Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-функциональные особенности состояния миокарда в зависимости от тяжести хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астмы

Диссертация: Клинико-функциональные особенности состояния миокарда в зависимости от тяжести хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астмы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В структуре ХОБЛ более 90% занимает хронический обструктивный бронхит. В настоящее время ХОБЛ рассматривается, как хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание с необратимой или частично обратимой обструкцией дыхательных путей (Хамитов Р.Ф. и Пальмова Л. Ю. 2002, Нефедов В. Б. 2006). Наиболее важной причиной роста заболеваемости ХОБЛ является ежегодное увеличение числа курящих людей… Читать ещё >

Клинико-функциональные особенности состояния миокарда в зависимости от тяжести хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астмы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список условных сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Распространенность нарушений функции сердечно-сосудистой системы при ХОБЛ и бронхиальной астме,

    1.2. Особенности клинического течения и диагностики сердечнососудистых нарушений у больных ХОБЛ и Б, А (БИМ и болевая ишемия, нарушения ритма, центральная и легочная гемодинамика, влияние базисной терапии на коронарный кровоток).

    1.3.Современные патогенетические механизмы коронарной недостаточности у больных ХОБЛ и БА.

    1.4. Обоснование лекарственной коррекции ингибиторами АПФ структурно-функциональных и ишемических нарушений у больных ХОБЛ и БА.

    Глава 2. Материалы и методы исследования.

    2.1. Клиническая характеристика обследуемых.

    2.2.Методы исследования респираторной системы.

    2.3. Методы обследования сердечно-сосудистой системы.

    2.4. Методы статистического анализа.

    Глава 3. Результаты исследования.

    3.1. Клиническое состояние сердечно-сосудистой системы в зависимости от стадии ХОБЛ и степени БА.

    3.2. Структурно-функциональное состояние миокарда в зависимости от стадии ХОБЛ и степени БА.

    3.3. Структура нарушений ритма и проводимости при различных стадиях ХОБЛ и степенях БА.

    3.4. Распространенность и структура ишемии миокарда у больных ХОБЛ иБА.

    3.5. Структурно-функциональные изменения миокарда, частота и характер нарушений ритма и проводимости у больных ИБС.

    Глава 4. Сравнительный анализ клнннко-фуикцно-нального состояния миокарда в зависимости от тяжести ХОБЛ и Б А.

    4.1. Сравнительный анализ клинического состояния сердечно-сосудистой системы в зависимости от стадии ХОБЛ и степени БА.

    4.2. Сравнительный анализ структурно-функционального состояния миокарда в зависимости от стадии ХОБЛ и степени БА.

    4.3. Сравнительный анализ структурно-функционального состояния миокарда при различных стадиях ХОБЛ и БА с функцией миокарда при ИБС.

    4.4. Сравнительный анализ нарушений ритма и проводимости в зависимости от стадии ХОБЛ и степени БА.

    4.5.Сравнительный анализ нарушений ритма и проводимости при различной тяжести ХОБЛ и БА с нарушениями ритма при ИБС.

    4.6. Сравнительный анализ распространенности и структуры ишемии миокарда в зависимости от стадии ХОБЛ и степени БА.

    Глава 5. Сравнительные данные корреляционного анализа структурно — гемодннамическнх параметров, нарушении ритма и ишемии миокарда па различных стадиях ХОБЛ и Б А.

    5.1. Результаты корреляционного анализа показателей ЭХО-КС и ХМ-ЭКГ у больных при I стадии ХОБЛ и I степени БА.

    5.2. Результаты корреляционного анализа ЭХО-КС показателей и данных ХМ-ЭКГ при II стадии ХОБЛ и II степени БА.

    5.3. Результаты корреляционного анализа ЭХО-КС показателей и данных ХМ-ЭКГ при III стадии ХОБЛ и III степени БА.

    Глава 6. Сравнительный анализ эффектов эналанрнла н днлтназема-ретард в коррекции клпннко-функцнопальиых нарушений сердечно-сосудистой системы у больных с ишемией миокарда на фоне ХОБЛ н БА.

    6.1. Методы лечения.

    6.2. Сравнительная оценка эффективности эналаприла и дилтиазема-ретард в динамике ишемии миокарда у больных ХОБЛ и Б А. 185 6.3 Сравнительная оценка эффективности эналаприла и дилтиазема-ретард в динамике нарушений ритма у больных ХОБЛ и БА с ишемией миокарда.

    6.4. Сравнительная оценка влияния эналаприла и дилтиазема-ретард на структурно-функциональное состояние у больных ХОБЛ и БА.

    6.5. Клинические наблюдения эффективности дилтиазема-ретард и эналаприла в коррекции структурных и функциональных нарушений миокарда у больных ХОБЛ и БА при формировании «современного» легочного сердца.

    Глава 7. Обсуждение результатов исследования.

    7.1. Анализ причин изменений в состоянии миокарда при ХОБЛ и БА вне зависимости от тяжести обструктивных нарушений (клинические, структурно-функциональные, частота нарушений ритма и проводимости, структура ишемии миокарда).

    7.2. Сходство и различие клинико-функционального состояния миокарда в зависимости от тяжести ХОБЛ и БА.

    7.3. Эффективность эналаприла и дилтиазема-ретард в улучшении структурно-функционального состояния миокарда у больных ХОБЛ и БА с ишемией миокарда.

    Выводы

Актуальность проблемы.

Бронхиальная астма (БА) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — два самостоятельных хронических заболевания респираторной системы, широко распространенные среди населения. Отмечается рост заболеваемости БА и ХОБЛ во всем мире. (Шмелев Е.И. 2002, 2005, Чучалин А. Г., 2004,2005) [6,177,179,185,186,293]. В Европе сегодня насчитывается, по меньшей мере, 25 млн. больных БА и 20−30 млн. больных ХОБЛ [40,155,293]. В США ХОБЛ самое частое заболевание легких, приводящее к развитию легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности [418,424]. В России заболеваемость и распространенность болезней органов дыхания уверенно занимает лидирующие позиции [31,45,177,178,181].

Несмотря на определенные различия в механизмах развития БА и ХОБЛ, эти два заболевания имеют некоторые общие черты в клинических проявлениях, что нередко осложняет своевременное установление диагноза и, следовательно, не проводится адекватная профилактика и терапия осложнений, в том числе сердечно-сосудистых (Шмелев Е.И. 2002, 2005) [185,186].

В структуре ХОБЛ более 90% занимает хронический обструктивный бронхит. В настоящее время ХОБЛ рассматривается, как хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание с необратимой или частично обратимой обструкцией дыхательных путей (Хамитов Р.Ф. и Пальмова Л. Ю. 2002, Нефедов В. Б. 2006) [114,164]. Наиболее важной причиной роста заболеваемости ХОБЛ является ежегодное увеличение числа курящих людей и практически неограниченная реклама табачных изделий (Овчаренко С.И., Лещенко И. В. 2003) [115]. По данным международных исследований, заболеваемость ХОБЛ колеблется от 10 до 30%, в зависимости от климатических особенностей, экологических условий и доли курящего населения [114, 150]. Летальность от ХОБЛ занимает 3 место среди всех причин смерти в общей популяции (GOLD- 2002, 2005) [45,292,293].

Причинами летальных исходов являются тяжелое обострение ХОБЛ и развитие при этом таких осложнений, как острая дыхательная недостаточность и ТЭЛА. Эти состояния осложняют течение ХОБЛ в 20−51% случаев. Значимой причиной смерти является прогрессирование сердечной недостаточности [50,198,418,466].

Бронхиальная астма является глобальной проблемой здравоохранения. БА страдают в мире более 100 млн. человек [40]. Почти у 10% населения земного шара в течение жизни отмечается, по крайней мере, один приступ БА (Цой А.Н., 2004) [106,107,168]. Заболеваемость и смертность от БА постоянно увеличивается. Распространенность заболевания среди взрослого населения в некоторых регионах достигает 30%, в странах Европы — более 5% (исследование GINA, 2002). БА сокращает среднюю продолжительность жизни мужчин на 6,6 года и женщин на 13,5 года (Туев A.B., Мишланов В. Ю. 2001) [157].

Нарушения сердечного ритма осложняют течение БА, по данным разных авторов, в 40−90% случаев (Симоненко В.Б., 2001, Задионченко B.C., 2003, Белялов Ф. И. 2004) [23,60,138].

Хроническое легочное сердце служит причиной примерно 20% всех случаев госпитализаций в связи с сердечной недостаточностью [16]. Обострения ХОБЛ сопровождаются развитием дисфункции ЛЖ и приводят к появлению клиники сердечной недостаточности в 26% [4,24,116]. Роль дисфункции ЛЖ в прогрессировании ХОБЛ и БА является предметом активного изучения в настоящее время. Результаты работ противоречивы. В одних указывается, что при ХОБЛ и Б, А левые отделы сердца практически не вовлекаются в патологический процесс и не претерпевают значимых изменений. В других есть указания на развитие диастолических нарушений ЛЖ [14,24]. Тем не менее, считается, что при БА не формируется хроническое легочное сердце [16,145]. Сравнительной оценки нарушений функционального состояния миокарда при ХОБЛ и БА, с учетом современной классификации тяжести течения, не проводилось.

В.А. Саввинова с соавт. (2005), сравнив результаты патоморфологии, проведенные в 60-е годы XX века и в начале XXI, делают вывод об ускорении развития и более тяжелом течении атеросклеротического процесса за прошедшие 40 лет [136]. В работах японских авторов (Imakita М. et al, 2001) также показано, что атеросклероз коронарных артерий стал более частым и тяжелым в последние 13 лет. Кроме того, в настоящее время имеется тенденция к постарению населения планеты, что ведет к увеличению числа лиц с сочетанной патологией внутренних органов, повышается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, в частности ИБС и артериальной гипертензии [13,86]. Взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхолегочных заболеваний и ИБС основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушении легочной и сердечной микроциркуляции, развитии гипоксемии и легочной гипертензии). Это может приводить к ускоренному прогрессированию коронарной и сердечной недостаточности, раннему развитию жизнеопасных кардиореспираторпых осложнений (Conradson Т.В., 1987; Leweszuk J., 1989; Behar S., 1992; Josilanti P., 1996).

В исследованиях Палеева H.P. и Черейской Н. К. (1999, 2005) показано, что сочетание ХОБЛ и ИБС достигает 62% в старших возрастных группах, а сочетание Б, А и ИБС имеет место в 48−61% [120,121]. Кроме того, зарубежные авторы считают, что бронхолегочные заболевания могут являться самостоятельной причиной коронарного риска [270,407]. Особенностью течения ИБС на фоне БА и ХОБЛ является высокая частота безболевой ишемии миокарда (БИМ), которая наблюдается в 48−84% случаев [3,80,285]. Вместе с тем, нами не найдено работ, посвященных диагностике коронарной недостаточности у больных БА и ХОБЛ на ранних стадиях. Не разработано четких алгоритмов диагностики и медикаментозной коррекции данных нарушений.

Проведение сравнительного анализа состояния сердечно-сосудистой системы при БА и ХОБЛ, в зависимости от тяжести болезни, поможет клиницистам иметь более ясное представление о взаимовлиянии дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств у данного контингента больных. Результаты такого исследования позволят дать дополнительные диагностические критерии тяжести ХОБЛ и БА, отразив состояние сердечнососудистой системы на разных стадиях заболевания, показать этапы изменений функционального состояния миокарда при формировании хронического легочного сердца у современного пульмонологического больного, что, несомненно, может повлиять на выбор средств базисной терапии этих заболеваний.

Средством выбора для коррекции легочной гипертензии, хронического легочного сердца, а также лечения ИБС, развивающейся у больных БА и ХОБЛ, в настоящее время являются антагонисты кальция, которые оказывают антиишемическое и антиангинальное действие, улучшают бронхиальную проходимость и легочную гемодинамику. Эти данные подтверждены в многоцентровых исследованиях APSIS, DEFIANT [388,427]. Однако, такие побочные эффекты этих препаратов, как вероятность ухудшения газообмена, за счет открытия легочных артериовенозных шунтов над невентилируемыми зонами, у больных с бронхолегочной патологией, а также развивающаяся толерантность, делают необходимым поиск альтернативных путей лечения легочной гипертензии и ИБС у больных ХОБЛ и БА. Антиангинальный и антиишемический эффекты ингибиторов АПФ получены в многоцентровых исследованиях (TREND, SAVE, SOLVD, HOPE, EUROPA) у больных с различными формами ИБС [265,269,282,300, 344,378,428,430,437]. Данный факт делает актуальным проверку гипотезы о возможности эффективного применения ингибиторов АПФ при лечении ишемии миокарда у больных БА и ХОБЛ.

Мы предполагаем, что комплексное решение поставленных вопросов, предпринятое нами, даст более полное представление о патогенетических механизмах развития сердечно-сосудистых изменений у больных БА и ХОБЛ, позволит описать основные закономерности структурнофункциональных изменений миокарда при нарастании тяжести ХОБЛ и БА. Будет сформулирована концепция, которая позволит рассматривать эти нарушения, как обязательный компонент при нарастании степени необратимой и обратимой бронхиальной обструкции. С учетом существования различной степени обратимости обструктивных нарушений при данных заболеваниях, предполагаются различные темпы формирования нарушений функционального состояния миокарда. Результаты исследования позволят разработать лечебную тактику при дисфункции и ишемии миокарда на различных стадиях ХОБЛ и БА, определить критерии для своевременного начала такой терапии.

Цель исследования. Провести сравнительную комплексную оценку клинического и функционального состояния сердечно-сосудистой системы у больных ХОБЛ и БА, определить структурные и функциональные различия параметров миокарда в зависимости от тяжести ХОБЛ и БА, обосновать методы медикаментозной коррекции выявленных нарушений. Задачи исследования.

1. Изучить особенности клинического состояния сердечно-сосудистой системы в зависимости от стадии ХОБЛ и степени тяжести БАструктуру и функцию миокардачастоту и характер нарушений сердечного ритмавиды ишемии миокарда. Определить структурно-функциональные параметры, характеризующие изменения миокарда в зависимости от стадии ХОБЛ и степени БА.

2. Изучить структурно-функциональное состояние миокарда по данным эхокардиоскопии, характер и распространенность нарушений сердечного ритма по данным суточного мониторирования ЭКГ у больных ИБС без сопутствующих заболеваний легких, которые будут включены в контрольную группу.

3. Провести сравнительный анализ структуры нарушений ритма и проводимости в зависимости от тяжести ХОБЛ и БА и показать отличия от изменений у больных ИБС без сопутствующей бронхолегочной патологии. и.

4. Провести сравнительный анализ частоты встречаемости и видов ишемии миокарда в зависимости от тяжести ХОБЛ и БА, установить ее связь с нарушениями геометрии и функционального состояния правых и левых отделов миокарда, а также с развитием нарушений ритма.

5. Исследовать влияние антагониста кальция дилтиазема-ретард на структурно-функциональные параметры миокарда, частоту, характер нарушений ритма и выраженность ишемии у больных ХОБЛ и БА.

6. Исследовать влияние ингибитора АПФ эналаприла на структурно-функциональные параметры миокарда, частоту, характер нарушений ритма и выраженность ишемии у больных ХОБЛ и БА.

7. Провести сравнительную оценку эффективности использования ингибитора АПФ эналаприла и антагониста кальция дилтиазема-ретард на обратимость структурно-функциональных изменений миокарда, частоту нарушений ритма и выраженность ишемии миокарда у больных ХОБЛ и БА.

Научная новизна.

Впервые проведена сравнительная комплексная оценка состояния сердечно-сосудистой системы по клиническим, гемодинамическим и структурно-функциональным характеристикам в зависимости от стадии ХОБЛ и степени БА.

Впервые проведен анализ параметров, отражающих функциональное состояние миокарда, распространенность и характер нарушений сердечного ритма у больных с различной тяжестью ХОБЛ и БА в сравнении с больными ИБС без сопутствующих заболеваний легких.

Определены ведущие структурно-функциональные параметры, характеризующие состояние миокарда, зависящие от тяжести ХОБЛ и БА.

Установлена связь нарушений сердечного ритма, структуры ишемии-миокарда с нарушениями геометрии и с диастолической дисфункцией правых и левых отделов миокарда при нарастании тяжести ХОБЛ и БА.

Подтверждено комплексное положительное действие антагониста кальция дилтиазема-ретард на частоту и характер нарушений ритма, внутрисердечную и легочную гемодинамику, ремоделирование и ишемию миокарда у больных ХОБЛ и БА с сопутствующей ишемией миокарда.

Показано комплексное положительное действие ингибитора АПФ эналаприла на легочную и внутрисердечную гемодинамику, ремоделирование правых и левых отделов миокарда, частоту и характер нарушений ритма, ишемию миокарда у больных ХОБЛ и БА.

Доказана сопоставимость эффектов ингибитора АПФ эналаприла и дилтиазема-ретард на легочную и внутрисердечную гемодинамику, ремоделирование правых и левых отделов миокарда, частоту и характер нарушений ритма, ишемию миокарда у больных ХОБЛ и БА.

На изобретение «Способ лечения безболевой ишемии миокарда у больных ХОБЛ» получен патент № 2 266 112 зарегистрирован 20 декабря 2005 г. в Государственном реестре изобретений Российской Федерации, заявка № 2 003 126 944 от 3.09.2003г.

Практическое значение работы.

На основе результатов исследования обоснована необходимость комплексного обследования сердечно-сосудистой системы у больных ХОБЛ и БА, показана ценность использования методов эхокардиоскоиии и суточного мониторирования ЭКГ при обследовании больных БА и ХОБЛ.

Результаты работы обеспечат клиницистов информативными критериями структурно-функциональных изменений миокарда при формировании легочного сердца, различающимися в зависимости от степени тяжести БА и стадии ХОБЛ. Алгоритм обследования больных ХОБЛ и БА позволит проводить раннюю диагностику структурно-функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы («современного» легочного сердца) для решения клинических и экспертных вопросов. Научно обосновано применение эналаприла и дилтиазема ретард в коррекции структурно-функциональных изменений миокарда у больных ХОБЛ и БА в сочетании с ишемией миокарда.

Внедрение в практику.

Результаты исследования внедрены в практическую работу кардиологических, терапевтических, пульмонологических и поликлинических отделений Северной клинической больницы г. Кирова, 1-й городской клинической больницы, 4-й городской больницы г. Кирова и Отделенческой больницы на станции Киров ГЖД. Материалы диссертации используются для преподавания на терапевтических кафедрах Кировской государственной медицинской академии: внутренних болезней и физической реабилитации и факультетской терапии, а также на циклах общего усовершенствования и профессиональной переподготовки Института последипломного образования по «Ультразвуковой диагностике». Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, 7 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Материал изложен на -299 страницах текста и включает 12 рисунков и 85 таблиц.

Список литературы

содержит 467 источников (191 отечественных и 276 иностранных).

выводы.

1. Течение ХОБЛ и БА еще до стадии декомпенсации сопровождается развитием клинических признаков, преимущественно диастолической сердечной недостаточности. Для легкого течения заболеваний характерно развитие диастолической дисфункции ПЖ, для среднетяжелого и тяжелогодисфункции ПЖ и ЛЖ. Компенсация при тяжелой степени ХОБЛ и БА поддерживается развитием гиперкинетического типа гемодинамики. В 40% всех случаев течение ХОБЛ и БА сопровождается артериальной гипертензией I степени: при легком течении болезней она в 2 раза чаще при ХОБЛ, а при среднетяжелом и тяжелом — при БА.

2 У больных ИБС с 1-Н функциональным классом стенокардии, без нарушений ФВД, структурно-функциональные изменения миокарда проявляются незначительным увеличением ИММЛЖ, развитием диастолической дисфункции ЛЖ I типа, расширением полости ЛП, а также 2-кратным увеличением частоты редких НЖЭС.

3. Структурно-функциональное состояние миокарда больных ХОБЛ и Б, А без учета тяжести характеризуется диастолической дисфункцией правого и левого желудочков, умеренной легочной гипертензией. Только для больных ХОБЛ характерным является наличие гипертрофии и расширения полости ПЖ, с развитием концентрического ремоделирования ЛЖ и расширения ЛП.

4. Легкое течение БА и ХОБЛ сопровождаются диастолической дисфункцией ПЖ, но только при ХОБЛ на этой стадии развивается умеренная стабильная легочная гипертензия и концентрическое ремоделирование ЛЖ.

5. Среднетяжелое течение БА и ХОБЛ характеризуется диастолической дисфункцией правого и левого желудочков, ремоделированием ЛП, умеренной легочной гипертензией, а при ХОБЛ еще и ремоделированием ПЖ и концентрической гипертрофией ЛЖ.

6. Тяжелое течение БА и ХОБЛ характеризует развитие сходных структурно-функциональных изменений миокарда: диастолической дисфункции правого и левого желудочков, легочной гипертензии, дилятации ЛП. Кроме того, течение БА сопровождает развитие гипертрофии ПЖ и концентрического ремоделирования ЛЖ, а течение ХОБЛ еще и ремоделирование ПЖ, концентрическая гипертрофия ЛЖ и значимое увеличение МО и СИ.

7. Течение ХОБЛ и БА каждого третьего пациента без учета тяжести сопровождает ишемия миокарда, причем безболевая ишемия при ХОБЛ встречается в 2,5 раза чаще, чем при БА. При легкой степени обструктивных нарушений только течение ХОБЛ у каждого четвертого пациента сопровождается ишемией миокарда, с преобладанием в 1,5 раза безболевых эпизодов. Среднетяжелое течение каждого третьего случая ХОБЛ и БА сопровождается развитием ишемии миокарда, численность ее увеличивается в 2 раза при тяжелом течении заболеваний.

8. При ХОБЛ без учета тяжести в 2 раза чаще, чем при БА регистрируются наджелудочковые эктопии и пароксизмы НЖТ. Легкое и среднетяжелое течение ХОБЛ и БА сопровождается структурой ритма и проводимости сопоставимой с такой структурой у здоровых лиц. При тяжелом течении ХОБЛ и Б, А значимо увеличивается частота синусной тахикардии, частота наджелудочковых эктопий при ХОБЛ выше, чем при БА и достигает уровня ИБС, групповая НЖЭС характеризует каждый третий случай ХОБЛ, при БА она реже в 3 раза. НЖТ при тяжелом течении ХОБЛ и БА встречается в 2 раза чаще, чем при ИБС. Желудочковые эктопии в 1,5 раза чаще сопровождают тяжелую степень БА, чем ХОБЛ и, как правило, развиваются на фоне гиперхолестеринемии и ишемии миокарда.

9. При ХОБЛ «современное» легочное сердце формируется раньше, чем у больных с БА, но с соблюдением определенных этапов:

9.1. Легочная гипертензия стабилизируется раньше при ХОБЛ.

9.2. Практически одновременно в дебюте этих заболеваний развивается диастолическая дисфункция миокарда правого желудочка, а диастолическая дисфункция левого желудочка с дилятацией ЛП и концентрическим ремоделированием сопровождают лишь необратимые минимальной степени обструктивные нарушения.

9.3. При увеличении степени обратимых обструктивных нарушений легочная гипертензия нарастает при ХОБЛ и стабилизируется при БА. К нарушениям развившимся при минимальных обструктивных нарушениях на фоне БА, присоединяется диастолическая дисфункция левого желудочка и дилятация ЛП, а на фоне ХОБЛ гипертрофия ПЖ и концентрическая гипертрофия ЛЖ.

9.4. Следующий этап компенсации (адаптации) «современного» легочного сердца сопровождается развитием концентрического ремоделирования ЛЖ при БА, а при ХОБЛ увеличением гипертрофии и расширения полости ПЖ, степени концентрической гипертрофии ЛЖ, значимым ростом МО и СИ.

9.5. Процессы ремоделирования миокарда и диастолическая дисфункция правого и левого желудочков при ХОБЛ и при БА сопровождаются, в основном, наджелудочковыми нарушениями ритма, а также развитием ишемии миокарда, причем при ХОБЛ чаще безболевой.

10. Эффекты дилтиазема-ретард и эналаприла у больных ХОБЛ и БА сопоставимы в улучшении структурно-функционального состояния, правых и левых отделов миокарда, снижении ДЛА, антиаритмическом и антиишемическом действии.

Практические рекомендации.

1. Алгоритм эхокардиоскопического заключения у больных ХОБЛ и БА, наряду с оценкой состояния правых отделов, обязательно должен включать оценку состояния левых отделов миокарда, что позволит эффективно решать клинические и экспертные вопросы, связанные с проведением дифференциальной диагностики между этими заболеваниями, а также вопросы уточнения стадии ХОБЛ и степени БА.

2. Эхокардиоскопический метод оценки структурных и функциональных нарушений правого и левого желудочков у больных ХОБЛ и БА, необходимо использовать в клинической практике семейного врача, терапевта, пульмонолога, кардиолога, врача функциональной и ультразвуковой диагностики в качестве прогноза развития ишемии миокарда и раннего выявления скрытых форм ИБС, с целью их своевременной коррекции.

3. При выявлении эхокардиоскопических структурно-функциональных изменений миокарда левого желудочка у больных ХОБЛ и БА, а вместе с этим нарушений ритма и ишемии миокарда при ХМ-ЭКГ, рекомендуется назначение дилтиазема или эналаприла, с учетом противопоказаний, с целью обратного развития этих нарушений, предупреждения их прогрессирования, а также развития при таком сочетании жизнеугрожающих состояний.

4. Структурно-функциональные изменения, характеризующие состояние миокарда у больных ИБС с 1-Н функциональным классом стенокардии, кроме антиангинальной терапии, требуют назначения препаратов, положительно влияющих на процессы ремоделирования миокарда и диастолическую функцию ЛЖ.

Использование предложенных практических рекомендаций позволит клиницистам своевременно и правильно интерпретировать результаты ЭХО-КС, оценивая изменения структурно-функционального состояния левого желудочка у больных ХОБЛ и БА, как этап формирования «современного» легочного сердца при нарастании тяжести этих заболеваний, что окажет большую роль в решении клинических и экспертных вопросов. Своевременное назначение больным ХОБЛ и БА эналаприла и дилтиазема ретард, с учетом противопоказаний, позволяет проводить коррекцию структурно-функциональных изменений миокарда, нарушений ритма и ишемии миокарда, предупреждая развитие возможных осложнений при таком сочетании.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.Н. Роль комбинированного использования р2-агонистов и антихолинэргических препаратов при бронхиальной астме.// Пульмонология. 2003. — № 2. — С. 117−123.
  2. Е.В., Ковальская Е. А., Вострикова О. Г. Факторы риска ИБС и показатели липидного обмена при кардиореспираторных заболеваниях.// Клин, медицина.- 2000.-№ 3. С.25−28.
  3. З.Р., Козлова Л. И., Калманова E.H. Хроническая обструктивная болезнь легких и сердечно-сосудистые заболевания: опыт применения формотерола. // Пульмонология. 2006. — № 2. — С.68−70.
  4. А.Л., Вострякова Т. Г., Перлей В. Е. Состояние сократи-тельной способности миокарда у больных хроническим обструктивным бронхитом. // Тер.архив. 1992. — Т.64.- № 1.- С.39−41.
  5. O.A., Мягкова М. А., Кондрашова Т. В. Бронхоконстрикция при применении ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. // Клин, медицина. 2002. — № 10. — С. 56−59.
  6. В.А., Трешкур Т. В., Гудкова А. Я. Оценка антиангинального и гемодинамического эффекта однократного и регулярного приема изосорбит-5-мононитрата. // Кардиология. 1998. — № 2. — С.25−28.
  7. .Ю., Ройтман А. П., Долгов В. В. и др. Изменение активности ангиотензин превращающего фермента у больных пневмониями и хронической обструктивной болезнью легких. // Клинико — лабораторная диагностика. -2002. — № 1. -С.10−15.
  8. Д.М., Лупанов В. П. Функциональные пробы в кардиологии. // М.: Медпресс-информ 2002. 296с.
  9. Д.В., Корнев Б. М., Попова E.H. и др. Легочная гнпертензия при инерстициальной болезни легких. // Клиническая медицина. -2002. № 6. -С. 28−32.
  10. И.Э., Копытов Г. А., Харчев A.B. Оценка структурно-функциональных показателей миокарда у детей с бронхиальной астмой. // Аллергология. 1999. — № 1. — С. 31−35.
  11. В.И., Коломец Н. М., Турсунова Г. Ф. Клиническое значение методик эхокардиоскопического исследования правых отделов.// Клиническая медицина. 2006. — № 10. — С. 16−23.
  12. О.Л., Смакотина С. А., Кондрикова Н. В. Клиническое применение спираприла у больных артериальной гипертензией в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких. // Кардиология. 2006. — № 8. -С.14−17.
  13. .А., Паленова Т. Л., Бащинский Е. Е. и др. Функция левого желудочка у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких. // Кардиология. 1987. — № 3. -С. 66−69.
  14. Т.А., Махмутходжаев С. А., Першуков Н. В. и др. Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Часть I. Классификация, анатомия, патофизиология. // Кардиология. 2006. — № 2. — С. 7482.
  15. Т.А., Махмутходжаев С. А., Патарая С. А. и др. Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Часть IV. Хронические заболевания легких. // Кардиология.- 2006. № 5. — С. 77−88.
  16. E.H., Ноников В. Е. Современное представление о диагностике и лечении легочной гипертензии. // Кардиология. 2005. — № 6. -С. 81−87.
  17. Ю.Н., Мареев В. Ю., Орлова Я. А. и др. Магниторезонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью. // Кардиология. 1996. -№ 4. — С. 15−22.
  18. Ю.Н., Чазова И. Е. Первичная легочная гипертензия. / М.-1999. 140с.
  19. И.В. Особенности функционального состояния симпатической системы сердца и легких у больных бронхиальной астмой. / Автореф. дисс. канд. мед. наук. Спб. -2003. — 24с.
  20. Ю.Б., Упницкий A.A., Канина Н. Ю. Влияние длительной терапии современными лекарственными средствами на диастолическую функцию сердца у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. // Кардиология. 2005. — № 2. — С.26−32.
  21. М.Б., Лякишев A.A., Синицин В. Е. Кальциноз коронарных артерий. // Кардиология. 1997. -№ 11.- С.75−80.
  22. Ф.И., Лесина Н. С. Исследование вариатативности сердечного ритма во время приступов бронхиальной астмы. // Пульмонология. 2004. — № 2. — С.46−49.
  23. Л.Л., Оброзан А. Г., Середа В. П. Состояние диастолической функции левого желудочка у больных бронхиальной астмой. // Клиническая медицина. 2003. — № 5. — С. 35−39.
  24. Л.А., Маликов В. Е., Арзуманян М. А. Взаимосвязь между продукцией активных форм кислорода и состоянием эндотелиальной системы у больных ИБС со сниженной сократительной функцией. // Росс. Кардиол. Ж. 2006. — № 4(60). — С. 13−19.
  25. М.А., Мерзликин Л. А., Щетинин В. В. О механизмах развития легочной гипертензии при ХОБЛ. // Пульмонология. 2003. — № 4. -С.120−124.
  26. E.H., Кутузова А. Б., Лелюк В. Г. Этапы становления структурных изменений сердца у пациентов с хронической легочной патологией. // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2002. — № 4. -С.82−88.
  27. О.С., Талицкий К. А., Карпов Ю. А. // Гипертрофия миокарда левого желудочка как модифицируемый фактор риска: новые возможности коррекции. // Кардиология. 2006. — № 3. — С.68−72.
  28. И.В., Буторов С. И., Максимов В. В. и др. Применение ингибитора АПФ периндоприла у больных хронической обструктивной болезнью легких. // Клиническая медицина. 2005. — № 9. — С. 49- 53.
  29. И.В., Вербицкий О. П., Буторов С. Н. Новый подход к лечению вторичной легочной гипертензии. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2005. — № 5. — С.33−36.
  30. О.С. Воздействие факторов окружающей среды и ХОБЛ. // Пульмонология. 2003. — № 6. — С. 1−4.
  31. С.Н., Люсов В. А., Цыганкова О. В. и др. Безболевая ишемия миокарда: патогенетические и патофизиологические механизмы. Традиционные и метаболические аспекты терапии. // Росс, кардиол. журнал.2004.-№ 4(48).-С.74−83.
  32. А.Л., Мартынов И. В., Гасилин B.C. и др. Безболевая ишемия миокарда. / М. «Тетрафарм». — 1995. — 103 с.
  33. В.В. Введение в доказательную медицину. / М.:Издательство. Медиа Сфера. — 2001. — 392с.
  34. Э.Е., Белоконь Е. В., Руденко Б. А. и др. Антитела против Chlamidia pneumoniae в сыворотке крови больных ИБС и риск развития осложненного поражения артерий. // Кардиология. 2006. — № 1. — С.8−13.
  35. И.Е., Николаева E.H., Скверчинская Е. А. Активность АПФ в сыворотке крови у больных со стабильной стенокардией напряжения. // Кардиология. 2006. — № 4. — С. 10−12.
  36. Г. Е. Применение нитратов в кардиологии. // Сердце.2005. № 5. — С.294.
  37. Е.В., Синопальников А. Н., Алексеев В. Г. Бронхиальная астма и ишемическая болезнь сердца новый взгляд на актуальную проблему. // Клин.медицина. — 1987.- № 9. — С.38−44.
  38. С. Медико-биологическая статистика. / М. Практика.-1999.-459с.
  39. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Пересмотр 2002 г. / Москва: «Атмосфера».- 2002. 160 е.
  40. В.В. Эффективность адаптации респираторной системы к курению у студентов медицинских вузов при никотинассоциированном риске ХОБЛ. // Пульмонология. 2005. — № 3.-С.69−73.
  41. С.П. Грани пользы и риска в лечении желудочковых нарушений ритма сердца. // Сердце. 2002. — № 1(2). — С.57−64.
  42. М.А. Патофизиология легких. / М.-БИНОМ. СПб.-Невский диалект. — 1999. — 344с.
  43. H.A. Уменьшение риска осложнений атеросклеротических заболеваний сосудов очевидно, эффект класса ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Результаты исследования EUROPA дополнили данные НОРЕ. // Кардиология. — 2003. -№ 10. -С.84−85.
  44. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 2003 году. / М: МЗ и CP РФ, РАМН- 2004.
  45. Д.Е., Пономарь Е. Г. Роль С-реактивного белка и других маркеров острой фазы воспаления при атеросклерозе. // Клиническая медицина. 2006. — № 5. — С. 25 — 30.
  46. А., Дабровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ. / М. Медпрактика. 1998. — 207с.
  47. И.Г., Бурцева М. В. О состоянии миокарда у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких. / Хронический бронхит и хроническое легочное сердце. Л. — 1983. — 160с.
  48. О.В., Дегтярева С. А., Серебряная Б. А. Оценка эффективности длительного применения эналаприла в комплексной терапии хронического легочного сердца. // Клиническая медицина. 2003. — № 7. — С. 32−36.
  49. О.В., Дегтярева С. А. Новые аспекты комплексной терапии хронического легочного сердца. // Пробл. туберкулеза. 2001.-№ 7.-С.40−42,
  50. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. // Рекомендации Американской ассоциации сердца, Американского Кардиологического Колледжа и Американского Колледжа Докторов Американского общества терапии. / JACC. 1999. — № 33. — С.7.
  51. О.М., Клименков А. В., Ивашкин В. Т. Апоптоз кардиомиоцитов и роль ингибиторов АПФ. // Российский Кардиологический Журнал. 2003. -№ 1.~ С. 81−87.
  52. Е.В., Федосеев Г. Б., Савичева A.M. Хламидийная инфекция и аспирновая бронхиальная астма. // Пульмонология. 2002. — № 5.- С. 64−68.
  53. И.В., Текрещенко С. И. Значение нитратов в современной фармакотерапии сердечно сосудистых заболеваний. // Кардиология. — 2006.- № 6. С. 92−95.
  54. И.А., Перетолчина Т. Ф., Барац С. С. Варианты ремоделирования и особенности диастолического наполнения в зависимости от тяжести хронической сердечной недостаточности по диастолическому типу. // Росс. Кардиол. Журнал. 2005. — № 2(25). — С.32−35.
  55. Л.И., Орлов В. А. Современный взгляд на патогенез легочной гипертонии, формирование легочного сердца и некоторые аспекты терапии. // Пульмонология. 1996. — № 1. — С.62−66.
  56. Ю.Г., Голяков В. Н. Бессимптомная ишемия миокарда и бессимптомная ишемическая болезнь сердца. // Тер.архив. 1986. -№ 1. -С.128−132.
  57. М.Ф., Гулая Н. М., Косякова Г. В. и др. Легочная артериальная гипертензия. / Киев. «Книга плюс», 2005. — 96с.
  58. B.C., Гринева 3.0., Погонченкова И. В. и др. Нарушения ритма сердца у больных хроническими обструктивными болезнями легких. // Пульмонология. 2003. — № 6. — С.88−92.
  59. А.Н. Морфометрия легочного сердца при хронических неспецифических заболеваниях легких. / М.: Медицина. 2000.- 160с.
  60. А.П., Выжимов И. А. Ремоделирование левого желудочка у больных артериальной гипертензией. // Клиническая медицина. 2006. -№ 5. -С. 38−41.
  61. Т.В., Кокосов А. Н., Янченко Е. Д. и др. Факторы риска ХОБЛ. //Пульмонология. 2003. — № 4. — С.6−15.
  62. .Г., Шибаева Т. М., Минкин A.A. и др. Оценка коронарного резерва у больных гипертонической болезнью в зависимости от геометрии левого желудочка. // Кардиология. 2005. — № 3 — С. 10−13.
  63. Н.К. Современные подходы к диагностике и лечению хронического легочного сердца. // Кардиология. 1995. — № 8 .- С.87−90.
  64. С.С., Лупанов В. П., Васильева H.H. Применение препарата изосорбит-5-мононитрата эфокс лонг — у больных стабильной стенокардией напряжения и безболевой ишемией миокарда. // Кардиология. -2002. -№ 4. -С.7−10.
  65. B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. / Минск: Беларусь. 2000. — Т.1. — С. 267−268.
  66. B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. / Минск: Беларусь. 2000. — Т.2. — С. 120−122.
  67. P.C. Традиционный и современный взгляд на 1 медикаментозное лечение стабильной стенокардии. // Consil. medicum. 2003.- Экстра выпуск. С. 9−11.
  68. Ю.А. Ингибиторы АПФ у больных ИБС: при высоком риске осложнений или всем? // Кардиология. 2005. — № 9. — С. 4−10.
  69. H.A., Ребров А. П. Легочная гипертензия и состояние правых отделов у больных бронхиальной астмой. // Пульмонология. 2003. -№ 2. — С.56−61.
  70. H.A., Ребров А. П. Хроническая обструктивная болезнь легких и ишемическая болезнь сердца. // Клин, медицина. 2005. — № 11. — С. 7276.
  71. Н. А., Ребров А. П. Факторы риска смерти пациентов с ХОБЛ. // Клин, медицина. 2006. — № 9. — С. 24−27.
  72. H.A., Ребров А. П. Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое значение у больных хронической обструктивной болезнью легких.// Клин, медицина. 2005. — № 11. — С. 10−15.
  73. М.М., Шальнова O.A., Чумакова Е. С. Особенности демографической, социальной, нозологической структур больных стационара дневного пребывания пульмонологического центра. // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2003. — № 1. — С.57−58.
  74. Р.Ф. Исследование системы внешнего дыхания и ее функции. // Болезни органов дыхания. / Под ред. Палеева Н.Р.- М.: Медицина. 1989.-Т.1.-С. 302−314.
  75. H.A. Оценка эффективности триметазидина, атенолола и их комбинации с изосорбида динитратом при безболевой ишемии миокарда. // Кардиология. 2000. — № 11.- С.50−51.
  76. Л.И. Функциональное состояние респираторной и сердечно-сосудистой системы больных хронической обструктивной болезнью и ишемической болезнью сердца. Автореф. дисс. докт. мед. Наук. -Москва. -2001.-44с.
  77. Л.И., Айсанов З. Р., Чучалин А. Г. В чём опасность длительного применения? блокаторов у больных ИБС с сопутствующей ХОБЛ. // Терапевтический архив. -2005. — № 3. — С. 18−23.
  78. Л.И., Чучалин А. Г., Айсанов З. Р. Принципы формирования функционального диагноза у больных ХОБЛ в сочетании с ИБС. // Пульмонология. 2003. — № 4. — С.37−42.
  79. А.Г., Доценко Е. К., Гончарова В. А. Экскреция легкими катехоламинов у больных бронхиальной астмой в сочетании с гипертонической болезнью. // Пульмонология. 2004. — № 2. — С.31−34.
  80. Комитет экспертов ВНОК. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации. // Кардиоваскулярная хирургия и профилактика. 2004. Приложение.
  81. А.О., Рудоманов О. Г., Захаров Д. В. и др. Варианты ремоделирования сердца при гипертонической болезни распространенность и детерминанты. // Терапевтический архив. -2005. — № 9. — С.8−16.
  82. В.В., Бочкарев Е. В., Кокурина Е. В. Безболевая ишемия миокарда, современное состояние проблемы и клинически значимые аспекты ее развития. II часть. Механизмы формирования безболевой ишемии миокарда.// Кардиология.-1997.-№ 2.-С.90−97.
  83. Ю.Н., Петухова Е. А., Дзизинский A.A. Безопасность тиотропиум бромида у больных ХОБЛ с сопутствующей ишемической болезнью сердца. //Пульмонология. 2006. — № 1.- С.94−96.
  84. Ю.Н., Тримайлова Е. В., Дзизинский A.A. и др. Распространенность ХОБЛ в Иркутской области. // Пульмонология. 2006. -№ 1 — С.98−102.
  85. Ю.Н., Черняк Б. А., Дзизинский А.А.Безопасность ß-2-агонистов и атровента у больных ХОБЛ в сочетании с ИБС. // Пульмонология. 2003. — № 4 — С.65−71.
  86. Л.Е., Гельцер Б. И. Адаптивные реакции кардиореспираторной системы при хроническом бронхите и преморбидных формах. // Тер.архив. 1998. — № 3. — С.32−36.
  87. А.З., Трофимов В. И. Морфофункциональные особенности бронхиальной астмы у больных различного возраста. // Пульмонология. 2002 — № 1 — С.52−58.
  88. Л.Б. Диагностика и лечение ИБС у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких. Автореф.дисс.докт.мед.наук.-Москва. 1990. — 29с.
  89. И.В. Новые направления в классификации, диагностике и лечении хронической обструктивной болезни легких. // Тер.архив. 2004. -№ 3. — С.77−80.
  90. И.В. Значение бронхорасширяющей терапии при обострении ХОБЛ. // СопБП. Мес! 2004. — № 6(10). — С.738−748.
  91. Ли Е. Д. Безболевая ишемия в клинике ИБС у пожилых. Москва. -2003.-С. 63−74.
  92. П.Ф. Общие механизмы повреждения и адаптации сердца при его ишемии и реперфузии (компоненты к построению общей теории патологии сердца). // Вестн. РАМН 1994. — № 8. — С. 11−22.
  93. Лышова О. В, Провоторов В. М. Характеристика аритмий при легочной гипертензии у больных с бронхообструктивными заболеваниями. // Клиническая медицина. 2004. — № 12. — С. 22−24.
  94. Е.И., Курилова Т. Н., Манеров Ф. К. К вопросу о распространенности бронхиальной астмы. // Пульмонология. 2003. — № 6. -С.6−10.
  95. Л.М. Холтеровское мониторирование (2-е издание). // М., Медпрактика. — 2003. — С. 339.
  96. Е.Б., Малышев И. Ю., Архипенко Ю. В. Оксид азота в сердечно-сосудистой системе: роль в адаптационной защите. // Вестн. РАМН .- 2000. № 4.-С. 16−20.
  97. A.B., Свиридов A.A., Гринева З. О. Медикаментозная коррекция безболевой ишемии миокарда у больных ХОЗЛ. // Росс, кардиол. журнал. 2000. — № 3(23). — С.8−11.
  98. Х.М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия. // Кардиология. 2005. — № 12. — С. 62−72.
  99. Т.В., Коносова И. Д., Чазова И. Е. Современные подходы к медикаментозному лечению легочной гипертензии. // Consil. Medicum. 2003. — № 5. — С.293—300.
  100. С.Ю. Применение изосорбит-5-мононитрата для лечения ишемической болезни сердца. // Кардиология. 2000. — № 4. — С.87−90.
  101. С. Ю. Антагонисты кальция: выбор терапии при артериальной гипертензии. // Артериальная гипертензия. 2004. — № 4. — С. 46.
  102. В.Н., Трофимов В. И., Алесандрин В. А. и др. Влияние функциональных проб на вариабельность сердечного ритма у больных бронхиальной астмой. // Пульмонология. 2003. — № 6. — С.83−87.
  103. Ю. JI. Значение экологических факторов при бронхиальной астме у детей. // Пульмонология. 2002. — № 1. — С. 56−62.
  104. В.П., Саялин С. Р. Эндокринные механизмы патогенеза ночной астмы. //Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2005. — № 8 -С.57−59.
  105. В. Хроническое легочное сердце. // Врач. 2001. — № 11. — С.20−22.
  106. О.М., Беркович O.A., Виллевальде C.B. Влияние терапии эналаприлом на развитие тромботических и воспалительных изменений при гипертонической болезни. // Росс. Кардиол. Журнал. 2005. -№ 4(54). — С. 76−80.
  107. О.М., Виллевальде C.B., Емельянов И. В. и др. Негемодинамические эффекты блокатора кальциевых каналов нифедипина:влияние на функциональную активность клеток крови и эндотелия. // Терапевтический архив. 2005. — № 8. — С.29−34.
  108. В.Г., Лупанов В. П., Лякишев A.A. и др. Лечение хронической ишемической болезни сердца. / Пособие для врачей. М., РКНПК МЗ РФ. — 2004.- 28 е.
  109. Г. А., Мансветашвили Г. В. О некоторых морфологических особенностях развития и течения атеросклероза у неспецифических легочных больных.// Актуал. пробл. терапии.-1980.- С.380−400.
  110. В.Б., Попова Л. А., Шерина Е.А.Нарушения функции легких у больных с тяжелым течением хронического обструктивного бронхита. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2005. — № 4 — С. 11−13.
  111. С.И., Лещенко И. В. Современные проблемы диагностики хронической обструктивной болезни легких. // Рус. мед. журнал. 2003. — № 11(4). — С.160−163.
  112. Одышка: механизмы, оценка, лечение. Консенсус Американского торакального общества. // Пульмонология. 2005. — № 2, -С.9−36.
  113. А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т.6.-Диагностика болезней сердца и сосудов. // М.: Мед. литер. 2002. — 464 е.
  114. В.А., Урсбиева Д. М. Бессимптомная ишемия миокарда: соотношение между доказанным и недоказанным. // Росс. Кард. Журнал. -2003.-№ 5(43).-С. 89−98.
  115. Е.В. Новый подход к оценке диастолической функции левого желудочка. // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2006. — № 4. — С. 81−95.
  116. Н., Черейская Н. Бронхиальная астма у пожилых (Особенности течения, дифференциальной диагностики, лечения). // Врач. — 2005.-№ 10.-С. 8−13.
  117. Н.Р., Черейская Н. К., Афанасьева И. А. и др. Ранняя диагностика ишемической болезни сердца у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких. // Тер. архив. 1999.- № 9.- С.52−56.
  118. Н.Р., Черейская Н. К., Федорова С. И. и др. Бифункциональное мониторирование у больных с сочетанной патологией бронхолегочной и сердечно-сосудистой систем. // Пульмонология. 2003.- № 2.-С.63−68.
  119. Патологическая физиология. / Под редакцией Адо А. Д. / М.-Триада-Х. 2001. — 574с.
  120. Н.Б. Ишемическая болезнь сердца с низким риском сосудистых осложнений новое показание к применению ангиотензинпревращающего фермента (результаты исследования EUROPA). // Кардиология. — 2003. — № 10. — С.84−85.
  121. В.Е., Дундуков H.H. Функция межжелудочковой перегородки у пульмонологических больных. // Пульмонология. 1993. — № 2. — С.49−52.
  122. А.Е. Статистический анализ в медицине и биологии: задачи, терминология, логика, компьютерные методы. / М.:Изд. РАМН. -2000. 52с.
  123. Е.В. Окончательное подтверждение неэффективности антибиотиков для вторичной профилактики у больных коронарной болезнью сердца. Результаты исследований PROVEIT (Gatifloxacin trial) и ACES. // Кардиология. 2004. — № 10 — С.82−83.
  124. С. А., Конопко А. Н., Сироткин С. А. Медиаторы эндотелиальной дисфункции у больных хроническим легочным сердцем. // Клиническая медицина. 2006. — № 11. — С. 20−24.
  125. В.П. Генетика артериальной гипертензии (современные исследовательские парадигмы). // Клиническая медицина. 2003. — № 1. — С. 12−18.
  126. А.П., Кароли H.A. Эхокардиографические показатели формирования хронического легочного сердца у больных бронхиальной астмой. // Клиническая медицина. -2002. № 12. — С. 26−31.
  127. А.П., Сажина Е. Ю., Тома М. И. Эндотелиальная дисфункция и особенности изменения уровня цитокинов и С реактивного белка у больных хронической сердечной недостаточностью. // Росс. Кард. Журнал. — 2005. — № 2(52). — С.26−31.
  128. М.М., Митьков В. В., Платова МЛ. Комплексная эхокардиографическая оценка систолической и диастолической функции левого и правого желудочков в норме. // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2005. — № 4. — С.64 -73.
  129. В.А., Голиков А. П., Руднев Д. В. и др. Влияние рамиприла на течение острого инфаркта миокарда. // Кардиология. 1997. -№ 5. — С.48−51.
  130. Г. В. Использование холтеровского моиторирования ЭКГ для диагностики ишемии миокарда у больных с различной сердечнососудистой патологией. // Сердце. 2002. — Т.1. — № 6. — С.283−292.
  131. И.С., Миррахимов Э. М. Состояние правого и левого желудочков сердца у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких, осложненными гипоксической легочной гипертонией. // Кардиология. № 9. — 2005. — С.90−95.
  132. В.А., Жданов B.C., Гаахов И. Е. Особенности эволюции атеросклероза аорты и коронарных артерий у практически здоровых мужчин Москвы за 40-летний период. // Кардиология. 2005. — № 6. — С. 14−18.
  133. М.А. Современные методы диагностики жизнеспособного миокарда. // Кардиология. 2005. — № 9. — С.47−54.
  134. В.Б., Бойцов С. А., Кучмин А. Н. и др. Особенности нарушений сердечного ритма и их лечение дилтиаземом у больных бронхиальной астмой. // Клин, медицина. 2001. — № 3.- С.22−26.
  135. А.И., Алексеев В. Г. Особенности клинического течения ИБС у больной с сопутствующей бронхиальной астмой в старших возрастных группах. //Тер.архив. 1989.- т.61. — № 3. — С.114−118.
  136. А.И., Алексеев В. Г., Клочков О. И. Клиническое течение ишемической болезни сердца при сопутствующей бронхиальной астме. // Клин, медицина. 1989.- т.67. — № 10. — С.44−48.
  137. В.А. Интракардиальные взаимоотношения как отражение ремоделирования сердца при заболеваниях легких с обструктивным типом нарушений вентиляции. // Клин, медицина. 2001. -№ 7. — С.43−46.
  138. В.А. Особенности интракардиальных взаимосвязей по данным ЭХО-КГ исследования у больных с вентиляционными нарушениями обструктивного и рестриктивного типов. //Тер. архив.- 2002. -№ 12.-С.60−63.
  139. С.К. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе ХОБЛ. // Атмосфера. 2002. — № 1. — С.24−25.
  140. Х.В., Уонглер Р. Д., ДеВитт Д.Ф. Регуляция коронарного кровообращения /в кн. Физиология и патофизиология сердца /под ред. Н. Сперелакиса, перевод с англ./ М. Медицина. — 1990. — Т.2. — С.562−594.
  141. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней / под ред. Шулутко Б. И., Макаренко C.B./ СПб.-«Элби-СПб» 2004. — 800с.
  142. A.B., Глазунов А. Б., Бакаев Р. Г. и др. Влияние изосорбида 5 — мононитрата на гемодинамику большого и малого кругов кровообращения у больных с лёгочным сердцем. // Реабитология: сборник научных трудов. — М., 2003. — С. 238 — 242.
  143. П.В. Контроль эффективности восстановительного лечения больных ХОБЛ и БА с использованием методов функциональной диагностики. // Пульмонология. 2005. — № 5. — С.69−73.
  144. А.Л., Дроздов Д. В. Бессимптомная ишемия миокарда. // Кардиология. 1996. — № 7. — С. 11−15.
  145. М.В., Фомина И. Г. Современные подходы к диагностике и лечению безболевой ишемии миокарда. // Росс, кардиол. журнал. 2002.- № 1(33). — С.71−80.
  146. С.А. Влияние длительного табакокурения на процессы перекисного окисления липидов и иммунную систему у больных хроническим бронхитом. // Пульмонология. 2004. — № 2. — С.83−85.
  147. М.М. Нарушения ритма сердца и электрическая нестабильность миокарда у больных ХОБЛ. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Нальчик .- 2004.- с.22
  148. Л. Л., Тепляков А. Т. Клинические и патофизиологические аспекты влияния хронической гипоксии/ ишемии на * энергетический метаболизм миокарда. // Клин, медицина. 2004 — № 3. — С.4−11.
  149. С.Н., Павликова Е. П., Сивков В. И. Применение селективного бета-адреноблокатора бисопролола у больных острым инфарктом миокарда и сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом. // Кардиология. 2000. — № 9. — С.42−44.
  150. Т.М., Кавешников B.C. Chlamidia pneumoniae: связь с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца. // Кардиология. 2001. -№ 9. — С.65−69.
  151. В.И. Руководство по диагностике, лечению и профилактике бронхиальной астмы. / Под редакцией Чучалина А. Г. -М,-2005. 50 е.
  152. Г. А., Уклистая Т. А., Андросюк Н. Г. и др. Ремоделирование сердца в свете изменений иммунного статуса у больныххронической обструктивной болезнью легких. // Клиническая медицина. -2006. № 4. -С. 34−38.
  153. A.B., Мишланов В. Ю. Бронхиальная астма (иммунитет, гемостаз, лечение). / Пермь. ИПК «Звезда». — 2001. — 220с.
  154. Уейр Е. К, Ривс Дж.Е. Физиология и патофизиология легочных сосудов. / М.Медицина. 1995. — 420с.
  155. P.C., Богоудинова O.E., Владимирова Д. И. и др. Стероидозависимая бронхиальная астма. Атмосфера. — 2002. — № 1. — С. 1114.
  156. Т. А., Химочко Т. Г., Ройтман А. П. и др. Нейрогуморальные аспекты формирования легочного сердца при хронических обструктивных заболеваниях легких. // Рос.кардиол. журн. -2003. № 6. — С.25−27.
  157. Т.А., Химочко Т. Г., Устинов A.A. и др. Активность ангиотензиипревращающего фермента в клиническом течении и формировании легочного сердца у больных хроническими обструктивными. болезнями легких. // Клин, медицина. 2006. — № 4. — С.31−34.
  158. В.А., Жуков Г. В., Могилевский В. А. и др. Морфофункциональные особенности миокарда и венечного микроциркуляторного русла при экспериментальной эмболии ветвей легочной артерии. // Арх. патол. 1991. — № 2. — С.22−27.
  159. Р.Ф., Пальмова Л. Ю. Антибактериальная терапия хронического обструктивного бронхита. // Рус. мед. журнал. 2002 .- т.10. -№ 23 (167). — С.1086−1088.
  160. К. Расшифровка клинических лабораторных анализов./ Под ред. проф. B.JI. Эмануэля. / М.-БИНОМ. Лаборатория знаний. 2004. -376с.
  161. М. А., Гринева З. О., Задионченко B.C. Влияние бронходилятаторов на легочную гипертензию у больных ХОБЛ. // Пульмонология. 2004. — № 2. — С.97−102.
  162. Хроническая обструктивная болезнь легких. Федеральная программа (издание второе, переработанное и дополненное)/под ред.А. Г. Чучалина./ М. 2004. — 61с.
  163. Цой A.M. Оптимизация терапии больных бронхиальной астмой. // Consil. medicum. 2004. — экстравыпуск. — С.6−8.
  164. Цой А.Н., Аржакова Л. С., Архипов В. В. Фармакодинамика и клиническая эффективность ингаляционных глюкокортикостероидов у больных с обострением бронхиальной астмы. // Пульмонология. 2002. — № 3. — С.88−92.
  165. В.Г. Критические заметки по поводу парадигмы: гибернирующий и оглушенный миокард. // Кардиология. 2005. — № 9. — С.43−46.
  166. А.Л. Диагностические ошибки в пульмонологии. // Пульмонология. 2005. — № 3. — С.5−11.
  167. А.Л., Лебедин Ю. С., Дулин К. С. и др. Гистопатология ветвей легочной артерии при бронхиальной астме и ХОБЛ (морфометрическое и иммуногистохимическое исследование). // Пульмонология. 2005. — № 3. — 59−61.
  168. С.Ю. Внелабораторная оценка одышки ифункционального статуса при бронхолегочной патологии. // Пульмонология. -2004. -№ 5.-С.98−107.
  169. С.Ю., Неклюдова Г. В., Копылев И. Д. Легочная гипертензия у ликвидаторов Чернобыльской аварии. // Пульмонология. -2003. № 6. — С.37−41.
  170. А.Г. Клинические рекомендации. Пульмонология. // М., ГОЭТАР Медиа. 2005.
  171. А.Г. Актуальные вопросы пульмонологии (Белая книга). // Русс.мед.журнал. 2004. — т. 12. — № 2 (202). — С.53−58.
  172. А.Г., Аверьянов A.B., Антонова Н. В. и др. Концепция развития пульмонологической помощи населению Российской Федерации (2004−2008г). Утверждена решением коллегии Минзрава России 16 сентября 2003 года. // Пульмонология. 2004. — № 1. — С.34−37.
  173. А.Г., Белевский A.C., Черняк Б. А. и др. Качество жизни больных хронической обструктивной болезнью легких в России: результаты многоцентрового популяционного исследования «ИКАР-ХОБЛ». // Пульмонология. 2005. — № 1. — С.93−102.
  174. А.Г., Калманов E.H. Теофиллины в лечении бронхиальной астмы и хронических обструктивных заболеваниях легких. // Consil. medicum. 2001. — № 3. — С. 127−133.
  175. А.Г., Огородова Л. М., Петровский Ф. И. и др. Базисная терапия тяжелой бронхиальной астмы у взрослых (данные национального исследования НАБАТ. // Пульмонология. 2004. — № 6. — С.68−77.
  176. С. А., Деев А. Д., Оганов А. Д. и др. Частота пульса и смертность от сердечно сосудистых заболеваний у российских мужчин и женщин. Результаты эпидемиологических исследований. // Кардиология. -2005. -№ 10.-С. 45−50.
  177. М.Ж., Мареев В. Ю. Роль ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента в лечении больных ишемической болезньюсердца, стабильной стенокардией, с сохраненной функцией левого желудочка.//Кардиология. 1999. -№ 1. — С.75−84.
  178. Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография (второе издание). / Москва. Практика. — 2005. — 344с.
  179. Е.И., Хмелькова М.Л., Гринева З. О. Результаты длительного лечения бронходиляторами короткого действия больных ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с бронхиальной астмой. // Пульмонология. 2005. — № 2. -С.101−112.
  180. Е.И. Различия в диагностике и лечении бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких. // Consil.medicum. -2002. № 4(9). — С.492−497.
  181. Я.Н., Беднаржевская Т. В., Лукьяненко Н. Я. Диагностика легочной гипертензии у больных с хроническими заболеваниями легких. // Пульмонология. 2004. — № 3. — С.64−67.
  182. Ю.В. Суточное мониторирование ЭКГ при нарушениях ритма и проводимости сердца. /Спб. Инкарт. — 2001. — 212с.
  183. H.A. Состояние эндотелия сосудов легких у больных бронхиальной астмой. // Клиническая медицина. 2004. — № 5. — С. 36−39.
  184. Д.Г., Байнак О. В., Корытина Г. Ф. Полиморфные варианты генов провоспалительных цитокинов как маркеры предрасположенности к ХОБЛ. // Пульмонология. 2004. — № 5. — С.44−48.
  185. С.С. Графический анализ информативности ОФВ1 при оценке бронходилятационного ответа у больных бронхиальной астмой. // Пульмонология. 2005. — № 1. — Р.42−47.
  186. Aberg G., Ferrer P. Effects of Captopril on atherosclerosis in Cynomolgus monkeys. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1990 — Vol. l5.(Suppl 1)-S.65−72.
  187. Abrams J. How to use nitrates. // Cardiovasc. Drugs Ther. 2002. -Vol. 6-P. 511−514.
  188. Acham V., Broadhead V., Malaki G. et al. Asymmetric dimethylarginine causes cardiac dysfunction in humans and is actively metabolized by dimethylaminohydrolase. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2003. Vol.23. — P. 1455−1459.
  189. ACE Inhibitor MI Collaborative Group. Indications for ACE inhibitors in the early treatment of acute myocardial infarction: systemic overview of individual data from 100.000 patients in randomized trials. // Circulation. -1998.-Vol.97.-P.2202−2212.
  190. Agusti A. G.N., Noguera A., Sauleda J. et al. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary desease. // Eur. Respir. J.- 2003. Vol. 21. — P.347−360.
  191. Aird W.C. Endotelial cell heterogeneity. // Critical Care Medicine. -2003. Vol. 31.-P. 221−230.
  192. Almagro P., Calbo E., Echagilen A. O. et al. Mortality after hospitalization for COPD.//Chest. 2002. — № 121.-P. 1441−1448.
  193. Alpert M.A., Lambert C.R., Terry B.E. Influence of left ventricular mass on left ventricular diastolic filling in normotensive morbid obesity. // Amer. Heart J. 1995. — Vol. 130. — P.1068−1071.
  194. Alsaeedi A., Sin D.D., McAlister F.A. The effects of inhaled corticosteroids in chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review of randomized placebo-controlled trials. // Amer. J. Med. 2002. — Vol. 113. — P. 5965.
  195. Anan F., Takahashi N., Oie T. et al. Effects of valsartan and perindopril combination therapy on left ventricular hypertrophy and aortic arterial stiffness in patients with essential hypertension. // Eur J. Clin. Pharmacol. 2005. -Vol.61.-P. 353−359.
  196. Andreassen IT, Vestbo J. Chronic obstructive pulmonary disease as a systematic disease: an epidemiological perspective. // Eur. Respiratory J. 2003. — Vol.21, (suppl.46)-P. 2−4.
  197. Asmar R., Benetos A., Pannier B. et.al. Prevalens and circadian variations of ST-segment depression and its concomitant pressure changes inasymptomatic systemis hypertension. // Am. J. Cardiol. 1996. — Vol.77(5). -P.384−390.
  198. Atherosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology Italian Study Group. No Evidence of Association Between Prothrombotic Gene Polymorphisms and the Development of Acute Myocardial Infarction at a Young Age. // Circulation. 2003. — Vol. 107. — P. 1117.
  199. Aurigemma G.P. Diastolic heart failure a common and lethal condition by any name. // New Engl. J. Med. — 2006. — Vol.355(3). — P.308−310.
  200. Basili S., Ferroni P. et.al. Lipoprotein (a) serum levels in patients affected by chronic obstructive pulmonary disease. // Aterosclerosis. 1999. -Vol.2. — P.249−252.
  201. Barbera J.A., Peinado V. I., Santos S. et al. Redused expression of endothelial nitric oxide synthase in pulmonary arteries of smokers. // Amer. Respiratory. Critical Care Medicine. -2001. Vol.164. — P. 709−713,
  202. Barbera J.A., Peinado V.I., Santos S. Pulmonary hypertension in COPD. // Eur. Respir. J. 2003. — Vol.21. — P.892- 905.
  203. Barnes P.J. Theophylline. New perspective for an old drug. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003. — Vol.167 (6). — P.813.-818.
  204. Bateman E.D., Boushey H.A., Boushey J. et al. Can guideline-defined asthma control be achieved? The gaining optimal asthma control study. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2004. — Vol.170. — P.836−844.
  205. Barrington S.F., Chambers J., Hallet W.A. et al. Comparison of sestamibi, thallium, echocardiography and Pet for the detection of hibernating myocardium. // Eur. J. Nucl. Med. Mol. Imag. 2004. — Vol.31(8). — P. 1209 -1211.
  206. Barst R.J., Langleben D., Frost A. et al. Sitaxsentan therapy for pulmonary arterial hypertension. // Amer. J. Resp. Critical Care Medicine-2004-Vol.169.- P.441−447.
  207. Barst R.J., Mc Goon M., Torbicki A. et al. Diagnosis and difference assessment of pulmonary arterial hypertension. // J Am Coll Cardiol. 2004. -Vol.12.-P. 40−47.
  208. Basso C., Valente S.F., Thiene G. et al. «Hibernating» myocardium: not only a matter of semantics. Response. // Circulation. 2003. — Vol. 107. — P. 10−14.
  209. Berg H.F., Maraha B., Scheffer G.J. et al. Treatment with clarithromycin prior to coronary artery bypass graft surgery does not prevent subseguent cardiac events. // Clin. Infect. Dis. 2005. — Vol.40. — P. 358−365.
  210. Bikkina M., Levy D., Evans J. et al. Left ventricular mass and risk of stroke in an elderly cohort. // JAMA. 1994. — Vol.272. — P.33−36.
  211. Bito V., Heinzel F.R., Weidman F. et al. Cellular mechanisms of contractile disfunction in hibernating myocardium. // Circulat. Res. 2004. -Vol.94.-P.794−801.
  212. Block G., Jensen Ch. et al. Plasma C-reactive protein concentrations in active and passive smokers: influence of antioxidant supplementation. // J. Am. Coll. Nutr. 2004. — Vol.23(2). — P. 141−147.
  213. Boyer J.K., Thanigaraj S., Schechtman K.B. et al. Prevalence of ventricular diastolic dysfunction in asymptomatic normotensive patients with diabetes mellitus. // Am. J. Cardiol. 2004. — Vol.93(7). — P. 870−875.
  214. Boldt J., Rothe G., Schindler E. et al. Can Clonidine, enoximone, and enalaprilat help to protect the myocardium against ischaemia in cardiac surgery? // Heart. 1996. — Vol.76 (3). — P.207−213.
  215. Braunwald E., Kloner R.A. The stunned myocardium: prolonged, postischemic ventricular dysfunction. // Circulation. 1982. — Vol.66. — P. 11 461 149.
  216. Brusasco V., Hodder R., Miravitlles M. et al. Health outcomesfollowing six months' treatment with once-daily tiotropium compared to twice daily salmeterol in patirnts with COPD. // Thorax. 2003. — Vol.58. — P.399−404.
  217. Burgess M.I., Bright Toonas R. J., Ray S.G. Echocardiographic evaluation of right ventricular function. // Eur. J. Echocardiogr. — 2002. — Vol.3. — P. 252−262.
  218. Calverley P.M.A., Burge P. S., Spenser S. et al. Bronchodilator reversibility testing in chronic obstructive pulmonary disease. // Thorax.- 2004. -Vol. 58 (suppl. 8). S.659−664.
  219. Camici P.G., Rimoldi O.E. Myocardial blood flow in patients with hibernating miocardium. // Cardiovascular Research. 2003. — Vol.57(2). — P. 302 311.
  220. Candell-Riera J., Santana-Boado C., Bermejo B. et al. Prognosis of «clandestine» myocardial ischemia, silent myocardial ischemia, and angina pectoris in medically treated patients. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998.- Vol.82.-P.1333−1 138.
  221. Canty J.M., Suzuki J.G., Banas M.D. et al. «Hibernating» myocardium. Chronically adapted ischemia but vulnerable to sudden death. // Circular Res. 2004. — Vol.94. — Abstract 1142.
  222. Carrel R. Alpha 1 antitrypsin deficiency — a model for conformational diseases. // New Engl. J. Med. — 2002. — Vol. 346(1). — P.45−53.
  223. Carrozzi L., Rijcken B., Burney P. et al. Family history for chronic lungdiseases and epidemiological determinants of COPD in the three European countries. // Eur. Respir.Rev.- 2001.- Vol. 11 (80).-P. 49−54.
  224. Casanova C., Cote C., de Torres J.D. et al. The inspiratory to total lung capacity ratio predicts mortality in patients with COPD. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2004. — Vol.10. — P. l 164.
  225. Churg A., Dai J., Tai H. et al. Tumor necrosis factor alpha is central to acute cigarette smoke — induced inflammation and connective tissue breakdown. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2002. — Vol. 166(6). — P. 849.
  226. Celli B. R., MacNee W. and committee members. Standarts for diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of ATS/ERS position paper. // Eur. Respir.J. 2004. — Vol.23. — № 6. — P.932−946.
  227. Chemla D., Castelain V. Herve P. et al. Haemodinamic evaluation of pulmonary hypertension.//Eur.Respir.J. 2002. — Vol.20. — P. 1314−1331.
  228. Chen J., Radford M. J., Wang Y. et al. Effectiveness of beta-blocker therapy after acute myocardial infarction in elderly patients with chronic obstructive pulmonary disease or asthma. // J. Am. Coll. Cardiol. 2001.-Vol.37(7). — P.1950−1956.
  229. Cheng J.W., Ngo M.N. Current perspective on the use of angiotensin converting enzyme inhibitors in the management of coronary (atherosclerotic) artery disease. //Ann. Pharmac. — 1997. — Vol.31. — P. 1499−1506.
  230. Chuchalin A.G., Avdeev S.N. Epidemiology and managment of COPD in Russia. / In Similowski T., Whitelaw W.A., Derenne J. Clinical management of stable COPD.-New York: Marcell Dekker. 2002. — P.987−1006.
  231. Cohn P. Silent myocardial ischemia. // Am. J. Cardiol. 1988. -Vol.109.-P.312−317.
  232. Cottleb S.O. Diagnostic procedures for myocardial ischemia. // Eur. Heart J. 1996. — Vol. 17.(Suppl G) — P. 53−58.
  233. Coughlin S.S., Metayer C., McCarthy E.P. Respiratory illness, beta-agonists, and risk of idiopathic dilated cardiomiopathy. // Amer. J. Epidemiol.-1995. Vol.142. — № 4. — P. 395−403.
  234. Curtis J. R., Patrick D.L. The assessment of health status among patients with COPD. // Eur. RespJ. 2003. — Vol.21.(suppl.4). — S.36−45.
  235. Dahlof B., Zanchetti A., Diez J. et al. Effect of losartan and atenolol on left ventricular mass and neurohormonal profile in patients with essential hypertension and left ventricular hypertrophy. // J. Hypertens. 2002. — Vol.20. -P.1855- 1864.
  236. Danhlof B. Further evidence for low dose combinations in patients with left ventricular hypertrophy. // J. Hum. Hypertens. — 2005. — Vol. 19. — P.9−14.
  237. Danessh J., Collins R., Peto R. Chronic infections and coronary heart disease: Inshere a link? // Lancet.- 1997. Vol. 350. — P.430−436.
  238. Dart R., Gollub S., Lazar et al. Treatment of systematic hypertension in patients with pulmonare diseases chronic obstructive pulmonary disease and asthma (special report). // Chest. 2003. — Vol.123 (1). — P.222−243.
  239. Depre C., Vatner S.F. Mecheanisms of cell survival in myocardial hibernation. //Trends Cardiovasc. Med. 2005. — Vol.15 (suppl 3). — P. 101−110.
  240. Devereux R.B., Reicheck N.R. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man anatomic validation of the method. // Circulation. -1977. Vol. 55. — P.613−618.
  241. Di Bello V., Giorgi D., Pedrinelli R. et al. Coronary microcirculation into different models of left ventricular hypertrophy hypertensive and athletes heart: a contrast echocardiographic study. // J. Hypertens. 2003. — Vol.17. — P.253−263.
  242. Diderick E.G. Burden of ischemic heart disease. // Progress. 2003. -№ 5. — P.2−4.
  243. Diet F., Pratt R.E., BerryG. et al. Increased accumulation of tissue ASE in human atherosclerotic coronary artery disease. // Circulation.-1996. -Vol.94. P.2756−2767.
  244. Doherty T. M., Detrano R.C. Coronary arterial calcinosis as an active process: a new perspective on an old problem. // Tissue Int. 1994. — Vol.54. -P.224−230.
  245. Dolmage T.E., Coldstein R.S. Repeatatability of inspiratory capacity during incremental exercise in patients with severe COPD. // Chest. 2002. -Vol.121.-P.708−714.
  246. Donahue J.F., van Noord J.A., Bateman E.D. et al. A 6-month, placebo-controlled study comparing lung function and health status changes in COPD patients treated with tiotropium and salmeterol. // Chest. 2002. — Vol.122. — P.47−55.
  247. Droste C., Roskamm H. Silent myocardial ischemia. // Am. Heart J. 1989.-№ 118 (5). — P.1087−1092.
  248. Dzau V. J. Angiotensin-converting enzyme as a multimechanistic factor in CAD. //J. Myocard. Ischemia 1995. — Vol.7.(Suppl 1) — P.6−14.
  249. Eddahibi S., Morrell N" d’Ortho M.P.et al. Pathobiology of pulmonary arterial hypertension. // Eur.Respir.J. 2002. — Vol.20(6). — P. 15 591 572.
  250. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomized, double-blind, placebocontrolled multicentre trial (the EUROPA study). // Lancet. 2003. — Vol. 362. -P.782−789.
  251. Engstrom G., Lind P., Hedblad B. et al. Lung function and cardiovascular risk. //Circulation. 2002. — Vol.106. — P.2555−2560.
  252. Ernst P., Spitzer W., Suissa S. et al. Risk of fatal and near-fatal asthma in relation to inhaled corticosteroid use. // JAMA. 1992. — № 268. -P.3462−3464.
  253. European Society of Hypertension- European Society Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. // J. Hypertens. 2003. -Vol.21. -P.1011- 1053.
  254. Fabbry L.M., Romohgoli M., Richeldi L., et al. Asthma versus obstructive pulmonary disease. // Eur. Respir. Monogr. 2003. — Vol.8 (monogr.23). — P. 195−210.
  255. Feigenbaum H. Echocardiography. 5-th edition. / Philadelphia: Lea-Febirger.- 1999.-580 p.
  256. Fennesy P.A., Campbell J.H., Campbell G.R. Perindopril inhibits both the development of atherosclerosis in the cholesterolfed rabbit and lipoprotein binding to smooth muscle cells in culture. // Atherosclerosis. 1994. — Vol. 106.-P.29−41.
  257. Ferrari R. Metabolic disturbances during myocardial ischemia and reperfusion. //Am. J. Cardiol. 1995. — Vol.76. — P. 17−24.
  258. Ferrarotti I., Zorzetto M., Beccaria M. et al. Tumor necrosis factor family genes in a phenotype of COPD associated with emphysema. // Eur. Respir J.- 2003. Vol.21 (3). — P.444−449.
  259. Ferro G., Spinelli L., Spadafera M. et al. Noninvasive approach toevaluation coronary reserve. //Act. Cardiol.- 1990.-№ 45.-P.212—216.
  260. Forhh R., Montgomery H. Angiotensin converting enzyme inhibitors in chronic obstructive pulmonary disease: a therapeutic target? // Thorax. 2003. -Vol.58.-P.556−558.
  261. Fournier J.A., Cabezon S., Cayuela A. et al. Longterm prognosis of patients having acute myocardial infarction when >40 years of age. // Am. J. Cardiol. 2004. — Vol.94(8). — P.989−992.
  262. Fox K.M. EURopean trial 43. On reduction of cardiac events with Perindopril in stable coronary artery disease investigators (EUROPA). // Lancel.2003. Vol.362. — P.782−788.
  263. Frangogianinis N.G. Myocardial hibernaton clinical and pathological perspectives. //Minerva Cardioangiology. 2003. — Vol.51.- P. 261−279.
  264. Frangogianis N.G. The pathological basis of myocardial gibernation. // Histol. Histopathol. 2003. — Vol. 18. — P.647−655.
  265. Frangogianis N.G., Schimon S., Chang S.M. et al. Evidence for an active inflammotory process in the hibernating human myocardium. // Am. J. Pathol. 2002. — Vol. 160. — P. 1425−1433.
  266. Frangulyan R.R., Janjapanyan L.L. Right ventricular functional peculiarities on various stages of chronic obstructive pulmonary disease. // 12th ERS Annual Congress: Abstract Eur. Res. J. 2002. — Vol. 20. Suppl.38. — P. 483.
  267. Frigerio M., Aguggini G. Diastolic heart failure. // Ital. Heart J.2004. Vol.5 suppl.6. — P.48 — 54.
  268. Fuso L., Incalz R.A., Pistelli R. et al. Predicting mortality of patients hospitalized for acutely exacerbated chronic obstructive pulmonary disease. // Am. J.Med. 1995.- Vol. 98. — P. 272.
  269. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. // J. Am. Coll. Cardiol.-1992. Vol.19. — P.1550−1558.
  270. Gibson D.G., Francis D.P. Clinical assessment of left ventricular diastolic function. // Heart. 2003. — Vol.89 (2). — P. 231−238.
  271. Glasier M.G. Importance of generalized defective perception of painful stimuli as a cause of silent myocardial ischemia in chronic angina pectoris. // Am. J. Cardiol. 1986. — Vol.58. -№ 9.- P. 667−672.
  272. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. / WHO. -2002. 160 p.
  273. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global stratey for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive lung disease / NHLBI / WHO workhop report. 2005.
  274. Gnoevykh V., Butov A., Rudkevich M. et al. New markers of early functional disorders in healthy smokers. // Eur. Respir J. 2004. -Vol.24(48). — S.249−250.
  275. Gorecka D. Cardiac arrhythmias in chronic obstructive pulmonary disease. //Monaldi Arch. Chest Dis. 1997. — Vol.52. — № 3 — P.278−281.
  276. Goto M., Liu Y., Yang X.M. et al. Role of bradykinin in protection of ischemic preconditioning in rabbit hearts. // Circ. Resp. 1995. — Vol.77. — P.611— 621.
  277. Gottlieb R.A., Gruol D.L., Zhu J.Y. et al. Preconditioning rabbit cardiomyocytes: role of pH, vacuolar proton ATPase, and apoptosis. // J. Clin. Invest. 1996. — Vol.97. — P.2391−2408.
  278. Gould K., Toegtmeyer H. Myocardial ischemia, fluorodeoxyglucose and severity of coronary artery stenosis: the complexities of metabolic remodeling in hibernating myocardium. // Circulation. 2004. — Vol. 109(2). — P. 167−170.
  279. Grundy S. Role of low density lipoproteins in atherogenesis and development of coronary heart disease.// Clinical Chemistry.-1995.- Vol.41.-P.139- 146.
  280. Hagar J.M., Hale S.L., Kloner R.A. Effects of preconditioning ischemia on reperfusion arrhythmias after coronary artery occlusion and reperfusion in the rat. // Circ.Res. -1991.-Vol.68.-P.61−68.
  281. Hamlin S.K., Villars P. S., Kannusky J.T. et al. Role of diastole in left ventricular function, II diagnosis and treatment. // Am. J. Crit. Care. 2004. -Vol. 13(6). — P. 453−468.
  282. Hansel A. L., Walk J. A., Soriano J. B. What do chronic obstructive pulmonary disease patients die from? A multiple case coding analysis. // Eur. Respir. J.- 2003.-Vol. 22.- P. 809—814.
  283. Hearse D.J. Myocardial hibernation. A form of endogenous protection? // Eur. Heart J. 1997,-Suppl A.-P.2−7.
  284. Hendeles L., Sherman J. Are inhaled corticosteroids effective for acute exacerbations of asthma in children?// J. Pediatr.-2003.-Vol.l42(Suppl.2).-S.26−32.
  285. Heusch G., Sipido K.R. Myocardial hibernation: a double edged sword. // Circular Res. 2004. — Vol.94. — P. 1005 — 1007.
  286. Heusch G., Schulz R. Hibernating myocardium: new answers, still more questions! // Circular Res. 2002. — Vol.91. — P. 863 — 866.
  287. Hida W, Tun Y., Kikuchi Y. et al. Pulmonary hypertension in patients with chronic obstructive pulmonary disease: recent advances in patophysiology and management. // Respiration. 2002. № 7. — P. 3 -13.
  288. Huang C.H., Kim S.J., Ghaleh B. et al. An adenosine agonist and preconditioning shift the distribution of myocardial blood flow in conscious pigs.// Am. J. Physiol.- 1999.- Feb.Vol.276(2 Pt 2).-P.368−375.
  289. Hu F., Stampfer M., Manson J. et al. Dietary fat intake and the risk of coronary heart disease in women.// New Engl. J. Med. -1997.- Vol.337.- P. 14 911 499.
  290. Humbert M., Sitbon O., Simonnean G. Treatment of Pulmonary Arterial Hypertension. // N. Engl. J. Med. 2004. — Vol.351. — P. 1425 — 1436.
  291. Ionescu A.A., Lonescu A.A., Payne N. et al. Subclinical right ventricular dysfunction in cystic fibrosis.// Am. J. Resp. Crit. Care Med.-2001.-№ 163.-P.1212−1218.
  292. Jeffery R.K. Remodelling in asthma and chronic obstructive pulmonary disease//Am. J. Respir. Crit. Care Med.-2001.- Vol. l64.-P.28−38.
  293. Jeffery R.K., Turato G., Saetta M. Pathology of asthma// Eur. Respir. Monogr.-2003.-Vol.8 (monogr.23).-P.l 14−125.
  294. Johnson L. Diagnosis of pulmonary hypertension// Clin. Tech. Small. Anim. Pract.-1999.- Vol.14.- P.231−236.
  295. Johnson M. P-2 adrenoreceptors: mechanisms of action of p2 agonists.// Pediatr.Respir.Rev.-2001 .-№ 2.-P.57−62.
  296. Joos L., Pare P., Sandford A. Genetic risk factors for chronic obstructive pulmonary disease.//Swiss Med.Wkly.-2002.-Vol. 132.-P.27−37.
  297. Karjalainen J., Hulkkonen J., Hurme M. IL-1 haplotypes and lung function decline. //Thorax.-2002.- Vol.57(6).-P.561−562.
  298. Kitabatake A., Inoue M., Asao M. Noninvasive evaluation of pulmonary hypertension by a pulsed Doppler technigue.// Circulation.- 1983.-Vol.68.-P.302−309.
  299. Klingbeil A., Schnaider II., Markus P. et al. A metaanalysis of the effects treatment on left ventricular mass in essential hypertension. // Am J Med. -2003.-Vol.115(1).-P. 41−46.
  300. Kowala M.C. Captopril decreases accelerated atherosclerosis in hypertensive one kidney one clip rats fed cholesterol.// Drug Development Res.-1993.- Vol.29.- P.100−107.
  301. Kovalova S., Necas J., Cerbak R. et al. Echocardiographic volumetry of the right ventricle. // Eur. J. Echocardigr. 2005. — Vol.6 № 1. — P. 15 — 23.
  302. Kozlova L.I., Aizanov Z.R., Chuchalin A.G. Influence of long- term treatment by selective beta-blocker on respiratory function decline in patients with COPD and coronary heart disease.// Eur. Respir. J.- 2001.-Vol. 18.(33).-P.25.
  303. Krowka M. J. Pulmonary hypertension: diagnostics and therapeutics.// Mayo. Clin. Proc.-2000.- Vol.75.- P.625−630.
  304. Kucukaycan M., Van Krugten M., Pennings H.J. et al. Tumor necrosis factor L+4896G/A gene polymorphism is associated with chronic obstructive pulmonary disease.// Respir.Res.-2002.-Vol.3.-P.29.
  305. Larrazet F., Pellerin D., Eournier C. et.al. Right and Left isovolumic ventricular relaxation time intervals compared in patients by means of a singlepulsed Doppler method.// J. Am. Soc. Echocardiogr.- 1997.- Vol. 10(7).- P.699−706.
  306. Leisker J.J., Van De Velde V. Effect of formeterol and ipratropium on exercise capacity in patients with COPD// Respir.Med.-2002.- Vol.96(8).-P.559−566.
  307. Lees R.S., Pitt B., Chan R.C. et al. Baseline clinical and angiographic data in the Quinapril Ischaemic Event Triel (QUIET).// Am. J. Cardiol.-1996.-Vol.78.- P.1011−1017.
  308. Liberman E.H., Gerhard M.D., Uehata A. et al. Flow-induced vasodilation of the human brachial artery is impaired in patients < 40 jears of age with coronary artery disease //Am. J. Cardiol. 1996.- Vol.78(l 1).-P. 1210−1214.
  309. Lij D.D., Man S.F.P. Inhaled corticosteroids and survival in chronic obstructive pulmonary disease: does the dose matter?// Eur. Respir. J.- 2003.-№ 21.-P. 260−266.
  310. Lindsay M.M., Maxwell P., Pinn F.G. TIMP 1: marker of left ventricular diastolic dysfunction and fibrosis in hypertension. // Hypertension -2002.-Vol.40(2). — P. 136−141.
  311. Loddenkemper R., Gibson G.J., Sibille et al. European Lung White Book. The first comprehensive survey on respiratory health in Europe./London.-2003.-P.34−43.
  312. Lonn E.M., Yusuf S., Dzavik V. et al. Effect of ramipril and vitamin E on atherosclerosis. The study to evaluate carotid ultrasound changes in patients treated with ramipril and vitamin E (SECURE). // Circulation.-2001.- Vol. 103.-P.919−925.
  313. Lonn E.M., Roccaforte R., Yi Q. et al. Effect of long term therapy with ramipril in high — risk women. // J.Am.Coll.Cardiol. — 2002. — Vol.40. — P.693 -702.
  314. Luisetti M., Seersholm N. apAntitrypsin deficiency. Epidemiology of a,-Antitrypsin deficiency. // Thorax. 2004. — Vol.59. — P. 164 — 169.
  315. Lundback B., Viegi G., Jonsson E. etal. Bronchitis symptoms in Italy and Sweden — prevalence and risk factors. // Eur. Respir. Rev.- 2001.- Vol. 11 (80).- P. 55−64.
  316. Macnee W., Rahman I. Oxidants and antioxidants as therapeutic targets in chronic obstructive pulmonary disease.// Am. J.Respir. Crit. Care Med.1999.-№ 160.- S.58−65.
  317. Magnussen H. Exercise limitation in COPD: mechanisms, assessment and treatment. //Eur.Respir J.-2004.-Vol.l4 (89).-P.35−39.
  318. Maisch B. Ventricular remodeling.//Cardiology.-1996.- Vol.87 (suppl.l) P.2−10.
  319. Mancini G.B.J. Emerging concepts: angiotensin converting enzyme inhibitors in coronary artery disease.// Cardiovasc. Drug Therap.- 1996. — Vol. 10.-Suppl 2.- P.609−612.
  320. Mancini G.B. Post hoc analysis of coronary findings from the prospective randomized evaluation of the Norvask trial (PREVENT). // Am. J. Cardiol. 2002. — Vol.89(12). — P. 1414−1416.
  321. Matsubara B.B., Matsubara L.S., Zornoff A.M. et al. Left ventricular adaptation to chronic pressure overload induced by inhibition of nitric oxide synthasa in rats. // Basic Res. Cardiol.- 1998.-№ 93.-P. 173−181.
  322. Marshall R.P. The pulmonary renin angiotensin system. // Curr. Pharm. Des. — 2003. — Vol. 9(9) — P. 715 — 722.
  323. Maulik N., Engelman R.M., Rousou J.A. et al. Ischemic preconditioning reduces apoptosis by upregulating anti-death gene Bcl-2. //Circulation.- 1999.-Vol.l00.-P.369−375.
  324. Menta P. M., Przyklenk K., Kloner R.A. et al. Cardioprotective effect of Captopril in miocadial ischaemia.//Society of Cardiology.-1990.- P. 94−99.
  325. Miki T., Miura T., Ura N. et al. Captopril potentiates the myocardial infarct size-limiting effect of ischemic preconditioning through bradykinin B2 receptor activation.//J. Am. Coll. Cardiol.- 1996, — Nov. 15.-Vol.28(6).-P.1616−1622.
  326. Morre S.A., Stooker W., Logrand W.K. et al. Microorganism in the aetiology of atherosclerosis.//J. Clin. Pathol.-2000.-№ 53.-P.647−654.
  327. Mourad J.J., Deverre J.R., Camici P.G. et al. Improvement of impaired coronary vasodilator reserve in hypertensive patients by low dose ACE inhibitor/diuretic therapy: a pilot PET study. // J. Renin Angiotens. Aldost Sust. -2003.-Vol. 4.-P. 2.
  328. Murhy S.A., Gibson C.M. Pravastatin or atorvastatin evaluation and infection therapy -Presendet at ESC Congress 2001 (PROVE IT -TIMI 22 (Gatifloxacin trial)). // www.Cardiosource.com
  329. Naeije R., Garfmuller P. Pathophysiology of pulmonale arterial hypertension. // Eur. Respir. Monogr.-2004.-Vol.9 (monogr.27).-P. 121−204.
  330. NHLBL/WHO Work chops report: Global strategy for asthma management and prevention. NIH Publication № 02−3659.-2002.- 177p.
  331. Neunteufl T., Katzenschlager R., Hassan A. et al. Systemic endothelial dysfunction is related to the extent and severity of coronary artery disease.//Atherosclerosis.- 1997.-№ 129(l).-P.l 11−118.
  332. Nissen S.E., Tozcu E., Libly P. et al. Effects of antihypertensive drugs on cardiovascular events in patients with coronary heart disease and normal pressure. Randomized controlled CAMELOT study. // JAMA. 2004. — Vol.292 (18).-P. 2217−2226.
  333. Nunez B.D., Lavie C.J. Comparison of diastolic left ventricular filling and cardiac dysarrhuthmias in hypertensive patients with and without isolated septal hypertrophy. //Am. J. Cardiol.- 1994 .-Vol. 74.- P.585−590.
  334. O' Connor C.M., Dunne M.W., Pfeffer M.A. et al. Azithromycin for the secondary prevention of coronary heart disease events. //JAMA. -2003.-Vol.290-P. 1459−1466.
  335. O’Donnell D.E., D’Arsigny C, Fitzpatrick M. et al. Exercive hypercapnia in advanced chronic obstructive pulmonary disease: the role of lung hyperinflation//Am. J. Respir. Crit. Care Med.-2002.- Vol. l66.-P.663−668.
  336. Ogata T., Yasaka M., Yamagshi M. et al. Atherosclerosis found on carotid ultrasonography is associated with atherosclerosis on coronary intravascular ultrasonography. // J. Ultrasound Med. 2005. — Vol.24. — P. 469 -474.
  337. Ohishi M., Ueda M., Rakugi H. Enhanced expression of angiotensin-converting enzyme is associated with progression of coronary atherosclerosis in humans.//Hypertension. 1997. — Vol.15. — P. 1295−1302.
  338. O’Keefe J.H., Wetzel M., Moe R.R. et al. Should an angiotensin-converting enzyme inhibitor be standart therapy for patients with atherosclerotic diasease? //J. Am. Coll. Cardiol.- 2001. Vol.37.- P. 1−8.
  339. Ommen S. R., Nishimura R.A. A clinical approach to the assessment of left ventricular diastolic function by Doppler echocardiography update. // Heart. -2003.-Vol.89 suppl.3. P. 18−23.
  340. Oosterga M., VoorsA.A., Buikema H. et al. Angiotensin II formation in human vasculature after chronic ACE inhibition: a prospective, randomized, placebo-controlled study.//Cardiovasc. Drugs Ther.- 2000.-Vol.l4.-P.55−60.
  341. Opie L., Schall R. Evidence based evaluations of calcium channel blockers for hypertension. Il IIJ Am Coll Cardiol. — 2002. — Vol.39. — P. 315 — 322.
  342. Ozer N., Tokgozoglu L., Coplu L. et al. Echocardiography evaluation of left and right ventricular diastolic function in patients with chronic obstructive pulmonary disease. //J. Am. Soc. Echocardiogr. -2001. Vol. 14. — P. 557 — 561.
  343. Palatini P. Heart rate. A major cardiovascular risk factor. // Centra Scientifico Editore.-2000.
  344. Papi A., Message S.D., Papadopoulos N.G. Respiratory viruses and astma. //Eur. Respir. Monogr.-2003.- Vol.8 (23).- P.223−238.
  345. Peacock A., Naeije R., Galie N. et al. End pointes in pulmonary arterial hypertension: the way forward. // Eur. Respiratory J. 2004. — Vol.23(6). -P. 947−953.
  346. Peinado V., Santos S., Ramirez J. et al. Response to hypoxia of pulmonary arteries in chronic obstructive pulmonary disease: an in vitro study. // Eur.Respir. J.-2002.-Vol.20.-P.332−338.
  347. Pietra G.G., Capron F., Stewart S. et al. Pathologic assesment of vasculopathies in pulmonary hypertension. // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. -Vol.43(12).-Suppl.8. — P. 25 — 32.
  348. Piot C.A., Padmanaban D., Ursell P.C. et al. Ischemic preconditioning decreases apoptosis in rat hearts in vivo.//Circulation.-1997.-Vol.96.-P. 1598−1604.
  349. Poole-Wilson P.A. et al. Effect of long acting nifedipine on mortality and cardiovascular morbidity in patients with stable angina requiring treatment (ACTION trial): randomized controlled trial. // Lancet. 2004. — Vol. 364(9437). -P. 817−818.
  350. PROVE IT -TIMI 22. ACES: New trial results a blow to the infection hypothesis in CVD. // www.Heart.org
  351. PROGRESS Collaborative group. Randomised trial of perindopril-based blood-pressure-lovering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischemic attack. // Lancet.-2001. Vol. 358. — P. 1033−1041.
  352. Pudhiraja R., Tuder R. M., Hassoun P. M. Endotelial dysfunction in pulmonary hypertension.//Circulation.-2004. Vol. 109.-P. 159- 165.
  353. Putnik M., Povazan D., Vindis-Jesie M. Electrocardiography and Echocardiography in the diagnosis of chronic cor pulmonale.// Med. Pregl.- 1998.-Vol.51 .(11−12) P.528−531.
  354. Ray W.A., Murray K. T., Meredith S. et al. Oral erythromycin and the risk of sudden death from cardiac causes. // New Engl. J. Med. 2004. — Vol.351. -P. 1089- 1096.
  355. Redfield M.M. Jacobson S.J., Burnett J.C.Jr. et al. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic. // JAMA. 2003. — Vol.289 (2). — P. 194 — 202.
  356. Rehnqvist N, Hiemdahl P, Billing E et al. Effects of metoprolol, verapamil in patients with stable angina pectoris. The Angina Prognosis Study in Stockholm (APSIS). // Eur Heart J. 1996. — Vol. 17. — P. 76−81.
  357. Repine C.J., Roulean J.L., Annis K. et al. Effects of ACE I on transient icshemia. The Quinapril anti ischemia and symptoms of angina Reduction (OUASAR) trial. // J.Am.Coll.Cardiol. — 2003. — Vol.42. — P. 2049 -2059.
  358. Ridker P. M. Clinical application of C reactive protein for cardiovascular disease detection and prevention. // Circulation. — 2003. — Vol.107. -P. 363 — 369.
  359. Rosenberg A. L., Watts C Patients readmitted to ICUs. A systematic review of risk factors and outcomes. // Chest.- 2000.- V0I.8.-P. 492−502.
  360. Rounds S., Cutaia M.I. Pulmonary hypertension: pathophysiology and clinical disorders. In: Textbook of pulmonary diseases./ Eds. G. Baum, J. Crapo, B. Celli, J. Karpinsky. /6thedition. Philadelphia-New York.- 1998.-P.1273—1295.
  361. Saaden A.M., Jones J.V. Predictors of sudden cardiac death in never previously treated patients with essential hypertension. //J. Hypertens.-2001.-Vol.15.- P.677- 680.
  362. Saba M.M., Ibrahim M.M., Rizk H.H. Gender and the relationship between resting heart rate and left ventricular geometry. // J. Hypertens.- 2001.-№ 19.-P.367—373.
  363. Saikku P. Chronic Chlamidia pneumoniae infection as risk factor for coronary heart disease in the Helsinki Heart Study.//Ann.Int.Med.-1992.-№l 16.273−278.
  364. Santos S., Peinad V.I., Remirez J. et al. Characterization of pulmonary vascular remodeling in smokers and patients with mild COPD//Eur. Respir.J.-2002.-Vol. 19.-P.632.-638.
  365. Sarubbi B., Espositio V., Ducuschi V. et al. Effect of blood derangement on QT dispersion in severe chronic obstructive pulmonary disease evidence of an electropathy?// Int. J. Cardiol.-1997.-Vol.58.-№ 3.-P.287−292.
  366. Sawjer D.B., Localzo J. Myocardial hibernation. Restorative or preterminal sleep?//Circulation. 2002. — Vol.105. — P. 1517−1519.
  367. Schena M., Clini E., Errera D. et.al. Echo-Doppler evaluation of left ventricular impairment in chronic cor pulmonale. // Chest. -1996.- Vol. 109(6).- P. 1446−1451.
  368. Schiliaci G., Vaudo G., Pasqualini L. Et al. Left ventricular mass and systolic dysfunction in essential hypertension. //J. Hum. Hypertens.-2002.-Vol. 16.-P.117- 122.
  369. Schroeder A.P., Brysting B., Sogaard P. et al. Silent myocardial ischemia in untreated essential hypertensives. // Blood Press.-1995.- Vol.4(2).-P.97−104.
  370. Shintani Y., Ito H., Iwakura K. et al. Usefulness of impairment of coronary microcirculation in predicting left ventricular dilatation after acute myocardial infarction. // Am. J. Cardiol. 2004. — Vol.93. — P. 974 — 978.
  371. Shuch J.R., Blehm D.J., Frierdich G.E. et al. Differential effects of rennin angiotensin system blockade on atherogenesis in cholesterol-fed rabbits.// J. Clin. Invest. — 1993. — Vol.91.- P.1453−1458.
  372. Silent myocardial ischemia. Edited by Shlomo Stern. -1998.- 208p.
  373. Simonneau G., Galie N., Rubin L.J. et al. Clinical classification of pulmonary hypertension. // J Am Coll Cardiol. 2004. — Vol.12. — P. 5 — 12.
  374. Sin D. D., Man S. F. Why are patients with chronic obstructive pulmonary disease at increased risk of cardiovascular diseases?//Circulation.- 2003,-Vol. 107.-P. 1514−1519.
  375. Singh N., Langer A. Current status of silent myocardial ischemia.//Can. J.Cardiol.-1995, — Vol.11(4).- P.286−289.
  376. Smith A.D., Cowan J. O., Brassett K. et al. Use of exhaled nitric oxide measurements to guid treatment in chronic asthma // N. Engl. J. Med.-2005.- Vol.353.-P.2163−2173.
  377. Speca G., Core A., Pardi L. Chronic beta stimulant therapy: a possible ethiopatogenetic factor for hypertonic cardiomiopathy. // G. Ital. Cardiol. — 1993. — Vol. 23. № 7. — P. 723 — 728.
  378. Staessen J.A., Wang J.G., Thijs L. Cardiovascular prevention and blood pressure reduction: a guantitative owerview updated until 1 march 2003. // J. Hypertens. 2003. — Vol.21(6). — P. 1055 — 1076.
  379. Stary H.C. The sequence of cell and matrix changes in atherosclerotic lesions of coronary arteries in the first forty years of life.// Eur. Heart J. -1990.-Vol.ll.- P.3−19.
  380. Stewart M.J., Fraser D. M., Boon N. Dilated cardiomiopathy associated with chronic overuse of an adrenaline inhaler. // Brit. Heart. J. 1992. -Vol. 68.-№ 2.-P. 221 -222.
  381. Sulcowski S., Sulcowska M., Musiatowiez B. et.al. Chronic cor pulmonale -a disease of the right or both ventricle (s) of the heart? // Pol. Merkuriusz Lek.-1998.- Vol.4(20).- P.109−111.
  382. Suleyeva L., Vasylyeva T. Correlation between indices of quality of life and spirography in patients with asthma in combination with COPD// Eur.Respir.J.-2002.-Vol.20(suppl.38).-S.46.
  383. Sunderdiek U. et al. Left ventrical disfunction and disturbed O2-utilization in stanned myocardium: influence of iscemic preconditioning.// Europ. J. of Cardiothoracic Surgery.- 2001.-Vol.20.-P. 770−776.
  384. Sutherland E.R., Cherniack R.M. Management of chronic obstructive pulmonary disease.//N.Engl.J.Med.-2004.-Vol. 350(26).-P. 2689−2697.
  385. Szezeklik A., Picado C. Aspirin-induced asthma. // Eur. Resp.Monogr.-2003.- Vol.8(23).-P. 239−248.
  386. Taddei S., Virdis A., Ghiadom D. et al. Effects of autihepertensive drugs on endotelial dysfunction clinical implications. // Drugs. 2002. — Vol.62. -P. 265−284.
  387. Tasneem Z., Nagvi T.Z. Diastolic function assessment incorporating new techniques in Doppler echocardiography. // Rev. Cardiovasc. Med. 2003. -Vol.4(2). — P.81−99.
  388. Terranova R., Luca S., Callanna A. Treatment of arterial hypertension in the elderly using enalapril. // Minerva- Med.-1999.- Vol.90.- P.333−337.
  389. Thabut J., Danriat J., Fournier M. Chronic obstructive pulmonary disease// Respir. Care Matters.-2002.-Vol.2(2).-P.5.
  390. The ALLHAT Officers and coordinators. Major outcomes in high -risk hypertensive patients randomized to ACE inhibitor or calcium channel blocker is diuretic (ALLHAT). //JAMA. 2002. — Vol. 228. — P. 2981 — 2997.
  391. The CONSENSUS Trial Study Croup. Effect of enalapril on mortality in severe congestive heart failure: results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS).// New Engl. J. Med.- 1987.- Vol.316.-P.1429−1435.
  392. The DEFIANT Research Group. Improved diastolic function with the calcium antagonist nisoldipin (coat-core) in patients post-myocardial infaction: result of DEFIANT study. // Eur. Heart J. 1992. — Vol.13. — P. 1496−1505.
  393. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effect of an angiotensin- converting enzyme inhibitor, ramipril on cardiovascular events in high -risk patients.//N. Engl. J. Med.-2000.-Vol.342.- P. 145−153.
  394. The PEACE Trial Investigation Angiotensin Converting — Enzyme Inhibition in Stable Coronary Artery Disease. // N. Engl. J. Med. — 2004. -Vol.351.-P. 2058−2068.
  395. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure.// N. Engl. J. Med.- 1991.- Vol.325.- P.293−302.
  396. The Task Force on diagnosis and treatment of pulmonary arterial hypertension of the European Society of Cardiology. Guidelines on diagnosis and treatment of pulmonary arterial hypertension.//Eur. Heart. J.- 2004.-№ 25(24).-P.2243−2278.
  397. Tobin M.J. Chronic obstructive pulmonary disease, pollution, pulmonary vascular disease, transplantation, pleural disease, and lung cancer in AJRCCM 2002.//Am. J. Respir. Crit. Care Med.-2003.-№ 167.-S. 356−370.
  398. Toblli J.E., DeRosa G., Rivas C. et al. Cardiovascular protective role of low-dose antihypertensive combination in obese Zucker rats.// J. Hypertens.-2003.-Vol.21.- P.611- 620.
  399. Tschedi M.R., Luscher T.P. Pharmacotherapy of atherosclerosis and its complications. Effect of ACE inhibitors and HMG-CoA -reductase inhibitors.// Schweiz. Med. Wochenschr. 1997. — № 127.- S.636−649.
  400. Tutar E., Kaya A., Gulec S. et al. Echocardiographic evaluation of left ventricular diastolic function in chronic cor pulmonal.// Am. J.Cardiol.-1999.-Vol.83.№ 9.-P.1414−1417.
  401. Underwood S.R., Bax J.J., Dahl J. et al. Imaging techniques for the assessment of myocardial hibernation. // Eur. Heart J. 2004.-Vol.25(8).-P.815−836.
  402. Vantrimport P., Rouleau J. L., Wun C.c. et al. Additive benefical effects of beta- blockers to angiotensin-converting enzyme inhibitors in the Survival And Ventricular Enlargment (SAVE) Study. // J. Am. Coll. Cardiol. -1997.-Vol. 29 P.229 -36.
  403. Verdecchia P., Carini G., Circo A. et al. Left ventricular mass and cardiovascular morbidity in essential hypertension: the MAVI study.// J. Am. Coll. Cardiol.-2001Vol.38.- P. 1829−1835.
  404. Verdecchia P., Angeli F., Borgioni C. et al. Changes in cardiovascular risk by reduction of left ventricular mass in hypertension: a meta analysis. //Am. J. Hypertens. — 2003. — Vol.16 (1). — P. 895 — 899.
  405. Vitarelli A., Gheorghiade M. Diastolic heart failure: standart Doppler approach and beyound. //Am. J. Cardiol.- 1998.-№ 81.-P. 115−121.
  406. Voelkel N.F., Tuder R.M. Severe pulmonary hypertensive: a perspective. // The Eur. resp. J.- 1999.- Vol.14.- P.1246−1250.
  407. Wachtell K., Bella J.N., Liebson P.R. et al. Impact of different partition values on prevalences of left ventricular hypertrophy and cencentric geometry in a large hypertensive population: the LIFE study. // Hypertension. -2000.-Vol. 35.-P. 6- 12.
  408. Wadworth A.N., Brogden R.N. Quinapril. A review of its pharmacological properties and therapeutic efficacy in cardiovascular disorders.// Drugs. -1991.- № 41.- P.378−399.
  409. Wall T.M., Sheehy R., Hartman J.C. Role of bradykinin in myocardial preconditioning.//J. Pharmacol. Exp. Ther. -1994.-Vol.270.-P.681−690.
  410. Wang N.P., Bufkin B.L., Nakamura M. et al. Ischemic preconditioning reduces neutrophil accumulation and myocardial apoptosis. // Ann. Thorac. Surg.- 1999.-Vol.67.-P.1689−1695.
  411. Weir M.R., Dzau V.J. The rennin- angiotenzin-aldosteron system: a specific target for hypertension management.// Am. J. Hypertens.- 1999.- Vol. 12.-P.205−213.
  412. Weitzenblum E., Mirth C., Ducolone A. et al. Prognosis value of pulmonary artery pressure in chronic obstructive pulmonary disease.//Torax.-1994, — Vol.36.-P.752−755.
  413. WHO Chronic cor pulmonalae. A report of the expert committee.// Circulation. 1963. — Vol. 27.-№ 5- P. 594−598.
  414. Wenzel S. Severe asthma in adults.// Am. J. Respir. Crit. Care Med.-2005-Vol.172.-P.149−160.
  415. Wijeysundera H. C. Effect of bone morphogenetic protein 2 on pulmonary artery endothelial cell survival and proliferation // Amer. J. Critical Care Medicine.-2003.-Vol. 167.-Abs.843.
  416. Witte K. A., Nikitin N.P., Silva R.D. et al. Exercise capacity and cardiac function assessed by tissue Doppler imaging in chronic heart failure. // Heart. 2004. — Vol.90. — P. l 144 — 1150.
  417. World Health Organization. World health report. Geneva: World Health Organization- 2000.
  418. Wouters E. F. M., Creutzberg E. C, Schols A. M. W. J. Systemic effects in chronic obstructive pulmonary disease. // Chest.- 2002.-Vol. 121.-P. 127 130.
  419. Wright J.L., Levy R.D., Chug A. Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease: current theories of pathogenesis and their implication for treatment. // Thorax.-2005.-№ 60.-P. 605−609.
  420. Wright J.L., Tai H., Churg A. Cigarette smoke induces persisting increases of vasoactive mediators in pulmonary arteries. //Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol.- 2004.-Vol.31 .-P.501−509.
  421. Xie G., Rin C.S., Preston H.H. Assessment of left ventricular diastolic function after single lung transplantation in patients with severe pulmonary hypertension.//Chest.-1998.-Vol. 114-№ 2.-P.477−481.
  422. Yarden I. et al. Immune response in asymptomatic smokers. // Acta Anaesthesiol. Scand. 2002. — Vol.46(8). — P. 959 — 964.
  423. Yellon D.M., Baxter G.F., Garcia-Dorado D. et al. Ischaemic preconditioning: present position and future directions.//Cardiovasc.Res.-1998.-Vol.37.-P.21−33.
  424. Yasuda S., Nonogi H. Silent myocardial ischemia in elderly patients: clinical feature and prognosis. // Nippon Rinsho. 2003. — Vol.61(5). — P.621 -624.
  425. Yucel D., Senes M., Topkaja D.C. et al. Oxidative/nitrosative stress in chronic heart failure: a critical rewiew. // Turk. J. Biochem. 2006. — Vol.31(2). -P.86 — 95.
  426. Zanchetti A., Blood G., Henning M. et al. Calcium antagonist lacipidine slows down progression of asymptomatic carotid atherosclerosis.
  427. Principal results of the European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA), a randomized double blind, long — term trial. // Circulation. — 2002. — Vol.106. — P. 2422 — 2427.
  428. Zehender M., Faber T., Koscheck U. et al. Ventricular tachyarrhythmias, myocardial ischemia, and sudden cardiac death. //Clin. Cardiol.-1995.-№ 18.-P.377—383.
  429. Zielinski J., Mar Nu W., Ibedzicha J. et al. Causes of death in patients with COPD and chronic respiratory failure.// Monaldi Arch. Chest Dis.-1997.-Vol.l-P.43−47.
  430. Zielinski J. Causes of death in chronic respiratory failure.// Monaldi Arch. Chest Dis.-2003.- Vol.59-P.240−243.
  431. Zile M.R., Baicu C.F., Gaesch W.H. Diastolic heart failure -abnormalities in active relaxation and passive stiffness of the left ventricle. // N. Engl. J. Med. 2004. — Vol.350 № 19.- P. 1953 — 1959.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!