Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Иммунологическое обоснование патогенетического применения эксимерного лазера при гнездной алопеции

Диссертация: Иммунологическое обоснование патогенетического применения эксимерного лазера при гнездной алопеции
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Гнездная алопеция (ГА) — хроническое воспалительное заболевание, затрагивающее волосяные фолликулы и проявляется в виде круговидного, нерубцового выпадения волос на волосистой части головы, лице и других участках кожного покрова. Несмотря на то, что первые упоминания относятся к первому десятилетию нашей эры, некоторые ученые по-прежнему считают эту болезнь загадкой (Tobin D., 2003). Заболевание… Читать ещё >

Иммунологическое обоснование патогенетического применения эксимерного лазера при гнездной алопеции (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава I. Обзор литературы
    • 1. 1. Этиология Г А
    • 1. 2. Генетические факторы
    • 1. 3. Иммунологические факторы
    • 1. 4. Клинические проявления ГА
    • 1. 5. Морфологические признаки
    • 1. 6. Лечение ГА
  • Глава II. Материалы и методы
  • Глава III. Фототерапия эксимерным лазером больных ГА
    • 3. 1. Методика узкополосной фототерапии (308 нм) эксимерным лазером при лечении больных ГА
    • 3. 2. Результаты фототерапии эксимерным лазером больных ГА
    • 3. 3. Результаты оценки фототрихограммы у больных ГА до и после фототерапии
    • 3. 4. Катамнестические наблюдения больных ГА после фототерапии эксимерным лазером
  • Глава IV. Иммунопатологические механизмы ГА и влияние фототерапии эксимерным лазером на них
  • Глава V. Результаты патоморфологических и иммуногистохимических исследований у больных
  • ГА под воздействием эксимерного лазера
  • Глава VI. Состояние системы микроциркуляции кожи волосистой части головы у больных гнездной алопецией и влияние на нее эксимерного лазера
    • 6. 1. Нарушения в системе микроциркуляции кожи волосистой части головы у больных гнездной алопецией
    • 6. 2. Оценка влияния фототерапии эксимерным лазером на параметры микроциркуляции кожи волосистой части головы у больных гнездной алопецией

Гнездная алопеция (ГА) — хроническое воспалительное заболевание, затрагивающее волосяные фолликулы и проявляется в виде круговидного, нерубцового выпадения волос на волосистой части головы, лице и других участках кожного покрова. Несмотря на то, что первые упоминания относятся к первому десятилетию нашей эры, некоторые ученые по-прежнему считают эту болезнь загадкой (Tobin D., 2003). Заболевание может начаться в любом возрасте. Встречается одинаково часто как у мужчин, так и у женщинпредпочтительного распределения по расовому признаку не наблюдается. По данным литературы частота встречаемости ГА среди дерматологических больных составляет от 1−2% до 8−12% (Кулагин В.И., 1992; Романенко Г. Ф., Рождественская О. С., 1999; McDonagh A., Messenger А., 2001). Чаще страдают лица молодого возраста: 60% всех больных отмечают манифестацию заболевания в возрасте примерно 20 лет (Price V.H., 1991; Camacho F., 1997). Примерно у 5−10% пациентов с мелкоочаговой ГА развивается полная потеря волос на коже головы (тотальная форма), а в 1−2% случаев — полное выпадение волос на голове и на торсе (универсальная форма) (Фомкина И.Г., 1997).

Этиология заболевания неизвестна. Большинство авторов считают природу ГА аутоиммунной. Многие критерии свидетельствуют об аутоиммунном характере ГА: случаи сочетания ГА с другими аутоиммунными болезнями (витилиго, тиреоидит Хашимото, миастения, диабет, красная волчанка, болезнь Аддисона и т. д.), увеличенное количество антител, специфических к антигенам волос, увеличение пигментированных волосяных фолликулов, высокие уровни антител ко многим структурам фолликулов стадии анагена, появление антигенпредставляющих клеток Лангерганса внутри и около луковицы, повышение отношения хелперов к супрессорам (СД4+/СД8+), активация эндотелиальных клеток, экспрессия молекул адгезии, аномальная экспрессия на мембранах эпителиоцитов волосяных фолликулов антигенов I и II класса главного комплекса гистосовместимости, отложения в нижней части волосяного фолликула иммунных комплексов IgM, IgG и СЗ компонента комплемента, а также возникновение ГА у экспериментальных мышей с тяжелым иммунодефицитом при введении им Т-лимфоцитов, культивированных с фолликулярными гомогенатами, подтверждают мысль об аутоиммунной природе заболевания (Суворова К.Н. и соавт., 2004; Ceno R., 1997; Shapiro J., 2002).

Точная причина развития заболевания остается неизвестной, вместе с тем, генетические и иммунологические факторы обсуждаются как центральные в развитии ГА. Известно, что на ранней стадии развития ГА повреждение детерминируется тучными клетками и макрофагами, затем появляются лимфоциты Th-1, Th-2, а в хронической стадии преобладает реакция Th-1-лимфоцитов, которые формируют воспалительные инфильтраты вокруг волосяных фолликулов (Tobin D.J., Orentreich N., 1994). Другие авторы считают, Т-клетки инфильтрата вступают во взаимодействие с перифолликулярными или фолликулярными антигенпрезентующими клетками, в результате чего продуцируется ИФН-у, который лишает клетки кожного сосочка способности поддерживать анагенный рост волос (Colombe B.W., Lou C.D., 1999). Известно, что ИФН-у индуцирует антигены HLA-DR на кератиноцитах, экспрессия которых определяется на эпителиальных клетках фолликулов, что подтверждает участие иммунной системы в патогенезе ГА (So А., 1994).

Считают, что цитокины играют важную роль в развитии ГА, однако данные по цитокиновому профилю пациентов ГА противоречивы. Одни авторы говорят о том, что тяжелые формы ГА (тотальная и универсальная) имеют ТЫ профиль (у-ИНФ, ИЛ-2), а легкие и средние формы — Th2 профиль (ИЛ-4, ИЛ-10) (Hoffmann R. et al., 1996; Nelville L.F. et al., 1997). В то же время при более поздних исследованиях достоверных различий между Thl и Th2 цитокиновым профилем у больных легкими и тяжелыми формами ГА выявлено не было (Barahmani N. et al., 2005). В другом исследовании при изучении цитокинового статуса 120 больных было выявлено достоверное повышение уровня у-ИНФ, особенно в прогрессирующей стадии заболевания, и тенденцию к повышению ИЛ-4 в стационарной стадии (Диденко И.В., 2006).

Billigham R.E. высказывал предположение, что важную роль в патогенезе ГА играют трансформирующий фактор роста-бетта (ТФР-(3) и ИЛ-10, участвуя в поддержании иммунной привилегированности в зоне, окружающей волосяной фолликул, для изолирования от антигенов, образующихся при меланогенезе или других связанных с анагеном процессах. Вместе с тем, Arakawa S и Hatano Y. (2007) при исследовании уровня ИЛ-10 в периферической крови больных ГА не нашли различий между уровнем этого цитокина у больных и здоровых детей. Костина C.B. с соавт. (2009) также не выявили достоверных отличий от группы контроля в уровне ТФР-|31 и ИЛ-10 у детей ГА, но отмечали высокое содержание в сыворотке крови ФИО-ос, причем уровень его прямо пропорционально зависел от тяжести процесса.

Лечение ГА также представляет большие трудности. Достаточно изученные иммуносупрессивные средства, включающие глюкокортикоиды, циклоспорин, ПУВА и контактные ирританты, большинство авторов относят в основную патогенетическую группу наиболее мощных терапевтических воздействий при ГА. Их терапевтическая эффективность отмечается как отечественными, так и иностранными учеными (Адаскевич В.П. и соавт., 2000; Короткий Н. Г. с соавт., 2001; Тихоновская И. В., Соколовский Е. В. с соавт., 2003; Тихоновская И. В., 2004; Романенко Г. Ф. с соавт., 2009; Duvic М., Welsh Е.А., 1995; Gupta A. et al., 1998; Shapiro J., 2002). Однако зачастую и эти методы могут оказаться малоэффективными или иметь нестойкий результат, или вызывать серьезные побочные эффекты.

В последние годы появился принципиально новый вид светотерапии — узкополосная фототерапия с использованием эксимерного ХеС1 лазера с длиной волны 308 нм, которая обеспечивает возможность воздействовать на патологически измененную пролиферацию кератиноцитов сфокусировано, исключая потенциально вредное облучение здоровой кожи. В литературе встречаются единичные работы по использованию эксимерного лазера при лечении ГА. Так, Gundogan С. с соавт. (2004) и Al-Mutairi N. (2007) сообщили об эффективном лечении ГА этим методом. Успех применения эксимерного света при данном заболевании, вероятно, связан с его иммуносупрессивным действием и способностью запускать апоптоз Т-клеток. И. Я. Пинсон в своей диссертационной работе (2006) установил, что действие фототерапии эксимерным лазером не ограничивается угнетением продукции цитокинов, а оказывает также иммуномодулирующее влияние на клеточный и гуморальный иммунитет, восстанавливая их баланс.

Сообщения об успешном применении фототерапии с длиной волны 308 нм у больных хроническими воспалительными дерматозами с оценкой динамики кожного поражения и состояние клеточного и гуморального звеньев, иммунитета (Василевская Е.А. и соавт., 2004; Bonis В. et al., 1997; Trehan М., Taylor C.R., 2002; Feldman SR. et al., 2002; Gerber W. et al., 2003) позволяют предположить эффективность этого метода у больных ГА.

В нашей стране отсутствуют работы по лечению ГА эксимерным лазером. Немногочисленные работы по изучению иммнного статуса при этом заболевании носят противоречивый характер. Кроме того, как в отечественной, так и в зарубежной литературе отсутствуют исследования по оценке иммунологических и иммуногистохимических изменений, а также состояния системы микроциркуляции кожи волосистой части головы в процессе фототерапии 308 нм у больных ГА. Все это обуславливает актуальность поднятой проблемы.

Цель и задачи исследования

Целью настоящего исследования явилось комплексное изучение иммунного статуса, микроциркуляторных механизмов и особенностей патоморфологических изменений в коже больных гнездной алопецией и их динамика при фототерапии эксимерным лазером.

В соответствии с целью исследования были определены задачи:

1. Разработать метод фототерапии УФБ лучами спектра 308 нм с использованием эксимерного лазера при гнездной алопеции.

2. Изучить терапевтическую эффективность УФБ излучения 308 нм с применением эксимерного лазера у больных гнездной алопецией и проследить за отдаленными результатами лечения.

3. Изучить иммунопатологические механизмы гнездной алопеции и проанализировать динамику показателей иммунного статуса больных при фототерапии эксимерным лазером.

4. Изучить патоморфологические и иммуногистохимические изменения в коже больных гнездной алопецией и влияние на них фототерапии эксимерным лазером.

5. Оценить состояние микрогемодинамики в очагах поражения больных гнездной алопецией до и после фототерапии УФБ лучами 308 нм с использованием эксимерного лазера.

Научная новизна.

Впервые применен метод узкополосной фототерапии УФБ лучами (308 нм) эксимерным лазером у больных ГА для нормализации патоморфологических процессов в коже и устранения дисбаланса в иммунном статусе. Впервые изучена терапевтическая эффективность и безопасность фототерапии УФБ лучами спектра 308 нм на большой выборке больных гнездной алопецией (180 человек) и прослежены отдаленные результаты лечения.

Впервые комплексно проведенными исследованиями с использованием иммунологических, гистологических и гистохимических методов было установлено, что основным патогенетическим механизмом при ГА является дисбаланс иммунорегуляции за счет повышения уровня Т-хелперно-клеточного звена иммунитета и дисбаланса цитокиновой регуляции, при этом прогрессирование ГА обусловлено девиацией цитокинового профиля по Thl типу в виде высокого уровня сывороточных ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО-а и ИНФ-у, а хронизация процесса обусловлена повышенной секрецией сывороточного ИЛ-4, ИЛ-10, т. е. в стационарной стадии заболевания происходит переключение иммунного ответа на Th2 тип. Установлено, что уровни цитокинов прямо пропорционально отражают тяжесть заболевания: чем тяжелее процесс, тем выше показатели.

Выявлено, что наиболее характерными морфологическими признаками гнездной алопеции являются дегенеративные изменения волосяных фолликулов, дистрофические изменения матрикса и ослабление митотической активности. Соотношение фолликулов в фазах анаген/телоген меняется по мере выраженности и длительности процесса в стороу фазы телогена. Наличие воспалительного инфильтрата (патогномоничного признака) зависит от активности процесса: в прогрессирующей стадии он наиболее выражен, а в стационарной стадии при большой продолжительности заболевания инфильтрат незначительный или вовсе отсутствует.

Установлено, что в развитии патологического процесса в коже при ГА принимает участие Т-клеточный компонент иммунитета, т.к. лимфоциты в перибульбарном инфильтрате имеют преимущественно фенотип СВЗ+СГО+СС)45КО+ (фенотип Т-хелперов), а активация большинства Т-клеток подтверждается экспрессией активационного маркера НЬА-ОК и увеличением количества антиген-представляющих клеток Лангерганса.

Выявлена в очагах поражения высокая экспрессия трансформирующего фактора роста-альфа (ТОБ-а), которая указывает на важную роль этого медиатора в патогенезе ГА, принимающего участие в поддержании иммунной привилегированности в перифолликулярной зоне.

Установлено, что восстановление волос после фототерапии эксимерным лазером сопровождается нормализацией иммунорегуляторного звена иммунитета и снижением уровней сывороточных цитокинов, т. е. фототерапия эксимерным лазером обладает иммуносупрессивным действием и является патогенетически обоснованным методом лечения ГА.

Установлено, что фототерапия эксимерным лазером при клиническом восстановлении волос в очагах поражения приводит к утолщению межфолликулярного эпидермиса, увеличению количества капилляров с расширенными просветами, усилению митотической активности, увеличению количества фолликулов до нормы, подавляет клеточные иммунные реакции в виде уменьшения или отсутствия клеточных инфильтратов, что при иммуногистохимическом исследовании выявляется в виде расбросанных единичных СОА+ и СЭ8+ лимфоцитов и СБ68+клеток (макрофагов), отсутствия клеток Лангерганса (СБ 1а) и отсутствия экспрессии НЬА-ОЯ и ТвБа.

Впервые использован метод лазерной допплеровской флоуметрии для оценки состояния кожной микроциркуляции при гнездной алопеции и выялены расстройства микроциркуляции, характеризующиеся снижением уровня перфузии кожи. По результатам амплитудно-частотного анализа лазерной доплеровской флуометрии констатировано снижение эффективности микроциркуляци за счет уменьшения доли активных вазомоций микрососудистого русла на фоне сохранения активности пассивных компонентов, что подтверждает расстройства регуляторных процессов в системе микроциркуляции не только в очагах поражения, но и в здоровой коже. Фототерапия эксимерным лазером приводит к нормализации микроциркуляции кожи головы, что позволяет ее рекомендовать в качестве патогенетического метода.

Практическая значимость.

Разработан метод узкополосной фототерапии УФБ лучами спектра 308 нм эксимерным лазером больных ГА, позволивший получить клиническую ремиссию у 134 (74,4%) больных. С помощью клинических и лабораторных исследований установлена высокая эффективность и безопасность данного метода, в связи с чем фототерапия эксимерным лазером больных ГА внедрена в практическое здравоохранение. Предложен и внедрен метод лазерной допплеровской флуометрии для определения микроциркуляции при гнездной алопеции и для оценки эффективности фототерапии эксимерным лазером. Важным в практическом отношении является патогенетическое обоснование узкополосной фототерапии больных ГА. При ее применении происходит коррекция основных показателей иммунного статуса и патоморфологических изменений в коже этих больных. Полученные результаты могут быть использованы в обучении студентов, ординаторов и врачей-дерматологов и косметологов.

Внедрение результатов работы в практическое здравоохранение.

Работа выполнена на кафедре кожных и венерических болезней лечебного факультета Московской медицинской академии имени И. М. Сеченова и в клинике «Президентмед» г. Москвы. Работа является фрагментом комплексной темы: «Разработка и тяжело протекающих кожных заболеваний». Номер госрегистрации темы 01.200.110 441.

Полученные результаты фототерапии УФБ лучами спектра 308 нм эксимерным лазером больных ГА внедрены в практику в клинике «Президентмед», Лаборатории репаративных процессов в коже Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова, а также в учебный процесс кафедры кожных и венерических болезней лечебного факультета ММА им. И. М. Сеченова.

Апробация работы.

Основные результаты работы докладывались и обсуждались на:

— V съезде врачей-дерматовенерологов Белоруссии «Актуальные вопросы дерматологии, венерологии и дерматокосметологии». 20−22 сентября 2006 года г. Минск, Беларусь,.

— VI Международном конгрессе «Kosmetik international» им. Е. Лапутина, г. Москва, февраль 2007;

— II Всероссийском конгрессе дерматовенерологов, г. Санкт Петербург, 25 сентября 2007;

— I Международном форуме медицины и красоты, г. Москва, 18ноября 2008;

— Научно-практической конференции дерматовенерологов.

Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М. Ф. Владимирского (МОНИКИ), г. Москва, 27 мая 2009;

— Научно-практической конференции «Инновации в дерматологии, косметологии и эстетической медицине», г. Уфа, 17 июня 2009;

— Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы дерматологии и урогенитальной патологии», г. Москва, 5−6 ноября 2009;

— Научно-практической конференции 2-го Форума медицины и красоты, г. Москва, 24 ноября 2009;

— XV Междисциплинарный научный симпозиум «Новое в дерматовенерологии, андрологии, акушерстве и гинекологии: наука и практика» 04 декабря 2009 г. Москва в Центральном Доме Ученых.

— Совместной научно-практической конференции кафедры и клиники кожных и венерических болезней ММА им. И. М. Сеченова и клиники «Президентмед», г. Москва, март 2010 г.

Публикации. Результаты работы изложены в 20 публикациях и 3 методических рекомендациях для врачей.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 202 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы материалов и методов исследования, 4 глав собственных результатов исследования, заключения, практических рекомендаций, выводов и списка литературы.

выводы.

1. Узкополосная фототерапия с использованием эксимерного ХеС1 лазера с длиной волны 308 нм является высокоэффективным и патогенетически обоснованным методом лечения больных гнездной алопецией (ГА) 1-Ш степени тяжести процесса.

2. Разработанный метод терапии ГА позволяет добиться клинической ремиссии у 74,4% больных и значительного улучшения — у 23,9% со сроком от 9 мес. до 5 лет. При I ст. тяжести процесса состояние клинической ремиссии отмечается в 81,6% случаев, при II ст. тяжести — в 73,6%, при III ст. тяжести — в 51,7%.

3. Фототерапия эксимерным лазером приводит к увеличению коэффициента пушковые/стержневые волосы за счет уменьшения количества пушковых и резкого увеличения плотности стержневых волос (рост показателя к концу 8 нед. терапии при I ст. тяжести в 23,73, при II — в 21,41, при III — в 18,16 раза).

4. В прогрессирующей стадии ГА отмечается девиация цитокинового профиля по ТЪ 1 типу иммунного ответа, что выражается в статистически достоверном увеличении уровней провоспалительных (ИЛ-1(3 до 71,4+2,8 и ФНО-а до 69,5±2,2 пг/мл) и иммунорегуляторных (ИЛ-2 до 7,3+0,7 и ИНФ-у до 24,1+0,5 пг/мл) цитокинов. В стационарной стадии иммунный ответ переключается на гуморальное звено и протекает по ТЪ 2 типу, т.к. на первый план выступает повышение противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4 до 18,3±1,3 и ИЛ-10 до 6,9+1,4 пг/мл). Фототерапия эксимерным лазером способствует устранению дисбаланса цитокиновой регуляции и снижению изначально повышенного уровня цитокинов. После курса фототерапии отмечается достоверное снижение ИЛ-1р, ИЛ-2, ИНФу и ФНОа до 25,9±1,3- 5,1+0,7- 11,6+0,7 и 30,4±1,6 пг/мл соответственно.

5. Характерными морфологическими признаками ГА являются дегенеративные изменения волосяных фолликулов, дистрофические изменения матрикса и ослабление митотической активности. Лимфоциты в очагах поражения имеют фенотип Т-хелперов (С03+С04+С0451Ю+), а активация большинства Т-клеток подтверждается экспрессией активационного маркера НЬА-ОК. В очаге поражения регистрируется высокая экспрессия трансформирующего фактора роста альфа (ТСБ-а). Фототерапия эксимерным лазером приводит к утолщению межфолликулярного эпидермиса, увеличению количества капилляров с расширенными просветами, усилению митотической активности, увеличению количества фолликулов до нормы (в анагенной фазе до 85%), уменьшению клеточных инфильтратов (СИ4+ и СБ8+ лимфоцитов и С068+клеток), исчезновению клеток Лангерганса (СБ 1а) и подавлению экспрессии НЬА-ОЯ и ТОБа.

6. У больных ГА отмечается достоверное снижение показателя микроциркуляции (М) в 1,44 раза, среднеквадратичного отклонения показателя микроциркуляции © в 1,52 раза и коэффициента вариации (Ку) на 17,55+0,46% по сравнению с нормой. Отмечается повышение активных вазомоций: в 1,6 раза — при нейрогенном и в 1,7 раза — при эндотелиально-зависимом компонентах тонуса сосудов. Индекс соотношения активных и пассивных механизмов микроциркуляции у больных ГА снижен в 1,6 раза, а показатель, характеризующий внутрисосудистое сопротивление, снижен в 1,5 раза. Фототерапия эксимерным лазером способствует увеличению показателей М в 1,35, а — в 1,5 и Ку — в 1,38 раза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Фототерапия УФБ лучами спетра 308 нм эксимерным лазером показана в качестве высокоэффективного метода лечения больных ГА I-III степени тяжести процесса в прогрессирующей и стационарной стадии.

2. Противопоказанием для проведения фототерапии эксимерным лазером является наличие онкологических заболеваний, повышенная фоточувствительность, беременность и склонность к образованию келоидных рубцов.

3. Перед проведением фототерапии эксимерным лазером проводят клинико-лабораторное обследование больных: общий анализ крови, биохимический анализ крови, при необходимости консультации терапевта, эндокринолога, невропатолога для выявления возможной причины заболевания.

4. При применении ксенон-хлоридного эксимерного лазера («ХТИАС», США) с длиной волны 308 нм для проведения фототерапии целесообразно использовать следующие характеристики: частота импульсов до 143 Гц, длительность импульса на уровне половины амплитуды 30 не, максимальная плотность энергии за время экспозиции 2100 мДж/см2, площадь светового пятна — 5,3 см", в качестве доставки излучения — оптоволоконный кабель со сменными наконечниками. При более крупных очагах облысения аппликатор постепенно перемещают по пораженному участку.

5. Лечение проводят в виде монотерапии по методике 2-х и 3-хразового облучения в неделю. Выбор методики основывается на распространенности и площади очагов ГА: при I и П степени тяжести лечение проводят дважды в неделю, а при Ш степени — предпочтительна методика 3-х разового облучения в неделю.

6. Лечение начинают после определения минимальной фотоэритемной дозы (МЭД) на коже вне очагов поражения. МЭД определяют через 48 часов по области, в которой была первой обнаружена различимая эритема от МЭД-теста. В связи с высокой чувствительностью кожи головы лечение начинают с дозы УФ, превышающей МЭД на Уг или 1 МЭД.

7. В последующие процедуры для подбора дозы необходимо ориентироваться только на эритему: если после процедуры появляется покраснение в очагах поражения, то дозу оставляют прежней, если реакция на облучение отсутствует, то дозу увеличивают на Уг или 1 МЭД, но не более чем вдвое.

8. Лечение рекомендовано проводить курсом от 5 до 24 процедур до достижения положительного клинческого эффекта (полного или частичного восстановления волос в очагах поражения).

9. Для оценки эффективности и безопасности фототерапии эксимерным лазером целесообразно использовать метод фототрихограммы и Дерматологический индекс качества жизни.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Е. В. Фотохимиотерапия больных очаговой алопецией. Клинико-иммунологическое, иммуногенетическое исследование. Дис. канд. мед. наук. — М. — 1985.
  2. В.П., Мяделец О. Д., Тихоновская И. В. Алопеция. М. «Медицинская книга». — 2000.
  3. Е.Р., Михеев Т. Н., Мошкалова И. А., Соколовский Е. В. Облысение. Дифференциальный анализ. Методы терапии// Под редакцией Е. В. Соколовского. С.-Петербург. «Сотис». — 2003.
  4. K.P. Лечение некоторых форм алопеции внутрикожным введением кортикостероидов при помощи безыгольчатого инъектора//Вестник дерматологии и венерологии. 1972. — № 3. — с.74−76.
  5. Е.А., Гейниц A.B., Ткаченко С. Б. Изменения морфофункционального состояния кожи при псориазе под влиянием излучения эксимерного ХеС1 UVB-лазера. Экспериментальная и клиническая дерматокосметология, 2004, 4: 28 33.
  6. Е.А. Изменения морфофункционального состояния кожи больных псориазом под воздействием эксимерного лазера. -Автореф. дисс.канд.мед.наук. М. — 2007.
  7. В. В. Диагностика и лечение кожных болезней. М. -1995.
  8. К., Джонсон Р., Сюрмонд Д. Гнездная алопеция// Дерматология по Томасу Фицпатрику. М.: «Практика». — 2007. -с. 1085−1088.
  9. А.Т. Топическая иммуносупрессивная терапия гнездной алопеции в комплесных методиках с даларгином и электропунктурой. Автореф. дисс.канд.мед.наук. — М. — 1999.
  10. JI.T. Морфофункциональное состояние кожи и волосяных фолликул при алопеции и разработка комплексного метода лечения// Дисс. .канд.мед.наук. Ташкент. — 2002.
  11. Э.В. Нарушение регионарной гемодинамики и транскапиллярного обмена кислорода у больных гнездной алопецией. Автореф. дисс. .канд.мед.наук. — М. — 1995.
  12. А. Комплексная патогенетическая терапия больных облысением с учетом состояния психического статуса и церебральных сосудов//Дис. канд.мед.наук. М. — 1993.
  13. И.В. Иммуноопосредованные аспекты патогенеза гнездной алопеции и методы их реабилитации// Дисс. .канд.мед.наук. Ростов-на-Дону. — 2006.
  14. A.A., Глазырива Э. В. Состояние системы микрогемоциркуляции у больных очаговой алопецией. -Ярославль.- 1993.
  15. М.М. Кожные и венерические болезни. М. Медгиз. -1957.
  16. Е.С. Болезни волос. JT. Медгиз. — 1959.
  17. .И. Болезни волос// Лечение кожных болезней под редакцией проф. А. Л. Машкиллейсона. М.: Медицина. — 1990. -с. 457−469.
  18. О.Л. Кожные и венерические болезни. Москва. — 1997.
  19. О.В. Состояние вегетативной иннервации кожи при гнездном облысении и его местное патогенетическое лечение. -Автореф. дисс.канд.мед.наук. -М. 1988.
  20. А.И., Арнольд В. А. Косметический уход за кожей. -Киев. Гос. Мед. изд-во УССР. 1961.
  21. Н.Г., Таганов A.B., Тихомиров A.A. Современная наружная терапия дерматозов. Под редакцией Н. Г. Короткого. -Тверь. «Губернская медицина». 2001.
  22. Н.Г., Шарова Н. М., Аветисян Г. А. Нарушения психоэмоциональной сферы у детей, страдающих гнездной алопецией// Российский журнал кожных и венерических болезней. -2002. № 5. — с.92−94.
  23. В.И. Современные особенности клиники, нейроэндокринные, сосудистые, иммунные механизмы патогенеза гнездной алопеции и дифференцированные методы терапии больных. Автореф. дисс. .канд.мед.наук. — М. — 1992.
  24. C.B., Хорева М. В., Варивода A.C., Короткий Н. Г. и др. Клиническое значение цитокинов при различных формах очаговой алопеции у детей// Современные проблемы дерматовенерологии. -2009. № 2 (5). — с.5−9.
  25. Л.П. Лечение гнездного облысения у детей с учетом их неврологического статуса. Автореф. дисс.канд.мед.наук. — М. -1991.
  26. Е.Б. Регейн в терапии облысения// «Патогенез, клиника, диагностика и терапия ряда дерматозов и некоторых 3 111 111» (Материалы научно-практической конференции, посвященной 25-летию КВД № 23). М. — 1996. — с. 17−18.
  27. Машкиллейсон Л.Н. Alopecia// БМЭ. 1956. — т.1. — с.817−819.
  28. Т.Ю., Карагезян М. А. Алопеция. Под редакцией В. П. Адаскевича. М. Медицина. — 2000. — с.87.
  29. В.Н., Мордовцева B.B. Болезни волос, потовых и сальных желез// Кожные и венерические болезни и инфекции, передающиеся половым путем. Руководство для врачей// Под редакцией Ю. С. Бутова. М.: Медицина. — 2002. — 208−231.
  30. И.А. Болезни волос// Руководство по дерматокосметологии под редакцией Е. Р. Аравийской и Е. В. Соколовского. С.-Петербург: Фолиант. 2008. — с.408−416.
  31. О.Д., Адаскевич В. П. Морфофункциональная дерматология. 2006. — с. 433−473.
  32. Никольский П.В. Area Celsi как трофоневроз кожи.// Медицинское обозр. 1886.
  33. Облысение: Дифференциальный диагноз. Методы терапии// Под редакцией Е. В. Соколовского. С.-Петербург: Сотис. — 2003. -с.176.
  34. О.Ю., Пинсон И. Я. Эксимерный лазер XRTAC в лечении ладонно-подошвенного и ограниченного бляшечного псориаза// Материалы Всероссийского съезда дерматовенерологов. М. -2005.-Т. I. — с. 110.
  35. М. А., Потекаев Н. Н., Казанцева И. А., Кряжева С. С. Клинико-морфологическая диагностика и принципы лечения кожных болезней. М. — 2006.
  36. H.A. Медицинская косметика// Справочник. Минск. -2002.
  37. И.Я. Фототерапия псориаза УФБ лучами узкого спектра 308 нм// Материалы Y Научно-практической конференции «Терапия социально-значимых заболеваний в дерматологии и косметологии». М. — 2005. — с. 113−114.
  38. Пинсон И. Я. Иммунопатологические механизмы псориаза и их коррекция при фототерапии УФБ лучами (308 нм) эксимерным лазером. Автореф. дисс.док.мед.наук. — М. — 2006.
  39. А.Г. Дерматологические исследования. Ст-Петербург., 1886−1887.
  40. А.И. Руководство к изучению кожных болезней. М., 1905. Протоколы Московского общества русских врачей 1875 (3, 4).
  41. Д.В. Состояние меланогенеза и иммунные процессы в коже больных витилиго, оценка эффективности терапии узкоспектральным ультрафиолетовым излучением диапазона 304−313 нм. Автореф. дисс.канд.мед.наук. — М. — 2009.
  42. М.А. Гнездное облысение// Руководство по дерматовенерологии. Под редакцией Л. Н. Машкиллейсона. М. Медицина. -1964. -т.З. — с.513−517.
  43. Г. Ф. Изменения в рецепторном аппарате кожи при гнездной плешивости// Вестник дерматологии и венерологии. -1951.-№ 1.-с. 14−16.
  44. Г. Ф. Болезни волос// Дифференциальная диагностика кожных болезней под редакцией Б. А. Беренбейна, А. А. Студницина. М.: Медицина. 1989. — с.642−660.
  45. Г. Ф., Рождественская О. С. Болезни волос, сальных и потовых желез// Кожные и венерические болезни: Руководство для врачей под редакцией Ю. К. Скрипкина, В. Н. Мордовцева. 2-е изд., перераб., допол. — М.: Медицина. — 1999. — т.2. — с.374−417.
  46. Г. Ф., Панова О. С., Бутов Ю. С., Полеско И. В., Демина О. М., Родина Ю. А. Болезни волос, сальных и потовых желез//
  47. Клиническая дерматовенерология: Руководство для врачей под редакцией акад. РАМН Ю. К. Скрипкина, проф. Ю. С. Бутова. Из-во «ГЭОТАР». — 2009. — т. II. — с.446−497.
  48. Рук А., Даубер Р. Болезни волос и волосистой части головы. М. Медицина. 1985.
  49. М.Е., Ронкин М. А., Шахмейстер И. Я., Дандашли A.M. Роль сосудистого фактора в патогенезе гнездного облысения.// Вестн. дерматологии и венерологии. 1993.- № 4. — с.22−24.
  50. Ю.К., Винокуров И. Н. Комплексное лечение кортикостероидами и анаболическими гормонами больных с тяжелыми формами гнездной алопеции// Советская медицина. -1973.-№ 2.-с.121−122.
  51. Ю.К., Зверькова Ф. А., Шарапова Т. Е., Студницин A.A. Руководство по дерматовенерологии. JL Медицина. — 1983.
  52. Ю.К. Кожные и венерические болезни. Москва. «Медицина». — 1995.
  53. К.Н., Гаджигоева А. Г. Гнездная алопеция. Часть 1: Этиология и патогенез// Вестник дерматологии и венерологии. -1998. № 5. — с.67−73.
  54. К.Н., Варданян К. Л., Хватова Е.Г. Эволюция терапии i гнездной алопеции и современнаая дерматологическая практика
  55. Рос.журн. кож. и вен. болезней. 2004. — № 5. — с. 9−15.
  56. Тер-Григорьянц В.A. Alopecia areata как трофоневроз кожи//) Русский журнал кожных и венерических болезней. 1901. — № 7.с.12.
  57. E.H., Левин М. М., Лосева В. А. Комплексное лечение>больных алопецией препаратами цинка и меди// Вестник дерматологии и венерологии. 1986. — № 3. — с.56−58.1. V 184
  58. И.В. Клиническая, патоморфологическая характеристика гнездной алопеции и новый метод лечения тяжелых форм заболевания// Трихологический ежегодник. — М. — 2004. -№ 1.- с.16−17.
  59. Н., Петрунов Б., Констрантинова Д., Станоева Е. Изучение аллергологической реактивности больных гнездным облысением// Вестник дерматологии и венерологии. 1980. — № 9. — с.6−10.
  60. Н., Попхристова Е. Патоморфологические исследования при гнездном облысении// Вестник дерматологии и венерологии. -1982. № 6.-с. 37−41.
  61. H.A. К вопросу о морфологических изменениях нервов кожи при гнездной плешивости. Ростов-на-Дону. — 1947. — с. 1109.
  62. В.М. Эмоционально-личностные особенности, нервно-эндокринные изменения у больных гнездной алопецией и методы комплексной патогенетической терапии.//Дис.. канд.мед.наук. М., 1987.
  63. О. Косметика и медицина. М. «Медицина». — 1990.
  64. И. Г. Гнездное облысение. Особенности клиники и лечения.// Российский медицинский журнал. 1997.- № 4. — с. 3436.
  65. И.Г. Комплексная патогенетическая терапия больных очаговой алопецией с учетом показаний гемостаза и реологии крови. Автореф. дисс.канд.мед.наук. — М. — 1997.
  66. Э.Я., Шалькевич В. Б. Функциональное состояние структур головного мозга у больных гнездным облысением// Вестник дерматологии и венерологии. 1981. — № 7. — с.7−10.
  67. Г. М., Мордовцев В. Н. Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи. Руководство. М.: Медицина. -1986.
  68. И.В. Справочник по детской дерматологии. Киев. «Здоровье». — 1988.
  69. Ahmed I., Nasreen S., Bhatti R. Alopecia areata in children// J Coll Phys Surg Pak., 2007- 17 (10): 587−590.
  70. Allabdulkareem A.S., Abahussein A.A., Okoro A. Severe alopecia areata treated with systemic corticosteroids// Int J Dermatol., 1998- 37 (8): 622−624.
  71. Al-Mutairi N. 308-nm excimer laser for the treatment of alopecia areata//Dermatol Surg., 2007- 33 (12): 1483−1487.
  72. Avgerinou G., Gregoriou S., Rigopoulos D. et al. Alopecia areata: topical immunotherapy treatment with diphencyprone// J Eur Acad Dermatol Venereol., 1007- 12 (epub ahead of print)/
  73. Baadsgaard O., Lindskov R., Clemmensen O.J. In situ lymphocyte subsets in alopecia areata before and during treatment with a contact allergen// Clin Exp Dermatol., 1987- 12: 260−264.
  74. Baker G.H. Psychological factors and immunity// J Psichosom Res. 1987- 31(1): 1−10.
  75. Barahmani N., Donley S., Yang Y., Duvic M. Cytokine profiling of alopecia areata phenotypie subsets// О Фь Acad Dermatol., 2005−52 (3, 1): 113.
  76. Barth J.H., Darley C.R., Gibson J.R. Squaric acid dibutyl ester in the treatment of alopecia areata// Dermatologica, 1985- 170 (1): 40−42.
  77. Basavaraj K.H. Efficacy of treatment modalities in alopecia areata// Ann Dermatol Venereol., 2002- 129: 15 514.
  78. Betterle C., Greggio N.A., Volpato M. Clinical review 93: Autoimmune polyglandukar syndrome type III J Clin Endocrinol Metab., 1998- 83 (4): 1049−1055.
  79. Buchner U. Irritant versus allergic contact dermatitis for the treatment of alopecia areata// Arch Dermatol Res., 1979- 264: 123.
  80. Buhl A.E. Minoxidils action in hair follicles// L Invest Dermatol., 1991- 96 (5): 73S-74S.
  81. Camacho F. Alopecia areata: clinical features. In Trichology6 Diseases of the pilosebaceous follicle, ed. F. Camacho., Madrid, Spain: Aula Medica Group, 1997: 417−450.
  82. Cappugi P., Mavilia L., Malivia C. et al. 308 nm monochromatic eximer light in psoriasis: clinical evaluation and study of cytokine levels in the skin. Int J Immunopathol Pharmacol., 2002, 13, 1: 14 19.
  83. Carter D. M, Jegasothy B.V. Alopecia areata and Down syndrome// Arch Dermatol., 1976- 112(10): 1397−1399.
  84. Case P.C., Mitchell A.J., Swanson N.A. et al., Topical therapy of alopecia areata with squaric acid dibutylester// J Am Acad Dermatol., 1984- 10 (3): 447−450.
  85. Caserio R.J. Treatment of alopecia areata with squaric acid dibutylester//Arch Dermatol., 1987- 123 (8): 1036−1041.
  86. Charuwichitratana S., Wattanakrai P., Tanrattanakorn S. Randomized double-blind placebo-controlled trial in the trearment of alopecia areata with 0,25% desoximetasone cream // Arch Dermatol. 2000- 136: 12 761 277.
  87. Chowdhury M.M., Rahman M.N., Wahab M.A. Efficacy of combination trerapy for the management regime of Alopecia areata// Mymensingh Med., 2007- 162 (2): 19−22.
  88. Chua S.H., Goh C.L., Ang C.B. Topical squaric acid dibutyllester therapy for alopecia areata: a double-sided patient-controlled study// Ann Acad Med Singapore, 1996- 25 (6): 842−847.
  89. Claudatus J., d’Ovidio R., Bufo L. Alopecia areata: the importance of the psychoneuroimmunocutaneous system// Ann Dermatol Venereol. 2002- 129: 15 515 (XX Wold Congress of Dermatology).
  90. Claudy A.L., Gagnaire D. Photochemotherapy for alopecia areata// Acta Drem Venereol., 1980- 60 (2): 171−172.
  91. Colombe B.W., Price V.H., Khoury E.L. et al. HLA class II antigen associations help to define two types of alopecia areata// Am Acad Dermatol, 1995- 33 (5 Pt 1): 757−764.
  92. Colombe B.W., Lou C.D., Price V.H. The genetic basis of alopecia areata: HLA associations with patchy alopecia areata versus alopecia totalis and alopecia universalis// Invest Dermatol Symp Proc, 1999- 4 (3): 216−219.
  93. Colon E.A., Popkin M.A. Callies A.I. et al. Lifetime prevalence of psychiatric disordes in patients with alopecia areata// Compr Psychiatry. 1991- 32 (3): 245−251.
  94. Damah L.A., Rosenberg E.W., Drake L. Treatment of alopecia areata with dinitrochlorobenzene//Arch Dermatol. 1978- 114 (7): 1036−1038.
  95. DeBerker D. Handbook of the diseases of the nails and their management, ed. R.B.D. DeBerker and R.Dawber. Blackwell Science, Oxford, 1995: 76−77.
  96. Di Prima T., Claudatus J., D’Ovidio R. The therapy of AA: what, who, when, why and how? // JEAVD, 2003- 17 (3): 87.
  97. Duvic M., Hordinsky M.K., Fiedler V.C. et al. HLA-D locus associations in alopecia areata. DRw52a may confer disease resistance//Arch Dermatol., 1991- 127 (1): 64−68.
  98. Duvic M., Welsh E.A., Jackow C. et al. Analysis of HLA-D locus alleles in alopecia areata patients and families// Invest Dermatol., 1995- 104 (5): 5S-6S.
  99. Du Vivier A. Munro D.D. Alopecia areata, autoimmunity, and Down’s syndrome//Br Med J., 1975- 1 (5951): 191−192.
  100. Elston D.M., McCollough M.L., Bergfeld W.F. et al. Eosinophils in fibrous tracts and near hair bulbs: a helpful diagnostic feature of alopecia areata// J Am Acad Dermatol., 1997- 37 (1): 101−106.
  101. Faergemann J. Lichen sclerosus et atrophicus generalisatus, alopecia areata, and polymyalgia rheumatica found in the same patient// Cutis, 1979- 23 (6): 757−758.
  102. Feldman S.R., Mellen B.G., Housman T.S. et al. Efficacy of the 308-nm laser for treatment of psoriasis: results of a multicenter study. J Am Acad Dermatol., 2002, 46 (6): 900 906.
  103. Freyschmidt-Paul P., Sundberg J.P., Happle R. et al. Succesful treatment of alopecia areata-like hair loss with contact sensitizer squaric acid dibutylester (SADBE) in C3H/HeJ mice// J Invest Dermatol., 1999- 113 (1): 61−68.
  104. Fiedler. V.C., Wendraw A., Szpunar G.J. et al. Treatment-resistant alopecia areata. Response to combination therapy with minoxidil plus anthralin//Arch Dermatol., 1990- 126 (6): 756−759.
  105. Fiedler -Weiss V.C., Buys C.M. Evaluation of anthralin in the •treatment of alopecia areata// Arch Dermatol., 1987- 123 (11): 14 911 493.
  106. Fiedler -Weiss V.C. Topical minoxidil solution (1% and 5%) in the treatment of alopecia areata// J Am Acad Dermatol., 1987- 16 (3, 2): 745−748.
  107. Fiedler V. C., Wendraw A., Szpunar G.J. et al. Treatment-resistant alopecia areata. Response to combination therapy with minoxidil plus anthralin//Arch Dermatol., 1990- 126 (6): 756−759.
  108. Fiedler V. Alopecia areata: current therapy// J Invest Dermatol., 1991- 96: 69S-70S.
  109. Flowers F.P., Slazinski L., Fenske N.A., Pullara T.J. Topical squaric acid dibutylester therapy for alopecia areataII Cutis, 1982- 30 (6): 733 736.
  110. A.F., Muller S.A. 3 percent topical minoxidil compared with placebo for the treatment of chronic severe alopecia areataII Cutis, 1988- 41 (6): 431−435.
  111. Friedli A. et al. Pulse methylprednisolone therapy for severe alopecia areata: an open prospective study of 45 patients// J Am Acad Dermatol., 1998- 39 (4,1): 597−602.
  112. Friedmann P. S. Decreased lymphocyte reactivity and auto-immunity in alopecia areata//Br J Dermatol., 1981- 105 (2): 145−151.
  113. Gandhi V., Baruah M.C., Bhattacharaya S.N. Nail changes in alopecia areata: incidence and pattern// Indian J Dermatol Venereol Leprol., 2003- 69 (2): 114−115.
  114. Garcia Bartels N., Lee H.H., Wotm M. et al. Development of alopecia areata universalis in a patient receiving adalimumab// Arch Dermatol., 2006- 142(12): 1654−1655.
  115. Gebhart W., Schmidt M. et al. Cyclosporine A induced hair growth in human renal allograft recipients and alopecia areataII Arch Dermatol Res., 1986- 278 (3): 238−240.
  116. Gerber W., Arheilger B., Ha T. et al. Ultraviolet B 308-nm eximer laser treatment of psoriasis: a new phototherapeutic approach. Br J Dermatol., 2003, 149: 1250 1258.
  117. Ghersetich I., Campanile G., Lotti T. Alopecia areata: immunohistochemistry and ultrastructure of infiltrate and identification of adhesion molecule receptors// Int J Dermatol., 1996- 35: 28−33.
  118. Gilhar A., Pillar T., Etzioni A. Topical cyclosporin A in alopecia areata// Acta Dermat Venereol. 1989- 69 (3): 252−253.
  119. Gilhar A., Etzioni A., Assy B., Eidelman S. response of grafts from patients with alopecia areata transplanted onto nude mice to administration of interferon-gamma// Clin Immunol Immunopathol., 1993- 66: 120−126.
  120. Gilhar A., Ullmann Y., Berkutzki T. et al. Autoimmune hair loss (alopecia areata) transferred by T-lymphocytest human scalp explants on SCID mice // J Clin Invest. 1998- 101: 62−67.
  121. Gilhar A., Paus R., Kalish R.S. Lymphocytes, neuropeptides, and genes involved in alopecia areata// J Clin Invest., 2007- 117 (8): 2019−2027.
  122. Goldman C.K., Tsai J.C., Soroceanu L., Gillespie G.Y. Loss of vascular endothelial growth factor in human alopecia hair follicles// J Invest Dermatol., 1995- 104 (1): 185−205.
  123. Gordon P.M., Aldridge R.D., McVitie E., Hunter J.A. Topical diphencyprone for alopecia areata: evaluation of 48 cases after 30 months follow-up// Br J Dermatol., 1996- 134 (5): 869−871.
  124. Gundogan C., Greve B., Raulin C. Treatment of alopecia areata with the 308-nm xenon chloride eximer laser: case report of two successful treatments with the eximer laser// Lasers Surg Med. 2004- 34 (2): 86 -90.
  125. Gupta A., Ellis C., Cooper K. et al. Oral cyclosporine to the treatment of alopecia areata// J Am Acad Dermatol., 1998- 22: 242−244.
  126. Hacham-Zaden S., Brautbar C., Cohen C.A., Cohen T. HLA and alopecia areata in Jerusalem// Tissue Antigens, 1981- 18 (1): 71−74.
  127. Hadi S.M., Spencer J.M., Lebwohl M. The use of the 308-nm eximer laser for the treatment of vitiligo// Dermatol Surg. 2004- 30 (7): 983 -986.
  128. Happle R. Antigenic competition as a therapeutic concept for alopecia areata// Arch Dermatol Res., 1980- 267 (1): 109−114.
  129. Happle R., Klein H.M., Macher E. Topical immunotherapy changes the composition of the peribulbar infiltrate in alopecia areata// Arch Dermatol Res., 1986- 278 (3): 214−218.
  130. R. Алопеция гнездная// Европейское руководство по лечению дерматологических болезней. Под ред. А. Д. Кацамбаса, Т. М. Лотти. М., «Медпресс — инфо» — 2008.
  131. Healy Е., Rogers S., PUVA treatment for alopecia areata does it work? A retrospective review of 102 cases. // Br. J. Dermatol. 1993- 129:42−44.
  132. Hehir M.E., du Vivier A. Alopecia areata treated with DNCB// Clin Exp Dermatol., 1979- 4 (3): 385−387.
  133. Hofes A., Hassan A.S., Legat F.J. et al. Optimal weekly frequency of308. nm eximer laser in vitiligo patients// Br J Dermatol., 2005- 152 (5):981.
  134. Hoffmann R., Eichler W., Huth A. et al. Cytokines and growth factors influence hair growth in vitro. Possible implications for the pathogenesis and treatment of alopecia areataII Arch Dermatol Res., 1996- 288 (3): 153−156.1
  135. Hortinsky M. Hair loss. Best Practice of Medicine 2003.
  136. Hordinsky M.K., Hallgren H., Nelson D., Filipovich A. H Suppressor cell number and function in alopecia areata// Arch Dermatol., 1984- 120(2): 188−194.
  137. Hordinsky M.K., Kennedy W., Wendelschafer-Crable G., Lewis S. Structure and function of cutaneous nerves in alopecia areataJ I J Invest Dermatol. 1995- 104 (5): 28S-29S.
  138. Hosoi J., Murphy G.F., Egan C.L. et al. Regulation of Langerhans cell function by nerves containing calcitonin gene-related peptide// Nature. 1993- 363 (6425): 159−163.
  139. Ikeda T. A new classification of alopecia areata // Dermatologica. 1965- 131:421−445.
  140. Jackow C., Puffer N., Hordinsky M. et al. Alopecia areata and cytomegalovirus infection in twins: genes versus environment?// Am Acad Dermatol, 1998- 38 (3): 418−425.
  141. Kakourou T., Karachistou K., Chrousos G. A case series of alopecia areata in children: impact of personal and family history of stress and autoimmunity// J Eur Acad Dermatol Venereol., 2007- 21 (3): 356−359.
  142. Kawalek A.Z. Spencer J.M., Phelps R.G. Combined eximer laser and topical tacrolimus for the treatment of vitiligo: a pilot study// Dermatol Surg. 2004- 30 (2): 130- 135.
  143. Kenney Jr.J.A. Vitiligo//Dermatol Clin., 1988- 6 (3): 425−434.
  144. Kollner K., Wimmershoff M., Landthaler M. et al. Treatment of oral lichen planus with the 308-nm UVB laser-early preliminary results in eight patients// Lasers Surg Med. 2003- 33 (3): 158 160.
  145. Kratka J., Goerz G., Vizerhaum W., Strobel R. Dinitrochlorobenzene: influence on the cytochrome P-450 system and mutagenic effects// Arch Dermatol Res., 1979- 266 (3): 315−318.
  146. Kuntz B.M., Selzle D., Braub-Falco O. et al. HLA antigens in alopecia areata//Arch Dermatol., 1977- 113 (12): 1717.
  147. Kurosawa M., Nakagawa S., Mizuashi M. et al. A comparison of the efficacy, relapse rate and side effects among three modalities of systemic corticosteroid therapy for alopecia areata// Dermatology, 2006- 212 94): 361−365.
  148. Lachgar S., Charveron M., Gall Y., Bonafe J.L. Minoxidil upregulates the expression of vascular endothelial growth factor in human hair dermal papilla cells// Br J Dermatol. 1998- 138: 407−411.
  149. Lassus A., Kianto U., Johansson E. et al. PUVA treatment for alopecia areata//Dermatologica, 1980- 161 (5): 298−304.
  150. Leone G., Iacovelli P., Paro Vidolin A. et al. Monochromatic eximer light 308 nm in the treatment of vitiligo: a pilot study// J Eur Acad Dermatol Venerol. 2003- 17 (5): 531 537.
  151. Lutz G., Kessler M., Bauer R. Class I alloantigens in alopecia areata// Z Hautkr., 1986- 61 (14): 1019−1022.
  152. MacDonald Hull S. P., Wood M. L., Hutchinson P. E., Sladden M. and Messenger A. G. Guidelines for the managment of alopecia areata // Br J Dermatol., 2003- 164 (3): 692−699.
  153. Majewsky B.B., Koh M.S., Taylor D.R. et al. Increased ratio of helper to suppressor T cells in alopecia areata// Br J Dermatol., 1984- 110 (2): 171−175.
  154. McDonagh A.J., Snowden J.A., Stierle C. et al. HLA and ICAM-1 expression in alopecia areata in vivo and in vitro: the role of cytokines// Br J Dermatol., 1993- 129 (3): 250−256.
  155. McDonagh A., Messenger A. Alopecia areata// Clinics in Dermatology, 2001- 19(2): 141−147.
  156. Messenger A.G., Slater D.N., Bleehen S.S. Alopecia areata: alterations in rhe hair growth cycle and correlation with the follicular pathology// Br J Dermatol., 1986- 114 (3): 337−347.
  157. Michalowsky R. Alopecia areata totalis/universalis and systemic corticosteroids (letter- comment)// Int Dermatol., 1999- 38 (12): 947.
  158. Mitchell A.J., Krull E.A. Alopecia areata: pathogenesis and treatment// J Am Acad Dermatol., 1984- 11 (5, 1): 763−775.
  159. Mitchell A.J., Douglass M.C. Topical photochemotherapy for alopecia areata// J Am Acad Dermatol., 1985- 12 (4): 644−649.
  160. Morhenn V.B. Orenberg E.K., Kaplan J. et al. Inhibition of a Langerhans cell-mediated immune response by treatment modalities useful in psoriasis// J Invest Dermatol., 1983- 81 (1): 23−27.
  161. Mori M., Campolmi P., Mavilia L. et al. Monochromatic eximer light (308 nm) in patch-stage IA mycosis fungoides// J Am Acad Dermatol. 2004- 50 (6): 943 945.
  162. Mosmann T.R., Coffman R.L. TH1 and TH2 cells: different patterns of lymphokine secretion lead to different functional properties// Annu Rev Immunol., 1989- 7: 145−173.
  163. Muller R.W.S. Alopecia areata: an evalution of 736 patients// Arch Dermatol, 1963- 88: 290−297.
  164. Muralidhar S., Sharma V.K., Kaur S. Ophiasis inversus: a rare pattern of alopecia areata (letter)//Pediatr Dermatol., 1998- 15 (4): 326−327.
  165. Nelville L.F., Mathiak G., Bagasra O. The immunobiology of interferon-gamma inducible protein lOkD (IP-10): a novel, pleiotropic member of the C-X-C chemokine superfamily// Cytokine Crowth Factor Rev., 1997- 8: 207−219.
  166. Nistico S., Contanzo A., Saraceno R. Efficacy of monochromatic eximer laser radiation (308 nm) in the treatment of early stage mycosis fungoides// Br J Dematol. 2004- 151 (4): 877 879.
  167. Novak Z., Bonis B., Baltas E. et al. Xenon chloride ultraviolet B laser is more effective in treating psoriasis and in inducing T cell apoptosis than a narrow-band ultraviolet B// J Photochem Photobiol. 2002- 67, 1: 32- 38.
  168. Nurbrown M., MacDonald Hull S.P., Baker T.G. et al. Ultrastructural abnormalities in the dermal papillae of both lesional and clinically normal follicles from alopecia areata scalps// Br J Dermatol., 1996- 135 (2): 204−210.
  169. Offidani A., Amerio P., Bernandini M., Feliciani C., Bossi G. Role of cytomegalovirus replication in alopecia areata pathogenesis.// Cutan Med Surg. 2000- 4 (2): 63−65.
  170. Orecchia G., Perfetti L., Borroni G., Rabbiosi G. Photochemotherapy plus squaric acid dibutylester in alopecia areatatreatment (letter)// Dermatologica, 1990- 181 (2): 167−169.
  171. O’Shea J., Ma A., Ma A. Cytokines and autoimmunity// Nat Rev Immunology, 2002- 2: 37−45.
  172. Ostovari N., Passeron T., Zakaria W. et al. Treatment of vitiligo by 308-nm eximer laser: an evaluation of variables affecting treatment response// Laser Surg Med., 2004- 35 (2): 152 156.
  173. Passeron T., Ortonne P.M. The 308 nm eximer laser in dermatology// Presse Med, 2005- 26, 43 (4): 301 309.
  174. Paus R., Christoph T., Muller-Rover S. Immunology of the hair follicle: a short journey into terra incognita// O Invest Dermatol Symp Proc., 1999- 4 (3): 226−234.
  175. Peereboom-Wynia J.D., Koerten H.K., Van Joost T., Stolz E. Scanning electron microscopy comparing exclamation mark hairs in alopecia areata with normal hair fibres, mechanically broken by traction// Clin Exp Dermatol., 1989- 14 (1): 47−50.
  176. Pericin M., Trueb R.M. Topical immunotherapy of severe alopecia areata with diphenylcyclopropenone: evaluation of 68 cases// Dermatology, 1998- 196 (4): 418−421.
  177. Perini G.I., Veller Formasa C., Cipriani R. et al. Life events and alopecia areata// Psychother Psychosom., 1984- 41 (1): 48−52.
  178. Price V.H. Topical minoxidil in extensive alopecia areata, including 3-year follow-up//Dermatologica, 1987- 175 (2): 36−41.
  179. Price V.H. Progress in Dermatology// Bull Dermatol Foundation, 1991- 25: 1.
  180. Price V.H. Alopecia areata: clinical aspects// J Invest Dermatol., 1991- 96 (5): 68S-70S.
  181. Price V.H., Colombe B.W. Heritable factors distinguish two types of alopecia areata// Dermatol Clin, 1996- 14 (4): 679−689.
  182. Price V.H. Treatment of hair loss// New Engl J Med., 1999- 341 (13): 964−973.
  183. Puavilai S., Puarilai G., Charuwichitratana S. et al. Prevalence of thyroid diseases in patients with alopecia areata// Int J Dermatol., 1994- 33 (9): 632−633.
  184. Raud J. Lundeberg T., Brodda-Jansen G. et al. Potent antiinflammatory action of calcitonin gene-related peptide// Biochem Biophys Res Commun, 1991- 180 (3): 1429−1435.
  185. Scerri L., Pace J.L. Identical twins with identical alopecia areata// Am Acad Dermatol, 1992- 27 (5 Pt 1): 766−767.
  186. Schenk E.A., Schneider P., Brown A.C.// Hiar Trace Elements and Human illness//Eds A. Brawn, R.G.Grounce. NY., 1980: 334.
  187. Schmoeckel C., Weissman I., Plewig G. Braun-Falco O. Treatment of alopecia areata by anthralin-induced dermatitis// Arch Dermatol., 1979- 115(10): 1254−1255.
  188. Seok-Beom Hong, Hyun-Ho Park, Mu-Hyoung Lee. Short-term Effects of 308-nm Xenon-chloride Eximer Laser and Narrow-band Ultraviolet B in the Treatment of Vitiligo. A Comparative Study// J Korean Med Sci., 2005- 20: 273 278.
  189. Shapiro J., Lui H., Tron V., Ho V. Systemic cyclosporine and low-dose prednisone in the treatment of chronic severe alopecia areata: a clinic and immunopathologic evaluation// J Am Acad Dermatol., 1997- 36 (1): 114−117.
  190. Shapiro J., Price V.H. Hair regrowth. Therapeutic agents// Dermatol Clin., 1998- 16 (2): 341−356.
  191. Shapiro J. Hair Loss. Principles of Diagnosis and Management of Alopecia.
  192. Sharma V.K. Pulsed administration of corticosteroids in the treatment of alopecia areata//Int J Dermatol., 1996- 35 (2): 133−136.
  193. Shellow W.V., Edwards J.E., Koo J.Y. Profile of alopecia areata: a questionnaire analysis of patients and family// Int J Dermatol, 1992- 31 (3): 186−189.
  194. Shong Y.K., Kim J.A. Vitiligo in autoimmune thyroid diseases// Thyroidology, 1991- 3 (2): 89−91.
  195. Skinner J.R.B. Light W.H. Bale G.F. et al. Alopecia areata and presence of cytomegalovirus DNA// JAMA, 1995- 273 (18): 14 191 420.
  196. Spann C.T., Barbagallo J., Weinberg J.M. A review of the 308-nm eximer laser in the treatment of psoriasis// Cutis, 2001, 68 (5): 351 -352.
  197. Spencer J.M., Nossa R., Ajmeri J. Treatment of vitiligo with the 308-nm eximer laser: a pilot study. J Am Acad Dermatol., 2002, 46 (5): 727 -731.
  198. Stern R.S., Lunder E.J. Risk of squamous cell carcinoma and methoxsalen (psoralen) and UV-A radiation (PUVA). A meta-analysis. Arch Dermatol., 1998, 134(12): 1582−1585.
  199. K.H. Goggelmann W. 1-chloro-2,4-dinitrobenzene depletes glutathione in rat skin and is mutagenic in Salmonella typhimurium// Mutat Res., 1980- 77 (1): 91−93.
  200. Swanson N.A., Mitchell A.J., Leahy M.S. et al. Topical treatment of alopecia areata// Arch Dermatol., 1981- 117 (7): 384−387.
  201. Tobin D.J., Orentreich N., Fenton D.A., Bystryn J.C. Antibodies to hair follcles in alopecia areata// J Invest Dermatol., 1994- 102 (5): 721−724.
  202. Tobin D.J., Hann S.K., Song M.S., Bestryn J.C. Hair follicle structures targeted by antibodies in patients with alopecia areata// Arch Dermatol., 1997- 133 (1): 57−61.
  203. Tobin D.J. New findings in alopecia areata// JEADV, 2002- 17 (3): 67.
  204. Tosti A. Idiopathic trachyonychia (twenty-nail dystrophy): a pathological study of 23 patients// Br J Dermatol., 1994- 131 (6): 866 872.
  205. Tosti A., Barclazzi F. Piraccini B.M. et al. Is trachyonychia, a variety of alopecia areata, limited to the nails?// Jinvest Dermatol., 1995- 104 (5 Suppl): 27S-28S.
  206. Tosti A., Guidetti M.S., Bardazzi F., Miscali C. Long-term results of topical immunotherapy in children with alopecia totalis or alopecia universalis// J Am Acad Dermatol., 1996- 35 (2, 1): 199−201.
  207. Tosti A., Pretolani S., Figura N., Poloni N. Helicobacter pilori and alopecia areata.// Posters of Abstracts of First World Hair Research Congress.- Seville/ 1997- 64.
  208. Tosti A., Iorizzo M., Botta G.L., Milani M. Efficacy and safety of a new clobetasol propionate 0,05% foam in alopecia areata: a randomized, double-blind placebo-controlled trial// J Eur Acad Dermatol Venereol., 2006- 20 (10): 1243−1247.
  209. Trober B.E., Siu K., Alexis A.F. et al. Etanarcept does not effectivety treat moderate to severe alopecia areata: an open-label study// J Am Acad Dermatol., 2005- 52: 159−163.
  210. Taylor C.R., Hawk J.L. PUVA treatment of alopecia areata partialis, totalis and universalis: audit of 10 years experience at St John’s Institute of Dermatology// Br J Dermatol., 1995- 133 (6): 914−918.
  211. Taylor C.R. Racette A.L. A 308-nm eximer laser for the treatment of scalp psoriasis. Lasers Surg Med., 2004, 34 (2): 136 140.
  212. Treem W.R., Veligati L.N., Rotter J. L et al. Ulcerative colitis and total alopecia in a mother and her son// Gastroenterology, 1993- 104 (4): 1187−1191.
  213. Trehan M., Taylor C.R. Low-dose eximer 308 nm laser for the treatment of oral lichen planus. Arch Dermatol., 2004, 140 (4): 415 -420.
  214. Us A., Pierzchala E., Brzezinska-Wtislo L., The role of cell-mediated immune response in pathogenesis of alopecia aicata. //Wiad. Lek, 2001- 54- 3−4: 159−163.
  215. Van der Steen P.H. Van Baar H.M., Perret C.M., Happle R. Tratment of alopecia areata with diphenycyclopropenone// J Am Acad Dermatol., 1991- 24 (2, 1): 253−257.
  216. Van der Steen P.H., Boezeman J.B., Happle R. Topical alopecia areata: re-evaluation of 139 cases after an additional follow-up period of 19 months//Dermatology, 1992- 184 (3): 198−201.
  217. Vasquez L.N., Arevalo M.P., Diaz N.L. et al. Sensory innervation and neuropeptidesin localized Alopecia areata// Ann Dermatol Venereol, 2002- 129: 15 525.
  218. Weisburger E.K., Russfield A.B., Homberger F. et al. Testing of twenty-one environmental aromatic amines or derivatives for long-term toxicity or carcinogenicity// J Environ Pathol Toxicol., 1978- 2 (2): 325−356.it
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!