Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-генетические факторы предрасположенности к артериальной гипертензии и поражению органов-мишеней

Диссертация: Клинико-генетические факторы предрасположенности к артериальной гипертензии и поражению органов-мишеней
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Среди генетических факторов наиболее изученными являются гены системы РААС — ренина, ангиотензин-превращающего фермента, ангиотен-зиногена, рецепторов к ангиотензину 2, альдостерона и альдостерон-синтазы. Полиморфизмы данных генов изучались и в экспериментальных работах, и в клинических исследованиях, выборки составляли до нескольких сотен пациентов. Изучалось влияние полиморфизмов данных генов… Читать ещё >

Клинико-генетические факторы предрасположенности к артериальной гипертензии и поражению органов-мишеней (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. Л Изучение генетической природы артериальной гипертензии
      • 1. 2. Поражение органов-мишеней при артериальной гипертензии
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Методы исследования
    • 2. 2. Клиническая характеристика больных
  • ГЛАВА III. АНАЛИЗ ВЛИЯНИЯ ГЕНЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ НА 70 РАЗВИТИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
    • 3. 1. Анализ распределения генотипов полиморфизма Glu298Asp гена 70 эндотелиальной N0 синтазы
    • 3. 2. Анализ распределения генотипов полиморфизма С242Т гена 76 субъединицы p22phox NADPH оксидазы
    • 3. 3. Анализ распределения генотипов полиморфизмов М235Т и 81 G (-6)A гена ангиотензиногена и А1166С гена рецептора 1 типа к ан-гиотензину
  • ГЛАВА IV. АНАЛИЗ ВЛИЯНИЯ КЛИНИКО-ГЕНЕТИЧЕСКИХ 96 ФАКТОРОВ НА РАЗВИТИЕ ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
    • 4. 1. Патологические изменения сонных артерий
    • 4. 2. Гипертрофия левого желудочка
    • 4. 3. Микроальбуминурия
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ 229 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
  • СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ АБ — атеросклеротическая бляшка
  • АГ — артериальная гипертензия
  • АД — артериальное давление
  • АКС — ассоциированные клинические состояния
  • АПФ — ангиотензин — превращающий фермент
  • БЦА — брахиоцефальные артерии
  • ВСА — внутренняя сонная артерия
  • ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка
  • ДИ — доверительный интервал
  • ДН — диспансерное наблюдение
  • ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота дНТФ — дезоксинуклеотидтрифосфаты
  • ИБС — ишемическая болезнь сердца
  • ИММ — индекс массы миокарда
  • ИМТ — индекс массы тела
  • ИР — инсулинорезистентность
  • ЛЖ — левый желудочек
  • МАУ — микроальбуминурия
  • ММЛЖ — масса миокарда левого желудочка
  • НСА — наружная сонная артерия
  • ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения
  • ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление
  • ОР — относительный риск
  • ОСА — общая сонная артерия
  • ОШ — отношение шансов
  • ОЦК — объем циркулирующей крови
  • ПОМ — поражение органов-мишеней
  • ПЦР — полимеразная цепная реакция
  • РААС — ренин ангиотензин альдостероновая система
  • РСК — ранние сердечно-сосудистые катастрофы
  • СД — сахарный диабет
  • СКФ — скорость клубочковой фильтрации
  • СНС — симпатическая нервная система
  • ТИМ — толщина «интима-медия»
  • УЗ — ультразвуковой
  • УЗИ — ультразвуковое исследование
  • ФВ — фракция выброса
  • ФК — функциональный класс
  • ФР — фактор риска
  • ХС ЛПВП — холестерин липопротеидов высокой плотности
  • ХС J1UHII — холестерин липопротеидов низкой плотности
  • ХСН — хроническая сердечная недостаточность
  • ЭХО КС — эхокардиоскопия
  • AGT — ангиотензиноген
  • ATR 1 — рецептор 1 типа к ангиотензину eNOS — эндотелиальная NO синтаза
  • NO — оксид азота
  • NADPH — никотинамиддифосфат
  • PPAR — рецепторы активаторов пролиферации пероксисом reactive oxygen species (ROS) — супероксиды single nucleotide polymorphism (SNP) — однонуклеотидные полиморфизмы

Артериальная гипертензия (АГ) — одно из наиболее распространенных заболеваний, а осложнения, связанные с нею, являются основной причиной смертности и инвалидизации населения во всем мире [42]. Однако до настоящего времени эссенциальная АГ считается заболеванием неустановленной этиологии, несмотря на то, что механизмы ее развития активно изучаются на протяжении нескольких веков. Установлено, что при АГ происходят нейро-гуморальные изменения, приводящие к гемодинамическим последствиям в виде повышенного периферического сосудистого сопротивления, увеличения объема циркулирующей крови, повышения сердечного выброса [8, 240]. На становление АГ влияют такие сопутствующие заболевания, как патология почек, сахарный диабет и инсулинорезистентность, ожирение и другие [13, 19]. Остается неясной первопричина этих изменений, а так же индивидуальная степень участия данных патогенетических факторов на течение АГ и возникновение ее осложнений. В связи с тем, что имеется наследственная предрасположенность к АГ, ведется поиск конкретных генетических мутаций, объясняющих развитие АГ. В настоящее время во всем мире проводятся генетические эпидемиологические исследования, включающие до нескольких тысяч человек, изучающие закономерности распространения заболевания в популяциях и семьях, а также анализ полиморфизма и уровня экспрессии генов, ответственных за развитие АГ [5, 10, 24, 26, 36, 53, 207, 208].

В эксперименте изучается уровень экспрессии различных генов и его связь с цифрами артериального давления, степенью тяжести поражения основных органов-мишеней — сердца, почек, сосудов головного мозга. Кроме того, исследуется связь полиморфизма генов с наличием осложнений течения АГ (прогрессирование атеросклероза, разрыв атеросклеротических бляшек). Ведется поиск и уже накоплены некоторые данные о наличии генов, ответственных за инсульт и инфаркт миокарда. Проведенные исследования выявили более 100 генов-кандидатов, определяющих уровень артериального давления и возникновение АГ.

Основной вывод, который можно сделать по результатам опубликованных исследований, состоит в том, что АГ рассматривается как мультифакто-риальное заболевание, которое является результатом комплексного взаимодействия генетических, демографических и факторов окружающей среды. У пациента имеется наследственная предрасположенность к заболеванию, при этом тяжесть течения АГ, ее осложнения определяются факторами внешней среды [8, 13].

Среди генетических факторов наиболее изученными являются гены системы РААС — ренина, ангиотензин-превращающего фермента, ангиотен-зиногена, рецепторов к ангиотензину 2, альдостерона и альдостерон-синтазы. Полиморфизмы данных генов изучались и в экспериментальных работах, и в клинических исследованиях, выборки составляли до нескольких сотен пациентов. Изучалось влияние полиморфизмов данных генов и на возникновение АГ, и на поражение органов-мишеней, и на уровень ответа на терапию. Однако полученные результаты очень противоречивы, и не позволяют сделать однозначного вывода о том, что генетические отклонения в данной системе ответственны за развитие АГ.

Так же неоднозначны результаты изучения полиморфизма генов рецепторов симпато-адреналовой системы, рецепторов к брадикинину, хемокинам, натрий-уретическому пептиду. Кроме того, эти исследования немногочисленны, чаще экспериментальные, или проведены на небольшом количестве пациентов.

При артериальной гипертензии нарушена функция эндотелия. С одной стороны, это может быть одним из первоначальных механизмов ее развития, с другой, — определять степень тяжести поражения органов. Среди генов, ответственных за функцию эндотелия, наибольшее внимание привлекают гены эндотелиальной NO синтазы и NADPH оксидазы. Изучалось влияние полиморфизма гена эндотелиальной NO синтазы на возникновение АГ, острого инфаркта миокарда [291, 339]. Это были, в основном, японская популяция, и в меньшей степени — европейская. Высказано предположение, что данная связь может быть положительной, однако, зависит от этнических групп и должна далее изучаться. NADPH оксидаза — это фермент, от которого зависят процессы перекисного окисления [334]. В настоящее время он привлекает внимание специалистов в изучении его участия в самых различных физиологических процессах и заболеваниях, таких как возрастные изменения органов, активность нейтрофилов, макрофагов, легочная гипертензия, сахарный диабет, острое нарушение мозгового кровообращения, патология почечных клубочков и т. д. Однако, объединяющим процессом при этой разнообразной патологии, является поражение эндотелия. Начато изучение влияние NADPH оксидазы на функциональное состояние эндотелия при артериальной гипер-тензии, однако, в основном, это зарубежные, преимущественно экспериментальные работы [70, 170].

Таким образом, в настоящее время изучение механизмов развития АГ является актуальной задачей и требует проведения крупных клинических исследований, которые позволят проанализировать взаимосвязь факторов внешней среды и генетических механизмов на развитие АГ и ее осложнений.

Цель данного исследования: провести анализ влияния полиморфизмов группы генов, кодирующих белки, участвующие в регуляции функции эндотелия, на развитие артериальной гипертензии и поражение органов-мишеней, в сравнении с клиническими факторами риска.

Задачи:

1. Проанализировать характер распределения генотипов и аллелей полиморфизмов генов, кодирующих белки, участвующие в регуляции функции эндотелия: Glu298Asp гена эндотелиальной NO синтазы, С242Т гена субъединицы p22phox NADPH оксидазы, и генов РААС: М235Т и G (-6)A гена ан-гиотензиногена и А1166С гена рецептора 1 типа к ангиотензину 2 у больных артериальной гипертензией и в группе контроля.

2. Проанализировать частоту выявления ультразвуковых признаков поражения сонных артерий при артериальной гипертензии и изучить зависимость поражения сосудов от клинических факторов и полиморфизмов.

Glu298Asp гена eNOS, C242T гена NADPH оксидазы, M235T и G (-6)A гена AGT и А1166С гена ATR1.

3. Проанализировать частоту выявления гипертрофии миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии и изучить зависимость поражения миокарда от клинических факторов и полиморфизмов Glu298Asp гена eNOS, С242Т гена NADPH оксидазы, М235Т и G (-6)A гена AGT и А1166С гена ATR1.

4. Проанализировать частоту выявления микроальбуминурии при артериальной гипертензии и изучить зависимость поражения почек от клинических факторов и полиморфизмов Glu298Asp гена eNOS, С242Т гена NADPH оксидазы, М235Т и G (-6)A гена AGT и А1166С гена ATR1.

5. Провести анализ распределения генотипов и аллелей полиморфизмов Glu298Asp гена eNOS, С242Т гена NADPH оксидазы, М235Т и G (-6)A гена AGT и А1166С гена ATR1 у больных артериальной гипертензией с наличием поражений органов-мишеней в сравнении с группой контроля.

Положения, выносимые на защиту:

1. Среди отобранной группы генов, кодирующих белки, участвующие в регуляции функции эндотелия (эндотелиальной NO синтазы, субъединицы p22phox NADPH оксидазы, генов РААС: ангиотензиногена и рецептора 1 типа к ангиотензину 2), обнаружена взаимосвязь аллеля G полиморфизма Glu298Asp гена эндотелиальной NO синтазы с артериальной гипертензией у мужчин в сравнении с группой контроля.

2. Ультразвуковые признаки поражения сонных артерий при АГ выявляются с частотой 65%- в большей степени зависят от клинических факторов (возраст, мужской пол, давность и степень АГ, курение, дислипидемия, ожирение, а так же их сочетание) — поражение сонных артерий ассоциируется с аллелем G полиморфизма Glu298Asp гена eNOS, в большей степени данная зависимость выражена у лиц до 50-ти лет, при установлении АГ в возрасте до 35-ти лет и у мужчин, при установлении АГ до 35-ти лет риск изменений в сонных артериях ассоциируется так же с аллелем Т полиморфизма С242Т гена субъединицы p22phox NADPH оксидазы, у женщин риск снижается при наличии генотипа АА полиморфизма А1166С гена рецептора 1 типа к ангио-тензину 2.

3. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных АГ встречается с частотой 39%- зависит от клинических факторов (возраст старше 50-ти лет, мужской пол, вторая и третья степень АГ, давность АГ более 5 лет, сахарный диабет, ожирение, дислипидемия, а так же их сочетание) — риск ГЛЖ ассоциирован с Т аллель содержащими генотипами полиморфизма М235Т гена AGTу лиц до 50-ти лет ГЛЖ так же ассоциируется с генотипами МТ и ТТ, и С аллелем полиморфизма С242Т гена NADPH оксидазы, при установлении АГ в возрасте до 35-ти лет ГЛЖ ассоциируется с аллелем, А полиморфизма Glu298Asp гена eNOSу мужчин в возрасте до 50-ти лет — с аллелем Т полиморфизма М235Т гена AGT, у женщин в возрасте до 50-ти лет повышали риск ГЛЖ М аллель полиморфизма М235Т гена AGT, аллель, А полиморфизма Glu298Asp гена eNOS и С аллель полиморфизма С242Т гена NADPH оксидазы.

4. Микроальбуминурия при АГ выявляется в 10,5%- зависит от клинических факторов (курение, сахарный диабет и степень АГ), у лиц до 50-ти лет риск МАУ ассоциируется с аллелем G полиморфизма G (-6)A гена AGTпри установлении АГ в возрасте до 35-ти лет — с аллелем, А полиморфизма Glu298Asp гена eNOS и аллелем С полиморфизма А1166С гена ATR1.

Научная новизна.

Впервые:

1. В российской популяции проанализирован характер распределения генотипов и аллелей полиморфизма С242Т гена субъединицы p22phox NADPH оксидазы.

2. Проведен молекулярно-генетический анализ и оценено распределение генотипов и аллелей пяти полиморфизмов у многочисленной группы пациентов с артериальной гипертензией (672 человека) в сравнении с группой контроля: Glu298Asp гена eNOS, С242Т гена субъединицы p22phox NADPH оксидазы, М235Т и G (-6)A гена AGT и А1166С гена ATR1.

3. Проведен сравнительный анализ влияния клинических и генетических факторов (полиморфизмы Glu298Asp гена eNOS, С242Т гена NADPH оксидазы, М235Т и G (-6)A гена AGT, А1166С гена ATR1) на развитие субклинических поражений органов-мишеней: ультразвуковых признаков поражения сосудов, гипертрофии миокарда левого желудочка и микроальбуминурии.

4. Установлены особенности влияния клинических и генетических факторов (полиморфизмы Glu298Asp гена eNOS, С242Т гена NADPH оксидазы, М235Т и G (-6)A гена AGT, А1166С гена ATR1) на развитие поражений органов-мишеней в зависимости от пола, возраста больных и возраста установления АГ.

5. Проведен сравнительный анализ распределения аллелей и генотипов полиморфизмов Glu298Asp гена eNOS, С242Т гена NADPH оксидазы, М235Т и G (-6)A гена AGT и А1166С гена ATR1 у больных артериальной гипертен-зией с наличием поражений органов-мишеней и в группе контроля.

Практическая значимость.

Полное клиническое обследование больных АГ, включающее такие методы исследования как определение микроальбуминурии, УЗИ сонных артерий, эхокардиография позволило более объективно провести стратификацию риска при АГ, выявить с большой частотой субклинические поражения органов-мишеней — микроальбуминурию в 10,5%, гипертрофию миокарда ЛЖ в 39%, ультразвуковые признаки поражения сонных артерий в 65%.

Проанализировано распределение генотипов и аллелей пяти полиморфизмов генов, кодирующих белки, участвующие в регуляции функции эндотелия (эндотелиальной N0 синтазы, субъединицы p22phox NADPH оксидазы, генов РААС: ангиотензиногена и рецептора 1 типа к ангиотензину 2) у больных АГ в сравнении с группой контроля, установлена большая распространенность, А аллеля гена eNOS в контрольной группе мужчин (30%) по сравнению с подгруппой мужчин с АГ (23%), других ассоциаций изучаемых полиморфизмов с АГ не получено.

Оценены факторы риска развития поражений органов-мишеней — клинические (возраст, пол, давность АГ, степень АГ, сахарный диабет, ожирение, дислипидемия, курение, отягощенная наследственность) и генетические (полиморфизмы Glu298Asp гена eNOS, С242Т гена NADPH оксидазы, М235Т и G (-6)A гена AGT и А1166С гена ATR1). Установлено, что клинические факторы оказывают большее влияние, по сравнению с генетическими, на возникновение органных поражений у больных АГ. Влияние генетических факторов зависело от пола, в большей степени проявилось в молодом возрасте и при раннем возрасте установления АГ.

выводы.

1. Анализ генетических факторов в обследованной выборке больных артериальной гипертензией по сравнению с группой контроля показал, что у мужчин аллель G полиморфизма Glu298Asp гена eNOS ассоциирован с заболеванием (ОШ 1,4, р=0,033).

2. Частота выявления ультразвуковых признаков поражения сонных артерий (ремоделирование и атеросклеротическое поражение) в обследованной выборке больных АГ составила 65%- на появление изменений в сосудах достоверно влияли возраст старше 50-ти лет (ОШ 5,4, р<0,0001), мужской пол (ОШ 2,7, р<0,0001), давность АГ более 5 лет (ОШ 1,9, р<0,05), вторая и третья степень АГ (ОШ 2,5, р<0,0001), курение (ОШ 1,5, р=0,025), дислипидемия (ОШ 1,6, р=0,008), ожирение у женщин (ОШ 1,9, р=0,03), а так же сочетание 3-х и более факторов риска (ОШ 2,8, р=0,016).

3. Патологические изменения сонных артерий при АГ без учета фактора возраста ассоциированы с аллелем G полиморфизма Glu298Asp гена eNOS (ОШ 1,4, р=0,038), ассоциация подтвердилась у мужчин: аллель G так же повышал риск поражения сонных артерий (ОШ 1,5, р=0,013), у женщин риск снижался при наличии генотипа АА полиморфизма А1166С гена ATR1 (ОШ 0,4, р=0,028).

4. Ассоциация поражения сосудов с аллелем G полиморфизма Glu298Asp гена eNOS в большей степени выражена у лиц до 50-ти лет (ОШ 1,8, р=0,006) и при установлении АГ в возрасте до 35-ти лет (ОШ 2,3, р=0,016), у пациентов, которым АГ установлена в возрасте до 35-ти лет, изменения в сонных артериях ассоциируются так же с аллелем Т полиморфизма С242Т гена субъединицы p22phox NADPH оксидазы (ОШ 1,7, р=0,049).

5. Частота гипертрофии миокарда левого желудочка в обследованной выборке больных АГ составила 39%- влияние на развитие ГЛЖ оказывали возраст старше 50-ти лет (ОШ 2,8, р<0,0001), мужской пол (ОШ 1,4, р=0,035), вторая и третья степень АГ (ОШ 3,4, р<0,0001), давность АГ более 5 лет (ОШ 2,5, р<0,05), сахарный диабет (ОШ 3,3, р<0,0001), ожирение (ОШ 1,6, р=0,005), дислипидемия (ОШ 1,5, р=0,009), а так же наличие 3-х и более факторов риска (ОШ 1,8, р=0,0001).

6. Факт гипертрофии левого желудочка при АГ без учета факторов возраста и пола ассоциирован с Т аллель содержащими генотипами полиморфизма М235Т гена AGT (МТ и ТТ) (ОШ 1,9, р=0,019).

7. В возрастной категории обследованных больных АГ до 50-ти лет ГЛЖ ассоциировалась с генотипами МТ и ТТ полиморфизма М235Т гена AGT (ОШ 3,1, р=0,018), с С аллелем полиморфизма С242Т гена NADPH оксидазы (ОШ 1,7, р=0,01) — у мужчин с аллелем Т полиморфизма М235Т гена AGT (ОШ 1,9, р=0,014), у женщин — с М аллелем полиморфизма М235Т гена AGT (ОШ 1,4, рЮ, 017), аллелем, А полиморфизма Glu298Asp гена eNOS (ОШ 2,3, р=0,027) и аллелем С полиморфизма С242Т гена NADPH оксидазы (ОШ 4,6, р=0,001).

8. У пациентов, которым АГ установлена возрасте до 35-ти лет, ГЛЖ ассоциировалась с аллелем, А полиморфизма Glu298Asp гена eNOS (ОШ 1,9, р=0,037).

9. Частота встречаемости микроальбуминурии в обследованной выборке больных АГ 10,5%- достоверно повышали ее риск курение (ОШ 2,2, р=0,017), сахарный диабет (ОШ 2,7, р=0,009) и третья степень АГ (ОШ 3,2, р=0,009).

10. МАУ в обследованной выборке больных АГ у лиц до 50-ти лет ассоциировалась с аллелем G полиморфизма G (-6)A гена AGT (ОШ 2,6, р=0,02) — при установлении АГ в возрасте до 35-ти лет риск МАУ ассоциировался с аллелем, А полиморфизма Glu298Asp гена eNOS (ОШ 3,6, р=0,02) и аллелем С полиморфизма Al 166С гена ATR1 (ОШ 2,6, р=0,034).

11. Таким образом, на поражение органов мишеней при АГ влияют не только фенотипические факторы (возраст, пол, давность и степень выраженности артериальной гипертонии, курение, ожирение, диабет и т. д.), но и генетический фон белков, участвующих в регуляции функции эндотелия.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В случаях установления АГ в молодом возрасте целесообразно проведение молекулярно-генетического анализа с целью выявления генотипов, ухудшающих прогноз в плане развития поражения органов-мишеней.

2. Выполнение дуплексного сканирования БЦА показано больным АГ старше 50-ти лет, мужчинам, с давность АГ более 5-ти лет, при повышении АД 2-й и 3-й степени, наличии таких ФР, как курение, днслипидемия, ожирение, а так же имеющих сочетание 3-х и более ФР, вероятность выявления поражения сонных артерий в этих случаях максимальна.

3. Прогностически неблагоприятные генетические факторы риска поражения сосудов при АГ: аллель G полиморфизма Glu298Asp eNOS, особенно у лиц молодого возраста и у мужчиналлель Т полиморфизма С242Т гена субъединицы p22phox NADPH оксидазы, особенно при установлении АГ в возрасте до 35-ти леталлель С полиморфизма Al 166С гена ATR1 у женщин.

4. Выполнение ЭКГ в комплексе с эхокардиографией для выявления ГЛЖ показано больным АГ в возрасте старше 50-ти лет, у мужчин, при 2-й и 3-й степени повышения АД, давности АГ более 5-ти лет, наличии сахарного диабета, ожирения, дислипидемии, а так же наличие 3-х и более ФР.

5. Развитию ГЛЖ способствуют генотипы МТ и ТТ полиморфизма М235Т гена AGT, аллель Т у мужчин в возрасте до 50-ти лет, аллель М у женщин в возрасте до 50-ти леталлель, А полиморфизма Glu298Asp гена eNOS при установлении АГ в молодом возрасте и у женщин до 50-ти летС аллель полиморфизма С242Т гена субъединицы p22phox NADPH оксидазы в возрасте до 50-ти лет, в большей степени это влияние выражено у женщин.

6. Определение МАУ целесообразно пациентам с АГ 2-й и 3-й степени, при наличии сахарного диабета, и у курящих.

7. Риск поражения почек увеличивается в молодом возрасте при наличии аллеля, А полиморфизма Glu298Asp гена eNOS, аллеля G полиморфизма G (-6)A гена AGTаллель С полиморфизма Al 166С гена ATR1.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Л. П. Ультразвуковая диагностика заболеваний ветвей дуги аорты и периферических сосудов: Атлас / Лариса Петровна Агаджанова. М. Издательский дом Видар-М, 2000. — 176 с. — 30 см, ил. — 1000 экз. — ISBN 5−88 429−046−2.
  2. , Г. П. Проблема нефропротекции у пациентов с артериальной гипертонией. Значение показателя микроальбуминурии для врача общей практики / Г. П. Арутюнов, Т. К. Чернявская // Качество жизни. Медицина. 2005. — № 3 (10). — С. 22−27.
  3. , Д. В. Неменделевское наследование артериальной гипертензии: повторяющиеся последовательности ДНК как кандидаты на роль геномных детерминант / Д. В. Бебихов, Т. А. Никоненко, А. Ю. Пост-нов // Кардиология. 2001. — № 6. — С. 34−40.
  4. , С. А. Что мы знаем о патогенезе артериальной гипертензии / С. А. Бойцов // Consilium medicum. 2004. — Т. 6, № 5. с. — 315−319.
  5. , С. А. Десять лет поиска генетической основы гипертонической болезни: трудности и перспективы / С. А. Бойцов // Артериальная ги-пертензия. 2004. — Т. 8, № 3. — С. 157−160.
  6. Ю.Бочков, Н. П. Роль молекулярно-генетической диагностики в прогнозировании и профилактике возрастной патологии / Н. П. Бочков, Д. В. Соловьева, Д. JI. Стрекалов, и др. // Клиническая медицина. 2002. — № 2. — С. 4−8.
  7. , В. А. Наследственные факторы и гипертрофия левого желудочка / В. А. Бражник, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. -2003. -№ 1.-С. 78−86.
  8. , В. А. Полиморфные маркеры I/D и G 7831 А гена фермента, превращающего ангиотензин 1, и гипертрофия миокарда у больных артериальной гипертензией // В. А. Бражник, Н. М. Горашко, JI. О. Ми-нушкина, и др. // Кардиология. 2003. — № 2. — С. 44−49.
  9. , Е. Е. Гипертоническая болезнь: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения / Е. Е. Гогин // Consilium medicum. 2004. — Т. 6, № 5. — С. — 324−330.
  10. , Р. С. Молекулярно-генетический анализ гипертрофии миокарда левого желудочка / Р. С. Карпов, К. В. Пузырев, Е. Н. Павлюкова, В. А. Степанов // Кардиология. 2001. — № 6. — С. 25−30.
  11. , Ж. Д. Клинико-генетические детерминанты гипертрофии левого желудочка у больных эссенциальной гипертензией / Ж. Д, Коба-лава, Ю. В. Котовская, Д. А. Чистяков, и др. // Кардиология. 2001. -№ 7. — С. 39−44.
  12. , Ж. Д. Артериальная гипертония: ключи к диагностике и лечению / Жанна Давидовна Кобалава, Юлия Викторовна Котовская. — М., 2007. 432 с. — 29 см, ил., табл. — Библиогр.: с. 421−428. — 1000 экз. — ISBN 978−5-903 274−03−1.
  13. , В. Г. Ультразвуковая ангиология 1-е издание / Владимир Геннадьевич Лелюк, Светлана Эдуардовна Лелюк. — М., Реальное Время, 1999. 288 с. — 30 см, ил. — 1000 экз. — ISBN 5−900 080−05−6. — С. 117— 207.
  14. , В. И. Генетика мультифакториальных заболеваний и прогностическое значение эндогенных факторов риска / В. И. Мазуров, М. М. Шавловский // Медицинский академический журнал. 2006. — Т. 5, № 1.-С. 73−82.
  15. , В. И. Генетические аспекты в патогенезе и лечении артериальной гипертензии / В. И. Маколкин, В. И. Подзолков, Д. А. Напалков // Терапевтический архив. 1999. — № 4. — С. 68−71.
  16. , А. И. Генетические аспекты эссенциальной гипертензии (по материалам VIII и IX европейских конференций по артериальной гипертензии) / А. И. Мартынов, О. Д. Остроумова, А. А. Зыкова, и др. // Клиническая медицина. 2000. — № 12. — С. 4−8.
  17. , JI. О. Генетические аспекты регуляции эндотелиальной функции при артериальной гипертензии // JI. О. Минушкина, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2000. — № 3. — С. 68−76.
  18. , JI. О. Полиморфизм гена эндотелиальной NO синтетазы и гипертрофия миокарда у больных артериальной гипертензией / JI. О. Минушкина, Д. А. Затейщиков, А. А. Затейщикова, и др. // Кардиология. 2002. — № 3. — С. 30−34.
  19. , Н. А. Микроальбуминурия интегральный маркер кардиоре-нальных взаимоотношений / Н. А. Мухин, В. С. Моисеев, В. В. Фомин // Журнал Сердечная недостаточность. — 2007. — Т. 8, № 6. — С. 301−305.
  20. , Ю. П. Гипертрофия левого желудочка: популяционное и мо-лекулярно-генетическое исследование / Ю. П. Никитин, С. К. Малютина, М. М. Долгих, и др. // Кардиология. 1999. — № б. — С. 27−31.
  21. М. А., Кобринский Б. А. Показатели и методика расчета эпидемиологических характеристик риска Электронный ресурс. Режим доступа [свободный]: http://nature.web.ru/db/msg.html?mid= 1 172 869&s=
  22. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (третий пересмотр) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. — № 7. — Приложение 2. — С. 5−16.
  23. , В. П. Генетика артериальной гипертензии (современные исследовательские парадигмы) / В. П. Пузырев // Клиническая медицина.2003. — № 1.-С. 12−18.
  24. , А. С. Гипертоническое сердце. Состояние проблемы / А. С. Рязанов, А. А. Келянц, А. П. Юренев // Клиническая медицина. 2003.- № 6. С. 15−18.
  25. , Т. В. Связь полиморфизма генов ренинангиотензиновой системы с гипертонической болезнью и инсулиннезависимым сахарным диабетом / Т. В. Сергеева, Ж. Д. Кабалава, Д. А. Чистяков // Клиническая медицина. 2000. — № 7. — С. 9−14.
  26. , Е. В. Роль генетических факторов в ремоделировании сердеч-но-сосудиетой системы при гипертонической болезни / Е. В. Шляхто, А. О. Конради // Артериальная гипертензия. 2002. — Т. 8, № 3. — С. 107−114.
  27. , Е. В. Ремоделирование сердца при гипертонической болезнипатогенетические факторы и прогностическое значение / Е. В. Шляхто, А. О. Конради // Кардиология СНГ. 2003. — Т. 1. — С. 20−25.
  28. Ago, Т. NAD (P)H Oxidases in Rat Basilar Arterial Endothelial Cells / T. Ago, T. Kitazono, J. Kuroda, et al. // Stroke. 2005. — Vol. 36, № 5. — P. 1040−1046.
  29. Area, M. C242T polymorphism of NADPH oxidase p22phox and recurrence of cardiovascular events in coronary artery disease / M. Area, B. Conti, A. Montali // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2008. -Vol. 28, № 4. — P. 752−757.
  30. Baguet, J. P. Relationships between cardiovascular remodelling and the pulse pressure in never treated hypertension / J. P. Baguet, J. M. Mallion, A. Moreau-Gaudry // Journal of human hypertension. — 2000. Vol. 14. — P. 23−30.
  31. Barkley, R. A. Positional Identification of Hypertension Susceptibility Genes on Chromosome 2 / R. A. Barkley, A. Chakravarti, R. S. Cooper, et al. // Hypertension. 2004. — Vol. 43, № 2, Part 2. — P. 477−482.
  32. Barlassina, C. Genetics of Essential Hypertension: From Families to Genes / C. Barlassina, Ch. Lanzani, P. Manunta, G. Bianchi // American Society of Nephrology. 2002. — Vol. 13, № 11, Supplement 3. — P. S155-S164.
  33. Beilin, L. J. Hypertension research in the 21st century: where is the gold? / L. J. Beilin // Journal of Hypertension. 2004. — Vol. 22, № 12. — P. 22 432 251.
  34. Bengtsson, K. beta.2-Adrenergic Receptor Gene Variation and Hypertension in Subjects With Type 2 Diabetes / K. Bengtsson, M. Orho-Melander, O. Melander, et al. // Hypertension. 2001. — Vol. 37, № 5. — P. 1303−1308.
  35. Bengtsson, К. Polymorphism in the beta. i-Adrenergic Receptor Gene and Hypertension / K. Bengtsson, M. Orho-Melander, O. Melander, et al. // Circulation. 2001. — Vol. 104, № 2.-P. 187−190.
  36. Bianchi, G. Adducin Polymorphism: Detection and Impact on Hypertension and Related Disorders Hypertension / G. Bianchi, P. Ferrari, J. A. Staessen // American Heart Association, Inc. 2005. — Vol. 45, № 3. — P. 331−340.
  37. Bloomgarden, Z. T. Diabetes and Hypertension / Z. T. Bloomgarden // Diabetes Care. 2001. — Vol. 24, № 9. — P. 10.
  38. Bonnardeaux, A. Lack of evidence for linkage of endothelial cell nitric oxide synthase gene to essential hypertension / A. Bonnardeaux, S. Nadaud, A. Charru, et al. // Circulation. 1995. — Vol. 91. — P. 96−102.
  39. Borch-Johnsen, K. Urinary albumin excretion. An independent predictor of ischemic heart disease / K. Borch-Johnsen, B. Feldt-Rasmussen, S. Strand-gaard, et al. // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1999. — Vol. 19. — P. 1992−1997.
  40. Bots, M. L. Coommon carotid intima-media thickness and risk or stroke and myocardial infarction: The Rotterdam study / M. L. Bots, A. W. Hoes, P. J. Koudstaal, et al. // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 1432−1437.
  41. Bots, M. L. Carotid intima-media thickness and coronary atherosclerosis: weak or strong relations? / M. L. Bots, D. Baldassarre, A. Simon, et al. // European Heart Journal. 2007. — Vol. 28, № 4. — P. 398106.
  42. Buraczynska, M. Association of the renin-angiotensin system gene polymorphism with nephropathy in type II diabetes / M. Buraczynska, P. Ksiazek, J. Lopatynski, et al. //Polskie archiwum medycyny wewnetrznej. -2002. Vol. 108, № 2. — P. 725−730.
  43. Cai, H. NADH/NADPH oxidase p22 phox C242T polymorphism and coronary artery disease in the Australian population / H. Cai, N. Duarte, D. E. Wilcken, X. L. Wang // European journal of clinical investigation. 1999. -Vol. 29, № 9.-P. 744−748.
  44. Calo, L. A. NADPH oxidase, superoxide overproduction and nitric oxide bioavailability in essential hypertension / L. A. Calo, P. A. Davis, E. Pagnin, et al. // Journal of Hypertension. 2005. — Vol. 23, № 3. — P. 665−666.
  45. Castellano, M. Alpha-adducin gene polymorphism and cardiovascular phenotypes in a general population / M. Castellano, C. Barlassina, M. L. Muiesan, et al. // Journal of hypertension. 1997. — Vol. 15, № 12. — P. 1707−1710.
  46. Castellano, M. Genetic association studies on gender- and age-related phenotypes: the case of GNB3 gene / M. Castellano // Journal of hypertension. -2003. Vol. 21, № 4. — P. 683−685.
  47. Castellano, M. beta.2-Adrenergic Receptor Gene Polymorphism, Age, and Cardiovascular Phenotypes / M. Castellano, F. Rossi, M. Giacche, et al. // Hypertension. 2003. — Vol. 4, № 2. — P. 361−367.
  48. Caulfield, M. MRC British Genetics of Hypertension Study. Genome-wide mapping of human loci for essential hypertension / M. Caulfield, P. Munroe, J. Pembroke, et al. //Lancet. -2003. Vol. 61, № 9375. — P. 2118−2123.
  49. Ceyhan, C. Microalbuminuria is associated with reduced cardiac cyclic variation of integrated backscatter signal in severe hypertension / C. Ceyhan, H. Akar, T. Tekten, A. O. Onbasili // Echocardiography. 2004. — Vol. 21, № 6.-P. 495−501.
  50. Cheng, J. The association of cardiovascular risk factors and prevalence of carotid atherosclerosis at 10 years / J. Cheng, D. Zhao, W. Wang, et al. // Zhonghua nei ke za zhi Chinese journal of internal medicine. 2006. — Vol. 45, № 3.-P. 206−209.
  51. Chien, K. L. Pulse pressure, aortic regurgitation and carotid atherosclerosis: a comparison between hypertensives and normotensives / K. L. Chien, J. S. Jeng, et al. // International journal of clinical practice. — 2006. — Vol. 60, № 2.-P. 134−140.
  52. Chlopicki, S. Functional role of NADPH oxidase in activation of platelets / S. Chlopicki, R. Olszanecki, M. Janiszewski, et al. // Antioxidants & Redox Signaling. 2004. — Vol. 6, № 4. — P. 691−698.
  53. Ciccone, M. Plasma leptin is independently associated with the intima-media thickness of the common carotid artery International / M. Ciccone, R. Vettor, N. Pannacciulli // Journal of Obesity. 2001. — Vol. 25. — P. 805 810.
  54. Cirillo, V. Pulse pressure and isolated systolic hypertension: association with microalbuminuria. The GUBIO Study Collaborative Research group / V. Cirillo, D. Stellato, M. Laurenzi, et al. // Kidney international. 2000. -Vol. 58, № 3.-P. 1211−1218.
  55. Corvol, P. Seven lessons from two candidate genes in human essential hypertension: angiotensinogen and epithelial sodium channel / P. Corvol, A. Persu, A. P. Gimenez-Roqueplo, et al. // Hypertension. 1999. — Vol. 33. -P. 1324−1331.
  56. Cusi, D. Angiotensinogen gene polymorphism, again? / D. Cusi, F. Macci-ardi, C. Barlassina // Journal of hypertension. 2003. — Vol. 21, № 10. — P. 1815−1818.
  57. Cuspidi, C. Evaluation of target organ damage in arterial hypertension: which role for qualitative funduscopic examination? / C. Cuspidi, G. Масса, M. Salerno, et al. // Italian Heart Journal. 2001. — Vol. 2, № 9. p. 702 706.
  58. Czarnecka, D. Genetic factors in hypertension. Angiotensin-converting enzyme polymorphism / D. Czarnecka, K. Kawecka-Jaszcz, K. Stolarz, et al. // Kardiologia Polska. 2004. — Vol. 61, № 7. — P. 1−10.
  59. Davies, E. CYP11B2 polymorphisms and cardiovascular risk factors / E. Davies, C. J. Kenyon // Journal of hypertension. 2003. — Vol. 21, № 7. — P. 1249−1253.
  60. Day, I. N. M. Genetics and cardiovascular risk /1. N. M. Day, D. I. Wilson // British Medical Journal. 2001. — Vol. 323, № 7326. — P. 1409−1412.
  61. Dell’omo, G. Blood pressure independent association of microalbuminuria and left ventricular hypertrophy in hypertensive men / G. Dell’omo, D. Giorgi, V. Di Bello, et al. // Journal of internal medicine. 2003. — Vol. 254, № l.-P. 76−84.
  62. Deng, A. Y. Genetic basis of polygenic hypertension / A. Y. Deng // Human molecular genetics. 2007. — Vol. 16, R 2. — P. R195-R202.
  63. Dessi-Fulgheri, P. Angiotensin converting enzyme gene polymorphism and carotid atherosclerosis in a low-risk population / P. Dessi-Fulgheri, R. Catalini, R. Sarzani, et al. // Journal of hypertension. 1995. — Vol. 13, № 12, Pt 2. — P. 1593−1596.
  64. Dhamrait, S. S. Variation in bradykinin receptor genes increases the cardiovascular risk associated with hypertension / S. S. Dhamrait, J. R. Payne, P. Li, et al. // European Heart Journal. 2003. — Vol. 24, № 18. — P. 16 721 680.
  65. Dinneen, S. F. The association of microalbuminuria and mortality in non-insulin-dependent diabetes mellitus. A systematic overview of the literature / S. F. Dinneen, H. C. Gerstein // Archives of internal medicine. 1997. — Vol. 157.-P. 1413−1418.
  66. Djousse, L. Relation of albuminuria to left ventricular mass (from the Hy-perGEN Study) / L. Djousse, J. Kochar, S. C. Hunt, et al. // American Journal of Cardiology.-2008.-Vol. 101, № 2.-P. 212−216.
  67. Djuric, T. Endothelial NOS G894 T and MMP-3 5A/6A gene polymorphisms and hypertension in Serbian population / T. Djuric, M. Zivkovic, A. Stankovic, et al. // Journal of clinical laboratory analysis. 2005. — Vol. 19, № 6.-P. 241−246.
  68. Doi, K. Haplotype analysis of NAD (P)H oxidase p22 phox polymorphisms in end-stage renal disease / K. Doi, E. Noiri, A. Nakao, et al. // Journal of human genetics. 2005. — Vol. 50, № 12. — P. 641−647.
  69. Dominiczak, A. F. Genetics of hypertension: lesson learnt from Mendelian and polygenic syndromes / A. F. Dominiczak, N. Brain, F. J. Charchar, et al. // Clinical and experimental hypertension. 2004. — Vol. 26. — P. 611−620.
  70. Dominiczak, A. F. Cardiovascular Genomics and Oxidative Stress / A. F. Dominiczak, D. Graham, M. W. McBride, et al. // Hypertension. 2005. -Vol. 45, № 4, Part 2, Supplement. — P. 636−642.
  71. , Y. В. T594M and G442V polymorphisms of the sodium channel beta subunit and hypertension in a black population / Y. B. Dong, H. D. Zhu, E. H. Baker, et al. // Journal of human hypertension. 2001. — Vol. 15, № 6. -P. 425−430.
  72. Dou, X. F. Alpha-adducin gene G/W460 polymorphism is associated with intracerebral hemorrhage in Chinese / X. F. Dou, H. Y. Zhang, X. H. Huang, et al. // Chung-Hua i Hsueh Tsa Chih Chinese Medical Journal. 2004. -Vol. 84, № 3. — P. 186−188.
  73. Dzida, G. Polymorphisms of angiotensin-converting enzyme and angiotensin II receptor type 1 genes in essential hypertension in a Polish population / G. Dzida, J. Sobstyl, A. Puzniak, et al. // Medical Science Monitor. -2001.-Vol. 7, № 6.-P. 1236−1241.
  74. Etzel, J. P. Genetic variation at the human alpha2B-adrenergic receptor locus: role in blood pressure variation and yohimbine response / J. P. Etzel, B.
  75. К. Rana, G. Wen, et al. // Hypertension. 2005. — Vol. 45, № 6. — P. 12 071 213.
  76. Fabris, B. Genetic polymorphisms of the renin-angiotensin-aldosterone system and renal insufficiency in essential hypertension / B. Fabris, M. Bor-toletto, R. Candido, et al. // Journal of hypertension. 2005. — Vol. 23, № 2. -P. 309−316.
  77. Falqui, V. Blood pressure load, vascular permeability and target organ damage in primary hypertension / V. Falqui, F. Viazzi, G. Leoncini, et al. // Journal of nephrology. 2007. — Vol. 20, Suppl 12. — P. S63-S67.
  78. Femia, R. Carotid intima-media thickness in confirmed prehypertensive subjects: predictors and progression / R. Femia, M. Kozakova, M. Nannipieri, et al. // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. -2007. Vol. 27, № 10. — P. 2244−2249.
  79. Fernandez-Llama, P. Genetic polymorphisms of the renin-angiotensin system and essential hypertension / P. Fernandez-Llama, E. Poch, J. Oriola, et al. //Medicina Clinica. 1999. — Vol. 112, № 15. — P. 561−564.
  80. Frigo, G. Relationship of left ventricular mass with clinic blood pressure measured over a six month period vs. ambulatory blood pressure / G. Frigo,
  81. О. Bertolo, Е. Roman, et al. // Journal of hypertension. 2000. — Vol. 18, suppl 2. — P. S44.
  82. Fusegawa, Y. Hypertensive patients with carotid artery plaque exhibit increased platelet aggregability / Y. Fusegawa, H. Hashizume, T. Okumura, et al. // Thrombosis research. 2006. — Vol. 117, № 6. — P. 615−622.
  83. Gao, L. Superoxide mediates sympathoexcitation in heart failure: roles of angiotensin II and NAD (P)H oxidase / L. Gao, W. Wang, Y. L. Li, et al. // Circulation Research. 2004. — Vol. 95, № 9. — P. 937−44.
  84. Garg, A. X. Albuminuria and renal insufficiency prevalence guides popu-lationscreening: results from the NHANES III / A. X. Garg, B. A. Kiberd, V. F. Clark, et al. // Kidney international. 2002. — Vol. 61, № 6. — P. 21 652 175.
  85. Gibbons, G. H. Genetic markers: progress and potential for cardiovascular disease / G. H. Gibbons, С. C. Liew, M. O. Goodarzi, et al. // Circulation. -2004.-Vol. 109.-P. 47−58.
  86. Guzik, T. J. Functional effect of the C242T polymorphism in the NAD (P)H oxidase p22phox gene on vascular superoxide production in atherosclerosis / T. J. Guzik, N. E. West, E. Black, et al. // Circulation. — 2000.-Vol. 102.-P. 1744−1747.
  87. Guzik, T. J. Mechanisms of increased vascular superoxide production in human diabetes mellitus: role of NAD (P)H oxidase and endothelial nitric oxide synthase / T. J. Guzik, S. Mussa, D. Gastaldi, et al. // Circulation. —2002.-Vol. 105.-P. 1656−1662.
  88. Hamet, P. Hypertension: genes and environment / P. Hamet, Z. Pausova, V. Adarichev, et al. // Journal of hypertension. 1998. — Vol. 16, № 4. — P. 397−418.
  89. Hamilton, C. A. Strategies to reduce oxidative stress in cardiovascular disease / C. A. Hamilton, W. H. Miller, S. Al-Benna, et al. // Clinical science. 2004. — Vol. 106. — P. 219−234.
  90. Hayaishi-Okano, R. Association of NAD (P)H oxidase p22 phox gene variation with advanced carotid atherosclerosis in Japanese type 2 diabetes / R. Hayaishi-Okano, Y. Yamasaki, Y. Kajimoto, et al. // Diabetes Care. —2003. Vol. 26, № 2. — P. 458−463.
  91. He, M. A. Associations of polymorphism of P22(phox) C242T, plasma levels of vitamin E, and smoking with coronary heart disease in China / M. A. He, L. X. Cheng, C. Z. Jiang, et al. // American Heart Journal. — 2007. — Vol. 153, № 4. P. 640el-640e6.
  92. Heitzer, T. Increased NAD (P)H oxidase-mediated superoxide production in renovascular hypertension: evidence for an involvement of protein kinase
  93. С / Т. Heitzer, U. Wenzel, U. Hink, et al. // Kidney International. 1999. -Vol. 55, № l.-P. 252−260.
  94. Henareh, L. Microalbuminuria in patients with previous myocardial infarction / L. Henareh, T. Jogestrand, S. Agewall // Kidney International. 2006. -Vol. 69.-P. 178−183.
  95. Herrmann, S. M. Angiotensin II type 2 receptor gene polymorphism and cardiovascular phenotypes: the GLAECO and GLAOLD studies / S. M. Herrmann, V. Nicaud, K. Schmidt-Petersen // European Journal of Heart Failure. 2002. — Vol. 4, № 6. — P. 707−712.
  96. Hodis, H. N. The role of carotid arterial intima-media thickness in predicting clinical coronary events / H. N. Hodis, W. J. Mack, L. LaBree, et al. // Annals of internal medicine. 1998. — Vol. 128. — P. 262−269.
  97. Humphries, S. E. Genetic risk factors for stroke and carotid atherosclerosis: insights into pathophysiology from candidate gene approaches / S. E. Humphries, L. Morgan // Lancet Neurology. -2004. Vol. 3. — P. 227 235.
  98. Hyndman, M. E. The T-786→C Mutation in Endothelial Nitric Oxide Synthase Is Associated With Hypertension / M. E. Hyndman, H. G. Parsons, S. Verma, et al. // Hypertension. 2002. — Vol. 39, № 4. — P. 919−922.
  99. Inoguchi, T. NAD (P)H oxidase activation: a potential target mechanism for diabetic vascular complications, progressive beta-cell dysfunction and metabolic syndrome / T. Inoguchi, H. Nawata // Current Drug Targets. -2005. Vol. 6, № 4. — P. 495−501.
  100. Inoue, N. Polymorphism of the NADH/NADPH oxidase p22 phox gene in patients with coronary artery disease // N. Inoue, S. Kawashima, K. Kanazawa, et al. // Circulation. 1998. — Vol. 97, № 2. — P. 135−137.
  101. Ishikawa, К. T+31C Polymorphism of Angiotensinogen Gene and Essential Hypertension / K. Ishikawa, Sh. Baba, T. Katsuya, et al. // Hypertension. 2001. — Vol. 37, № 2. — P. 281−285.
  102. Jashnani, К. D. Role of carotid intima-media thickness in assessment of atherosclerosis: an autopsy study / K. D. Jashnani, R. R. Kulkarni, J. R. Deshpande // Indian Heart Journal. 2005. — Vol. 57, № 4. — P. 319−323.
  103. Jia, C.Q. Effects of G894T mutation in the endothelial nitric oxide synthase gene on blood pressure / C. Q. Jia, Z. T. Zhao, L. N. Wang et al. // Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi. 2003. — Vol. 24, № 1. — P. 36−39.
  104. Jones, A. Genetic Variants of Angiotensin II Receptors and Cardiovascular Risk in Hypertension / A. Jones, S. S. Dhamrait, J. R. Payne, et al. // Hypertension. 2003. — Vol. 42, № 4. — P. 500−506.
  105. Kablak-Ziembicka, A. Gender differences in carotid intima-media thickness in patients with suspected coronary artery disease / A. Kablak-Ziembicka, T. Przewlocki, W. Tracz, et al. // American Journal of Cardiology.-2005.-Vol. 96, № 9.-P. 1217−1222.
  106. Kannel, W. B. The prognostic significance of proteinuria: The Framing-ham study / W. B. Kannel, M. J. Stampfer, W. P. Castelli, J. Verter // American Heart Journal. 1984. -Vol. 108.-P. 1347−1352.
  107. Karjalainen, J. Angiotensinogen gene M235T polymorphism predicts left ventricular hypertrophy in endurance athletes / J. Karjalainen, U. M. Kujala, A. Stolt, et al. // Journal of the American College of Cardiology. 1999. -Vol. 34, № 2. — P. 494−499.
  108. Kato, N. Lack of Evidence for Association Between the Endothelial Nitric Oxide Synthase Gene and Hypertension / N. Kato, T. Sugiyama, H. Morita, et al. // Hypertension. 1999. — Vol. 33, № 4. — P. 933−936.
  109. Kato, N. Comprehensive analysis of the renin-angiotensin gene polymorphisms with relation to hypertension in the Japanese / N. Kato, T. Sugiyama, H. Morita, et al. // Journal of hypertension. 2000. — Vol. 18, № 8.-P. 1025−1031.
  110. Keaney, J. F. Obesity and systemic oxidative stress: clinical correlates of oxidative stress in the Framingham Study / J. F. Keaney, M. G. Larson, R. S. Vasan, et al. // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2003. -Vol. 23.-P. 434−439.
  111. Kim, К. I. Impact of NAD (P)H oxidase p22 phox gene polymorphism on vascular aging in Korean centenarian and nonagenarian / К. I. Kim, J. E. Na, S. Y. Kang, et al. // International Journal of Cardiology. 2007. — Vol. 123, № l.-P. 18−22.
  112. Kishimoto, Т. eNOS Glu298Asp polymorphism and hypertension in a cohort study in Japanese / T. Kishimoto, Y. Misawa, A. Kaetu, et al. // Preventive medicine. 2004. — Vol. 39, № 5. — P. 927−931.
  113. Knight, E. L. High-normal blood pressure and microalbuminuria / E. L. Knight, H. M. Kramer, G. C. Curhan, et al. // American journal of kidney diseases: the official journal of the National Kidney Foundation. 2003. — Vol. 41, № 3.-P. 588−595.
  114. Koren, M.J. Relation of left ventricular mass and geometry on morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension / M. J. Koren, R. B. Devereux, P. N. Casale, et al. // Annals of internal medicine. 1991. — Vol. 114.-P. 345−352.
  115. Kumar, N. N. Haplotype analysis of aldosterone synthase gene (CYP11B2) polymorphisms shows association with essential hypertension // N. N. Kumar, A. V. Benjafield, R. C. Y. Lin, et al. // Journal of hypertension. — 2003. Vol. 21, № 7. — P. 1331−1337.
  116. Kunz, R. Association Between the Angiotensinogen 235T-Variant and Essential Hypertension in Whites: A Systematic Review and Methodological
  117. Appraisal / R. Kunz // Hypertension. 1997. — Vol. 30, № 6. — P. 13 311 337.
  118. Kuznetsova, T. D/I polymorphism of the ACE gene and left ventricular hypertrophy / T. Kuznetsova, J. Staessen, J. Wang, et al. // Journal of hypertension. 1999. — Suppl. 3. — P. 250.
  119. Kuznetsova, T. Relationship between left ventricular mass and the ACE D/I polymorphism varies according to sodium intake / T. Kuznetsova, J. Staessen, K. Stolarz, et al. // Journal of hypertension. 2004. — Vol. 22, № 2.-P. 287−295.
  120. Kuznetsova, T. Context-dependency of the relation between left ventricular mass and AGT gene variants / T. Kuznetsova, J. A. Staessen, T. Reineke, et al. // Journal of human hypertension. 2005. — Vol. 19, № 2. — P. 155−63.
  121. Lacolley, P. Nitric oxide synthase gene polymorphisms, blood pressure and aortic stiffness in normotensive and hypertensive subjects // P. Lacolley, S. Gautier, 0. Poirier, et al. // Journal of hypertension. 1998. — Vol. 16, № l.-P. 31−35.
  122. Lacy, F. Plasma hydrogen peroxide production in hypertensives and normotensive subjects at genetic risk of hypertension / F. Lacy, D. T. O’Connor, G. W. Schmid-Schonbein // Journal of hypertension. 1998. -Vol. 16.-P. 291−303.
  123. Leclercq, В. Nitric oxide synthase and hypertension / B. Leclercq, E. A. Jaimes, L. Raij // Current Opinion in Nephrology and Hypertension. 2002. -Vol. 11, № 2. -P. 185−189.
  124. Lee, W. H. Genetic factors associated with endothelial dysfunction affect the early onset of coronary artery disease in Korean males / W. H. Lee, Т. H. Hwang, G. T. Oh, et al. // Vascular medicine (London, England). 2001. -Vol. 6, № 2.-P. 103−8.
  125. Lee, Y-W. Haplotypes of the beta.2-adrenergic receptor gene are associated with essential hypertension in a Singaporean Chinese population / Y-W. Lee, V. Oh, E. Garcia, et al. // Journal of hypertension. 2004. — Vol. 22, № 11.-P. 2111−2116.
  126. Lembo, G. A common variant of endothelial nitric oxide synthase (Glu298Asp) is an independent risk factor for carotid atherosclerosis / G. Lembo, N. De Luca, C. Battagli, et al. // Stroke. 2001. — Vol. 32, № 3. — p. 735−40.
  127. Leoncini, G. Microalbuminuria is an integrated marker of subclinical organ damage in primary hypertension / G. Leoncini, G. Sacchi, M. Ravera // Journal of human hypertension. 2002. — Vol. 16. — P. 399−404.
  128. Leoncini, G. Increased ambulatory arterial stiffness index is associated with target organ damage in primary hypertension / G. Leoncini, E. Ratto, F. Viazzi, et al. // Hypertension. 2006. — Vol. 48, № 3. p. 397−403.
  129. Leoncini, G. Improving cardiovascular risk stratification: the case for redefining microalbuminuria / G. Leoncini, E. Ratto, F. Viazzi, et al. // Journal of nephrology. 2007. — Vol. 20, Suppl 12. — P. S51-S55.
  130. Leoncini, G. Global risk stratification in primary hypertension: the role of the kidney / G. Leoncini, E. Ratto, F. Viazzi, et al. // Journal of hypertension. 2008. — Vol. 26, № 3. — P. 427−32.
  131. Levy, D. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study / D. Levy, R. J. Garrison, D. D. Savage, et al. // New England Journal of Medicine. 1990. — Vol. 322.-P. 1561−1566.
  132. Levy, D. Prognostic implications of baseline electrocardiographic features and their serial changes in subjects with left ventricular hypertrophy / D. Levy, M. Salomon, R. B. D’Agostino, et al. // Circulation. 1994. — Vol. 90. -P. 1786−1793.
  133. Levy, D Framingham Heart Study 100K Project: genome-wide associations for blood pressure and arterial stiffness / D. Levy, M. G. Larson, E. J. Benjamin, et al. // BMC medical genetics. 2007. — Vol. 8, Suppl 1. — P. S3.
  134. Li, A. Relationship of the C242T p22phox gene polymorphism to angiographic coronary artery disease and endothelial function / A. Li, A. Prasad, R. Mincemoyer, et al. // American journal of medical genetics. — 1999.-Vol. 86, № l.-P. 57−61.
  135. Li, Y. Cardiovascular risk in relation to alpha-adducin Gly460Trp polymorphism and systolic pressure: a prospective population study / Y. Li, L.
  136. Thijs, Т. Kuznetsova, et al. // Hypertension. 2005. — Vol. 46, № 3. — P. 527−532.
  137. Litwin, M. Intima-media thickness and arterial elasticity in hypertensive children: controlled study / M. Litwin, J. Trelewicz, Z. Wawer, et al. // Pediatric nephrology (Berlin, Germany). 2004. — Vol. 19, № 7. — P. 767 774.
  138. Liu, J. Gene transfer of NAD (P)H oxidase inhibitor to the vascular adven-titia attenuates medial smooth muscle hypertrophy / J. Liu, A. Ormsby, N. Oja-Tebbe, P. J. Pagano // Circulation Research. 2004. — Vol. 95, № 6. -P. 587−594.
  139. Liu, Y. A-6G variant of the angiotensinogen gene and essential hypertension in Han, Tibetan, and Yi populations / Y. Liu, W. Qin, S. Hou // Hypertension Research. 2001. — Vol. 24, № 2. — P. 159−163.
  140. Lu, M. Hypertension and subclinical carotid atherosclerosis in a suburban general population in China / M. Lu, L. Wu, P. Shi, et al. // Journal of hypertension. 2004. — Vol. 22, № 9. — P. 1699−1706.
  141. Luft, F. C. Molecular genetics of human hypertension / F. C. Luft // Current opinion in Nephrology and Hypertension. 2000. — Vol. 9, № 3. — P. 259−266.
  142. Luft, F. C. Geneticism of Essential Hypertension / F. C. Luft // Hypertension. 2004. — Vol. 43, № 6. — P. 1155−1159.
  143. Luscher, T. F. Is It All in the Genes. .. ? Nitric Oxide Synthase and Coronary Vasospasm / T. F. Luscher, G. Noll // Circulation. 1999. — Vol. 99, № 22.-P. 2855−2857.
  144. Mahmood, M. S. Association of the angiotensin-converting enzyme (ACE) gene G2350A dimorphism with essential hypertension // M. S. Mahmood, K. Saboohi, et al. // Journal of Human Hypertension. 2003. — Vol. 17, № 10.-P. 719−723.
  145. , G. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension / G. Mancia, G De Backer, A. Dominiczak, et al. // Journal of hypertension. 2007. — Vol. 25. — P. 1105−1187.
  146. Manolio, T. A. Genetics of ultrasonographic carotid atherosclerosis / T. A. Manolio, E. Boerwinkle, C. J. O’Donnell, A. F. Wilson // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2004. — Vol. 24, № 9. — P. 1567−1577.
  147. Marin, P. Polymorphisms of the angiotensinogen gene and the outcome of microalbuminuria in essential hypertension: a 3-year follow-up study / P. Marin, R. Julve, F. J. Chaves, et al. // Journal of human hypertension. -2004. Vol. 18, № 1. — P. 25−31.
  148. McNamara, D. M. Clinical importance of beta-adrenoceptor polymorphisms in cardiovascular disease / D. M. McNamara, G. A. MacGowan, B. London // American Journal of PharmacoGenomics. 2002. — Vol. 2, J4b 2. — P. 73−78.
  149. Melander, O. Role of the Gly460Trp polymorphism of the alpha-adducin gene in primary hypertension in Scandinavians / O. Melander, K. Bengtsson, M. Orho-Melander, et al. // Journal of human hypertension. 2000. — Vol. 14, № l.-P. 43−46.
  150. Metclaf, P. Albuminuria in people at least 40 years old: effect of obesity, hypertension and hyperlipidemia / P. Metclaf, J. Bekker, A. Scott, et al. // Clinical chemistry. 1992. — Vol. 38, № 9. — P. 1802−1808.
  151. Mettimano, M. Microalbuminuria as a marker of cardiac damage in essential hypertension / M. Mettimano, M. L. Specchia, A. Migneco, L. Savi // European review for medical and pharmacological sciences. 2001. — Vol. 5, № l.-P. 31−36.
  152. Mettimano, M. AGT and AT1R gene polymorphism in hypertensive heart disease / M. Mettimano, V. Romano-Spica, A. Ianni, et al. // International Journal of Clinical Practice. 2002. — Vol. 56, № 8. — P. 574−577.
  153. Miyamoto, Y. Endotelial nitric oxide synthase gene is positivity associated with essential hypertension / Y. Miyamoto, Y. Saito, N. Kijiama, et al. // Clinical genetics. 1997. — Vol. 51. — P. 26−30.
  154. Miyamoto, Y. The Glu298Asp Mutation of the Endothelial Nitric Oxide Synthase Gene is Positively Associated With Essential Hypertension: p64 / Y. Miyamoto, Y. Saito, N. Kijiama, et al. // Hypertension. 1997. — Vol. 30, № 3. — P. 493.
  155. Miyamoto, Y. Endothelial Nitric Oxide Synthase Gene Is Positively Associated With Essential Hypertension / Y. Miyamoto, Y. Saito, N. Kijiama, et al. // Hypertension. 1998. — Vol. 32. — P. 3−8.
  156. Moreno, M. U. The C242T CYBA polymorphism of NADPH oxidase is associated with essential hypertension / M. U. Moreno, G. S. Jose, A. Fortuno, et al. // Journal of hypertension. 2006. — Vol. 24, № 7. — P. 12 991 306.
  157. Nasti, S. C242T polymorphism in CYBA gene (p22phox) and risk of coronary artery disease in a population of Caucasian Italians / S. Nasti, P. Spallarossa, P. Altieri, et al. // Disease markers. 2006. — Vol. 22, № 3. — P. 167−173.
  158. Ono, K. A single-nucleotide polymorphism in C-type natriuretic peptide gene may be associated with hypertension / K. Ono, T. Mannami, S. Baba, et al. // Hypertension Research Clinical & Experimental. — 2002. — Vol. 25, № 5.-P. 727−730.
  159. Ono, K. Lack of association between angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism and hypertension in Japanese // K. Ono, T. Mannami, S. Baba, et al. // Hypertension Research Clinical & Experimental. — 2003. -Vol. 26, № 2.-P. 131−134.
  160. Oparil, S. Pathogenesis of Hypertension / S. Oparil, M. A. Zaman, D. A. Calhoun // Annals of Internal Medicine. 2003. — Vol. 139, № 9. — P. 761 776.
  161. Orth, S. R. Smoking a renal risk factor / S. R. Orth // Nephron. — 2000. -Vol. 86, № i.p. 12−26.
  162. Palatini, P. Microalbuminuria in hypertension / P. Palatini // Current hypertension reports. 2003. — Vol. 5, № 3. — P. 208−214.
  163. Parrinello, G. Early carotid atherosclerosis and cardiac diastolic abnormalities in hypertensive subjects / G. Parrinello, D. Colomba, P. Bologna, et al. // Journal of human hypertension. 2004. — Vol. 18. — P. 201−205.
  164. Parving, H-H. Prevalence and risk factors for microalbuminuria in a referred cohort of type II diabetic patients: A global perspective / H-H. Parving, J. B. Lewis, M. Ravid, et al. // Kidney International. 2006. — Vol. 69.-P. 2057−2063.
  165. Pedrinelli, R. Dissociation between microalbuminuria and common carotid thickness in essential hypertensive men / R. Pedrinelli, G. DeH’Omo, G. Penno // Journal of human hypertension. 2000. — Vol. 14. — P. 831−835.
  166. Persu, A. Recent insights in the development of organ damage caused by hypertension / A. Persu, J. F De Plaen // Acta cardiologica. 2004. — Vol. 59, № 4.-P. 369−381.
  167. Pinto-Sietsma, S. J. Smoking is related to albuminuria and abnormal renal function in non-diabetic persons / S. J. Pinto-Sietsma, J. Mulder, W. M. Janssen, et al. // Annals of internal medicine. 2000. — Vol. 133, № 8. — P. 585−591.
  168. Poch, E. Genetic polymorphisms of the renin-angiotensin system and essential hypertension / E. Poch, Ad. A. la Sierra, D. Gonzalez-Nunez, et al. // Medicina Clinica. 2002. — Vol. 118, № 15.-P. 575−579.
  169. Pontremoli, R. Left ventricular geometry and function in patients with essential hypertension and microalbuminuria / R. Pontremoli, M. Ravera, G. P. Bezante, et al. // Journal of hypertension. 1999. — Vol. 17, № 7. — P. 9 931 000.
  170. Pontremoli, R. Genetic polymorphism of the renin-angiotensin system and organ damage in essential hypertension / R. Pontremoli, M. Ravera, F. Viazzi, et al. // Kidney International. 2000. — Vol. 57, № 2. — P. 561−569.
  171. Reboldi, G. Microalbuminuria and hypertension / G. Reboldi, G. Gentile, F. Angeli, P. Verdecchia // Minerva medica. 2005. — Vol. 96, № 4. — P. 261−275.
  172. Renner, W. C242T polymorphism of the p22 phox gene is not associated with peripheral arterial occlusive disease / W. Renner, K. Schallmoser, P. Gallippi, et al. // Atherosclerosis. 2000. — Vol. 152, № 1. — P. 175−179.
  173. Saha, N. The p22 phox polymorphism C242T is not associated with CHD risk in Asian Indians and Chinese / N. Saha, D. K. Sanghera, M. I. Kamboh // European journal of clinical investigation. 1999. — Vol. 29, N 12. — P. 999−1002.
  174. Saitoh, M. Gender-related differences in target organ damage in untreated patients with essential hypertension / M. Saitoh, H. Nishimura, T. Tanaka, et al. // Internal medicine (Tokyo, Japan). 2006. — Vol. 45, № 6. — P. 377 383.
  175. Samani, N. J. Genome scans for hypertension and blood pressure regulation // N. J. Samani // American journal of hypertension: journal of the American Society of Hypertension. 2003. — Vol. 16. — P. 167—171.
  176. San Jose, G. NADPH oxidase CYBA polymorphisms, oxidative stress and cardiovascular diseases / G. San Jose, A. Fortuno, O. Beloqui, et al. // Clinical science (London, England: 1979). 2008. — Vol. 114, № 3. — P. 173−182.
  177. Sato, N. Nine polymorphisms of angiotensinogen gene in the susceptibility to essential hypertension / N. Sato, T. Katsuya, T. Nakagawa Т., et al. // Life Sciences. 2000. — Vol. 68, № 3. — P. 259−272.
  178. Schachinger, V. NADH/NADPH oxidase p22 phox gene polymorphism is associated with improved coronary endothelial vasodilator function / V. Schachinger, M. B. Britten, S. Dimmeler, A. M. Zeiher // European Heart Journal. 2001. — Vol. 22. — P. 96−101.
  179. Sharma, A. M. The future of genetic association studies in hypertension: improving the signal-to-noise ratio / A. M. Sharma, X. Jeunemaitre // Journal of hypertension. 2000. -Vol. 18, № 7.-P. 811−814.
  180. Shigematsu, Y. Left ventricular geometry as an independent predictor for extracardiac target organ damage in essential hypertension / Y. Shigematsu,
  181. M. Hamada, Т. Ohtsuka, et al. // American Journal of Hypertension. 1998. -Vol. 11, № 10.-P. 1171−1177.
  182. Siani, A. Combination of Renin-Angiotensin System Polymorphisms Is Associated With Altered Renal Sodium Handling and Hypertension / A. Siani, P. Russo, C. F. Paolo, et al. // Hypertension. 2004. — Vol. 43, № 3. -P. 598−602.
  183. Sierra, C. Renin-Angiotensin System Genetic Polymorphisms and Cerebral White Matter Lesions in Essential Hypertension / C. Sierra, A. Coca, E. Gomez-Angelats, et al. // Hypertension. 2002. — Vol. 39, № 2, Part 2, Supplement. — P. 343−347.
  184. Siffert, W. Association of a human G-protein beta3 subunit variant with hypertension / W. Siffert, D. Rosskopf, G. Siffert, et al. // Nature genetics. -1998.-Vol. 18.-P. 45−48.
  185. Smalcelj, A. Left ventricular hypertrophy in obese hypertensives: is it really eccentric? (An echocardiographic study) / A. Smalcelj, D. Puljevic, B. Buljevic, et al. // Collegium antropologicum. 2000. — Vol. 24, № 1. — P. 167−183.
  186. Soccio, M. Oxidative stress and cardiovascular risk: the role of vascular NAD (P)H oxidase and its genetic variants / M. Soccio, E. Toniato, V. Evangelista, et al. // European Journal of Clinical Investigation. 2005. — Vol. 35, № 5.-P. 305−314.
  187. Soma, M. Nitric oxide synthase gene polymorphism and its influence on cardiovascular disease / M. Soma, T. Nakayama, K. Kanmatsuse // Current Opinion in Nephrology and Hypertension. 1999. — Vol. 8, № 1. — P. 8387.
  188. Soubrier, F. Nitric Oxide Synthase Genes: Candidate Genes Among Many Others / F. Soubrier // Hypertension. 1999. — Vol. 33, № 4. — P. 924−926.
  189. Staessen, J. A. M235T angiotensinogen gene polymorphism and cardiovascular renal risk / J. A. Staessen, T. Kuznetsova, J. G. Wang, et al. // Journal of hypertension. 1999. — Vol. 17. — P. 9−17.
  190. Stanger, O. NADH/NADPH oxidase p22 phox C242T polymorphism and lipid peroxidation in coronary artery disease / O. Stanger, W. Renner, G. Khoschsorur, et al. // Clinical physiology (Oxford, England). 2001. — Vol. 21, № 6.-P. 718−722.
  191. Takami, S. Linkage analysis of endothelial nitric oxide synthase gene with human blood pressure // S. Takami, Z. Y. H. Wong, M. Stebbing, S. B. Har-rap //Journal of hypertension. 1999. — Vol. 17, № 10. — P. 1431−1436.
  192. Tamaki, S. Genetic Polymorphism of CYP11B2 Gene and Hypertension in Japanese / S. Tamaki, N. Iwai, Y. Tsujita, et al. // Hypertension. 1999. -Vol. 33, № IS, Supplement. — P. 266−270.
  193. Tanriverdi, H. Early sign of atherosclerosis in slow coronary flow and relationship with angiotensin-converting enzyme I/D polymorphism / H. Tanriverdi, H. Evrengul, H. Mergen, et al. // Heart Vessels. — 2007. — Vol. 22, № l.p. 1−8.
  194. Tartiere, J-M. Association between pulse pressure, carotid intimamedia thickness and carotid andor iliofemoral plaque in hypertensive patients / J-M. Tartiere, L. Kesri, H. Safar // Journal of human hypertension. — 2004. -Vol. 18.-P. 325−331.
  195. Tedesco, M. A. Renal resistive index and cardiovascular organ damage in a large population of hypertensive patients / M. A. Tedesco, F. Natale, R. J. Mocerino, et al. // Journal of Human Hypertension. 2007. — Vol. 21, № 4. -P. 291−296.
  196. Timberlake, D. S. Molecular genetics of essential hypertension: recent results and emerging strategies / D. S. Timberlake, T. O’Connor Daniel, R. J. Parmer // Nephrology and hypertension. 2001. — Vol. 10, № l.-P. 71−79.
  197. Thomas, G. N. Albuminuria and the renin-angiotensin system gene polymorphisms in type-2-diabetic and in normoglycemic hypertensive Chinese / G. N. Thomas, J. A. Critchley, B. Tomlinson, et al. // Clinical nephrology. — 2001. Vol. 55, № 1. — P. 7−15.
  198. Tomaszewski, M. Essential Hypertension and beta.2-Adrenergic Receptor Gene: Linkage and Association Analysis / M. Tomaszewski // Hypertension. 2002. — Vol. 40, № 3. — P. 286−291.
  199. Tremblay, J. Repeat Variation, Nprl Expression, and Blood Pressure Impact of the Ace Locus / J. Tremblay, D. H. F. Hum, R. Sanchez, et al. // Hypertension.-2003.-Vol. 41.-P. 16.
  200. , С. Т. Angiotensinogen gene haplotype and hypertension: interaction with ACE gene I allele / С. T. Tsai, D. Fallin, F. T. Chiang, et al. // Hypertension. -2003. -Vol. 41, № 1. P. 9−15.
  201. Verdecchia, P. Circadian blood pressure changes and left ventricular hypertrophy in essential hypertension / P. Verdecchia, G. Schillaci, M. Guerri-eri, et al. // Circulation. 1990. — Vol. 81. — P. 528−536.
  202. Verdecchia, P. Prognostic value of ambulatory blood pressure: current evidence and clinical implications / P. Verdecchia // Hypertension. 2000. — Vol. 35.-P. 844−851.
  203. Viazzi, F. Optimizing global risk evaluation in primary hypertension: the role of microalbuminuria and cardiovascular ultrasonography / F. Viazzi, D. Parodi, G. Leoncini, et al. // Journal of hypertension. 2004. — Vol. 22, № 5. -P. 907−913.
  204. Wang, A. Y. Cardiac hypertrophy and remodeling in relation to ACE and angiotensinogen genes genotypes in Chinese dialysis patients / A. Y. Wang, J. C. Chan, M. Wang, et al. // Kidney International. 2003. — Vol. 63, № 5. -P. 1899−1907.
  205. Weir, M. R. Microalbuminuria in type 2 diabetes: An important, overlooked cardiovascular risk factor / M. R. Weir // Journal of clinical hypertension. 2004. — Vol. 6. — P. 134−143.
  206. Whitehead, A. S. Twenty-First Century Phox: Not Yet Ready for Widespread Screening / A. S. Whitehead, G. A. FitzGerald // Circulation. — 2001. -Vol. 103.-P. 7.
  207. Wolff, B. Endothelial nitric oxide synthase Glu298Asp gene polymorphism, blood pressure and hypertension in a general population sample / B. Wolff, H. J. Grabe, C. Schluter, et al. // Journal of hypertension. 2005. — Vol. 23, № 7. p. 1361−1366.
  208. Wowern, F. Functional Variant in the alpha.2B Adrenoceptor Gene, a Positional Candidate on Chromosome 2, Associates With Hypertension / F. Wowern, K. Bengtsson, U. Lindblad, et al. // Hypertension. 2004. — Vol. 43, № 3.-P. 592−597.
  209. Wu, S. G. Relationship between microalbuminuria, left ventricular mass and function in essential hypertension // S. G. Wu, F. R. Jung, S. Y. Wei, C. Z. Su // The Kaohsiung journal of medical sciences. 1998. — Vol. 14, № 9. -P. 536−541.
  210. Yambe, M. Arterial stiffening as a possible risk factor for both atherosclerosis and diastolic heart failure / M. Yambe, H. Tomiyama, Y. Hirayama, et al. // Hypertension Research. 2004. — Vol. 27, № 9. — P. 625−631.
  211. Yi, F. Homocysteine activates NADH/NADPH oxidase through ceramide-stimulated Rac GTPase activity in rat mesangial cells / F. Yi, A. Y. Zhang, J. L. Janscha, et al. // Kidney International. 2004. — Vol. 66, № 5. — P. 19 771 987.
  212. Yokoyama, M. Role of the vascular NADH/NADPH oxidase system in atherosclerosis / M. Yokoyama, N. Inoue, S. Kawashima // Annals of the New York Academy of Sciences. 2000. — Vol. 902. — P. 241−247.
  213. Young, R. P. Angiotensinogen T235 and ACE insertion/deletion polymorphisms associated with albuminuria in Chinese type 2 diabetic patients / R. P. Young, J. C. Chan, J. A. Critchley, et al. // Diabetes Care. 1998. — Vol. 21, № 3.-P. 431−437.
  214. Zafari, A. M. The A640G and C242T p22(phox) polymorphisms in patients with coronary artery disease / A. M. Zafari, M. N. Davidoff, H. Austin H, et al. // Antioxidants & redox signaling. 2002. — Vol. 4, № 4. p. 675 680.
  215. Zhu, H. Influence of the eNOS gene on development of blood pressure and left ventricular mass: longitudinal findings in multiethnic youth / H. Zhu, X. Wang, Y. Dong, et al. // Pharmacogenetics and genomics. 2005. — Vol. 15, № 9.-P. 669−675.
  216. Zhu, S. Association of angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism with carotid atherosclerosis / S. Zhu, Q. H. Meng // Clinical chemistry and laboratory medicine: CCLM / FESCC. 2006. — Vol. 44, № 3. — P. 282 284.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!