Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-экспериментальное обоснование применения витахола для профилактики и лечения гепатоза поросят

Диссертация: Клинико-экспериментальное обоснование применения витахола для профилактики и лечения гепатоза поросят
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Любые нарушения в организме, вызванные инфекционным воздействием, применением лекарственных препаратов, вакцин и т. д. сопровождаются нарушением работы печени. Наиболее высоким гепатотоксическим действием обладают различные ксенобиотики, которые поступают в организм животных с кормом или водой. В основном это пестициды, диоксины, мико-токсины и т. д. Гепатотоксическим эффектом обладают некоторые… Читать ещё >

Клинико-экспериментальное обоснование применения витахола для профилактики и лечения гепатоза поросят (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Роль белка в организме животных и его влияние на работу печени
    • 1. 2. Основные механизмы развития болезней печени
    • 1. 3. Краткая характеристика гепатопротекторов и механизм их действия
  • 2. Материал и методы исследования
  • 3. Собственные исследования
    • 3. 1. Определение безвредности витахола на лабораторных животных
    • 3. 2. Определение безвредности витахола на поросятах
    • 3. 3. Оценка клинического состояния и биохимических показателей крови поросят-отъёмышей и поросят группы доращивания
    • 3. 4. Влияние витахола на организм поросят-молочников и выявление оптимальных доз препарата
      • 3. 4. 1. Интенсивность роста и сохранность
      • 3. 4. 2. Морфологические и биохимические показатели крови
      • 3. 4. 3. Показатели естественной резистентности
    • 3. 5. Лечебно-профилактическое действие витахола на поросят-отъёмышей при гепатозах
      • 3. 5. 1. Интенсивность роста и сохранность
      • 3. 5. 2. Морфологические и биохимические показатели крови
      • 3. 5. 3. Показатели естественной резистентности
      • 3. 5. 4. Физико-химические показатели мяса поросят
      • 3. 5. 5. Гистологические изменения печени
    • 3. 6. Сравнительная оценка влияния витахола и цирколина на организм поросят группы доращивания при профилактике гепатоза
      • 3. 6. 1. Интенсивность роста и сохранность
      • 3. 6. 2. Морфологические и биохимические показатели крови
      • 3. 6. 3. Показатели естественной резистентности организма
      • 3. 6. 4. Качественные показатели мяса поросят
    • 3. 7. Производственные испытания витахола и определение экономической эффективности его использования
    • 4. 0. бсуждение результатов исследования
  • ВЫВОДЫ
  • ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

Актуальность темы

Болезни печени и желчевыводящей системы занимают значительное место в общей структуре заболеваний свиней, особенно тех, которые содержатся в крупных комплексах и постоянно подвергаются различным негативным воздействиям окружающей среды.

Любые нарушения в организме, вызванные инфекционным воздействием, применением лекарственных препаратов, вакцин и т. д. сопровождаются нарушением работы печени. Наиболее высоким гепатотоксическим действием обладают различные ксенобиотики, которые поступают в организм животных с кормом или водой. В основном это пестициды, диоксины, мико-токсины и т. д. Гепатотоксическим эффектом обладают некоторые лекарственные препараты: антибиотики, парацетамол, противотуберкулезные средства, цитостатики. Многие ксенобиотики способны усиливать синтез молекул метаболизирующих ферментов (Зенков Н.К. с соавт., 2001). Хотя индукция имеет приспособительное значение и направлена на быстрейшее удаление ксенобиотика из организма, длительное повышение активности ферментов нарушает обмен стероидных гормонов, фолата, ретинола и холекаль-циферола. Стимуляция ксенобиотиками синтеза гема может провоцировать гипербилирубинемию (Матюшин Б.Н., 1995) и порфирию (Машковский М.Д., 2000; Pinzani M., Rombouts К., 2004).

Независимо от действующего фактора в печени формируется ограниченное количество патологический реакций, важнейшими из которых являются некроз, холестаз, фиброз и т. д. Поступление в организм ксенобиотиков различной природы усиливает свободнорадикальные процессы и обусловленное ими перекисное окисление липидов. Усиление перекисного окисления липидов приводит к нарушению структуры мембран гепатоцитов и угнетению функционального состояния печени (Алексеева И.Н. с соавт., 1991; Rosa H., Parise E.R., 2008). Важное значение в развитии повреждений гепа-тобилиарной системы отводится расстройствам микроциркуляции, иммунным механизмам и аллергическим состояниям (Николаев С.М., 1992; C.B. Сибиряк С. В. с соавт., 2003). При поражении печени наблюдается подавление иммунной системы, главным образом, Т-клеточного звена.

В настоящее время ведется активный поиск средств, повышающих устойчивость печени к патологическим воздействиям, усиливающих ее обезвреживающие функции путем повышения активности ферментов цитолиза и цитохрома Р-450, способствующих восстановлению функций печени при различных поражениях (Машковский М.Д., 2000).

Гепатопротекторный эффект могут оказывать фармакологические средства, улучшающие метаболические процессы в организме, средства, ин-гибирующие перекисное окисление липидов и обладающие антигепоксиче-ской активностью (Венгеровский А.И., с соавт. 2000; Силуянова Н. с соавт., 2002). Как правило, одним и тем же препаратам, нормализующим функциональное состояние печени, могут быть присущи свойства нескольких групп лекарственных средств. Поэтому, для лечения и профилактики токсических гепатитов необходимо применять препараты, содержащие в своём составе витамины, белки, биофлавоноиды и т. д. (Скакун Н.П., с соавт., 1987 Sokol R.J. et al., 1983; Houglum К. et al., 1997; Тихазе A.K. с соавт., 1999; Абидуева E.JI., 2005; Ильченко, Л.Ю. с соавт., 2007).

Необходимо отметить, что отечественный рынок заполнен импортными препаратами, которые имеют высокую стоимость и не всегда бывают высокого качества. Поэтому изыскание новых форм препаратов, обладающих высокой лечебно-профилактической эффективностью при нарушении работы печени и отвечающих современным требованиям, и которые в полной мере могли бы заменить дорогостоящие импортные аналоги, является одним из главных направлений научных исследований настоящего времени.

Исходя из этого, нами совместно с учёными-химиками ЗАО «Петро-хим» (г. Белгород) был разработан новый препарат, нормализующий работу печени, содержащий в своём составе полноценный белок животного происхождения, биофлавоноидный комплекс лиственницы, витамины группы В, кальций в органическом виде и сорбент аэросил, который получил название витахол.

Цель и задачи исследований. Основная цель настоящей работы состояла в изучении влияния витахола на организм молодняка свиней с тем, чтобы предложить этот препарат в качестве лечебно-профилактического средства при гепатозах свиней, а также для увеличения продуктивности и улучшения качества животноводческой продукции.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

• оценить клинико-биохимический статус поросят в промышленных условиях;

• определить безвредность витахола на поросятах;

• оценить действие витахола, как лечебно-профилактического средства при гепатозах поросят и установить оптимальные дозы препарата;

• провести сравнение эффективности действия витахола и цирколина на организм поросят при профилактике гепатозов;

• определить химический состав и биологическую ценность мяса;

• экономически обосновать использование витахола в свиноводстве.

Научная новизна работы.

Впервые изучено действие витахола как лечебно-профилактического средства при гепатозах молодняка свиней. Установлено, что витахол положительно влияет на биохимический состав крови и гистоструктуру печени животных, повышает приросты, сохранность и естественную резистентность поросят, улучшает качество животноводческой продукции.

Дано обоснование возможности использования витахола в качестве лечебно-профилактического средства при гепатозах поросят.

Практическая значимость работы. Предложен новый препарат для лечения и профилактики гепатозов молодняка свиней и дано экономическое обоснование использования его в животноводстве.

Витахол выпускает ЗАО «Петрохим» (Белгород). Разработано и утверждено «Временное наставление» по его применению.

Апробация результатов исследований. Результаты исследований были представлены на международных научно-практических конференциях: «Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения» (Белгород, 2008, 2010), «Современные подходы развития АПК» (Казань, 2008), «Актуальные проблемы животноводства, ветеринарной медицины, переработки с.-х продукции и товароведения» (Воронеж-Курск, 2010) и расширенном заседании кафедры инфекционной и инвазионной патологии Белгородской государственной сельскохозяйственной академии (2011).

Публикация результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ в сборниках международных конференций, центральных журналах и отдельных изданиях (из них 2 в рецензируемых научных изданиях, рекомендованных ВАК Минобразования РФ). Основные положения, выносимые на защиту:

• эффективность лечебно-профилактического действия витахола при гепатозах поросят проявляется улучшением клинического состояния животных, снижением до физиологической нормы ферментов пере-аминирования и щелочной фосфатазы в сыворотке крови;

• витахол стимулирует регенераторные процессы при повреждениях печени, нормализует её гистоструктуру.

• витахол способствует повышению продуктивности молодняка свиней, улучшает качество мяса;

• на основании данных клинических наблюдений, биохимических показателей крови и печени, оценки качества продукции даётся обоснование о возможности использования витахола для лечения и профилактики гепатозов поросят.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 117 страницах стандартного компьютерного набора и состоит из введения, обзора ли.

выводы.

1. Разработан гепатопротектор для поросят — витахол, содержащий в своём составе полноценный белок животного происхождения, биофлавоноидный комплекс лиственницы, витамины группы В, кальций в органическом виде и сорбент аэросил, который получил название витахол.

2. Витахол относится к нетоксичным препаратам, его длительное применение лабораторным и продуктивным животным не оказывает отрицательного влияния на биохимический состав крови, не вызывает макроскопических изменений внутренних органов.

3. При оценке в производственных условиях клинического состояния и биохимических показателей крови поросят выявлен недостаток в сыворотке крови белка, повышение щелочной фосфатазы,. увеличение активности аланинами-нотрансферазы, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов;

4. Экспериментально установлено, что оптимальной дозой витахола для поросят-молочников и поросят-отъёмышей является 1,0 г/кг массы тела;

5. Применение оптимальной дозы витахола поросятам-молочникам способствует увеличению среднесуточных приростов (на 8,5%), повышению кальция в сыворотке крови (на 29,7%), снижению щелочной фосфатазы (на 10,8%) и активности аланинаминотрансферазы (на 15,1%), увеличению фагоцитарной активности нейтрофилов (на 22,7%).

6. При сравнении фармакологической эффективности витахола и цирколина при гепатозах поросят-отъёмышей самый высокий терапевтический эффект был получен от витахола: в сыворотке крови увеличилось содержание белка (18,9%) и количество альбуминов (на 26,0%), снизилась активность аланинаминотрансферазы (на 20,9%), нормализовалась гистоструктура печени, увеличилась фагоцитарная активность нейтрофилов (на 14,3%);

7. На поросятах группы доращивания подтверждён высокий фармакологический эффект витахола при гепатозах, который проявлялся повышением среднесуточных приростов (на 14,4%), увеличением в сыворотке крови белка (на 23,8%), снижением щелочной фосфатазы (на 26,1%) и активности аланинаминотрансферазы (на 31,9%) по сравнению с контролем и увеличением коэффициента де Ритиса (47,6%) до физиологической нормыповышением фагоцитарной активности нейтрофилов (на 11,5%).

8. После применения витахола в мясе поросят-отъёмышей и поросят на дора-щивании увеличилось содержание белка (на 11,1 и 6,4%), улучшились орга-нолептические показатели;

9. Экономическая эффективность применения поросятам витахола в дозе 0,5 г/кг массы тела составила 1,26 руб. на 1 руб. затрат, в дозе 1,0 г/кг -2,89 руб. на 1 руб. затрат и в дозе 2,0 г/кг массы тела — 1,87 руб. на 1 руб. затрат.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

Витахол рекомендуется использовать для профилактики и лечения ге-патоза поросят, повышения естественной резистентности организма и продуктивности. Препарат рекомендуется применять с кормом из расчёта 1,0 г/кг массы тела в течение 20−25 суток.

На производство и применение витахола разработана нормативная документация (технические условия, инструкция по применению).

Результаты исследований могут быть использованы при создании новых средств, нормализующих функцию печени и повышающих неспецифическую резистентность организмасоставлении научной, общеобразовательной и информационной литературы и в учебном процессе в профильных учебных заведениях.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Е.Л. Повреждение печени с/х и лабораторных животных и их коррекция лекарственными средствами природного происхождения: автореф. дис,. канд. вет. наук / Абидуева Е. Ю. Улан-Удэ, 2005. -18 с.
  2. Т.А. Повреждения печени и их фармакотерапия. Улан-Удэ, 1991.99 с.
  3. И.Н. Печень и иммунологическая реактивность / И. Н. Алексеева, Т. М. Брызгина, С. И. Павлович. Киев.: Наукова Думка. — 1991. — С. 168.
  4. Е.Б. Стресслимитирующее и кардиопротективное действие ло-зартана калия и каптоприла при различном состоянии интактного и ишеми-зированного миокарда: Дис. канд. фарм. наук: (14.00.25) / Е.Б. Артюшкова- КГМУ. Курск, 2000. — 156 с.
  5. А.И. Молекулярные механизмы взаимодействия четыреххлори-стого углерода с мембранами эндоплазматическогоретикулума печени / А. И. Арчаков, И.И. Карузина//Успехигепатологии. Рига: Зинатне, 1973.-Т4.-С.39−59.127
  6. JI.И. Апоптоз при патологических процессах в органах и щеварения // Клиническая медицина. 2000. — № 1. — С. 5−10.
  7. А. В. Рационально использовать протеина / А. В. Архипов //Птицеводство. 1996. — № 3. — С. 36 — 38.
  8. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Применение витаминов с антиоксидантным действием в комплексной терапии сахарного диабета // Лечащий врач. 2007. — № 10. — С. 52−55.
  9. В.А. Растительные фенолы и здоровье человека /В.А. Барабой. -М.: Наука, 1984.-С. 158.
  10. В.Н. Морфофункциональные изменения в печени у животных после действия ксенобиотиков. Байматов В. Н., Волкова Е. С., Багаутдинов A.M., Бурганов Х. Р. -Уфа, -2001. -199с.
  11. Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В. К. Клиническая фармакология и фармакотерапия: Руководство для врачей. Москва, 1997.-С.215.
  12. H.H., Северин С. Е. Молекулярные основы патологии апоптоза //Арх. пат. 2001. -№ 1. — С. 51−60.5.
  13. H.H., Хасан ХамадАли, Северин С.Е. Молекулярныеосновы апоптоза // Вопр. биол.мед. и фарм. химии. 1998. -№ 4. — С. 15−23.
  14. А.Ф. Роль нарушений функций мембраны в патологии печени. Блюгер А. Ф., Майоре А. Я., Залцмане В. К. Биомембраны: структура, функции (Медицинские аспекты). Рига, -1981. 185−195.
  15. В.Н. Антиоксиданты в клинической практике / Бобырев В. Н., Воскресенский О. Н. // Тер. архив. 1989. — № 3 — 122−125.
  16. И. А. Физиолого-биохимические основы иммунитета сельскохозяйственной птицы / И. А. Болотников, Ю. В. Конопатов. Л.: Наука, 1987.- 164 с.
  17. СВ., Мустафин И. Г., Фассахов P.C. Апоптоз: характериста, методы изучения и его роль в патогенезе атопических заболеваний Казанский медицинский журнал. 2000. — № 3. — С. 217 — 222.
  18. М.С., Минеева М. Ф., Дороничева Н. Б. Применение специфических ферментативных систем in vitro для выявления биологической активности фармакологически активных ществ // Биомед. технологии и радиоэлектроника. 2004. — № ½ С. 24−30.
  19. Е.Б. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты / Е. Б. Бурлакова, Н. Г. Храпова // Успехи химии. 1985. — Т. 54, № 9.-С. 1540−1588.
  20. Е.Б. Роль токоферолов в пероксидном окислении биомембран / Е. Б. Бурлакова, С. А. Крашаков, Н. Г. Храпова // Биол. Мембраны. -1988, № 15 (2), 137−167.
  21. М.И., Легонькова Л. Ф., Зверинский И. В. и др. Ингибирование систем антиоксидантной защиты, микро сомального окисления и глюкуро-низации ксенобиотиков у крыс с холестазом и их регуляция // Бюлл. эксп. биол. мед.-1999.-Т. 127, № 2.-С. 194−197.
  22. М.В., Рясина Т. В., Чернов Ю. Н. Антиоксидантные свойства и антиок-сидантный эффект «эссенциале». // Цитология. -1999. Т. 41. -№ 9.-С812−813
  23. H.H. Исследование регуляторной роли окислительно-восстановительного состояния никотинамидных коферментов во внутриклеточном метаболизме в тканях животных. // Автореф. дисс.докт. биол. наук.- Киев. 1988. -46 С.
  24. Витамины в питании животных (Метаболизм и потребность) / А. Р. Вальдман, П. Ф. Сурай, И. А. Ионов и др. Харьков: РИП «Оригинал», 1993. -423 с.
  25. Е.Б. Механизмы апоптотической смерти клеток Гематол. и трансфузиол. 2002. — Т. 47. — № 2. — С. 35−40.
  26. Л.Ф., Мирзоян Ж. А. Регуляция антиоксидантами изменений экскреторной функции печени при токсическом гепатите // Эксп. клин, фармакол. 1993. — Т. 56, № 5. — С. 50−52.
  27. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов биологических мембранах. М., 1972. — 252с.
  28. Е.Б. Механизмы апоптотической смерти клеток Гематол. и трансфузиол. 2002. — Т. 47. — № 2. — С. 35−40.
  29. Т.А., Островская Р. У. Методические указания по изучению ноотропной активности фармакологических веществ // Руводство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ. М., 2005. — С. 153−161.
  30. В.П. Биологически активные вещества лекарственных растений /В.П. Георгиевский, Н. Ф. Комиссаренко, СЕ. Дмитрук.- Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1990, 333 с.
  31. Гепатопротекторы оказывают лечебное действие при экспериментальном синдроме Рейе / А. И. Венгеровский, И. В. Суходоло, B.C. Чучалин и др. // Эксперим. и клин, фармакол. 2000. — Т. 63, № 5. — 68−71.
  32. Гомеостазирование физиологических функций на уровне митохондрий / М. Н. Кондрашова, Е. В. Григоренко, A.M. Бабский, В. А. Хазанов // Молекулярные механизмы клеточного гомеостаза. Новосибирск, 1987. -С. 44−48.
  33. Я.И., Корда М. М., Клищ И. Н. и др. Роль антиоксидантной системы в патогенезе токсического гепатита // Патол. физиол. ксп. тер. -1996.-№ 2. -С. 435.
  34. В.В., Горбачева В. Н. Витамины. Микро- и макроэлементы: Справочник. Минск: Книжный Дом, 2002.
  35. Ю. Н. Усвояемость аминокислот / Ю. Н. Градусов. М.: Колос, 1979. — 400с.
  36. В. В. Влияние микроэлемента цинка на обмен веществ и продуктивность кур породы белый леггорн: Автореф. дис. кан. биол. наук. -Боровск, 1978. -22 с.
  37. Н. С. Влияние флавоноидов на перекисное окисление липидов и активность антиоксидантных систем при токсическом поражении печени: Дис.. канд. фарм. наук. Самара, 2005.- 188 с.
  38. В. Г. Определение активности лизоцима нефелометри-ческим методом /В. Г. Дорофейчук //Лабораторное дело. 1968. — № 1. — С.
  39. ЗО.Душейко А. А. Витамин А, обмен и функции / А. А. Душейко. К.: Урожай, 1989.-216 с.
  40. Е.Е. Биологическая роль супероксидного анионрадикала и супероксиддисмутазы в тканях организма / Е. Е. Дубинина // Успехи современной биологии. 1989. — Т. 108, № 1. — 3−12.
  41. , Е. Е. Особенности внутрипеченочной гемодинамики у потомства алкоголизированных самок крыс в раннем постнатальном онтогенезе / Е. Е. Дьяченко, Ю. Штрыголь, И. Катаев //Методология флоуметрии. -2001.-№ 5 .- 169−178.
  42. В.Г. Методологичесикие аспекты исследований свободноради-кального окисления и антиоксидантной системы организма / В. Г. Зайцев, В. И. Закревский // Вестник Волгоградской медицинской академии. 1998. -Вып.4. — 49−53
  43. И.А., Банникова М. В. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме, клинические аспекты // Вестник РАМН. 1995.-№ 6.-С.53−60.
  44. Н.К., Панкин В. З., Меньшикова Е. Б. Оксидативный стресс. Биохимический и патофизиологический аспекты. М.: Наука/Интерпериодика, 2001.-343 с.
  45. Ю.В., Сяткин СП., Березов Т. Т. Молекулярные механизмы метаболической адаптации патологически измененной печени при токсическом гепатите // Вопросы медицинской химии. 2001. — Т.47, № 3. — 346−352.
  46. А. И. Лизин и метионин в растительных рационах / А. И. Иванов // Комбикормовая промышленность. 1982. — № 2. — С. 37 — 38.
  47. , Л.Ю. Гепатопротекторы при хронических заболеваниях печени / Л. Ю. Ильченко, Т. И. Карлович // Фарматека. 2007. № 8/9.-С.54−58.
  48. В.Е. Механизмы структурно-функциональной модификации биомембран при перкисном окислении липидов: Автореф. дисс .док. биол. наук.-М., 1986. 3 4 с.
  49. . Д. Современные тенденции развития биологических основ нормирования питания сельскохозяйственных животных / Б. Д. Кальницкий, Г. Г. Черепанов // С.-х. биология. 1997. — № 2. -С. 3−13.
  50. А.П. Роль перекисного свободнорадикального окисления и методы его изучения / А. П. Кашулина, Е. Н. Сотникова // Медицинская консультация. 1996. — 20−24.
  51. Клиническая фармакология. // Под ред. В. Г. Кукеса. М.: Медицина. -2000. -517 С.
  52. , В.Г. Справочник по клинической биохимии / В. Г. Колб, В. С. Камышников. Минск, 1982. — 248 с.
  53. Г. А. Синтетические аминокислоты в рационах животных / Г. А. Котова, М. В. Волкова, Т. И. Чуканова // Животноводство. 1987. — № 2. — С. 32−34.
  54. А. А. Клиническая гематология животных / А. А. Кудрявцев, Л. А. Кудрявцева. М.: Колос, 1974. — 399 с.
  55. Г. Ф. Биометря / Г. Ф. Лакин. -. М., 1980. 292. Левицкий Д. О. Кальций и биологические мембраны. — М ., 1990. — 228 с.
  56. А. Основы биохимии: Т. 2 /А. Ленинджер. М.: Мир, 1986. -368 с.
  57. .М. Клиническая липидология / Б. М. Липовецкий. С.-Пб/. Наука.-2000,-119 С.
  58. В.В., Цырлов И. Б. Индукция ферментов метаболизма ксенобиотиков. Новосибирск: Наука, 1981. 240 с.
  59. .Н. Нарушение механизмов антиоксидантной зашиты печени при ее патологии и их фармакологическая защита// Тезисы докл. II Российского, нац. конгресса «Человек и лекарство» М. — 10−15 апреля. — 1995. -127−128.
  60. .Н. Активность энзимов микросомального гидроксилирования и перекисное окисление липидов при хроническомгепатите / Б. Н. Матюшии, В. Д. Ткачев // Хронический гепатит. М., 1988.-С. 146−147.135.
  61. M.Д. Лекарственные средства. М: Новая Волна. — Изд. 14-е. — 2000. — Т. 1. — 539 — Т. 2. — 608.
  62. Методика определения экономической эффективности использования в сельском хозяйстве результатов научно-исследовательских и опытно-конструкторских работ, новой техники, изобретений и рационализаторских предложений / ВАСХ-НИЛ. -М.: ВАСХНИЛ, 1982. 155 с.
  63. В. М. Естественная резистентность сельскохозяйственной птицы / В. М. Митюшников. М.: Россельхозиздат, 1985. — 160 с.
  64. В.А. Коррекция перекисного окисления липидов при экспериментальных интоксикациях различными химическими веществами. //
  65. СМ. Растительные и лекарственные препараты при повреждениях гепатобилиарной системы / С. М. Николаев. Новосибирск: Наука. -1992.-С. 155.
  66. А.Н. Влияние антиоксидантов на перекисное окисление липидов при комбинированном поражении печени. // Фармакол. и токсикол. 1983. -№ 3.-С. 39−41.
  67. А.Н. Функционально-биохимическая характеристика острого поражения печени циклофосфаном и его коррекция антиоксидантами. /
  68. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Киев. -1988. — 21 С
  69. С.Д. Болезни печени / С. Д. Подымова. М.: Медицина, 1998. — 480 с.
  70. И. С. Протеиновое питание животных / И. С. Попов, А. П. Дмитроченко, В. М. Крылов. М.: Колос, 1975. — 367 с.
  71. Правила ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясопродуктов. М., 2000. — 140 с.
  72. О.С. Свободные радикалы и заболевания органов пищеварения /О.С. Радбиль // Клин.мед. 1989. — № 3. — С. 17−21.
  73. В.Г., Громова O.A. Витамины и микроэлементы. М.: Изд-во «Алев-В», 2003.
  74. Роль антиоксидантной системы в патогенезе токсического гепатита / Я. И. Гонский, М. М. Корда, И. Н. Клищ и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1996. — № 2. — 43−45.
  75. А. И. Микробиологический карон в питании животных / А. И. Свеженцов, И. С. Кунщикова, А. А. Тюренков. Днепропетровск: АРТ-ПРЕСС, 2002. — 160 с.
  76. А.Т. Метрология / А. Т. Сергеев, В. В. Крохин М.: Логос, 2000. — 248 с.
  77. Н., Андрианова Л. Е., Лесничук А. Печень. Обезвреживание токсических веществ при гепатите // Вопросы биологической медицинской и фармацевтической химии. 2002. — № 3. — 5056.
  78. Г. А. Ветеринарная гематология / Г. А. Симонян, Ф. Ф. Хиса-мутдинов. -М.: Колос, 1995. 256 с.
  79. В.В. Антигипоксанты в лечении острого коронарного синдрома / В. В. Симоненко, А. Фисун, А. Скляр и др. // Врач. 2001. — № 4. -С. 28.
  80. C.B., Вахитов В. А., Курчатова ГШ. Цитохром Р450 и иммунная система: факты, гипотезы, перспективы. Уфа: Гилем. -2003.-211 С.
  81. Н.П., Олейник А. Н., Блихар Е. И. Комбинированная фармакотерапия заболеваний печени с использованием антиоксидантов. Методические рекомендации. Тернополь. — 1987. -С 16.
  82. Н.П. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе заболеваний печени // Врач. дело. 1987. -№ 10. — С. 86−91.
  83. , В.П. Энергетика биологических мембран / В. П. Скулачев. -М.: Наука, 1989.-564 с.
  84. К. М. Научные основы комплексного применения биологически активных веществ в составе премиксов / К. М. Солнцев // Производство и использование премиксов. Л.: Колос, 1980. — С. 5 — 24.
  85. И.В. Роль фенольных антиоксидантов в повышении устойчивости органических систем к свободно-радикальному окислению. / И. В. Сорокина, А. П. Крысин, Т. Б. Хлебникова. Новосибирск: Изд-во РАН. — 1997.
  86. Ю.О. Антиоксидантное действие дигидрокверцетина при тетрахлорометано-вом гепатите у крыс / Ю. О. Теселкин, И. В. Бабенкова, В. К. Колхир и др. // Вопр. биология., мед. и фармацевт, химии. 1999. — №. — С. 4447.
  87. Л.А. Основные механизмы метаболизма ксенобиотиков в организме человека и животных Итоги науки и техники. Сер. Токсикология. -1981.-Т. 12.-С. 5−64.
  88. А.К., Коновалова Г. Г., Ланкин В. З. ?-Каротин-содержащие препараты увеличивают антиоксидантный потенциал печени и миокарда // Бюлл. эксп. биол. мед. 1999. — Т. 128, № 9. — С. 324−326.
  89. Р.Р., Загидуллин Ш. З., Абдрашитова Н. Ф., Мирхайдаров А. Р., Тихонов A.B. Биооксиданты и проблемы их применения в клинической практике Здравоохранения Башкортостана. // Здравоохранение Башкортостана. -1996.-№ 1. С.41−48.
  90. Э. Г. Витамины и жизнь животных. / Э. Г. Филипович. М.: Агропромиздат, 1985. — 206 с.
  91. А. А. Контролируем минеральное питание кур несушек / А. А. Хохлов, А. 3. Кимый // Птицеводство. — 1997. — № 2. — С. 20.
  92. , А.Я. Клиническая биохимия / А. Я Цыганенко, В. И. Жуков, В. В. Мясоедов, И. В. Завгородний. -М.: Триада-Х, 2002. 504 с.
  93. Н.П. Молекулярно-клеточные механизмыинактивации свободных радикалов в биологических системах / Н. П. Чеснокова, Е. В. Понукалина, М. Н. Бизенкова // Успехи современного естествознания. 2006. — № 7. -С 29−36.
  94. В. Е. Белковый состав крови у свиней на комплексах / В. Е. Чумаченко, Н. И. Ященко // Свиноводство. 1983. — № 11. — С. 30−31.
  95. Шерлок LLL, Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практ. руководство: пер. с англ. / Под ред. З. Д. Апросиной, Н. А. Мухина. М.: ГЭОТАР- МЕДИЦИНА, 1999. — 864 с.
  96. А.П., Байдюк Е.В.и др. Состояние дыхательной цепи митохондрий печени крыс с экспериментальным токсическим гепатитом Цитология, том 49, № 2, 2007, с.125−132.
  97. JI.H. Связь повреждения мембраны с процессомперекисного окисления липидов при слабых воздействиях / JI.H. Шишкина, М.А. Смот-ряева // Биохимия. 2000. — Т.45, № 5. — 844−852.
  98. Ю.О. Эссенциальные фосфолипиды в лечении заболеваний печени // Русский
  99. К. К. Регуляция активности глутатионпероксидазы при токсическом поражении печени крыс и действии веществ протекторов: Дис.. канд. биол. наук. Воронеж, 2008.- 173 с.
  100. Advances in Drug Metabolism in Man / Ed. G.V. Pacifici, G.N. Fracchia. Brussels- Luxembourg: Europ. Comis., 1995. 834 p.
  101. Araya H., Horie T.> Hayashi M., Awazu S. Alteration in rat liver microsomal membranes induced by acetaminophen. // J. Pharmacobiodyn. 1987. — V. 10. -№ 7,-P. 296−301.
  102. A comparison of glutathione reductase and glutathione peroxidaseactivities in patients with rheumatoid arthritis and healthy adults / J. Braven etal. //British J. of Rheumatology. 1989. — V. 8. — P. 212−215.
  103. A critical revaluation of some assay methods for superoxide dismutaseactivity / S. Goldstein et al. // Free Radic. Biol. And Med. 1988. — V.4, № 5.-P.295−303.
  104. Adibhatla R.M. Effects of citicoline on phospholipid and glutathionelevels in transient cerebral ischemia / M.R. Adibhatla, J.F. Hatcher, R.J. Dempsey // The J. of the American Heart Association. 2001. — V.32. P.2376−2381.
  105. Albano E. Free radicals anda oxidative stress in alcohol toxicity // Alcohol and Alcohol. 1995. Vol. 30 — № 4 — P.482.
  106. Analyses of glutathione reductase hypomorphic mice indicate agenetic knockout / K. Lynette et al. // Toxicological Sciences. 2004. V.82.-P. 367−373.
  107. Arthur, M.J. Progress in liver fibrosis / M.J.P. Arthur //Cells of the Hepatic sinusoid. 1995. — V.5. — P. 372−376.
  108. Aschkenazy A. Dietary protein and amino acids in leucopoesis // World Rev. Nutr. Diet. 1985. Vol. 24, N 3. P. 152−194.
  109. Beisel W.R. Single nutrients and immunity // Amer. J. Clin. Nutr. 1982. Vol. 35, N2. P. 34−38.
  110. Beisel W.R. The effects of malnutrition on immuniligical responses of the host: the key role of scarce amino acids // Hemisphere nutrition congress. IV. Action. Minnesota, 1995, P. 313−354.
  111. Benton D.A., Harpe A.E., Spivey H.E. et. al. Leucine, isoleucine and valine relationships in the rat // Arch. Biochem. Biophys. 1986. Vol. 60, N 1. P. 147−155.
  112. Berry E.M. The effects of nutriens on lipoprotein susceptibiluti to oxidation //Curr. Opin. 1992/ - Vol, 102. — P. 37−46.
  113. Burt A.D. Diagnostic and interpretation of steatosis and steatohepatitis/ A.D.Burt, A. Mutton, C.P. Day // Semin. Diagn. Pathol. 1998. -№ 15. P. 246−258.
  114. Chevalier P., Aschkenazy A. Hematological and immunological effects of excess dietary leucine in the young rat // Amer. J. Clin. Nutr. 1997. Vol. 30, N 8. P. 1645−1654.
  115. Czarnecki G.L. Kevin M., Halpin K. et al. Precusor (amino acid): product (votamin) interrelationsnip for growing chicks as illustrated by triptophaniacin and mithionine-choline // Poultry Sci. 1983. Vol. 62, N 2. P. 371−374.
  116. Clifford A. Effect of prolonged storage on the activities of superoxidedismu-tase, glutathione reductase, and glutathione peroxidase / A. Clifford, F. Al-Awadi, S. Olusi // Clin. Chem. 2000. — V.46, № 4. — P.566−567.
  117. Demizu S., Kajiyama K., Takahashi K. et al. Antioxidant and antimicrobial constituents of licorice: Isolation and structure elucidation of a new benzofiiran derivative. // Chem. Pharm. Bull. 1988. — V. 36. — X° 9. — P. 3474−3479.
  118. Expression and enzyme activity of glutathione reductase isupregulated by Fe-deficiency in graminaceous plants / K. Bashir et al. // Plant Mol. Biol. V. 65. -2007. — P. 277−284.
  119. Ersoz G., Gunsar F., Karasu Z. et al. Management of fatty liver disease with vitamin E and C compared t ursodeoxycholic acid treatment // J. Gastroenterol. 2005. — Vol. 116, N 3. — P. 124−128.
  120. Floreani A., Baragiotta A., Martines D. et al. Plasma antioxidant levels in chronic cholestatic liver diseases // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. — Vol. 14, N3. -P.353−358.
  121. Galisteo M., Rissel M., Sergent O. et al. Hepatotoxicity of facrineioccur-rence of membrane fluidity alteration without involvement of lipid peroxidation J.Pharmacol. 2000. Vol.291, № 1. P. 160−167.
  122. Gershoff S.N., Gill T.J., Simonian S.J. et al. Some effects of amino acids deficiences on antibody formation in the rat // J. Nutr. 1978. Vol. 95, N 1. P. 184 189.
  123. Gores G.J. Mechanisms of cell injury and death in cholestasis and. hepato-protection by ursodeoxycholic acid // J.Hepatol. 2000 — Vol 32 (Suppl.2)-P. M-13
  124. Gordon, A. Effects of Silybum marianum on serum hepatitis Cyir. usRNA, alanine aminotransferase levels and well-being in patients with chronic hepatitis / A. Gordon, D.A. Hobbs, D.S. Bowden, et al. I 1C J Gastroenterol Hepatol. -2006.-№ 2. P.75−80.
  125. Herbay A., Rudi J. Role of apoptosisin gastric epithelial turnover // Microsc. Res. Tech.- 2000,-Vol. 48, N 5. P. 303−311
  126. Houglum K., Vencataramani A., Lyche K. et al. A pilot study of the effects of alfa-tocopherol on hepatic stellate cells activation in chronic hepatitis C // Gastroenterology. 1997. — Vol. 113, N 4. — P. 1069- 1073.
  127. Jose D.G., Good A.J. Absence of enhancing antibody in cell-mediated immunity to tumour homografs in protein deficient rats // Nature. 2001. Vol. 231, N 2. P. 323−325.
  128. Kenney M.A., Magee J.L., Piedad-Pascual F. Dietay amino acids and immune responce in rats // J. Nutr. 1980. Vol. 100, N 5. P. 1063−1072.
  129. Kretzschmar, M. The hepatic glutathione system / M. Kretzschmar, W. Klinger// Exp. Pathol. 1990. — Vol. 38, № 3. p. 155−164.
  130. Kuntz E., Kuntz H.D. Hepatology Principles and Practice Springer — Verlag Berlin, Heiderberg. 2002.-P. 52−54.
  131. Lunz J.G., Tsuji H., Nozaki I. et al. An inhibitor of cyclin-dependent kinase, stress-induced p21Waf-l/Cip-l, mediates hepatocyte mito-inhibition during the evolution of cirrhosis // Hepatology. — 2005. — № 6(41). — P. 1262−1271.
  132. Membrane type 1 matrix metalloproteinase digests interstitial collagens and other extracellular matrix macromolecules / E. Ohuchi, K. Imai, Y. Fujii et al. // J. Biol. Chem. 1997. — V. 272. — P. 2446−2451.
  133. Mesangial cell apoptosis: the major mechanism for resolution of glomerular hypercellularity in experimental mesangial proliferative nephritis / A.J. Baker, A. Mooney, J. Hughes et al. // J. Clin. Invest. 1994. — V.94. — P. 2105−2116.
  134. Michalopoulos G.K. Liver Regeneration / G.K. Michalopoulos, M.C. De-Frances // Science. 1997. — V. 276. — No. 5309. — P. 60−66.
  135. Morgan P.E. Inhibition of glyceraldehydes-3-phosphatedehydrogenase by peptide and protein peroxides generated by singlet oxygen attack / P.E. Morgan, T.D. Roger, M.J. Davies // Eur. J. Biochem. 2002. V. 269. — P. 1916−1925.
  136. Rosa H., Parise E.R. Is there a place for serum laminin determination in patients with liver disease and cancer? // World J. Gastroenterol. — 2008. — № 14. —P. 3628−3632.
  137. Silybin and its bioavailable phospholipid complex (IdB1016) potentiate in vitro and in vivo the activity of cisplatin / Giacomelli S., Gallo D., Apollo-nio P. et al. // Life Sci.- 2002. № 12. — P. 1447−1459.
  138. Spin trapping of oxygen and carboncentered free radicals in human hepa-to- cytes during liver damage / CM. Arroyo, J.H. Kramer, R.H. Leiboff et al. // Free Radic. Biol. Med. 1999. — Vol. 3. — P.313−316″.
  139. Tannous R.I., Rogers Q.R., Harper A.E. Effect of leucine-isoleucine and valine antagonism on pattern of free amino acids in blood plasma and several tissue of the rat // Fed. Proc. 1983. Vol. 22, N 1. P. 202−203.
  140. Takagi A., Watanabe S., IgarashiM. et al. The effect of Helicobacter pylori on cell proliferationand apoptosis in gastricepithelial cell lines // Ali-ment.Pharmacol. Ther. 2000. -Vol. 14, suppl. 1. — P. 188−192.26.
  141. Vorobjova T., Maaroos H.I., Sipponen P. Apoptosis in DifferentCompart-ments of Antrum andCorpus Mucosa in Chronic//, pylori Gastritis. An 18-YearFollow-up Study // Scand. J.Gastroenterol. 2001. — N 2. -P. 136−143.
  142. Wang J., Fan X., Lindholm C. et al. H. pylori modulates lymphoepithelial-cell interactions leadingto epithelial cell damagethrough Fas/Fas ligand interactions// Infect. Immun. 2000. -Vol. 68, N 7. — P. 4303−4311.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!