Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние моксонидина на суточный профиль артериального давления, гипертрофию миокарда левого желудочка, эндотелиальную дисфункцию и агрегацию тромбоцитов при моно-и комбинированной терапии артериально

Диссертация: Влияние моксонидина на суточный профиль артериального давления, гипертрофию миокарда левого желудочка, эндотелиальную дисфункцию и агрегацию тромбоцитов при моно-и комбинированной терапии артериально
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У больных AT II степени с гипертрофией миокарда на фоне монотерапии моксонидином и его комбинации с гипотиазидом в течение 6 мес. происходит статистически значимое уменьшение степени гипертрофии миокарда левого желудочка. При сравнении эффективности влияния монои комбинированной терапии на гипертрофию миокарда левого желудочка отмечено, что на фоне комбинированной терапии более значимое снижение… Читать ещё >

Влияние моксонидина на суточный профиль артериального давления, гипертрофию миокарда левого желудочка, эндотелиальную дисфункцию и агрегацию тромбоцитов при моно-и комбинированной терапии артериально (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИИ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Симпатическая нервная система и агонисты имидазолиновых рецепторов
      • 1. 1. 1. Роль симпатической нервной системы в патогенезе артериальной гипертонии
      • 1. 1. 2. Агонисты имидазолиновых рецепторов в лечении артериальной гипертонии
    • 1. 2. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония
      • 1. 2. 1. Роль эндотелия в обеспечении внутрисосудистого гемостаза и поддержании внутрисосудистого тонуса
      • 1. 2. 2. Роль эндотелиальной дисфункции в формировании и прогрессировании АГ
      • 1. 2. 3. Фактор Виллебранда как маркер эндотелиальной дисфункции
    • 1. 3. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз у больных АГ
    • 1. 4. Гипертрофия миокарда левого желудочка и артериальная гипертония
      • 1. 4. 1. Патогенез ГМЛЖ при АГ и ее распространенность
      • 1. 4. 2. Типы ГМЛЖ при АГ и их прогностическое значение
      • 1. 4. 3. Влияние антигипертензивной терапии на регресс ГМЛЖ
    • 1. 5. Комбинированная антигипертензивная терапия
  • ГЛАВА 11. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика наблюдаемых больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Общеклинические методы исследования
      • 2. 2. 2. Инструментальные методы исследования
        • 2. 2. 2. 1. Суточное мониторирование артериального давления
        • 2. 2. 2. 2. Эхокардиография
        • 2. 2. 2. 3. Ультразвуковые методы исследования
      • 2. 2. 3. Лабораторные методы исследования
        • 2. 2. 3. 1. Метод изучения агрегационной активности тромбоцитов
        • 2. 2. 3. 2. Метод определения уровня фактора Виллебранда в плазме
        • 2. 2. 3. 3. Исследование факторов констрикции и релаксации сосудистого эндотелия
      • 2. 2. 4. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА III.
  • ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ СУТОЧНОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ АГ НА ФОНЕ МОНОТЕРАПИИ МОКСОНИДИНОМ И ЕГО КОМБИНАЦИИ С ГИПОТИАЗИДОМ
    • 3. 1. Исходные показатели суточного мониторирования АД в группах наблюдения
    • 3. 2. Динамика показателей суточного мониторирования АД у больных АГ ГМЛЖ на фоне монотерапии моксонидином
    • 3. 3. Динамика показателей суточного мониторирования АД у больных АГ без ГМЛЖ на фоне комбинированной терапии
    • 3. 4. Динамика показателей суточного мониторирования АД у больных с ГМЛЖ на фоне монотерапии моксонидином
    • 3. 5. Динамика показателей суточного мониторирования АД у больных АГ с ГМЛЖ на фоне комбинированной терапии
  • ГЛАВА IV.

ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИХ ГИПЕРТРОФИЮ МИОКАРДА И АГРЕГАЦИОННУЮ АКТИВНОСТЬ ТРОМБОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ АГ П СТЕПЕНИ НА ФОНЕ МОНОТЕРАПИИ МОКСОНИДИНОМ И ЕГО КОМБИНАЦИИ С ГИПОТИАЗИДОМ. 4.1. Исследование показателей, характеризующих ГМЛЖ у наблюдаемых больных.

4.1.1. Результаты исследования показателей, характеризующих ГМЛЖ до начала терапии.

4.1.2. Результаты исследования показателей, характеризующих ГМЛЖ на фоне терапии.

4.2. Результаты исследования агрегационной активности тромбоцитов на фоне терапии.

4.2.1. Исходные показатели агрегационной активности тромбоцитов.

4.2.2. Динамика показателей агрегационной активности тромбоцитов на фоне терапии.

ГЛАВА V

ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ АГ II

СТЕПЕНИ НА ФОНЕ МОНОТЕРАПИИ МОКСОНИДИНОМ И ЕГО

КОМБИНАЦИИ С ГИПОТИАЗИДОМ. КОРРЕЛЯЦИИ МЕЖДУ ИЗУЧАЕМЫМИ ПОКАЗАТЕЛЯМИ.

5.1. Изменения сосудодвигательной функции эндотелия у больных АГ на фоне терапии.

5.1.1. Исходные показатели кровотока плечевой артерии у наблюдаемых больных пациентов до начала терапии.

5.1.2. Динамика сосудодвигательной функции эндотелия у больных АГ без ГМЛЖ на фоне терапии.

5.1.3. Динамика сосудодвигательной функции эндотелия у больных АГ с ГМЛЖ на фоне терапии.

5.2. Динамика уровня фактора Виллебранда у наблюдаемых больных на фоне терапии.

5.3. Динамика уровней вазоактивных эндотелиальных пептидов на фоне моно- и комбинированной терапии у наблюдаемых больных

5.4. Корреляционный анализ

5.4.1.Корреляционные связи между показателями суточного мониторирования АД и ГМЛЖ.

5.4.2. Корреляции между ГМЛЖ и агрегацией тромбоцитов.

5.4.3. Корреляционные связи между показателями суточного мониторирования АД и агрегационной активностью тромбоцитов. 106 5.4.4 Значимые корреляции между показателями сосудодвигательной функции эндотелия, уровнем фактора Виллебранда и вазоактивных эндотелиальных пептидов у наблюдаемых больных.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ.

ГЛАВА VI. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Артериальная гипертония (АГ) является серьезной проблемой здравоохранения в связи с ростом ее распространенности. Согласно результатам обследования российской национальной представительной выборки, каждый третий россиянин среднего возраста страдает АГ, а распространенность АГ в возрастной группе 60 — 69 лет достигает 62% у мужчин и 72,6% у женщин [49]. Гипертония многократно повышает риск коронарных и мозговых катастроф, увеличивающийся с возрастом: у больных старше 60 лет риск развития сердечно-сосудистых осложнений превышает 30%.

Лечению АГ посвящено множество научных работ. Практически ежегодно фармацевтические фирмы поставляют на рынок антигипертензивные препараты, действующие на различные патогенетические механизмы АГ, создаются новые поколения и уже зарекомендовавших себя лекарств. Но развитие фундаментальных медико-биологических дисциплин заставляет постоянно переосмысливать достоинства и недостатки применяемых препаратов, искать более удачные дозировки и комбинации лекарственных средств.

Появившийся несколько лет назад препарат моксонидин представляет собой новое поколение антигипертензивных препаратов центрального действия. В настоящее время им уделяется особое внимание в связи с доказанной значимостью вегетативной нервной системой в контроле АД, что связано прежде всего с активацией ее симпатического звена и увеличением выработки катехоламинов [2] Гиперактивность симпатической нервной системы (СНС) и стимулируемое ею повышение активности системы ренин-ангиотензин у больных АГ играет важную роль в развитии гипертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ), дисфункции эндотелия, инсулинорезистентности, дислипидемии, повышении агрегации тромбоцитов [199]. Моксонидин, устраняя гиперактивность СНС посредством воздействия на имидазолиновые рецепторы продолговатого мозга, нивелирует ее негативное влияние на сердечно-сосудистую систему. По данным ряда исследований моксонидин не уступает по эффективности антигипертензивным препаратам других классов, включая диуретики, 0-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция [46]. Он показан для лечения широкого круга больных АГ, в том числе лиц старшего и молодого возраста, больных сахарным диабетом, ожирением и нарушением толерантности к глюкозе, хроническими обструктивными заболеваниями легких, дислипидемией, а также больных с нарушениями функции почек средней тяжести.

Современные подходы к лечению АГ предполагают выбор лекарственного средства, способного обеспечить адекватный контроль на протяжении 24 часов [42]. Это объясняет важность суточной регистрации АД как метода оценки эффективности антигипертензивной терапии. В настоящее время доказано значение ряда показателей суточного профиля АД (дневные и ночные уровни систолического, диастолического, пульсового АД, «нагрузка давлением», суточный индекс и вариабельность АД) в развитии поражения органов-мишеней [192]. Изучение медикаментозного воздействия на структурно-функциональное состояние сердца у больных АГ играет немаловажную роль в оценке нормализации физиологической системы регуляции АД.

Очень часто для достижения одной из задач антигипертензивной терапии — поддержания целевого уровня АД — недостаточно применение одного препарата, поэтому используется комбинация антигипертензивных средств [64]. Препаратами выбора для лечения АГ являются тиазидные диуретики, которые, как было доказано во многих исследованиях, при длительной терапии у больных АГ достоверно снижают риск развития инсульта (на 34−51%) и сердечной недостаточности (на 42—83%), а также смертность от сердечно-сосудистых причин (на 22—24%) [195].

Одной из главных целей современной антигипертензивнои терапии также является достижение регресса ГМЛЖ В недавно опубликованных сообщениях о влиянии ГМЛЖ на прогноз было показано, что у больных с АГ и ГМЛЖ частота развития сердечно-сосудистых осложнений в 1,5 — 2 раза выше, а общая летальность в 1,5 — 8 раз выше, чем у пациентов без ГМЛЖ [96,105]. Американское общество кардиологов относит ГМЛЖ к I категории факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, при воздействии на которые доказано снижение степени риска [216]. Считается, что контроль АД у больных с поражением органов-мишеней, в частности с ГМЛЖ, может быть достаточно трудным и предполагает использование комбинированной терапии [90]. По литературным данным влияние и моксонидина, и гипотиазида на ГМЛЖ в режиме монотерапии неоднозначно, что делает актуальным не столько выяснение преимуществ одного препарата в сравнении с другим, сколько оценку возможности уменьшения ГМЛЖ при комбинированной терапии и выработку оптимальных схем лечения.

Несмотря на то, что в последние десятилетия появилось огромное количество клинических и экспериментальных работ, посвященных исследованию эндотелиальной дисфункции (ЭД) при АГ, эта проблема до сих пор остается нерешенной. ЭД рассматривают как один из важнейших факторов риска острого коронарного синдрома [188], атеросклероза [100] и АГ [160]. Кроме того, ЭД играет важную роль в развитии осложнений у больных АГ.

Большую роль в регуляции внутрисосудистого гомеостаза наряду с эндотелием отводят и тромбоцитам. Изменение их числа и функциональных свойств сопровождается выделением медиаторов, провоцирующих локальный спазм и увеличивающих агрегацию тромбоцитов, что повышает риск тромботических осложнений [31,56]. Несмотря на то, что большое количество данных подтверждает наличие активации тромбоцитарно-сосудистого гемостаза при АГ, патогенетические механизмы этого процесса до конца не ясны. Вероятнее всего, что ведущую роль здесь играет эндотелиальная дисфункция [178].

Маркером повреждения эндотелия считается фактор Виллебранда (фВ), который занимает одно из центральных мест в регуляции гемостаза. Через этот гликопротеин взаимодействуют эндотелий, тромбоциты и свертывающая система крови [16]. Многие исследователи считают, что как «эндотелиальный маркер» фВ может отражать степень первичного поражения эндотелия, приводящий к развитию тромбоза, а с другой стороны — быть маркером выраженности вторичных изменений гемостаза вследствие уже развившегося нарушения свертывания [108,166].

Все это делает актуальным исследование влияния на ГМЛЖ, эндотелиальную функцию и агрегацию тромбоцитов агонистов имидазолиновых рецепторов как самостоятельно, так и в сочетании с гипотиазидом.

Исходя из этого, сформулированы следующие цели и задачи исследования.

Цель исследования.

Сравнить влияние моксонидина (физиотенз) при монотерапии и в комбинации с тиазидным диуретиком гидрохлортиазидом (гипотиазид) на суточный профиль артериального давления, гипертрофию миокарда левого желудочка, эндотелиальную дисфункцию и агрегацию тромбоцитов у больных артериальной гипертонией II степени.

Задачи исследования.

1. Выявить особенности влияния монои комбинированной терапии моксонидином на показатели суточного профиля АД и величину и скорость утреннего повышения АД у больных АГ П степени с гипертрофией миокарда, повышенной агрегацией тромбоцитов и эндотелиальной дисфункцией.

2. Изучить влияние моксонидина на гипертрофию миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией П степени при монотерапии и в комбинации с гипотиазидом.

3. Исследовать влияние моксонидина на функцию эндотелия (эндотелийзависимая и эндотелийнезависимая вазодилатация, уровень простациклина, тромбоксана, эндотелина-1, метаболитов оксида азота) у больных артериальной гипертонией П степени с гипертрофией миокарда и без нее.

4. Изучить изменения агрегации тромбоцитов при терапии моксонидином и его комбинации с гипотиазидом у больных артериальной гипертонией П степени с гипертрофией миокарда и без нее.

5. Сравнить динамику показателей агрегационной активности тромбоцитов, эндотелийзависимой вазодилатации, уровней простациклина, тромбоксана, эндотелина-1, метаболитов оксида азота у больных артериальной гипертонией II степени на фоне монои комбинированной терапии.

6. Выявить возможные корреляционные связи между скоростью и величиной утреннего повышения АД и агрегационной активностью тромбоцитов, суточным индексом и гипертрофией миокарда, показателями сосудодвигательной функции эндотелия, содержанием фактора Виллебранда, уровнями простациклина, тромбоксана, эндотелина-1, метаболитов оксида азота в плазме и показателями гипертрофии миокарда у больных артериальной гипертонией И степени на фоне терапии моксонидином.

Научная новизна исследования.

В представленной работе впервые комплексно исследовано влияние моксонидина, комбинации моксонидина с гипотиазидом на гипертрофию миокарда левого желудочка, некоторые показатели эндотелиальной дисфункции (ЭЗВД, уровень фактора Виллебранда, простациклина, тромбоксана, эндотелина-1, метаболитов оксида азота в плазме) и агрегацию тромбоцитов. Выявлено, что у больных АГ II степени с ГМЛЖ на фоне комбинированной терапии регресс ГМЛЖ наступает раньше, чем при монотерапии.

В ходе наблюдения за больными АГ П степени в процессе лечения продемонстрировано улучшение функционального состояния эндотелия, о чем свидетельствует улучшение показателей ЭЗВД, снижение процентного содержания фактора Виллебранда, уровня тромбоксана и повышение уровня простациклина в плазме.

Впервые показано, что у больных АГ II степени при проведении комбинированной терапии более значимое уменьшение показателей спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации происходит быстрее.

Впервые получены прямые корреляции между количественными признаками гипертрофии левого желудочка и максимальным радиусом при спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов, количеством агрегатов и временем агрегации при индуцированной агрегации у больных АГ II степени до лечения и на фоне терапии. Достоверно доказана связь величины и скорости утреннего повышения артериального давления с агрегацией тромбоцитов у больных АГ исходно и в процессе лечения.

Впервые проведен корреляционный анализ между показателями функционального состояния эндотелия у больных АГ П степени исходно и на фоне терапии. Выявлены отрицательные корреляции между ЭЗВД и уровнями фактора Виллебранда и тромбоксана и положительные с уровнем простациклина в плазме. Также выявлена отрицательная корреляционная связь между ГМЛЖ и показателями суточного профиля АД у больных артериальной гипертонией II степени как исходно, так и на фоне проводимой терапии.

Практическая значимость работы:

Показано, что для оптимизации лечения больных артериальной гипертонией II степени рационально использовать комбинацию моксонидина с гипотиазидом в структуре комплексной терапии. Моксонидин оказывает благоприятное влияние на суточный профиль АД, уменьшает величину и скорость утреннего подъема АД, что делает его перспективным препаратом для профилактики осложнений АГ. Моксонидин как в moho-, так и при комбинированной терапии с гипотиазидом может использоваться при гипертрофии миокарда левого желудочка и эндотелиальной дисфункции у больных с артериальной гипертонией II степени. Результаты представленной работы свидетельствуют о том, что длительная нормализация АД при терапии моксонидином приводит к улучшению агрегационной активности тромбоцитов. Причем комбинированная терапия приводит к более быстрому и значимому уменьшению выраженности ГМЛЖ, агрегационной активности тромбоцитов и к более значимому улучшению функционального состояния эндотелия. Больным АГ П степени с ГМЛЖ, повышенной агрегационной активностью тромбоцитов и нарушенной функцией эндотелия следует сразу назначать комбинированную терапию.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. В проведенном исследовании продемонстрированы преимущества комбинации моксонидина и гипотиазида при лечении больных АГ II степени по сравнению с монотерапией моксонидином, выражающиеся в более быстром и значимом улучшении показателей, характеризующих ГМЛЖ, агрегационной активности тромбоцитов, более значимом улучшении функционального состояния эндотелия и нормализации суточных профилей артериального давления.

2. Моксонидин при монои комбинированной терапии вызывает статистически значимое снижение агрегационной активности тромбоцитов.

3. Эффективная антигипертензивная терапия моксонидином в режиме монотерапии или его комбинации с гипотиазидом вызывает улучшение показателей эндотелиальной дисфункции, что характеризуется улучшением сосудодвигательной функции эндотелия, уменьшением уровня фактора.

Виллебранда, увеличением уровня простациклина и снижением тромбоксана в плазме.

Апробация диссертации состоялась на совместной конференции кафедр терапии № 1, терапии № 2 ФДДО, кафедры неврологии и нейрохирургии лечебного факультета ГОУ ВПО МГМСУ МЗ РФ, курса функциональной диагностики Института повышения квалификации ФУ «Медбиоэкстрем» и врачей КБ № 85 ФУ «Медбиоэкстрем» МЗ РФ 28 декабря 2004 года. Основные положения диссертации доложены на научно-практической конференции «Актуальные вопросы клинической терапии» — Москва, 2004).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 научных работ.

выводы.

1. Моксонидин при длительной монои комбинированной терапии оказывает благоприятное влияние на суточный профиль АД у больных AT II степени с гипертрофией миокарда, повышенной агрегацией тромбоцитов и эндотелиальной дисфункцией, увеличивая количество пациентов с адекватным снижением АД в ночное время (dipper) и уменьшая количество пациентов non-dipper и night-peaker, снижает величину и • скорость утреннего повышения АД.

2. У больных AT II степени с гипертрофией миокарда на фоне монотерапии моксонидином и его комбинации с гипотиазидом в течение 6 мес. происходит статистически значимое уменьшение степени гипертрофии миокарда левого желудочка. При сравнении эффективности влияния монои комбинированной терапии на гипертрофию миокарда левого желудочка отмечено, что на фоне комбинированной терапии более значимое снижение толщины задней стенки (на 5%), массы миокарда.(на 10%) и индекса массы миокарда (на 11% от исходных значений) у больных АГ с гипертрофией миокарда происходит быстрее.

3. У больных АГ П степени с ГМЛЖ и без нее через 6 мес. на фоне эффективной монои комбинированной терапии отмечается улучшение исходно нарушенной функции эндотелия, о чем свидетельствует увеличение показателей ЭЗВД, снижение процентного содержания фактора Виллебранда и уровня тромбоксана и повышение уровня простациклина в плазме. На фоне комбинированной терапии изменения более значимы.

4. У больных АГ II степени на фоне терапии моксонидином отмечается статистически значимое снижение исходно повышенной спонтанной и АДФ-индуцированной агрегационной активности тромбоцитов. Причем при комбинированной терапии агрегационная активность тромбоцитов снижается уже к 3 мес. лечения, как у больных с ГМЛЖ, так и без нее.

5. Выявлены тесные корреляционные связи между ГМЛЖ и агрегационной активностью тромбоцитов и отрицательные с суточным индексом АД, а также тесная корреляция между агрегационной активностью тромбоцитов и величиной и скоростью утреннего повышения АД как исходно, так и на фоне проводимой терапии.

6. Выявлены отрицательные корреляции между показателями эндотелийзависимой вазодилатации с уровнями фактора Виллебранда и тромбоксана и положительные с уровнем простациклина в плазме у больных АГ II степени как исходно, так и на фоне терапии. Тесная корреляция эндотелийзависимой вазодилатации и тромбоксана свидетельствует о том, что именно уменьшение уровня фактора констрикции тромбоксана обусловливает достоверное увеличение эндотелийзависимой вазодилатации на фоне реактивной гиперемии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных артериальной гипертонией II. степени с гипертрофией миокарда левого желудочка и повышенной агрегационной активностью тромбоцитов рекомендуется использование комбинации препаратов (моксонидин и гипотиазид), что позволит достигнуть регресса ГМЛЖ и уменьшить риск развития сердечно-сосудистых и тромботических осложнений.

2. Для профилактики тромботических осложнений у больных АГ следует рекомендовать прием моксонидина как в режиме монотерапии, так и в комбинации его с гипотиазидом.

3. С учетом прежних рекомендаций по использованию моксонидина у больных АГ с метаболическими нарушениями, учитывая отчетливое позитивное влияние на регресс ГМЛЖ, снижение агрегации тромбоцитов и улучшении функционального состояния эндотелия, рекомендовано более широкое использование препарата у больных АГ с ГМЛЖ, исходно повышенной агрегационной активностью тромбоцитов и нарушенной эндотелиальной функцией.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т., Овчинников А. Г., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Эндотелиальная дисфункция и сердечная недостаточность: патогенетическая связь и возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. //Сердечная недостаточность. — 2001- 2:28−34.
  2. В.А., Шляхто Е. В., Соколова Л. А. Пограничная артериальная гипертензия. СПб: Гиппократ. — 1992. — 192 с.
  3. Н.В., Сальцева М. Т., Боровков H.H. и др. Нарушение гемокоагуляции и реологии крови у больных артериальной гипертонией. //Нижегородский медицинский журнал. 1998. — № 3. — С. 21−26.
  4. Г. Г. Симптоматические артериальные гипертонии. //Руководство по кардиологии. Под ред. Е. И. Чазова. М., 1982. — С. 65 101.
  5. Г. Г., Арабидзе Гр.Г. Гипотензивная терапия. //Современные взгляды на гипертоническую болезнь. — Москва: Ремедиум. — 1996. — С. 14−24.
  6. Г. Г., Белоусов Ю. Б., Карпов Ю. А. Артериальная гипертония. — Москва: Ремедиум. 1999. — 139 с.
  7. Ш. Э., Reswick L.M., Devereux R.B., Тхостова Э. В. Кальциевый метаболизм и функциональная активность тромбоцитов у больных гипертонической болезнью. //Кардиология. — 1991. — № 1. — С. 66−67.
  8. О .Я., Волос Б. Е., Коломиец В. И., Старченко Т. Г. Тромбоцитарный гемостаз и система простаноидов на ранних стадиях артериальной гипертонии. //Клин, медицина. — 1989. — № 4. — С.82−85.
  9. Ю.Баженова Т. И. Клинико-патогенетическая роль нарушения структурно-функционального состояния мембран тромбоцитов у больных начальными стадиями гипертонической болезни. Дисс.к.м.н. — Тюмень. — 1994.
  10. П.Бакумов П. А. Нейрогуморальная активация при артериальной гипертонии: возможен ли надежный контроль? //Русский медицинский журнал. -2001. Том 9. — № 10. — С. 52−56.
  11. В.П., Балуда М. В., Деянов И. И., Тепшуков И. К. Физиология системы гемостаза. //Москва. — 1995. 243 с.
  12. Е.В. Состояние агрегации тромбоцитов у больных гипертонической болезнью с явлениями гипертонического сердца и его динамика при лечении нифедипином: автореф. дисс. канд. мед. наук. — М., 1990. С. 56−67.
  13. Е.В., Атаханов Ш. Э., Попов Е. Г., Габбасов З. А., Гаврилов И. Ю., Юренев А. П. Функциональные характеристики тромбоцитов у больных гипертонической болезнью и с «немой» ишемией миокарда. //Терапевтический архив. — 1994. — № 11. — С. 72−75.
  14. Е.В., Патрушева И. Ф., Рынскова Е. Е., Юренев А. П. Опыт применения агониста имидазолиновых рецепторов моксонидина у больных гипертонической болезнью (собственное наблюдение). //Терапевтический архив. — 1998.— № 1. — С. 15−19.
  15. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. //Москва: Медицина. 1988. — 336 с.
  16. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (Квинаприл и эндотелиальная дисфункция). //М.: Инсайт полиграфик. -2002. 86 с.
  17. В.П. Программа statistica для студентов и инженеров. — Москва: КомпьютерПресс. 2001. — 301с.
  18. Ю.В. Роль имидазолиновых рецепторов в регуляции артериального давления у больных гипертонической болезнью ивозможности фармакотерапии. Автореф. дисс. к.м.н. Москва. — 1999. -24с.
  19. Бэр Ф. М. Клиническое значение эндотелиальной дисфункции. //Журнал
  20. З.А., Попов Е. Г., Гаврштов И. Ю., Позин Е. Я., Маркосян P.A. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов. //Лабораторное дело. 1989. -№ 10. — С .15−18.
  21. .И., Котельников В. Н., Савченко C.B. Функционально-биохимическая характеристика вазодилатирующих эффектов небиволола у больных артериальной гипертонией. //Тер. архив. 2002. — № 12. — С. 3437.
  22. С. Медико-биологическая статистика. Москва: Практика. — 1999. -459 с.
  23. O.A. Пептиды в кардиологии. //Москва: Материк Альфа. 2000. — 144 с.
  24. В.М. 24-часовое мониторирование артериального давления. (Методические рекомендации для врачей). //Кардиология. — 1997. — № 6. -С. 96−104.
  25. М.А. Тактика антигипертензивной терапии при артериальной гипертонии у пожилых (Часть I). //Клиническая медицина. — 2002. — № 8. -С. 4−8.
  26. Д., Стефанович, Тасич Н. и др. Применение тестов реактивности плечевой артерии при оценке дисфункции эндотелия в процессе старения. //Кардиология. 2000. — т.40. — № 11. — С. 24−27.
  27. JI.A. Внутрисосудистое свертывание крови при неосложненном течении гипертонической болезни и методы его коррекции. Автореф. дисс.канд. мед. наук. Киев. — 1987.
  28. И.В., Затейщиков ДА., Сидоренко Б. А. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза. //Кардиология. — 2000. — № 4. — С. 58−67.
  29. О.Б., Цибулькин А. П., Минуллина И. Р., Мотина Н. В., Габбасов З. А. и др. Определение активности фактора Виллебранда при помощи лазерного анализатора агрегации тромбоцитов. //Клиническая лабораторная диагностика. — 1998. № 3. — С. 13−15.
  30. О.В., Балахонова Т. В., Соболева Г. Н. и др. Состояние эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения. //Кардиология. —1997. —№ 7. — С. 41—46.
  31. Л.Л. Влияние различных методов лечения ишемической болезни сердца на некоторые звенья гемостаза. //Автореф. дисс. докт. мед. наук. 1990. — С. 59−87.
  32. Л.Л., Королев А. П., Цека О. С., Шарандак AIL, Ярыгина М.А. Суточное мониторирование артериального давления в кардиологической практике. //Москва. — 2001. 56 с.
  33. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. //Под ред. Митькова В. В., Медведева М. В. -М.: Видар. 1996. -Том. 2.
  34. .Д., Котовская Ю. В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. //Под ред. член, кор. РАМН B.C. Моисеева. Москва. — 1999. — 233 с.
  35. Л.Т., Корж А. Н. и др. Эндотелиальная дисфункция. //Харьков. — 2000. С. 34−254.
  36. Г. И., Ким В.Н. и др. Эндотелийзависимые вазомоторные реакции и их неинвазивная оценка с использованием функциональных проб у лиц с факторами риска развития атеросклероза. //Кардиология.-2000. т.40. — № 12. — С. 56−58.
  37. А.Г. Применение флюоресцентных производных акридина для изучения гранулярного аппарата тромбоцитов: Дисс.канд. мед. наук. //Москва. 1988. — С. 56−60.
  38. О.Л., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Агонисты имидазолиновых рецепторов: применение в клинической практике. //Фарматека. 2002. — № 7/8. — С. 42−47.
  39. Л. А. Система гемостаза и метаболическое обеспечение артериальной гипертонии. Автореферат дисс. докт. мед. наук. — Екатеринбург. 1994. — 36с.
  40. Е.П., Добровольский А. Б. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии. //Москва: Спорт и культура. — 1999.
  41. С.А., Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А., Масенко В. П. Биохимия и физиология семейства эндотелинов. //Кардиология. — 2000. — т.40. -№ 6. -С. 78−85.
  42. И. В. Эндотелийзависимая и независимая регуляция тонуса. Автореф. дис. канд.мед. наук. //Москва. — 1999. — С. 22−23.
  43. H.H. Тромборезистентность сосудов при артериальной гипертензии. В кн.: Тромборезистентность и реактивность сосудов при артериальной гипертензии. //Л.: Изд-во IЛМИ. — 1984. — С. 5−12.
  44. H.H., Шестакова С. А. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз при артериальной гипертензии. //Физиол. журнал СССР им. Сеченова. — 1988:! -№ 11.-С. 1684−1692.
  45. С.Н., Черепок А. А. Фактор Виллебранда как маркер эндотелиальной дисфункции у пациентов с заболеваниями сердечнососудистой системы. //Укр. кардиол. журнал. — 2000. — № 1. — С. 13−19.
  46. Д.В., Маренич А. В., Сидоренко Б. А. и др. Современная терапия артериальной гипертензии (анализ рекомендаций Европейского общества кардиологов). //Consilium medicum. — 2003. — № 11. — С. 626−635.
  47. Д.В., Сидоренко Б. А. Лечение артериальной гипертензии. -М. — 1999.
  48. Д.В., Сидоренко Б. А., Алехин М. Н. и др. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть П. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка. //Кардиология. — 2003. № II.-С. 98−101.
  49. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации (ДАГ 1): //Клин, фармакология и фармакотерапия. 2000. — № 3. -С. 5−30.
  50. А.Э., Евдокимова А. Г., Ольхин В. А. и др. Влияние моноприла на коагулологические и вязкостные свойства крови у больных артериальной гипертонией. //Российский кардиологический журнал. — 1999. — № 4. — С.134−135.
  51. Рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертензии Европейского общества по артериальной гипертензии и Европейского общества кардиологов. //J. Hypertens. — 2003- 21: 1011−53.
  52. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии. //Артериальная гипертензия. — 2002 (Примечание).
  53. А.Н., Никольский В. П., Ощепкова Е. В. и др. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии (методические вопросы). //Под ред. Г. Г. Арабидзе, О. Ю. Атькова. — Москва. 1997. — 44 с.
  54. A.C. Клинико-генетические аспекты развития гипертрофии миокарда левого желудочка. //Российский кардиологический журнал. — 2003.-№ 2.
  55. A.C., Габбасов З. А., Юренев А. П. Агрегация тромбоцитов у больных с различными формами гипертрофии левого желудочка и ее динамика при длительном наблюдении и лечении. //Тер. архив. — 2000. -№ 11.-С. 50−54.
  56. A.C., Смирнова М. Д., Юренев А. П. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза. //Тер. архив. 2000. — № 2. — С. 72−77.
  57. .А., Затейщиков Д. А. Дисфункция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложнений. //Кремлевская медицина. Клинический вестник. 1999. — № 2. — С. 36−40.
  58. .А., Преображенский Д. В. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии. //Кардиология. — 1998. № 5. — С. 80−85.
  59. В., Хаютин В. М., Герова М. и др. Чувствительность малой артерии мышечного типа к скорости кровотока: реакция самоприспособления просвета артерии. //Физиол. журн. СССР. 1979- 656- 2: 291−298.
  60. Г. Н., Рогоза А. Н., Карпов Ю. А., Шумилина М. В., Бузиашвили Ю. И. Дисфункция эндотелия при артериальной гипертонии: вазопротективные эффекты ß--блокаторов нового поколения. //Русский медицинский журнал. — 2001. -т.9. -№ 18. С. 56−68.
  61. Н. Физиология и патофизиология сердца. Пер. с англ. //Москва. «Медицина». — 1990. — С. 398−404.
  62. Э.Р., Гильмутдинова JI.T. Опыт применения моксонидина у пациентов с артериальной гипертонией в сочетании с метаболическим синдромом. //Кардиология. — 2003. — № 3. — С. 33−35.
  63. В.В., Аксенов КВ., Филимонов М. А. Клиническая оценка пролонгированной терапии агонистом имидазолиновых рецепторов моксонидином больных артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом. //Кардиология. -2002. — № 2. — С. 50−53.
  64. Федеральная целевая программа «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации (2002—2008гг.)».
  65. ., Ферстрате М. Тромбозы. //Москва: Медицина. 1986. — 334 с.
  66. В.Н., Тюрина Т. В., Крутиков А. Н., Семернин E.H. Мониторинг артериального давления и нагрузочные тесты в диагностике гипотензивных состояний. //Под ред. акад. Алмазова В. А. Методические рекомендации № 97/107. — С.-Петербург. — 1998.
  67. И.Е. Агонисты имидазолиновых рецепторов — препараты первого ряда в лечении артериальной гипертонии. //Артериальная гипертензия. — 2002-№ 4.-С. 144−146.
  68. И.Е., Дмитриев В. В., Толпыгина С. Н., Ратова Л. Г. Структурно-функциональные изменения миокарда при артериальной гипертонии и их прогностическое значение. //Тер. архив. — 2002. — № 9. — С. 50−56.
  69. А.П. Соотношение конституциональных и внешнесредовых факторов в формировании суточного профиля артериального давления и его влияние на эффективность лечения артериальной гипертонии. (Близнецовое исследование). Дисс.д.м.н. -2001. —238 с.
  70. Г. Х., Парфенова Е. В., Вихерт O.A., Габбасов З. А., Попов Е. Г. Влияние кардила (дилтиазема) на агрегацию тромбоцитов при гипертонической болезни. //Клин, медицина. 1995. — № 1. — С. 20−22.
  71. О.П., Праскурничий Е. А., Макарова C.B. и др. Утренний подъем АД у больных артериальной гипертонией: связь с повышением АД при проведении стресс-тестов и эффективностью терапии эпросартаном. //Кардиология. 2004. -№ 3. — С. 58−63.
  72. М.В., Ярек-Мартынов И.Р., Иванишина Н. С., Дедов И. И. Оценка вазомоторной функции эндотелия у больных сахарным диабетом типа 1 на разных стадиях диабетической нефропатии. //Тер. архив. — 2003. — № 6. — С. 17−21.
  73. Т., Пшеничников И., Кайк Ю и др. Особенности геометрии левого желудочка по данным эхокардиографии в популяции Таллинна. //Кардиология. 2004. — № 2. — С. 57−60.
  74. Е.В., Конради А. О. Зачем и как лечить гипертрофию левого желудочка? //Артериальная гипертензия. — 2002. — № 2. — С.41−44.
  75. Е.В., Конради А. О. Причины и последствия активации симпатической нервной системы при артериальной гипертензии. //Артериальная гипертензия. — 2003. — № 3. — С. 81−88.
  76. С.Ю. Новые гипотензивные препараты центрального действия: агонисты имидазолиновых рецепторов. //Провизор. — 2003. — № 6.
  77. В.М., Семенкин A.A., Юдин С. М., Назаров А. Г. и соавт. Влияние терапии эналаприла малеатом на функцию сосудистого эндотелия итромбоцитарно-эндотелиальные взаимосвязи у больных гипертонической болезнью. /Яер.архив. 2000. — № 1. — С. 40.
  78. М., Два лица фактора фон Виллебранда: роль в гемостазе и тромбозе. //Лабораторная диагностика. —2002. — № 2. — С.10−14.
  79. Agabiti-Rosei Е., Muiesan M.L. Hypertensive left ventricular hypertrophy: pathophysiology and clinical issues. Blood Pressure- 2001- Vol 10- 5−6: 288 298.
  80. Almazov V.A., Shlyahto E.V., Blagosklonnaya Y.U. et al. //J. Hypertension. -2000- 18 (Suppl. 2): 12.
  81. Ando K., Fujita T. Vasculature in hypertension. //Nippon. Rinsho. 1997- 55(8): 1994−1998.
  82. Armann K., Greber D., Gharehbaghi H. et al. Effects of nifedipine and moxonidine on cardiac structure in spontaneously hypertensive rats. //Am. J. Hypertens. 1991- 5: 76−83.
  83. Atkov O.Y., Balahonova T.V., Pogoreiova O.A. Non-invasive ultrasound detection of endothelial dysfunction.// Eur. J. Ultrasound. 1998. — 7:1. — P. 37−45.
  84. Barbagallo M., Gupta R.K., Resnick L.M. Cellular ions in NIDDM: relation of calcium to hyperglycemia and cardiac mass. //Diabetes Care. — 1996- 19. — P. 1393−1398.
  85. Bauters C., Six I., Meurice Т., Van Beii E. Growth factors and endothelial dysfunction. //Drugs. 1999. — Vol.59. — Spec. № 11−15.
  86. Becker B.F., Heindl В., Kuppatt C., Zahler S. Endothelial function and hemostasis. //Z. Cardiol. 2000- 89: 160−167.
  87. Berkin K.E., Ball S.G. Essential hypertension the heart and hypertension. Hypertension 2001- Vol. 8: 467−475.
  88. Bevan A.T., Honour A.J., Scott F.H. Portable recorder for continious arterial pressure measurement in man. //J. Physiol. — 1996. — Vol.38. P. 186−188.
  89. Blann A.D., Lip G.Y.H., Islim I.F., Beevers D.G. Evidence of platelet activation in hypertension. //J. Hum. Hypertens. 1997. — Vol.11. — P. 607 609.
  90. Blann A.D., Naqvi T., Waite M., McCollum C.N. Von Willebrand factor and endothelial damage in essential hypertension. //J. Hum. Hypertens. 1993. — Vol.7.-NO.2.-P.107−111.
  91. Born G.V.R. Quantitative investigation into the aggregation of blood platelets J/J, Physiol. (Lond). -1962. -P: 67−68.
  92. Bousquet P. Imidazoline receptors in cardiovascular and metabolic diseases. //J. Cardiovasc. Pharmacol. 2000--35 (Suppl. 4).-S. 21 25.
  93. Bowie E.J. W., Solberg L.A., Fass D.N. et al. Transplantaion of normal bone marrow into a pig with severe von Willebrand disease. //J. Clin. Invest. — 1986. -Vol. 78.-P. 26−30.
  94. Britten M., Schuchinger V. The role of endothelial function for ischemic manifestation of coronary atherosclerosis. //Herz. 1998- 23:2- 97−105.
  95. Brack I., Gossl M., Spitthover R. et al. The nitric oxide synthase inhibitor L-NMMA potentiates noradrenaline indused vasoconstriction: effects of the alpha2-receptor antagonist yohimbine. //J. Hypertens. 2001- 19: 907−911.
  96. Cario K., Pickering T.G., Umeda Y. et al. Morning surge in blood pressure as a predictor of silent and clinical cerebrovascular disease in elderly hypertensives. A prospective study. //Circulation. 2003- 107: 1401−1406.
  97. Celermayer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non-invasive detection in children and adults at risk of atherosclerosis. //Lancet. -1992. Vol.340. -N.12.-P. 1111−1115.
  98. Cemacek P., Stewart D.J. Immunoreactive endothelin in human p’lazma: marked elevations in patients in cardiogenic shok. //Biochem. Biophys. Res. Commun. 1989. — V.161(2) — P. 562−567.
  99. Chalmers J. The importance of drug for effective control of hypertension. //Clin. Exp. Hypertens. 1999- 21: 875−84.
  100. Chen H., Chen C.C., Jen C.J. Effects of age and hypertension on endothelium-dependent vasodilating responses. //Clin. J. Physiol. — 1997. — Vol.40. -№ 3.- P. 157−164.
  101. Cheung B., Leung R. Elevated plasma levels of human adrenomedullin in cardiovascular, respiratory, hepatic and renal disoders. //Clin. Sci. (Colch). -1997.-Vol. 92.-P. 59−62.
  102. Chrips P., Faulds D. Moxonidine. A review of its Pharmacology and Therapeutic Use in Essential Hypertension. //Drugs. № 44. — 1992. — P. 9 931 012.
  103. Cockroft J.R., Chowienczyk P.J., Benjamin N., Ritter J.M. Preserved endothelium-dependent vasodilatation in patients with essential hypertension. //N. Engl. J. Med. 1994- 330. — P. 1036−1040.
  104. Cooke J., Ysao P. Is nitric oxide an endogenous anthiaterogenic molecule. //Arterioscler. Thromb. 1994. — 14. — P. 653−655.
  105. Coulan M.G., Folsom A.R., Finch A. et aI.//Thromb. Haemost. 1993. -Vol.70. -№ 3.- P. 380−385.
  106. De Clerk. Blood platelets in human essential hypertension. //Agents Actions 1986- 54: 592−595.
  107. Dendorfer A., Raasch W., Tempel K., Dominiak P. Interactions between the rennin-angiotensin system (RAS) and the sympathetic system. //Basic Res. Cardiol. 1998- 93: 24−29.
  108. Devereux R.B. Do antihypertensive drugs differ in their ability to regress left ventricular hypertrophy? //Circulation. 1997- 95: 1983−1985.
  109. Devereux R.B., Koren M.J., De Simone G. et al. Methods for detection of left ventricular hypertrophy: application to hypertensive heart disease. //Eur. Heart. J.- 1993- 14.-P. 8−15.
  110. Dominiak P. Historic aspects in the identification of the Ii-receptors and the pharmacology of the imidazolines. //Kluwer Academic Publishers. — 1994, — P. 21−30.
  111. Drexler H., Fischell T.A., Pinto FJ. et al. Effect of L-arginine on coronary endothelial function in cardiac transplantant recipients. Relation vessel wall morphology. //Circulation. 1994. — Vol.-89. -P. 1615−1623.
  112. Erne P., Resink T.J., Burgesser E., Buchler F.R. Plateles and hypertension. //J. Cardiovasc. Pharmacol. 1985. — Vol.7. — № 6. Suppl. — S103-S108.
  113. Ernsberger P.R. Imidazoline Ii-receptors agonists: New data on hypertension and related pathologies. 18-th Congress of the ESC. Abstracts-Birmingham. -1996. P. 30−3.
  114. Ernsberger P.R., Westbrooks K.L., Christen M.O. et al. A second generation of centrally acting antihypertensive agents act on putative II-imidazoline receptors.// J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992- 20 (Suppl. 4). — P. 1−17.
  115. Folkow B. Autonomic nervous system in hypertension. In: Swales I. ed. Texbook of Hypertension. //Oxford: Blackwell Scientific Publishing. 1994- 427−438.
  116. Frielingsdorf J., Kaufmann P., Seiler C., Vassalli G., Suter T., Hess O.M. Abnormal coronary vasomotion in hypertension: role of coronary artery disease. //J. Am. Coll. Cardiol. 1996. — 2864- P. 935−941.
  117. Fujimoto T., Suzuki H., Tanone K., Fukushima Y., Yamazaki H. Vascular injures induced by platelet activation in vivo. In: Yamazaki H., Mustard J.F. eds. Platelet Activation. London: Academic Press, 1987: 251−63.
  118. Gabbasov Z.A., Popov E.G., Gavrilov I.Yu., Pozin E.Ya. Platelet aggregation: the use of optical density fluctuations to study microaggregate formation in platelet suspension. //Thromb. Res. 1989—54(3).-P.215−223.
  119. Galbusera M., Zoja C., Donadelli R. et al. Fluid shear stress modulates von Willebrand factor release from human vascular endothelium. //Blood. — 1997. — Vol.90. -№ 4. -P. 1558−64.
  120. Goets R.M., Holtz J. Enchanced angiotensin-converting enzyme activity and impaired endothelium-dependent vasodilation in aortae from hypertensive rats: evidence to a causal link. //Clin. Sci. Colch. 1999. — Vol.97. — № 2. — P. 165 174.
  121. Haeffliger 1.0., Meyer P., Flammer J., Luscher T.F. The vascular endothelium as a regulator of the ocular circulation: a new concept in ophthalmology? //Surv. Ophtalmol. -1994. 39:2- P. 123−132.
  122. A., Lithell H.J. //Hypertension. 1999- 17 (Suppl. 3). — S. 29−39.14h HallerH: Endothelial function. General considerations. //Drugs. 1997- 531. Suppl l.-P. 1−10.
  123. Hamilton C. A. Chemistry, mode of action and Experimental pharmacology of moxonidine. In: van Zwieten P.A. et al, editors. The putative Ii-imidazoline Receptor agonist Moxonidine. //2nd Edition. London: Roy Soc. Med. — 1996- 7: 30.
  124. Harron D. Clinical pharmacology of imidazolines and related compounds. //Fundam. Clin. Pharmacol. 1992- 6. -S. 41−44.
  125. Haxhiu M.A., Dreshaj I.A., McFadden C.B. et al. Moxonidin acting centrally inhibits airway reflex responses. //Ann. N.Y. Acad. Sci. — 1999- 881: 372−382.
  126. Haynes W.G., Webb D.J. Endothelin as a regulator of cardiovascular function in health and disease. //J. Hypertens. 1998. — Vol. 16. — P. 10 811 098.
  127. Ishihara T., Kato J., Kitamura K. et al. Production of adrenomedullin in human vascular endothelial cells. //Life Sei. -1997. Vol. 60. — P. 1763−1769.
  128. Jennings G., Wong J. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertension: changing patterns with successive meta-analysis. //J. Hypertens. Suppl. 1998- 16. S29-S34.
  129. Johnston C.l. The place of diuretics in the treatment of hypertension in 1993: Can we do better? //Clin. Exp. Hypertens. 1993- 15. — P. 1239−1255.
  130. Jorgensen L., Grothe A.G., Larsen T., Kinlough-Rathbone R.L., Mustard J.F. Vascular injures and platelet activation. //Lab. Invest. 1986. — Vol.54.- P. 408.
  131. Julius S., Krause L., Schork N. et al. Hyperkinetik borderline hypertension in Tecumsen, Michigan. //J. Hypertens. 1991- 9: 77−84.
  132. Kaan et al. Effect of moxonidine and agmantine in glucose metabolism. //Cardiovasc. Risk Factors. 1994- 5 (Suppl. 1). — S. 331−338.
  133. Kaplan N.M. Low-dose combinations in the treatment of hypertension: theory and practice. //J. Hym. Hypertens. 1999- 13. — P. 707−710.
  134. Kaplan N.M. Morning surge in blood pressure. //Circulation. 2003−107: 1347.
  135. Keim M., Preik M., Haiher D.J., Strauer B.E. Evidence for a multifactorial process involved in the impaired flow response to nitric oxide in hypertensive patients with endothelial dysfunction. //J. Hypertens. 1996- 3:1- 346−353.
  136. King A.G., Brenner B.M., Anderson S. Endothelin: a potent renal and systemic vasoconstrictorpeptide. //Am. J. Physiol. 1989. — Vol.256. — P. 1051−1058.
  137. Krespi P.G., Makris T.K., Hatzizacharias A.N. et al. Moxonidine effect on microalbuminuria, thrombomodulin, and plasminogen activator inhibitor-1 level in patients with essential hypertention. //Cardiovasc. Drugs. Ther. 1998- 12: 463−467.
  138. Kuder Y., Brianzon S., Petermann R., Quilliot D., Stoltz J.F., Drouin P., Zannad F. Shear stress abnormalities contribute to endothelial dysfunction in hypertension but not in type II diabetes. //J. Hypertension. 1998. — 16:11. — P. 1619−1625.
  139. Laurent S., Lacolley P., Brunei P. et al. Flow-dependent vasodilatation of brachial artery in essential hypertension.// Am. J. Physiol. — 1990- 258.— H. 1004−1011.
  140. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et al Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in Framingham Heart Study. //N. Engl. J. Med. 1990- 322: 1561−1566.
  141. Li J., Zhao S.P., Li X.P. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in patients with essential hypertension. //Int. J. Cardiol. 1997. -Vol. 61.-№ 2.-P. 165−169.
  142. Lijnen H.R., Collen D. Endothelium in hemostasis and trombosis. //Prog. Cardiovasc. Dis. 1997- 39. — P. 343−350.
  143. Lindt L., Grantsman S., Millgard J. Endotelium-dependent vasodilation in hypertension. A review. //Blood Pressure. — 2000- 9: 4−15.
  144. Lip G.Y.H. Von Willebrand Factor: a marker of endothelial dysfunction in vascular disorders? //Cardiovasc. Res. 1997. — Vol. 34. — P.255−265.
  145. Lip G.Y.H., Blann A.D., Zarifis J. et al. Soluble adhesion molecule P-selectin and endothelial dysfunction in essential hypertention: implications for atherogenesis? A preliminary report. //J. Hypertens. 1995. — Vol.13. — № 12. -Pt2. — P. 1674−1678.
  146. Lip G.Y.N., Blann A.D., Jones A.F., Lip P.L., Beevers D.G. Relation of Endothelium, Thrombogenesis, and Hemorheology in Systemic Hypertension to Ethnicity and Left Ventricular Hypertrophy .//Amer. J. Cardiol. 1997. -Vol.80.-P. 1566−1571.
  147. Luscher T.F. The endothelium and cardiovascular disease-a complex relation. //N. Engl. J. Med. 1994. — Vol.330. -No.15. — P. 1081−1083.
  148. Makris T.K., Tsoukala C., Krespi P., Hatzizacharias A., Gialeraki A. et al. Haemostasis balance disorders in patients with essential hypertension. //Thromb. Res. 1997- Oct 15- 88(2). — P. 99−107.
  149. Mall G.M.D., Ritz E.M.D. «Moxonidine: Protecion for Vulnerable Kidneys». Essential Hypertension. Moxonidine, the selective imidazoline agonist, a new principle to treat Hypertension.// J. Clin. Pharmacol. № 1. -1996.-P. 6−7.
  150. Mannucci P.M. Von Willebrand Factor A Marker of Endothelial Damage? //Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1998. — Vol.18. -P. 1359−1362.
  151. Manolis A. Does vasopressin interfere with left ventricular hypertrophy? //Clin, and Exp. Hypertens. 1993- 325: 618−624.
  152. Mazead M.M., Le Quan Sang K.H., Devynch M.A. Platelet cyclic AMP in essential hypertension. //J. Hypertens. 1989. — Vol.7. — P. 501−506.
  153. McAllister A.S., Atkinson A.B., Johnston G.D. et al. Basal nitric oxide production is impaired in offspring of patients with essential hypertension. //Clin. Sci.(Colch.). 1999. — Vol.97. — №.2 — P. 141−147.
  154. Mehta J., Mehta P. Platelet function in hypertension and effect of therapy. //Am. J. Cardiol. 1981. — Vol.47. — P. 331−334.
  155. Mene P., Simonson M.S., Wann S., Dubyak G.R., Kester m., Dunn M.J. Endothelin-I activates the phosphoinositide cascade in cultured glomerular mesangial cells. //J. Cardiovasc. Pharmacol. 1989. — V.13. — P. 80−83.
  156. Meredith P.A., Perloff D., Mancia G. Blood pressure variability and its implications for antihypertensive therapy. //Blood press. 1995. — Vol.4. — P. 5−11.
  157. Michel J.B. NO (Nitric oxide) and Cardiovascular Homeostasis. 1999, Menarini International Industrie Farmaceuticle Riunite s.r.l. Paris.
  158. Michel M.C., Schafers R. From alpha-2-adrenoreceptors to imidazoline receptors: putative progress for hypertension// J. Clin. Pharmacol. Vol.20. -1992.-P. 24−30.
  159. Mitrovic V., Patyna W., Huting J. Hemodinamic and neurohumoral effects of moxonidine in patients with essential hypertension. //J. Cardiovasc. Drag Ther.-1991−5:967−972.
  160. Moncada S. Nitric oxide in the vasculature: physiology and pathophysiology. //Ann. J. Acad. Sci. 1997. — Vol.811. — P. 60−67.
  161. Node K., Kitakaze M., Yoshikawa H. et al. Reduced plasma concentration of nitrogen oxide in individuals with essential hypertension. //Hypertension. — 1997. Vol.30. — № 3. — Pt.l. — P. 405−408.
  162. O’Brien J.R. Platelet aggregation. Part II. Some results of a new study. //J. Clin. Pathol. 1962- 15: 452−455.
  163. Opie L.H., Messerli F.H. Combination Drug Therapy for Hypertension. -//Authors Publishing House New York. 1997. — 173 p.
  164. Palmer R.M.J., Ferrige A.G., Moncada S. Nitric oxide release accounts for biological activity of endothelium-derived relaxations factor. //Nature. 1987- 327. -P. 524−526.
  165. Panza J.A., Garcia C.E., Kilcoyne C.M. et al. Impaired endothelium-dependent vasodilatation in patients with essential hypertention: evidence for a generalized endothelial abnormality. //J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — Vol.23. -P. 274A (abstract).
  166. Patel S.T., Kent K.C. Risk factors and their role in the diseases of the arterial wall. //Semin. Vase. Surg. 1998. — 11:3. — P. 156−168.
  167. Pedrinelli R. Endothelial vasomotor dysfunction in hypertension. //J. Hum. Hypertens. 2000- 14(8). — P.481−493.
  168. Pepine C.J. Clinical implications of endothelial dysfunction. //Clin. Cardiol.- 1998.-21:11.-P. 795−799.
  169. Pepine C.J., Celermajer D.S., Drexler H. Vascular health as a therapeutic tagert in cardiovascular disease. //University of Florida. 1998.
  170. Pickering T.G. White coat hypertension: time for action. //Circulation. -1998- 98.-P. 1834−1836.
  171. Pohl U. Crucial role of endothelium in the vasodilatator response to increased flow in vivo. //Endothelium. 1999. — Vol.3. — No.4. — P. 187−203.
  172. Prichard B.N., Graham B.R. Effective antihyperthensive therapy blood pressure control with moxonidine. //J. Cardiovasc. Pharmacol. 1996- 27(S3): 38−48.
  173. Psaty B., Smith N.L., Siscovick D.S. et al. Health outcomes associated with antihypertensive therapies used as first-line agents. An systematic review and meta-analysis. //JAMA. 1997- 277: 739−745.
  174. Rahn K.H., Barenbrock M., Hausberg M. The sympathetic nervous system in the pathogenesis of hypertension. //J. Hypertens. 1999- 17(Suppl 3): Sll-S14.
  175. Rongen G.A., Smits P., Thien T. Endothelium and the regulation of vascular tone with emphasis on the role of nitric oxide physiology pathophisiology and clinical implications. //Neth. J. Med. 1994. — Jan- 44(1). — P. 26−35.
  176. Rubanyi D.M. The role of endothelium in cardiovascular hemostasis and diseases. //J. Cardiovasc. Pharm. 1993- 22: Suppl 4. — S1-S4.
  177. Rupp H., Jager B. The renin-angiotensin system and sympathetic nervous system in hypertension and congestive heart failure implication for therapeutic interventions. //J. Clin. Basic. Cardiol. 2001- 4. — P. 47−51.
  178. Schiffrin E.L. The endothelium of resistance arteries: physiology and role in hypertension. //Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty acids. 1996. — Jan- 54(1).- P.17−25.
  179. Schmieder R.E. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension: meta-analysis of randomized double-blind studies. //JAMA. -1996- 275: 1507−1513.
  180. Sica D.A., Ripley E. Low-Dose Fixed-Combination Antihypertensive Therapy in Hypertension a companion to the Brenner and Rector’s The- Kidney (edited by) Oparil S., Weber M. //Saunders Company. 2000. — P. 497−504.
  181. Staessen J. A, O’Brien E.T., Amery A.K. Ambulatory blood pressure in normotensive subjects: results from international database. //Ibid. — 1994,-Vol. 12.-N.7.-P. 1−2.
  182. Stehouwer C.D., Jager A., Donker A.J. Microalbuminuria in essential hypertension: of limited value as an indicator of patients with a high risk for complications. //Ned. Tijdschr. Geneeskd. 1997. — 141:34- P. 1649−1653.
  183. Strojek K., Grzeszczak W., Gorska J. et al. Lowering of microalbuminuria in diabetic patients by sympaticoplegic agent: novel approach to prevent progression of diabetic nephropathy. //J. Am. Soc. Nephrol. 2001- 12: 602 605.
  184. Sugden P.H., Clerk A. Cellular mechanisms of cardiac hypertrophy. //The Journal of Molecular Medicine. 1998- 76: 725−46.
  185. Supaporn T., Wennberg P.W., Wei C.M. et al. Role for the endogenous natriuretic peptide system in the control of basal coronary vascular tone in dogs. //Clin. Sci. (Colch). 1996. — Vol. 90. — P. 357−362.
  186. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., Salvetti A. Endothelial dysfunction in hypertension: fact or fancy? //J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. — Vol.32. -Supl.3. — S41−47.
  187. Taddei S., Virdis A., Mattei P. et al. Hypertension causes premature aging of endothelial function in Humans. 1997. — Vol. 29. — № 3. — P. 736−743.
  188. Taddei S., Virdis A., Mattei P., Ghiadoni L., Sudano I., Arrighi P., Salvetti A. Lack, of correlation between microalbuminuria and- endothelial function in essential hypertensive patients. //Hypertension. 1995. — 13:9- P. 1003−1008.
  189. Trifiletti A., Barbera N., Pizzoleo M.A., Lasco A., Lucifora S., Leone G., Soraci S., Pedulla M., Frisina N. Haemostatic variables in arterial hypertension. //Haemostasis. 1995. — Vol.25. — № 5. — P. 237−240.
  190. Trifiletti A., Barbera N., Camardi R., Bagnato L. et al. Effects of mediumterm antihypertensive therapy on haemostatic parameters in patients with essential hypertension. //Haemostasis. 1997. — Vol.27. — № 1. — P. 35−38.
  191. Tsai H.M. Shear stress enhances the proteolysis of von Willebrand factor in normal plasma. //Blood. 1994. — Vol.83. -P.171.
  192. Vanhoutte P.M. Endotelial dysfunction and athersclerosis. //Eur. Heart. J. -1997. Vol. l8.(Suppl E). -P. E19-E29.
  193. Vaziri N.D., Smith D.H., Winer R.L., Weber M.A., Gonzales E.C., Neutel J.M. Coagulation and inhibitory and fibrinolytic proteins in essential hypertension. //J. Am. Soc. Nephrol. 1993. — Aug, 4. — No.2. — P. 222−8.
  194. Verdecchia P., Schillaci G., Borgini C. et al. Prognostic significance of serial changes in left ventricular mass in essential hypertension. //Circulation. 1998- 97.-P. 48−54.
  195. Verhaar M.C., Beutler J.J., Gaillard CA, Koomans H.A., Fijnheer R., Rabelink T.J. Progressive vascular damage in hypertension is associated with increased levels of circulating P-selectin. //J. Hypertens. — 1998. Jan 16. -No.l.-P. 45−50.
  196. Vogel L.A. Coronary risk factors, endothelial function, and atherosclerosis: a review. //Clin. Cardiol. 1997. — 20:5- P. 426−432.
  197. Waeber B., Bruner H.R. Combination antihypertensive therapy: dose it have a role in rational therapy? //Am. J. Hypertens. 1997- 101: 31S-137S.
  198. Wennmalm A. Endothelial nitric oxide and cardiovascular disease. //J. Intern. Med. 1994. — 235:4- P. 317−327.
  199. Wenzel R.R., Rutherman J., Bryck I.I. et al. Endothelin-1 receptor antagonist inhibits angiotensin II and noradrenalin in man. //Br. J. Pharmacol. -2001- 52: 151−157.
  200. Wright R.S., Wei C.M., Kim C.H. et al. C-type natriuretic peptide mediated coronary vasodilatation: role of the coronary nitric oxide and particulate guanylate cyclase systems. //J. Am. Coll. Cardiol. 1996. — Vol.28. — P. 10 311 038.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!