Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Инкреторная дисфункция щитовидной железы при субклиническом кетозе у коров

Диссертация: Инкреторная дисфункция щитовидной железы при субклиническом кетозе у коров
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Полученные животными из внешней среды органические и минеральные вещества, в процессе обмена ассимилируются, превращаются в вещества, входящие в состав живого тела. Одновременно с этим процессом протекает обратный процесс-диссимиляция. Распад и синтез органических элиментов, в организме, источник образования энергии, обеспечивающий его существование (П. В. Демченко, 1972). При несоответствии… Читать ещё >

Инкреторная дисфункция щитовидной железы при субклиническом кетозе у коров (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Этиология кетоза
    • 1. 2. Патогенез кетоза
    • 1. 3. Клинические признаки
    • 1. 4. Диагностика кетоза
    • 1. 5. Лечение при кетозе
    • 1. 6. Профилактика кетоза
  • СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • 2. Материал и методы исследования
  • 3. Результаты исследования
    • 3. 1. Клинико-физиологический статус коров
    • 3. 2. Морфометрические показатели щитовидной железы у коров
    • 3. 3. Клинические, морфологические и биохимические показатели крови при лечении субклинического кетоза коров
    • 3. 4. Радиоиммунологические исследования сыворотки крови у коров при лечении субклинического кетоза
    • 3. 5. Профилактика субклинического кетоза коров
    • 3. 6. Радиоиммунологические исследования сыворотки крови у коров
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ
  • ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

Актуальность исследований. Рост и развитие животных, их продуктивность и в целом жизнедеятельность любого организма определяется закономерностями обмена веществ и энергии. Это является научной основой преобразования природы организмов в желаемое для человека направление.

Полученные животными из внешней среды органические и минеральные вещества, в процессе обмена ассимилируются, превращаются в вещества, входящие в состав живого тела. Одновременно с этим процессом протекает обратный процесс-диссимиляция. Распад и синтез органических элиментов, в организме, источник образования энергии, обеспечивающий его существование (П. В. Демченко, 1972). При несоответствии условий кормления и содержания, животных, в организме возникают глубокие нарушения всех видов обмена веществ, которые проявляются снижением резистентности, продуктивности, клинически выраженным заболеванием взрослых животных (А. А. Алиев, 1986; Е. Ф. Дымко, 1986).

Нарушение обмена веществ у животных одна из острейших проблем в современном животноводстве многих странах (Д. Я. Луцкий, А. В. Жаров, В. П. Шишков и т. д. 1978; JI. Г. Замарин, 1983; И. П. Кондрахин, 1989).

Одним из таких заболеваний, представляющих большое препятствие в увеличение молочной продуктивности животных, является кетоз молочных коров (А. В. Жаров, И. IL Кондрахин, 1983; С. И. Смирнов, 1983; 1984; И. П. Кондрахин, 1989). Данная патология чаще регистрируется в период глубокой стельности и в начале лактации, как в клинической, так и в субклинической формах (С. И. Смирнов, 1984; А. Стоянов, 1988).

Нарушение обмена веществ у стельных коров отражается на здоровье плода. Кетоновые тела секретируемые в большом количестве с молоком представляют опасность для здоровья человека (А. А. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; С. С. Хорьков, 2003).

Накопление недоокисленных продуктов обмена, кетоновых тел, вызывает интоксикацию организма, что влечет за собой деминерализацию костей, дистрофические процессы в печени, щитовидной железе (А. В. Жаров, 1982).

Глубокие нарушения интермедиарного и основного обмена веществ, развитие дистрофических изменений в паренхиматозных органах, в мышечных волокнах миокарда, поражение нервной системы, желез внутренней секреции ведут к резкому ослаблению работы сердца и других жизненно важных органов, что может обуславливать неблагоприятный исход болезни (И. Г. Шарабрин, 1965; Ю. А. Тарнуев, 1987).

При кетозе нарушается не только интермедиарный обмен углеводородов, липидов, белков, но и снижается синтез и обеспеченность организма витаминами, особенно группы А, В и Д, наблюдается дисбаланс микроэлементов (меди, цинка, марганца, йода) (Н. Дьячков, 1973; JI. Г. Замарин, 1991).

Дефицит одного и тем более нескольких микроэлементов ведет к расстройству функции эндокринной системы, снижению биосинтеза гормонов и их активности. (Ж. И. Акопян, 1964; А. А. Оножаев, 1984; И. А. Држевецкая, 1994).

Алтайский край является биогеохимической провинцией с недостатком этих элементов в почве и растениях (А. А. Эленшлегер, 1998).

При недостатке в организме йода снижается функция щитовидной железы, изменяется синтез гормона тироксина, что влечет за собой нарушение окислительно-восстановительных процессов, снижение газообмена, и в последствии нарушение основного обмена веществ, это и объясняет все физиологические процессы, протекающие в организме — рост, развитие, размножение, продуктивность и качество продукции, получаемых от животных, а также патологические изменения (В. Т. Самохин, 1981; Ю. К. Олль, 1967; Т. А. Дементьев, 1988).

При нарушении функции щитовидной железы, изменяется уровень таких гормонов как тироксина и трийодтиронина (Е. В. Флейгман, 1967;

С. М. Лейтес, 1978; Н. Т. Старкова, 1989; В. Б. Розин, 1994). Таким образом, изучение динамики гормонов щитовидной железы при кетозе у коров представляет большой интерес для изучения патогенеза болезни и разработки новых методов лечения и средств профилактики.

Проведены многочисленные исследования по изучению кетоза, его патогенеза, но многие вопросы остаются малоизученными и представляют большой интерес для исследователей. Здесь является актуальным изучение нарушения функции щитовидной железы у коров больных кетозом.

Цель работы: изучить инкреторную дисфункцию щитовидной железы у коров при кетозе, разработать методы ее коррекции, профилактики.

Задачи исследований:

1. Изучить особенности клинико — биохимического статуса при кетозе у коров.

2. Изучить нарушение функции щитовидной железы у коров больных кетозом (гормональный статус тироксина и трийодтиронина (Тз, Т4).

3. Разработать методы, средства профилактики и лечения кетоза с инкреторной дисфункцией щитовидной железы у коров.

Научная новизна диссертационной работы заключается в изучении морфофункциональных изменений щитовидной железы при субклиническом кетозе у коров. Изучена лечебно-профилактическая эффективность пантотеновой кислоты, глюкозы, марганцево — кислого калия при субклиническом кетозе у коров. Разработаны методы групповой терапии и профилактики с использованием данных препаратов.

Практическое и теоретическое значение работы. Полученные результаты, представленные в данной работе, существенно дополняют имеющиеся сведения о влияние глюкозы, КМп 04, витамина Вз на организм животных. Результаты исследования используются в учебном процессе по курсу внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных АГАУ.

Разработаны методические рекомендации «Лечение и профилактика кетоза у коров» (утв. научно-техническим советом Управления ветеринарии Алтайского края протокол № 8 от 04.04.2008) (Прил. № 2, 3). Предложен «Способ лечения и профилактики субклинического кетоза у коров» (Рацпредложение № 314 от 05.12.2007) (Прил. № 4).

Апробация работы. Результаты исследований доложены и одобрены на ежегодных научно-практических конференциях профессорского преподавательского состава АГАУ (2005;2006), в отчетах НИР кафедры терапии и фармакологии ИВМ АГАУ (2005;2006), расширенном заседании сотрудников кафедры терапии и фармакологии ИВМ АГАУ (2007).

Публикация результатов исследований. Основные результаты и положения работы изложены в 6 научных статьях, в том числе по перечню ВАК — две.

Основные положения, выносимые на защшу.

1. Клинико-морфологический, биохимический и гормональный статус при кетозе у коров.

2. Способы профилактики и лечение кетоза.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 164 страницах компьютерного текста, содержит 32 таблицы и 32 рисунка. Состоит из следующих разделов: введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждений результатов исследования, выводов, практических предложений и приложения. Библиографический список включает 244 научных источников, в том числе 41 иностранных.

1. Обзор литературы 1.1. Этиологии кетоза.

Кетоз коров (Ketosis bovis) — преимущественно хроническая болезнь, сопровождающаяся накоплением в организме кетоновых тел, поражением вследствие этого гипофиз — надпочечниковой системы, щитовидной, околощитовидных желез, печени, сердца, почек и других органов и систем (Н. А. Уразаев, 1986; И. П. Кондрахин, 1989).

Поскольку кетоз может наблюдаться как самостоятельное заболевание и как стереотипный синдром возникает при разных заболеваниях, это побудило принципиально выделить две основные формы кетоза: первичную и вторичную (секундарную) (Д. Я. Луцкий, А. В. Жаров, 1978).

Первичный кетоз возникает как самостоятельное заболевание главным образом в результате энергетической необеспеченности, при несбалансированном по белку и углеводам кормлении или даче большого количества кетогенных кормов (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983).

Вторичный кетоз (секундарный) наблюдается при различных лихорадочных заболеваниях, когда приём корма сильно ограничен. Он встречается, прежде всего, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (атония, расстройство пищеварения и т. д.) при воспалениях легких, матки, молочной железы (Д. Я. Луцкий, А. В. Жаров, В. П. Шишков, 1978; В. Н. Жуленко, 1998).

Кетоз впервые был зарегистрирован в странах Западной Европы (Германии, Дании, Голландии, Франции и др.) в начале текущего столетия (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983).

В настоящее время в условиях промышленного животноводства кетоз регистрируется во всех странах мира с высоко развитым животноводством (А. Стоянов и соавт., 1988; А. А. Кабыш, 1990; А. В. Иванов, 2000; С. С. Хорьков, Е. Н. Балдина, 2003; Г. Г. Щербаков и соавт., 2003).

С переводом животноводства на промышленную технологию степень распространения кетоза значительно возросла.

Кетоз, хроническая пуэрперальная дистрофия печени, токсикоз беременных, послеродовая эклампсия, молочная лихорадка, хронический желудочно-кишечный катар после отела, ацетонемия, токсемия молочных коров, белковая интоксикация, кетоз молочных коров) — заболевание, характеризующееся преимущественно нарушением углеводно-жирового, а также белкового и других видов обмена и сопровождаемое накоплением в организме кетоновых тел (бета — оксимасляной, ацетоуксусной кислот, ацетона), в крови (кетонемия), в моче (кетонурия), в молоке (кетонолактия) (А. А. Кудрявцев, О. Г. Лысенко 1971; А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; С. М. Смирнов, 1984; Н. А. Уразаев, 1986; Б. В. Уша, 2004).

На некоторых племенных фермах кетоз в зимний стойловый период поражает 80% поголовья скота (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983).

Кетозу подвержены высокопродуктивные животные различных пород в возрасте 3−10 лет, с удоями выше 20 кг молока в сутки, особенно в стойловый период (Д. Я. Луцкий и соавт., 1978; И. А. Парфирьев, 1983; В. А. Пасечник, 1987).

Для кетоза характерен сложный симптомокомплекс в котором кетонемия (кетоноурия) является одним из признаков, наиболее ярко проявляющихся в начальный период болезни (В. И. Ривмавичус, 1969; И. П. Кондрахин, 1989).

Известно, что кетоз наиболее ярко проявляется у коров впервые 6−10 недель после отела, т. е. в период наивысшей лактации. Многие авторы объясняют это неадекватностью поступления с кормом энергии и ее расхода, утверждая, что характерная для кетоза гипогликемия (снижение концентрации сахара в крови) — результат недостатка энергии в рационах (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; Н. А. Уразаев, 1986; О. Grawert, et al., 1986; I. Danuser et al., 1988; J. Flilar, 2000).

Среди причин наиболее этиологическое значение имеет высококонцентрированный тип кормления животных, недоброкачественные корма и перекорм, недостаточная двигательная активность, ослабление интенсивности освещения коровников, неудовлетворительный микроклимат (скопление углекислоты и других вредных газов) (Н. А. Миронов, 1978; Wik-Mo et al., 1984; Н. А. Уразаев, 1986; Н. О. Grawert et al., Uremowic, 1986).

Большинство исследователей считают, что основными причинами возникновения кетоза у лактирующих коров является избыток кетогенодействующих соединений, а также нарушение процессов регуляции, обмена глюкозы и жирных кислот (И. П. Кондрахин, 1989, Ю. А. Тарнуев и соавт., 1987).

Если в организм поступает недостаточное количество углеводов или когда они не могут синтезироваться из других веществ путем глюкогенеза, количество пировиноградной кислоты в организме уменьшается. В результате этого, окисление ацетоуксусной и уксусной кислот в цикле Кребса затормаживаются. При нарушении окисления жирных кислот образуется кетоновые тела (В. Н. Топорская, 1970; Н. А. Уразаев, 1986).

Причиной субклинического кетоза у коров может быть недоброкачественный силос и другии корма (жом, барда, сенаж), содержащие избыточное количество масляной, а также уксусной кислот (С. Demarguilly, 1985; Б. Д. Кальницкий, 1985; М. Е. Павлов, 1986). Вследствие несбалансированности рационов по белку и углеводам рационы являются неполноценными (Н. А. Миронов, 1978; L. Vik-Mo et al., 1984; С. И. Вишняков, 1988; L. М. Uremovic, Z. Uremovic, 1997; С. С. Хорьков, Е. Н. Балдина, 2003).

В результате высокого содержания протеина в рационе происходит дополнительное потребление коровами предшественников кетоновых тел в форме кетогенных аминокислот. В этих условиях происходят изменения в кислотно-щелочном равновесии с развитием ацидоза, снижается антитоксическая функция печени, в крови уменьшается количество сахара и повышается концентрация кетоновых тел (Д. Я. Луцкий и соавт., 1978; В. Я.

Вихарев, 1981; А. В. Чекан, 1987).

Особое внимание следует обратить на кормление коров концентрированными кормами, которые в свою очередь способствуют нарушению соотношения летучих жирных кислот в рубцовом содержимом в сторону повышения концентрации масляной кислоты, и снижения содержания пропионовой (А.Г. Савойский и соавт., 1969;Б. Д. Кальницкий, 1985; И. П. Кондрахин, 1989).

Содержание животных на чисто щелочных рационах снижает бродильные процессы в преджелудках способствует накоплению масляной кислоты и нарушению обменных процессов у животных.

Образовавшаяся в рубце масляная кислота хорошо всасывается через стенки преджелудков и используется в тканевом обмене. Однако использование её в метаболизме идёт через стадию образования кетоновых тел (С. Demarguilly, 1983; М. П. Павлов, 1986; И. П. Кондрахин, 1989).

Имеются сообщения о том, что кетоз у коров может возникнуть и в том случае, если суточные рационы их содержат более 800 г сырого или бООг переваримого жира, а избыток кормового жира ведёт к образованию большого количества масляной кислоты и кетоновых тел (А.В.Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; Ю. А. Гаврилов, 1985).

Одной из важных причин глубоких расстройств обменных процессов в организме высокопродуктивных коров является длительный дефицит в организме таких микроэлементов как меди, цинка, марганца, кобальта и йода (В. Т. Самохин, 1960; В. И. Георгиевский, 1979).

Способствует возникновению кетоза у коров, гиподинамия, недостаток инсоляции и аэрации (JI. Т. Азярян и соавт., 1978; В. Г. Гавриш и соавт., 1996). Ожирение сухостойных коров является предрасполагающим фактором, началом развития кетоза в фазу интенсивной лактации (И. Н. Докторова, 1978; И. П. Кондрахин, 1989; L. Herler, 1989; Andrews, 1998 A. R. Hippen et al., 1999; F. Enjabert, 2001). При движении животных содержание кетоновых тел в крови существенно снижается, они быстрее окисляются и идут на энергонужды организма (И. П. Кондрахин, 1981). Недостаток кислорода в помещениях ведет к торможению процесса окисления кетоновых тел и накоплению их в организме (Н. А. Уразаев, 1986; С. П. Долецкий, 1987; F. Klug, 1991).

Дефицит в рационе витаминов (А, Е, Д и каротина), макроэлементов ведет к расстройству пищеварения и усугубляет тяжесть течения болезни (В. Я. Яковлев, 1972; Б. Н. Шестаков, 1980; А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; С. М. Аймуханов, 1988, П. П. Достоевский, 1990; В. П. Шишков, 1999).

Возникновение и развитие кетоза многие исследователи связывают с расстройством функции гипофизарно — надпочичниковой системы. Установлено, что в период лактации повышается функциональная активность гипофиза, надпочечников и щитовидной железы. Секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) повышается, что влияет на обмен веществ, происходит снижение уровня сахара и увеличение содержания кетоновых тел в крови. Таким образом, создаются условия при которых возможно возникновение гормонального кетоза (А. М. Журбенко, 1983; А. Аконов и соавт., 1985; А. А. Кабыш, 1985; С. П. Долецкий, 1987; Н. А. Уразаев, 1986; А. В. Жаров, 1994; Н. М. Алтухов и соавт., 1996; В. П. Шишков, 1999).

В этиологии кетоза определенную роль играет генетический фактор. Известно, что разные породы крупного рогатого скота неодинаково восприимчивы к кетозу (у коров черно — пестрой породы кетоз регистрируется чаще) (B.C. Карпов, 1970; Г. Н. Вяйзенин, 1982; Н. А. Уразаев, 1986; I. Danuser, 1988; F. Klug, Н. Von Franz, 1991; Н. Н. Кочнев, 1993; Т. Е. Dorp et al., 1998).

Таким образом, кетоз молочных коров имеет полиэтиологическую природу и обусловлен действием многих факторов.

Хотя ученые уже много лет занимаются изучением этиологии заболевания, многие этиологические вопросы, до конца не изучены. Поэтому важно знать начальную точку в этиопатогенезе, значимость гормонов щитовидной железы в развитии кетоза, что послужило определить цель и задачи наших исследований.

1.2. Патогенез кетоза.

Предрасположенность жвачных к заболеванию кетозом обусловлена особенностью рубцового пищеварения, поступлением в организм углеводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных кислот, возможностью всасывания в кровь большого количества аммиака (А. М. Колесов, 1971; И. П. Кондрахин, 1989).

В результате бактериальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полностью, клетчатка — более чем наполовину. Продукты расщепления углеводов составляют летучие жирные кислоты (ЛЖК) — уксусная, пропионовая, масляная и др. Эти кислоты могут образовываться в небольшом количестве в рубце в процессе распада и синтеза белка (А. М. Колесов, 1971; Н. В. Курилов, Н. А. Севастьянов, 1978).

При оптимальном кормлении соотношение ЛЖК в содержимом рубца следующее: 65% уксусной, 20% пропионовой и 15% масляной кислоты (Р. Даугерт, 1984; И. П. Кондрахин, 1989).

Для жвачных животных глюконеогенез служит важнейшим путем поступления глюкозы в организм, однако, из летучих жирных кислот выраженным глюкогенным эффектом обладает только пропионовая кислота (Н. А. Уразаев, 1986). Уксусная кислота не является глюкогенной, и её введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови (Н. В. Курилов, 1978). При недостаточном поступлении в организм пропионовой кислоты и избыточном поступлении масляной создаются условия для повышения кетогенеза (А. Я. Батраков, 1980; Е. А. Васильева, 1982; С. И. Смирнов, 1984; И. П. Кондрахин, 1989).

Масляная кислота является мощным кетогенным средством, роль которой установили в 1964 году С. И. Смирнов и соавт., путем введения растворов масляной кислоты в дозах и концентрациях, примерно соответствующих ее поступлению с недоброкачественными кормами (М. Е. Павлов, 1986). Установлено, что в процессе синтеза ацетил — КоА из масляной кислоты образуется ацетоуксусная кислота, которая при недостатке в организме.

— предшественников ЩУК переходит в ацетон и Р — оксимасляную кислоту (С. Remesy et al., 1984; М. Е. Павлов, 1986).

У жвачных животных под действием микрофлоры в преджелудках происходит расщепление белков растительного и животного происхождения, а также других азотосодержащих небелковых веществ с образованием пептидов, аминокислот и аммиака. В случае образования в преджелудках большого количества аммиака, который не полностью усваивается микрофлорой рубца, в избытке поступает в кровь, что приводит к нарушению функции центральной нервной системы, эндокринных органов, печени, сердца, тормозит реакции цикла трикарбоновых кислот и усиливает кетогенез (Н. А. Уразаев, 1986; А. А. Алиев, 1997).

Аммиак прерывает реакции цикла трикарбоновых кислот, в результате чего происходит торможение утилизации уксусной кислоты (из неё образуется ацетоуксусная и Р — оксимасляная кислоты, а также ацетон), замедление генерации щавелевоуксусной кислоты (В. Н. Топарская, 1970 — С. И. Вишняков, 1983).

Другая часть аммиака всасывается в стенки преджелудков и в печени из него образуется мочевина, которая выделяется с мочой или со слюной, снова поступает в рубец, где подвергается ферментативному гидролизу с образованием углекислого газа (Н. А. Миронов, 1978; И. П. Кондрахин, 1989; Л. М. Шмуйлович, Д. Я. Луцкий, 1980; Л. В. Даугнора, 1987).

Пути образования кетоновых тел в организме таковы. При аэробном распаде углеводов, жиров (глицерина и жирных кислот), а также ряда аминокислот в качестве промежуточных продуктов образуется уксусная кислота. В процессе обмена веществ она возникает в клетках и тканях в виде соединения с коферментом ацетилирования, как ацетильное производное — ацетил Ко, А (А. Н. Голиков и соавт., 1991).

Активированная уксусная кислота не накапливается в организме, а по мере образования подвергается дальнейшему окислению в цикле трикарбоновых кислот или используется для синтеза жирных кислот. Начальной реакцией в цикле трикорбоновых кислот является реакция конденсации ацетил — КоА с щавелевоуксусной кислотой (ЩУК). Реакция трикарбонового цикла протекает нормально при условии равновесия образования ацетил — КоА и щавелевоуксусной кислоты. Часто реакция окисления ацетил — КоА блокируется недостатком щавелевоуксусной кислоты, источником которой служат гликоген, глюкоза и некоторые аминокислоты. При торможении реакции конденсации ацетил — КоА с щавелевоуксусной кислотой образуется Р — оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон (кетоновые тела) (А. В. Жаров, 1983; И. П. Кондрахин, 1985; A. Zerbracki, 1986; В. Б. Розин, 1994).

У жвачных в процессе обмена используется большое количество низкомолекулярных жирных кислот, из которых уксусная и масляная кислоты служат предшественниками ацетил — КоА. При их избыточном поступлении или недостатке в организме глюкозы (основного источника щавелевоуксусной кислоты) они превращаются в кетоновые тела. Пропионовая кислота может прямо входить в цитратный цикл и служить предшественником углеводов. При несбалансированном кормлении, приводящем к уменьшению образования в рубце пропионовой кислоты возникает повышенный кетогенез (И. П. Кондрахин, 1983; 1989; Н. О. Grawert, L. Dirman, 1986).

Недостаток энергии в рационах коров в фазу интенсивной лактации сопровождается дефицитом пропионата и глюкозы в организме, торможением регенерации щавелевоуксусной кислоты, а следовательно и реакций трикарбонового цикла. Недостаток глюкозы обуславливает нехватку в организме ЩУК, что тормозит реакции окисления ацетил — КоА в цикле трикарбоновых кислот, способствует образованию из активного ацетата кетоновых тел. При дефиците глюкозы усиливается глюконеогенез за счет липидов, что в свою очередь, приводит к образовании значительного количества свободных жирных кислот, из которых легко образуется кетоновые тела (Б. Н. Шестаков, 1980; Р. М. Кон, К. С. Рот, 1986; А. Н. Голиков и соавт., 1991).

Возникающая при этом дистрофия печени усугубляет патологический процесс (Д. Я. Луцкий, А. В. Жаров и др., 1978).

Содержание животных на рационах с избытком концентрированных кормов (белка) приводит к нарушению рубцового пищеварения, изменению РН рубцового содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь большого количества масляной кислоты, аммиака, кетогенных аминокислот при недостаточном притоке необходимых глюкопластических веществ (глюкозы и пропионата) (В. А. Чекан, 1987; А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983).

Белковый перекорм ведет к обогащению организма кетогенными аминокислотами (лейцин, фенил ал анин, тирозин, триптофан, лизин) в процессе превращения которых, образуется свободная ацетоуксусная кислота. При скармливании животным кормов, содержащих большое количество масляной кислоты из, которой в процессе утилизации образуется.

Р — оксимасляная и ацетоксусные кислоты (кетоновые тела). При торможении реакции цикла трикарбоновых кислот из ацетоуксусной кислоты образуется ацетон (В.Н. Топорская, 1970; И. П. Кондрахин, 1989).

У животных с высоким генетическим потенциалом продуктивности в фазу интенсивной лактации недостаток энергии рациона покрывается за счет запаса жира, белка и углеводов собственного тела. После отела увеличивается потребность в глюкозе и других веществах, необходимых для синтеза молока, усиливается липолиз, в организме накапливаются свободные жирные кислоты. Но так как запасы жира и углеводов при ожирение в организме неадекватны и рационы обеднены легкоусвояемыми углеводами, то происходит торможение окисления ацетил — КоА в цикле трикарбоновых кислот, свободные жирные кислоты не используются для синтеза молочного жира и служат источником образования кетоновых тел. Поэтому ожиревшие животные чаще болеют кетозом, чем средней упитанности. В связи с тем, что превращение жирных кислот происходит главным образом в печени, нарушается ее нейтрализующая, ферментно — и белковообразующая функция (В. Г. Гавриш и соавт., 1996; А. В. Иванов и соавт., 2000).

Кетоновые тела у жвачных образуются в печени, почках, стенках преджелудков и молочной железе, окисление их происходит в печени, сердце, легких, почках, мышцах, головном мозге, молочной железе и других органах (С. Remesy et al., 1984). Выделяются они из организма в виде натриевых солей, ацетоуксусной кислоты, ацетона и других соединений через кожу (потовые железы), легкие, почки, и молочную железу (В. А. Чекан, 1987; JI. Н. Кузьмина, 1988; A. Anon, 1988; И. П. Кондрахин, 1989).

При накоплении в организме избыточного количества кетоновых тел и длительном их действии в патологический процесс вовлекается центральная нервная система, нейро-эндокринная система гипоталамуса, гипофиза и коры надпочечников, щитовидная, околощитовидые железы, яичники, печень, почки, сердце и другие органыв них возникают дистрофические изменения, нарушается их функция (Н. А. Гаврилов и соавт., 1985; П. К. Мачульских, 1990; Б. М. Анохин, 1991).

Под влиянием кетоновых тел усиливается или тормозится выделение АКТГ передней доли гипофиза, который стимулирует секрецию гормонов коры надпочечников, регулирующих углеводный обмен (В. Б. Розин, 1994;В. Г. Гавриш и соавт., 1996).

При длительном воздействии кетоновых тел на органы эндокринной системы в частности на щитовидную и околощитовидную железы наступает их гипофункция (И. П. Кондрахин, 1989).

У большинства животных находящихся в биогеохимической зоне обедненной, кобальтом, цинком, йодом, медью, марганцем, молибденом, наблюдается субклинический кетоз и энзоотическая остеодистрофия, у новорожденных телят — рахит, гипотрофия, анемия, диспепсия, А и Д гиповитаминозы. Эти заболевания могут возникать и из-за недостатка микроэлиментов (JL Г. Замарин и соавт., 1991; А. А. Эленшлегер, 1998; 1999; С. В. Малкина, 2002; Г. Г. Щербаков и соавт., 2003; А. В. Требухов, 2005).

При развитии кетоза под воздействием кетоновых тел и других продуктов нарушенного метаболизма возникают миокардиодистрофия, гепатоз, возможно гломерулонефрит и другие болезни, а такие животные труднее поддаются лечению (А. А. Алиев, 1986; И. П. Кондрахин, 1989).

Несмотря на достижения в установлении механизмов развития заболевания, остаются не выяснены некоторые вопросы влияния гормонов щитовидной железы на состояние обменных процессов в организме, при изучаемой патологии.

138 ВЫВОДЫ.

1. Определяющим фактором в развитии субклинического кетоза у лактирующих коров в учхозе «Пригородное» АГАУ является: дефицит в рационе меди, цинка, кобальта йода, магния, фосфора, кальция, высокий уровень кормовых единиц.

2. Морфометрические исследования позволили выявить патологические изменения в щитовидной железе при кетозе у коров. Щитовидная железа плотной консистенции с хорошо выраженной дольчатостью. Цвет железы от бледно-розового до темно-красного. Длина железы в среднем составила 20,4+0,4 см, относительная масса 5,35+0,6 грамма /100кг живой массы.

Изменения микроструктуры щитовидной железы характерны для коллоидного зоба. Полости фолликулов заполнены густым коллоидом светло-розового цвета. Размер фолликулов крупных и средних составляет соответственно 332,75 + 16,27мкм и 65,6 + 7,66 мкм. В результате значительного скопления коллоида в полости фолликулов тиреоциты приобретают уплощенную форму с высотой эпителиальных клеток от 1,4 + 0,23 мкм до 3,15 + 0,63 мкм с отторжением отдельных эпителиоцитов от базальной мембраны фолликулов.

3. Морфологические показатели крови отражают тяжесть и характер патологических изменений в организме при субклиническом кетозе и сопровождаются гемоглобинемией, эритропенией и лейкопенией.

4. Радиоиммунологические показатели сыворотки крови подтверждают статус (состояние) щитовидной железы в патогенезе и характеризуются снижением уровня тироксина до 42,88+1,3 нмоль/л, трийодтиронина до 0,84+ 0,02 нмоль/л.

5. Биохимические показатели сыворотки крови дополняют сущность патогенеза заболевания и характеризуются: снижением уровня глюкозы до 1,66±0,09ммоль/л, щелочного резерва до 15,05 ±0,53 ммоль/л и повышением ОКТ до 2,37 ±0,13 ммоль/л, АсАс — до 0,97 ±0,05 ммоль/л, ВН — до 1,42 ± 0,08 ммоль/л;

6. Применение с лечебной целью 0,1% раствора КМпС>4, 40% раствора глюкозы у больных субклиническим кетозом способствовало восстановлению физиологического кетогенеза, повышению уровня глюкозы, щелочного резерва, витамина А, сулемовой пробы, нормализации уровня общего белка, а также оказало положительное влияние на минеральный обмен, процессы гемопоэза и гормональный статус.

7. Применение 0,1% раствора КМпС>4, 40% раствора глюкозы и пантотеновой кислоты (витамина В3) с профилактической целью у клинически здоровых коров предотвратило нарушение кетогенеза и способствовало улучшению гормонального статуса, а также морфологических и биохимических показателей крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

С лечебно — профилактической целью субклинического кетоза и улучшения функции щитовидной железы у высокопродуктивных коров рекомендуется использовать 0,1% раствор КМпС>4 по 1 литру 2 раза в день, 40% раствор глюкозы по 250 мл 2 раза в день и витамин Вз (пантотеновую кислоту) с лечебной целью 0,6 г 2 раза в день, с профилактической по 0,3 грамма 2 раза в день.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , В.А. Болезни молодняка. В кн. «Внутренние болезни сельскохозяйственных животных». М. Колос, 1972 С.453
  2. А.А. Профилактика нарушений обмена веществ у сельскохозяйственных животных, М.: Агропромиздат, 1986.- С.312−326.
  3. , А.А. Обмен веществ у жвачных животных.- М.: НИИ Инженер, 1997, — С. 420.
  4. , Н.М. Справочник ветеринарного врача/ Н. М. Алтухов, В. И. Афанасьев, Б. А. Башкиров и др.- Сост. А. А. Кунаков. — Изд.2-е перераб. и доп.-М.: Колос, 1996.-623с.
  5. , JI.T. Характер проявления и причины нарушения обмена веществ у крупного рогатого скота на комплексах и фермах промышленного типа / JI.T. Азярян, А. А. Нестерова, С. Ш. Сюсина,
  6. , С. М. Эффективность рационов, сбалансированных по макро микроэлементному составу при выращивании ремонтных тёлок в условиях степи Украины. Автореф. дис.канд. с/х наук.-Алма-Ата: Ромайор. 1988.- 20с.
  7. , Ж. И. Гормоны щитовидной железы и адаптивное образование ферментов, окисляющих тирозин. «Биохимия», 1964, Т. 29, С. 19.
  8. , А.А. Профилактика нарушений обмена веществ у коров с помощью элементов / А. А. Аконов, JI.B. Абрагян, Р. С. Мовсенян, P.JI. Жамкочян // Ветеринария. 1985. — № 4.- С. 54 — 58.
  9. Андреев, Г. М Справочник ветеринарного фельдшера / Г. М Андреев, И. Д. Баранцев, Е. О. Воробьёв и др. М.: Агропромиздат Ленинградское отделение, 1988. — 479с.
  10. М.З. Морфологические и биохимические показатели крови крупного рогатого скота при гепатозе // Незаразные болезни сельскохозяйственных животных. — Улан Уде: БГСХА, 2001.-С.З.
  11. , Б.М. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных./ Б. М. Анохин, В. М. Данилевский, Л. Г. Замарин и др.- под ред. В. М. Данилевского.- М.: Агропромиздат, 1991.- 557с.
  12. , Б.И. Лабораторные исследования в ветеринарии : биохимические и микологические: Справочник / Б. И. Антонов, Т. Ф. Яковлева, В. И. Дерябина и др. — под ред. Б. И. Антонова. Агропромиздат, 1991.- 287с.
  13. , Г. И. К сравнительной патологии зоба. // Клиническая медицина: 1929 — № 2. С. 18.
  14. Ахмед, Э.Б.М. Физико-химические, некоторые биологические технологические свойства молока коров с нарушением обмена веществ (кетоз). Автореф. дис.канд. вет. наук.- М.: MB А, 1973.-С.16.
  15. , С.И. Биохимия животных.- 3-е изд., перераб.- М.: Высшая школа, 1970. С.- 612с.
  16. , В.В. Молочная продуктивность коров родственных групп «Научные основы развития животноводства вБССР», 1986, С.18−19.
  17. Бабин, А .Я. Биохимическое значение микроэлементов меди, марганца, кобальта и цинка в обмене веществ в живом организме
  18. А.Я.Бабин, П. Н. Гаврилова, А.Н.Емельянов// Материалы научно-производственной конференции /Саратовского зоовет. Ин-та — Саратов, 1958. С. 66−73.
  19. , А.Я. Лечение и профилактика незаразных болезней на молочных фермах. Л.: Колос, 1980.- 138с.
  20. , В.А. Диагностика, профилактика гипотериоза и нарушений обмена веществ у молочных коров в зоне йодной и другой микроэлементной недостаточности: Автореферат диссертации кандидата вет. наук Киев, 1988.-23с.
  21. Бырка, В, И, Клиническое значение некоторых показателей обмена веществ и методов их определения при субклиническом кетозе коров: Автореф. дис. Канд. вет. наук. Харьков. 1972.-.23с.
  22. , Л.М., Татаринцев Л. М., Расыпнов В. А. Почвы Алтайского края: Учебное пособие /Алтайский с.-х. ин-т, Барнаул, 1988.- 69с.
  23. , М.Ф. Иммунологические основы комплексного лечения больных кетозом коров и родившихся от них телят : Автореф., дис— Докт. вет. наук СПб.: СПбТ АВМ, 1996. — 34.
  24. , Е.А. Клиническая биохимия сельскохозяйственных животных. -М. Россельхозиздат, 1982.- С. 15.
  25. , В.Я. Субклинический кетоз и меры профилактики заболеваний в стадах молочных коров хозяйств западного Урала // Сб. науч. тр. / МВА 1981, Т.117. С.43−46.
  26. , С.И. Микроэлементы в животноводстве. — Воронеж, 1971.-81с.
  27. , С.И. Патология белкового обмена у сельскохозяйственных животных. М., -1983.- С. 35−46.
  28. , С.И. Межклеточный обмен в организме животных, М.: Агропромиздат, 1988. — С.138.
  29. , А.И. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека. — М.: Сов. наука, 1955.-544с.
  30. , А.И. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека . —2-е изд. М.: Высшая школа, 1960.-.467 — 489.
  31. О.В., Елецкий Ю. К. Основы гистологии с гистологической техникой. — М.: Медицина, 1982.-С. 136−185.
  32. , В.Ф. Экономическая эффективность профилактики кетоза у коров ГПЗ «Петровское». М.: МВА, 1985.-5с.
  33. , В.Ф. Динамика концентрации кетоновых тел и глюкозы в крови молодняка крупного рогатого скота при различном уровне содержания йода, кобальта и меди в рационе / В. Ф. Вракин, А. А. Ходырев, В. А. Волконский. М. — 1984.-С.7.
  34. , П.С., Мельниченко, Г.А. Заболевания щитовидной железы. М.: 1996, С. 25−30.
  35. , И.М., Коростовцев Д. С. Взаимодействие гормонов, Киев, 1974, С. 70−80.
  36. , Г. Н. Наследование некоторых заболеваний коровами / Г. Н. Вяйзенин, А. Е. Болгов // Сел. хоз-во за рубежом. 1982-№ 6.- С. 54.
  37. , O.K. Клетки костного мозга и периферической крови / O.K. Гаврилов, Г. И. Козинец, Н. Б. Черняк. — М.: Медицина, 1985, 286с.
  38. , Ю.А. Распространение кетоза у коров молочного комплекса в стойловый период содержания. // Болезни с/х животных в Забайкалье и на дальнем востоке и меры борьбы с ними /Благ. СХИ и —т — Благовещенск, 1985.- С.3−5.
  39. , В.Г. Справочник ветеринарного врача / В. Г. Гавриш, А. В. Аганин, Г. П. Демкин и др.- сост. и общ. ред. В. Г. Гавриш, И. И, Калюжного.- Ростов — на Дону: Феникс, 1996.-608с.
  40. , В.Г. Лечебник домашних животных для фермеров и животноводов-любителей / В. Г. Гавриш, И. И, Калюжный.- Ростов — на Дону: Феникс, 1999−480с.
  41. , В.М., Кондратьев Ю, Н, Минеральное питание крупного рогатого скота. -М.: Московский рабочий, 1973 — 54 с.
  42. , В.И. Минеральное питание животных / В. И. Георгиевский, Б. Н. Анненков, В. Т. Самохин. — М.: Колос, 1979.-С.215−391.
  43. , А.Н. Физиология сельскохозяйственных животных /А.Н.Голиков, Н. У. Базанов, З. К. Кожебеков. под. ред. А. Н. Голиков. — Изд. З-е перераб. и доп.-М.: Агропромиздат, 1991. С. 233−245.
  44. , Е.В. Активность ферментов плазмы крови и щитовидной железы. // Физиологические и биохимические основы продуктивности животных: Науч. тр. / Морд. гос. ун-т. Саранск, 1997.- С. 160−166.
  45. З.М., Монаненко М. И. Строение щитовидной железы у коров ярославской породы в связи с возрастом и продуктивностью / / Докл. ТСХА. 1970. — Вып. 164.- С.90−93.
  46. , В.У. О нормализации функции щитовидной железы у коров. // Ветеринария. 1976.- № 8.-С.89−91.
  47. Давыдов, В. У. Профилактика тиреоидной недостаточности и лечение коров // Ветеринария .- 1983.-№ 8 -С.56−58.
  48. Данилевский, В. М Справочник по ветеринарной терапии. М.: Колос, 1983.-.С. 162−167.
  49. Данилевский, В. М Практикум по внутренним незаразным болезням животных / В. М Данилевский, И. П. Кондрахин, А.В.Коробов- под. ред. В. М Данилевского, И. П. Кондрахина.-М.: Колос, 1992.- 271с.
  50. , Р. Процессы брожения в преджелудках жвачных животных и их значения в этиологии кетоза // Padomju Latvias lauksaimnieciba.1984.-№ 11.- С.27−29.
  51. Даугнора, Л. В. Профилактика ацидоза рубца у бычков при интенсивном откорме.-М.: МВА, 1987.-4с.
  52. , И.И., Дедов В. И. Биоритмы гормонов. М.: Медицина, 1992.-С.32.
  53. Демченко, В. П. Биологические закономерности повышения продуктивности животных. — М.: Колос, 1972- С. 95−98.
  54. , Т.А. Биохимические механизмы метаболизма в корме и патологии. Лекция. Новосибирск, 1988. — 20с.
  55. , С.П. Нарушение минерального обмена при нитратно-нитритной интоксикации у молочных коров / С. П. Долецкий, Карим.-Хашими С. Киев: УСХА, 1987 — Зс.
  56. , П.П. Справочник ветеринарного врача. М.: Урожай, 1990.-784с.
  57. , О.Г. Нарушение белково-минерального обмена при гипофункции щитовидной железы у крупного рогатого скота.: Автореф. дис. канд. вет.наук.- Барнаул, 2000. — 156с.
  58. , И.А. основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы.- 2-е изд, перераб. и доп.- М.: Высшая школа. 1994−272с.
  59. , Е.Ф., Кожебеков, З.К. Клиническая биохимия в ветеринарии. — Алма-Ата: Кайкар, 1986. С. 11−79.
  60. , Н. Содержание кобальта, меди и марганца в кормах Алтайского края /Н.Дьячков, Г. Григоренко // Сибирский вестник с/х науки. Барнаул, 1973.- № 5. С. 12.
  61. , В.И., Радченков В. П. Уровень тироксина и трийодтиронина крови нетелей черно-пестрой породы // Бюллетень Всесоюзного научноисследовательского института физиологии, и питания сельскохозяйственных животных.- 1984- Вып.7 (46). — С.24−25.
  62. , А.В. Взаимосвязь нарушения метаболизма у крупного рогатого скота / А. В. Жаров, И. П. Кондрахин. // Ветеринария.-1983.-№ 10-С. 65−68.
  63. , А.В. Кетоз высокопродуктивных коров / А. В. Жаров, И. П. Кондрахин.- М.: Россельхозиздат, 1983.- 103с.
  64. , А.В. Закономерности развития метаболических, нейрогормональных и иммуноморфологических изменений у животных при патологии обмена веществ // Вопросы вет. биологии. — М.: МВА.- 1994. С. 38−43.
  65. , А.В. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных (А.В.Жаров, В. П. Шишков, М. С. Жаков,) и др.- под ред. В. П. Шишкова, А. В. Жаров. Изд. 4-е перераб. и доп. М.: Колос, 1999−568с.
  66. , A.M. Гормоны и продуктивность животных. Киев: Урожай, 1983.-С. 23−30.
  67. , В.Н. общая и клиническая ветеринарная рецептура : Справочник- под ред. проф. В. Н. Жуленко. — М.: Колос, 1998. — 551с.
  68. Заболевания щитовидной железы / Ветшев., Мельниченко Г. А., Кузнецов Н. С. и др.-М., 1996.- Сер. Интеллектуальноёмкие технологии. — С.22−25.
  69. , И.Г. Внутренние незаразные болезни животных / И. Г. Замарин, А. А. Замарин, Л. Г. Кабыш, Н. И. Колесов — М.: Колос, 1972.-544с.
  70. , Л.Г. Нарушение обмена веществ у бычков производителей / Л. Г. Замарин, В. А. Горшков, А. В. Минуллин и др. // Ветеринария1991. -№Ю-С.52−53.
  71. , B.C. Минеральная подкормка животных.- М.: Колос. 1968.-.С.5−36.
  72. , А.В. Кетоз коров, овец, свиней /А.В. Иванов, К. ХЛапуниди, В. А. Игнаткина и др. Казань: Лаб. опер. печ. ТГГИ., 2000. — 72с.
  73. , М.М. Профилактика острых расстройств пищеварения у телят, родившихся от коров, больных субклиническим кетозом. Автореф. дисс.канд. вет .наук. Киев, 1989. — 22с.
  74. , А.А. Эндемическая остеодистрофия крупного рогатого скота на почве недостатка микроэлементов. Челябинск, 1967. 370с.
  75. , А.А. Эндемическая остеодистрофия животных. М.: Колос, 1978, С.70−75.
  76. , А.А. Болезни, обусловленные нарушением метаболизма //Внутренние незаразные болезни крупного рогатого скота / Под ред. П. С. Ионова. М.: Агропромиздат, 1985.- С.238−245.
  77. , А.А. Профилактика эндемических болезней. М.: Агропромиздат, 1990 — С. 200−209.
  78. , B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. В 2 т. Т.2. Минск: Беларусь, 2000. — 463с.
  79. , B.C. Этиопатогенез и диагностика субклинического кетоза у молочных коров в условиях крайнего Севера: Автореф. дис. канд. вет. наук.- М. МВА. 1970. — 18с.
  80. , Б.Д. Минеральные вещества в кормлении животных.- JL: Агропромиздат, 1985.- С. 19−40.
  81. , П.Н. Механизм действия гормонов. Киев, 1959. С. 19.
  82. , М.С. Патофизиология эндокринной системы. — М.: Медгиз, 1968.-С.19.
  83. М.П. Влияние микроэлементов и витаминов на обмен веществ и продуктивность бычков / М. П. Коваль, Н. И. Баламут, Б. В. Бузук // Вет. наука производству. Межвед. сб. — 1989. — № 27. — С. 130 — 134.
  84. , В.В. Эндемические болезни обмена веществ у сельскохозяйственных животных // Незаразные болезни сельскохозяйственных животных и их лечение. М.: Мин. с/х СССР, 1959.-С. 63−69.
  85. , A.M. Профилактические и лечебные мероприятия при болезнях обмена веществ у животных и их лечение. Труды Саратовского зооветеринарного института. Ветеринария.-. Саратов: Зоовет. институт. 1971. № 21. — С.3−20.
  86. Кон, Р. Н. Ранняя диагностика болезней обмена веществ / Р. М. Кон, К. С. Рот. Пер. с англ, М.: Мед-на, 1986. — 640с.
  87. , М.Г., Грабович, Р.Д. Микроэлементы в медицине. М.: Медицина, 1970.-270с.
  88. , И.П. Определение резервной щелочности модифицированным диффузным методом // Ветеринария. 1971. — № 12.-С. 95−98.
  89. , И.П. Вторичная остеодистрофия коров // Ветеринария. — 1980.-.№ 9. С.52−54.
  90. , И.П. Кетоз молочных корв // Ветеринария. — 1981. № 8. — С.56−58.
  91. , И.П. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии: справочное издание / И. П. Кондрахин, Н. В. Курилов, А. Г. Малахов. М.: Агропромиздат, 1985. — 287с.
  92. , И.П. Алиментарные и эндокринные болезни животных. -М.: Агропромиздат, 1989−256с.
  93. , И.П. Лабораторный контроль при лечении животных // Ветеринария. 2001. — № 5. — С.44−45.
  94. , И.П. Биологические основы высокой родуктивности и здоровья скота // Труды крымской академии наук. -2004.С. 24−25.
  95. , М. Г. Эндокринология, М., 1978, С. 100 150.
  96. ЮЗ.Корнева, Г. В. Морфологические изменения клеток крови и некоторыхорганов кроветворения у высокопродуктивных коров при кетозе: Автореф. дис.. канд. вет. наук. -М.: МВА, 1982. 16 С.
  97. , В.М. Влияние условий кормления на углеводный и жировой обмен у коров/ В. М. Коропов, А. Г. Савойский, Ф. С. Полухин // Вестник с/х науки.- 1961.-N-9. С. 10−11.
  98. , А.А. Рекомендации по предупреждению и лечению кетозов молочных коров / А. А. Кудрявцев, О. Г. Лысенко. — М. — 1971.-36с.
  99. Юб.Кочнев, Н. Н. Наследственная обусловленность устойчивости к кетозам черно-пестрого скота Западной Сибири: Автореф. дис. канд. вет. наук.- Новосибирск: НГАУ, 1993 19с.
  100. , С.Г., Левченко Н. И. Биологическая доступность минеральных веществ для животных — М.: Агропромиздат, 1992. — С.40−50.
  101. Л.Н. Клиническое значение кетонолактии при диспансеризации высокопродуктивных коров // Ветеринария. Межвед. тем. науч. сборник. — Киев. Урозай, 1988. № 63. — С.70−72.
  102. , М.Ф. Микроэлементы в кормах рациона сельскохозяйственных животных по зонам Алтайского края // Тр. АСХИ. Барнаул. 1966. — Вып. 9. — С.167.
  103. ПО.Кумар, Ю. А. Профилактика и лечение при кетозе коров / Ю. А. Кумар, М-А.Э.Кумар, Г. В. Чернова и др. // Ветеринария. 1989. — № 1 — С.48−49.
  104. Ш. Курилов, Н. В. Пищеварение у жвачных животных/ Н. В. Курилов, Н. А. Севастьянова // Животноводство и ветеринария. — М.: ВИНИТИ, 1978. — Т.П. С.8−12.
  105. , С.И. Эндемический зоб сельскохозяйственных животных Бурят Монгольской АССР и меры борьбы с ним // Труды Бурятского зооветинститута. Улан-Уде, 1959. — Вып. 1. — С. 39−40.
  106. , В.М. Биохимические анализы в клинике: Справочник / В .М.Лившиц, В .И. Седельников -М.: МИА, 1998.- 303с.
  107. , Д.Я. Патологии обмена веществ у высокопродуктивного крупнорогатого скота / Д. Я. Луцкий, А. В. Жаров, В. П. Шишков и др. — М. Колос, 1978.-384с.
  108. , Д.Я. Влияние глюкозы с инсулином на уровень кетоновых тел у коров / Д. Я. Луцкий, В. А. Чекан // Ветеринария. 1981. — № 5 — С. 3233.
  109. , Д.Я. Особенности функционального состояния печени и обмена веществ у высокопродуктивных коров в норме и при кетозе : Автореф. дис. докт. вет. наук. — М.: MB А, 1982. — 31с.
  110. , С.М., Лаптева, Н.И. Очерки по патофизиологии обмена веществ и эндокринной системы. М.: Медицина, 1967. — С. 274−280.
  111. , С.М. Проблема регуляции обмена веществ в норме и патологии. // М.: Медицина, 1978, С. 25−27.
  112. , С.В. Нарушение белково-минерального обмена у телят при марганцевой недостаточности: дис. канд. вет. наук. — Барнаул, 2002.134 с.
  113. , П.К. Патоморфологические и гистохимические изменения эндокринных органов высокопродуктивных коров при нарушении обмена веществ. М.: MB А, 1990. — 16с.
  114. , А.В. Состояние кетогенеза при различной функциональной активности щитовидной железы у крупного рогатого скота: Автореф. дисс. канд. вет. наук. Казань, 1982. — 18с.
  115. , Н.А. Профилактика и лечение субклинического кетоза молочных коров в условиях Нечерноземной зоны РСФСР: Автореф. дис. канд. вет. наук. -М.: МВА, 1978. 16с.
  116. , Н.А., Петров, A.M. Болезни молодняка с/х животных. М.: Сельхозиздат. 1943.-С. 144.
  117. , А.Ю. Морфологические и цитохимические изменения костного мозга у высокопродуктивных коров при кетозе: Автореф. дис. канд. вет. наук. -М.: МВА, 1987. 16с.
  118. , В.О. Йод и проблемы жизни. — Л.: Наука, 1974, 254с.
  119. , Н.А. Патологическая физиология и анатомия сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1982. — С, 271.
  120. , Л.И. Липидный обмен у коров при субклиническом кетозе и после введения лекарственных препаратов: Автореф. дис. канд. вет. наук. — Свердловск, 1981. — 18с.
  121. , М.Е. Действие масляной кислоты на углеводно — жировой обмен у коров. — Харьков. — Хар-й зоовет-й ин-т. 1986 — 6с.
  122. , М.Е. Кетоз и жирномолочность коров. — Харьков: Хар. вет. ин-т. 1986−5с.
  123. , В.А. Этиология, патогенез, лечение и профилактика субклинического кетоза коров: Автореф. дис. канд. вет. наук. -Витебск, 1987. 17с.
  124. Петров, П. Е. Профилактика нарушения обмена веществ у коров в молочных комплексах / П. Е. Петров, А. Г. Сапунов, Ю. П. Кондратьев, и др. // Проблема патологии обмена веществ в современном животноводстве. Воронеж, 1981. — С.26−29.
  125. , Е.А. Практикум по кормлению сельскохозяйственных животных / Е. А. Петухова, Н. Т. Емелина, B.C. Крылова. Изд. 3-е, перераб. и доп. — М.: Агропромиздат, 1990. — 253с.
  126. , А.Е. Профилактика болезней, вызванных нарушением обмена веществ //Ветеринария. — 1990 № 12 — С. 49−51.
  127. , И.Ф. Особенности пищеварения и обмена веществ у жвачных при нарушении кормления // Вестник с/х науки. М. -1957. — № 6. — С.17−18.
  128. , И.А. углеводный и жировой обмен, состояние репродукции у коров // Ветеринария. —1983. № 9. — С. 25.
  129. , В.В. Эндокринология. М.- Медицина, 1986. — С.10−15.
  130. , В.Д. Витамины группы В у здоровых и больных кетозом коров: Автореф. дис. канд. вет. наук. — JI. — 1983 — 24с.
  131. , В.И. Субклинические кетозы коров в Литовской ССР и их физиолого клиническое значение: Автореф. дис. канд. вет. наук. — Кеунас, 1969.-23с.
  132. , В.Б. Основы эндокринологии: Учебник. изд. 3-е перераб. И доп. -М.: МГУ, 1994. — 384с.
  133. , П.С. Общие закономерности распределения йода в природе и содержания его в грунтовых водах УССР // Тезисы конференции по биохимическим провинциям СССР. Киев, 1957. — С. 10−11.
  134. , А.Г. Углеводный и глико — протеидный обмен у крс в корме и при патологии (кетоз): Автореф. дис. докт. вет. наук. — М.: МВА, 1969.-36с.
  135. , В.Т. Содержание микроэлементов в крови при различных типах кормления и при нарушение обмена веществвысокопродуктивных коров: Автореф. дис. канд. вет. наук. — М.: MB А, 1960.-21с.
  136. , В.Т. Профилактика нарушения обмена микроэлементов у животных. М.: Колос, 1981. — 144с.
  137. , В.Т. Особенности углеводного и гликопротеиднового обмена у коров при клинической и субклинической остеодистрофии //Терапия и профилактика незаразных болезней с/х животных при их интенсивном использовании. — Воронеж, 1988. — С. 100−104.
  138. , А.В. Кетоз молочных коров / А. В. Синёв, М. Н. Феоктистов. В кн. Незаразные болезни с/х животных и их лечение. — М. — 1959. — С.120— 131.
  139. , A.M. Натрия гидрокорбанат и кокарбоксилаза при кетозе коров / A.M. Смирнов, С. В. Абдулхамидова // Ветеринария. -№ 6. — 1983.-С.26.
  140. , С.И. О лечении и профилактике субклинического кетоза у коров // Сб. науч. тр. / Харьк. СХИ. 1983. — Т. 296. — С.15−19.
  141. , С.И. Лечение коров со скрытой формой кетоза // Ветеринария.- 1984. № 4. — С.55−57.
  142. , А. проблемы нарушения обмена веществ у животных //Науч. Труд / Высш. Инст. Зоотехн. Ветер. Мед. София. — 1988. — Т.32 № 2. -С.94- 100.
  143. , Н.Т. Клиническая эндокринология. — М.: Медицина. 1983. С.82−160.
  144. , Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии. — С Пб.: Питер, 1996.-С. 116−124.
  145. , В.М., Иванов, А.Т. Морфофункциональное состояние щитовидной железы при кетозе у овец. // Вопросы повышения продуктивности в Киргизии. Рж. 1986. — Сер. Биология с/х животных. № 6 — С. 11.
  146. , И.В. Влияние низко и интенсивного лазерного излучения на морфологические изменения печени коров при субклиническом кетозе: Автореф. дис. канд. вет. наук. -Екатеринбург, 1998. 14с.
  147. , В.М., Александров, И.Д. Ладан, Н. С. Молекулярная фармакология. Ростов на — Дону, 1997. — С. 122−125.
  148. , Н.А. Профилактика гипомикроэлиментов у крупного рогатого скота в биохимической зоне / Н. А. Судаков, В. И. Береза, И. Г. Погурский и др.. Киев: УСХА, 1989. — 4с.
  149. , А.А. Физиология сельскохозяйственных животных. М.: В. О. Агропромиздат, 1987.-е. 194−195.
  150. , Ю.А. Мероприятия по профилактике и терапии кетоза коров / Ю. А. Тарнуев, Ч. М. Санданов, А. А. Цыренова // Болезни с/х животных в Забайкалье и на Дальнем Востоке: сб. науч. тр. Благовещенск, 1987. — С. 62−64.
  151. , Дж., Теперман, X. Физиология обмена веществ эндокринной системы / Пер. с англ. В.И.Кандрова- Под .ред. Я. И. Ажипы. М.: Мир, 1989. — С.440−481.
  152. , Й. Клинические лабораторные исследования в педиатрии. — София: медицина и физкультура, 1961. С. 470 — 623.
  153. , М.Ф. Рекомендации по минеральному питанию сельскохозяйственных животных // Нормы и рационы с.-х. животных. -Колос, 1972.-c.80.
  154. , В.Н. Физиология и патология углеводного, липидного и белкового обмена. — М.: Медицина, 1970. — 248с.
  155. , Н.В. Морфометрия щитовидной железы у плодов крупного рогатого скота // интенсификация с.-х. производства в условиях радикальной экономической реформы: Тезисы доклада Всесоюзн. науч. конф. Суммы, 1989. — С. 240−241.
  156. , А.В. Субклинический кетоз коров (диагностика лечение профилактика): дис.. канд. вет. наук.—Барнаул, 2005.-164с.
  157. , Н.А. Профилактика нарушения обмена веществ у крс. — JL: Агропромиздат, 1986.- 159с.
  158. Уша, Б. В. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных / Б. В. Уша, И. М. Беляков, Р. П. Пушкарёв. — М.: Колос, 2004. 487с.
  159. , С. В. Система гипофиз — кора надпочечникоыв ри длительной кортикостероидной терапии. Л.:Наука, 1967. — С.48−50.
  160. , Н.З. Биохимия животных /Н.З.Хазипов, А. Н. Аскарова. — изд. 3-е перераб. И доп. — Казань: Татар, гос.гум. ун-т, 2001. — 307с.
  161. , А. Минеральные вещества, витамины, биостимуляторы с/х животных / А. Хеннинг, перев. с нем. Н. С. Гельман, под. ред. А. Д. Подучевой, Ю. И. Расукой, М.: Колос, 1976. — 559с.
  162. , С.С. Профилактика нарушения обмена веществ у крупного рогатого скота / С. С. Хорьков, Е. Н. Балдина // Ветеринарный врач. — 2003. -№ 1 (13). — С.32−33.
  163. . В.А. Госагропром СССР. Суточная ритмика кетонурии у высокопродуктивных коров. М: МВАД987. — 8с.
  164. , А.И. Клиническая оценка проб на кетоновые тела у коров в корме и при кетонурии, Автореф. дис. канд. вет. наук. -Харьков: ХЗВИ, 1969. 19с.
  165. , Й. Кетоз коров на племенных фермах // Проблемы диагностики, профилактики и лечения болезней обмена веществ у сельскохозяйственных животных в условиях промышленныхкомплексов (Тез. докл. Всесоюз. науч. конф.). — Воронеж, 1978. — С.86−87.
  166. , И.Г. Профилактика нарушения обмена веществ у молочных коров. — М: Колос, 1965. — 215с.
  167. , И.Г. Профилактика и лечение обмена веществ в промышленных молочных комплексах // сб. науч. тр. / Московская вет. академия. М., 1986, Т. 86. — С. 3−6.
  168. , И.Г. Рекомендации по диагностике, лечению, и профилактике нарушения обмена веществ у коров / И. Г. Шарабрин, И. П. Кондрахин, Д. Я. Луцкий и др. — М. 1977. — 68с.
  169. , Н.И. Значение витамина В12 в животноводстве // Животноводство. — 1956. № 9. — С.61−65.
  170. , В.Н. Диагностика и профилактика нарушения белково -минерального обмена у нетелей : Автореф. дис.канд. вет. наук. —М.: MB А, 1980.-17с.
  171. , К.М., Тощев А. П. О врожденном зобе у овец. // Болезни овец. Сельхозгиз, 1948. — 60с.
  172. , В.П., Жаров А. В., Налетов Н. А. Паталого-анатомическая диагностика болезней крупного рогатого скота. — М.: Агропромиздат, 1987.С. 309−310.
  173. , В.П., Жаров А. В. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. 4-е изд. перераб. и доп. М.: Колос, 1999 —С.310.
  174. , В.Я. Микроэлементы в гематологии. М.: Медицина, 1967. С.10−11.
  175. , Л.М. Лечение коров при кетозе /Л.М. Шмуйлович, Д. Я. Луцкий // Ветеринария. 1980. — № 9. — С.38.
  176. , А.Д. Углеводный обмен у коров при субклиническом кетозе и после введенных лекарственных препаратов : Автореф. дис. канд. вет. наук. -Улан-Уде, 1982. 15с.
  177. , А. Д. Применение лекарственных смесей при субклиническом кетозе // Тр.Свердл. СХИн-т. — 1981. — Т.61. — С.49−54.
  178. , Г. Г. Внутренние болезни животных / Г. Г, Щербаков, А. В. Коробов, Б. М. Анохин и др.- под общ. ред. Г. Г. Щербаков, А. В. Коробова. СПб.: Лань, 2003. — 544с.
  179. , А.А. Микроэлементы в БГЦ (биогеоценозе) и краевая патология эндемической остеодистрофии крупного рогатого скота: дисс. докт. вет. наук. — Барнаул, 1998. — 386с.
  180. Эленшлегер, А. А Диагностика и профилактика остеодистрофии у крупного рогатого скота (методические указания). — Барнаул: Алт ГАУ. 1999.- 18с.
  181. Эль-Мециад М. Содержание гормонов в крови животных. М., 1978. — С.45.
  182. И.З. Эндемические болезни животных в Азербайджанской ССР // Эндемические болезни животных. М., 1968.
  183. , В.Я. Минеральное питание. -М.: Колос, 1972 С. 24−26.
  184. , А.С. Значение методов определения кетонолактии при диагностике и лечении субклинического кетоза коров : Автореф. дис. канд. вет. наук. Витебск, 1981. — 17с.
  185. , А.С. Оценка кетозного состояния коров по уровню ацетона в молоке // сб. науч. тр. / Харьк. СХИн-т. 1983. — Т.296. — С.29−31.
  186. , Л.В. Болезни обмена веществ животных. М.: Агропромиздат, 1975. — С.32−34.
  187. , И.И. Использование витаминно-минеральных добавок для лечения и профилактики кетоза у коров // Роль зооветобразования в профилактике болезней и лечении животных. М., 1999 — С. 148−150.
  188. , Н.А. Ветеринарные препараты в России / Справочник. М.: Сельхозиздат, 2001. — С.523−524.
  189. Andersson, L. Veterinarmed — 1984. А.31 -№ 9. Р. — 683−693.
  190. Andrews, Т. Ketosis and fatty liver in cattle // In Practice. — 1998. Vol. 20, № 9.-P. 509−512.
  191. Anke, M. Arch Tiorernahr. — 1966. — № 16 P. 1999. Li K.T. Zink metabolism charles С // Thomas Publ. Springfield — 1966 -№ 111.-P. 48.
  192. Anon, A. Wiviel Milch bringt I kg Kraftfutter // Traktor aktuell. 1987. T.4, -P. 15−17.
  193. Anon, A. Ketose Vorbeuge ist alles // Landw. Wochenbl. Westfalen — Lippe. — 1988. T. 145. № 43. — P. 52.
  194. Beirol, Y. D., Heitzman, R. I., Hibbitt K. Effects of starvation intermediary metabolism in the lactating cow. Acomparison with metabolie changes oceuring during bowine ketosis // Biochem. I. — 1972 — № 128. — P. 1311−1380.
  195. , E. — Alimentation energetigue des waches laitieres // Billrechn. Ynzem artif. 1986. T.39. — P. 11−17.
  196. Chemillier, I. Effects positifs cle la niacine in debut de lactation // Product, lait. mod. — 1986. T.147.-P. 61−65.
  197. , I. — Krankheiten and Abgangsursachen bei schweizerischen Milkhkuhen. // Schweiz Arch. Tierheilk. — 1988. T. 130, № 3. — P. 149 163.
  198. Demarguilly, C. Consevation et utilization des fowrages: incideces pathologigues // C. R. Acad. Agr. Fr. — 1983. T. 69, № 13. — P. 993−1018.
  199. Dorp, T. F. Genitic parameters of healthdisoeders and relationships with 305-day milk yield and conformation traits of registered Holstein cows // T.
  200. E. Dorp, I. С. M. Dekkers, S. W. Martin, I. P. Nordhuizen // Iournel of Dairy Science. 1998. — Vol. 81. — P. 2264−2270.
  201. Dulay, P. Vachestaries: revolution dans les redimes // Agrm sept. — 1985. — T. 1035. P. 14−17.
  202. , I. — Kliniczna ocena skutecznosci peparatu bovi ketozin W leczeniu subklinicznej ketozy u krow / I. Flilar, E. Czerwinska, I. Marezuk // Med. Weter. 2000. — T. 56. № 10. — P. 657−659.
  203. , E. I. — P. Lesadjvants hepatoprotecteuss en elevag bovin: These. Toulouse. 1998.-49p.
  204. , B. L. — The impact of a monensin controlled release capsule on subclinical ketosis in the transition daily cow / B. L. Green, B. W. Me Bride, D. Sandals etal. III. Dairy Sc. — 1999. — Vol. 82. № 2. — P. 333−342.
  205. Gravert, H. O. Acetongehalt der milch kennzeichnet Energielucke nachclem Kalben / H. O. Gravert, L. Diekmann // Landwirtsch. — Bl. -Weser — Ems. — 1986. — T. 133, № 38.-P. 14−16.
  206. Herrler, K. Untersuchungen zur Wirksamkeit oraler Fettsaure — und Glukosegaben nach Auslosung der Magenrinnenkontraktion in der Ketosetherapie vor Milch kuhen. Die Dissertation. — Hannover, 1989. -123p.
  207. Henning, A. Mineralstaffe Vitamine // Ergotropika, VEB DLV. — Belin, 1972.-S. 30.
  208. Hippen, A. R. Aleviation of fatty liver in dairy cjws with 14-day intravenous infusions of glucogon / A. R. Hippen, P. She, I. W. Young, etal. //1. Dairy Sc. — 1999. — Vol. 82. № 6. — P. 1139−1152.
  209. Comby F., Thomes I. C., Lagorce I. F. Action de guelgues molecules sur la ionction thyroidienne et incluence sur la prise de poids des animaux traites // Rec. med. Vet. — 1989. — 195 № 4. — P. 389−392.
  210. Kline I., Rust R. Fractination of copper in neutron activated soils // Soils Soi. America Proo. — 1996. — V. 30. № 2. P. 45.
  211. Lend R. A., Annisson E. F. Bouine ketosis occurrence and injidence in herds affected by ketosis ineastern norway 1962−1963 // Nord. Veterinarmed- 1968. 26 — № 6. P. 353−361.
  212. Mahler H. R. Mineral Metabolism // Aadd Press. — New Jurk a. London. -1969.-146 s.
  213. M., Grassmann E. — Trolce element metabolism in animals // Ed bu C. F. Mills, E. and S. Livingstone. Edinburgh a. London. — 1970 -P. 176.
  214. Klimes, J. Vliv subklinicke ketozy zaprahlych krav na slozeni kolostra a na ukazatele zdravi navozozenych telat / J. Klimes, J. Bouska, J. Bouda etal. // Veter. Med. (Praha). — 1989. — T. 34, № 3. — P. 129−140.
  215. , F. — Zuchterische aspekte zum auftreten der ketose hei der milchkuh / F. Klug, H. Von Franz // Monatshefte fur Veterinar Medizin. 1991. — Bd. 46-№ 16.-P. 575.
  216. Kunz, P. L. Effects of different enerdy intakes before and after calving on food intake, performance and blood hormones and metabolites in dairy cows / P. L. Kunz, J. W. Blum, J. C. Hart // Anim. Product. — 1985. — T. 40, № 2. -P. 219−231.
  217. Maas, J. P. Nutrition of dairy cows: A medical perspectiwe // Agri — Pract.1987.— T. 8, № 5.-P. 4−8.
  218. Metzger, D.A. Vergleichende mit Traubenzucker und cholinchlorid bei der ketose laktirender Kuhe unter besonderer Berucksichtigung. Die Dissertation.- Hannover, 1983. 107p.
  219. Nohner, H.-P. Warnsignale und Hilfsmittel zur Erkennung von Fruchtbarkeitsstorungen / H.-P. Nohner, P. Носке // Zuchwahl Besam. -1987.-T. 112.-P. 25−28.
  220. Remesy, C. Le metabolisme oles lipides et ses deviations schez le ruminant durant la gestation et la lactation / C. Remesy, U. Chieliard, L. Aroeira // Bull. Rechn. C. R. Z. V. Theix. — J. N. R. A., 1984. — T. 55. — P. 53−71.
  221. Remond, B. Interet du monopropylene glycol dans la prevention des cetoses chez les vaches laitires / B. Remond, C. Remesy, P. Ruffio et al. // Dass. Elvage, 1986. — T. 5, № 5. — P. 59−67.
  222. Rott, F. Neue Erkenntnisse ubber den Wirkunqsmechanismus von Cysteamin in der Therapie der Azetonamie und Laktations-verbesserung // Tierarztl.Umsch. 1988. -T. 5, — P. 324−326.
  223. Staudacher, G. Die Bestimmung des Harnstoffgehaltes in Rindermilch mit Hilfe des Trochkenchemiesystems Reflotron // Tierarztl. Praxis. — 1989. T. 17, № 3. 105−107.
  224. Ubaldi, A. Valutazione di una meova metodica strumentale di analisi per la determinazione del beta — idrossibutirato (BHB) nee latte / A. Ubaloli, A. Fusani, S. Lazzanelli et al. // Selez. Veter, — 2000. — Supp. 1 — P. 383−389.
  225. Uremovic, M. Utjecaj visine proizvodnje mlijeka I razine energije u obrocima na stanje metabolisma (ketoza) krava HF — pasmine / M. Uremovic, Z. Uremovic // Praxis Vet. — 1997. — Vol. 45, № 12. — P. 131−138.
  226. Vik-Mo, L. Fatty acids in milk fates related to feed energy zupply and ketonemia in dairy cows during edrly lactation / L. Vik-Mo, P. Lindstad, H. N. Astrup // Meld. Norges Landbrukshogskole. — 1984. — T. 63, № 14. — P. 114.
  227. West, H. J. Effect on liver funetion of acetonaemia and the fat cow syndrome in cattle // Res in Veter. Sc. — 1990. — T. 48, № 2. — P. 221−227.
  228. Zerbracki, A. Zyvienie a procesy rosrodcze krow mlecznych // Przegl. Hodowl. — 1986. — T. 54, № 14. — P. 15−18.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!