Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Иммунологические маркеры кардиоваскулярного риска, эндотелиальная дисфункция и их динамика в зависимости от лечения у больных стабильной стенокардией напряжения II — III функционального класса на фоне подагры

Диссертация: Иммунологические маркеры кардиоваскулярного риска, эндотелиальная дисфункция и их динамика в зависимости от лечения у больных стабильной стенокардией напряжения II — III функционального класса на фоне подагры
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основные положения диссертации представлены на I Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2006), XIII Научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы кардиологии» с симпозиумом «Сердечно-сосудистые заболевания в условиях Севера и Дальнего' Востока» (Тюмень, 2006 г.), 72-й итоговой научной сессии КГМУ (Курск, 2007 г.) — I Всероссийской конференции молодых ученых… Читать ещё >

Иммунологические маркеры кардиоваскулярного риска, эндотелиальная дисфункция и их динамика в зависимости от лечения у больных стабильной стенокардией напряжения II — III функционального класса на фоне подагры (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • РАЗДЕЛ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 1. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии ишемической болезни сердца и подагры
  • ГЛАВА 2. Иммуновоспалительные механизмы патогенеза ишемической болезни сердца и подагры
  • ГЛАВА 3. Методы коррекции дисфункции эндотелия и нарушений иммунного статуса
  • РАЗДЕЛ II. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ
  • ОБСУЖДЕНИЕ
  • ГЛАВА 4. Материалы и методы исследования
  • ГЛАВА 5. Показатели функционального состояния эндотелия у больных ишемической болезнью сердца: стабильной стенокардией напряжения II-III * функционального класса, ассоциированной с подагрой
  • ГЛАВА 6. Иммунологические маркеры кардиоваскулярного риска у больных ишемической болезнью сердца: стабильной стенокардией напряжения II-III функционального класса в сочетании с подагрой.69*

ГЛАВА 7. Характеристика активности, иммунного воспаления И) показателей эндотелиальной функции у больных ишемической болезнью сердца на фоне подагры в зависимости от уровня гиперурикемии, сопутствующих ожирения, артериальной гипертензии.

ГЛАВА 8. Сравнительная оценка влияния терапии зофеноприлом, лозартаном и их комбинацией на клиническую симптоматику и функциональное состояние эндотелия сосудистой стенки у больных ишемической болезнью сердца: стабильной стенокардией напряжения II-III функционального класса на фоне подагры.'.

ГЛАВА 9. Эффективность коррекции иммунных нарушений зофеноприлом и лозартаном у больных стабильной стенокардией напряжения II-III функционального класса, ассоциированной с подагрой.

Актуальность исследования.

В последние годы в России темпы роста заболеваемости и смертности от фатальных осложнений болезней системы кровообращения приобретают характер эпидемии [38]. Почти 10 миллионов трудоспособного населения Российской Федерации страдают ишемической болезнью сердца, более трети из них имеют стабильную стенокардию [21]. Ишемическая болезнь сердца стойко занимает первое место в структуре смертности от кардиоваскулярной патологии. Известно, что ее распространенность при подагре, а также риск сердечно-сосудистых событий при подобных сочетаниях выше, чем в популяции в целом [43].

Заболеваемость подагрой составляет около 1% и продолжает неуклонно расти [4, 5, 32, 63, 78]. К середине XX века установлено, что 66% больных подагрой погибают вследствие кардиоваскулярных осложнений, обусловленных атеросклерозом [26].

Сочетание ишемической болезни сердца и подагры представляет собой важную медико-социальную проблему, поскольку обе патологии в результате тесной патогенетической связи и взаимного отягощения ухудшают качество жизни больных, несут угрозу преждевременной инвалидизации и смерти пациентов от многочисленных осложнений. Согласно результатам экспериментальных исследований, имеется определенная общность механизмов возникновения и развития подагры и атеросклероза [41].

Накапливается все больше фактов, указывающих на значимость^воспалительных изменений сосудистой стенки как фактора атерогенеза и связанного с этим более раннего и частого развития атеросклероза у больных подагрой [25]. Установлено, что ряд показателей воспаления (интерлейкины-1, -6, фактор некроза опухоли а, растворимые молекулы адгезии и др.) ассоциируются с риском развития сердечно-сосудистых осложнений при кардиальной патологии [40, 113]. Если доказательства ведущей роли дисфункции эндотелия и иммуновос-палительных механизмов в патогенезе ишемической болезни сердца в настоящее время весьма убедительны, то изменения функционального состояния эндотелия и иммунного статуса в условиях подагры, и гиперурикемии остаются невыясненными.

В связи с чем перспективными являются исследования по изучению эн-дотелиальной функции и иммунных маркеров кардиоваскулярного риска у больных ишемической болезнью сердца на фоне подагры. Очевидно, что уточнение механизмов формирования сердечно-сосудистой патологии у данной категории пациентов будет способствовать оптимизации терапии и улучшению прогноза заболевания. Тем более что ассоциация ишемической болезни! сердца, и подагры, являющаяся ярким примером ассимиляции микрокристаллического воспаления и выраженных метаболических нарушений [4, 5], обусловливает трудности лечения и обосновывает необходимость дальнейших исследований. в этом направлении:

Следует отметить, что совершенствование методов лечения"'ишемической болезни сердца относится1 к приоритетным направлениям? современной кардиологии, так как хирургические вмешательства не решают эту проблему в целом, поскольку не оказывают влияния на течение атеросклероза [1]. Поэтому, представляется: актуальным проведение сравнительной оценки иммунокорри-гирующих и вазопротективных эффектовингибиторов, ангиотензинпревра-щающегофермента и блокаторов ангиотензиновых рецепторов— используемых в терапии сердечно-сосудистых заболеванийчто позволит разработать дифференцированные подходы к лечению сочетанной патологии. I !

Все вышесказанное определило цель и задачи исследования.'.

Цель работы: изучение влияния терапии ингибитором ангиотензинпрев-ращающего фермента (зофеноприлом) и блокатором ангиотензиновых рецепторов (лозартаном) на экспрессию иммунологических маркеров кардиоваскулярного риска и показатели функционального состояния эндотелия сосудов у больных ишемической болезнью сердца: стабильной стенокардией напряжения II-III функционального класса на фоне подагры.

Задачи исследования.

1. Изучить функциональное состояние эндотелия сосудов у больных ише-мической болезнью сердца: стабильной стенокардией напряжения II-III функционального класса, ассоциированной с подагрой.

2. Исследовать содержание в сыворотке крови больных сочетанной патологией интерлейкина-lß-, интерлейкина-6, интерлейкина-8, фактора некроза опухоли а, трансформирующего фактора роста? i и молекул адгезии sVCAM-1.

3. Изучить активность иммунного воспаления и функциональное состояние эндотелия сосудов у больных стабильной стенокардией напряжения II-III функционального класса на фоне подагры в зависимости от уровнягиперури-кемии, наличия ожирения и/или артериальной гипертензии.

4. Определить взаимосвязь между иммунологическими маркерами, сердечно-сосудистого риска и нарушениями функционального состояния эндотелия, сосудистой стенки при сочетанной патологии.

5. Провести сравнительную оценку эффективности корригирующего влияния зофеноприла, лозартана и их комбинации на, цитокиновый статус, экспрессию sVCAM-1 и эндотелиальную дисфункцию сосудов у больных стабильной стенокардией напряжения II-III функционального класса на фоне подагры.

Положения, выносимые на защиту.

1. Сочетание ишемической болезни сердца: стабильной стенокардии на 1 пряжения II-III функционального, класса и подагры сопровождается^ развитием эндотелиальной дисфункции, более выраженной в сравнении с больными ишемической болезнью сердца без признаков подагры.

2. При сочетании стабильной стенокардии напряжения II-III функционального класса и подагрьг имеет место прямая зависимость между экспрессией в сыворотке крови иммунологических маркеров кардиоваскулярного риска (ин-терлейкинов-1р,-6,-8, фактора некроза опухоли а, трансформирующего фактора роста? i, молекул адгезии sVCAM-1) и тяжестью нарушений функционального состояния эндотелия сосудов.

3. Наибольшая выраженность иммунного воспаления и эндотелиальной дисфункции имеет место у больных ишемической болезнью сердца: стабильной стенокардией напряжения II-III функционального класса на фоне подагры при наличии высокой гиперурикемии, ожирения и артериальной гипертензии.

4. Включение в базисную терапию больных стабильной стенокардией напряжения II-III функционального класса на фоне подагры зофеноприла или ло-зартана приводит к сопоставимым по активности противовоспалительному и вазопротективному действиям, наиболее эффективным у пациентов с легкой и средней степенью тяжести эндотелиальной дисфункции.

5. Комбинированное применение зофеноприла с лозартаном сопровождается потенцированием результативности корригирующего влияния. терапии на гиперэкспрессию иммунологических маркеров кардиоваскулярного риска и дисфункцию эндотелия сосудистого русла, что характеризуется купированием данных нарушений у больных стабильной стенокардией' напряжения, ассоциированной с подагрой, при II степени эндотелиальной дисфункции и* их коррекцией при III-IV степени эндотелиальной дисфункции.

Научная новизна.

В работе впервые изучено сывороточное содержание иммунологических маркеров кардиоваскулярного риска и представлена характеристика функционального состояния эндотелия сосудов у больных стабильнойстенокардией на фоне подагры. Выявлено, что сочетание стабильной стенокардии напряжения и подагры сопровождается развитием эндотелиальной дисфункции, характеризующейся нарушением эндотелийзависимой вазодилатации, увеличением сывороточных концентраций эндотелина-1, циркулирующих десквамированных эндотелиоцитов. Данные изменения более выражены при сочетанной патологии в сравнении с больными ишемической болезнью сердца без нарушений пури-нового обмена. Установлено, что иммунные нарушения, включающие гиперэкспрессию ИЛ-lß-, ИЛ-6, ИЛ-8, фактора некроза опухоли а, трансформирующего фактора роста? i и молекул адгезии sVCAM-1, являются одним из основных механизмов формирования эндотелиальной дисфункции у данной категории больных.

Выявлено, что активность иммунного воспаления, прогрессирование эндотелиальной дисфункции сосудистого русла у больных стабильной стенокардией, ассоциированной с подагрой, определяются уровнем гиперурикемии и, в меньшей степени, наличием артериальной гипертензии и ожирения. Наибольшая концентрация в сыворотке крови иммунологических маркеров кардиова-скулярного риска (ИЛ-lß-, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а, sVCAM-1) и тяжесть эндотелиальной дисфункции имеют место у больных стабильной стенокардией на фоне подагры при сочетании высокой гиперурикемии, ожирения и артериальной гипертензии.

Впервые показано, что зофеноприл и лозартан обладают сопоставимыми по активности иммунокорригирующим и эндотелиопротективным влияниями у больных ишемической болезнью сердца на фоне подагры. Установлено, что преимущественным механизмом реализации противовоспалительного и вазо-протективного действия лозартана является его гипоурикемическая! эффективность, зофеноприла — антиоксидантная активность.

Практическая значимость.

Проведенные исследования установили наличие эндотелиальной дисфункции и активацию иммунного воспаления у больных стабильной стенокардией напряжения II-III функционального класса, ассоциированной с подагрой. Выявлено, что гиперурикемия является, одним из ведущих факторов риска развития иммунной и эндотелиальной дисфункций при сочетанной патологии. Полученные результаты обосновали целесообразность использования зофеноприла и лозартана в комплексном лечении больных ишемической болезнью сердца на фоне подагры для коррекции иммунных нарушений и дисфункции эндотелия.

Сравнительная оценка иммунокорригирующего и вазопротективного действия зофеноприла и лозартана показала их сопоставимую активность. Выявлено повышение результативности коррекции иммунных нарушений и эндотели-альной дисфункции при назначении комбинации зофеноприл+лозартан. Обоснована целесообразность включения в комплексную терапию больных сочетан-ной патологией зофеноприла или лозартана преимущественно при наличии I и II степени эндотелиальной дисфункции. Установлено, что применение комбинации зофеноприл+лозартан сопровождается наибольшим корригирующим влиянием на гиперэкспрессию иммунологических маркеров кардиова’скулярно-го риска и нарушения функционального состояния эндотелия при стабильной стенокардии напряжения на фоне подагры и показано при III-IV степени-эндотелиальной дисфункции.

Апробация работы.

Основные положения диссертации представлены на I Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2006), XIII Научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы кардиологии» с симпозиумом «Сердечно-сосудистые заболевания в условиях Севера и Дальнего' Востока» (Тюмень, 2006 г.), 72-й итоговой научной сессии КГМУ (Курск, 2007 г.) — I Всероссийской конференции молодых ученых, организованной Воронежской государственной медицинской академией им. H.H. Бурденко и Курским1 государственным медицинским университетом (Воронеж, 2007 г.), XIV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2007 г.), 72-й итоговой межвузовской научной конференции студентов и молодых ученых «Молодежная наука и современность» (Курск, 2007 г.), Всероссийской1 научно-практической конференции с международным участием «Современная — кардиология: наука и практика» (Санкт-Петербург, 2007 г.), Международной российско-японо-американской научно-практической конференции «Современные технологии и общая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний» (Хабаровск, 2007 г.), VIII Конгрессе «Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии» (Москва, 2007 г.), межкафедральной научно-практической конференции кафедр внутренних болезней.

1, № 2, внутренних болезней ФПО, клинической иммунологии и аллергологии Курского государственного медицинского университета.

Внедрение полученных результатов Результаты проведенных исследований внедрены и используются в работе ревматологического отделения Курской областной клинической больницы, кардиологических отделений МУЗ ГБСМП г. Курска, МУЗ ГКБ № 1 г. Курска, городской поликлиники № 2 г. Старого Оскола, в лечебной, научной работе и педагогическом процессе на кафедрах внутренних болезней № 1, № 2, внутренних болезней ФПО, клинической иммунологии и аллергологии Курского государственного медицинского университета.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 152 страницах машинописи и состоит из введения, обзора литературы, глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 200 литературных источников, в том числе 87 отечественных и 113 зарубежных. Работа иллюстрирована 18 таблицами и 13 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. Сочетание ишемической болезни сердца: стабильной стенокардии напряжения II-III ФК и подагры сопровождается развитием эндотелиальной дисфункции, характеризующейся нарушением вазорегулирующей функции эндотелия сосудов, увеличением сывороточного содержания ЭТ-1, ЦЭК, достоверно более выраженных в сравнении с больными стабильной стенокардией без нарушений пуринового обмена.

2. У больных ишемической болезнью сердца: стабильной стенокардией напряжения II-III ФК в сочетании с подагрой имеет место гиперпродукция иммунологических маркеров сердечно-сосудистого риска (ФНО-а, ИЛ-lß-, ИЛ-6, ИЛ-8, ТФР-ß-b sVCAM-1), нарастающая с увеличением тяжести эндотелиальной дисфункции.

3. Активность иммунного воспаления, прогрессирование функциональных нарушений эндотелия сосудов у больных ишемической болезнью сердца, ассоциированной с подагрой, в большей степени коррелирует с уровнемипе-рурикемии, в меньшей — с наличием ожирения, артериальной гипертензии.

4. Включение в базисную терапию зофеноприла или лозартана приводит к сопоставимому по эффективности противовоспалительному, вазопротектив-ному и органопротективному действию у больных стабильной стенокардией напряжения II-III ФК на фоне подагры, наиболее выраженному при легкой и средней степени тяжести эндотелиальной дисфункции.

5. Комбинированное применение зофеноприла с лозартаном сопровождается потенцированием результативности корригирующего влияния терапии на провоспалительную цитокинемию, гиперэкспрессию ТФР-ß-i и sVCAM-1, нарушения функционального состояния эндотелия сосудистой стенки, что характеризуется купированием данных нарушений у больных стабильной стенокардией напряжения на фоне подагры при II степени дисфункции эндотелия и их коррекцией при III-IV степени эндотелиальной дисфункции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С учетом значимости иммунного воспаления в формировании эндоте-лиальной дисфункции у больных ишемической болезнью сердца на фоне подагры при назначении терапии следует использовать препараты, обладающие иммунокорригирующим и эндотелиопротективным действием (зофеноприл, ло-зартан).

2. Больным стабильной стенокардией напряжения II-III функционального класса на фоне подагры с I степенью эндотелиальной дисфункции обосновано назначение зофеноприла или лозартана в качестве противовоспалительной, ва-зопротективной и органопротективной терапии.

3. Больным стабильной стенокардией напряжения II-III функционального класса, ассоциированной с подагрой, при II степени эндотелиальной дисфункции и умеренной гиперурикемии без ожирения и артериальной гипертензии показано назначение зофеноприла, при высокой гиперурикемии — лозартана.

4. При сочетанной патологии, осложненной артериальной гипертензией, ожирением, гиперурикемией, обосновано применение комбинированной терапии зофеноприл+лозартан.

5. Больным ишемической болезнью сердца на фоне подагры для оценки эффективности проводимого лечения целесообразно исследование маркеров иммунного воспаления и показателей эндотелиальной функции.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Д.М. Лечение больных после острых коронарных синдромов / Д. М. Аронов, В .П. Лупанов // Consilium Medicum. 2005. — Т.6, № 11. — С. 823−830.
  2. , Г. П. Антагонисты к рецепторам ангиотензина II у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями / Г. П. Арутюнов, А. В. Розанов // Consilium Medicum. 2005. — Т.6, № 11. — С. 815−822.
  3. , В.Г. Дифференциальная диагностика подагрического артрита / В .Г. Барскова, Ф. М. Кудаева // Consilium Medicum. 2005. — Т.7, № 8. — С. 623−626.
  4. , В.Г. Подагра в конце XX века / В. Г. Барскова, В. А. Насонова // Consilium Medicum. 2002. — Т.4, № 8. — С. 400−402.
  5. , В.Г. Подагра: клиническое течение, диагностика, лечение / В. Г. Барскова, В. А. Насонова // Качество жизни. Медицина. 2003. — № 3. — С. 49−53.
  6. , В.Г. Современная дефиниция подагры / В. Г. Барскова, В. А. Насонова // Клиническая геронтология. 2005. — T. l 1, № 4. — С. 3−6.
  7. , Ю.Н. Лечение ИБС, старые традиции и новые тенденции / Ю. Н. Беленков // Терапевтический архив. 2005 — Т.77, № 9. — С. 5−8.
  8. Блокатор АТгангиотензиновых рецепторов лозартан. Часть I. Основы клинической фармакологии / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский, Т. М. Стеценко и др. // Кардиология. 2003. — № 1. — С. 90−98.
  9. , В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний / В. И. Бувальцев // Международный медицинский журнал. 2001. — № 3. — С. 1−10.
  10. Ю.Ваулин, Н. А. Место ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний / Н.А. Вау-лин // Consilium medicum. 2005. — Т 7, № 11. — С. 5−8.
  11. , В.А. Иммуновоспалительная активация как концептуальная модель формирования и прогрессирования сердечной недостаточности /
  12. B.А. Визир, А. Е. Березин // Терапевтический архив. 2000. — № 4. — С. 7780.
  13. , В.И. Влияние антиагрегантов на концентрацию цитокинов плазмы крови больных острым коронарным синдромом / В. И. Воскобой, А. П. Ребров // Клиническая медицина. 2003. — № 6. — С. 23−27.
  14. , С.Р. Ингибиторы АПФ в эпоху доказательной кардиологии / С. Р. Гиляревский // Трудный пациент. 2006. — № 12. — С. 16−22.
  15. , Е.П. Роль интерлейкинов в патогенезе атеросклероза / Е.П. Ги-тель, Д. Е. Гусев, Е. Г. Пономарь // Клиническая медицина. 2006. — № 6.1. C. 10−16.
  16. , С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика, 1999.-459с.
  17. , А.П. Комбинированные препараты в лечении гипертонической болезни / А. П. Голиков, В. А. Рябинин, С. А. Крыжановский // Кардиология. 2006. — № 12. — С. 21−23.
  18. , O.A. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты / O.A. Гомазков // Кардиология. 2001. -№ 2. — С. 50−57.
  19. , М.А. Хроническая сердечная недостаточность / М. А. Гуревич. -М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2005. 280 с.
  20. , E.H. Зофеноприл: осталось ли место для еще одного ингибитора АПФ? / E.H. Данковцева, Д. А. Затейщиков // Фарматека. 2006. -№ 5. — С. 24−28.
  21. , П.Х. Является ли гиперурикемия компонентом метаболического синдрома? / П. Х. Джанашия, В. А. Диденко // Российский кардиологический журнал. 2001. — № 1. — С. 29−34.
  22. Диагностика и лечение стабильной стенокардии- Рекомендации Комитета экспертов Всероссийского научного общества кардиологов Электронный ресурс. http://www.cardiosite.ru/meclical/recom-stabsten/asp (15.04.2007).
  23. Диагностическая ценность определения десквамированных эндотелиаль-ных клеток в крови / H.H. Петрищев, O.A. Беркович^. Т. Д. Власов и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. — № 1. — С. 50−52.
  24. Дисфункция эндотелия при артериальной гипертонии: вазопротективные эффекты ß--блокаторов нового поколения / Г. Н. Соболева, А. Н. Рогоза,
  25. М-В. Шумилина и др. // Русский медицинский журнал. 2000: — Т.9, № 18. — С.754−757.
  26. , Э.А. Холестерин и липопротеины низкой плотности как эндогенные иммуномодуляторы / Э. А. Доценко, Г. И: Юпатов, A.A. Чиркин // Клиническая иммунопатология.- 200U № 3.- С. 6−14.
  27. , А.Н. Клинико-гемодинамические эффекты-карведилола, влияние на перекисное окисление липидов и- маркеры воспаления? у больных ИБС с ХСН / А. Н. Закирова, Р. Р. Габидуллин, Н. Э. Закирова // Сердечная недостаточность. 2006. — Т.7, № 1. -С.14−16.
  28. , Ю.А. Научное значение результатов исследования EUROPA: механизмы благоприятного действия периндоприла при атеросклерозе / Ю. А. Карпов // Кардиология. 2005. — № 2. — С. 86−89.
  29. Кисляк, О А. Оптимальная блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы: современные принципы лечения артериальной гипертензии блокаторами ангиотензиновых рецепторов / O.A. Кисляк // Фарматека. -2005.-№ 20.-С. 34−39.
  30. Клинические рекомендации. Ревматология / под ред. E.JI. Насонова. М: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 288 с.
  31. , Ж.Д. Мочевая кислота — ключевое связующее звено кардиоре-нального континуума? Часть I / Ж. Д. Кобалава, В. В. Толкачева // Клиническая фармакология и терапия. 2003. — № 3. — С. 15−19.
  32. , Ж. Д. Мочевая кислота маркер и/или новый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений? / Ж. Д. Кобалава, В. В- Толкачева, Ю. Л. Караулова // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10, № 101 -С. 431−436.
  33. , Ж.Д. Феномен лозартан-индуцированной урикозурии и- гипо-урикемии: патофизиологические механизмы и клиническое значение: Часть II /. Ж. Д. Кобалава, В. В. Толкачева // Клиническая фармакология и терапия. 2003. — № 4. -С. 14−17.
  34. , Ж.Д. Эффективность кандесартана в лечении, сердечной^недостаточности: результаты программы CHARM / Ж. Д. Кобалава, Л. Г. Александрия, K.M. Гудков // Клиническая фармакология и терапия-.- 2003-, № 5. — С. 40−46.
  35. , Л.В. Система цитокинов / Л. В. Ковальчук, Л. В. Ганковская, Э. И: Рубакова. М: Российский государственный медицинский университет, 1999. — 78с.
  36. , Т.П. Современные представления о нарушении липидного обмена у больных ишемической болезнью сердца / Т. П. Коновалова // Сибирский медицинский журнал. 2005. — № 5. — С. 13−19.
  37. , JI.B. Интерлейкин-6 и молекулы клеточной адгезии: связь с факторами риска и прогнозом ишемической болезни сердца / JI.B. Крем-нева, C.B. Шалаев // Клиническая фармакология и терапия. 2004. — № 5. -С. 78−81.
  38. , JI.B. Липопротеины низкой плотности и воспаление как факторы риска ИБС. Плейотропные эффекты статинов в профилактике сердечно-сосудистых осложнений / Л. В. Кремнева, C.B. Шалаев // Клиническая фармакология и терапия. 2003. — № 3. — С. 36−39.
  39. , H.A. Маркеры активации эндотелия сосудов при подагре / H.A. Лапкина, A.A. Баранов, В. Г. Барскова // Терапевтический архив. 2005. -Т.77, № 5. — С. 62−65.
  40. , Т.К. Порочный круг гиперурикемия, подагра и сердечнососудистые заболевания / Т. К. Логинова, А. Поскребышева, В. В. Хоменко // Врач.-2004.-№ 4.-С.10−11.
  41. , Т. К. Эволюция представлений о подагре. Подагра и метаболический синдром / Т. К. Логинова, H.A. Шостак, В. В. Хоменко // Клиническая геронтология. 2005. — Т.11, № 4. — С. 22−25.
  42. , H.A. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемическая болезнь сердца / H.A. Мазур // Терапевтический архив. 2003. — Т.75, № 3. -С. 84−86.
  43. , В.И. Клинические аспекты применения блокаторов рецепторов ангиотензина II / В. И. Маколкин // Русский медицинский журнал.-2004. Т. 12, № 5. — С. 347−349.
  44. , Х.М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия / Х. М. Марков // Кардиология. 2005. — № 12. — С.62−70.
  45. , С.Ю. Преходящая ишемия миокарда при хронической ишеми-ческой болезни сердца: способы выявления и стратегии лечения / С. Ю. Марцевич, И. Е. Колтунов, Н. П. Кутишенко // Терапевтический архив. -2003.-№ 1.-С. 69−71.
  46. , JI.O. Есть ли перспективы у антагонистов рецепторов эндо-телина? / JI.O. Минушкина, Д. А. Затейщиков // Фарматека. 2003. — № 6.-С. 51−58.
  47. Нарушение зависимой от эндотелия вазодилатации и морфологические изменения лучевой артерии при ишемической болезни сердца / Е. В. Шляхто, О. М. Моисеева, JL Лясникова и др. // Терапевтический архив. -2005.-Т. 77,№ 9.-С. 40−43.
  48. , C.B. Новые лекарственные препараты. Зофеноприл при артериальной гипертензии один из многих или не равный многим? / С. В". Не-догода, B.C. Сергеев, У. А. Брель // Справочник поликлинического врача. -2005. -Т.3,№ 5. С. 28−31.
  49. , А.Н. Урикозурическая, активность лозартана: значение для клиники / А. Н. Николаев // Русский" медицинский журнал. 2001. — Т.9, № 24.-С. 1120−1121.
  50. , Е.П. Клиническое значение интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли, а при ишемической болезни сердца / Е. П. Павликова, И. А. Мерай // Кардиология. 2003. — № 8. — С. 68−71
  51. Патология сердца при подагре.П. Экспериментальное изучение / О. В. Синяченко, Э. Ф. Баринов, В. К. Гринь и др.// Кардиология. 1997. — Т.37, № 11.-С. 41−43.
  52. Перспективы медикаментозного лечения эндотелиальной дисфункции / Г. А. Романовская, Е. В. Акатова, Г. Н. Гороховская и др. // Фарматека. -2005.-№ 9.-С. 31−37.
  53. Подагра: патогенез, клиника, лечение / Н. А. Шостак, Т. Логинова, В. Хо-менко, А. Рябкова // Врач. 2005. — № 4. — С. 42−44.
  54. Подагра: современный взгляд на этиопатогенез и новые перспективы в лечении / H.A. Дидковский, В. В. Цурко, С. П. Железнов и др.// Клиническая геронтология. 2005. — T. l 1, № 4. — С. 26−29.
  55. , А.П. Эндотелиальная дисфункция и особенности изменения уровня цитокинов и С-реактивного белка у больных хронической сердечной недостаточностью / А. П. Ребров, Е. Ю. Сажина, М. И. Тома // Российский кардиологический журнал. 2005. — № 2. — С. 26−31.
  56. , Г. Б. Мочевая кислота как один из критериев метаболического синдрома / Г. Б. Сеидова // Эфферентная терапия. 2005. — Т.11- № 4. — С. 28−32.
  57. , М.Ю. Эндотелиальная протекция у больных с хронической сердечной недостаточностью / М. Ю. Ситникова // Врач. 2004. — № 2. — С. 39−41.
  58. , P.C. Цитокины и клетки-мишени в регуляторной системе атеро-генеза / P.C. Стойка, A.A. Фильченков, В. Н. Залесский // Успехи современной биологии. 2003. — Т. 123, № 1. — С. 82−97.
  59. , С.Н. Место зофеноприла в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Все ли ингибиторы АПФ одинаково эффективны при остром инфаркте миокарда? /С.Н. Терещенко, И. В. Жиров // Сердце. 2006. — Т.5, № 7. — С. 372−374.
  60. , В.Н. Атеросклероз. Роль эндогенного воспаления, белков острой фазы и жирных кислот / В. Н. Титов. М: Фонд «Клиника XXI века», 2004.-281 с.
  61. Туморнекротизирующий фактор и состояние иммунореактивности у больных ишемической болезнью сердца: клинико-иммунологические сопоставления / Е. Г. Сергеева, Р. П. Огурцов, H.A. Зиновьева и др. // Кардиология. 1999. — № 39 (3). — С. 26−28.
  62. Урикозурическое действие лозартана / Н. А Мухин, И. М. Балкаров, C.B. Моисеев и др. // Клиническая фармакология и терапия. 2003. — № 5: — С. 55−58.
  63. Уровень мочевой кислоты в крови больных с постинфарктной сердечной недостаточностью / С. Н. Терещенко, H.H. Левчук, В. Н. Дроздов, B.C. Моисеев // Терапевтический архив. 2000: — № 9. — С. 57−60.
  64. , Н.Е. Подагра: современные представления. Лечение на разных этапах развития заболевания / Н. Е. Федорова, В. Д. Григорьева // Клиническая медицина. 2002. — № 2. — С. 9−13.
  65. , В.В. Комбинация ингибиторов АПФ с блокаторами рецепторов ангиотензина II органопротективные возможности в кардиологии и нефрологии /В.В. Фомин, C.B. Моисеев // Клиническая фармакология и терапия. — 2003. — № 5. — С. 59−64.
  66. , И.С. Эндотелиальные клетки в качестве мишеней и продуцентов цитокинов / И. С. Фрейдлин, Ю. А. Шейкин // Медицинская иммунология. 2001. — Т. З, № 4. — С. 499−514.
  67. , В.А. Иммунология воспаления: роль цитокинов / В.А. Череш-нев, Е. Ю. Гусев // Медицинская иммунология. 2001. — Т. З, № 3.- С. 361 368.
  68. , Е.А. Изменение цитокинового статуса у больных ишемической болезнью сердца на фоне фармакологической коррекции гиперлипиде-мии: автореф. дис. канд. мед. наук: (14.00.06) / Е.А. Чухраева- КГМУ. -Курск, 2003. 22 с.
  69. , Е.В. Нейрогуморальные модуляторы в лечении хронической сердечной недостаточности / Е. В. Шляхто // Сердечная недостаточность.-2001.-№ 2.-С. 29−32.
  70. , H.A. Подагра острый подагрический артрит и возможности его лечения / H.A. Шостак // Русский-медицинский журнал. — 2003. — Т. 11, № 23. — С. 1296−1298.
  71. , H.A. Метаболический синдром и подагра подходы к антиги-пертензивной терапии / H.A. Шостак, Д. А. Аничков // Русский медицинский журнал. — 2005.- Т. 13, № 27. — С. 1880−1884.
  72. , H.A. Рациональный выбор антигипертензивного препарата у больных метаболическим синдромом в сочетании с гиперурикемией и подагрой / H.A. Шостак, Д. А. Аничков // Клиницист. 2006. — № 1. — С. 3843.
  73. Эндотелиальная дисфункция при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и методы ее коррекции / E.H. Ющук, Ю. А. Васюк, А. Б. Хадзегова и др. //Клиническая фармакология и терапия. 2005. — № 3. — С. 85−87.
  74. Aging is associated with endothelial dysfunction in healthy men years before the age-related decline in women / D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, D.J. Spiegelhalter et al.// J'. Am. Coll. .Cardiol- 1994. — Vol. 24. — P. 471−476. .
  75. Angiotensin converting enzyme inhibitors supress product: of tumor, necrosis factor alpha (in vitro andi in’vivo / M. Fukuzawa, J. Saton, M. Sagara et al. // Immunopharmacology. — 1997. — Vol.36. — P. 49−66.
  76. Antagonism of ANGII type 1 receptors protects the endothelium1 during the early stages of renal hypertension in rats./ J. Hoshino, T. Nakamura, T. Kura-shina et al.//Amer. J. Physiol- 1998. — Vol. 275- - P- 1950−1957.
  77. Ashraf, M. Subcellular distribution of xanthine oxidase during cardiac ischemia and reperfusion: an immunocytochemical study / M. Ashraf, Z. Samra // J. Submicrosc. Cytol. Pathol. 1993. — Vol. 25. — P. 193−201.
  78. Batenburg, W.W. Angiotensin II type 2 receptor-mediated vasodilation in human coronary microarteries. Role of NO / W.W. Batenburg, P.R. Saxena, A.H. Danser // J. Hypertens. 2003. — Vol.21. — P. 44.
  79. Beynon, J.H. An open, parallel group comparison of quinapril and captopril, when added to diuretic therapy, in the treatment of elderly patients «with, heart failure / J.H. Beynon, M.S. Pathy // Curr. Med. Res. Opin. 1997. — Vol. 13. -P. 583−592.
  80. Burnier, M. Renal effects of angiotensin II receptor blockade in nor-motensive subjects / M. Burnier, F. Roch-Ramel, H. Brunner// Kidney Int.-1996. Vol.49. — P.1787−1790.
  81. Carlos, T.M. Leucocyte-endothelial adhesion molecules / T.M. Carlos, J.M. Harlan//Blood. 1994. — Vol. 84. — P. 2068−2101.
  82. Circulating concentration of proinflammatory cytokines in the mild or moderate heart failure secondary to ischemiac or idiopathic dilated cardiomyopathy / M. Munger, B. Johnson, I J. Amber et al. //Am. J. Cardiol. 1996. -Vol. 77. — P. 723−727.
  83. Circulating levels of IL-1(3, a prothrombotic cytokine, are elevated in unstable angina versus stable angina / A.D. Simon, Sh. Yazdani, W. Wang et al. // J. Thrombi Thrombolysis. 2000. — Vol. 9.-№ 3. — P. 217−222.
  84. Comparative angiotensin II’receptor blockade in healthy volunteers: the importance of dosing / M.P. Maillard, G. Wurzner, J. Nussberger el al. // Clin. Pharmacol. Ther. 2002. — Vol. 71.' - P.68−76.
  85. Comparative effects of chronic ACE ingibition and ATI receptor blocked losartan on cardiac hypertrophy and renal function in hypertensive patients / M.L. De Rosa, P. Cardace, M. Rossi et al. // J. Hum. Hypertens. 2002. -Vol. 16.-P. 133−140.
  86. Continuous recruitment, co-expression of tumor necrosis factor -alpha and matrix metalloproteinases, and apoptosis of macrophages in gout tophi / S. Schweyer, B. Hemmerlein, H.J. Radzun, A. Fayyzi // Virchows Arch. 2000. -Vol. 437. — P. 534−539.
  87. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women / P. Ridker, C. Hennekens, J. Buring et al. // N. Engl. J. Med. 2000. — Vol. 342. — P. 836−843.
  88. Cytokine network in congestive heart failure secondary to ischemic or idiopatic dilated cardiomyopathy / P. Aukrust, T. Ucland, C. Lein et al. / Am. J. Cardiol. 1999. — Vol. — 83. — P. 376−382.
  89. Cytokines and cytokines receptors in advanced heart failure / A. Deswal, N.J. Petrsen, A.M. Feldman et al. // Circulatiom-2001.--Vol.103.-P.2055−2059.
  90. Dart, A. Lipids and endothelin / A. Dart, J. Chin-Dusting // Cardiovasc. Res. 1999. — Vol. 43. — P. 308−322.
  91. Differential plasma endothelin levels in subgroups of patients with angina and angiographically normal coronary arteries / J.C. Kaski, I.D. Cox, J.R. Crook et al. //Am. Heart J.-1998. Vol. 136. — P. 412−417.
  92. Douglas, S.A. Signal transduction, mechanisms mediating the vascular actions of endothelin / S.A. Douglas, E.H. Ohlstein // J. Vase. Res. 1997. -Vol. 34.-P. 152−164.
  93. Effect of treatment on flow dependent vasodilation of the brachial artery in essential hypertension / M.L. Muiesan, M. Salvetti, C. Monteduro et al. // Hypertension. 1999. — Vol.33. — P. 575−580.
  94. Effects of ACE-inhibitor and angiotensin receptor blocker on cardiac remodeling, cardiac function and survival in rat heart failure / S. Kim, M. Yo-shiyama, Y. Izumi et al. // Circulation. 2001. — Vol. 103. — P. 148−154.
  95. Effects of enalapril and eprosartan on renal vascular nitric oxide system in human essential hypertension / C. Delles, M. Schneider, S. John // Kidney Int. 2002. — Vol. 61. — P. 1462−1468.
  96. Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystal-independent mechanism / M. Mazzali, J. Hughes, Y-G. Kim et al // Hypertension. 2001. — Vol. 38. — P. l 101−1106.
  97. Elevation of plasmatic endothelin in patients with heart failure / A. Galindo-Fraga, O. Arrieta, L. Castillo-Martinez et al. // Arch. Med. Res. -2003.-Vol. 34'. P. 367−372.
  98. Endogenous endothelin-1 depresses left ventricular systolic and diastolic performance in congestive heart failure / K. Onishi, K. Ohno, W.C. Little, Che-Ping Cheng // JPET. 1999. — Vol. 288. — P. 1214−1222.
  99. Endothelium-dependent dilation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factors and their interaction / D.S. Cel-ermajer, K.E. Sorensen, C. Bull et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — Vol. 24(6). — P. 1468−1474.
  100. Fang, J. Serum uric acid and cardiovascular mortality. The NHANES I epidemiologic follow-up study, 1971−1992 / J. Fang, M. Alderman // JAMA. -2000. Vol. 283. — P. 2404−2410.
  101. Ferrario, C.V. Pathologic consequences of increased angiotensin II activity / C.V. Ferrario, J.M. Flack // Cardiovasc. Drugs Ther. 1996. — Vol. 10, № 5.-P. 511−518.
  102. Furchgott, R.F. The obligatory role of the endothelial cells in relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R.F. Furchgott, J.V. Zawadzki // Nature. 1980. — Vol. 288. — P. 373−376.
  103. Gavras, I. The antiarrhythmic potential of angiotensin II antagonism: Experience with losartan / I. Gavras, H. Gavras // Am. J. Hypertens.-2000.-Vol.13- P.512−517.
  104. Goya, W.S. Serum uric acid is not an independent risk factor for coronary heart disease / W.S. Goya // Cur. Hypertens. Reports. 2001. — Vol. 3.-P. 190−196.
  105. Haskard, D.O. Interactions between leukocytes and endothelial cells in gout: lessons from a self-limiting inflammatory response / D.O. Haskard, R.C. Landis // Arthr. Res. 2002. — Vol.4. — P. 91−97.
  106. Hladovec, J. Circulating endothelial cells as a sign of vessel wall lesions / J. Hladovec // Physiol. Bohemoslov. 1978. — Vol. 27, № 2. — P. 140−144.
  107. Humoral response in patients with chronic heart failure / L. Spinarova, J. Toman, J. Pospisilova et al. // Int. J. Cardiol. 1998. — Vol. 65. — P. 227−232.
  108. Hyperuricemia induces a primary arteriolpathy in rats by a blood pressure-independent mechanism / M. Mazzali, J. Kanelis, L. Han et al. //Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2002. — Vol.6. — P. 991−997.
  109. Increased serum concentrations of interleukin-1P in patients with coronary artery disease / D. Hasdai, M. Scheinowitz, E. Leibovitz et al. // Heart. -1996.-Vol.76.-P. 24−28.
  110. Inflammatory and thrombotic mechanisms in coronary atherosclerosis / D. Tousoulis, G. Davies, C. Stefanadis et al. // Heart. 2003. — Vol.89. — P.993−997.
  111. Inflammatory cytokines predicts one-year outcome of patients with acute coronary syndromes but not in stable angina / R.H. Heinisch, C.R. Zanetti, F. Comin et al. // Eur. Heart J. 2001. — Vol. 22. — P.518.
  112. Interaction of nonpeptide angiotensin II antagonists with the urate transporter in rat renal brush border membranes / R. Edwards, W. Trizna, E. Stack, J. Weinstock. //J. Pharmacol. Exp. Ther. 1996.- Vol.276. — P. 125−129.
  113. Interleukin-6 as a mediator responsible for inflammation-induced increase in plasma angiotensinogen / M. Takano, N. Iton, K. Yayama et al. // Biochem. Pharmacol. 2000. — Vol.45. — P. 201 -206.
  114. Landis, C.R. Pathogenesis of crystal induced inflammation / C.R. Landis, D. Haskard // Current. Science, Inc. ISSN. 2001. — Vol. 3. — P. 36−41.
  115. Leonetti, G. Comparison of metabolic and hemodynamic effects of hydrochlorothiazide in monotherapy and in association with lisinopril. An Italian multicenter study / G. Leonetti // Minerva Cardioangiol. 1995. — Vol.43.-P. 389−398.
  116. Long-term follow-up of patients with mild coronary artery disease and endothelial dysfunction / J.A. Suwaidi. S. Hamasaki, S.T. Higano et al. // Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 948−954.
  117. Losarian inhibits in vitro platelet activation: comparison with cardesar-tan and valsarian / A. Nynez, J. Gomez, R.L. Zalba et al. //JRAAS. 2000.-Vol.l, № 2.- P. — 175−179.
  118. Luscher, T.F. Biology of ihe endoihelium / T.F. Luscher, M. Barton // Clin. Cardiol. 1997. — Vol.10, Suppl. II.- P. 3−10.
  119. Euscher, T.F. Endothelins and endothelin receptor antagonists. Therapeutic considerations for a novel class of cardiovascular drugs / T.F. Luscher, M. Barton // Circulation. 2000. — Vol. 102. — P. 2434.
  120. Macrophage release of transforming growth factor beta 1 during resolution of monosodiumt urate monohydrate crystal-induced inflammation / D. R Yagnik., BJ. Evans, O- Florey et al. // Arthr. and Rheum.-- 2004. -Vol.50. P. 2273−2280-
  121. Markewitz, B.A. Eridothelin-1 inhibits the expression-of inducible nitric oxide synthase / B.A. Markewitz., J.R. Michael, D.E. Kohan // Am. J. Physiol. 1997. — Vol:272. — P. T078−1083.
  122. Mehta,Inflammation in ischemic- heart disease. Response to tissue injury or apathogenetic villain? / J: Mehta, D. LI// Cardiovasc. Res. 1999.-Vol.43.--P. 291−299.
  123. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, V.M. Gooch et al. / Lancet.-1992. Vol. 340. — P. l 111−1115.
  124. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerotic coronary arteries / P.L. Ludmer, A.P. Selwyn, T.L. Shook // N. Engl. J. Med. -1986. Vol.315. — P. 1046−1051.
  125. Peroxidase propertiens of extracellular superoxide dismutase: role of uric acid in modulating in vivo activity / H.U. Hink, N. Santanam, S. Dikalov et al.// Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2002. — Vol.22. — P. 1402−1408.
  126. Pepine, C.J. Improved endothelial function with angiotensin-converting enzyme inhibitors / CJ. Pepine // Am. J. Cardiol. 1997. — Vol. 79, № 5A. — P. 29−32.
  127. Pharmacokinetics and pharmacodinamics of zofenopril in healthy volunteers/ A. Marzo, L. Dal Bo, P. Mazzucchelli et al. // Arzeimittelforschung.-1999.-Vol. 49. P.992−996.
  128. Plasma concentration of interleukin-6 and the risk of future myocardial infarction among apparently healthy men / P. Ridker, N. Rifai, M. Stampfer, C. Hennekens //Circulation.' 2000. — Vol. 101. — P. 1767−1772.
  129. Plasma concentration of soluble intercellular adhesion-molecule-1 and risks of future myocardial infarction in apparently healthy men / P. Ridker, C. Hennekens, Roitman-Jonson et al. // Lancet. 1998. — Vol. 351. — P. 88−92.
  130. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout / S.L. Wallace, H. Robinson, A.T. Masi et al. // Ibid. 1977. — Vol. 20. — P. 895.
  131. Prevention of the cardiovascular and renal effects of angiotensin II by endothelin blockade / A. Herizi, B. Jover, N. Bouriquet, A. Mimran // Hypertension. 1998. — Vol.31. — P. 10−14.
  132. Procoagulant and proinflammatory activity in acute coronary syndromes / A. Manten, R.J. de Winter, M.C. Minnema et al. // Cardiovasc. Res. 1998. -Vol.40, № 2. — P. 389−395
  133. Prognostic impact of big endothelin-1 plasma concentrations compared with invasive hemodynamic evaluation in severe heart failure / R. Pacher, B.
  134. Stanek, M. Hulsmann et ah// J- Am. Coll: Cardiol. 1996. — Vol.27(3). — P.633−641.
  135. Prognostic value of soluble adhesion molecules in predicting future CHD events: prospective data from British Regional Heart Study / I. Malik, J. Danesh, O- Papacosta et al. // Circulation. 2000. — Vol. 102.- P. 11 865.
  136. Quyyumi, A.A. Endothelial, function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease / A.A. Quyyumi // Am. J. Med. -1998.-Vol. 105.-P. 32−39.
  137. Regression of left ventricular hypertrophy in human Hypertension with irbesartan / K. Malmqvist, T. Kahan, M. Ender et al. // J. Hypertens. 2001. -Vol. 19.-P. 1167−1176. .
  138. Relation between serum uric acid- and risk of cardiovascular disease in essential hypertension: the Piuma Study / P. Verdecchia, G. Schillaci, G. Re-boldi et al. II Hypertension. 2000. — Vol- 36. — P. 1072.
  139. Relation of serum uric acid to mortality and ischemic heart disease: The NHANES I epidemiologic follow-up study / D.S. Freedman, D.F. Williamson, E.W. Gunter, T. Byers//Am. J. Epidemiol. 1995. -Vol.141.-P. 637−644.
  140. Reyers, A J. Cardiovascular drugs and serum uric acid / A J. Reyers // Cardiovasc. Drugs Ther. 2003. — Vol. 17(5−6). — P. 397−414.
  141. Role cytokines in the mechanism of action of amlodipine: the PRAISE heart failure trial / E.R. Mohler, L.C. Sorensen, J.K. Ghall et al. // J. Am- Coll. Cardiol. 1997. — Vol.30. — P. 35−41.
  142. Role of endothelin in the stimulation of NAD (P)H oxydase and superoxyde production in vascular smooth muscle cells following a treatment with angiotensin II / M. Laplante, R. Wu, P. Moreau et al. // J. Hypertens. 2003. -Vol. 21, Suppl.4. — P.200.
  143. Safe disposal of inflammatory monosodium urate monohydrate crystals by differenciated macrophages / R.C. Landis, D.R. Yagnik, O. Florey et al. // Arthr. and Rheum. 2002. — Vol. 46. — P. 3026−3033.
  144. Serum uric acid and cardiovascular events in successfully treated hypertensive patients / M.H. Alderman, H. Cohen, S. Madhavan et al. // Hypertension. 1999. — Vol. 34. — P.144−150.
  145. Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: The Framingham Heart Study / B.F. Culleton, M.G. Larson, W.B. Kannel, D. Levy //Ann. Intern. Med. 1999. — Vol. 131. — P.7−13.
  146. Serum uric acid and risk of coronary heart disease: Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) Study / J. Moriarity, A. Folsom, C. Iribarren et al. // Ann. Epidemiol. 2000. — Vol.10.-P. 136−143.
  147. Sica, D. Uric acid and losartan / D. Sica, A. Schoolwerth // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2002. — Vol.11.- P.475−482.
  148. Steinberg, D. Oxidative modification of LDL and atherogenesis / D. Steinberg//Circulation. 1997. — Vol. 95. — P. 1062−1071.
  149. Subissi, A. Preclinical profile of zofenopril: an angiotensin converting enzyme inhibitor with peculiar cardioprotective properties / A. Subissi, S. Evangelista, A. Giachetti // Cardiovascular Drug Review. 1999. — Vol.17. — P. 115−133.
  150. Synergistic effects of ACE ingibition and Ang. II antagonism on blood pressure, cardiac weight and renin in spontaneously hypertensive rats / J. Menard, D. Campell, M. Azizi, M. Gonzales // Circulation. 1997. — Vol. 96. -P. 3072−3078.
  151. The impact of serum uric acid on cardiovascular outcomes in the LIFE study / A. Hoieggen, M.H. Alderman, S.E. Kjeldsen et al. //Kidney Int. 2004. -Vol. 65-P. 1041−1049.
  152. The Quinapril Ischemic Event Trial (QUIET): evaluation of chronic ACE inhibitor therapy in patients with ischemic heart disease and preserved ventricular function. / B. Pitt, B. O’Neill, R. Feldman et al. //Am. J. Cardiol. -2001.-Vol.87.-P. 1058−1063.
  153. The role of hyperuricemia in the increased cytokine production after lipopolysacharide challenge in neutropenic mice / M.G. Netea, B.J. Kallberg, W.L. Block et al. // Blood. 1997. — Vol. 89 — P.577−582. '
  154. The role of nitric oxide in cardiac depression induced by interleukin-ip and tumor necrosis factor-a / R. Schulz, D. Panas, R. Catena et al. // Br. J. Pharmacol. 1995. — Vol. 114. — P. 27−34.
  155. The role of zofenopril in myocardial protection during cardioplegia arrest: an isolated rat heart model / C. Leva, G. Mariscalco, S. Ferrarese et al. // J. Card. Surg.-2006. Vol. 21. — P. 44−49.
  156. Uric acid, left ventricular mass index and risk of cardiovascular disease in essential hypertension / Y. Iwashima, T. Horio, K. Kamide et al. // Hypertension. 2006. — Vol. 47. — P. 195−202.
  157. Uric acid level as a risk factor for cardiovascular and all-cause mortality in middle-aged men / L.K. Niskanen, D.E. Laaksonen, K. Nyyssonen et al. / Arch. Intern. Med. 2004. — Vol. 164. — P. 1546−1551.
  158. Use of Irbesartan to maintain sinus rhythm in patients with long-lasting persistent atrial fibrillation / A.H. Madrid, M.G. Bueno, J.M.G. Rebollo et al. // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 331−336.
  159. Vanhoutte, P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis / P. M Van-houtte // Eur. Heart J. 1997. — Vol. 18. — P. E19-E29.
  160. Vanhoutte, P.M. Endothelium and control of vascular function. State of the art lecture / P.M. Vanhoutte // Hypertension.- 1989. Vol.13. — P. 658−667.
  161. Vessweber, D. Mechanisms that regulate the function of the selectins and their ligands / D. Vessweber, J.E. Blanks // Physiol. Rev. 1999. — Vol. 79. -P. 1141−1151.
  162. When and why water soluble antioxidant becomes prooxidant during copperinduced lowdensity lipoprotein oxidation: a study using uric acid / M. Bagnati, C. Perugini, C. Cau et al. // Biochem. J. 1999. — Vol. 340. — P. 143 152.
  163. Zhou, R.H. Changes in serum interleukin-8 and interleukin-12 levels in patients with ischemic heart disease in a Chinese population / R.H. Zhou, Q. Shi // J. Atheroscler. Tromb. 2001. — Vol. 8. — P. 30−32.
  164. Zofenopril inhibits the expression of adhesion molecules on endothelial cells by reducing reactive oxygen species / L. Cominacini, A. Pasini, U. Garbin et al. // Am. J. Hypertens. 2002. — Vol. 15, Pt 1. — P. 891−95.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!