Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Комплексное лечение оптической нейропатии у больных нестабилизорованной открытоугольной глаукомой

Диссертация: Комплексное лечение оптической нейропатии у больных нестабилизорованной открытоугольной глаукомой
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Препарат фенотропил обладает нейропротекторной эффективностью у больных нестабилизированной глаукомой с нормализованным внутриглазным давлением. При приеме препарата по 100 мг 1 раз в день в течение 1 месяца достигается стабилизация процесса в 75% случаев, что на 30,6% превосходит эффект плацебо. В течение 6 месяцев наблюдения положительный эффект препарата фенотропил сохраняется у 62,5−66,5… Читать ещё >

Комплексное лечение оптической нейропатии у больных нестабилизорованной открытоугольной глаукомой (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений

ГЛАВА 1. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ГЛАУКОМНОЙ ОПТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Цели и задачи нейропротекции у больных ПОУГ.

1.2. — Нейропротекторная эффективность известных препаратов для лечения глаукомной оптической нейропатии.

1.3. Современные возможности исследования апоптоза и роли эндогенных антиоксидантов в его развитии.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материал клинического исследования.

2.2. Методы клинического исследования.

2.3. Материалы и методы исследований антиоксидантной активности фенотропила in vivo.

2.4 Материалы и методы исследований антиапоптозных свойств фенотропила.

2.5. Методы статистической обработки.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 3.1 Результаты экспериментальных исследований антиоксидантной активности фенотропила in vivo.

3.2. Результаты экспериментальной оценки аптиапоптозной эффективности лекарственных препаратов на модели апоптоза.

ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ДВОЙНОГО СЛЕПОГО ПЛАЦЕБО КОНТРОЛИРУЕМОГО РАНДОМИЗИРОВАННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРЕПАРАТА ФЕНОТРОПИЛ У БОЛЬНЫХ НЕСТАБИЛИЗИРОВАННОЙ ПЕРВИЧНОЙ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМОЙ.

4.1. Анализ гидродинамических изменений у больных ПОУГ в результате лечения фенотропилом.

4.2. Влияние фенотропила на светочувствительность сетчатки у больных нестабилизированной ПОУГ обеих клинических групп.

4.3. Отдаленные результаты лечения пациентов обеих групп.

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) является одной из основных причин слепоты и слабовидения в мире. С возрастом число больных увеличивается от 0,1−1,5% в 40−45 лет до 10−14% в 75 лет и выше [65, 67, 68].

Несмотря на внедрение новых методов диагностики и лечения, процент тяжелых исходов с каждым годом увеличивается. Глаукомой болеют от 70 до 90 млн. человек, причем около 10% из них становятся слепыми на оба глаза [130].

По прогнозам, сделанным в 2006 году, больных первичной глаукомой к 2010 году будет около 60,5 миллионов человек, а к 2020 году число больных может увеличиться до 79,6 миллионов. Из них 74% будет иметь ПОУГ. От двухсторонней слепоты в 2010 году пострадают около 4,5 миллионов человек с первичной открытоугольной глаукомой и 3,9 миллионов людей с закрыто-угольной глаукомой с постепенным повышением до 5,9 и 5,3 миллионам человек соответственно к 2020 году [187].

Анализ за период 1994;2002 г. г., проведенный в 27 субъектах РФ, показал повышение частоты глаукомы в среднем от 3,1 до 4,7 на 1000 населения [54]. А удельный вес глаукомы среди причин первичной инвалидности за 5 лет (2000;2005) возрос с 20 до 28%, увеличилась и распространенность заболевания с 0,15 до 0,60 на 10 000 взрослого населения [55].

Непосредственной причиной слепоты и слабовидения является глау-комная оптическая нейропатия и апоптоз ганглиозных клеток сетчатки [127, 139].

Особую остроту проблема лечения глаукомы приобретает в далеко зашедшей стадии заболевания, при которой дефицит кровоснабжения глаза ведет к ухудшению питания тканей, а повышенный на этом фоне офтальмотонус усугубляет ранее возникшие нарушения микроциркуляции и процессов метаболизма в сетчатке, хориоидее и зрительном нерве [6, 12, 32, 33, 39, 50, 66, 74].

Большинство офтальмологов при лечении больных далеко зашедшей стадией заболевания приходят к выводу о целесообразности оперативного лечения [1, 6, 49, 52, 66].

Однако отдаленные результаты других авторов показывают, что, несмотря на нормализацию ВГД, падение зрительных функций в послеоперационном периоде продолжается [2, 47, 69, 71, 72, 80, 85, 129, 144, 200].

В.Г.Абрамов с соавт. [1], наблюдая группу из 62 больных в течение 519 лет после операции, несмотря на нормализацию ВГД, улучшение отмечал в 10 процентах случаев. У остальных наблюдалась стабилизация процесса или постепенное снижение зрительных функций.

А.Н.Добромыслов и соавт. [17], анализируя на большом материале результаты лечения больных за 10 лет, установили, что стабилизация зрительных функций в отдаленном периоде у больных, оперированных в далеко зашедшей стадии, составляет лишь 37%, в то время как в развитой стадии — в 50,2%, а в начальной стадии — в 81% случаев. Число оперированных в далеко зашедшей стадии заболевания составляет 39,2% от всех больных, кому выполнялись актиглаукоматозные операции.

Исследования прошлых лет полностью подтверждаются 6 основными рандомизированными клиническими исследованиями, проведенными за последние 10 лет, которые продемонстрировали прогрессирующее падение зрительных функций, не смотря на снижении ВГД до возможного минимума [84, 105, 137, 189,204, 205].

Учитывая вышесказанное, имеется настоятельная необходимость в назначении препаратов, защищающих зрительный нерв от повреждения, с этой целью предложено большое количество лекарственных средств. Однако на сегодняшний день есть весьма ограниченный выбор препаратов с доказанной эффективностью, применяемых в офтальмологии и позиционирующихся как нейропротекторы: супероксиддисмутаза, ретиналамин и бетаксолол. Большие надежды возлагались на препарат мемантин, который в экспериментальных и рандомизированных клинических исследованиях (РКИ) с небольшим количеством испытуемых продемонстрировал высокую эффективность. Но в многоцентровом РКИ с участием более 1000 человек не было различий между группами, получающими препарат и принимающими плацебо.

Все вышесказанное подчеркивает значение глаукомной оптической нейропатии в развитии слепоты при глаукоме и актуальность поиска эффективных лекарственных препаратов с позиций доказательной медицины, которые снижают или полностью предотвращают падение зрительных функций при нестабилизированной глаукоме.

Цель исследования:

Оценить эффективность комплексной гипотензивной и нейропротекторной терапии оптической нейропатии у больных нестабилизированной первичной открытоугольной глаукомой.

Задачи исследования:

1. Произвести экспериментальную оценку влияния препарата фенотропил В' сравнении с известными антиоксидантами на естественные внутриклеточные антиоксидантные системы на растительном материале in vivo.

2. Оценить антиапоптозные свойства препарата фенотропил на растительной модели апоптоза — этиолированных колеоптилей пшеницы средствами по-лимеразной цепной реакции (ПЦР) с выделением ДНК и определением биохимического маркёра апоптоза.

3. Выполнить двойное слепое плацебо контролируемое исследование нейропротекторной эффективности и безопасности препарата фенотропил в лечении больных первичной нестабилизированной открытоугольной глаукомой.

4. Изучить клиническую эффективность препарата фенотропил в отдаленном периоде наблюдений и разработать рекомендации по его использованию в клинической практике. Научная новизна.

1. Впервые проведена экспериментальная оценка влияния лекарственных препаратов на естественные внутриклеточные антиоксидантные системы на растительном материале.

2. Впервые предложен метод оценки антиапоптозной активности лекарственных препаратов с выделением ДНК и определением биохимического маркера апоптоза на основе полимеразной цепной реакции и растительной модели апоптоза.

3. Впервые по результатам двойного слепого плацебо контролируемого рандомизированного клинического исследования доказана возможность и безопасность применения фенотропила в комплексном лечении больных нестабилизированной ПОУГ в качестве непрямого нейропротектора.

4. Изучена клиническая эффективность предлагаемого препарата у больных первичной нестабилизированной открытоугольной глаукомой в отдаленные сроки наблюдения (6 мес.).

Практическая значимость работы.

1. Предложено и обосновано лечение нестабилизированной первичной открытоугольной глаукомы препаратом фенотропил 2 раза в год в течение 1 месяца.

2. Предложен способ изучения антиапоптозных свойств лекарственных препаратов in vivo на доклинических этапах исследования.

3. Предложен способ оценки воздействия лекарственных препаратов на естественные внутриклеточные антиоксидантные системы на растительной модели.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Препарат фенотропил оказывает влияние на естественные внутриклеточные антиокислительные системы in vivo и способствует повышению уровня эндогенных антиоксидантов: супероксиддисмутазы, каталазы, витамина Е и С в клетках растительного организма.

2. Метод оценки антиапоптозной активности лекарственных препаратов с выделением ДНК и определением биохимического маркера апоптоза на основе полимеразной цепной реакции в растительной модели позволяет экспериментально оценить антиапотозную активность препарата фенотропил, который на 16,6% ингибирует время развития апоптоза по сравнению с контролем.

3. Фенотропил улучшает показатели периметрии и пространственной контрастной чувствительности в области средних пространственных частот на ахроматический и синий паттерн у 75% пациентов и не влияет на уровень внутриглазного давления, показатели гидродинамики и остроту зрения у больных первичной открытоугольной глаукомой.

4. Препарат фенотропил обладает нейропротекторной эффективностью у больных нестабилизированной глаукомой с нормализованным внутриглазным давлением. При приеме препарата по 100 мг 1 раз в день в течение 1 месяца достигается стабилизация процесса в 75% случаев, что на 30,6% превосходит эффект плацебо. В течение 6 месяцев наблюдения положительный эффект препарата фенотропил сохраняется у 62,5−66,5% пациентов, превышая исходные показатели.

Внедрение в практику.

Предложенный способ лечения глаукомной оптической нейропатии, практические и теоретические результаты диссертационной работы внедрены в Городской больнице скорой медицинской помощи им. Семашко г. Орла, ООО «Офтальмологический центр» проф. С. Н. Басинского, г. Орла. Материалы диссертации частично используются при проведении семинарских занятий и чтении лекций для студентов, ординаторов, врачей-интернов, ординаторов, аспирантов на кафедре специализированных хирургических дисциплин медицинского института Орловского государственного университета.

По теме диссертации опубликовано 8 работ, в том числе 1 — в журнале, рекомендованном ВАК РФ для публикаций.

Объем и структура диссертационной работы.

Диссертация изложена на 101 страницах машинописного текста, состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, клинических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 25 рисунками и 20 таблицами. Указатель литературы включает 214 источников: 82 отечественных и 132 зарубежных авторов.

ВЫВОДЫ:

1. Путем экспериментальной оценки влияния препарата фенотропил на естественные внутриклеточные антиоксидантные системы на растительном материале in vivo установлено, что применение фенотропила способствует повышению уровня эндогенных антиоксидантов: супероксиддисмутазы, ка-талазы, витамина Е и С.

2. Разработанный метод с выделением ДНК и определением биохимического маркера апоптоза на основе полимеразной цепной реакции позволил оценить антиапоптозную активность лекарственных препаратов на модели апоптоза in vivo. Экспериментально установлена антиапоптозная активность препарата фенотропил, который на 16,6% замедлял время развития апоптоза в сравнении с контролем.

3. Установлено, что фенотропил улучшает показатели периметрии и повышает пространственную контрастную чувствительность сетчатки у 75% больных нестабилизированной ПОУГ, не оказывая при этом влияния на уровень внутриглазного давления, показатели гидродинамики и остроту зрения.

4. Впервые по результатам двойного слепого плацебо контролируемого исследования доказана возможность и безопасность применения фенотропила в комплексном лечении больных нестабилизированной ПОУГ с нормализованным внутриглазным давлением в качестве непрямого ненйропротек-тора.

5. Установлено, что положительный клинический эффект у больных глаукомой увеличивался на протяжении следующего месяца после приема фенотропила и достаточно устойчиво сохранялся в последующие полгода в среднем в 64,5% случаев.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В комплексное лечение больных нестабилизированной ПОУГ с нормализованным ВГД рекомендовано включать фенотропил с целью профилактики прогрессирования глаукомной оптической нейропатии.

2. При отсутствии стабилизации зрительных функций курс лечения фено-тропилом необходимо повторить через 3 месяца.

3. При стабилизации зрительных функций курс лечения больных ПОУГ показан два раза в год.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Г., Чуркин В. Е. О взаимосвязи открытоугольной глаукомы с атеросклерозом // Офтальмол. журн. 1979. — № 8. — С. 455−457.
  2. В.Н., Корелина В. Е., Шаша Ч. Нейропротекция новым ан-тиоксидантом Рексод при экспериментальной глаукоме. //Клиническая офтальмология. 2008. — Том 9. № 3. — С. 82−83.
  3. В.И., Воронина Т. А. Спектр фармакологических эффектов Фенотропила // Фарматека. 2005.- № 13 — С. 19−25.
  4. В.И., Воронина Т. А. Сравнительная характеристика ноо-тропной активности препарата фенотропил // Тезисы докладов XI Российского национального конгресса «Человек и лекарство» (19−23 апреля 2004).- М., 2004, — С. 70.
  5. В.Я., Кунин В. Д. Динамика глаукоматозного процесса по данным длительной диспансеризации больных // Офтальмол. журн. 1989. -№ 1. — С. 20−22.
  6. С.Н. Нарушение гемодинамики у больных открытоугольной глаукомой и их коррекция: Автореф. дис.. д-ра мед. наук.- М., 1991.43 с.
  7. С. Н. Михальский Э.А. Способ лечения нестабилизиро-ванной первичной открытоугольной глаукомы с «нормализованным» оф-тальмотонусом // Клиническая офтальмология. -2003. Том 4. № 2. — С. 7779.
  8. С.Н., Красногорская В. Н. Методы введения лекарственных препаратов к заднему отделу глаза. //Клиническая офтальмология. -2008. Том 9. — № 2, — С. 54−56.
  9. Ю.Б., Мухина М. А. Фенотропил — ноотропный препарат нового поколения // Качественная клиническая практика. 2005.- № 3.- С. 917.
  10. Г. Д. //Успехи современной биологии. 1968. Т. 66. — С. 258−269.
  11. А .Я. Гемодинамика глаза и метода ее исследования. М., Медицина, 1971.-78 с.
  12. А.Я., Ермакова В. Н., Филина A.A. Новые направления гипотензивной терапии открытоугольной глаукомы (эксперим. клинич. исслед.) //Вестн. Офтальмол. -1993. — № 1. — С. 3−6.
  13. А.Я., Кацнельсон JI.A., Яковлев A.A. Микроциркуляция глаза. -М.: Медицина, 1984. 172 с.
  14. В.В. Биомеханические и другие факторы в патогенезе глаукомы псевдонормального давления //Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы: Тез. докл. конф. М. -1999. — С. 35−40.
  15. А.И. Биоинформационная модель апоптоза и некроза у растений // Автореф. канд. сельхоз. наук. — Орел, 2007. — 17 с.
  16. А.Н., Алексеев В. Н., Куглеев М. А. Об усовершенствовании диспансеризации больных с начальной стадией глаукомы // Вестн. офтальмол. 1986. — № I. — С. 4−6.
  17. Ю.И. Выделение и изучение свойств СОД человека из рекомбинантного штамма дрожжей //Автореф. .дисс. канд. мед. наук — СПб., 1997.-20 с.
  18. Егоров А. Е, Обруч Б. В., Касимов Э. М. Применение Мексидола у больных с оптическими нейропатиями //Клиническая офтальмология. 2002. — Т.З. № 2. — С. 81−84.
  19. А.Е., Швец H.H. Пролонгированная нейропротекция глау-комной оптической нейропатии //Клиническая офтальмология. 2008. — Том 9. № 2.- С. 49−50.
  20. Е.А., Свирин A.B., Пузаков В. П. Применение кавинтона в комплексном лечении глаукомы и некоторых других заболеваний глаз //Новые препараты, применяемые в офтальмологии.- М., 1978. С. 62−64.
  21. Е.А., Волобуева Т. М., Алехина В. А. Новый биоантиокси-дант «Гистохром» в клинике глазных болезней. //Вестн. офтальмол. 1999.-№ 2-С. 34−35.
  22. Е.А., Шведова A.A., Образцова К. С. Результаты исследования антиоксиданта эмоксипина в клинике глазных болезней // Вестн. офтальмол. 1989. — № 5. — С. 52−55.
  23. В.П., Ефимова М. Н., Якубова Л. В. Применение Фезама для стабилизации зрительных функций больных первичной открытоугольной глаукомой с нормализованным внутриглазным давлением //Клиническая офтальмология. 2005. Том 6, № 1.- С. 28−30.
  24. Р.Б., Тругнева Л. Б., Супрун A.B. Влияние оксибутирата натрия на зрительные функции и оксигенацию крови у больных глаукомой // Вестн. офтальмологии. 1983. — № 1. — С. 16−19.
  25. Д.Ф., Карпович, А .Я. Ближайшие и отдаленные результаты комплексного лечения открытоугольной глаукомы // Офтальмол. журн. -1990. № 2.-С. 85−89.
  26. Изучение влияния пептидного биорегулятора ретиналамина на состояние зрительных функций у больных ПОУГ/ Налобнова Ю. В., Егоров Е. А., Ставицкая Т. В. и др. //Российский национальный конгресс «Человек и лекарство», 10-й: Тез. докл. — М., 2003. — С. 286.
  27. Т.Г. Клиническое исследование действия препарата «Ре-тиналамин» у больных открытоугольной глаукомой при парабульбарном и субтеноновом введении // Клиническая офтальмология. 2006. — Том 7, № 4. -С. 142−143.
  28. Л.А., Могилевская Ф. Я., Зубарева Т. В. Опыт применения но-шпа и прозерина для лечения пониженных функций зрения у больных глаукомой // II Всероссийский съезд офтальмологов: Тез. докл. М., 1968. -С. 134−135.
  29. Л. Т. Глаукома у больных сахарным диабетом. Вопросы патогенеза, клиники, лечения: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 1972. -31 с.
  30. Л. Т. Роль системных сосудистых заболеваний в развитии глаукомного процесса // Проблемы офтальмологии. Одесса, 1975. — С. 54−57.
  31. М.Д., Биохимия / Кирпос М. Д., Волкова С. А., Ганичева Н. И., Кудряшова И. Б., Ванюшин Б. Ф. М. — 1983. Т. 48. С. 1587—1595.
  32. М.Д., Александрушкина Н. И., Ванюшин Б. Ф. // Биохимия. -1997. Т. 62. — С. 1008—1014.
  33. М.Д., Александрушкина Н. И., Шорнинг Б. Ю., Кудряшова И. Б., Ванюшин Б. Ф. // Физиология растений. 1999. Т. 46. — С. 48—57.
  34. Клинико-экспериментальное изучение глаукомной нейропатии, перспективы медикаментозного лечения //АбуЗайед В.Н., Алексеев В. Н., Малеванная O.A., и др. // Клиническая офтальмология. 2003, Том 4, № 2. -С. 73−74.
  35. Г. И., Ахапкина В. И., Абаимов Д. А., Фенотропил как ре-цепторный модулятор синаптической нейропередачи // Клиническая фармакология. 2007, № 4. с. 22−26
  36. В.И., Бутягин C.B., Анисядава С. Ю. Связь центральной и регионарной гемодинамики у больных открытоугольной глаукомой // Вестн. офтальмол. 1986. — № I. — С. 16−18.
  37. Е.М., Муха А. И. О влиянии пикамилона на зрительные функции больных открытоугольной глаукомой// Пикамилон в современной неврологической и психиатрической практике / Материалы Российской конференции. Москва, ноябрь. 1994. — С. 157−160.
  38. Е.М., Ермакова В. Н., Абдулкадырова М. Ж. Результаты применения пикамилона в лечении больных открытоугольной глаукомы // Вести, офтальмол. 1994.-№ 4 — С. 4−7.
  39. Л.А. Влияние препарата трентал на зрительные функции и кровоснабжение глаз у больных первичной открытоугольной глаукомой. М&bdquo- 1985. — 7 с. — Деп. во ВНИИМИ МЗ СССР, № 10 232.
  40. Л.А., Яковлев A.A. О механизме терапевтического действия нового медикаментозного комплекса, направленного на стабилизацию зрительных функций у больных первичпой глаукомой // Патофизиология и биохимия глаза. М. 1986. С. 25−30.
  41. Контрастная чувствительность в диагностике заболеваний зрительного анализатора. / Шамшинова A.M., Шапиро В. М. Белозеров А.Е., и др //Метод, пособие для врачей. Москва., 1996. — 25 с.
  42. Т.С., Матиюк Н. В. Медикаментозная терапия глаукомы // Материалы VII съезда офтальмологов УССР. Одесса, 1984. — С. 40−42.
  43. С.С., Чарыев С. К. Отдаленные результаты антиглаукома-тозных операций//Вестник, офтальм. 1986. — № 3. — С. 12−14.
  44. М.М. К анализу особенностей внутриглазной гемодинамики и возможности терапевтического воздействия на нее при глаукоме и дефиците кровоснабжения //Вестн. офтальмол. — 1989. № 6. — С. 36−43.
  45. М.М. Микрохирургия глаукомы. 2-е изд. перераб. и доп. — М.: Медицина, 1980. — 248 с.
  46. А.К., Артемов A.B. Роль возрастных изменений гемодинамики в развитии открытоугольной глаукомы // Офтальм. журн. 1984. — № I. — С. 22−24.
  47. Е.И. Комплексное лечение далеко зашедшей стадии первичной глаукомы: Автореф. дисс.канд. мед. наук. Одесса, 1988. — 23 с.
  48. Е.И. Комплексное лечение далеко зашедшей стадии первичной глаукомы: Автореф, дисс.. канд. мед. наук. Одесса, 1988. — 16 с.
  49. Н.И. Глаукомная оптическая нейропатия // М.: МЕД пресс-информ. 2006. 109 с.
  50. Е.С., Шахова Е. В. Слепота и инвалидность вследствие патологии органа зрения в России// Вести, офтальмол. 2006. — Т. 122. — № 1. -С. 35−37.
  51. Е.С. Слепота и инвалидность вследствие патологии органа зрения в России // Офтальмология. Национальное руководство / Под ред., С. Э. Аветисова, Е. А. Егорова, Ю.С. Л. К. Мошетовой, В. В. Нероева М., 2008.-С. 19−31.
  52. H.A. /Глаукомная нейропатия зрительного нерва: ранняя и дифференциальная диагностика, особенности клиники и лечения// Ав-тореф. дисс. д-ра мед. наук. М., 2000. — С. 45.
  53. П.Ф. Патофизиология. М. 2002. С. 125−126.
  54. И.Б., Пособие для врачей. / Максимов И. Б., Нероев В. В., Алексеев В. Н. и др. СПб., 2003. — 20 с.
  55. Е.Б. Экспериментально-клиническое обоснование применения нового антиоксиданта «Эрисод» в терапии открытоугольной глаукомы // Автореф.. .дисс. канд. мед. наук СПб., 1995. — 21 с.
  56. М.Д. Лекарственные средства. М.: Медицина, 2000. -Ч. 1.- С. 185−186.
  57. Мельников В. Я, Беседнова H.H., Догадова Л. П. К вопросу о стабилизации зрительных функций при первичной глаукоме //Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы: Тез. докл. М., 1999. — С. 309−312.
  58. Н.П., Федореев С. А., Догадова Л. П. Препарат гистохром для офтальмологии // Вестник ДВО РАН. 2004. № 3. — С. 75−79.
  59. А.П. Глаукома. М.: Медицина, 1995. 250 с.
  60. А.П. Первичная глаукома. 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1982. — 187 с.
  61. А.П. Первичная открытоугольная глаукома, патогенез и принципы лечения // Клиническая офтальмология. 2000. — Т. 1. № 1. — С.4−5.
  62. А.П., Алексеев В. Н. Современные аспекты патогенеза глаукомной нейроретинопатии // Матер. VI съезда офтальмологов России. -2000.-Т.1.-С. 178.
  63. Отдаленные результаты трабекулостомии и. трабекулоциклостомии при первичной глаукоме /Груша О.В., Соколовский Г. А., Грязнова И. И., и др. // Вестник офтальмол. 1984. — № I. — С. 13−15.
  64. И.С., Петухов В. М. эффективность трабекулэктомии при первичной глаукоме // Офтальмол. журн. 1980. — № 3 — С. 149−151.
  65. М.С., Валысова И.В, Сравнительная оценка результатов антиглаукоматозных микрохирургических операций у больных различных возрастных групп// Офтальмол. журн. 1987. — № 7. — С. 420−422.
  66. Результаты применения пикамилона при некоторых глазных заболеваниях /Давыдова Г. А., Коломойцева Е. М., Елисеева Э. Г., и др. //Пикамилон в лечебной практике. М. 1997. 50 с.
  67. Сравнение нейропротекторных свойств ретиналамина и эмоксипи-на./ Древаль A.A., Егоров Е. А., Кадырова М. Х., и др. // Клиническая офтальмология. 2004. Том 5. № 3. — С. 108−112.
  68. Сравнительная оценка нейропротекторного действия пептидных биорегуляторов у пациентов с различными стадиями первичной открыто-угольной глаукомы / Еричев В. П., Шамшинова A.M., Ловпаче Дж.Н., и др. // М. Глаукома. — 2005- № 1. — С. 18−24.
  69. С.Н., Ивашина А. И., Михайлова Г.Д.// Вопросы патогенеза и лечения глаукомы М., 1981. — С. 59−63.
  70. Фокусированный ультразвук: экспериментально-морфологические исследования /Еричев В.П., Хорошилова И. П., Калинина О. М. и др. // Вести, офтальмол. 1994. — № 2. — С. 30−32.
  71. Хавинсон В. Х, Трофимова С. В. Пептидные биорегуляторы в офтальмологии. СПб.: ИКФ «Фолиант», 2000. — 48 с.
  72. Г. Я., Гуртовая Е. Е., Могилевская Ф. Я. Опыт использования медикаментозного комплекса для стабилизации зрительных функций больных глаукомой // Офтальмол. журн. 1976. -№ 2. — С. 110−112.
  73. Экспериментальная фармакокинетика фенотропила у крыс /Антонова М.И., Прокопов А. А., Берлянд А. С., и др. // Химико-фармацевтический журнал.- 2003. Том 37, № 11. — С. 7−8.
  74. Эффективность фенотропила при лечении астенического синдрома и синдрома хронической усталости / Ахапкина В. И., Федин А. И., Аведисова А. С., и др. // Атмосфера. Нервные болезни. 2004. — № 3. — С. 28−32.
  75. Advanced Glaucoma Intervention Study Investigators. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): Study design and methods and baseline characteristics of study patients // Control Clin Trials. -1994.- Vol. 15. P. 299 325.
  76. Aggaml S.P., Hendeles S. Risk of sudden visual loss following trabeculectomy in advanced primary open-angle glaucoma // Brit. J. Ophthalmol. -1986. Vol. 70,-P. 97−99.
  77. Allergan reports fourth quarter operating results. Irvine, CA: Allergan, Inc. 2007. — http://www.thefreelibrary.coin/Allergan+Reports+Third+Quarter +Operating+Results-aO 154 687 810.
  78. Alpha-tocotrienol provides the most potent neuroprotection among vitamin E analogs on cultured striatal neurons / Osakada F., Hashino A., Kume Т., et al // Neuropharmacology. 2004. — Vol. 47, — P. 904−915.
  79. American Academy of Ophthalmology, Glaucoma Panel. Primary open-angle glaucoma preferred practice pattern. San Francisco, CA. // American Academy of Ophthalmology. 2000. — P. 1−36.
  80. An Arabidopsis thaliana cDNA complementing a hamster apoptosis suppressor mutant. /Gallois, P., Malcashima, T., Hecht, V., et al // Plant Journal. -1997. Vol. 11. — P. 1325−1331.
  81. Anti-oxidant activities of curcumin and related enones / Weber W.M., Hunsaker L.A., Abcouwer S.F., et al // Bioorg. Med. Chem. 2005. Vol. 13. — P. 3811−3820
  82. Antioxidant properties of green and black tea, and their potential ability to retard the progression of eye lens cataract. / Thiagarajan G., Chandani S., Sundari C.S., et al // Exp. Eye Res. 2001. Vol. 73. — 393−401.
  83. L., Dixit V. M., Koonin E.V. // Trends Biochem. Sei. 1999. -Vol. 24. P. 47—53.
  84. A., Dixit V.M. // Science. 1998. Vol. 281. — P. 1305—1308.
  85. Association of glaucoma with neurodegenerative diseases with apoptotic cell death: Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease / Bayer A.U., Keller O.N., Ferrari F., MaagK.P. // Am J. Ophthalmol. 2002. Vol. 133. — P. 135−137.
  86. Bazan N.G. Cell survival matters: docosahexaenoic acid signaling, neuroprotection and photoreceptors // Trends Neitrosci. 2006. — Vol. 29. — P. 263 171.
  87. Bazan N.G. Neuroprotectin Dl (NPD1): a DHA-derived mediator that protects brain and retina against cell injury-induced oxidative stress // Brain Pathol. -2005.-Vol. 15.-P. 159−166.
  88. E.P. // Cell Death and Differentiation. 1997. — Vol. 4. — P. 649—661.
  89. E.P., Freeman T.B. // Plant Physiol. 1997. — Vol. 113. — P. 873—
  90. Belkin M. Neuroprotection: A great promise yet to be fulfilled // Glaucoma Today. 2007. — P. 5
  91. Bensimon G., Lacomblez L., Meininger V. A controlled trial of riluzole in amyotrophic lateral sclerosis. ALS. Riluzole Study Group // N Engl. J. Med. -1994. Vol. 330 — P. 585−591.
  92. Bill A. Aspects of pharmacological regulation of uveal blood flow // Acta Soc. Med. Upsal.-1962. Vol. 67, — P. 122−134.
  93. Buckner B., JanickBuckner D., Gray J. // Trends Plant Sci. 1998. -Vol. 3. — P. 218—223.
  94. Butovsky O., Hauben E., Schwartz M. Morphological aspects of spinal cord autoimmune neuroprotection: colocalization of T cells with B7—2 (CD86) and prevention of cyst formation // FASEB J. 2001. — Vol. 15. — P. 1065−1067.
  95. Chidlow G, Wood JP, Casson RJ. Pharmacological neuroprotection for glaucoma// Drugs. 2007. — Vol. 67 — P. 725−759.
  96. Contact transscleral cyclophotocoagulation with Nd: YAG laser in uncontrolled glaucoma / Brancato R., Giovanni L., Trabucchi G., Pietroni C. // Oph-thalm. Surg. 1989. — Vol. 20. — № 8. — P. 544−551.
  97. Cosman KM, Boyle LL, Porsteinsson AP. Memantine in the treatment of mild-to-moderate Alzheimer’s disease // Expert Opin Pharmacother. 2007. -Vol. 8 — P. 203−214.
  98. Curcumin and turmeric delay streptozotocin-induced diabetic cataract in rats./ Suryanarayana P., Saraswat M., Mrudula T., et al // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2005. — Vol. 46 — P. 2092−2099.
  99. Curcumin treatment protects rat retinal neurons against excitotoxicity: effect on N-methyl-D-aspartate-induced intracellular Ca (2+) increase /Matteucci A., Frank C., Domenici M.R., et al // Exp Brain Res. 2005. — Vol. 167 — P. 641 648.
  100. Dad-1, a putative programmed cell death suppressor gene in rice. /Tanaka Y., Makishima T., Saabe M., et al // Plant Cell Physiology. 1997. — Vol. 38,-P. 379−383.
  101. Danton G.H., Dalton W.D. The Search for Neuroprotective Strategies in Stroke // AJNR Am J. Neuroradiol. 2004. — Vol. 25. — P. 181−194.
  102. Depression of retinal glutamate transporter function leads to elevated intravitreal glutamate levels and ganglion cell death / Vorwerk C.K., Naskar R., Schuettauf F., et al // Invest Ophthalmol Vis Sei. 2000. — Vol. 41 — P. 3615−3621.
  103. S.M. // Brit. J. Ophthalmol. 1972.- Vol. 56, — P. 229−242.
  104. Effect and mechanism of betaxolol and timolol on vascular relaxation in isolated rabbit ciliary artery / Dong Y., Ishikawa H., Wu Y., et al // Jpn J. Ophthalmol. 2006. — Vol. 50. — P. 504−508.
  105. Effect of diphenylhydantoin on glaucomatous field loss: a preliminary report. / Becker B., Stamper R.L., Asseff C., Podos S.M. // Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1972. — Vol. 76. — P. 412−422.
  106. Effect of flavonoids on the outcome of myocardial mitochondrial ischemia/reperfusion injury / Van Jaarsveld H., Kuyl J.M., Schulenburg D.H., Wild N.M. // Res Commun Mol Pathol Pharmacol. 1996. — Vol. 91. — P. 65−75.
  107. Effect of Ginkgo biloba extract on pre-existing visual field damage in normal tension glaucoma / Quaranta L., Betteiii S., Uva M.G., et al //Ophthalmology. 2003. — Vol. 110 — P. 359−364.
  108. Effect of sublingual application of cannabinoids on intraocular pressure: a pilot study / Tomida I., Azuara-Blanco A., House H., et al // J. Glaucoma. -2006.-Vol. 15.-P. 349−53.
  109. Effects of moderate changes in intraocular pressure on ocular hemodynamics in patients with primary open-angle glaucoma and healthy controls / Weigert G., Findl O., Luksch A., et al // Ophthalmology. 2005. — Vol. 112 — P. 1337−1342.
  110. Efficacy and safety of memantine treatment for reduction of changes associated with experimental glaucoma in monkey: II. Structural measures. / Hare W., WoldeMussie E., Weinreb R.N., et al // Invest Ophthalmol Vis Sri. 2004. -Vol. 45. — P. 2640−2651.
  111. Elevated glutamate levels in the vitreous body of humans and monkeys with glaucoma / Dreyer E.B., Zurakowski D., Schumer R.A., et al // Arch Ophthalmol. 1996. — Vol. 114. — P. 299−305.
  112. Elevated mRNA expression of brain-derived neurotrophic factor in retinal ganglion cell layer after optic nerve injury / Gao H., Qiao X., Hefti F. et al // Invest Ophthalmol Vis Sci. 1997. — Vol. 38. — P. 1840−1847.
  113. Erythropoietin: A Candidate Neuroprotective Agent in the Treatment of Glaucoma. /Tsai J.C., Song B.J., Wu L., Forbes M. //J Glaucoma. 2007. — Vol. 16. — P. 567−571.
  114. Erythropoietin is both neuroprotective and neuroregenerative following optic nerve transection /King C.E., Rodger J., Bartlett C., et al // Exp Neurol. -2007.-Vol. 205.-P. 48−55.
  115. Farkas R.H., Grosskreutz C.L. Apoptosis, neuroprotection and retinal ganglion cell death // Int Ophthalmol Clin. 2001. — Vol. 41, — P. 111−130.
  116. Flammer J. The vascular concept in glaucoma // Surv. Ophthalmol.-1994, — Vol 38.-P. 3−6.
  117. Garcia-Valenzuela E., Shareef S., Walsh J., Programmed cell death of retinal ganglion cells during experimental glaucoma. Exp-Eye-Res. 1995. Vol. 61. -P. 33−44.
  118. GBE (EGb 761) protects Na, K-ATPase isoenzymes during cerebral ischemia. / Pierre S., Jamme I., Robert K., et al // Cell Mol Biol 2002. Vol. 48. -P. 671−680.
  119. Gierek A., Szymanski A. Results of deep sclerectomy for open-angle glaucoma // Folia ophthalmol.- 1987. Vol. 12, — N 7- P. 227−229.
  120. Goldberg I. How common is glaucoma worldwide? In: Weinreb RN, Kitazawa Y, Kreiglstein GK, editors. Glaucoma in the 21st century. London: Mosby-Wolfe- 2000. P. 3−8.
  121. Goldberg I. Is this neuroprotective drug good for my glaucoma patients? Some key factors in clinical decision-making // Can. J. Ophthalmol. 2007. -Vol. 42.-P. 418−420.
  122. Green tea (Camellia sinensis) protects against selenite-induced oxidative stress in experimental cataractogenesis /Gupta SK, Halde N, Sivastava S, et al // Ophthalmic Res. 2002. — Vol. 34. — P. 258−263.
  123. S.S. // Blood supply of the optic nerve head and its role in optic atrophy, glaucoma, and oedema of the optic disc // Brit. J. Ophthalmol. 1969. -Vol 53,-P. 721−748.
  124. Higdon J.V., Frei B. Tea catechins and polyphenols: health effects, metabolism, and antioxidant functions // Crit Rev Food Sci Nutr. 2003. — Vol. 43. -P. 89−143.
  125. Hypoxia-induced retinal ganglion cell death and the neuroprotective effects of beta-drenergic antagonists./Chen Y.N. et al // Brain Res. 2007. — Vol. 1148.-P. 28−37.
  126. Immediate and delayed treatments with curcumin prevents forebrain ischemia-induced neuronal damage and oxidative insult in the rat hippocampus. /Al-Omar F.A., Nagi M.N., Abdulgadir M.M., et al // Neurochem Res. 2006. -Vol. 31.-P. 611—618.
  127. Interim clinical outcomes in the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study comparing initial treatment randomised to medications or surgery / Lichter P.R., Musch D.C., Gillespie B.W., et al // Ophthalmology. 2001. — Vol. 108.-P. 1943−1953.
  128. Jiang Z.F., Zhu S., Sun Y.L. Induction of apoptosis in purified animal and plant nuclei by Xenopus egg extracts // Cell Res. 1999. — Vol. 9. — P. 79—90.
  129. Kakuda T. Neuroprotective effects of the green tea components theanine and catechins //Biol. Pharm Bull. 2002. — Vol. 25. — P. 1513−1518.
  130. Kaushik S., Pandav S.S., Ram J. Neuroprotection in glaucoma // J. Postgrad Med. 2003. — Vol. 49. — P. 90−95
  131. Kawai M., Pan L., Reed J. C. Evolutionally conserved plant homologue of the Bax inhibitor-1 (BI-1) gene capable of suppressing Bax-induced cell death in yeast // FEBS Lett. 1999. — Vol. 464. — P. 143—147.
  132. Ken* J. F, Nelson P, O’Brien C. A comparison of ocular blood flow in untreated primary open-angle glaucoma and ocular hypertension // Am J Ophthalmol. 1998. — Vol. 126.-P. 42−51.
  133. Kerr J.F., Wyllie A.H., Currie A.R. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics // Brit. J. Cancer. -1972.-Vol. 26.-P. 239−257.
  134. Kidd M.N. O’Conner M. Progression of field loss after trabeculectomy: A five-year follow-up // Brit. J. Ophthalmol. -1985. Vol. 69. — N 1 1. — P. 827−831.
  135. Kose K, Dogan E. Comparison of the antioxidant effect of Ginkgo biloba extract (EGb 761) with those of water-soluble and lipid-soluble antioxidants // Int. Med Res. 1995. — Vol. 23. — P. 9−18.
  136. Lipton S.A. Pathologically-activated therapeutics for neuroprotection: mechanism of NMDA receptor block by memantine and S-nitrosylation // Curr Drug Targets. 2007. — Vol. 8. — P. 621−632.
  137. Macaya A. Apoptosis in the nervous system // Rev-Neurol. 1996. -N24. — Vol. 135. — P. 1356−1360.
  138. Maianski N.A., Roos D., Kuijpers T.W. Tumor necrosis factor alpha induces a caspase-independent death pathway in human neutrophils // Blood. -2003.-Vol. 101.-P. 1987−1995.
  139. Mckinnon S.J. Glaucoma, apoptosis and neuroprotection // Curr Opin Ophthalmol. 1997. — Vol. 8. — P. 28−37.
  140. Memantine in moderate-to-severe Alzheimer’s disease. / Reisberg B., Doody R., Stofiler A., et al. Memantine Study Group. //N Engl. J. Med. 2003. -Vol. 348.-P. 1333−1341.
  141. Memantine protects neurons from shrinkage in the lateral geniculate nucleus in experimental glaucoma / Yucel Y.H. Gupta N, Zhang Q. et al // Arch Ophthalmol. 2006. — Vol. 124. — P. 217−225.
  142. Minckler D.S. Bunt A.H. Orthograde and retrograde axoplasmatic transport during acute ocular hypertension in the monkey // Invest Ophthalm Vis Sci.-1977.-Vol. 16.-P. 426.
  143. Modulating the immune system: a vaccine for glaucoma? / Schwartz M., Shaked I., Fisher J., et al // Can J Ophthalmol. 2007. — Vol. 42. — P. 439−441
  144. R., Sivak J., Ashton P. // Curcuminoids inhibit the angiogenic response stimulated by fibroblast growth factor-2, including expression of matrix metalloproteinase gelatinase B // J. Biol. Chem. -2000. Vol. 275. — P. 1 040 510 412.
  145. M., Flammer J. // A novel perspective on natural therapeutic approaches in glaucoma therapy // J. Expert Opin. Emerg. Drugs. 2007. — Vol. 12.-P. 195−198.
  146. Nakagawa T., Yokozawa T. Direct scavenging of nitric oxide and superoxide by green tea // Food Chem Toxicol. 2002. — Vol. 40. — P. 1745−1750.
  147. Naskar R., Dreyer E.B. New horizons in neuroprotection // Surv Ophthlamol. 2001. -Vol. 45. — P. 250−256
  148. Necrosis and apoptosis after retinal ischemia: involvement of NMDA-mediated excitotoxicity and p53 /Joo C.K., Choi J.S., Ko H.W., et al //Invest Ophthalmol Vis Sci. -1999. Vol. 40. — P. 713−720
  149. Negoescu A., Guillermet C., Lorimier P. Importance of DNA fragmentation in apoptosis with regard to TUNEL specificity // Biomed-Pharmacother. -1998. -Vol. 52. № 6. — P. 252−258.
  150. Neufeld A.H. Pharmacologic neuroprotection with an inhibitor of nitric oxide synthase for the treatment of glaucoma // Brain Res Bull. 2004. — Vol. 62. -P. 455−459.
  151. Neuroprotection: Drugs, Markets and Companies // Biotechnology Management Reports. 2009. — http://www.reportbiiyer.com/pharmahealthcare /drugdelivery/neuroprotection.html
  152. Neuroprotective autoimmunity: Naturally occurring CD4+CD25+ regulatory T cells suppress the ability to withstand injury to the central nervous system / Kipnis J., Mizrahi T., Hauben E. et al // roc Natl Acad Sci USA. 2002. -Vol. 99. -P. 15 620−15 625.
  153. Neuroprotective effect of citicoline on retinal cell damage induced by kainic acid in rats / Han Y.S., Chung I.Y., Park J.M. et al // Ophthalmol. 2005. -Vol. 19.-P. 219−226.
  154. Neuroprotective properties of the natural vitamin E alpha tocotrienol / Khanna S., Roy S., Slivka A., et al // Stroke. -2005. Vol. 36. — P. 2258−2264.
  155. Nickells R.W. Apoptosis of retinal ganglion cells in glaucoma: an update of the molecular pathways involved in cell death. Surv Ophthalmol. 1999. -Vol. 43. — P. 151−161.
  156. Nickells R.W. Retinal ganglion cell death in glaucoma: the how, the why, and the maybe // J. Glaucoma. 1996. — Vol. 5. — P. 345−356.
  157. NXY-059 for acute ischaemic stroke / Lees K.R., Zivin J.A., Ashwood T., et al // N Engl. J. Med. 2006. — Vol. 354. — P. 588−600.
  158. O’Brien I.E., Baguley B.C., Murray B.G. // Plant J. 1998. — Vol. 13. -P. 803—814.
  159. Ocular blood flow and systemic blood pressure in patients with primary open-angle glaucoma and ocular hypertension / Fuchsjager-Mayrl G., Wally B., Georgopoulos M., et al // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2004. — Vol. 45. — P. 834 839.
  160. Optic nerve damage in human glaucoma II. The site of injury and susceptibility to damage / Quigley H.A., Addicks E. M, Green W.R. et al //Arch Ophthalmol. 1981 — Vol. 99.-P. 635−49.
  161. Oral citicoline treatment improves visual pathway function in glaucoma / Rejdak R., Toczolowski J., Kurkowski J., et al // Med Sci Monit 2003. Vol. 9.-P. 124−128.
  162. Orgul S, Flammer J. Interocular visual-field and intraocular pressure asymmetries in normal-tension glaucoma //Eur. J. Ophthalmol. 1994.- Vol 4.- P. 199−201.
  163. N.N., Ugarte M., Chao M. // Surv Ophthalmol. 1999. — Vol. 43 Suppl l.-P. 102−128.
  164. Papucci L, Schiavone N, Witort E,. Coenzyme Q10 prevents apoptosis by inhibiting mitochondrial depolarization independently of its free radical-scavenging property. / Biol Chem. 2003.- Vol. 278 — P. 28 220−28 228
  165. Parisi V. Electrophysiological assessment of glaucomatous visual dysfunction during treatment with cytidine-5'-diphos-phocholine (citicoline): a study of 8 years of follow-up // Doc. Ophthalmol. 2005. — Vol. 110. — P. 91−102.
  166. Pathogenetic aspects of the glaucomatous optic neuropathy: fluorescein angiographic findings in patients with primary open angle glaucoma. / Arend O., Plange N., Sponsel W.E., et al // Brain Res Bull. 2004. — Vol. 62. — P. 517−524.
  167. Prevention of neuronal cell damage induced by oxidative stress in vitro: effect of different Ginkgo biloba extracts / Guidetti C., Paracchini S., Lucchini S., et al // J. Pharmacy Pharmacol. 2001. — Vol. 53. — P. 387−392.
  168. Protection by bilobalide of the ischaemia-induced alterations of the mitochondrial respiratory activity / Janssens D., Delaive E., Remacle J. et al // Fundam Clin Pharmacol. 2000. — Vol. 14. — P. 193−201
  169. Protective autoimmunity against the enemy within: fighting glutamate toxicity / Schwartz M., Shaked I., Fisher J., et al // Trends Nenrosci. 2003. — Vol. 26.-P. 297−302.
  170. Protective effect of docosahexaenoic acid against retinal ischemic injury: an electroretinographic study / Miyauchi O., iMizota A., Adachi-Usami E., NishikawaM.//Ophthalmic Res.-2001 Vol. 33.-P. 191−195.
  171. Protective effect of docosahexaenoic acid on oxidative stress-induced anonTO3 of' retina photoreceptors / Rotstein N.R., Politi L.E., German O.L. et al // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2003. — Vol. 44. — P. 2252−2259.
  172. Protective effect of green tea polyphenol (-)-epigallocatechin gallate and other antioxidants on lipid peroxidation in gerbil brain homogenates / Lee S.R., Im K.J., Suh S.I., Jung J.G. // Phytotber Res 2003. — Vol. 17. — P. 206−209.
  173. Protective effects of methylcobalamin, a vitamin B12 analog, against glutamate-induced neurotoxicity in retinal cell culture / Kikuchi M., Kashii S., Honda Y., et al // Invest Ophthalmol Vis Sci. 1997. — Vol. 38. — P. 848−854.
  174. Programmed cell death of plant tracheary elements differentiating in vitro. / Groover A., DeWitt N., Heidel A., Jones A. // Protoplasma. -1997. -Vol. 196. -P. 197—211.
  175. Quigley H.A. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020 // Br. J. of Ophthalmology. 2006. — Vol. 90. — P. 262−267.
  176. Quigley H.A., Green W.R. The histology of human glaucoma cupping and optic nerve damage: clinicopathologic correlation in 21 eyes // Ophthalmology. 1979.-Vol. 86.-P. 1803−1830.
  177. Reduction of intraocular pressure and glaucoma progression: results from the Early Manifest Glaucoma Trial / Heijl A., Leslce M.C., Bengtsson B., et al // Arch Ophthalmol. 2002. — Vol. 120. — P. 1268−1279
  178. Reed J.C. Bcl-2 and the regulation of programmed cell death // J. Cell Biol. -1994. Vol. 124. — P. 1−6.
  179. Retinal ganglion cell death in experimental glaucoma and after axotomy occurs by apoptosis / Quigley H.A., Nickells R.W., Kerrigan L.A., et al // Invest Ophthalmol. Vis Sci. 1995. — Vol. 36. — P. 774−786.
  180. Riluzole for amyotrophic lateral sclerosis (ALS)/motor neuron disease (MND). / Miller R.G., Mitchell J.D., Lyon M., Moore D.H. // Cochrane Database Syst Rev. 2007. — Vol. 24: CD001447.
  181. Ritch R. A potential role for Ginkgo biloba extract in the treatment of glaucoma // Medical Hypotheses. 2000. — Vol. 54. — P. 221−235.
  182. Ritch R. Natural compounds: evidence for a protective role in eye disease // Can. J. Ophthalmol. 2007. — Vol. 42. — P. 425−438.
  183. N. Weinreb M.D. «Glaucoma neuroprotection: What is it? Why is it needed?» // Can J Ophthalmol. 2007. — Vol. 42. — P. 396−398.
  184. Sappington R.M., Chan M., Calkins D.J. Interleulcin-6 protects retinal ganglion cells from pressure-induced death // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006. -Vol. 47.-P. 2932−2942.
  185. Secades J.J., Lorenzo J.L. Citicoline: pharmacological and clinical review // Methods Find Exp Clin Pharmacol. 2006. — Vol. 28. — P. 1−56.
  186. Seki A. Effects of surgery for glaucoma on visual field volume // Acta Soc. ophthalmol. jap.- 1986. Vol. 90. — N 4. -P. 81−84.
  187. Simard A.R., Rivest S. Neuroprotective effects of resident microglia following acute brain injury // J. Comp. Neurol. 2007. — Vol. 504. — P. 716−729.
  188. A., Hozak R.R., Nakashima T. // EMBO J. 1995. — Vol. 14. P. 4434—4441.
  189. Swanson R.A., Ying W, Kauppinen T.M. Astrocyte influences on ischemic neuronal death // Curr Mol Med. 2004. — Vol. 4. — P. 193−205.
  190. The AGIS Investigators. The advanced glaucoma intervention study, 6: effect of cataract on visual field and visual acuity. The AGIS Investigators // Arch Ophthalmol. 2000. — Vol. 118.-P. 1639−1652.
  191. The effectiveness of intraocular pressure reduction in the treatment of normal-tension glaucoma. Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group // Am J. Ophthalmol. 1998. — Vol. 126. — P. 498−505.
  192. The pattern evoked electroretinogram: age related alterations and changes in glaucoma./ Korth M., Horn F., Storck B., Jonas J. // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1989.-Vol. 227.-P. 123−130.
  193. Therapeutic immunization protects dopaminergic neurons in a mouse model of Parkinson’s disease / Benner E.J., Mosley R.L., Destache C.J., et al // Proc Natl Acad Sa USA. 2004. — Vol. 101. — P. 9435−9440.
  194. Vaccination for neuroprotection in the mouse optic nerve: implications for optic neuropathies / Fisher J., Levkovitch-Verbin H., Schori H., et al // Nenro-sci.-2001.-Vol. 21.-P. 136−142.
  195. Van der Biezen E.A., Jones J.D.G. // Curr. Biol. 1998. — Vol. 8. — P. 226−227.
  196. Vascular aspects in the pathophysiology of glaucomatous optic neuropathy/ Chung H.S., Harris A., Evans D.W., et al // Surv-Ophthalmol. 1999, -Vol. 43.-P. 43−50
  197. Vorwerk C.K., Gorla M.S., Dreyer E.B. An experimental basis for implicating excitotoxicity in glaucomatous optic neuropathy // Surv. Ophthalmol. -1999. Vol. 43 Suppl 1. — P. 142−150.
  198. Weinreb O., Mandel S., Youdim M.B. cDNA gene expression profile homology of antioxidants and their antiapoptotic and proapoptotic activities in human neuroblastoma cells // FASEB. 2003. — Vol. 17. — P. 935−937.
  199. Yamazaki Y, Hayamizu F, Tanaka C. Effects of long-term metliylco-balamin treatment on the progression of visual field defects in normal-tension glaucoma // Cnrr Therap Res. 2000. — Vol. 61. — P. 443−51.
  200. Zhang B, Osborne NN. Oxidative-induced retinal degeneration is attenuated by epigallocatechin gallate // Brain Res. 2006. — Vol.1124. — P. 176 187.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!