Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Гипербарическая оксигенация в комплексе профилактики и лечения ранней плацентарной недостаточности

Диссертация: Гипербарическая оксигенация в комплексе профилактики и лечения ранней плацентарной недостаточности
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Патогенетическими механизмами реализации ПН являются локальная гипоксия, нарушение клеточного метаболизма, дефицит макроэргов и ферментативная недостаточность децидуальной ткани, что ведет к нарушению анатомического строения, расположения и прикрепления плаценты, дефектам васкуляризации и нарушениям созревания хориона и, в результате, к прерыванию беременности в первом триместре беременности или… Читать ещё >

Гипербарическая оксигенация в комплексе профилактики и лечения ранней плацентарной недостаточности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ БЕРЕМЕННЫХ. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о ПН, методах ее диагностики, профилактики и лечения
    • 1. 2. Исторический очерк применения ГБО в акушерстве
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Контингент обледованных женщин и объем исследования
    • 22. Методы исследования
  • ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ЖЕНЩИН
  • ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 4. 1. Исходное состояние фетоплацентарного комплекса
    • 4. 2. Исходное состояние маточно-плацентарного кровотока в I триместре неосложненной и осложненной беременности
    • 4. 3. Состояние липидного обмена в I триместре неосложненной и осложненной беременности
    • 4. 4. Определение лизосомальной активности в плазме крови в I триместре неосложненной беременности и при угрозе ее прерывания
  • ГЛАВА V. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ВКЛЮЧЕНИЯ ГБО В КОМПЛЕКС ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ И ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ
  • ГЛАВА VI. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ. ПЕРСПЕКТИВНЫЕ ПУТИ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ ОБОСНОВАННОЙ ПРОФИЛАКТИКИ И
  • ЛЕЧЕНИЯ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
  • ВЫВОДЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Плацентарная недостаточность продолжает оставаться одной из наиболее сложных проблем современного акушерства. %.

В настоящее время не вызывает сомнений то, что недостаточность функции плаценты чаще развивается у женщин, страдающих экстрагенитальной патологией, имевших в анамнезе выкидыши, гинекологические заболевания, неразвивающиеся беременности, медицинские аборты.

Воздействие повреждающих факторов на слизистую оболочку матки, половые клетки, оплодотворенную яйцеклетку, эмбриональную ткань в периоды имплантации и плацентации ведет к развитию первичной ПН (43).

Под плацентарной недостаточностью в настоящее время подразумевается синдром, «представляющий собой результат сложной поликаузальной реакцк плода и плаценты, возникающей при самых различных патологических состояниях материнского организма», в основе которого лежит нарушение компенсаторно-приспособительных механизмов фетоплацентарного комплекса на молекулярйом, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях (69), реализующийся в компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной формах (63).

Нарушения адаптационно-гомеостатических реакций плаценты тесно связанны с нарушением формирования плацентарного ложа (66).

Патогенетическими механизмами реализации ПН являются локальная гипоксия, нарушение клеточного метаболизма, дефицит макроэргов и ферментативная недостаточность децидуальной ткани, что ведет к нарушению анатомического строения, расположения и прикрепления плаценты, дефектам васкуляризации и нарушениям созревания хориона и, в результате, к прерыванию беременности в первом триместре беременности или развитию ФПН при ее пролонгировании (43).

Многими авторами за последние 30 лет предпринимались шаги введения в комплекс лечебных мероприятий ПН гипербарической оксигенации как мощного немедикаментозного и неинвазивного средства воздействия на шмеостаз (1,10,28,34,50,61,84). При этом было доказано, что многие позитивные эффекты ГБО, которые обнаруживаются при лечении ряда патологических (в том числе гипоксических) состояний, не являются прямым следствием ликвидации гипоксии, а обусловлены влиянием гипербарического кислорода на различные уровни системы адаптации организма, начиная с нейроэндокринного и заканчивая субклеточным (18).

В последние годы все более пристальное внимание уделяется поиску наиболее эффективных средств и методов коррекции состояния ФПС в более ранние сроки. Это продиктовано сравнительно низкой эффективностью лечебных мероприятий при уже развившихся стойких изменениях в плацентарном комплексе. Клиникофизиологические эффекты ГБО и успешное применение метода в лечении привычного невынашивания и угрожающего выкидыша в ранние сроки беременности позволяют рассчитывать на эффективность применения баротерапии с целью профилактики ФПН. Однако до настоящего времени не созданы алгоритмы и методы дифференцированного подхода к включению ГБО в комплекс профилактики и лечения ранней плацентарной недостаточности в группах беременных высокого риска по развитию данной патологии, а также оценки ее эффективности, что и определяет актуальность проведения исследований в данном направлении.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: улучшение исхода беременности и родов для матери и плода путем оксигенации фетоплацентарного комплекса в ранние сроки беременности у женщин, относящихся к группе высокого риска по развитию ФПН.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить возможности влияния ГБО на маточно-плацентарный и плодовоплацентарный кровоток в ранние сроки беременности.

2. Оценить влияние ГБО на лизосомальную активность ферментов в плазме крови в ранние сроки беременности.

3. Оценить влияние ГБО на состояние ПОЛ в ранние сроки беременности.

4. Определить оптимальные сроки проведения ГЪО у женщин с отягощенным течением беременности.

5. Оценить влияние ГБО на исход беременности и родов для матери и плода.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

Впервые было проведено изучение результатов применения ГЪО в ранние сроки беременности с целью профилактики недостаточности фегоплацентарного комплекса.

Впервые получены данные: а) о влиянии ГБО на состояние маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока и кровотока в спиральных артериях МПОб) о влиянии ГБО на состояние перекисного окисления липидов у женщин с отягощенным течением беременностив) о влиянии ГБО на состояние лизосомной активности эндометрия;

На основе сопоставления полученных результатов изменений гомеостаза фетоплацентарной системы на фоне проведения ГБО с результатами клинических исследований в различные сроки беременности впервые определены оптимальные сроки проведения ГБО для профилактики развития ФПН.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

По материалам диссертации опубликованы 4 научные работы. Основные положения работы доложены на 1-ой Международной конференции молодых ученых (Москва.2000), на III Всероссийском форуме «Мать и дитя» (Москва.2001). Получен приоритет на изобретение № 2 000 115 238, «Способ лечения субкомпенсированной формы плацентарной недостаточности».

Результаты исследований внедрены в практическую работу женских консультаций г. Москвы, акушерских стационаров и отделений патологии беременных городской клинической больницы № 29 им. Н. Э. Баумана, городского родильного дома № 25.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Впервые внедрены в практику здравоохранения научно-обоснованные рекомендации по применению ГБО в ранние сроки беременности, обоснованы оптимальные сроки проведения ГБО для профилактики недостаточности фетоплацентарного комплекса.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

• Наиболее ранними и эффективными сроками терапевтического воздействия ГБО на гомеостаз маточно-плацентарного комплекса с целью коррекции его нарушений можно считать 7−8 недель и 14−17 недель гестации, до момента окончания первой и соответственно второй волны инвазии цитотрофобласта, то есть до развития стойких изменений в маточно-плацентарном комплексе под воздействием повреждающих факторов.

• Для угрозы прерывания беременности характерно снижение ферментативной активности лизосомальных ферментов в плазме крови, что, наряду с повышением проницаемости мембран лизосом, может явиться одной из причин развития первичной плацентарной недостаточности и невынашивания беременности в ранние сроки.

• Первичная ПН на ранних сроках развития беременности формируется на молекулярном уровне, имеет мембранно-клеточную патогенетическую основу, где одним из основных звеньев патологических изменений является липидный бислой биомембран.

• Гипербарическая оксигенация, являясь мощным немедикаментозным и неинвазивным средством воздействия на гомеостаз маточно-плацентарного комплекса, воздействует на патогенетические механизмы реализации ПНнивелируя локальную гипоксию, восстанавливает нарушенный клеточный метаболизм и ферментативную недостаточность децидуальной ткани, предотвращая развитие нарушений анатомического строения плаценты, дефектов васкуляризации и нарушения созревания хориона и, в результате, к профилактике досрочного прерывания беременности и развитию ПН при ее пролонгировании. л.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 112 страницах машинописного текста, иллюстрирована 15 рисунками, 19 таблицами. Диссертационная работа состоит из введения, шести глав, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, содержащего 86 источников на русском языке и 164 — на других языках.

выводы.

1. ГБО, примененная в сроки беременности 6−9 нед, соответствующие I волне инвазии цитотрофобласта, улучшает маточно-плацентарное кровообращение в 100% случаев. При этом достоверное улучшение показателя ИП отмечено как в маточных, так и в спиральных и радиальных артериях. В частности, отмечено достоверное (р<0,05) повышение активности ИП МА до 1,28±0,05 см/с. С ростом беременности эффективность воздействия ГБО на маточно-плацентарный кровоток снижается и составляет в 14−17 недель 95%. При этом у женщин, получивших терапию угрозы прерывания беременности с включением в комплекс ГБО, отмечено восстановление физиологического повышения диастолического компонента кровотока, характерного для периода гестационных изменений спиральных артерий, обусловленных второй волной эндоваскулярной миграции трофобласта.

2. Положительное влияние ГБО на изменение активности лизосомальных энзимов при угрозе прерывания беременности характеризуется повышением их активности: в 91,5% случаев отмечено достоверное (р<0,05) повышение активности Glu в сроки беременности 6−9 нед до 0,0032±0,0001 нмоль/мг, в 14−17 нед — до 0,0019 нмоль/мгнезначительное повышение активности Асе при беременности 6−9 недель до 0,0200, 002 нмоль/мг и 14−17 недельдо 0,027 нмоль/мг.

3. Под воздействием ГБО в ранние сроки беременности происходит нормализация показателей липидного обмена: OJI, ФЛ и ОХ в 89,7% случаев (как в плазме крови, так и в мембранах эритроцитов) с более высокой степенью достоверности (р<0,001), чем при использовании комплекса терапии без ГБО (65,5%), при этом отмечено повышение.

АОЗ липидов клеточных мембран.

4. Наиболее ранними и эффективными сроками терапевтического воздействия ГБО на гомеостаз маточно-плацентарного комплекса с целью коррекции его нарушений можно считать 7−8 недель и 14−17 недель гестации, до момента окончания первой и соответственно второй волны инвазии цитотрофобласта.

5. Частота ПН у женщин из группы высокого риска ее развития, после ГБО снижается в 3,5 раза по сравнению с аналогичной группой, леченной без применения ГБО.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В комплекс лечебных мероприятий, направленных на сохранение беременности, рекомендуется включение ГБО, заключающейся в воздействии на плод и маточно-плаентарный комплекс избыточного атмосферного давления в 1,3 -1,5 атм. в условиях барокамеры продолжительностью 5−7 сеансов по 40 минут каждый.

2. С целью профилактики развития ПН у женщин, угрожаемых по развитию ПН, показано проведение сеансов ГБО в сроки беременности 6−9 недель и 14−17 нед.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С. А., Григорян Д. 3. Выбор режима гипербарической оксигенации при лечении внутриутробной гипоксии плода по некоторым биохимическим показателям: Материалы III Съезда акушеров-гинекологов Узбекистана. Ташкент. -1990. С. 134−135.
  2. Н.С., Мокацеп Р. Г., Григорян B.C. Показатели перекисного окисления липидов и состояние антиокислительной системы у женщин и их новорожденных при нормальных родах //Вопр. Охр.мат. и дет. 1989. -№ 11. -с. 67−68.
  3. Аржанова О.Н.. Плацентарная недостаточность: диагностика и лечение. СПб. 2000.-С.122−124.
  4. А.Ю. Какова надежность допплерометрического исследования плодово-плацентарного и маточно-плацентарного кровотока// Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. -1993.-№ 3.-С. 140−141.
  5. . A.B. Диагностические возможности изучения перекисного окисления липидов при нормальной беременности и некоторых осложнения (поздний токсикоз беременных и железодефицитная анемия): Автореф. дис.канд.мед.иаук. 1987.-23 с.
  6. М.Н. Анализ результатов клинического использования ПАМГ-теста у беременных группы риска// Акушерство и гинекология.- 1999. № 6. -С. 11−13.
  7. Ю.И., Хьюсман Т. В., Стеварт П. А. Допплеровское изучение нормального кровообращения плода в ранние сроки беременности. Обзор. Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. 1993.- № 1. С. 8−15.
  8. И.Н. Патология спиральных артерий матки и ее значение в патогенезе нарушений маточно-плацентарного кровотока // Арх. Пат. 1991.- № 10. С. 22−26.
  9. З.Горшкова Л. П. Профилактика невынашивания беременности у женщин с высокой степенью риска: Сб. ст. Тверь. —1999. С.207−210.
  10. Ю.Ю., Закаблуковская З. Н. Невынашивание беременности. Современные принципы патогенетической терапии // Здравоох. Башкирстана.-1999.- № 3.- С.65−66.
  11. С.А. Комплексная ультразвуковая оценка состояния неродившегося ребенка во второй половине беременности: Сб. науч. трудов. Новые технологии охраны здоровья семьи. Иваново. — 1997. — С. 208−213.
  12. .С. Клиническое значение допплерометрии в диагностике и прогнозировании плацентарной недостаточности во втором и третьем триместрах беременности: Автореф. дис.канд. мед. наук. 2000.-18с.
  13. В. А. Компенсаторно-приспособительные реакции в плаценте при гестозе беременных в условиях комплексной терапии: Сб. ст. Органные особенности морфогенеза и реактивности тканевых структур в норме и патологии Симферополь. — 1989. — С. 178−180.
  14. И.В. Перекисное окисление липидов в динамике неосложненной беременности. Тез. док. Актуальные вопросы патофизиологии. -Новосибирск. 1985. — С. 12.
  15. A.M. Состояние анитоксидантной системы глутатиона у беременных женщин// Здравоохранение. -№ 11.- 1998. С. 5−7.
  16. В. П., Чайка В. К., Акимова И. К. Влияние гипербарической оксигенации на показатели перекисного окисления липидов у беременных с поздним токсикозом. Донецк. 1988. — С. 8.
  17. Е.Ф., Цвелев Ю. В., Беженарь В. Ф. и др. Невынашивание беременности. СПб. 1999.-60с.
  18. С. А., Окоев Г. Г., Геворкян С. М. И др. Реографический контроль за состоянием плода в третьем триместре беременности /У Эксперим. и клин. Медицина. 1991. — 31. — N 2. — С. 156−158.
  19. Л.И. Роль процессов перекисного окисления липидов в патогенезе осложнений беременности. Автореф. дис. .докт.мед.наук., 1993. 28 с.
  20. Л.И., Колесников С. И. Процессы перекисного окисления липидов в патогенезе осложнений беременности: Тез. докл. 1 Росс, конгресс по патофизиологии М. — 1996. — С. 198.
  21. Т.У. Новые подходы к лечению женщин с угрозой преждевременного прерывания беременности// Вестник. № 3. — 1997. — С. 49−51.
  22. В. А., Багашова Н. X., Хайруллина Ф. Л., и др. Гипербарическая оксигенация в комплексном лечении фетоплацентарной недостаточности: Матер. Республ. научно-практ. конф, «Актуальные вопросы перинатологии».-Екатеринбург. 1996. — С. 103−104.
  23. В.И., Кирбасова Н. П., Пономарева Л. П. и др. Экологические проблемы репродуктивного здоровья. //Акуш.и гинек. 1993. — № 1. — С. 1214.
  24. В.И., Серов В. Н., Демидов В.Н.и др. Алгоритмы пренатального мониторинга // Акуш. и гинек. 2000. — № 5. — С.56−60.
  25. А.О. Антиоксидантный статус крови в ранних критических периодах беременности// Российский вестник перинатологии и педиатрии. № 1.-1999.-С. 27.
  26. К.А., Колгушкин Г. А., Георгидзе Г. Р. Доклиническая диагностика угрозы невынашивания беременности и поздних гестозов у беременных с нормальной массой тела и ожирением //Акуш. и гинек. 1994. — № 2. — С.17−19.
  27. И. И. Применение гипербарическои оксигенации в комплексной дородовой подготовке у женщин с осложненным течением беременности: Автореф. дис. канд. мед. наук. Киев. — 1992. -. 34 с.
  28. О. В. Гипербарическая оксигенация при многоплодной беременности: Тез. докл. Науч. конф. молодых ученых России. М. — 1994. -С. 323−324.
  29. А.Д., Мухитдинова Т. К., Мищенко А. Л. и др. Патогенез, принципы профилактики и терапии различных видов коагулопатий в акушерской практике // Акуш. и гинек. 1990. — № 6. — С. 11−16.
  30. А.Д., Мищенко А. Л. Вопросы циркуляторной адаптации системы гемостаза при физиологической беременности и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. // Акуш. и гинек.1997. № 1. — С.38−41.
  31. А.Д. Антифосфолипидный синдром в акушерской практике. Москва. 2000. 125 с.
  32. A.A. Динамика эритропоэза при беременности в норме и патологии в различных экологических условиях: Автореф.дис.кан.мед.наук. Москва.1998. 21 с.
  33. А.П., Курик Е. Г. Функциональная морфология вневорсинчатого (периферического) цитотрофобласта плаценты человека//Архив анат., гистолог., эмбриологии. 1990. — № 10. — С. 77−82.
  34. А.П. Гистофизиология плацентарно-маточной области// Вестник Российской Ассоциации акушеров-гинекологов. 1997. — № 2. — С. 38−45.
  35. А.П., Сидорова И. С., Трушина О. И. и др. Морфо-функциональные нарушения маточно-плацентарного кровотока при множественных миомах матки// Архив патологии. 1998. — № 5. — С. 23−29.
  36. А.П. Патология системы мать плацента — плод.- М.- Медицина.1999. 447с.
  37. Е.Т., Василенко Л. А., Залеина И. Л. Некоторые биохимические аспекты патогенеза и лечения невынашивания беременности //Вопр.охр.мат. и дет.-1991.-№ 6.-С. 58−61.
  38. Л.Н., Зорина И. В., Смирнова Н. П. Иммунологические нарушения у женщин с привычным невынашиванием беременности: Сб. науч. тр. V Поволжсод науч. практ. конф.- Саратов. — 1999. — С. 117−118.
  39. Е.А. АФС: диагностика, клиника, лечение// Русс. Мед. Журнал. -1998.-6(18)-С. 1184−1188.
  40. В. А., Гализин В. Т., Образцова Е. Е. Влияние гипербар ¡-еской оксигенации на состояние плода. // Вестн. Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1996. — N 3. — С. 81−82.
  41. В. А., Образцова Е. Е., Савилов П. Н. Состояние фетоплацентарного кровотока после гипербарической кислородной терапии у беременных женщин с поздним гестозом // Бюл. гипербар. биологии и медицины. 1996. -4.-М 1−4.- С. 58−63.
  42. Н. Н., Чеботарева В. А., Друмова В. А. Морфология плаценты при гипербарической оксигенной (ГБО) терапии гестозов: Сб. науч. тр.- Одесса. -1988.- С. 10.
  43. . Н., Зайнулина М. С. Состояние свертывающей системы крови при применении гипербарической оксигенации в лечении патологии беременных// Актуальные вопросы физиологии и патологии репродуктивной функции женщины. СПб. 1992. С. 131−132.
  44. . Н., Максименко Е. И. Показатели перекисного окисления липидов у беременных морских свинок в процессе гипербарической оксигенации // Актуальные вопросы физиологии и патологии репродуктивной функции женщины. СПб. — 1992. — С. 132−133.
  45. О.Б. Гемодинамические особенности системы мать плацента — плод в ранние сроки беременности // Акуш. и гинек. — 2000. — № 3.-С. 17−21.
  46. Т. Н., Крукиер И. И., Друккер Н. А., и др. Мембранопротекторное действие ГБО при фетоплацентарной недостаточности: ТезЛУ симп. Гипербарическая оксигенация: (Новое в практике и теории ГБО) М. -1989.- С. 116.
  47. Т.Н. Особенности внутриклеточной регуляции метаболизма плаценты при плацентарной недостаточности// Вестник. № 3. — 1998. — С. 19−21.
  48. Према Лалл. Гипербарическая оксигенация в комплексном лечении фетоплацентарной недостаточности у беременных, страдающих хроническим пиелонефритом и анемией: Автореф. дис.канд. мед. наук.- Ташкент. 1992.17 с.
  49. Према Лалл. Гипербарическая оксигенация в комплексном лечении фето-плацентарной недостаточности у беременных, страдающих хроническим пиелонефритом и анемией: Дис. .канд. мед. наук.- Ташкент. 1992.- 151 с.
  50. Программированная гибель клетки. Под ред. проф. В. Ф. Новикова. С.-Пб. -Наука.-1996−276с.
  51. В.Е. Особенности развития плацентарной недостаточности при акушерской и экстрагенитальной патологии. Автореф.дис. докт.мед.наук. Л. 1985.- 40 с.
  52. В.Е., Смалько П. Я. Биохимия плацентарной недостаточности. -Киев: Наукова думка. 1992. — 166 с.
  53. В.Е. Фармакотерапия плацентарной недостаточности// Клиническая фармакология и терапия. 1993.- № 3.- С. 91−96.
  54. В.Е., Смалько П. Я. Биохимия плацентарной недостаточности. М.- Издательство Российского университета дружбы народов 2001.-169 с.
  55. О.С., Бертон Г. Дж., Милованов А. П., и др. Ремоделирование плацентарного барьера человека при гипоксиях разного генеза // Архив патологии. 1997. — № 5. — С. 50−53.
  56. .Е. Роль доплерометрии в оценке состояния плода во время беременности // Ультразвуковая диагностика. 199.5. — № 3. — С. 21−26.
  57. Г. М., Федорова М. В., Клименко П. А., и др. Плацентарная недостаточность М.: Медицина.- 1991.-272с.
  58. Г. М. Актуальные вопросы современной перинатологии //Актуальные проблемы перинатологии. М. — 1993. — 250с.
  59. Г. М., Шалина Р. И., Керимова З. М., и др. Внутриутробная задержка развития плода. Ведение беременности и родов// Акуш. и гинек. 1999. — № 3. — С.10−15.
  60. Г. М., Курцер М. А., Шалина Р. И. Роль интранатальной охраны плода в улучшении перинатальных исходов // Акуш. и гинек. 2000. — № 5. -С.8−12.
  61. Е.В. Иммунные нарушения и особенности лабораторной диагностики АФС: Автореф. дис. канд.мед.наук. М. 1998. 23 с.
  62. В.Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Практическое акушерство.-М.: МИА.- 1997.-434 с.
  63. О.Ф., Федорова М. В., Полетаев А. Б. Иммунологические аспекты невынашивания // Вест, российской ассоциации акушеров-гинекологов. -1999. № 3. — С.141−142.
  64. И.С., Макаров И. О. Фетоплацентарная недостаточность. Клинико-диагностические аспекты. М. Знание-М — 2000.-195 с.
  65. Л.И., Власова Е. Е., Чечнева М. А. Значение комплексного допплерометрического маточно-плодово- плацентарного кровообращения в оценке состояния внутриутробного плода // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 2000. — № 1. — С. 18 -21.
  66. М.В., Калашникова Е. П. Плацента и ее роль при беременности. -М.: Медицина. 1986.-256 с.
  67. М.В., Маряшева Н. В., Алексеевский A.B., и др. Хроническая плацентарная недостаточность: частота и причины возникновения// Акуш. и гинек. 1990. — № 8. — С. 16−20.
  68. Халиль Мунзер, Левченко И. И. Опыт применения ГБО в комплексной дородовой подготовке женщин с осложненным течением беременности: Тез. докл. 5 Съезда акушеров-гинекологов УССР.- Киев. -1991. С. 292−293.
  69. О.М., Тебелев Б. Г., Перепелица С. Е., и др. Допплерометрия при осложненной беременности: Сб. науч. раб. Инструментальные методы исследования во врачебной практике. Саратов. — 1996. — С. 172−173.
  70. В. К., Акимова И. К., Бородин А. Д., и др. Гипербарическая оксигенация в акушерской практике.- Донецк. Здоровье. — 1993. — 133 с.
  71. JI. Ф., Перетятко JI. П. Органометрические параметры плаценты и эндокринных органов лабораторных животных при воздействии прибора «Хелпер»: Сб. науч. тр.- Иваново. 1997. — С. 185−187.
  72. Н.Т. Функциональное состояние гипофизарно-тиреоидной системы при невынашивании беременности в ранние сроки // Журн. Клин, и теорет. Медицины. 1999. — № 2. — С.78−80.
  73. Abdelhak Y.E., Sheen J.J., Kuczynski Е., et al. Comparison of delayed absorbable suture v nonabsorbable suture for treatment of incompetent cervix // J-Perinat.Med. 1999. — 27(4): 250−2
  74. Akalin S.T., Nikolaides K.H., Peacock J., et al. Doppler dinamics and their complex interrelation with fetal oxygen pressure, carbon dioxide pressure, and pH in growth-retarded fetuses// Obstetr. Gynecol. 1994. Sep. 84(3) -p. 439−44.
  75. Althuisius S.M., Dekker G.A., Van-Geijn H.P., et al. The effect of therapeutic McDonald cerclage on cervical length as assessed by transvaginal ultrasonography. The Netherlands// Am.J.Obstet.Gynecol. -1999.- Feb- 180(2 Pt 1): 366−9
  76. Amengual O., Atsumi Т., Khamashta M.A., et al. The role of the tissue factor pathway in the hupercoagulable state in patiens with the antiphospholipid syndrome. Trhomb Haemost, 79: 276−281, 1998, Feb.
  77. Anandakumar C., Lee C.B., Wong Y.C., Umbilical artery blood flow in intrauterine growth retarded fetuses and fetal outcome- a study of 102 cases// Ocean. J. Obstet. Gynaecol.-1992. 18(3) — 199−206.
  78. Arakawa M., Takakuwa K., Honda K., et al. Suppressive effect of anticardiolipin antibody on the proliferation of human umbilical vein endothelial cells.// Japan. Fertil.Steril.- 1999.-Jun- 71(6): 1103−7
  79. Arnout J. The pathogenesis of the antiphospholipid syndrome: a hypothesis based on parallelism with heparin-induced thrombocytopenia// Thromb Haemost, 1996, 75: 536−541.
  80. Asherson R.A., Piette J.C. The catastrophic antiphospholipid syndrome 1996: acute multi-organ failure associated with antiphospholipid antibodies a rewiew of 31 patients// Lupus, 1996, 5: 414−417.
  81. Bacon B J., Gilbert R.D., Kaufmann P. Placental anatomy and diffusing capacity in guinea pigs following long-term maternal hypoxia. // Placenta 1984, 5: 475−488.
  82. Battaglia C., Artini P.G., Galli P.D., Absent or reversed end-diastolie flow in umbilical artery and severe intrauterine growth retardation. An ominous association.// Acta-Obstet. Gynecol. Scand. 1993 Apr. — 72(3) — 167−171.
  83. Benirschke K., Kaufmann P. Pathology of the human placenta. 2nd ed.: New York Springer-Verlag. 1990.
  84. Benirschke K., Kaufmann P. Pathology of the human plasenta.- 1995.
  85. Blumenfeld Z., Brenner B. Thrombophilia-associated pregnancy wastage. // Israel. Fertil-Steril. — 1999. — Nov. — 72(5): 765−74
  86. Brigham S.A., Conlon C., Farquharson R.G. A longitudinal study of pregnancy outcome following idiopathic recurrent miscarriage. // Hum-Reprod. 1999. -Nov. — 14(11): 2868−71
  87. Brosens I., Robertson W.B. The physiological response of the plasental bed to normal pregnancy. // J. Pathol. Bacteriol. 93:569−579. — 1997.
  88. Brosens I. A study of the spiral arteries of the desigua basalis in normotensive and hypertensive pregnancies. // J. Obstet. Gynaecol. Commonw. 71:222−230, 1994.
  89. Brosens I. The utero-placental vessels at term-the distribution and extend of physiological chandes. // Trophoblast Res. 3:61−68,1988.
  90. Bruggeman C. CMV is involved in vascular pathology. Am Heart J 1999, 138(5): 473−475.
  91. Bude R.O., Van-deVen C.J., Rubin J.M. Transabdominal power Doppler sonography of the normal early placenta. // Can.assoc.Radiol.J. 1999. — vol. 50(4). — p. 255−259.
  92. Jauniaux E., Jurcovic D., Campbell S., et al. Doppler ultrasound features of the developing placental circulations. // Am. J. Obstet. Gynec.- 1992.- vol. 166.- p. 585−587.
  93. Bulla R., De-Guarrini F., Pausa M., et al. Inhibition of trophoblast adhesion to endothelial cells by the sera of women with recurrent spontaneous abortions. // Italy. Am.J.Reprod. Immunol. — 1999. — Aug. — 42(2): 116−23
  94. Burton G.J., Rechetikowa O.S., Milovanov A.P., et al. Stereological evaluation of vascular adaptations in human plasental villi to differing forms of hypoxic stress. // Plasenta 1996,17,49−56.
  95. Bussen S., Sutterlin M., Steck T. Endocrine abnormalities during the follicular phase in women with recurrent spontaneous abortion // Germany. Hum. Reprod. -1999.-Jan- 14(1): 18−20
  96. Cambell S., Harrington K.E., Bower S., et al. Uterineonol fetal Doppler Studies in the preoliction and ossesment of preeclamsia and IUGR // J. Matern, Fetal, Invest, 1991-V. 1, N 2, p.110.
  97. Carreras L.O., Maclout J. Lupus anticoagulant and eicosanoids. Prostaglandins, Leukotriens @ Essential fatty acids. 1993. Gul: 49(1).
  98. Caruso A., Trivellini C., De Carolis S. et al. Emergency cerclage in the presence of protruding membranes: is pregnancy outcome predictable? // Italy. -Acta Obstet.Gynecol. Scand. 2000. — Apr. — 79(4): 265−8
  99. Chakrabarti S., Bhunia C., Bhattacharya D.K. The prevalence of antiphospholipid antibodies in cases of recurrent pregnancy loss. // Assoc.Physicians. India. 1999. — May. -47(5): 496−8
  100. Christiansen O.B. The possible role of classical human leukocyte antigens in recurrent miscarriage. // Denmark. Am.J.Reprod. Immunol. — 1999. — Aug. -42(2): 110−5
  101. Christiansen O.B., Kilpatrick D.C., Souter V., et al. Mannan-binding lectin deficiency is associated with unexplained recurrent miscarriage.// Denmark. Scand. J. Immunol.- 1999.- Feb- 49(2): 193−6
  102. Clifford K., Flanagan A.M., Regan L. Endometrial CD56+ natural killer cells in women with recurrent miscarriage: a histomorphometric study. // London W2 1NY, UK. Hum. Reprod. — 1999. — Nov. — 14(11): 2727−30
  103. Coumans A.B., Huijgens P. C., Jakobs C., et al. Haemostatic and metabolic abnormalities in women with unexplained recurrent abortion. // The Netherlands. -Hum. Reprod. 1999.- Jan- 14(1): 211−4
  104. Crannum P.A., Berkowits R.L., Hobbins S.C. Fetal umbilical arteri flow welocity Waveforms and Plasental resistanse. Patologiol correlation // Brit. J. Obstet. Gynaecol, 1995, V. 92, N 1, p. 3 '-38.
  105. Crowther M.A., Spitzer K., Julian J., et al. Pharmacokinetic profile of a low-molecular weight heparin (reviparin) in pregnant patients. A prospective cohort study. // Canada. Thromb. Res. — 2000. — Apr. -15- 98(2): 133−8
  106. Day a S., Gunby J., Porter F. et al.- Critical analysis of intravenous immunoglobulin therapy for recurrent miscarriage. // Canada. Hum. Reprod Update. — 1999. — Sep-Oct. — 5(5): 475−82
  107. De Wolf F., Brosens I., Renaer M. Fetal growth retardation and the maternal arterial supply of the human placenta in the absence of sustained hypertension. // Br. J. Obstet. Gyneacjl, 87:678−685,1990.
  108. De Wolf F., De Wolf-Peeters C., Brosens et al. The human placental bed: Electron microscopic, study of trophoblastic of spiral arteries. // Amer. J. Obstet, Gynaecol, 1986, Vol. 137, N 1, p. 58−70.
  109. De-Haan J. Umbillical artery flow velocity waveform analisis and assessment of fetal oxygenation. //Gynecologe.-1993 Feb.- 26(1) — 29−34.
  110. Egozcue S., Blanco J., Vendrell J.M., et al. Human male infertility: chromosome anomalies, meiotic disorders, abnormal spermatozoa and recurrent abortion. // Spain. Hum. Reprod. Update.- 2000. Jan-Feb. — 6(1): 93−105
  111. Feyles V., Moyana T.N., Pierson R.A. Recurrent pregnancy loss associated with endometrial hyperechoic areas (endometrial calcifications): a case report and review of the literature. // Canada. Clin.Exp.Obstet.Gynecol.- 2000.- 27(1): 5−8
  112. Fitzgerald D.E., Stuart B., Drum J.E., et. al. The ossesment of teto placental circulation with continuous wave Doppler ultrasound // Med. Bioc. 1984. — V. 10. -N3.-P. 371−376.
  113. Foka Z.J., Lambropoulos A.F., Saravelos H., et al. Factor V leiden and prothrombin G20210A mutations, but not methylenetetrahydrofolate reductase C677T, are associated with recurrent miscarriages. // Greece. Hum-Reprod. -2000. — Feb. — 15(2): 458−62
  114. Fox R. Y., Pavlova Z., Benirshka K., et ak. The correlation of arterial besions with umbilical arteria of small-for-dates pregnansies // Gynacol. 1990. — V. 75. -N4.
  115. Funai E.F., Paidas M.J., Rebarber A., Change in cervical length after prophylactic cerclage. // Obstet.Gynecol.- 1999.- Jul- 94(1): 117−9
  116. Goldstein S.R. Embryonic death in early pregnancy: a new look at first trimestr. Obstetr. Gunecol., v. 84,1994, p. 294−297.
  117. Gronlund L., Hertz J., Helm P., et al. Transvaginal sonohysterography and hysteroscopy in the evaluation of female infertility, habitual abortion or metrorrhagia. A comparative study// Denmark. Acta.Obstet.Gynecol.Scand.-1999.- May- 78(5): 415−8
  118. Gudmundsson S., Marsal K. Blood velocity waveforms in the fetal aorta and umbilical artery as predictors of fetal outcome- a comparison.// Am.J. Perinatol. -1991.-Jan. 8(1).-1−6.
  119. Gudmundsson S" Marsal K. Ultrasound Doppler evaluation of utero-placental and fetoplacental circulation in pre-eclampsia.// Arch.Gynecol. 1988. — 243. — N 4. — 199−206.
  120. Hauew G., Kassis N et al. SLE associated catastrophic APS occurring after typhoid ferver. Artritis and Rheumatism, 1999,42(5)
  121. Hoesli I.M., Surbek D.V., Tercanli S., et al. Three dimensional volume measurement of the cervix during pregnancy compared to conventional 2D-sonography.// Switzerland. Int.J.Gynaecol.Obstet. -1999.- Feb- 64(2): 115−9
  122. Holmes Z.R., Regan L., Chilcott I., et al. The C677T MTHFR gene mutation is not predictive of risk for recurrent fetal loss. // Br.J.Haematol.- 1999.- Apr- 105(1): 98−101
  123. Hulkova M., Adzima D., Kubisz P. Antiphospholipid thrombosis syndrome. 16th Congress on thromb and haemost, Porto, 2000.
  124. Iwata M., Matsuzabi M., Shimizu Z., et al. Prenatal detection of ischemic in the placenta of the growth-retarded fetus by Doppler flow velocimetry of the maternal uterine artery.// Obstet. Gynecol. 1993 Oct.- 82(4 ptl) — 494−9.
  125. Jablonowska B., Selbing A., Palfi M., et al. Prevention of recurrent spontaneous abortion by intravenous immunoglobulin: a double-blind placebo-controlled study. // Sweden. Hum.Reprod. -1999.- Mar- 14(3): 838−41
  126. Jacob H. Rand, Xiao-Xuan Wu. Antibody-Mediated Disruption og the Annexin-V Antithrombotic Shield: a new Mechanism for Trhombosis in the Antiphospholipid Syndrome. Trhomb and Hemost, 1999, v.82, #2, p. 649−656.
  127. Jacson M.R., Mayher T.M., Haas J.D. On the gactor which contribut to thinnihg of the villous membrane in human placental at hagt altitule. II. An increase in the degree of peripherialization of fetal capillaries. // Placenta. 1988 B, 9,9−18.
  128. Julkunen H., Kaaja R., Siren M.K. Recurrent miscarriage, congenital heart block and systemic lupus erythematosus. // Finland. Aust.N.Z.J.Obstet.Gynaecol.- 1999.- Feb- 39(1): 26−7
  129. Jurcovic D., Jauniaux E., Kurjak A., et al. Transvaginal color Doppler assessment of the uteroplacental circulation in early pregnancy. // Obstet Gynecol. 1991.-vol. 77(3).-p. 365−369.
  130. Kaider A.S., Kaider B.D., Janowicz P.B., et al. Immunodiagnostic evaluation in women with reproductive failure. // Am.J.Reprod.Immunol. 1999. — Dec. -42(6): 335−46
  131. Kaminopetros P., Higueras M.T., Nicolaides K.H. Doppler study of uterine artery blood flow comparison of findings in the first and second trimesters of pregnency. // Fetal. Diagn. Jher. 1991.- vol. 6(1−2). — p. 58−64.
  132. Kaneria M.V., Vishwanathan C. A preliminary study of antiphospholipid antibodies in 50 cases of bad obstetric history. // India. —1999. Jul. — 47(7): 66 972
  133. Karande V.C., Gleicher N. Resection of uterine septum using gynaecoradiological techniques.// USA. Hum.Reprod.- 1999.-May- 14(5): 1226−9
  134. Khong T.V., Sawyer I.N., Heryet F. An immuno his tologic study of endothelialization of uteroplacentl vessels in human placenta.// Amer. J. Obstet. Gyneacol. 167:751−756,1992.
  135. Kovacs L., Szabo i, Molnar K. et al. Antineutrophil cytoplasmic antibodies and other immunologic abnormalities in patients with habitual abortion.// Hungary. -Am.J.Reprod.Immunol.- 1999.- Apr- 41(4): 264−70
  136. Kuriak A., Kupesic S., Hather T., et al. Conflicting data on intervillous circulation in early pregnancy. //J. Perinat. Nud. -1997. vol. 25(3). — p. 225−236.
  137. Kurjak A., Grvencovic G., Salihagic A., et al. The assessment of normal early pregnancy by transvaginal color Doppler ultrasonography. //J. Clin. Ultrasound. -1993.-vol. 21(1).- p. 3−8.
  138. Kurjak A., Zudenigo D., Salihagic A., et al. New findings about placental circulation using ultrasound. //Lijec. Vjens. 1993. — vol. 115 (l-2).-p. 53−9.
  139. Kutteh W.H. Antiphospholipid antibodies and reproduction. J. Reprod. Immunol, v 35,1997, p. 151−171.
  140. Kutteh W.H., Park V.M., Deitcher S.R. Hypercoagulable state mutation analysis in white patients with early first-trimester recurrent pregnancy loss. // Fertil-Steril. -1999. Jun. — 71(6): 1048−53
  141. Kutteh W.H., Yetman D.L., Carr A.C., et al. Increased prevalence of antithyroid antibodies identified in women with recurrent pregnancy loss but not in women undergoing assisted reproduction. // USA. Fertil.Steril.- 1999.- May-71(5): 843−8
  142. Kwak J.Y., Beer A.E., Kim S.H.et al. Immunopathology of the implantation site utilizing monoclonal antibodies to natural killer cells in women with recurrent pregnancy losses.// Am.J.Reprod.Immunol.- 1999.- Jan- 41(1): 91−8
  143. Labarrere C., Alahabe O. Chronic vill its of unknown rtiology and maternal lesions in preeclamptic pregnancies// Eur. J. Obs. Gynec. Reprod. R: oe, 1985, V. 20, N1, p. 1−11.
  144. Lacasing L., Postn L. Adverse pregnancy outcome in the APS: focus for future research. Lupus, #6,1997, p. 681−684.
  145. Laurini R., Laurin J., Marsal K. Placental histology and fetal blood flow in intrauterine growth retardation. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1994. — V.73. — N 7. — p. 529−534.
  146. Li D., Li C., Zhu Y. Comparative study of the third party and paternal leukocyte immunization in recurrent spontaneous abortion of lowered maternal-fetal immuno-recognition // Chung.Hua.Fu.Chan.Ko.Tsa.Chih. 1998. — Oct — 33(10): 597−600
  147. Lim K.J., Odukoya O.A., Ajjan R.A., et al. The role of T-helper cytokines in human reproduction. //Fertil-Steril-2000. Jan.-73(1): 136−42
  148. Lin S.K., Ho E.S., Lo F.C., et al. Assessment of trophoblastic flow in abnormal first trimester in intrauterine pregnancy. //Chung.Ana.I.Asuch.Jsa.Chin.Jaipei.1997.- vol 59(1).-p. 1−6.
  149. Li Q., Li H., Tian X. The study of autoantibodies in women with habitual abortion of unknown etiology. // Taiyuan.- Chung.Hua.Fu.Chan.Ko.Tsa.Chih.1998.-Jan.-33(1): 13−6
  150. Locatelli A., Vergani P., Bellini P., et al. Amnioreduction in emergency cerclage with prolapsed membranes: comparison of two methods for reducing the membranes.// Italy. Am.J.Perinatol. 1999.- 16(2): 73−7
  151. Lockshin M.D. Antiphospholipid Antibodies. JAMA, v 277, #19, 1997, p. 1549−1551.
  152. Lockshin M.D., Poston L. Adverse pregnancy outcome in the antiphospholipid syndrome: focus for future research. Lupus (6), 1997, p. 681−684.
  153. Lockwood C.J., Krikun G., Wang E.U. Decidual cell regulation of hemostasis during implantation and menstruation. Ann NY Acad Sci, Sept. 26, 1997, p. 188 193.
  154. Maccarrone M., Valensise H., Ban M., et al. Relation between decreased anandamide hydrolase concentrations in human lymphocytes and miscarriage see comments. // Comment in: Lancet. 2000. — Apr. -15−355(9212):1292−3
  155. Maldjian C., Adam R., Pelosi M., et al. MRI appearance of cervical incompetence in a pregnant patient. // Magn.Reson.Imaging. 1999. — Nov. -17(9): 1399−402
  156. Manfredi A., Rovere P., Heltai S. at al. Antiphospholipid antibodies bind aportic cells in (32-GP1 dependent fashion. (Abstract) Lupus, 1996, v.5, 558.
  157. Mavragani C.P., Ioannidis J.P., Tzioufas A.G., et al. Recurrent pregnancy loss and autoantibody profile in autoimmune diseases. // Greece. Rheumatology.Oxford. 1999. — Dec. — 38(12): 1228−33
  158. Mays J.K., Figueroa R., Shah J., et al. Amniocentesis for selection before rescue cerclage. // USA.- Obstet.Gynecol.- 2000. May. — 95(5): 652−5
  159. Miki A., Fujii T., Ishikawa Y., et al. Immunotherapy prevents recurrent abortion without influencing natural killer receptor status. // Japan.-Am.J.Reprod.Immunol.- 2000. Feb. — 43(2): 98−106
  160. Minakami H., Matsubara S., Izumi A., et al. Emergency cervical cerclage: relation between its success, preoperative serum level of C-reactive protein and WBC count, and degree of cervical dilatation. // Gynecol.Obstet.Invest.- 1999.-47(3): 157−61
  161. Nahass G.T. APL antibodies and APL antibody syndrome. J Am Acad Dermatol, 1997,36(2): 149−161.
  162. Nelen W.L., Blom H.J., Steegers E.A., et al. Homocysteine and folate levels as risk factors for recurrent early pregnancy loss. // Obstet.Gynecol.- 2000. Apr. -95(4): 519−24
  163. Nelen W.L., Bulten J., Steegers E.A., et al. Maternal homocysteine and chorionic vascularization in recurrent early pregnancy loss. // The Netherlands.-Hum.Reprod. 2000. — Apr. — 15(4): 954−60
  164. Nicoll A.E., Norman J., Macpherson A., et al. Association of reduced selenium status in the aetiology of recurrent miscarriage. // Br.J.Obstet.Gynaecol. 1999. -Nov. — 106(11): 1188−91
  165. Nordenvall M., Ullberg U., Laurin J., et al. Placental morphology in relation to umbilical artery blood velocity waveforms.// Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1991 Jul. 25- 40(30- 179−90.
  166. O’Connor S., Kuller J.A., McMahon M.J. Management of cervical cerclage after preterm premature rupture of membranes. // USA. Obstet.Gynecol.Surv.-1999.- Jun- 54(6): 391−4
  167. Ogasawara M., Aoki K., Katano K., et al. Prevalence of autoantibodies in patients with recurrent miscarriages.// Japan. Am.J.Reprod.Immunol. 1999 Jan- 41(1): 86−90
  168. Ogasawara M., Aoki K., Okada S., et al. Embryonic karyotype of abortuses in relation to the number of previous miscarriages. // Japan. Fertil-Steril. — 2000. -Feb. — 73(2): 300−4
  169. Ong P.J., Burton GJ. Thinning of the placental villous membrane during maintenance in hypoxic organ culture: structural adaptation or synsytial degeneration? // Eur. J. Obstet. Gyneacol.Reprod. Biol., 1991,39:103−110.
  170. Out H.J., Kooijman C.D., Bruinse H.W. et al. Histopathological finding in placental from patients with intra-uterine fetal death and APL antibodies. Eur. J. Obst. Gynes, 1991,41: 179−186.
  171. Palfi M., Jablonowska B., Matthiesen L., et al. Circulating interferon-gamma-and interleukin-4-secreting cells in recurrent spontaneous abortions. // Sweden. Am.J.Reprod.Immunol.- 1999.- Apr- 41(4): 257−63
  172. Pellicer A., Rubio C., Vidal F., et al. In vitro fertilization plus preimplantation genetic diagnosis in patients with recurrent miscarriage: an analysis of chromosome abnormalities in human preimplantation embryos. // Spain. 1999.-Jun- 71(6): 1033−9
  173. Petersen E., Lebech M., Jensen L., et al. Neospora caninum infection and repeated abortions in humans. // Denmark. 1999. — Mar-Apr. — 5(2): 278−80
  174. Pijnenborg R., Anthony J., Davari D.A. et.al. Placental bed spiral arteries in hypertensive disorders of pregnancy. // Br.J. Obstet. Gyneacol, 1991, 98:648−655.
  175. Pijnenborg R., Bland J.M., Robertson W.B., Brosens I. Uteroplasental changes related to intestinal trophoblast migration in early human pregnancy. // Placenta, 1983, V. 4, p. 397−414.
  176. Pijnenborg R., Dixon G., Robertson W.B. Trophoblastic invasion of human desidua from 8 to 18 weks of pregnancy. // Placenta, 1: 3−19,1980.
  177. Piotrowicz BM Niebroj T.K., Sieron G. The Vjrphology and Histochemistry of the Full Term Placenta in Anemic Patients. Folia histochemica et cytochemica. // Vol. 7 (1969), N 4, p. 345−444.
  178. Pittman J.G., Martin D.E. Fatty acid biosynthesis in human erythrocytes: evidence immature erythrocytes for an incomplete long chain fatty acid synthesizing system. J.Clin.Invest., 1966, vol. 45, p. 165−172.
  179. Porcu.G., Cravello L., D’Ercole C., et al. Hysteroscopic metroplasty for septate uterus and repetitive abortions: reproductive outcome. // France. -Eur.J.Obstet.Gynecol.Reprod.Biol. 2000. — Jan. — 88(1): 81−4
  180. Prober C.G. Epidemiology and transmission of herpes simplex Nirus in pregnancy and the neonate. Herpes, 1995, 2(1), p. 13−15.
  181. Raghupathy R., Makhseed M., Azizieh F., et al. Cytokine production by maternal lymphocytes during normal human pregnancy and in unexplained recurrent spontaneous abortion. // Kuwait. Hum.Reprod. — 2000. — Mar. — 15(3): 713−8
  182. Rai R., Backos M., Rushworth F., et al. Polycystic ovaries and recurrent miscarriage~a reappraisal. // Hum.Reprod. 2000. — Mar. -15(3): 612−5
  183. Rand J.H. et al. Deficiency of annexin V (placental anticoagulant protein 1) on the surface of placental villi of women with antiphospholipid antibodies and recurrent abortion. Thromb Haemost. 1993, v.69, p. 953.
  184. Rauburn W., Sauder C., Compton A. Histologic examination of the placenta in the Growth-retarded fetus.// Am.J.Perinatol. -1989. 6. — N 1. — 58−61.
  185. Reshetnikova O.S., Burton G.J., Milovanov A.P. Hypoxia at altitude and villous voscularisation in the mature human placenta (abstract A). // Placenta. 14:62. -1993.
  186. Reshetnikova O.S., Burton G.J., Milovanov A.P. The effects of hypobaric hypoxia on the terminal villi of the human placenta. // J. Phisiol. 1993. — 459:308.
  187. Reshetnikova O.S., Burton G.J., Milovanov A.P. Eggects of hypobaric hypoxia on the fetoplacental unit: The morphometric diffusing capacity of the villousmembrane at high altitude. // Amer. J. O? stet. Gynaecol. 1994. — 171. — 15 601 565.
  188. Robert A.S. Roubey. Immunology of the antiphospholipid syndrome: antibodies, antigens, and the autoimmune response. Thromb and Yemost, 1999, v.82, #2, p. 656−662.
  189. Robertson W.B., Krong T.Y., Brosens I., Wolf F., Sheppard B.H., Bonnar J. The placental bed biopsi: revien from three European centers. // Amer.J. Obstet. Gyneacol. 1986.- 155. P. 401−412.
  190. Rocco B.P., Garrone C. Can examination of the cervix provide useful information for prediction of cervical incompetence and following preterm labour? // Obstet.Gynaecol. 1999. — Aug. — 39(3): 296−300
  191. Rotmensch S., Liberati M., Luo J.S., et al. Color Dopple" flow patterns and flow velocity waveform of the intraplacental fetal circulation in growth-retarded fetuses.// Am. J. Obstet. Gynecol. 1994 Nov. — 171(5) — 1257−64.
  192. Roubey R.A.S. Rewiew: immunology of APS. Atrhr and Rheum, 1996, 39(9): 1−19.
  193. Rubio C., Simon C., Blanco J., et al. Implications of sperm chromosome abnormalities in recurrent miscarriage // Spain. J.Assist.Reprod.Genet. -1999. -May- 16(5): 253−8
  194. Salafia C.M., Cowchock F.S. Placental pathology and antiphospholipid antibodies: a descriptive study. American Journal of Perinatology, vl4, #8, Sept. 1997, p. 435−441.
  195. Scarantino S.E., Reilly J.G., Moretti L. Laparoscopic removal of a transabdominal cervical cerclage.// Am.J.Obstet.Gynecol. 2000 — May — 182(5): 1086−8
  196. Schaffer H., Staudach A., Steiner H, Dopplercentersuchung als Indication zur operativen Entbinbung. Ein Follbericht // Geburtshiete Frauenheilkol. 1990. -Vol. 50. — P. 403−404.
  197. Schiffenbauer J. The possible role of bacterial superantigenes in the pathogenesis of autoimmune disorders. Jmmunol Today, 1998,19(3): 117−120.
  198. Scott J.R. Immunotherapy for recurrent miscarriage. // Cochrane. Database.Syst.Rev. 2000(2): CD000112.
  199. Scott J.R., Pattison N. Human chorionic gonadotrophin for recurrent miscarriage. // New Zealand. Cochrane.Database.Syst.Rev.- 2000(2): CD000101
  200. Shorhick J.K., Black M.M. Secondary autoimmune disease in herpes destationis. J.Am.Acad.Dermatol., 1992, 26, p. 563−566.
  201. Singh N. Status of toxoplasma antibodies in recurrent fetal loss in U.A.E. women. // Dubai Hospital, U.A.E. Indian.J.Pediatr. — 1998. — Nov-Dec. — 65(6): 891−7
  202. Somigliana E., Vigano P., Vignali M. Endometriosis and unexplained recurrent spontaneous abortion: pathological states resulting from aberrant modulation of natural killer cell function? // Italy. Hum.Reprod.Update.- 1999.- Jan-Feb- 5(1): 40−51
  203. Steel S.A., Pearce J.M., Chamberlain G. Doppler ultrasound of the uteroplacental circulation as a sereeming test for severe pre-eclampsia with intrauterine growth retardation.// Europ.J.Obstet.Gynecol. 1988. — 28. — N 4. — 279 289.
  204. Sthoeger Z.M., Mozes E., Tartakovsky B. ACL antibody induce pregnancy failure by impairing embryonic implantation. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1993, 90: 6464−6467.
  205. Strieker R.B., Steinleitner A., Bookoff C.N., et al. Successful treatment of immunologic abortion with low-dose intravenous immunoglobulin. // Fertil-Steril. 2000. — Mar. — 73(3): 536−40
  206. Sugi T., Katsunuma J., Izumi S., et al. Prevalence and heterogeneity of antiphosphatidylethanolamine antibodies in patients with recurrent early pregnancy losses.// Fertil-Steril. 1999.- Jun.- 71(6): 1060−5
  207. Thiagarajan P., Shapiro S.S. LA and APL. Hematol/Oncol Clinics of N Am, 1998,12(6): p. 1167−83.
  208. Topping J., Quenby S., Farquharson R., et al. Marked variation in antiphospholipid antibodies during pregnancy: relationships to pregnancy outcome // Liverpool Women’s Hospital. UK. Hum.Reprod. — 1999.- Jan- 14(1): 224−8
  209. Trott E.A., Trott A.M. Dalteparin sodium injection treatment in patients with immunologic recurrent pregnancy loss. // USA. Del.Med.J. — 2000. — Feb. -72(2): 75−7
  210. Vidal F., Rubio C., Simon C., et al. Is there a place for preimplantation genetic diagnosis screening in recurrent miscarriage patients? // Spain. J.Reprod.Fertil.Suppl. -2000.- 55: 143−6
  211. Voigt H.J., Becker V. Doppler flow measurement and histomorphology of the placental insufficiency. // J. Perinat. Med. 1992. — V.20. — N 2. — p. 139−147.
  212. Vuorela P., Carpen O., Tulppala M., et al. VEGF, its receptors and the tie receptors in recurrent miscarriage. // Finland. Mol.Hum.Reprod. 2000. — Mar -6(3): 276−82
  213. Wilson R., Ling H., MacLean M.A. Thyroid antibody titer and avidity in patients with recurrent miscarriage.// Fertil-Steril. -1999.- Mar- 71(3): 558−61
  214. Yamamoto T., Takahashi Y., Kase N., et al. Decidual natural killer cells in recurrent spontaneous abortion with normal chromosomal content // Japan. -Am.J.Reprod.Immunol. -1999. May- 41(5): 337−42
  215. Younis J.S., Brenner B., Ohel G., et al. Activated protein C resistance and factor V Leiden mutation can be associated with first-as well as second-trimester recurrent pregnancy loss. // Israel. Am.J.Reprod.Immunol. — 2000. — Jan. — 43(1): 31−5
  216. Younis J.S., Ohel G., Brenner B., tt al. The effect of thrombophylaxis on pregnancy outcome in patients with recurrent pregnancy loss associated with factor V Leiden mutation. // Israel. BJOG. — 2000. — Mar. — 1C7(3): 415−9
  217. Zhang X., Qian M., Liu S. Relationship between pregnancy loss and antiphospholipid antibody // Chung.Hua.Fu.Chan.Ko.Tsa.Chih. 1998. Jan. -33(1): 10−2
  218. Zusterzeel P.L., Nelen W.L., Roelofs H.M., et al. Polymorphisms in biotransformation enzymes and the risk for recurrent early pregnancy loss. // The Netherlands. Mol.Hum.Reprod. 2000. — May- 6(5): 474−8
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!