Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-функциональные изменения нервной системы при гипербилирубинемиях в неонатальном периоде

Диссертация: Клинико-функциональные изменения нервной системы при гипербилирубинемиях в неонатальном периоде
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Гипербнлирубинемня более 205 мкМоль/л, то есть выше физиологических значений, наблюдается у 4,5 — 6,2% доношенных детей (Шабалов Н.П., 1995). Причины гипербилирубинемии различны: ГБН — 0,6% у всех новорожденных в России (Таболин В.А. 1967; Шабалов Н. П., 1999), ЖРК в основном возможно, от родовой травмы, которая встречается у 2 — 7 на 1000 новорожденных детей, кефалогематома — 0,2 — 0,3… Читать ещё >

Клинико-функциональные изменения нервной системы при гипербилирубинемиях в неонатальном периоде (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Основные этапы метаболизма билирубина
  • Источники образования билирубина в организме
  • Транспорт билирубина в печень
  • Участие печени в обмене билирубина
    • 1. 2. Особенности метаболизма билирубина в перинатальном периоде
    • 1. 3. Особенности метаболизма билирубина в мозговой ткани
    • 1. 4. Классификация гипербилирубинемии
    • 1. 4. 1 Гемолитическая болезнь новорожденных
    • 1. 4. 2 «Желтуха при рассасывании кровоизлияния»
    • 1. 4. 3 «Желтуха от грудного молока»
      • 1. 4. 4. " Желтуха при полицитемии"
    • 1. 5. Клинические изменения нервной системы при гипербилирубинемии
      • 1. 5. 1. Билирубиновая энцефалопатия и ядерная желтуха
      • 1. 5. 2. Электрофизиологические и нейрохимические изменения при гипербилирубинемии
    • 1. 6. Лечение
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Клиническая характеристика здоровых доношенных новорожденных
    • 3. 2. Клиническая характеристика доношенных новорожденных с гемолитической болезнью новорожденных
    • 3. 3. Клиническая характеристика доношенных новорожденных с ги-пербилирубинемией вследствие рассасывания кровоизлияний
    • 3. 4. Клиническая характеристика доношенных новорожденных с гипербилирубинемией от грудного молока
    • 3. 5. Клиническая характеристика доношенных новорожденных с гипербилирубинемией при полицитемии
  • ГЛАВА IV. НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ С ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМЕЙ
    • 4. 1. Неврологическая характеристика доношенных новорожденных с гемолитической болезнью новорожденных
    • 4. 2. Неврологическая характеристика доношенных новорожденных с гипербилирубинемией вследствие рассасывания кровоизлияний
    • 4. 3. Неврологическая характеристика доношенных новорожденных с гипербилирубинемией от грудного молока
    • 4. 4. Неврологическая характеристика доношенных новорожденных с гипербилирубинемией, вследствие полицитемии
  • ГЛАВА V. ОСОБЕННОСТИ СПОНТАННОЙ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ С ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЕЙ
    • 5. 1. Визуальная оценка ЭЭГ
    • 5. 2. Изучение кросскорреляций амплитудных значений ЭЭГ
    • 5. 3. Изучение частотной представленности ЭЭГ (периодограмм)
    • 5. 4. Изучение особенностей мощности спектра ЭЭГ
    • 5. 5. Изучение вероятности переходов из ритма в ритм по методу Сороко-Бекшаева
  • ГЛАВА VI. ОСОБЕННОСТИ ПСИХОМОТОРНОГО РАЗВИТИЯ ДЕТЕЙ С ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЕЙ НОВОРОЖДЕННЫХ
  • ГЛАВА VII. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Актуальность проблемы определяется высокой частотой гипербилиру-бинемий, встречающихся у 60 — 70% доношенных новорожденных детей в раннем неонатальном периоде (Шабалов Н.П., 1988;1995).

Гипербнлирубинемня более 205 мкМоль/л, то есть выше физиологических значений, наблюдается у 4,5 — 6,2% доношенных детей (Шабалов Н.П., 1995). Причины гипербилирубинемии различны: ГБН — 0,6% у всех новорожденных в России (Таболин В.А. 1967; Шабалов Н. П., 1999), ЖРК в основном возможно, от родовой травмы, которая встречается у 2 — 7 на 1000 новорожденных детей, кефалогематома — 0,2 — 0,3% новорожденных детей, ЖММ -10 — 30% детей на грудном вскармливании (Gatner L.M., 1994), и ЖП — 2 — 5% здоровых доношенных новорожденных (Шабалов Н.П., 1997) и др.

Непрямой билирубин обладает нейротоксичностью. Степень выраженности неврологических нарушений при одинаковом уровне гипербилирубинемии может быть различной: от мышечной гипотонии, затрагивающей лишь отдельные группы мышц, до билирубиновой энцефалопатии. Спорным остается вопрос о «критическом» для поражения нервной системы уровне непрямого билирубина. С общепринятой точки зрения для большинства доношенных новорожденных критическим уровнем гипербилирубинемии является 300 — 340 мкМоль/л. Согласно мнению Ван Ден Борг и соавт. (1989), каждое повышение непрямого билирубина на 50 мкМоль/л (начиная со 150 мкМоль/л) у недоношенных новорожденных приводит к снижению темпов психомоторного развития на 30% (по данным катамнеза). Однако неврологические нарушения отмечаются и при умеренных гипербилирубинемиях. Сопутствующие гипсрбилирубинемии неврологические расстройства могут быть не связаны непосредственно с гипербилирубинемией, а быть следствием гипоксического синдрома, родовой травмы, внутриутробных инфекций (Ба-далян Л.О., 2001; Барашнев Ю. И., 2001; Пальчик А. Б., 2002; Шабалов Н. П., 2004; Volpe J.J., 2001).

Оптимизация терапии новорожденных с гипербилирубинемией и прогноз требует анализа и оценки не только уровня билирубина, но и роли этиологии гипсрбилирубинемии, а также всех сопутствующих неблагоприятных факторов, способствующих развитию неврологических расстройств.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Изучить влияние умеренных патологических неонатальных гипсрбилирубинемии различного генеза на неврологический статус новорожденных и дальнейшее психомоторное развитие. ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Оценить клинико-неврологический статус новорожденных с умеренными патологическими гипербилирубинемиями различной этиологии с помощью рутинного неврологического осмотра.

2. Оценить клинико-неврологический статус новорожденных с умеренными патол отческим и гипербилирубинемиями различной этиологии на основании спонтанной биоэлектрической активности головного мозга.

3. Выявить возможную гетерогенность неврологического статуса у детей с умеренными патологическими неонатальными гипербилирубинемиями на основе сочетания методов.

4. Выявить особенности психомоторного развития новорожденных перенесших умеренную неонатальную гипербилирубинемию по данным ближайшего катамнеза.

5. Выявить возможное влияние неблагоприятных факторов антеи ин-транаталыюго развития на возникновение неврологических расстройств при умеренных гипербилирубинемиях различного генеза.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ.

Впервые с помощью стандартных шкал оценки состояния нервной системы и спонтанной биоэлектрической активности головного мозга выделены группы детей с билирубиновой интоксикацией, даны критерии ёе диагностики.

Оценены чувствительность и специфичность факторов риска антеи ин-транатального периода в развитии неврологических расстройств при разных по этиологии умеренных патологических гипербилирубинемиях в неонаталь-ном периоде.

Прослежена динамика психомоторного развития детей с умеренными патологическими гипербилирубинемиями на основании стандартных шкал. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

Оценка неврологического статуса новорожденного с помощью стандартных шкал оценки нервной системы и спонтанной электрической активности головного мозга позволяет выявить признаки билирубиновой интоксикации в остром периоде.

Проведенные исследования позволили предложить критерии диагноза билирубиновой интоксикации и оптимизировать терапию.

АПРОБАЦИЯ И ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ В ПРАКТИКУ.

По материалам диссертации опубликованы в печати (7 работ), доложены и обсуждены на X юбилейной межгородской конференции молодых ученых, посвященной актуальным проблемам патофизиологии (СПбГМУ им. Акад. И. П. Павлова, 2004 года), а также на научно-практической конференции молодых ученых, посвященной памяти Э. Дюкова (СПб, 13 января 2003, 2004 года).

Оценка неврологического статуса новорожденного с помощью стандар-ных шкал используется для диагностики билирубиновой интоксикации у новорожденных детей с патологическими гипербнлирубинемиями в родильном доме № 16 г. Санкт-Петербурга.

Данные диссертацинной работы используются в лекционном курсе и на практических занятиях со слушателями, на кафедре педиатрии с курсами пе-ринатологии и эндокринологии ФПК и ПП СПбГПМА.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Гипербилирубинемии вызывают ряд неврологических расстройств у новорождешшх, среди которых ведущим является мышечная гипотония.

2. Гипербилирубинемии новорожденных имеют своеобразный паттерн биоэлектрической активности мозга.

3. Сочетанное использование стандартных неврологических шкал и ЭЭГ позволяет выявить детей с билирубиновой интоксикацией и оптимизировать терапию.

4. Нарушения соматического и эндокринного статуса матери до беременности, а также ее возраст и гестоз ассоциируются с более тяжелыми неврологическими расстройствами, сопутствующий гипербилирубинемии различной этиологии.

5. Дифференцированный подход к терапии детей, с гипербилирубинеми-ей, в частности, имеющих билирубиновую интоксикацию, способствует благоприятному психомоторному развитию детей.

ВЫВОДЫ.

1. Неврологические расстройства при умеренных патологических неона-тальных гипербилирубинемиях можно квалифицировать как билирубиновую интоксикацию и неврологические расстройства без интоксикации.

2. Основным проявлением неврологических расстройств при неонаталь-ных гипербилирубинемиях является мышечная гипотония и связана с ней нарушение рефлексов новорожденного: шагового, опоры, Робинсона. Степень выраженности мышечной гипотонии зависит от уровня непрямого билирубина, а также от этиологии гипербилирубинемии, в частности при ГБН мышечная гипотония носит генерализованный характер. Очаговая неврологическая симптоматика встречается относительно реже и преимущественно у новорожденных, гипербшшрубинемия которых обусловлена рассасыванием кровоизлияний.

3. Изучение спонтанной биоэлектрической активности головного мозга свидетельствует о том, что основными визуальными паттернами ЭЭГ при гипербилирубинемии служат вспышки G-волн и синхронизацияЭЭГ-картирование продемонстрировало разнонаправленное изменение кросскор-реляций амплитудных значений, широкий диапазон переходов из ритма в ритм по методу Сороко-Бекшаева, повышение выявляем ости Р-активности при снижении 5-активности фактически во всех группах обследования. У детей с ГБН определен своеобразный паттерн частотной активности — снижение 5-активности, без повышения Р-активности.

4. Сочетание патологической гипербилирубинемии, выраженной мышечной гипотонии и неспецифических паттернов на ЭЭГ (синхронизация, вспышки G-волн, снижение представленности 5-активности и повышение р-активности) позволяют расценить состояние новорожденных как билируби-новую интоксикацию.

5. Факторы риска, а именно, возраст матери более 30 лет, неоднократные аборты, заболевания ЖКТ, гипертоническая болезнь матери, эндокринопатии и длительный гестоз ассоциируются с более тяжелыми неврологическими расстройствами в виде билирубиновой интоксикации и, возможно, являются тем фоном, который способствует реализации патогенного действия непрямого билирубина даже при умеренной гипербилирубинемии.

6. Динамическое обследование детей с гипербилирубинемией новорожденных с помощью стандартных шкал оценки психомоторного развития свидетельствует, что ранняя диагностика билирубиновой интоксикации и проведение оптимального лечения гипербилирубинемии способствует благоприятному психомоторному развитию у большинства детей. Лишь у одного ребенка, перенесшего ГБН, отмечена легкая задержка моторного развития, и одного ребенка, перенесшего гипербилирубинемию женского молока — легкая задержка речевого развития.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Методика оценки неврологического статуса новорожденного с помощью стандартных шкал оценки нервной системы и спонтанной активности головного мозга, позволяет выявить признаки билирубиновой интоксикации в остром периоде и оптимизировать терапию.

2. При оценке неврологического статуса новорожденного с гипербилирубинемией рекомендуем учитывать этиологию желтухи, критический уровень неконъюгированного билирубина, специфические антеи интранальные факторы риска развития неврологических осложнений.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л.О., Журба Л. Т., Всеволожская Н. М., Руководство по неврологии раннего детского возраста Киев, Здоровья — 1980 — 528 С.
  2. Л.О., Журба Л. Т., Айнгорн Е. Д., Заболевания нервной системы новорожденного. В: Справочник неонатолога (ред. Таболин В. А., Шаба-лов Н.П.) М. Медицина — 1984 — С. 109 — 147.
  3. Л.О. Невропатология, учебник для студентов. М. 2001 380 С.
  4. Ю.И. Болезни нервной системы новорожденных детей. М., 1971.
  5. Ю.И. Перинатальная неврология. М., 2001.
  6. Р. Компендиум топической диагностики головного и спинного мозга (пер. с нем.). СПб 1912 — 220 С.
  7. М. Электрическая активность нервной системы (пер. с англ.) -М.МИР- 1979−263 С.
  8. В., Статистика. Искусство анализа данных на компьютере: для профессионалов. СПб 2003 — 688 С.
  9. И.Н. Влияние наиболее распространенной перинатальной патологии на становление функциональной активности тромбоцитов у недоношенных новорожденных: Автореф. Дисс. Канд. мед. наук. Л., 1992 -22 С.
  10. Н.Н., Шабалов Н. П., Яцык Г. В., и др. Классификация перинатальных поражений нервной системы. Методические рекомендации, 2000.-40 С.
  11. П.С., Гемолитическая болезнь новорожденных (Патоморфоло-гия, патогенез, онтогенез иммуноморфологических реакции мезанизмы гемолиза) Автореферат, Казань, 1981. 21 С.
  12. В.И., Шарф М. Я., Минимальная мозговая дисфункция // Руководство по детской неврологии / Под ред. В. И. Гузевой. СПб.: ППМИ, 1998.
  13. В. К. Гормональный криз новорожденных. Минск, 1978.
  14. Журба J1.T., Маспокова Е. А. Нарушение психомоторного развития, детей первого года жизни. М.: Медицина, 1981. — 271с.
  15. Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных детей. Методические рекомендации Минздрава РФ. М., 2000. -40 С.
  16. М.Б., Федорова Е. А. Основные невропатологические синдромы. М. Медицина — 1966 — 511 С.
  17. .В., Барашнев Ю. И., Якунин Ю. А. Невропатология раннего детского возраста М. Медицина — 1981 — 352 С.
  18. А.Б. Срининг-Схема оценки состояния нервной системы новорожденного. СПб.: Смысл, 1995. — 88 С.
  19. А.Б., Чугреев И. В. Клиническая и электроэнцефалографическая характеристика синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости // Педиатрия, 1997. № 3. — С, 18−22.
  20. А.Б. Диагноз и прогноз перинатальных поражений головного мозга гипоксического генеза. Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук, СПб. 1997, 340 С.
  21. А.Б. Пограничные состояния нервной системы новорожденных // Педиатрия, 1998. № 5. — С. 29−34.
  22. А.Б., Чугреев И. В., Назджанова З. Г., Электроэнцефалографическая характеристика опиатного абстинентного сшщрома // Педиатрия, 2001.
  23. А.Б. Эволюция биоэлкетрической активности головного мозга, В Эволюционная неврология, Питер, 2002, СС. 36−46.
  24. А. И. Особенности состава желчи новорожденных детей при некоторых желтухах. Автореф. дне. канд. JI., 1979.
  25. Jl. С., Сиделышкова В. М&bdquo- Елизарова И. П. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Л., 1981.
  26. А. А. Особенности деятельности мозга ребенка (пер. с англ.) -Л. Медгиз-1962−528 С.
  27. Т.Н., Нарицына P.M., Сомато-психическое развитие детей в зависимости от антенатального периода. «Медицина», Л., 1978.
  28. В.Б., Атлас электроэнцефалограмм детей, 2000.
  29. А.В., Гиршович Ю. Д., Функциональное состояние миокарда левого желудочка у новорожденных с гипербилирубинемией. Педиатрия № 1,2004. С. 23−27.
  30. С.И., Нервно-психические расстройства у детей после гемолитической болезни новорожденных, автореферат, Москва, 1969. — 21 С.
  31. Ф.П., Бнлирубиновая энцефалопатия новорожденных детей. Учебное пособие для врачей-слушателей. Ленинград, 1988. — 20 С.
  32. Н.В., Клинико-биохимическая характеристика гипербилирубинемии у недоношешшх новорожденных // автореферат, Москва, 1981. -25 С.
  33. А. А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. Л. Медицина — 1989. — 320 С.
  34. С.И., Сидоренко Г. В. ЭЭГ-маркеры нервно-психических нарушений и комшотерная диагностика. Бишкек: Илим, 1993. — 170 с.
  35. Т.А., Равич-Щербо И.В., Орехова Е. В., Посикера И. Н. Психофизиологические основы индивидуальных различий детей раннего возраста // Психофизиология матери и ребенка. СПб.: СПбГУ, 1999.- С. 45 99.
  36. В.А., Гемолитическая болезнь новорожденных (патогенез, клиника, лечение и отдаленные последствия) // автореферат, Москва, 1964.-25 С.
  37. В.А., бшшрубиновый обмен и желтухи новорожденных. Москва, 1967.
  38. В. А., Лебедев В. Я., Бадалов Н. А. и др. В кн.: Функции надпочечников у плодов, новорожденных и грудных детей. Под ред. В. А. Таболина. М., 1975, С. 100 — 120.
  39. О.Э., Особенности тромбоцитарно-коагуляцинного гемостаза при неонатальных гипербилирубинемиях различного генеза. Автореф., СПб, 1993.
  40. С.К., Алферова М. П., Головко И. М. и соавт. Становление иммунитета у детей первого года жизни, перенесших гемолитическую болезнь новорожденных. Пед., 1986, № 1, С. 14 17.
  41. Н. С., Маслова А. И., Кондакова В. Г. и др. Вопр. охр. мат., 1974, № 1, С. 56 — 59.
  42. Е. С. Влияние фенобарбитала и фототерапии на состав билирубина и желчных кислот желчи, новорожденных с гемолитической болезнью. Автореф. дис. канд. Л., 1980.
  43. Ю.В., Шабалов Н. П., Основы перинатологии. Учебное пособие, СПб. 1999, 227 С.
  44. Г. Н. Реакция освобождения и функциональная активность тромбоцитов при асфиксии новорожденных.- Л., 1998 22 с.
  45. Н.П., Неонатология.- М.: Медицина, 1988.-319 с.
  46. Г. Нейробиология (пер. англ.) Т.1,2 М., Мир — 1987.
  47. Шеповальников А.Н.// Журнал высшей нервной деятельности 1962 -Т.12, вып.5 — С. 797 — 807.
  48. А.Н., Активность спящего мозга. Электрополиграфическое исследование физиологического сна у детей Л.: Наука, 1971. 184 С.
  49. А.Н., Цицерошин М. Н., Аанасионок В. С. Формирование биопотенциалыюго поля мозга человека. — Л. Наука. 1979 С.
  50. Ю.А., Ямпольская Э. И., Кипнис С. Л., Сысоева И. М. Болезни нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста. М.: Медицина, 1979.-280 с.
  51. Amiel Tison С., Grenier A. Evaluation neurologique du nouveau-ne et du nourisson. — Paris, Masson. — 1980.
  52. Anand K.J., Hickey P.R. Pain and its effects in the human neonate and fetus //N.England J. ofMedecine.- 1987,-Vol. 317.-P. 1321 1329.
  53. I.M. // Seminars Hemat., V. 9, p. 55 — 64, 1972.
  54. Arias IM, Gartner LM, Seifter S, Furman M: Neonatal unconjugated hyperbilirubinemia associated with breast feeding and a factor in milk that inhibits glucuronide formation in vitro. J. Clin Invest 42:913,1963.
  55. J.P., Martin A. // Rev. Pediat., v. 16, p. 327 342,1980.
  56. R. E. // In: Nelson Textbook of Pediatrics. Ed. V.C. Vaughanetal. New York, p.451 452,1979.
  57. Berlin N.I., Berk P.D.// Blood, v.57, p.983−998,1981.
  58. Berk P.D., Blaschke T.F., Scharchmidt B.F. et al. // J. Lab. Clin.Med., v. 87, p. 767 -780, 1979.
  59. Belanger S, Lavoie JC, and Chessex P: Influence of bilirubin on the antioxidant capacity of plasma in the newborn infants. Biol Neonate 71: 233−238, 1997.
  60. D.M. // Gastroenterology, v.69, p. 519 538, 1975.
  61. Blume WT, Dreyfus-Brisac C: Positive rolandic sharp waves in neonatal EEG types and significance. In Electroencephalographic Clin Neurophysiol 53(3): 277−282, 1982.
  62. Biagioni E., Bartalana L., Biver P., Piery R., Cioni G. Background EEG activity in preterms infantlation of outcome with selected maturational features. // Electroencephalography Clin. Neurophysiol. 1994- 91(3): 154 62.
  63. Biagioni E, Bartalena L, Biver P, Piery R, Gioni G: Electroencephalographic dysmaturity in preterm infants: a prognostic tool in the early postnatal period, Neuropediatr 27(5): p. l 1 316, 1996.
  64. Blackburn S.T., Loper D.L. Bilirubin metabolism // In: Maternal, fetal and neonatal physiology. A clinical perspective. Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, 1990. — p. 636 — 656.
  65. Bratlid D: pharmacologic aspects of neonatal hyperbilirubinemia // Birth Defects XII: p. 184- 191,1976.
  66. Bratlid D: Bilirubin toxicity: Pathophysiology and assessment of risk factors. N Y State J Med 91: 489−492, 1991.
  67. Bratlid D: Neonatal and congenital hyperbilirubinemias: Evaluation of neonatal jaundice. Presentation at the International Bilirubin Work-shop, Trieste, Italy, April 6−8,1995.
  68. Brazelton T.B. Neonatal Behavioral Assessment Scale London, Spastics International Medical Publications — 1973 — 125 pp.
  69. Brodersen R, Bartels P: Enzimatic oxidation of bilirubin. Eur J Biol Chem 10: p. 468−473,1969.
  70. Brodersen R: Competitive binding of Bilirubin and other substances to plasma albumin: Equilibrium studies in vitro. Birth defects XII: pp 179 183, 1976.
  71. Brodersen R, Robertson A: Ceftriaxone binding to human serum albumin: Competition with bilirubin // Mol. Pharmacol. 36: pp 478 483, 1989.
  72. Brodersen R: Free bilirubin in blood plasma of the newborn: Effects of albumin, fatty acids, pH, displacing drugs and phototherapy // In Stern L, Oh W, Friis-Hansen В (Eds) Intensive Care in the Newborn II. New York, Masson, 1978, pp 331 -345.
  73. Brodersen R.// J.Pediat., v. 96, N 3, pp 349 356, 1980.
  74. Brodersen R, Stern L: Deposition of bilirubin acid in the central nervous system Л hypothesis for the development of kernicterus. Acta Paediatr Scand 79: 12−19, 1990
  75. Brown A.K., Seidman D.S., Stevenson D.K., Jaundice in heathy, term neonates: do we need new action levels or new approaches? (comment). Pediatrics, 1992 May, 89:5 Pt 1, 8279
  76. H.F. // Seminars Hemat., v.9, pp 3 15, 1972.
  77. Cashore W. J., Gatner L.M., Oh W. et al. // J. Pediat., v. 93, pp 827 833, 1978.
  78. Cremer RJ, Ferryman PW, Richards DH: Influence of light on the hyperbili-rubinaemia of infants. Lancet 1:1094−1097, 1958.
  79. Chapanis N.P. The Patterning Method of Therapy: A Critique. In: Brain Dysfunction in Children (ed. P. Black) N. Y., Raven Press. — 1981 — pp. 265 -280.
  80. ChiswickM.L. //Neonatal Medecine. London, p. 40−45, 1978.
  81. Connell J., Oozer R., Neonatal electroencephalography// Fetal and neonatal Neurology and Neurosurgery/ Levene MI (Ed) Churchill Livinstone, Eding-burg 1988- p. 177−189.
  82. I.R., Roberts L.B. // Clin. Chim. acta, v.26, p. 425−434, 1969.
  83. Cruz C.S.D., Wimberley R.D., Johansen K., Friis-Hansen В., The effect of Vitamin E on erythrocyte hemolysis and lipid peroxydation in newborn premature infants. // Acta Paediatr. Scand. 1983. — vol. 72. — p. 823 — 826.
  84. Day RL, Inhibition of brain respiration in vivo by bilirubin: Reversal of inhibition by various means // Am.J.Dis.Child 88: p. 504−506, 1954.
  85. Dreyfus Brisac C., Kramarz P.//Rev. Neurol. — 1956 — Vol.94, N6 -p.p.811−812.
  86. Dreyfus-Brisac C., Samson-Dolfus D., Sainte-Anne Dagarssies S.- EEG Clin. Neurophysiol. 1957. Vol.9, N6. — pp. 417−420.
  87. Dreyfus-Brisac C., Flescher J., Plassart E., Biologia neonatorum. 1962. -Vol.4, N3.-pp.l54−173.
  88. Dubowitz L. M. S. Clinical assessment of the infant nervous system. In: Fetal and Neonatal Neurology and Neurosurgery (eds. Levent M.I., Bennett M. J., Punt J.) Edinburgh, Churchill Livingstone 1988 — pp. 42 — 58.
  89. Dubowitz L. M.S., Dubowitz V. The neurological assessment of the pre -term and full term infant. Clinics in Developmental Medicine, N79. — London, SIMP // Heinemann — 1981.
  90. Dubowitz L. M.S., Dubowitz V. Mercury E. The neurological assessment of the pre term and full — term infant. Clinics in Developmental Medicine, N 148. — London: MacKeith Press — 1999 — 155p.
  91. Fanaroff A.A., Martin R.J., The blood and hemopoietic system. // In: NeoiLnatal-perinatal medecine. Diseases of the fetus and infant, 4 Ed.- St. Louis, Washington, Toronto, 1987. p.825 — 893.
  92. Fink S, Karp W, Robertson A: Effects of penicillins on bilirubin-albumin binding. J Pediatr 113: pp. 556−568,1988.
  93. Gartner LM, Snyder RN, Chalon RS, Bernstein L: Kernicterus: High incidence in premature infants with low serum bilirubin concentration // Pediatrics 45: pp. 906−908, 1970.
  94. Gartner L.M., Lee K.S. // In Neonatal Perinatal Medecine Ed. R.E.Behrman, Saint-Louis, pp. 394−429, 1977.
  95. Gartner L.M., Management of jaundice in the well baby (comment). Pediatrics, 1992- 89:5 Pt 1:8267
  96. Gartner LM: Neonatal Jaundice. Pediatr Rev 15: pp. 422−432,1994.
  97. Giroux J.D., Ictere du nouveau-ne, Diagnostic, Neonatologie, Brest, 2001, pp 1 36.
  98. C.A. // In Jaundice Ed. C.A. Goresky, M.M. Fisher. New-York, pp. 159−174, 1975.
  99. Gross S., Melhorn D.K., Vitamin E, red cellslipids and red cells stability in prematurity.// Ann. N.Y. Acad. Sci. 1972. — vol. 203. — p. 141 — 162.
  100. Hathaway W.E., Bonnar J. Hemostatic disorders of the pregnant women and newborn infant. New York, Amsterdam, London, 1987. — 248 p.
  101. Hayakawa F, Watanabe K, Hakamada S et al. Fz theta/alpha bursts: A transient pattern in healthy newborns // Electroencephalographic Clin Neuro-physiol.1987, 67(1): pp. 27 31.
  102. C. // Brit. J. Haemat., v.29, pp. 199 204, 1975.
  103. Holmes G, Dreyfus-Brisac C, Positive rolandic sharp waves in neonatal EEG types and significiance // Electroencephalographic Clin Neurophysiol 53 (1): pp. 60−72,1982.
  104. J.G., Ehemann В., Brown U.A., // Amer. J. Dis. Child. 1948. -Vol. 76, N6-pp. 503 — 512.
  105. J.G., Ehemann В., Hill F.S., // Amer. J. Dis. Child. 1949. — Vol. 77, N3 -P.310 — 314.
  106. O.Hughes J.G., Hill F.S., Green C.R., David B.C. // Amer. J. Dis. Child. -1950. Vol. 78, N10. — pp. 996 — 1007.
  107. Hughes J.R., Fino J. J., Gargnon L. The use of electroencephalogram in neonatal seizures in premature and neonatal infants // Neuropediatr 1983- 14(4): pp. 109−244.
  108. Hughes J.R., Fino J.J., Gargnon L. Premature temporal Theta // Electroencephalographic Clin Neurophysiol. 1987- 67(1): pp. 7−15.
  109. Hughes J.R., Kohman M.N. Topographic mapping of the EEG in premature infants and neonates. Clin. Electroencephal. 1989, 20(4): pp. 228−34.
  110. Hughes J. R, Miller J.K., Fino J.J. et al. The sharp theta rythm on the occipital areas of prematures, a newly described waveform. // Clin. Electroencephal. 1990- 21(2): pp. 77−87.
  111. Hughes J.R., Kuhlman D.T., Hughes C.A., Electroclinical correlations of positive and negative sharp waves on the temporal and central areas in premature infants // Clin. Electroencephal. 1991,22(1): pp. 30 39.
  112. Hsia DY, Allen FH Jr, Geliss, Diamond LK: Erythroblastosis fetalis. VIII. Studies of serum bilirubin in relation to kernicterus. N Engl J Med 247:668−671, 1952.
  113. Hsia DYY, Dowben RM, Shaw R, Grossman A: Inhibition of glucuronyl-transfcrase by progestational agents from serum of pregnant women. Nature 187: pp. 693, 1960.
  114. James R., Mac Mahon, David K. Stevenson and Frank Oski, Bilirubin Metabolism- In Taeusch, Ballard, Avery’s diseases of the newborns 7th Ed. 81: pp. 995 1002, 1998.
  115. James R., Mac Mahon, David K. Stevenson and Frank Oski, Bilirubin Metabolism- In Taeusch, Ballard, Avery’s diseases of the newborns 7th Ed. 81: pp. 1003 1007, 1998.
  116. Johnson L., Yet another expert opinion on bilirubin toxicity (comment) (see comments). // Pediatrics, 1992- 89:5 Ptl: 82 931
  117. Kaplowitz B.N., Percy-Robb J.M., Javitt N.B. // J. exp. Med., v. 138, p. 438 487, 1973.
  118. W.B. //Pediatrics, v.64, pp. 361−368, 1979.
  119. G., Joshida T. //Ann. Clin. Res., v.8, Suppl. 17, p pp. 10−17, 1976.
  120. Kim M.H., Yoon J.J., Scher J. et al. // Pediatrics, v.66, p. 852−857, 1980.
  121. Lach J. Turning on the motor // Newsweek (special edition). -Spring/Summer, 1997. P. 26−27.
  122. Lach J. Cultivating the mind // Newsweek (special edition). -Spring/Summer, 1997. P. 38−39.
  123. A.J., Gatmaiten Z., Arias I.M. // J. clin. Invest., v.48, p.2156−2157, 1969.
  124. Levine RL: Bilirubin and the blood brain barriers. In Levine RL, Maisels MJ (Eds): Hyperbilirubinemia in the Newborn. Report of the 85th Ross Conference on Pediatric. Research. Colombus, Ohio, Ross Laboratories, 125−140, 1983.
  125. Liu Lixu, San Jianhui et al., Detection of bilirubin encephalophathy with neurological examination of 134 newborns with hyperbilirubinemia. // China, J. Mod. Med. 12, N 17, pp. 66−71,-2002.
  126. LindsleyD.B.// J. Gener. Psychol.- 1938-Vol.19-P. 285−306.
  127. Lombroso C.T. Neonatal EEG polygraphy in normal and abnormal Newborns. I I Electroencephalography Niedermeyer E, Da Silva L. (Ed) Williams and Willkins. Baltimore. 1992- p 803−870.
  128. Mahonen Y., Auttinen M., Vuopo P. et al. // Ann. Clin. Res., v.8, Suppl. 17, p. 35−38, 1976.
  129. Malinowski B.C., Kleinman L.I., Polycythemia in the newborn first observed as distal bowel obstruction. // Am. J. Dis. Child. 1979. — vol. 133. — p. 962−963.
  130. Mc Donagh AF: Is bilirubin good for you? // Clin Perinatol 17: 359−369, 1990.
  131. Morrow W.R., Hass J.E., Benjamin D.R. Non bacterial endocardial thrombosis in neonates: Relationship to persistent fetal circulation. // J. Pediatr. -1982.-vol. 100.-p. 117−122.
  132. Mosca F., Giustardi A., Orbinato F. Evoked potentials in neonatal hyperbilirubinemia. Divisione Otorinolaringoiatica., Ospedale V. Monadii di Napoli. 1998.
  133. Moshe SL, Usefulness of EEG in evaluation of brain death in children // Electroencephalographs Clin Neurophysiol 73 (3): 272−75, 1989.
  134. Mustafa M.G., Gowger M.L., King Т.Е. Effects of bilirubin on mitochondrial reactions. // J. Biol. Chem. 1969. — vol. 244. — p. 6403 — 6414.
  135. Nakamura H, Yonetani M, Uetani Y, et al: Determination of unbound bilirubin for prediction of kernicterus in low birthweight infants.// Acta Paediatr Japan 34:642−647,1992.
  136. Nelson T, Jacobson J, Wennberg RP: Effect of pH on the interaction of bilirubin with albumin and tissue culture cells // Pediatr Res 8:963, 1974.
  137. Newman T. B, Liljestrand P, Escobar. Jaundice noted in the First 24 hours after birth in a managed care organization.// Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 2002 Dec- 156(12):1244−50.
  138. Newman T. B, Klcbanoff M.A., Neonatal hyperbilirubinemia and longterm outcome: another look at the collaborative perinatal project. // Pediatrics, 1993- 92:6516
  139. Novotny E.J., TharpB.R., Coen R.W. et al. Positive rolandic sharp waves in the EEG of the premature infant. // Neurology 1987, 37(9): 1481−86.
  140. Notorianni L: Plasma protein binding of drugs in pregnancy and in neonates.// Clin Pharmacokinet 18(1): 20−36, 1990.
  141. Palmer CC, Smith MB: Assessing the risk of kernicterus using nuclear magnetic resonance. Clin Perinatal 17(2):307−329,1990.
  142. Palchik A. B et al., // J.Pediat., v.70, p. 166 172,1967.
  143. Per1man M., Fainmesser P., Sohmer H., Tamari H., Wax Y., and Pevsmer В., Auditory nerve-brainstem evoked responses in hyperbilirubinemic neonates. Pediatrics 72: pp 658 664, 1983.
  144. Pezzani C., Radvaniy-Bouvet M.F., Monod N. et al. Neonatal electroencephalography during the twenty-four hours of life in full-term newborns infants. // Neuropediatr 1986- 17(1): 11−18.
  145. Prechtl H.F.R., Beintema D.J. The neurological Examination of the Full Term Newborn Infant. Clinics in Development Medecine NLondon-Philadelphia, SIMP/Heinemann 1964.
  146. Prechtl H.F.R. The neurological Examination of the Full Term Newborn Infant. Clinics in Development Medecine N 63. London-Philadelphia, SIMP/Heinemann 1977.
  147. Pressler RM, Boylan GB, Morton et al.- Early serial EEG in hypoxic is-chaemic encephalopathy// Clin Neurophysiology 112 (1): 31−37,2001.
  148. Puppela B.L., Benaura R., Mangurten H.H., Naidu S., Shirazi P., Doppler flow and radionuclide scan studies inthe evaluation and management of peripheral artery thrombosis in the neonate. // J. Pediatr. 1981. — vol. 99. — p. 791 -794.
  149. Robertson A, Karp W, Brodersen R: Bilirubin displacing effects of drugs used in neonatology // Acta Paediatr scand 80: 1119−1127,1991.
  150. Sarnat H.B., Sarnat M.S., Neonatal encephalopathy following fetal distress. // Arch. Neurol. 1976. — vol. 33, N 10. — pp 696 — 705.
  151. Scher M.S., Bova J.M., Dokianakis S.C. et al. Physiological significance of sharp wave transients on EEG recording of healthy preterm and full-term neonates// Electroencephalographic Clin Neurophysiol. 1994- 90(3): 176−85.
  152. SchmidR.,// Gastroenterology, v.74,p. 1307−1312, 1978.
  153. Schmid R., McDonagh A.F. // Ann.N.Y. Acad. Sci., v.244, p. 533−552, 1975.
  154. Schmorl G: Zur kenntnis des icterus neonatorum, insbesondere der dabeiauftretenden Gehirnveranderungen. Verhandl D Deutsch Path Gesellsch 6:109, 1904.
  155. F.J., Bell E.F., // Neuropadiatrie. 1973. — vol. 4, N 1. — pp 30 — 45.
  156. Sender A., Troubles du metabolisme de la bilirubine. Incompatibility sanguines. In: Hematologic de l’enfant, G Schaison, A Baruchel, T Leblanc eds, M? decineSciences Flammarion, Paris, 1995, p. 525−538.
  157. Sisson T.R.C. // In Perinatal Physiology. Ed. U. Stave. New York, p. 523 546, 1978.
  158. Staudt F., Scholl M.L., Coen R.W. et al. Phenobarbital therapy in neonatal seizures and the prognostics value of the EEG. // Neuropediatr 1982- 13(1): 24−33.
  159. Stern L, Denton RL: Kernicterus in small premature infants. Pediatrics 35: 483−485, 1965.
  160. Stern L, Vert P., Neonatal medecine. New York, Paris, Barcelona, Milan, Mexico city, Sao Paulo, 1987. 235p.
  161. Stockard-Pope J.E., Werner S.S., Bickfard R.C. (Ed.) Atlas of neonatal electroencephalography- Raven Press. New-York 1992,40lp.
  162. Stocker R., Glazer A.N., Ames B.N., Antioxydant activity of albumin bound bilirubin. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1987 — vol. 84. — p. 5918 — 5922.
  163. R. // Ann. Clin. Res., v.8, Suppl. 17, p. 2−9, 1976.
  164. Tharp B.R., Cukier F., Monod N. The prognostic value of the EEG in premature infants. // Electroencephalographic Clin Neurophysiol. 1981- 51(3): 219−36.
  165. Touven B.C.L. Variability and stereotypy in normal and deviant development // Care of the handicapped child/ Ed.J.Apley. Clinics in Developmental Medecine, N 67. London: SIMP- Heinemann Medical.Lippincott. — 1978. -P.99−110.
  166. Touwen B.C.L. Variability and stereotypy in normal and deviant development // Care of the handicapped child/ Ed.J.Apley. Clinics in Developmental Medecine, N 67. London: SIMP- Heinemann Medical: Lippincott. — 1990. -P.99−110.
  167. Turbull J.P., Loparo K.A., Johnson M.W. et al. Automated detection of «trace alternant» during sleep in healthy fullterm neonate using discrete wavelet transform. //Clin. Neurophysiol. 2001- 112(10): 1893−1900.
  168. Turkel S.B., Guttenberg M.E., Moynes D.R. et al. // Pediatrics, v.66, p. 502 506, 1980.
  169. Van-Sweden В., Kenderink M., Windau G., Van De Bar M et al. Longterm EEG monitoring in early premature development and chronobiological aspects.//Electroencephalographic Clin Neurophysiol. 79(2): 94−100, 1991.
  170. Virchow R.: Die pathologisen pigmenten. // Arch. Pathol. Anat. Physiol. Klin. Med. 1:379−486. 1847.
  171. Volpe JJ: Brain death determination in the newborn. // Pediatrics 80 (3): 293−97,1987.
  172. Volpe JJ: Special studies in neurological evaluation. Neurology of the newborn, Volpe JJ (Ed), 3th Edition WS Saunders company Philadelphia: 55−124- 125−173−811−850, 1995.
  173. Volpe JJ. Neurology of the newborn. Philadelphia, Saunders — 2001.
  174. Warr Orpheus, Mort D, Attwell D. Bilirubin does not modulate inotropics glutamics receptors or glutamics carriers. // Brain Res. 879 N 1−2: 13−16, 2000.
  175. Wennberg RP: The importance of free bilirubin acid salt in bilirubin uptake by erythrocytes and mitochondria. // PediatrRes 23:443−447,1988.
  176. Wennberg RP: Cellular basis of bilirubin toxicity. N Y State J Med 91:493 496,1991.
  177. K.L. // J. Pediat., v. 97, p.1038, 1980.
  178. Zetterstrom R, Ernster L. Bilirubin, an uncoupler of oxidative phosphorylation in isolated mitochondria. Nature 178:1335−1337,1956.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!