) в оценке тромбогенной активности эндотелия у больных ИБС.

На основе полученных данных выделен комплекс наиболее информативных показателей, позволяющих оценить индивидуальный коронарный риск и апостериорную вероятность развития неблагоприятных коронарных событий у больных стабильной стенокардией напряжения.

Разработана математическая модель, позволяющая с точностью 84,4% определить риск перехода стабильного течения стенокардии в ОКС.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Признаки повреждения эндотелия в сочетании с повышением его адгезивных свойств и активацией тромбоцитарного звена гемостаза у больных ИБС регистрируются значимо чаще в сравнении с практически здоровыми лицами. Частота выявления данных признаков зависит от тяжести течения ИБС (стабильное или обострение), а также количества сосудистых и кардиальных факторов риска, выявленных у больных.

2. Использование комплекса лабораторных методов в диагностике ИБС (определение уровня свободных эндотелиоцитов в крови, фактора Виллебранда и индуцированной ристоцетином агрегации тромбоцитов) позволяет оценить тромбогенную активность эндотелия, рассчитать индивидуальный коронарный риск и апостериорную вероятность развития неблагоприятных коронарных событий.

Апробация работы.

Основные положения работы доложены: на Санкт-Петербургской Медицинской Ассамблее «Врач-Провизор-Пациент» (октябрь, 2003 г.), Всероссийской конференции «Интегративная медицина — новая идеология здравоохранения России» (декабрь, 2003 г.), юбилейной научной конференции молодых ученых Северо-западного региона (апрель, 2004 г.), научно-практической конференции «Неделя здорового сердца и мозга» (май, 2004 г.), Российском национальном конгрессе кардиологов (октябрь, 2004 г.).

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ.

Реализация работы.

Результаты исследования используются в научной и диагностической работе кафедры и клиники военно-морской и общей терапии Военно-медицинской академии, в лекционных циклах и семинарских занятиях для факультета подготовки врачей, врачей-интернов и слушателей факультета последипломного образования.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 115 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 3 глав собственных исследований, обсуждения, выводов и практических рекомендаций. Работа содержит 21 таблицу и 15 рисунков. Библиографический указатель включает 201 источник (66 отечественных и 135 зарубежных).

ВЫВОДЫ.

1. Признаки эндотелиальной дисфункции (снижение ЭЗВД и увеличение ЦЭК) выявляются у 40 — 59% больных ИБС. У них же значимо чаще по сравнению с контролем регистрируется повышение активности фВ и индуцированной ристоцетином агрегации тромбоцитов. У больных ИБС относительная частота выявления дисфункции эндотелия возрастает по мере увеличения числа факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. При отсутствии или наличии не более 3 из них относительная частота выявления дисфункции эндотелия и/или активации тромбоцитов не превышает 14%, тогда как при 4 и более факторах риска она увеличивается более чем трехкратно.

2. Диагностическая информативность показателя индуцированной агрегации тромбоцитов у больных ИБС зависит от вида индуктора: индукция агрегационной активности тромбоцитов с помощью ристоцетина с более высокой достоверностью (р = 0,003) дифференцирует больных по тяжести ИБС и коррелирует с факторами сердечно-сосудистого риска по сравнению с индукцией АДФ и коллагеном.

3. Эндотелиальной дисфункции и повышению агрегационной активности тромбоцитов способствуют следующие факторы сердечнососудистого риска (в порядке снижения их выявляемое&trade-): отягощенный по ИБС анамнез, артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность, возраст старше 55 лет, активное курение, дислипопротеидемия, нарушение систолической и диастолической функции ЛЖ, его дилатация и гипертрофия, повышение уровня СРБ и про-воспалительных цитокинов.

4. Повышение активности фактора Виллебранда в крови имеет значимую связь как с уровнем эндотелиемии (г = 0,47), так и с индуцированной ристоцетином агрегацией тромбоцитов (г = 0,74). Выявление эндотелиемии, повышения индекса индуцированной ристоцетином агрегации тромбоцитов и активности фактора Виллебранда в сочетании с известными ФР, прежде всего, артериальной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью, обусловливает высокую вероятность (более чем 75%) перехода стабильного течения ИБС в острый коронарный синдром.

5. Взаимосвязь клинического течения ИБС с признаками повреждения эндотелия, активацией тромбоцитарного звена гемостаза и факторами сердечно-сосудистого риска может быть описана моделью линейной дискриминантной функции со следующей точностью распределения по группам: 96,7% - для больных стабильной стенокардией напряжения и 73,5% - для пациентов с острым коронарным синдромом (р = 0,0002).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для определения функциональной активности тромбоцитов при ИБС следует использовать методику оценки индуцированной ристоцетином агрегации тромбоцитов с последующим расчетом суммарного индекса агрегации тромбоцитов.

2. Для определения тромбогенной активности эндотелия у больных ИБС целесообразно методику определения активности фактора Виллебранда сочетать с подсчетом свободных эндотелиоцитов в крови. Выявление признаков повреждения эндотелиального монослоя (ЦЭК более 5 в п/зр) в сочетании с увеличением активности фактора Виллебранда более 80,6% является свидетельством его повышенной тромбогенной активности.

3. Для определения индивидуального коронарного риска и апостериорной вероятности развития острого коронарного синдрома у больных стабильной стенокардией следует оценить количество стандартных факторов сердечно-сосудистого риска, тромбогенную активность эндотелия и агрегационную активность тромбоцитов (по суммарному индексу агрегации тромбоцитов ристоцетином), и, используя номограмму апостериорного риска, рассчитать шансы развития тромботических событий (для изолированной выборки).

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.А. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни сердца в раннем возрасте / В. А. Алмазов, O.A. Беркович, М. Ю. Ситникова и др. // Кардиология. 2001. — № 5. — С. 26−29.
  2. E.H. Атеросклероз: некоторые факты о холестерине / E.H. Амосова // Журн. практ. врача. 1996. — N 5. — С. 34−38.
  3. Е.Р. Клеточный состав атеросклеротических поражений аорты человека / Е. Р. Андреева, И. А. Михайлова, И. М. Пугач и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. 1999. — № 5. — С. 6−26.
  4. H.A. О сезонности рецидивов атеросклероза и его профилактике / H.A. Ардаматский, Ю. В. Абакумова, H.A. Маршалкина и др. // Гармония и здоровье. 1998. — № 1. — С. 14−21.
  5. Д. М. Взаимосвязь показателей холестеринтранспортной системы крови с клиническими проявлениями и выраженностью коронарного атеросклероза / Д. М. Аронов, Н. И. Жидко, Н. В. Перова и др. // Кардиология. 1995.-N 11.-С. 39−45.
  6. Т.В. Неинвазивное определение функции эндотелия у больных гипертонической болезнью в сочетании с гиперхолестеринемией / Т. В. Балахонова, O.A. Погорелова, Х. Г. Апиджанова Х.Г. и др. // Тер. архив. -1998.-№ 4-С. 15−19.
  7. Ю.Н. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев. // Кардиология. — 2001. — № 5. — С. 100−104.
  8. А.Л. Пособие по изучению адгезивно-агрегационнной активности тромбоцитов / А. Л. Берковский, С. А. Васильев, Л. В. Жердева и др. -М., 2001.- 9 с.
  9. В. Ф. Современные тенденции во взглядах на атеросклероз / В. Ф. Богоявленский // Казан, мед. журн. 1998. — N 1. — С. 7476.
  10. Боровиков В.П. STATISTIKA. Статистический анализ и обработка данных в среде Windows / В. П. Боровиков, И. П. Боровиков.- М.: Филинь, 1997.-592 с.
  11. С. А. Классификация, основы диагностики и терапии наследственных тромбоцитопатий / С. А. Васильев, A.B. Мазуров. // Проблемы гематологии. 1997. — № 3. — С. 29−38.
  12. Т.А. Артериальная гипертензия / Т. А. Винник, JI.A. Соколова, O.A. Русанов и др. // Кардиология. 2000. — № 6 (1). — С. 58−61.
  13. А. М. Эволюция атеросклероза коронарных артерий в пяти городах Европы за последние 20 25 лет / A.M. Вихерт, B.C. Жданов, Н. Г. Стернби и др. // Кардиология. — 1995. — N 4. — С. 4−11.
  14. О.В. Молекулярные и физиологические аспекты эндотелиальной дисфункции. Роль эндогенных химических регуляторов. / О. В. Гомазков. // Успехи физиол. наук. 2000. — Т. 31, N 4. — С. 48−62.
  15. H.A. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. III. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики / H.A. Грацианский. // Кардиология. — 1997. — № 11.-С. 4−17.
  16. С.Г. Пакет прикладных программ STATGRAPHICS на персональном компьютере (практическое пособие по обработке результатов медико-биологических исследований) / С. Г. Григорьев, В. В. Левандовский, A.M. Перфилов, В. И. Юнкеров. СПб., 2001. — 104с.
  17. А.И. Практическая гемостазиология / А. И. Грицюк, E.H. Амосова. Киев, 1994. — 38 с.
  18. В. С. Адгезия тромбоцитов в цельной крови к коллагену: простой и быстрый количественный метод исследования / B.C. Гуревич, И.А.
  19. , В.И. Иванов, Н.И. Казённова. 1999 УДК 616.155.2 — 008. 1 -074.
  20. Г. В. Атеросклероз и воспаление / Г. В. Дзяк, E. J1. Коваль. // Проблемы старения и долголетия. 1999. — № 3. — С. 316−326.
  21. И.И. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия. / И. И. Дедов, М. В. Шестакова, Т. М. Миленькая. М.: Медицина, 2001. — 176 с.
  22. В. В. Морфофункциональная характеристика эндотелия сосудистой стенки в норме и при атеросклерозе: Автореф. дис.. д-ра мед. наук / В. В. Долгов. М., 1987. — 44 с.
  23. В.В. Патогенетическое значение ' простациклина при атеросклерозе / В. В. Ефимов, А. И. Ладный // Тер. арх. 1985. — № 9. — С. 142 -145.
  24. М.С. Эндотелитальная дисфункция и ее маркеры при гестозе / М. С. Зайнулина, H.H. Петрищев // Журн. акушерских и женских болезней. -1997.-вып. З.-С. 18−22.
  25. М.С. Диагностическое значение эндотелиограммы у беременных с поздним гестозом и сахарным диабетом / М. С. Зайнулина, Е. В. Мозговая, Д. А. Ниаури // Журнал акушерства и женских болезней. 1999. — Т. ХЬУШ. — вып. 3. — С. 22−24.
  26. А.Ш. Основы общей патологии / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. СПб.: Спец. лит., 1999. 618 с.
  27. A.A. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / A.A. Затейщикова, Д. А. Затейщиков // Кардиология. 1998. — № 9. — С. 68−77.
  28. Д.А. Генетические аспекты регуляции эндотелиальной функции при артериальной гипертонии / Д. А. Затейщиков, Л. О. Минушкина, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2000. — N 3. — С. 68−76.
  29. Е.П. Руководство по гемостазиологии / Е. П. Иванов. Минск, 1991.- 174 с.
  30. О.В. Эндотелиальная дисфункция важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов / О. В. Иванова, Г. Н. Соболева, Ю. А. Карпов. // Терапевтич. арх. — 1997. — № 6. — С. 75−78.
  31. О.В. Состояние эндотелий-зависимой вазодилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения / О. В. Иванова, Т. В. Балахонова // Кардиология. 1997. — № 7. — С. 41−43.
  32. О. И. Курение и атеросклероз. / О. И. Калямина, Ю. П. Тихомиров // Нижегор. мед. журн. 1998. — N 1. — С. 16−17.
  33. .Г. Базисная и клиническая фармакология / Б. Г. Катцунг. М.: БИНОМ, 1998.-Т.1.- 609 с.
  34. И.Б. Простогландины и атеросклероз / И. Б. Лифшиц, А. Г. Мрочек, Т. Д. Тибут // Патол. физиол. и экспер. терап. 1983. — № 2. — С. 8083.
  35. М.И. Разрыв атеросклеротической бляшки и его клинические последствия. Можно ли предотвратить коронарную катастрофу? / М. И. Лутай // Укр. кардюл. журн. 2001. — дод. 2. — С. 4−8.
  36. Н.М. Ультразвуковая диагностика в кардиологии / Н. М. Мухарлямов, Ю. Н. Беленков. — М.: Медицина, 1981. — 158 с.
  37. Е.Л. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов / Е. Л. Насонов, М. Ю. Самсонов, Ю. Н. Беленков и др. // Кардиология. 1999. — N 3. — С. 66−73.
  38. А.И. Влияние сифилитической инфекции у больных вторичным сифилисом на показатели сосудисто-тромбоцитарного гемостаза / А. И. Новиков // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2001. -N 1.-С. 25−30.
  39. И. Е. Клиническое значение липопротеида (а) сыворотки крови у больных с атеросклерозом коронарных и периферических артерий: автореф. дис.. канд. мед. наук. / И. Е. Олофинская. М., 1992. — 24 с.
  40. Е.П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии / Е. П. Панченко, А. Б. Добровольский М.: Спорт и культура, 1999. — 464 с.
  41. Л.П. Гемостаз: физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний / Л. П. Папаян, H.H. Петрищев. СПб., 1999. — 117 с.
  42. H. Н. Роль эндотелия в тромбогенности и тромборезистентности сосудов. / H. Н. Петрищев. // Ученые записки. 1999. — т. 6.-N1.- С. 66−71.
  43. С.Н. Фактор Виллебранда как маркер эндотелиальной дисфункции у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы / С. Н. Поливода, A.A. Черепок // Укр. ревматол. журн. 2000. — № 1. — С. 13−17.
  44. С. Л. Липопротеиды высокой плотности и перекисная концепция патогенеза атеросклероза. Часть 1. Источники и пути модификации липопротеидов / С. Л. Плавинский. // Эфферент. терапия. 1999. — N 2. — С.11−20.
  45. М.Г. Защитная роль простогландинов при повреждающих воздействиях. / М. Г. Пшеничников // Патол. физиол. и эксп терап. 1991. — № 6.-С. 54−56.
  46. М.А. Выпадение функции яичников и заместительное гормональное лечение / М. А. Репина // Журнал акушерства и женских болезней. 1999. — № 1. — С. 72−76.
  47. В.Ф. Ендотелш 1 серцево-судинна система / В. Ф. Сагач // Ф1зюл. журн. 1998.- Т. 44, № 1−2. — С. 103−109.
  48. .А. Клиническое применение антитромботических препаратов / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский. М.: ТОО ЛИА «Эвтаназия», 1998. — 84 с.
  49. .А. Дисфункция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложнений. / Б. А. Сидоренко, Д. А. Затейщиков. // Кремлев. медицина. -1999.-N2.-С. 51−54.
  50. М.Ю. Ишемическая болезнь сердца. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни сердца в разном возрасте / М. Ю. Ситникова, Е. В. Волкова, В. А. Алмазов и др. // Кардиология. -2001.-№ 5.-С. 36−39.
  51. А.И. Роль молекул клеточных адгезивных и цитокинов в регуляции межклеточных взаимодействий при атеросклерозе / А. И. Тепляков, Н. Г. Кручинский, Е. В. Прищепова и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. 1999. — Т. 5, № 3. — С. 11−15.
  52. В.Н. Фибронектин крови: биологическая роль и диагностическое значение / В. Н. Титов, В. М. Санфирова // Тер. архив. 1984. -Ы 7. — С. 147 149.
  53. В.H. Липопротеид (а) фактор риска коронарного атеросклероза /
  54. B.Н. Титов, М. Г. Творогова, C.B. Никитин // Кардиология. 1992. -N 7. — С. 112−115.
  55. В.Н. Раздельный транспорт липопротеинами насыщенных и полиеновых жирных кислот / В. Н. Титов // Успехи соврем, биологии. -1997. -Т. 113, вып. 2.- С. 240 -255.
  56. О. К. Эндокринный и иммунный гомеостаз при атеросклерозе / O.K. Хмельницкий, В. А. Нагорнев. // Вестн. Рос. АМН. -1998.-N 1.-С. 19−23.
  57. Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М. А. Осипов. -М.: Мир, 1993.-347 с.
  58. A.C. Тромбоцитарный гемостаз / A.C. Шитикова. СПб., 2000. — 227 с.
  59. С.Б. Атеросклероз (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение) / С. Б. Шустов, B.JT. Баранов, С. И. Ягашкина. СПб.: ВМедА, 2001.1. C. 55.
  60. С.Б. Эндотелиопротекция при сосудистых осложнениях сахарного диабета. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / С. Б. Шустов, Х. С. Астамирова. СПб., 2003. — 108 с.
  61. В.И. Основы математико-статистического моделирования и применения вычислительной техники в научных исследованиях / В. И. Юнкеров. СПб.: ВМедА, 2000. — 139 с.
  62. В.И. Многомерные методы статистического анализа категоризированных данных медицинских исследований / В. И. Юнкеров. -СПб.: ВМедА, 2001. 145 с.
  63. В.М. Сосудистый эндотелий и хламидийная инфекция / В. М. Яковлев, А. И. Новиков. М.: Медицина, 2000. — 85 с.
  64. Allen S.P. Role of leukotrienes in coronary artery surgery / S.P. Allen, M.N. Yacoub. // Cuit. Opin. Cardiol. 1995. — Vol.10, N 6. — P. 605−609.
  65. Ambrose J.A. Angiographic progression of coronary artery disease and the development of myocardial infarction / J.A. Ambrose, M.A. Taruienbaum, D. D. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1988. — Vol. 12. — P. 56—62.
  66. Ambrose JA. Thrombosis in ischemic heart disease / J.A. Ambrose, M. Weinrauch//Arch. Intern. Med. 1996. — Vol. 156. — P. 1382−1394.
  67. Amouyel P. The concept of individual cardiovascular risk management// Europ. Heart J. 2000. — Vol. 2, (Suppl. D). — P. 2−4.
  68. Andreotti F. Preinfarction Angina as a predictor of more rapid coronary thrombolysis in patients with acute myocardial infarction / F. Andreotti. // N. Engl. J. Med. 1996. — Vol. 334. — P. 7−12.
  69. Ariad S. Plasma von Willebrand factor levels and congestive heart failure / S. Ariad, A. Dvilansky, R. Sobel et al. // J. Intern. Med. 1991. — Vol. 229. — P. 557 558.
  70. Ault K.A. Platelet activation in patients after an acute coronary syndrome: results from thne TIMI-12 trial / K.A. Ault, C.P. Cannon, J. Mitchell et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. — Vol. 33. — P. 634 -639.
  71. Badimon L. Pathogenesis of thrombosis / L. Badimon, J. Badimon, V. Fuster. // Thrombosis in cardiovascular disease // Eds. V. Fuster, M. Verstraete. -Philadelphia, Pa: W.B. Saunders, 1992.-P. 17−39.
  72. Baggiolini M. IL-8 and related chemotactic cytokines CXC and CC chemokines / M. Baggiolini. // Advances in immunology. — 1994. — Vol. 55. — P. 97−180.
  73. Banner D.W. The crystal structure of the complex of blood composition factor VHIaith soluble tissue factor / D.W. Banner, A. D’Arcy, C. Chene et al. // Nature. 1996. — Vol. 380. — P. 41−46.
  74. Baumgartner H. R. Inherited antithrombin deficience causing thrombophilia // Haemostasis. — 1979. — Vol.8. P. 340−352.
  75. Becker R.C. Prognostic value of plasma fibrinogen concentration in patients with unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction (TIMI IIIB Trial) /
  76. R.C. Becker, C.P. Cannon, E.G. Bovill et al. // Am. J. Cardiol. 1996. — Vol. 78, N2. — P. 142−147.
  77. Benson R.L. Present status of coronary artery disease / R.L. Benson. // Arch. Pathol. Lab. Med. 1926. — Vol. 2. — P. 876—916.
  78. Berk B. Elevation of C-reactive protein in «active» coronary artery disease / B. Berk, W. Weintraub, R. Alexander// Am .J. Cardiol. 1990. — Vol.65. — P. 168−172.
  79. Biasucci L.M. The prognostic value of C-reactive protein and serum amyloid A protein in severe unstable angina / L.M. Biasucci, J.R. Gallimore et al. // N. Engl. J. Med. 1994.-Vol. 331.-P. 417—424.
  80. Biasucci L.M. Elevated levels of C-reactive protein at discharge in patients with unstable angina predict recurrent instability. / L.M. Biasucci, G. Luizzo, R.L. Grillo et al. // Circulation. — 1999. Vol. 99. — P. 855—860.
  81. Blann A. Souble markers of endothelial cell function / A. Blann, M. Seigneu // Clin. Hamorheol. Microcirc. 1997. — Vol. 17.- P. 3−11.
  82. Blann A.D. Neutrophil esterase, von Willebrand factor soluble thrombomodulin and percutaneous oxygen in peripheral atherosclerosis / A.D. Blann // Eur. J. Endovasc. Surg. 1996. — Vol. 12. — P. 218.
  83. Blann A.D. Von Willebrand factor and soluble E-selection in hyper lipidaemia / A.D. Blann // Am. J. Hematol. 1997. — Vol. 55. — P. 15.
  84. Blann A. The endothelium in atherothrombotic disease: assessment of function, mechanisms and clinical implications / A. Blann, G. Lip // Blood Coagul. Fibrinolysis. 1998. — Vol. 9. — P. 297−306.
  85. Boulanger C.M. The endotelium: a modulator of cardiovascular health and disease / C.M. Boulanger, P.M. Vanhoutte. // Endothelium. 1999. — Vol. 3, № 4. — P. 187−203.
  86. Buja L. Role of inflammation in coronary plaque disruption / L. Buja, J. Willerson // Circulation. 1994. — Vol.89. — P. 503−505.
  87. Cai H. Endotelian dysfunction in cardiovascular diseases: the role of oxidant stress / H. Cai, D.G. Harrison // Circ. Res. 2000. — Vol. 87, N 10. — P. 840 844.
  88. Campeau L. Grading of angina pectoris / L. Campeau // Circulation. — 1976.- Vol. 54, N3.- P. 522 — 523.
  89. Cattell R. Refinement and test of the theory of fluid and crystallized intelligence /R. Cattell. // Journal of Educational Psychology. 1966. — Vol. 57. -P. 253−270.
  90. Celermajer D.S. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D.S. Celermajer, K.E. Sorensen // Lancet. 1992. — Vol.340. -P. 1111−1115.
  91. Chandler W. L. The kallikrein-kinin system in humans / W.L. Chandler, M.C. Alessi, M.F. Aillaud // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 761−768.
  92. Cines D.B. Endotelian cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders/D.B. Cines, E.S. Pollac, C. A. Buck et al. //Blood. 1998. -Vol. 91, N 10. — P. 3527−3561.
  93. Constantinides P. Plaque fissures in human coronary thrombosis / P. Constantinides. // J. Atheroscler. Res. 1966. — N 6. — P. 1—17.
  94. Correti M. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelium-dependent flow-mediated vasodilatation of the brachial artery / M. Correti, T.J. Anderson, E.J. Benjamin et al. // J. Amer. Coll. Cardiology. 2002. — Vol. 39. — P. 257−265.
  95. Cura T. Infections: a cause of artery-clogging plaques? / T.Cura. // Science. -1998. Vol. 281. — P. 35−39.
  96. Danesh J. Fibrinogen, C-reactive protein, albumin or white cell count: metaanalyses of prospective studies of coronary heart disease / J. Danesh, R. Collins, P. Appleby et al.// JAMA. 1998. — Vol.279. — P. 1477−1482.
  97. J. «Low grade inflammation and coronary heart disease: prospective study and updated meta-analyses» / J. Danesh, P. Whincup, M. Walker // BMJ. -2000. Jul. 22. — Vol. 321, N 7255. — P. 199−204.
  98. Davies M.J. The relation of coronary thrombosis to ischaemic myocardial necrosis / M.J. Davies, W.F. Fulton, W.B. Robertson // J. Pathol. 1979. — Vol. 127. — P. 99—110.
  99. Davies M.J. The pathological basis and microanatomy of occlusive thrombus formation in human coronary arteries / M.J. Davies, T. Thomas // Philos. Trans. R. Soc. Lond.B. Biol. Sci. 1981. — Vol. 294. — P. 225—229.
  100. Davies M.J. Thrombosis and acute coronary-artery lesions in sudden cardiac ischemic death / M.J. Davies, A. Thomas. //N. Engl. J. Med. 1984. — Vol. 310. — P. 1137−1140.
  101. Davies M.J. Plaque fissuring—the cause of acute myocardial infarction, sudden ischaemic death, and crescendo angina / M.J. Davies, A.C. Thomas. // Br. Heart J. 1985.- Vol. 53. — P. 363—373.
  102. Davies M.J. A macro and micro view of coronary view of coronary vascular insult in ischemic heart disease / M.J. Davies. // Circulation. 1990. — Vol. 82 (suppl III).-P. 386.
  103. DeWood M., Spores J., Notske R. et al. Prevalence of total coronary occlusion during the early hours of transmural MI. / M. DeWood, J. Spores, R. Notske et al. // N. Engl. J. Med. 1980. — Vol. 303. — P. 897.
  104. Dosquet C. Cytokines and thrombosis / C. Dosquet, D. Weill, J.L. Wautier. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1995. — Vol. 25, suppl. 2. — P. 13−19.
  105. Egerton W. Serial measures of plasma homocysteine after acute myocardial infarction. / W. Egerton, J. Silberberg, R. Crooks et al. // Am. J. Cardiol. 1996. -Vol. 77.-P. 759—761.
  106. B. «von Willebrand’s Disease.» / B. Ewenstein. I I Annual Reviews in Medicine 48. 1997. — P. 525−542.
  107. Falk E. Coronary plaque disruption / E. Falk, P.K. Shah, V. Fuster // Circulation. 1995,-Vol. 92.-P. 657−671.
  108. Farb A. Coronary plaque erosion without rupture into a lipid core. A frequent cause of coronary thrombosis in sudden coronary death. / A. Farb, A.P. Burke, A.L. Tang et al.//Circulation. 1996.-Vol. 93. — P. 1354−1363.
  109. Fayad Z. A. Clinical Imaging of the High-Risk or Vulnerable Atherosclerotic Plaque / Z.A. Fayad, V. Fuster // Circulation Research. 2001. — Vol. 89. — P. 305.
  110. Ferrari R. Endothelial function and dysfunction in heart failure. / R. Ferrari, T. Bachetti, L. Agnoletti et al. //Eur. Heart J. 1998. — Vol. 19., Suppl. G. — G 41-G 47.
  111. Furchgott R.F. The obligatory role of the endothelial cells in relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R.F. Furchgott, J.V. Zawadzki. // Nature.- 1980.-Vol. 288.-P. 373−376.
  112. Fuster V. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes / V. Fuster, L. Badimon, J. Badimon J. et al. // N. Engl. J. Med. 1992.- Vol. 326. P. 242−250.
  113. Fyfe A.I. Association between serum amyloid A proteins and coronary artery disease. Evidence from two distinct arteriosclerotic processes / A.I. Fyfe, L.S. Rothenberg, F.C. de Beer et al. // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 2914−2919.
  114. Galea J. Interleukin-lbeta in coronary arteries of patients with ischemic heart disease / J. Galea, J. Armstrong, P. Gadsdon et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1996. — Vol. 16. — P. 1000 — 1006.
  115. Gamble J.R. Prevention of activated neutrophil adhesion to endothelium by soluble adhesion protein GMP 140 / J.R. Gamble, M.P. Skinner, M.C. Berndt et al. // Science. 1990. — Vol. 249. — P. 414 -417.
  116. Gearing A.J.H. Circulating adhesion molecules in disease / A.J.H. Gearing. // Immunol. Today. 1993.-Vol. 14. — P. 506−511.
  117. Gibbons G.H. Endothelial function as a determinant of vascular function and structure: a new therapeutic target / G.H. Gibbons. // Amer. J. Cardiology. 1997. -Vol. 79.-P. 3−8.
  118. Gibson C.M. TIMI frame count. A quantitative method of assessing coronary artery flow / C.M. Gibson, C.P. Cannon, W.L. Daley W.L. et al. // Circulation. -1996.-Vol. 93.-P. 879−888.
  119. Gough P.J. Analysis of macrophage scavenger receptor (SR-A) expression in human aortic atherosclerotic lesion / P.G. Gough, D.R. Greaves, H. Sudzuki et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. — Vol. 19. — P. 461−471.
  120. Grekin R.J. Acetylcholine, GABA, serotonin, adenosine, amd endogenous ouabain. / R.G. Grekin, J.M. Hamlyn // In Hypertension Primer. 1999. — P. 4749.
  121. Hasdai D. Increased serum concentrations of interleukin-1 beta in patients with coronary artery disease / D. Hasdai, M. Scheinowitz, E. Leibovitz et al. // Heart. 1996.-Vol. 76, N1.-P. 24−28.
  122. Haught W.H. Alterations in circulating intercellular adhesion molecule-1 and L-selectin: further evidence for chronic inflammation in ischemic heart disease / W.H. Haught, M. Mansour, R. Rothlein et al. // Am. Heart. J. 1996. — Vol. 132, Nl.-P. 1−8.
  123. Harrison D.G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction / D.G. Harrison // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 34. — P. 165−174.
  124. Harder D.R. Cytochrome P450 metabolites of arachidonic acid as intracellular signaling molecules in vascular tissue / D.R. Harder, A.R. Lange et al. // J. Vase. Res. 1997. — Vol. 34, N3. — P. 237−243.
  125. Hirsh P. Release of prostoglandins and thromboxane into the coronary circulation in patients with ischaemic heart disease / P. Hirsh, L. Hillis, W. Campbell et al. //N. Engl. J. Med. 1981. — Vol. 304. — P. 685−691.
  126. Hladovec J. Circulating endothelial cells as a sign of vessel wall lesions / J. Hladovec. // Physiologia Bohemoslovaca. 1978. — Vol. 27, Fasc.2. — P. 140−144.
  127. Hunink M.G. The recent decline in mortality from coronary heart disease, 1980−1990. The effect of secular trends in risk factors and treatment. / M.G. Hunink, L. Goldman, A.N. Tosteson et al. // JAMA. 1997. — Vol. 277. — P. 535 542.
  128. Ikeda H. Increased soluble form of P-selectin in patients with unstable angina / H. Ikeda, Y. Takajo, K. Ichiki et al. // Circulation. 1995. — Vol. 92. -P. 16 931 696.
  129. Jansson J. Von Willebrand factor in plasma: a novel risk factor for fecurrent myocardial infarction and death / J. Jansson, T. Nilsson, O. Johnsson // Brit. Heart J.- 1991.-Vol. 66.-P. 351−355.
  130. Johnson P.V. Dietary fat, eicosanoids and immunity / P.V. Johnson // Adv. Lipid Res. 1985. — Vol. 4. — P. 103−141.
  131. Jovinge S. Human monocytes/macrophages release TNF-alpha in response to Ox-LDL / S. Jovinge, M. Ares, B. Kallin et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1996.-Vol. 16.-P. 1573 — 1579.
  132. Kaku M. In: 43rd ICAAC Abstracts / M. Kaku, M. Inoue, D.J. Farrell. // American Society for Microbiology. 2003. — Sept. 14−17. — P. 135.
  133. Kang J.K. Antiarrhythmic effects of polyunsaturated fatty acids / J.K. Kang, A. Leaf// Circulation. 1996. — Vol. 94. — P. 1774 — 1780.
  134. Katayama M. A monoclonal antibody-based enzyme immunoassay for human GMP 140/P-selectin / M. Katayama, M. Handa, H. Ambo et al. // J. Immunol. Med. 1992. — Vol. 153. — P. 41- 48.
  135. Lieberman E.H. Flow-induced vasodilatation of the human brachial artery is impaired in patients / E.H. Lieberman, M.D. Gerhard. // Amer. J. Cardiology. -1996.-Vol. 78.-P. 1210−1214.
  136. Lip G.Y.H. Soluble adhesion molecule P-selectin and endothelial dysfunction in essential hypertension: implications for atherogenesis. A preliminary report / G.Y.H. Lip, A.D. Blann, J. Zarifis et al. // J. Hypertens. 1995. — Vol. 13. — P. 1674−1678.
  137. Liu L. Changes of von Willebrand factor and antithrombin I in acute stroke: difference between thrombotic and hemorrhagic stroke / L. Liu // Thromb. Res. -1993.-Vol. 72.-P. 353.
  138. Liuzzo G. The prognostic value of C-reactive protein and serum amyloid A protein in severe unstable angina / G. Liuzzo, L.M. Biasucci, J.R. Gallimore et al. // N. Engl. J. Med. — 1994. Vol. 331. — P. 417—424.
  139. Lusher T.F. Biology of the endothelium / T.F. Lusher, M. Barton // Clin. Cardiol. 1997. — Vol. 10 (Suppl. 11). — II-3-II-10.
  140. Luscher T.F. Endothelial dysfunction as a therapeutic target: the ENCORE trials / T.F. Lusher // Europ. Heart J. 2000. — Vol. 2, (Suppl. D). — P. 20−26.
  141. Malle E. Serum amyloid A (SAA) a acute phase protein and apolipoprotein / E. Malle, A. Steinmetz, J.G. Rayner. // Athelosclerosis. 1993. — Vol. 102. — P. 131 146.
  142. Martin S.D. Functional studies of leukotriene receptors in vascular tissues/ S.D. Martin, T.A. Springer, M.L. Dustin M.L. et al. // Ann. Rev. Immunol. 1987. -Vol. 5.-P. 223.
  143. Masery A. Antibiotics for acute coronary syndromes: are we ready for megatrials? / A. Masery // Eur. Heart J. 1999. — Vol. 20. — P. 89−92.
  144. Mazzone A. Increased expression of neutrophil and monocyte adhesion molecules in unstable coronary artery disease / A. Mazzone, S. De Servi, G. Ricevuti // Circulation. 1993. — Vol. 88. — P. 358 -363.
  145. Meade T.W. Fibrinolytic activity, clotting factors, and long-term incidence of ischaemic heart disease in the Northwick Park Heart Study / T.W. Meade, V. Ruddock, Y. Stirling // Lancet. 1993. — Vol. 342. — P. 1076−1079.
  146. Mendall M.A. C- reactive protein and its relation to cardiovascular risk factors: a population based cross sectional study / M.A. Mendall, P. Patel, L. Ballam et al.//Br. Med .J 1996. -Vol. 312. -P. 1061 1065.
  147. Meyr D. von Willebrand factor: structure and function / D. Meyr, J.P. Girma. // Thromb. Haemost. 1993. — V. 70, N 1. — P. 99−104.
  148. Michels K.B. Does PTCA in acute myocardial infarction affect mortality and reinfarction rates? A quantitative overview (meta-analysis) of the randomized clinical trials / K.B. Michels, S. Yusuf// Circulation. 1995. — Vol. 91. — P. 476— 485.
  149. Mosher D.F. Fibronectin and liver diseases / D.F. Mosher. // Hepatology. -1986.-V. 6.-P. 1419−1421.
  150. Mulder A.B. Platelets, endothtlium and vasospasm / A.B. Mulder, K.S.M. Hegge-Paping, C.P.E. Magielse. // Blood. 1994. — V. 84. — P. 1559−1566.
  151. Mulvihill N. A new prognostic marker for unstable angina and subendocardial myocardial infarction / N. Mulvihill, J.B. Foley, K.S. Lee et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. — Vol. 33. — P. 362−369.
  152. Mulvihill N. Evidence of Prolonged Inflammation in Unstable Angina and Non-Q wave Myocardial Infarction / N. Mulvihill, J.B. Foley, R. Murphy et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — Vol. 36, N4. — P. 1210−1216.
  153. Nilsson T.K. Von Willebrand factor in plasma as risk indicator for cardiovascular events. / T.K. Nilsson, B. Norbeg, S.W. Jonsson et al. // J. Intern. Med. 1991. — Vol. 229. — P. 557−558.
  154. Noll G. Activity of the L-arginine/nitric oxyde pathway and endothelin-1 in experimental heart failure. / G. Noll, M.R. Tschudi, D. Novosel et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1994. -Vol. 23. — P. 916−921.
  155. Notzon F.C. Causes of declining life expectancy in Russia. / F.C. Notzon, Y.M. Komarov, S.P. Ermakov S.P. et al. // JAMA. 1998. — Vol. 279. — P. 793−800.
  156. O’Brien K.D. Vascular cell adhesion molecule-1 is expressed in human coronary atherosclerotic plaques / K.D. O’Brien, M.D. Allen, T.O. McDonald et al. // J. Clin. Invest. 1993. — Vol. 92. — P. 945−951.
  157. Paleolog E. Modulation ofangiogenic vascular endothelium growth factor by tumor necrosis factor alfa and interleukin 1 / E. Paleolog, S. Young, A. Stark et al. // Arthritis Rheum. 1998. — Vol. 41. — P. 1258−1265.
  158. Pasceri V. Direct proinflammatory effect of C-reactive protein on human endothelial cells / V. Pasceri, J.T. Willerson, E.T. Yeh // Circulation. — 2000. -Vol. 102.-P. 2165—2168.
  159. Patel P. Fibrinogen- a link between chronic infection and coronary heart disease / P. Patel, D. Carington, D.P. Strachan et al. // Lancet. 1994. — Vol. 343. -P. 1634−1635.
  160. Paulus W. How are cytokines activated in heart failure / W. Paulus // Eur. J. of Heart Failure. 1999. -Vol. l.-P. 309−312.
  161. Pedrinelli R. Microalbuminuria and endothelial dysfunction in essential hypertension / R. Pedrinelli, O. Giampietro, F. Carmassi et al. // Lancet. 1994. -Vol. 344.-P. 14−18.
  162. Pelligrino D.A. Estrogen and cerebrovascular physiology and pathophysiology / D.A. Pelligrino, E. Galea // Jpn. J. Pharmacol. 2001. — Vol. 86. — P. 137−158.
  163. Poston R.N. Expression of intercellular adhesion molecule-1 in atherosclerotic plaques / R.N. Poston, D.O. Haskard, J.R. Coucher et al. // Am. J. Pathol. 1992. — Vol. 140. — P. 665−673.
  164. Pytela R. Platelet membrane glycoprotein Ilb/IIIa: member of a family of Arg-Gly-Asp-specific adhesion receptors / R. Pytela, M.D. Pierschbacher, M.H. Ginsberg et al. // Science (Wash. DC). 1986. — Vol. 231. — P. 1559−1562.
  165. Quyyumi A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease / A.A. Quyyumi // Am. J. Med. 1998. — Vol. 105, N (1A). — P. 32S-39S.
  166. Rebuzzi A.G. Incremental prognostic value of serum levels of troponin T and C-reactive protein on admission in patients with unstable angina / A.G. Rebuzzi, G. Quaranta, G. Liuzzo et al. // Am. J. Cardiol. 1998. — Vol. 82. — P. 715−719.
  167. Ridker P.M. Plasma concentration of soluble intercellular adhesion molecule1 and risks of future myocardial infarction in apparently healthy men / P.M. Ridker, C.N. Hennekens, B. Roitman-Johnson et al. // Lancet. 1998. — Vol. 351. — P. 88— 92.
  168. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis an update / R. Ross. // New Angl. J. Med. — 1986. -Vol. 314, N 8. — P. 488−496.
  169. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990's / R. Ross //Nature. 1993.-Vol. 362.-P. 801−809.
  170. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis / R. Ross // Braunwald E. ed. the Heart. A textbook of cardiovascular medicine. 5th edn. — Philadelphia, 1997. — P. 1105−1121.
  171. Rothlein R. A form of circulating ICAM-1 in human serum / R. Rothlein // J. Immunol. 1991.-Vol. 147.-P. 3788−3793.
  172. Ruby J. Leucocyte migration and inflammation / J. Ruby // Immunology. -N.Y.: 3rd Ed. Freeman Press, 1995.- 175 p.
  173. Ruggery Z.M. Von Willebrand factor / Z.M. Ruggery, J. Ware. // FASEB J. -1993. Vol. 52, № 9120. — P. 1005−1011.
  174. Rupprecht H.J. Adenosine diphosphate receptor antagonists: from pharmacology to clinical practice / H.J. Rupprecht // Europ. Heart J. 2000. — Vol.2 (Suppl. E). P. 1−5.
  175. Sbarouni E. Relationship between hemostatic abnormalities and neuroendocrine activity in heart failure / E. Sbarouni, Bradshw, F. Andreotti et al. // Am. Heart J. 1994. — Vol. 127- P. 607−612.
  176. Selwyn A.P. Atherogenic lipids, vascular dysfunction, and clinical signs of ischemic heart disease / A.P. Selwyn, S. Kinlay, P. Libby et al. // Circulation. -1997.-Vol. 95, N1.-P. 5−7.
  177. Siess W. Tissue plasminogen activator: Chemical and Physiological aspects. / W. Siess // Physiol. Rev. 1989. — Vol. 69. — P. 158−178.
  178. Spertini O. Regulation of leukocyte migration by adhesion molecules. / O. Spertini // Schweiz. Med. Wochenschr. 1996. — Vol. 126, N 45. — P. 1926−1934.
  179. Steel D.M. Themaior acute phase reactants C-reactive protein, serum amyloid f component and serum amyloid A protein / D.M. Steel, A.S. Wikithead. // Immunol. Today. 1991. — Vol. 15. — P. 81- 88.
  180. Tedgui A. Anti-Inflammatory Mechanisms in the Vascular Wall. / A. Tedgui, Z. Mallat. // Circulation Research. 2001. — Vol. 88. — P. 877.
  181. Thompson G.R. A Handbook of Hyperlipidaemia / G.R. Thompson. -London: Current Science Ltd, 1990. 236 p.
  182. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and inhibition of convertion enzyme / P.M. Vanhoutte. // Europ. Heart J. 1998. — Vol. 19, (Suppl. J). — P. 7−15.
  183. Varhaar M. Nifedipine improves NO mediated vasodilatation in hypercholesterolemia, independent of an effect on blood pressure or plasma lipids / M. Varhaar, L.H. Honing, H. van Dam et al. // Circulation. 1998. — Vol. 98, (Suppl. 1).-P. 243.
  184. Vaziri N.D. Coagulation and inhibitory and fibrinolytic proteins in essential hypertension / N.D. Vaziri. // J. Am. Soc. Nephrol. 1993. — Aug, 4. — Vol. 2. — P. 222−228.
  185. Watanabe T. Inflammatory and immunological nature of atherosclerosis / T. Watanabe, S. Haraoka, T. Shimokama. // Int. J. Cardiol. 1996. — Vol. 15. — P. 5459.
  186. Zareba W. Influence of genotype on the clinical course of the long-QT syndrome. / W. Zareba, A J. Moss, P.J. Schwartz et al. // N. Engl. J. Med. 1998. -Vol. 339. — P. 960−965.
  187. Zeicher A. M. Endothelium mediated coronary blood flow modulation in humans. Effects of age, atherosclerosis, hypercholesterolaemia and hypertension / A.M. Zeicher, H. Drexler, B. Saubier // J. Clin. Inv. 1993. — Vol. 92. — P. 652 662.
  188. Zeitler H. Elevated serum concentrations of soluble adhesion molecules in coronary artery disease and acute myocardial infarction / H. Zeitler, Y. Ko, C. Zimmermann C. et al. // Eur. J. Med. Res. 1997. — N 2. — P. 389 -394.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!