Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Иммуномодулирующее действие клеточной аутотерапии при туберкулезе легких

Диссертация: Иммуномодулирующее действие клеточной аутотерапии при туберкулезе легких
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Охарактеризовать патогенетические факторы иммуномодулирующего эффекта курсовой реинфузии индуцированных in vitro аутологичных мононуклеарных лейкоцитов у больных туберкулезом легких. Научная новизна исследования. Впервые у больных с различными клиническими формами (инфильтративный, диссеминированный) туберкулеза легких (ТБЛ) в зависимости от лекарственной чувствительности М. tuberculosis… Читать ещё >

Иммуномодулирующее действие клеточной аутотерапии при туберкулезе легких (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Иммунный ответ при туберкулезе легких
    • 1. 2. Причины дизрегуляции иммунного ответа на Mycobacterium 20 tuberculosis
      • 1. 2. 1. Влияние микобактериальной инфекции на дизрегуляцию 20 иммунного ответа
      • 1. 2. 2. Роль факторов микроокружения в дизрегуляции иммунного 25 ответа при микобактериальной инфекции
    • 1. 3. Вторичная иммунологическая недостаточность при 28 микобактериальной инфекции
      • 1. 3. 1. Понятие «вторичной иммунологической недостаточности» 28 (ВИН)
      • 1. 3. 2. Проявления ВИН при туберкулезе легких
    • 1. 4. Иммуномодулирующие эффекты противотуберкулезных 34 препаратов
    • 1. 5. Иммунокоррекция и иммунотерапия при туберкулезе легких
  • ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА И 49 МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика групп исследования
    • 2. 2. Материал исследования
    • 2. 3. Методы исследования 54 2.3.1. Метод получения индуцированных аутологичных 55 мононуклеарных лейкоцитов для проведения курса клеточной аутотерапии
      • 2. 3. 1. 1. Выделение мононуклеарных лейкоцитов из цельной крови
      • 2. 3. 1. 2. Метод подсчета и оценки жизнеспособности мононуклеарных 58 лейкоцитов периферической крови
      • 2. 3. 1. 3. Культивирование мононуклеарных лейкоцитов 58 периферической крови с туберкулином и рекомбинантным
      • 2. 3. 1. 4. Криоконсервация и хранение аутологичных мононуклеарных 59 лейкоцитов периферической крови, «обученных» в присутствии антиген-активированных дендритных клеток и рекомбинантного
      • 2. 3. 1. 5. Подготовка и обратное введение «обученных» аутологичных 60 мононуклеарных лейкоцитов
      • 2. 3. 2. Исследование количественного и субпопуляционного состава 61 лимфоцитов периферической крови
      • 2. 3. 2. 1. Определение общего количества лейкоцитов в 61 периферической крови
      • 2. 3. 2. 2. Подсчёт лейкоцитарной формулы
      • 2. 3. 2. 3. Определение количества СЭЗ+, СВ4+, СБ8+, СБ16+/С056+, 62 СО 19+ лимфоцитов в периферической крови
      • 2. 3. 3. Исследование цитокинсекреторной активности мононуклеарных лейкоцитов периферической крови in vitro
      • 2. 3. 3. 1. Культивирование мононуклеарных лейкоцитов 66 периферической крови in vitro для получения супернатантов
      • 2. 3. 3. 2. Определение уровней секреции цитокинов с использованием 67 системы СВА Human Thl/Th2 Cytokine Kit (BD, США)
      • 2. 3. 4. Определение количества апоптотических и пролиферирующих 70 лимфоцитов крови с использованием набора APO-BRDU Flow Kit
      • 2. 3. 5. Статистический анализ результатов исследования

      ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 75 3.1. Показатели CD-субпопуляционного состава лимфоцитов крови у больных туберкулезом легких, пролеченных по стандартной схеме и с применением клеточной аутотерапии

      3.1.1. В зависимости от клинической формы заболевания

      3.1.2. В зависимости от лекарственной чувствительности 78 Mycobacterium tuberculosis

      3.2. Показатели секреции цитокинов мононуклеарными лейкоцитами 83 крови in vitro у больных туберкулезом легких, пролеченных по стандартной схеме и с применением клеточной аутотерапии

      3.2.1. В зависимости от клинической формы заболевания

      3.2.2. В зависимости от лекарственной чувствительности 91 Mycobacterium tuberculosis

      3.3. Показатели апоптоза и пролиферации лимфоцитов крови у 100 больных туберкулезом легких, пролеченных по стандартной схеме и с применением клеточной аутотерапии

      3.3.1. В зависимости от клинической формы заболевания

      3.3.2. В зависимости от лекарственной чувствительности 102 Mycobacterium tuberculosis

      ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

      ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы. В настоящее время отмечается выраженная тенденция к росту числа распространенных деструктивных форм туберкулезной инфекции, характеризующихся тяжелым течением, склонностью к формированию множественной лекарственной устойчивости (МЛУ) микобактерий туберкулеза к основным противотуберкулезным препаратам (ПТП) и высоким процентом летальных исходов [Филинюк О. В., 2011; Jeon D. S. et al., 2011; Wells С. D., 2010].

Развитие и прогрессирующее течение туберкулеза во многом связывают с дефектом антигенспецифического иммунного Thl-ответа [Orme I. M., 2011; Jacobsen M. et al., 2010; Гунтупова JI. Д. и соавт., 2007]. В последние годы существенную роль в иммунопатогенезе туберкулеза легких (ТБЛ) отводят нарушению функциональной активности популяции антигенпрезентирующих клеток (АПК), основными представителями которой являются макрофаги и дендритные клетки (ДК). По современным представлениям, функция АПК заключается в распознавании и презентации антигена, а также поляризации специфического иммунного ответа и поддержании толерантности к аутоантигенам [Кетлинский С. А., Симбирцев А. С., 2008; Steiman R. M., Banchereau J., 2007; Scott К. et al., 2005]. Изменение функциональных свойств макрофагов и ДК при туберкулёзной инфекции обусловлено прямым влиянием антигенов микобактерий и нарушениями цитокинового баланса в результате гиперпродукции ТЪ2-ассоциированных и иммуносупрессорных цитокинов (ILIO, трансформирующего фактора роста (TGF) ?) [Сахно Л. В., Черных Е. Р., 2012; Remoli M. Е. et al., 2011; Горлова Е. Е., 2010; Щебляков Д. В. и соавт., 2010; Tourret M. et al., 2010; Кетлинский С. А., Симбирцев А. С., 2008]. Следствием этого становится запуск каскада реакций, направленных на угнетение активности клеточного звена иммунного ответа, что приводит к формированию вторичной иммунологической недостаточности (ВИН) [Не X. Y. et al., 2010; Darrasse-Jeze G. et al., 2009; Verreck F. A. et al., 2004]. Признаки.

ВИН при ТБЛ выявляются как на ранних этапах развития заболевания, так и на фоне применения ПТП, что, несомненно, диктует необходимость включения мероприятий по иммунокоррекции в стандартную программу лечения больных ТБЛ [Васильева О. А. и соавт., 2010; Кононова Т. Е. и соавт., 2010; Пальцев М.

A., 2004; Казимирский А. Н., 2003]. Однако практикуемое во фтизиатрии индивидуально необоснованное назначение иммуномодулирующих препаратов может оказывать не только позитивный иммуностимулирующий эффект, но и в ряде случаев прямо противоположное негативное действие. В связи с этим все чаще речь идет о назначении иммунотропных препаратов с учетом индивидуальной иммунореактивности пациента и курса ПТП, или, иными словами, — внедрении персонифицированных подходов к лечению [Новицкий.

B. В. и соавт., 2009; Vogiatzi P. et al., 2006].

Наиболее перспективным вариантом персонифицированного лечения ряда заболеваний (в том числе инфекционных) являются методы адоптивной терапии, которые основываются на стимуляции функциональных свойств иммунокомпетентных клеток путем устранения дефекта антигенпрезентирующей функции АПК и дефицита иммунорегуляторных цитокинов. Принцип этого вида иммуномодулирующей терапии заключается в переносе клеточно-опосредованного иммунного ответа на антиген при помощи живых иммунокомпетентных клеток или их субпопуляций, активированных in vitro [Guan Н. et al., 2012; Mesiano G. et al., 2012; Alenzi F. G. et al., 2011; Shin J. H. et al., 2011; Banchereau A. K. et al, 2005; Розенберг С. A., 2002]. Данный подход оказался перспективным для индукции противоопухолевого иммунного ответа [RU № 2 392 946- RU № 2 309 753- RU № 2 262 941- US № 2 348 418- US № 2 634 625].

Показано, что разрешенная к применению в клинической практике на территории Российской Федерации [разрешение ФС № 2011/346 от 28.10.2011 г.- RU № 2 372 936] медицинская технология «Аутогемотерапия на основе антиген-активированных дендритных клеток в лечении больных туберкулезом легких», основанная на реинфузии собственных (аутологичных) изолированных из крови мононуклеарных лейкоцитов после их «обучения» в присутствии антиген-активированных ДК и активации рекомбинантным IL-2 in vitro, оптимизирует лечение больных ТБЛ. Однако, закономерно возникает вопрос о том, каковы же конкретные механизмы иммуномодулирующего действия клеточной аутотерапии при ТБЛ.

Цель исследования: выявить особенности и патогенетические факторы иммуномодулирующего эффекта реинфузии индуцированных in vitro аутологичных мононуклеарных лейкоцитов крови у больных туберкулезом легких.

Задачи исследования:

1. Оценить CD-субпопуляционный состав, активность пролиферации и апоптоза лимфоцитов периферической крови и секреции цитокинов (IL-2, IL-4, IL-6, IL-10, TNF-a, IFN-y) in vitro у больных с впервые выявленным инфильтративным и диссеминированным лекарственно-чувствительным и лекарственно-устойчивым туберкулезом легких до и на фоне лечения.

2. Выявить общие закономерности и особенности изменений CD-субпопуляционного состава, показателей пролиферации и апоптоза лимфоцитов крови и цитокиновой секреции in vitro у больных туберкулезом легких через 1,5 месяца после базовой химиотерапии и комплексного лечения с использованием клеточной аутотерапии.

3. Охарактеризовать патогенетические факторы иммуномодулирующего эффекта курсовой реинфузии индуцированных in vitro аутологичных мононуклеарных лейкоцитов у больных туберкулезом легких. Научная новизна исследования. Впервые у больных с различными клиническими формами (инфильтративный, диссеминированный) туберкулеза легких (ТБЛ) в зависимости от лекарственной чувствительности М. tuberculosis проведена оценка CD-субпопуляционного состава (CD3+, CD44, CD8+, CD16 /CD56, CD19), пролиферации и апоптоза лимфоцитов периферической крови и секреции цитокинов (IL-2, IL-4, IL-6, IL-10, TNF-a, IFN-y) через 1,5 месяца лечения противотуберкулезными препаратами (ПТП) в комплексе с клеточной терапией изолированными из крови аутологичными мононуклеарными лейкоцитами после их «обучения» в присутствии антиген-активированных дендритных клеток (ДК) и активации рекомбинантным IL-2 in vitro.

Показано, что изменения CD-субпопуляционного состава лимфоцитов крови при диссеминированном и лекарственно-устойчивом ТБЛ сочетаются с активациеи их апоптоза и проявляются дефицитом CD3, CD4+, CD8+ Т-лимфоцитов и CD16+/CD56+ NK-клеток. Вместе с этим, при лекарственно-чувствительном ТБЛ дефицит CD8+ Ти NK-клеток в крови формируется при сохранении равновесия апоптоза и пролиферации лимфоцитов. Выявлено, что дисбаланс секреции цитокинов in vitro у больных ТБЛ определяется спонтанной и индуцированной гиперпродукцией IL-6, IL-10, TNF-a в условиях дефицита индуцированной секреции Thl-ассоциированных цитокинов — IL-2 и IFN-y. На фоне базовой терапии, как без, так и в сочетании с клеточной аутотерапией, динамика показателей апоптоза лимфоцитов крови, секреции IL-6 и TNF-a in vitro у больных ТБЛ носит сходный (отрицательный) характер. Между тем, снижение показателей апоптоза лимфоцитов крови у больных ТБЛ на фоне базовой химиотерапии сопряжено с уменьшением, а на фоне комплексной терапии — с увеличением абсолютного количества клеток в состоянии пролиферации. Кроме того, применение в течение 1,5 месяцев только базовой терапии ПТП при всех вариантах течения заболевания усугубляет дефицит индуцированной секреции in vitro IFN-y при повышении спонтанной продукции противовоспалительных цитокинов с Thl-супрессорной активностью (IL-4 и IL-10). Применение же клеточной аутотерапии в комплексе с базовыми ПТП сопровождается восстановлением субпопуляционного состава Т-лимфоцитов крови (у больных диссеминированным и лекарственно-чувствительным ТБЛ) и показателей секреции in vitro IL-2, IL-10, IFN-y, TNF-a и IL-6. При этом у больных инфильтративным и лекарственно-устойчивым ТБЛ отмечается снижение (относительно нормальных значений) числа CD16+/CD56+ NK-клеток и (при инфильтративной и диссеминированной формах заболевания) CD 19+ В-лимфоцитов.

В целом полученные данные свидетельствуют о том, что иммуномодулирующий эффект курсовой реинфузии аутологичных мононуклеарных лейкоцитов, индуцированных in vitro антиген-активированными ДК и рекомбинантным IL-2, у больных ТБЛ связан с восстановлением баланса секреции прои противовоспалительных цитокинов, подавлением апоптоза и активацией пролиферации лимфоцитов крови, а также перераспределением их популяционного состава в направлении увеличения числа основных CD-субпопуляций Т-лимфоцитов (CD3+, CD4+, CD8+).

Практическое и теоретическое значение работы. В ходе исследования получены новые данные об особенностях и патогенетических факторах иммуномодулирующего действия реинфузий изолированных из крови больных ТБЛ аутологичных мононуклеарных лейкоцитов после их активации in vitro. Разработана схема комплексного лечения больных ТБЛ базовыми ПТП в сочетании с клеточной аутотерапией мононуклеарными лейкоцитами, индуцированными in vitro антиген-активированными ДК и рекомбинантным IL-2. Получен патент Российской Федерации на изобретение «Способ получения аутологичной вакцины для лечения туберкулеза» (№ 2 372 936 от 20 ноября 2009 г.). Результаты оценки CD-популяционного состава, пролиферации и апоптоза лимфоцитов периферической крови и секреции прои противовоспалительных цитокинов in vitro обосновывают иммуностимулирующий эффект клеточной аутотерапии на клеточное звено иммунного ответа у больных с различными клиническими формами ТБЛ (инфильтративный и диссеминированный) с лекарственной чувствительностью и устойчивостью возбудителя к ПТП и возможность ее использования в комплексе со специфической химиотерапией для оптимизации лечения больных ТБЛ.

Положения, выносимые на защиту:

1. У больных туберкулезом легких (ТБЛ) гиперпродукция TNF-a, IL-6, IL-10 и индуцированная гипосекреция IL-2 и IFN-y мононуклеарными лейкоцитами крови in vitro сочетаются с дефицитом Т-лимфоцитов (при диссеминированном и лекарственно-чувствительном ТБЛ) и NK-клеток в крови и увеличением числа лимфоцитов в состоянии апоптоза (при диссеминированном и лекарственно-резистентном ТБЛ). После 1,5 месяцев базовой химиотерапии без и в комплексе с клеточной аутотерапией у больных ТБЛ активность апоптоза лимфоцитов и секреции провоспалительного цитокина IL-6 in vitro снижается относительно исходного уровня, при этом в большей степени — при комплексном лечении.

2. Применение на фоне стандартного лечения клеточной аутотерапии у больных ТБЛ обеспечивает восстановление секреции IL-2, IL-6, IL-10, TNF-а, IFN-y, субпопуляционного состава Т-клеток крови и повышение активности пролиферации лимфоцитов. Напротив, через 1,5 месяца только базовой химиотерапии у больных ТБЛ вне зависимости от клинической формы и лекарственной чувствительности возбудителя дефицит индуцированной секреции IFN-y мононуклеарными лейкоцитами крови in vitro усугубляется, подавляется спонтанная продукция TNF-a при повышении базальной секреции цитокинов с Thl-супрессорной активностью (IL-4, IL-10) и уменьшении абсолютного количества лимфоцитов в состоянии пролиферации.

3. В основе иммуномодулирующего эффекта реинфузии индуцированных in vitro аутологичных мононуклеарных лейкоцитов у больных ТБЛ лежит восстановление баланса секреции прои противовоспалительных цитокинов с нормализацией продукции основных Thlрегуляторов — IL-2 и IFN-y, подавление апоптоза и активация пролиферации лимфоцитов крови с перераспределением их популяционного состава в направлении увеличения численности Т-лимфоцитов.

Реализация и апробация работы. Основные положения диссертации докладывались и обсуждались на конференциях молодых учёных «Актуальные вопросы инфекционной патологии — 2009» (Санкт-Петербург, 2009) и «II Архангельская международная медицинская научная конференция студентов и молодых учёных — 2009» (Архангельск, 2009), Межрегиональном форуме «Актуальные вопросы аллергологии и иммунологии — междисциплинарные проблемы» (Санкт-Петербург, 2010), Международной дистанционной научной конференции «Инновации в медицине — 2009» (Курск, 2009).

Исследования проведены при финансовой поддержке Министерства образования и науки Российской Федерации в рамках Федеральной целевой программы «Исследования и разработки по приоритетным направлениям развития научно-технологического комплекса России на 2007 — 2013 годы» (ГК № 16.512.11.2046 «Разработка комплекса молекулярно-генетических маркеров дизрегуляции иммунного ответа на Mycobacterium tuberculosis для оптимизации диагностики и коррекции вторичной иммунологической недостаточности при туберкулезе легких», руководитель — профессор О.И. Уразова) и РФФИ (11 -04−98 057-р «Разработка комплекса иммунодиагностических биомаркеров для оптимизации лечения больных туберкулезом легких», руководительпрофессор О.И. Уразова).

Внедрение. Результаты работы применяются в учебном процессе кафедр патофизиологии, фтизиатрии и пульмонологии, иммунологии и аллергологии ГБОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России для студентов лечебного, педиатрического и медико-биологического факультетов.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 7 работ, из них 3 в изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ, 1 патент.

Объём и структура работы. Диссертация изложена на 166 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырёх глав, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 8 рисунками и 8 таблицами. Библиографический указатель включает 267 источников, из которых 128.

ВЫВОДЫ.

1. У больных диссеминированным и лекарственно-резистентным туберкулезом легких (ТБЛ) до начала противотуберкулезной терапии активация апоптоза лимфоцитов крови сочетается с изменениями их CD-субпопуляционного состава — дефицитом CD3+, CD4+, CD8+ Т-лимфоцитов (при диссеминированном ТБЛ) и абсолютного числа CD16+/CD56+ NK-клеток (при лекарственно-резистентном ТБЛ). При лекарственно-чувствительном ТБЛ дефицит CD8+ Ти NK-клеток в крови формируется при сохранении баланса апоптоза и пролиферации лимфоцитов.

2. Дисбаланс секреции цитокинов in vitro у больных инфильтративным и диссеминированным ТБЛ до лечения определяется гиперпродукцией TNF-a (за исключением группы больных с инфильтративным ТБЛ), IL-6 и IL-10 в условиях дефицита индуцированной секреции Thl-ассоциированных цитокинов — IL-2 и IFN-y.

3. Динамика показателей апоптоза лимфоцитов крови, секреции IL-6 и TNF-a in vitro у больных ТБЛ на фоне базовой терапии без и в сочетании с клеточной аутотерапией является сходной и проявляется их понижением сравнительно с периодом до лечения. В то же время, на фоне аутотерапии отмечается восстановление секреции противовоспалительных цитокинов (IL-4, IL-10), активация пролиферации лимфоцитов крови с перераспределением их популяционного состава в направлении увеличения численности клеток, несущих CD-детерминанты Т-лимфоцитов.

4. Через 1,5 месяца базовой терапии у больных ТБЛ вне зависимости от клинической формы и лекарственной чувствительности возбудителя дефицит индуцированной секреции in vitro IFN-y усугубляется при повышении спонтанной продукции противовоспалительных цитокинов с Thl-супрессорной активностью (IL-4 и IL-10) и значительном угнетении спонтанной секреции TNF-a. Продукция IL-2 in vitro при ФГАи PPD-индукции и количество Т-лимфоцитов (при диссеминированной форме заболевания) сохраняются ниже нормы.

5. Применение клеточной аутотерапии в комплексе с базовыми противотуберкулезными препаратами через 1,5 месяца лечения сопровождается нормализацией субпопуляционного состава Т-лимфоцитов крови (при диссеминированном и лекарственно-чувствительном ТБЛ) при понижении относительно нормы количества CD16+/CD56+ NK-клеток (при инфильтративном и лекарственно-резистентном ТБЛ) и B-лимфоцитов (при инфильтративном и диссеминированном ТБЛ).

6. Состояние цитокинопродукции у больных ТБЛ после курса клеточной аутотерапии характеризуется восстановлением показателей секреции in vitro IL-2, IL-10, IFN-y, TNF-a (спонтанной, а также индуцированной при диссеминированном ТБЛ) и IL-6 (за исключением группы больных диссеминированным ТБЛ).

7. Снижение абсолютного и относительного числа апоптотических форм лимфоцитов крови у больных инфильтративным и диссеминированным лекарственно-чувствительным и лекарственно-устойчивым ТБЛ на фоне базовой химиотерапии сопряжено с уменьшением, а на фоне базовой химиотерапии в сочетании с клеточной аутотерапией — с увеличением абсолютного количества клеток в состоянии пролиферации.

8. Иммуномодулирующий эффект комплексной терапии аутологичными мононуклеарными лейкоцитами, индуцированными in vitro антиген-активированными дендритными клетками, трансформированными из моноцитов крови, и рекомбинантным IL-2, связан с восстановлением баланса секреции основных прои противовоспалительных цитокинов, подавлением апоптоза и активацией пролиферации лимфоцитов крови и перераспределением их популяционного состава в направлении увеличения числа основных CD-субпопуляций Т-лимфоцитов (CD3+, CD4+, CD8+).

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Р. М. Синдром вторичной иммунологической недостаточности: клинико-лабораторная характеристика / Р. М. Алешина // Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология. 2007. — № 2. — С. 6.
  2. Активность ПОЛ и апоптоза при туберкулезе легких / В. В. Новицкий, А. К. Стрелис, С. Б. Ткаченко и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2005. — Т. 140, № 11. — С. 497−499.
  3. , А. Е. Иммунотропная активность противомикробных средств, используемых во фтизиатрии / А. Е. Александрова, Т. И. Виноградова // Проблемы туберкулеза. 1996. — № 2. — С. 43—45.
  4. , В. Ю. Применение ликопида в комплексном лечении туберкулеза легких / В. Ю. Антонов, А. С. Борзенко, Н. Л. Попкова // Тез. докл. VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». -М., 2000.-С. 376.
  5. Апоптоз лимфоцитов как возможный механизм нарушения антигенспецифического ответа при туберкулезе легких / Н. А. Хонина, Л. В Сахно, М. Н. Норкин и др. // Медицинская иммунология. 2001. — Т. 3, -№ 1.-С. 51−59.
  6. Апоптозиндуцирующее действие противотуберкулёзных препаратов основного ряда in vitro / О. А. Васильева, В. В. Новицкий, О. И. Уразова и др. // Антибиотики и химиотерапия. 2010. — № 11. — С. 25−29.
  7. , С. С. Иммуномодуляторы в терапии больных активным туберкулезом легких / С. С. Аршинова // Лечащий врач. 2002. — № 10. -С. 36−37.
  8. , С. В. Fas-рецептор и его роль при атопических заболеваниях / С. В. Бойчук, И. Г. Мустафин // Иммунология. 2001. — № 3. — С. 24−29.
  9. , А. С. Применение полиоксидония в комплексном лечении больных туберкулезом легких / А. С. Борзенко, Ю. В. Антонов, Н. Л. Попкова // Иммунология. 1999. — № 2. — С. 41−43.
  10. Ю.Боровиков, В. П. Statistica. Искусство анализа данных на компьютере. Для профессионалов / В. П. Боровиков. СПб.: Питер, 2003. — 344 с.
  11. П.Булыгин, Г. В. Метаболические основы регуляции иммунного ответа / Г. В. Булыгин, Н. И. Камзалакова, А. В. Андрейчиков. Новосибирск: СО РАМН, 1999.-346 с.
  12. , Ф. Е. Туберкулез: проблемы и научные исследования в странах мира / Ф. Е. Вартанян, К. П. Шаховский // Проблемы туберкулеза. 2002. — № 2. — С. 48−50.
  13. Введение в методы культуры клеток, биоинженерии органов и тканей / под ред. В. В. Новицкого, В. П. Шахова. Томск, 2004. — 167 с.
  14. , Ю. Е. Иммунная недостаточность у детей / Ю. Е. Вельтищев // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2004. — № 4. — С. 39.
  15. Влияние глутоксима на формирование и течение туберкулезного воспаления у экспериментальных животных / Г. Н. Можокина, Н. А. Елистратова, JI. П. Михайлова и др. // Цитокины и воспаление. 2002. -№ 4. — С. 47−52.
  16. Влияние противотуберкулезных препаратов резервного ряда на продукцию противовоспалительных цитокинов у больных туберкулезом легких / Т. Е. Кононова, О. И. Уразова, В. А. Серебрякова и др. // Бюллетень сибирской медицины. 2010. — № 5. — С. 64−71.
  17. , JI. Г. Лабораторные методы обнаружения и идентификации Haemophilus Influenzae: методические рекомендации / Л. Г. Воронина. -Екатеринбург: УГМА, 1999. 17 с.
  18. , В. Г. Иммунология: учебник / В. Н. Галактионов. М.: МГУ, 1998.-480 с.
  19. , Ю. А. Адоптивная иммунотерапия и ее влияние на эффективность лечения больных онкологического профиля / Ю. А. Гриневич // Онкология. 2003. — Т. 5, № 2. — С. 90−95.
  20. , Н. А. Принципы иммунокорригирующей терапии при инфекционно-воспалительных заболеваниях. РЛС / Н. А. Дидковский, И. К. Малашенкова // Аллергология и иммунология. 2006. — № 9. — С. 3−15.
  21. , Н. А. Принципы иммунокорригирующей терапии при инфекционно-воспалительных заболеваниях респираторного тракта / Н. А. Дидковский, И. К. Малашенкова // Врач. 2005. — № 10. — С. 17−24.
  22. Дисфункции макрофагов, генерированных из моноцитов крови больных туберкулезом легких / Л. В. Сахно, М. А. Тихонова, С. Д. Никонов и др. // Бюллетень СО РАМН. 2010. — Т. 30, № 2. — С. 101−108.
  23. Достижения и перспективы микробиологической диагностики туберкулеза / В. И. Голышевская, В. А. Пузанов, Э. В. Севастьянова и др. // Проблемы туберкулеза. 2001. — № 7. — С. 55−59.
  24. , В. В. Взаимодействие макрофаг-микобактерия в процессе реакции микроорганизма на туберкулезную инфекцию / В. В. Еремеев, К. Б. Майоров // Проблемы туберкулеза. 2002. — № 3. — С. 54—57.
  25. , Ф. И. Интерфероны и их индукторы (от молекулы до лекарства) / Ф. И. Ершов, О. И. Киселев. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — 368 с.
  26. , Г. Ф. Инфекция и иммунитет: стратегии обеих сторон / Г. Ф. Железникова // Медицинская иммунология. 2006. — № 5−6. — С. 597 614.
  27. Значение иммуномодуляторов в лечении больных туберкулезом легких / Б. В. Пинегин, В. А. Стаханов, С. С. Аршинова // Рецепт. 2003. — № 1. -С. 69−74.
  28. Иммунная система и основные формы иммунопатологии /под ред. В. В. Климова. Ростов н/Д.: Феникс, 2006. — 224 с.
  29. Иммунологические аспекты легочной патологии / под ред. М. М. Авербах. М.: Медицина, 1980. — 280 с.
  30. Иммунология туберкулеза: современное состояние проблемы / В. И. Литвинов, В. Я. Гергерт, А. М. Морози др. // Вестник РАМН. 1999. — № 7. — С. 8−11.
  31. Иммуномодулятор полиоксидоний в комплексной терапии больных туберкулезом легких / С. С. Аршинова, Б. В. Пинегин, В. А. Стаханов и др. // Иммунология. 2001. — № 3. — С. 35−41.
  32. Иммунопатология туберкулеза легких / О. В. Воронкова, О. И. Уразова,
  33. B. В. Новицкий, А. К. Стрелис. Томск: Изд-во Том. ун-та, 2007. — 194 с.
  34. Интерлейкин-2 в коррекции анергии Т-клеток у больных туберкулезом легких / Л. В. Сахно, М. А. Тихонова, А. А. Останин и др. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2006. — № 1. — С. 48−51.
  35. Использование дендритных клеток и интерлейкина-18 для модуляции иммунного ответа против HBcAg in vitro / О. П. Хрипко, Е. В. Якушенко,
  36. C. В. Сенников и др. // Бюллетень СО РАМН. 2008. — № 5. — С. 109−113.
  37. К вопросу о патологии иммунитета при туберкулезе легких / В. В. Новицкий, А. К. Стрелис, О. И. Уразова и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2008. — № 1. — С. 15−18.
  38. , А. Н. Механизмы развития иммунодефицита при неспецифическом воспалении инфекционного генеза / А. Н. Казимирский, Г. В. Порядин, Ж. М. Салмаси // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2003. — № 3. — С. 23−26.
  39. , М. А. Туберкулез в наши дни / М. А. Карачунский // Русский медицинский журнал. 2001. — Т. 9, № 21. — С. 951−953.
  40. B. А. Илларионов // Проблемы туберкулеза. 1998. — № 5. — С. 42−45.
  41. , К. П. Иммунная реактивность организма и антибиотическая терапия / К. П. Кашкин, 3. О. Караев. JL: Медицина, 1984. — 212 с.
  42. , К. П. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность / К. П. Кашкин // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. — № 11. — С. 21−32.
  43. , С. А. Роль гетеродимерных цитокинов семейства IL-12 в развитии и регуляции врожденного иммунитета и Th 1 иммунного ответа /
  44. C. А. Кетлинский // Медицинский академический журнал. 2005. — № 3. -С. 13−27.
  45. , С. А. Цитокины / С. А. Кетлинский, А. С. Симбирцев. -СПб.: Фолиант, 2008. 552 с.
  46. , С. А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета / С. А. Кетлинский, Н. М. Калинина // Иммунология. 1995. — № 3. — С. 18−23.
  47. , М. В. Адоптивная иммунотерапия при злокачественных новообразованиях / М. В. Киселевский // Вестник РАМН. 2003. — № 3. -С. 40−44.
  48. Клиническое значение фактора некроза опухоли / Б. М. Блохин, Е. С. Дубровина, А. Ю. Щербина и др. // Гематология и трансфузиология. -1995. Т. 40, № 5. — С. 34−35.
  49. , Р. Г. О возможности использования амиксина во фтизиатрической практике / Р. Г. Ковалева, М. Н. Кондакова, Т. И. Виноградова // Туберкулез сегодня: матер. VII Российского съезда фтизиатров. М., 2003. — С. 297.
  50. , В. А. Бактерицидная терапия больных туберкулезом / В. А. Краснов, И. Г. Урсов // Проблемы туберкулеза. 2004. — № 3. — С. 21−27.
  51. , Г. Н. Дизрегуляционная патология / Г. II. Крыжановский // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2002. — № 3,-С. 2−19.
  52. , С. А. Профилактика туберкулеза у детей и подростков / С.
  53. A. Кшановский. Киев: Здоров’я, 1985. — 117 с. 51 .Лабораторные методы исследования в клинике: справочник / под ред. В.
  54. B. Меньшикова. М.: Медицина, 1987. — 364 с.
  55. , Г. Ф. Биометрия: учебное пособие для биол. спец. вузов / Г. Ф. Лакин. М.: Высшая школа, 1990. — 352 с.
  56. Лимфоциты: выделение, фракционирование и характеристика: пер. с англ. / под ред. Дж. Б. Натвига, П. Перлманна, X. Вигзелля. М.: Медицина, 1980. — 280 с.
  57. , В. А. Макрофаги в инфекционном процессе / В. А. Ляшенко // Иммунология. 1995. — № 4. — С. 49−53.
  58. C. А. Волгушев, И. В. Богдашин, Н. В. Теплова, Н. Л. Анкудович, С. М. Хлынин, Г. В. Янова, О. И. Уразова, А. Н. Байков. М., 2011. — 39 с.
  59. Методы культуры ткани в гематологии / Е. Д. Гольдберг, А. М. Дыгай, В. П. Шахов- под ред. В. В. Новицкого. Томск: Изд-во Том. гос. ун-та, 1992.-272 с.
  60. , В. Ю. Клинические проявления и особенности лечения остро прогрессирующих форм туберкулеза легких в современных условиях / В. Ю. Мишин, В. И. Чуканов // Российский медицинский журнал. 2000. -№ 5.-С. 13−17.
  61. , В. Ю. Контролируемая химиотерапия туберкулеза органов дыханияв современных условиях. Проблема лекарственной устойчивости / В. Ю. Мишин, И. Э. Степанян // Русский медицинский журнал. 2000. -Т. 8, № 12.-С. 496−510.
  62. , В. Ю. Лечение впервые выявленных больных туберкулезом легких комбинированными таблетками с фиксированной дозировкой / В. Ю. Мишин, Ю. Г. Григорьев, А. Е. Дитятков // Инфекции и антимикробная терапия. 2001. — Т. 3, № 2. — С. 364−369.
  63. , В. Ю. Побочное действие противотуберкулезных препаратов при стандартных и индивидуализированных режимах химиотерапии / В. Ю. Мишин, В. И. Чуканов, Ю. Г. Григорьев. М.,.2004. — 205 с.
  64. Множественно лекарственно-устойчивый туберкулез легких: медико-социальные особенности и эффективность стационарного этапа лечения / О. В. Филинюк, Г. В. Янова, А. К. Стрелис и др. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2008. — № 8. — С. 23−28-
  65. Модуляция противотуберкулезного иммунного ответа in vitro с помощью антиген-активированных дендритных клеток / Ю. А. Шевченко, Е. В. Якушенко, С. В. Сенников и др. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2008. — № 2. — С. 33−35.
  66. Молекулярно-генетические аспекты прогнозирования и иммунотерапии туберкулезной инфекции / В. В. Новицкий, О. В. Воронкова, О. И. Уразова и др. // Успехи физиологических наук. 2009. — Т. 40, № 2. — С. 40—46.
  67. Нейроэндокринная регуляция иммунитета / П. Н. Учанкин, О. Н.
  68. , Б. В. Тобин и др. // Вестник РАМН. 2007. — № 9. — С. 26−31.
  69. Оксид азота в механизмах патогенеза внутриклеточных инфекций I / С. Я. Проскуряков, С. И. Бикетов, А. И. Иванников, В. Г. Скворцов // Иммунология. 2000. — № 4. — С. 9−20.
  70. Опыт применения кипферона при лечении больных туберкулезом легких / В. Я. Гергерт, Г. А. Космиади, С. С. Афанасьев и др. // Проблемы туберкулеза. 2002. — № 7. — С. 6−8.
  71. Особенности иммунологических показателей у больных с различными формами туберкулеза легких / Е. Э. Комогорова, Е. В. Костенко, В. А. Стаханов и др. // Иммунология. 2005. — № 1. — С. 45−49.
  72. Оценка влияния противотуберкулезных препаратов на цитохимический статус лимфоцитов in vitro / О. А. Васильева, О. Н. Уразова, В. А. Серебрякова и др. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2008. -№>3.-С. 27−30.
  73. , М. А. Значение биомедицинских фундаментальных исследований для фтизиатрии / М. А. Пальцев // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2004. — № 2. — С. 3−7.
  74. , А. В. Апоптоз клеток иммунной системы при туберкулезной инфекции / А. В. Пичугин, А. С. Апт // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2005. — № 12. — С. 3−7.
  75. Повышение эффективности иммунодиагностики туберкулеза путем применения моноклональных антител против человека / В. Г. Авдиенко, С. Ю. Кондратов, Н. В. Куликовская и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 1999. — № 6. — С. 22−35.
  76. Потапнев, М П. Апоптоз клеток иммунной системы и его регуляция цитокинами / М. П. Потапнев // Иммунология. 2002. — Т. 23, № 4. — С. 237−243.
  77. , М. П. В-лимфоциты. Цитокинобразующая функция / М. П. Потапнев // Иммунология. 1994. — № 4. — С. 4−8.
  78. Проблемы диагностики и классификации вторичных иммунодефицитов / В. С. Ширинский, Н. М. Старостина, Ю. А. Сенникова и др. // Аллергология и иммунология. 2000. — № 1. — С. 62−70.
  79. Продукция оксида азота мононуклеарами крови у больных лекарственно-чувствительным и лекарственно-устойчивым туберкулезом легких / В. В. Новицкий, А. К. Стрелис, О. И. Уразова и др. // Бюллетень сибирской медицины. 2006. — № 4. — С. 57−61.
  80. Пролиферативный и секреторный ответ мононуклеарных лейкоцитов на комбинированное воздействие этамбутола и микобактериального антигена / О. А. Васильева, В. В. Новицкий, А. К. Стрелис и др. // Медицинская иммунология. 2009. — № 2/3. — С. 153−160.
  81. ПротивотуберкулезныеЕ-антитела (I часть). Иммунодоминантные агенты / В. Г. Авдиенко, Г. А. Космидиади, А. В. Баенский и др. // Проблемы туберкулеза. 2002. — № 2. — С. 30—33.
  82. Реактивность лимфоцитов крови при туберкулезе легких / В. В.
  83. , А. К. Стрелис, О. И. Уразова и др. // Медицинская иммунология. 2009. — № 1. — С. 35−40.
  84. Реактивность лимфоцитов крови при туберкулезе легких / Р. Р. Хасанова, О. В. Воронкова, О. И. Уразова и др. // Медицинская иммунология. -2009.-Т. 11, № 1,-С. 35−40.
  85. , С. А. Адоптивная иммунотерапия: клиническое применение // Биологические методы лечения онкологических заболеваний: пер. с англ. / под ред. Т. ДеВита, С. Хеллмана, С. Розенберга. М.: Медицина, 2002. -С. 505−522.
  86. , Р. Ю. Иммуногенные свойства и диагностическая ценность антигенов микобактерий БЦЖ: автореф. дис.. д-ра биол. наук / Р. Ю. Романова. М., 1991. — 43 с.
  87. , А. В. Функциональный полиморфизм гена TNF, А и патология / А. В. Рыдловская, А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. 2005. — Т. 4, № 3. — С. 4−10.
  88. , Т. Ю. Иммунопатогенетические механизмы в течении туберкулезной инфекции / Т. Ю. Салина, JI. Б. Худзик // Проблемы туберкулеза. 2001. — № 8. — С. 32−34.
  89. , Т. Ю. Продукция интерферона-у мононуклеарными клетками крови больных при разных типах течения туберкулезного процесса / Т. Ю. Салина, Т. И. Морозова // Проблемы туберкулеза и болезней легких. -2004. -№ 10.-С. 19−22.
  90. Сахно, J1. В. Антигенпрезентирующие клетки при туберкулезе легких / J1. В. Сахно, Е. Р. Черных // Туберкулез и болезни легких. 2012. — № 1. — С. 3−10.
  91. , JI. В. Т-клеточная анергия в патогенезе иммунной недостаточности при туберкулезе легких / JL В. Сахно, М. А. Тихонова, Е. В. Курганова // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2004. — № 11.-С. 23−28.
  92. , А. С. Биология интерлейкина-1 человека в норме и патологии: автореф. дис.. д-ра мед. наук / А. С. Симбмрцев. СПб., 1993.-58 с.
  93. , А. С. Интерлейкин-2 и рецепторный комплекс интерлейкина-2 в регуляции иммунитета / А. С. Симбирцев // Иммунология. 1998. — № 6.-С. 3−8.
  94. , А. С. Роль цитокинов в регуляции физиологических функций иммунной системы / А. С. Симбирцев // Физиология и патология иммунной системы. 2004. — № 10. — С. 3−10.
  95. , А. С. Цитокины новая система регуляции защитных реакций организма / А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. — 2002. -Т. 1, № 1.-С. 9−16.
  96. , А. С. Цитокины: классификация и биологические функции /
  97. A. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. 2004. — Т. 3, № 2. — С. 1622.
  98. Синдром вторичной иммунной недостаточности у больных с аллергическими заболеваниями и методы ее коррекции / Л. В. Лусс, Г. Н. Михеева, Е. Б. Тузлукова, С. В. Царев // Лечащий врач. 2000. — № 4. — С. 24−27.
  99. , Д. В. Иммунология и иммунопатология детского возраста / Д.
  100. B. Стефани, Ю. Е Вельтищев. М.: Медицина, 1996. — 384 с.
  101. Субпопуляционная принадлежность Т-клегок, подверженных анергии и апоптозу у больных туберкулезом легких / Е. Р. Черных, Л. В. Сахно, М. Н. Хонина и др. // Проблемы туберкулеза. 2002. — № 7. — С. 43−47.
  102. Суханова, Г А. Апоптоз / ГА. Суханова, О. Е Акбашева. Томск: Изд-во ТПУ, 2006. — 172 с.
  103. Тканевые и клеточные реакции легких при лекарственно-устойчивом туберкулезе / Ю. Р. Зюзя, JI. Н. Лепеха, Л. Е. Гедымин // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2004. — № 8. — С. 53−57.
  104. , С. Л. Адоптивная клеточная терапия: преклинические исследования // Биологические методы лечения онкологических заболеваний: пер. с англ. / под ред. Т. ДеВита, С. Хеллмана, С. Розенберга. М.: Медицина, 2002. — С. 484−503.
  105. Туберкулез. Патогенез, защита, контроль / под ред. Б. Р. Блума. М.: Медицина, 2002. — 696 с.
  106. , Т. Е. Особенности функционирования иммунной системы при туберкулезной инфекции / Т. Е. Тюлькова, Ю. П. Чугаев, Э. А. Кашуба // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2008. — № 11. — С. 48−55.
  107. , И. Г. Эпидемиология туберкулеза и диспансеризация населения / И. Г. Урсов. Новосибирск, 2003. — 182 с.
  108. , О. В. Факторы риска, ассоциированные с множественно лекарственно-устойчивым туберкулезом: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Новисибирск, 2011. — 47 с.
  109. , И. С. Клетки иммунной системы / И. С. Фрейдлин, А. А. Тотолян. СПб.: Наука, 2001. — 390 с.
  110. , И. С. Паракринные и аутокринные механизмы цитокиновой иммунорегуляции / И. С. Фрейдлин // Иммунология. 2001. — № 5. — С. 4−7.
  111. , И. С. Регуляторные Т-клетки: происхождение и функции / И. С. Фрейдлин // Медицинская иммунология. 2005. — Т. 7, № 4. — С. 347 354.
  112. , И. С. Современные представления о фагоцитарной теории /
  113. И. С. Фрейдлин // Иммунология. 2008. — № 5. — С. 4−10.
  114. Функциональные и цитохимические особенности фагоцитов у больных туберкулезом легких / О. В. Филинюк, Н. А. Земляная, О. И. Уразова и др. // Бюллетень Сибирской медицины: научно-практический журнал. -2005.-Т. 4,№ 1 .-С. 24−27.
  115. , Р. М. Иммуномодуляторы: классификация, фармакологическое действие, клиническое применение / Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин ГНЦ // Фарматека. 2004. — № 7. — С. 10−15.
  116. , Р. М. Экологическая иммунология / Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин, X. И Истамов. М.: Изд-во ВНИРО, 1995. — 219 с.
  117. Характеристика гуморального иммунного ответа у больных туберкулезом легких до и в динамике противотуберкулезной химиотерапии / В. В. Новицкий, А. К. Стрелис, О. И. Уразова и др. // Иммунология. 2008. — № 5. — С. 281−284.
  118. Цитокиновый профиль при гранулематозных заболеваниях легких / Л. Д. Гунтупова, С. Е. Борисов, Е. А. Купавцева и др. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2007. — № 6. — С. 4−10.
  119. Цитокиновый статус у больных туберкулезом легких с множественной лекарственной устойчивостью / О. И. Уразова, В. В. Новицкий, Е. Г. Чурина и др. // Российский иммунологический журнал. 2011. — Т. 5, № ¾.-С. 244−253.
  120. Цитохимическая и микробицидная активность фагоцитов крови у больных туберкулезом легких / А. К. Стрелис, О. И. Уразова, Н. М. Шевцова и др. // Бюллетень сибирской медицины. 2007. — № 1. — С. 6266.
  121. , А. Н. CD-маркеры в практике клинико-диагностических лабораторий / А. Н. Чередеев, Н. К. Горлина, И. Г. Козлов // Клиническая лабораторная диагностика. 1999. — № 6. — С. 25−32.
  122. , А. Г. Новые данные иммунных реакций при туберкулезе / А.
  123. Г. Чучалин // Русский медицинский журнал. 2004. — Т. 12, № 2. — С. 8890.
  124. , А. А. Иммунология / А. А. Ярилин // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 749 с.
  125. , А. А. Межклеточная кооперация при иммунном ответе. Выбор клеткой формы ответа / А. А. Ярилин // Иммунология. 1999. — № 1. — С. 17−24.
  126. , А. А., Естественные регуляторные Т-клетки и фактор FOXP3/ А. А. Ярилин, А. Д. Донецкова // Иммунология. 2006. — № 3. — С. 176— 188.
  127. A controlled clinical study on the efficacy of recombinant human interleukin-2 in the treatment of pulmonary tuberculosis / N. H. Chu, L. Z. Zhu, Z. Z. Yie et al. // Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi. 2003. — Vol. 26. -P. 548−551.
  128. A TNF- and c-CDl-dependent FLIP (S)-degradation pathway and its function in Mycobacterium tuberculosis-induced macrophage apoptosis / M. Kundu, S.K. Pathak, K. Kumawat et al. // Nat. Immunol. 2009. — Vol. 10. -P. 918−926.
  129. Activation and maturation of antigen-presenting dendritic cells during vaccine therapy in patients with chronic hepatitis due to hepatitis В virus / N. Horiike, S. Md Fazle Akbar, T. Ninomiya et al. // Hepatol. Res. 2002. — Vol. 23-P. 38−47.
  130. Activation of human CD8 TCR cells by Mycobacterium tuberculosis via an alternate class I MHC antigen-processing pathway / D. H. Canaday, C. Zicbold, E. H. Noss et al. // J. Immunol. 1999. — Vol. 162. — P. 372−378.
  131. Adoptive cellular therapy / D. M. Hoffman, B. J. Gitlitz, A. Belldegrun, R. A. Figlin // Semin. Oncol. 2000. — Vol. 27. — P. 221−233.
  132. An anti-microbial activity of cytotoxic T cells mediated by granulysin / S. Stenger, D. A. Hanson, R. Teitelbaum et al. // Science. 1998. — Vol. 282. -P. 121−125.
  133. Andersen, P. Host responses and antigens involved in protective immunity to Mycobacterium tuberculosis / P. Andersen // Scand. J. Immunol. -1997.-Vol. 45.-P. 115−121.
  134. Antibiotic-induced apoptosis in human activated peripheral lymphocytes / J. Kadota, S. Mizunoe, K. Kishi et al. // Int. J. Antimicrob. Agents. 2005. — Vol. 25.-P. 216−220.
  135. Antony, P. A. CD4+CD25+ T regulatory cells, immunotherapy of cancer, and interleukin-2 / P. F. Antony, N. P. Restifo // J. Immunol. 2005. -Vol. 28-P. 120−128.
  136. Apoptosis and T cell hyporesponsiveness in pulmonary tuberculosis / C. S. Hirsch, Z. Toossi, G. Vanham et al. // J. Inf. Dis. 1999. — Vol. 179. — P. 945−953.
  137. Apoptosis in mycobacterium tuberculosis infection in mice exhibiting varied immunopathology / V. E. Watson, L. L. Hill, L. B. Owen-Schaub et al. // J. Pathol. 2000. — Vol. 190. — P. 211−220.
  138. Apoptosis of Thl-like cells in experimental tuberculosis / G. Das, H. Vohra, B. Saha et al. // Clin. Exp. Immunol. 1999. — Vol. 115. — P. 324−328.
  139. Apoptosis, production of MMP9, VEGF, TNF-alpha and intracellular growth of M. tuberculosis for different genotypes and different pks5/l genes /
  140. J. Yorsangsukkamol, A. Chaiprasert, T. Palaga et al. // Asian Pac. J. Allergy Immunol. 2011. — Vol. 29. — P. 240−251.
  141. Banchereau, J. Dendritic cells as therapeutic vaccines against cancer / J. Banchereau, A. K. Palucka // Nature Rev. Immunol. 2005. — P. 296−306.
  142. Barnes, P. F. Immunotherapy for Tuberculosis. Wave of the Future or Tilting at Windmills? / P. F. Barnes // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003. -Vol. 168.-P. 142−143.
  143. Beutler, B. Inferences, questions and possibilities in Toll-like receptor signaling / B. Beutler // Nature. 2004. — Vol. 430. — P. 257−263.
  144. Bhatt, K. Host innate immune response to mycobacterium Tuberculosis / K. Bhatt, P. Salgame // J. Clin. Immunol. 2007. — Vol. 27. — P. 347−362.
  145. Brombacher, F. Novel IL-12 family members shed light on the orchestration of Thl responses / F. Brombacher, R. A. Kastelein, G. Alber // Trends Immunol. 2003. — Vol. 24. — P. 207−212.
  146. Bronchoalveolar lavage in children with inflammatory and non inflammatory lung disease / D. Gidaris, F. Kanakoudi-Tsakalidou, D. Papakosta et al. // Hippokratia. 2010. — Vol. 14. — P. 109−114.
  147. Bystander inhibition of dendritic cell differentiation by Mycobacterium tuberculosis-induced IL-10 / M. E. Remoli, E. Giacomini, E. Petruccioli et al. // Immunol. Cell Biol. 2011. — Vol. 89. — P. 437−446.
  148. Bystander macrophage apoptosis after Mycobacterium tuberculosis H37Ra infection / D.M. Kelly, A.M. ten Bokum, S. M. O’Leary et al. // J. Infect. Immun. 2008. — Vol. — P. 351−360.
  149. Calcineurin/nuclear factor of activated T cells and MAPK signaling induce TNF-alpha gene expression in pancreatic islet endocrine cells / M. C.1.wrence, B. Naziruddin, M. F. Levy et al. // J. Biol. Chem. 2011. — Vol. 286.-P. 1025−1036.
  150. Caligiuri, M. A. Human natural killer cells / M. A. Caligiuri // Blood. -2008. Vol. 112. — P. 461169.
  151. Cancer regression and autoimmunity in patients after clonal repopulation with antitumor lymphocytes / M. E. Dudley, J. R. Wunderlich, P. F. Robbins et al. // Science. 2002. — Vol. 298. — P. 850−854.
  152. CD 1-restricted microbial lipid antigen-specific recognition found in the CD8 T cell pool / J. P. Rosat, E. P. Grant, E. M. Beckman et al. // J. Immunol. 1999. — Vol. 162. — P. 366−372.
  153. CD8+ CTL from lungs of Mycobacterium tuberculosis-infected mice express perforin in vivo and lyse infected macrophages / N. V. Serbina, C. C. Liu, C. A. Scanga, J. L. Flynn // J. Immunol. 2000. — Vol. 165. — P. 353−363.
  154. Characterization of human CD8 T cells reactive with Mycobacterium tuberculosis-infected antigen presenting cells / D. Lewinsohn, M. Alderson, A. Briden et al. // J. Exp. Med. 1998. — Vol. 187. — P. 1633−1640.
  155. Chen, G. TNF-R1 signaling: a beautiful pathway / G. Chen, D. V. Goeddel // Science. 2002. — Vol. 269. — P. 1634−1635.
  156. Cjlonna, M. Interferon-producing cells: on the front line in immune responses against pathogens / M. Cjlonna, A. Krug, M. Cella // Curr. Opin. Immunol. 2002. — Vol. 14. — P. 373−379.
  157. Clinical efficacy of direct DNA sequencing analysis on sputum specimens for early detection of drug-resistant Mycobacterium tuberculosis in a clinical setting / J. H. Choi, K. W. Lee, H. R. Kang, et al. // Chest. 2010. -Vol. 137.-P. 393−400.
  158. Clinical research on the treatment effect of autologous dendritic cell vaccine on the patients with chronic hepatitis B / Y. G. Li, M. Chen, D. Z. Zhang et al. // Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi. 2003. — Vol. 11. — P. 206 208.
  159. Colino, J. Dendritic cells, new tools for vaccination / J. Colino, C. M. Snapper // Microbes and infection. 2003. — Vol. 5. — P. 311−319.
  160. Condos, R. Cytokine-Based Approaches to the Treatment of Multidrug-Resistant Tuberculosis / R. Condos, N. W. Schluger // Biodrugs. 1999. — Vol. 11.-P. 165−173.
  161. Cooper, A. M. The protective immune response to Mycobacterium tuberculosis / A. M. Cooper, J. L. Flynn // Curr. Opin. Immunol. 1995. — Vol. 7.-P. 512−516.
  162. Crevel, R. van Innate immunity to Mycobacterium tuberculosis / R. van Crevel, T. H. M. Ottenhoff, J. W. M. van der Meer // Clin. Microbiol. Rev. -2002.-Vol. 15.-P. 294−309.
  163. Culley, F. J. Natural killer cells in infection and inflammation of the lung /F. J. Culley//Immunology. 2009. — Vol. 128.-P. 151−163.
  164. Cyster, J. G. Chemokines and the homing of dendritic cells to the T-cell areas of lymphoid organs / J. G. Cyster // Nature Immunol. 2000. — Vol. 203. -P. 630−638.
  165. Dalod, M. Interferon a/? and interleukin 12 responses to viral infections: pathways regulating dendritic cell cytokine expression in vivo / M. Dalod // J. Exp. Med. 2002. — Vol. 195. — P. 517−528.
  166. Dendritic cell-based immunotherapy combined with antimony-based chemotherapy cures established murine visceral leishmaniasis / M. Ghosh, C. Pal, M. Ray et al. // J Immunol. 2003. — Vol. 170. — P. 5625−5629.
  167. Dendritic cells acquire antigen from apoptotic cells and induce class 1 -restricted CTLs / M. L. Albert, B. Sauter, N. Bhardway et al. // Nature. 1998. -Vol. 392.-P. 86−89.
  168. Dendritic cells infected with Mycobacterium bovis bacillus Calmctte Guerin activate CD8' T cells with specificity for a novel mycobacterial epitope / C. G. Feng, C. Demangel, A. T. Kamath et al. // Immunology. 2001. — Vol. 13.-P. 451—458.
  169. Differential effects of three antibiotics on T helper cell cytokine expression / A. C. Williams, H. F. Galley, A. M. Watt et al. // J. Antimicrob. Chemother. 2005. — Vol. 56. — P. 502−506.
  170. Diosgenin inhibits macrophage-derived inflammatory mediators through downregulation of CK2, JNK, NF-kappaB and AP-1 activation / D. H. Jung, H. J. Park, H. E. Byun // Int. Immunopharmacol. 2010. — Vol. 10. — P. 10 471 054.
  171. Direct binding of human NK cell natural cytotoxicity receptor NKp44 to the surfaces of mycobacteria and other bacteria / S. Esin, G. Batoni, C. Counoupas et al. // Infect. Immun. 2008. — Vol. 76. — P. 1719−1727.
  172. Effect of intraportal adoptive immunotherapy on liver metastases after resection of pancreatic cancer / M. Kobari, S. Egawa, K. Shibuya et al. // Br. J. Surg. 2000. — Vol. 87. — P. 43−48.
  173. Effect of nitric oxide synthase inhibitors on murine infection with Mycobacterium tuberculosis / J. Chan, K. Tanaka, D. Carroll et al. // Infect. Immun. 1995. — Vol. 63. — P. 736−740.
  174. Effective migration of antigen-pulsed dendritic cells to lymth nodes in melanoma patients is determined by their maturation state / I. J. de Vries, D. J. Krooshoop, N. M. Scharenborg et al. // Cancer Res. 2003. — Vol. 63. — P. 1217.
  175. Effects of lamivudine on the function of dendritic cells derived from patients with chronic hepatitis B virus infection / P. Y. Zheng, D. Y. Zhang, G. F. Lu et al. // World J. Gastroenterol. 2007. — Vol. 13. — P. 4641−4645.
  176. Effects of tumor necrosis factor alpha on host immune response in chronic persistent tuberculosis: possible role for limiting pathology / V. P. Mohan, C. A. Scanga, K. Yuet al. // Infect. Immun. 2001. — Vol. 69. — P. 1847−1855.
  177. Ellner, J. J. The Immune Response in Human Tuberculosis-Implications for Tuberculosis Control / J. J. Ellner // J. Infect. Dis. 1997. — Vol. 176. — P. 1351−1359.
  178. Exogenous Nef is an inhibitor of Mycobacterium tuberculosis-induced tumor necrosis factor-alpha production and macrophage apoptosis / K. Kumawat, S. K. Pathak, A. L. Spetz et al. // J. Biol. Chem. 2010. — Vol. 285. -P. 12 629−12 637.
  179. Feedback control of regulatory T cell homeostasis by dendritic cells in vivo / G. Darrasse-Jeze, S. Deroubaix, H. Mouquet et al. // J. Exp. Med. -2009. Vol. 206. — P. 741−750.
  180. Flynn, J. L. Immune responses in tuberculosis / J. L. Flynn, J. D. Ernst // Curr. Opin. Immunol. 2000. — Vol. 12. — P. 432−436.
  181. Flynn, J. L. Immunology of tuberculosis / J. L. Flynn, J. Chan // Annu. Rev. Immunol. 2001. — Vol. 19. — P. 93−129.
  182. , A. 4-Quinolone drugs affect cell cycle progression and function of human lymphocytes in vitro / A. Forsgren, S. F. Schlossman, T. F. Tedder // Antimicrob Agents Chemother. 1987. — Vol. 31. — P. 768−773.
  183. Functional capacity of Mycobacterium tuberculosis-specific T cellresponses in humans is associated with mycobacterial load / C. L. Day, D. A. Abrahams, L. Lerumo et al. // J. Immunol. 2011. — Vol. 187. — P. 2222−2232.
  184. Gilliet, M. Generation of human CD8 T regulatory cells by CD40 ligand-activated plasmacytoid dendritic cells / M. Gilliet, Y. J. Liu // J. Exp. Med. -2002. Vol. 18! — P. 695−704.
  185. Harris, M. Medical Statistics Made Easy 2004 / M. Harris, G. Taylor. -Informa Healthcare, 2003. 114 p.
  186. Hart, D. N. J. Dendritic Cells: Unique Leukocyte Populations Which Control the Primary Immune Response / D. N. J. Hart // Blood. 1997. — Vol. 90, № 9. — P. 3245−3287.
  187. Holt, P. G. Cross-presentation, dendritic cell subsets and the generation of immunity to cellular antigens / P. G. Holt, H. Oliver // Immunology. 2002. -Vol. 75. -P. 40513.
  188. Human NK cells directly recognize Mycobacterium bo vis via TLR2 and acquire the ability to kill monocytederived DC / E. Marcenaro, B. Ferranti, M. Falco et al. // Int. Immunol. -2008. Vol. 20. — P. 1155−1167.
  189. IL-27 regulates IL-12 responsiveness of na’ive CD4+ T cells through Statl-dependent and -independent mechanisms / L. Sophie, N. Ghilardi, J. Li, F. J. de Sauvage // Sauvage. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2003. — Vol. 100. — P. 15 047−15 052.
  190. Immunopathologic effects of tumor necrosis factor alpha in murine mycobacterial infection are dose-dependent / L. G. Bekker, A. L. Moreira, A. Bergtold et al. // Infect. Immun. 2000. — Vol. 68. — P. 6954−6961.
  191. Immunophenotypic characterization of peripheral T lymphocytes in Mycobacterium tuberculosis infection and disease / D. S. S. Rodrigues, E. A. S. Medoiros, L. Y. Weckx et al. // Clinical & Experimental Immunology. -2002.-Vol. 128.-P. 149−154.
  192. In human B cells, IL-12 triggers a cascade of molecular events similar to Thl commitment / D. Durali, M. G. de Goer de Herve, J. Giron-Michel et al. // Blood. 2003. — Vol. 102. — P. 4084-^089.
  193. In vitro effects of ciprofloxacin and roxithromycin on apoptosis of jurkat T lymphocytes / Y. T. Jun, H. J. Kim, M. J. Song, et al. // Antimicrob. Agents Chemother. 2003. — Vol. 47. — P. 1161−1164.
  194. Induction of in vitro human macrophage anti-Mycobacterium tuberculosis activity: requirement for IFN-gamma and primed lymphocytes / M. Bonecini-AImeida, S. Chitale, I. Boutsikakis et al. // J. Immunol. 1998. -Vol. 160.-P. 4490−4499.
  195. Induction of transforming growth factor beta 1 by purified protein derivative of Mycobacterium tuberculosis / Z. Toossi, T. G. Young, L. E. Averill et al. // Infect. Immun. 1995. — Vol. 63. — P. 224−228.
  196. Inhibition of interleukin-10 signaling in lung dendritic cells by toll-like receptor 4 ligands / P. Jose, M. G. Avdiushko, S. Akira et al. // Exp. Lung. Res. -2009.-Vol. 35.-P. 128.
  197. Interleukin-10 downregulates Mycobacterium tuberculosis-induced Thl responses and CTLA-4 expression / J. H. Gong, M. Zhang, R. L. Modlin et al. // Infect. Immun. 1996. — Vol. 64. — P. 913−918.
  198. Interleukin-12 secretion by Mycobacterium tuberculosis-infected macrophages / C. H. Ladcl, G. Szalay, D. Reidel, S. H. Kaufmann // Infect. Immun. 1997. — Vol. 65. — P. 1936−1938.
  199. Kaufmann, S. H. E. Immunity to intracellular bacteria and protozoa / S. H. E. Kaufmann // Immunologist. 1995. — Vol. 3. — P. 221−225.
  200. Khan, A. A. HIV/tuberculosis co-infection: are new approaches needed / A. A. Khan, A. J. Khan // J. Coll. Physicians Surg. Pak. 2008. — Vol. 18. — P. 324.
  201. Kintzel, P. E. Recombinant interleukin-2: A biological response / P. E. Kintzel, K. A. Calis // Clin. Pharmacol. 1991. — Vol. 10. — P. 110−128.
  202. Lazarevic, V. CD8+T cells in tuberculosis / V. Lazarevic, J. Flynn // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002. — Vol. 166. — P. 1116−1121.
  203. Leukotriene B4 receptor BLT1 mediates early effector T cell recruitment / A. M. Tager, S. K. Bromley, B. D Medoff et al. // Nat Immunol. 2003. — Vol. 4. — P. 982−990.
  204. Liu, K. Origin and development of dendritic cells / K. Liu, M. C. Nussenzweig // Immunol. Rev. 2010. — Vol. 234. — P. 45−54.
  205. Lucas, M. Dendritic cells prime natural killer cells by trans-presenting interleykin 15 / M. Lucas, K. Oberle // Immunity. 2007. — Vol. 26. — P. 503 517.
  206. McCoy, M. E. Th2-specific immunity and function of peripheral T cells is regulated by the p56Lck Src homology 3 domain / M. E. McCoy, F. D. Finkelman, D. B. Straus // Immunol. 2010. — Vol. 185. — P. 122−127.
  207. Modification of immune response in mice by ciprofloxacin / M. Jimenez-Valera, A. Sampedro, E. Moreno et al. // Antimicrob Agents Chemother. -1995-Vol. 39.-P. 150−154.
  208. Orme, I. M. Development of new vaccines and drugs for TB: limitations and potential strategic errors / I.M. Orme // Future Microbiol. 2011. -Vol. 6. -P. 161−177.
  209. Pace, L. IL-4 modulation of CD4+CD25+ T regulatory cell-mediated suppression / L. Pace, C. Pioli, G. Doria // J. Immunol. 2005. — Vol. 174. — P. 7645−7653.
  210. Paczensny, S. Expansion of melanoma-specific cytolytic CD8+ T-cell precursors in patients with metastatic melanoma / S. Paczensny // J. Exp. Med. -2004.-Vol. 199.-P. 1503−1511.
  211. Pathogenic Mycobacterium tuberculosis evades apoptosis of host macrophages by release of TNF-R2, resulting in inactivation of TNF-a / M. K. Balcewicz-Sablinska, J. Keane, H. Kornfeld, H. G. Remold // J. Immunol. -1998.-Vol. 161.-P. 2636−2641.
  212. Peripheral immune response in pulmonary tuberculosis / E. Aktas, F. Ciftci, S. Bilgic et al. // Scand. J. Immunol. 2009. Vol. 70. P. 300−308.
  213. Persistence of Mycobacterium tuberculosis in macrophages and mice requires the glyoxylate shunt enzyme isocitrate lyase / J. D. McKinney, K. Honer zu Bentrup, E. J. Munoz-Elias et al. // Nature. 2000. — Vol. 406. — P. 735−738.
  214. Personalizing gene therapy in gastric cancer / Vogiatzi P., Cassone M., Clfudio P.P. // Drug News Perspect. 2006. — Vol.19. — P.533−540.
  215. Pieters, J. Hijacking the host: survival of pathogenic mycobacteria inside macrophages / J. Pieters, J. Gatfield // Trends Microbiol. 2002. — Vol. 10. -P. 142−146.
  216. Porcelli, S. A. The CD1 system: antigen-presenting molecules for T cell recognition of lipids and glycolipids / S. A. Porcelli, R. L. Modlin // Ann. Rev. Immunol. 1999. — Vol. 17. — P. 297−329.
  217. Qualitatively distinct patterns of cytokines are released by human dendritic cells in response to different pathogens / K. Scott, M. Manunta, C. Germain et al. // Immunology. 2005. — Vol. 116. — P. 245−254.
  218. Raupach, B. S. Immune responses to intracellular bacteria / B. S. Raupach, H. Kaufmann // Curr. Opin. Immunol. 2001. — Vol. 13. — P. 417 428.
  219. Recognition of helical kinks by xeroderma pigmentosum group A protein triggers DNA excision repair / U. Camenisch, R. Dip, S. B. Schumacher et al. // Nat. Struct. Mol. Biol. 2006. — Vol. 13. — P. 278−284.
  220. Redford, P. S. The role of IL-10 in immune regulation during M. tuberculosis infection/ P. S. Redford, P. J. Murray, A. O’Garra // Mucosal. Immunol. 2011. — Vol. 4. — P. 261−270.
  221. Regulatory T cells and immune tolerance / S Sakaguchi, T. Yamaguchi, T. Nomura et al. // Cell. 2008. — Vol. 1 33.-775−787.
  222. Riesbeck, K. Ciprofloxacin interferes with the immunosuppressive effects of cyclosporin A on cytokine production in vitro / K. Riesbeck, H. Ekberg, A.
  223. Forsgren // Transplant Proc. 1994. — Vol. 26. — P. 1734−1735.
  224. Selective addition of CXCR3(+) CCR4(-) CD4(+) Thl cells enhances generation of cytotoxic T cells by dendritic cells in vitro / S. H. Yoon, S. O. Yun, J. Y. Park et al. // Mol. Med. 2009. — Vol. 41. — P. 161−170.
  225. Selective contribution of IFN-alpha/beta signaling to the maturation of dendritic cells induced by double-stranded RNA or viral infection / K. Honda, S. Sakaguchi, C. Nakajima et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2003. — Vol. 100.-P. 10 872−10 877.
  226. Signaling by IL-12 and IL-23 and the immunoregulatory roles of STAT4 / W. T. Watford, B. D. Hissong, Y. Kanno et al. // Immunological Reviews. -2004. Vol. 202. — P. 139−156.
  227. Signalling to transcription: store-operated Ca2+ entry and NFAT activation in lymphocytes / Y. Gwack, S. Feske, S. Srikanth et al. // Cell Calcium. -2007.-Vol. 42.-P. 145−156.
  228. Singh, B. Depletion of pulmonary intravascular macrophages inhibits acute lung inflammation / B. Singh, J. W. Pearce, L. N. Gamageet at al. // American Journal of Physiology: Lung Cellular and Molecular Physiology. 2004. -Vol. 286.-P. 363−372.
  229. Singh, B. Intracellular expression of Mycobacterium tuberculosis specific 10-kDa antigen down-regulates macrophage B7.1 expression and nitric oxide release / B. Singh, G. Singh, V. Trajkovic et al. // Clin. Exp. Immunol. 2003. -Vol. 134.-P. 70−77.
  230. Soares H. A subset of dendritic cells induces CD4+ T-cells to produce IFN-gamma by an IL-12 independent but CD70- dependent mechanism in vivo / H. Soares // J. Exp. Med. 2007. — Vol. 204. — P. 1095−1106.
  231. STAT4 serine phosphorylation is critical for IL-12-induced IFN-y production but not for cell proliferation / A. Morinobu, M. Gadina, W. Strober et al. // Proct. Natl. Acad. Sci. 2002. — Vol. 99. — P. 1281−1286.
  232. Steiman, R. M. Taking dendritic cells into medicine / R. M. Steiman, J.
  233. Banchereau // Nature. 2007. — Vol. 449. — P. 41926.
  234. Steinman, R. M. Tolerogenic dendritic cells / R. M. Steinman, D. Hawiger, M. C. Nussenzweig // Immunology. 2003. — Vol. 21. — P. 685−711.
  235. Stenger, S. Down-regulation of CD1 on antigen presenting cells by infection with Mycobacterium tuberculosis / S. Stenger, K. R. Niazi, R. L. Modlin II//J. Immunol. 1998.-Vol. 161.-P. 3582−3588.
  236. Stenger, S. T cell mediated immunity to Mycobacterium tuberculosis / S. Stenger, R. L. Modlin // Curr. Opin. Microbiol. 1999. — Vol. 2. — P. 89−93.
  237. Suppression of allergic inflammation by allergen-DNA-modified dendritic cells depends on the induction of Foxp3+ Regulatory T cells / K. Wu, Y. Bi, K. Sun et al. // Scand. J. Immunol. 2008. — Vol. 67. — P. 140−151.
  238. Suppressor of cytokine signaling-3 is affected in T-cells from tuberculosisTB patients / M. Jacobsen, D. Repsilber, K. Kleinsteuber et al. // Clin. Microbiol. Infect.-2011.-Vol. 17.-P. 1323−1331.
  239. T cell cytokine responses in human infection with Mycobacterium tuberculosis / M. Zhang, Y. Lin, D. V. Iyer et al. // Infect. Immun. 1995. -Vol. 63.-P. 3231−3234.
  240. T cell polarity at the immunological synapse is required for CD154-dependent IL-12 secretion by dendritic cells / M. Tourret, S. Guegan, K. Chemin et al. // J. Immunol. 2010. — Vol. 185. — P. 6809−6818.
  241. T regulatory cells and Thl/Th2 cytokines in peripheral blood from tuberculosis patients / X. Y. He, L. Xiao, H. B. Chen et al. // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 2010. — Vol. 29. — P. 643−650.
  242. The effect of CTLA4-Ig gene modified dendritic cell on Thl/Th2 balance in vitro / L. Y. Ying, Z. Fu, J. Luo, et al. f/Xi Bao Yu Fen Zi Mian Yi Xue Za Zhi.-2011.-Vol. 27.-P. 266−269.
  243. The role of the IL-12 cytokine family in directing T-cell responses in oral candidosis / X. Q. Wei, H. Rogers, M. A. Lewis et al. // Clin. Dev. Immunol. -2011.-Vol. 2011.-P. 697 340−697 350.
  244. The use of growth factors to modulate the activities of antigen-specific CD8+ T cells in vitro / F. Alenzi, F. Alenazi, Y. Al-Kaabi, M. Salem // J. Med. Life.-2011.-Vol. 4, N4.-P. 399−406.
  245. TNF-a contributes to caspase-3 independent apoptosis in neuroblastoma cells: role of NFAT / S. Alvarez, A. Blanco, M. Fresno, M. A. Munoz-Fernandez // PLoS One. 2011. — Vol. 27. — P. 161−170.
  246. Toll-like receptor-2 mediates mycobacteria-induced proinflammatory signaling in macrophages / D. M. Underhill, A. Ozinsky, K. D. Smith, A. Aderem // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1999. — Vol. 96. — P. 14 459−14 463.
  247. Treatment outcome and mortality among patients with multidrug-resistant tuberculosis in tuberculosis hospitals of the public sector / D. S. Jeon, D. O. Shin, S. K. Park et al. // J. Korean Med Sci. 2011. — Vol. 26. — P. 3341.
  248. Tumor necrosis factor gene-engineered J558 tumor cell-released exosomes stimulate tumor antigen PlA-specific CD8+ CTL responses and antitumor immunity / Y. Xie, O. Bai, H. Zhang et al. // Cancer Biother. Radiopharm. 2010. — Vol. 25. — P. 21−28.
  249. Vahlenamp, T. W. The role of CD4+CD25+ regulatory T cells in viral infections / T. W. Vahlenamp, M. B. Tompkins, W. A. Tompkins // Vet. Immunol. Immunopathol. 2005. — Vol. 108. — P. 219−225.
  250. Verreck, F. A. Human IL-23-producing type 1 macrophages promote but IL-10-producing type 2 macrophages subvert immunity to (myco)bacteria / F. A. Verreck // Proc Natl Acad Sci USA.- 2004. Vol. 101. — P. 4560−4565.
  251. Wells, C. D. Global Impact of Multidrug-Resistant Pulmonary Tuberculosis Among HIV-infected and Other Immunocompromised Hosts: Epidemiology, 1.66) i
  252. Diagnosis, and Strategies for Management // Curr. Infect. Dis. Rep. -2010. -Vol. 12.-P. 192−197.
  253. West, A. P. Recognition and signaling by toll-like receptors / A. P. West, A. A. Koblansky, S. Ghosh // Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 2006. — Vol. 22. — P. 409−437.
  254. Wood, K. J. Interferon gamma: a crucial role in the function of induced regulatory T cells in vivo / K. J. Wood, B. Sawitzki // Trends Immunol. -2006.-Vol. 27.-P. 183−187.
  255. Xeroderma pigmentosum complementation group A protein is driven to nucleotide excision repair sites by the electrostatic potential of distorted DNA / U. Camenisch, R. Dip, M. Vitanescu, et al. // DNA Repair. 2007. — Vol. 6. -P.1819−1828.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!