Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-иммунологические нарушения в остром периоде ишемического инсульта, обусловленного артериальной гипертензией

Диссертация: Клинико-иммунологические нарушения в остром периоде ишемического инсульта, обусловленного артериальной гипертензией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Проведенный мониторинг содержания Раз-рецепторов в остром периоде ишемического инсульта позволил выявить определенную закономерность их изменения в зависимости от степени тяжести инсульта: выявленные дискардантные нарушения исследуемого показателя в середине острого периода, вероятно, обусловлены гибелью нейрональных клеток, преимущественно за счет некроза мозговой ткани при тяжелом ишемическом… Читать ещё >

Клинико-иммунологические нарушения в остром периоде ишемического инсульта, обусловленного артериальной гипертензией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава I. Обзор литературы. Современное состояние вопроса о патогенезе ишемического инсульта, обусловленного артериальной гипертензией
  • Глава II. Общая характеристика больных и методы обследования
  • Глава III. Клинико-неврологическая характеристика обследованных больных в остром периоде ишемического инсульта
  • Глава IV. Клинико-лабораторные и биохимические нарушения в остром периоде ишемического инсульта
  • Глава V. Клинико-иммунологические изменения при ишемическом инсульте по данным Fas/APO-рецепторов
  • Глава VI. Сопоставление результатов иммунологических и клинико-лабораторных исследований

Актуальность темы

:

Церебральные инсульты — актуальная медицинская и социальная проблема. В структуре ОНМК преобладают ишемические нарушения мозгового кровообращения, доля которых составляет до 80% [26,34,65,128,160,173]. Каждый год инсульт поражает от 5,6 до 6,6 млн. человек и уносит 4,6 млн. жизней [17, 24, 32, 34,37,42, 52,54,55,56,64,66,69,77,89,96,128, 139, 156,157, 160, 173,181,202].

Заболеваемость инсультом составляет 2,5−3,0 случаев на 1000 населения в год. Частота инсультов в популяции лиц старше 50−55 лет увеличивается в 1,82,0 раза в каждом последующем десятилетии жизни. В то же время наблюдается увеличение частоты инсульта и среди лиц молодого возраста с преобладанием у мужчин.

По смертности ЦВЗ уступают лишь заболеваниям сердца и опухолям, в экономически развитых странах этот показатель достигает 11−12%. В нашей стране доля ОНМК в структуре общей смертности составлеят 21,4% и выходит на второе место после сердечно-сосудистых заболеваний, опередив онкологическую патологию [ 17,32,37,64,66,69,77,89,128,157,160,173,181,202].

Инвалидизация после перенесенного инсульта достигает 3,2 на 10 тыс. населения, занимая первое место среди всех причин первичной инвалидности. В нашей стране свыше 1 млн. лиц, перенесших инсульт, и более чем у 80% из них имелась инвалидность разной степени тяжести.

Несмотря на интенсивное изучение данной проблемы, по результатам статистического анализа в России заболеваемость и смертность от ОНМК увеличивается.

Несмотря на определенное совершенствование методов диагностики, терапии и реабилитации, последствия ИИ остаются во всех отношениях чрезвычайно тяжелыми.

Очевидно, что существенное снижение негативных последствий ИИ для больных и общества возможно лишь на основе глубокого изучения этиологии и патогенеза.

В начале 90-х годов было показано, что развитие инфаркта в первые минуты и часы заболевания происходит по быстрым механизмам некротической смерти клеток, с включением глутамат-кальциевого каскада. Лишь в последние годы было показано, что процессы некроза протекают параллельно с апоптозом [12, 59, 72, 73, 140, 141,187,200,209,212,227, 231,246, 247], который наряду с другими отсроченными механизмами, в частности иммунным вопалением, принимает активное участие в доформировании инфаркта и обуславливают диффузную дегенерацию ткани мозга с развитием постинсультной энцефалопатии. В этой связи представляется чрезвычайно интересным и актуальным изучение роли моноклональных антител к БаБ-рецепторам (ХЛ)95, АРО-1+), являющихся проводниками в клетку суицидальной программы и индикаторами воспаления, что послужило поводом к настоящему исследованию.

Цель:

Целью настоящей работы явилось изучение роли РаБ-рецепторов в патогенезе острого периода ишемического инсульта, обусловленного артериальной гипертензией, и определение его прогностических критериев.

Задачи исследования:

1. Дать клиническую характеристику и суммарную балльную оценку больных в остром периоде ишемического инсульта, обусловленного артериальной гипертензией различной степени тяжести.

2. Определить уровень РаБ/АРО-1+ -рецепторов (ХЛ)95) в венозной крови у данных больных.

3. Провести мониторинг Рав/АРО-рецепторов у больных в остром периоде ишемического инсульта различной степени тяжести.

4. Провести клинико-иммунологический анализ по степени тяжести ишемического инсульта.

5. Сопоставить исходы ишемического инсульта с уровнем Баз-рецепторов.

Научная новизна:

Впервые изучены показатели Раз/АРО-1±рецепторов у пациентов в остром периоде ИИ, обусловленым артериальной гипертензией, что позволило обнаружить их значительное повышение. Проведенный мониторинг СБ95 в остром периоде ИИ выявил их колебание на 1-й, 10-й и 21-й день острого периода ишемического инсульта в зависимости от исходной степени его тяжести.

Уровень Раз-рецепторов к 21-м суткам особенно возрастает у больных со средней и тяжелой степенью тяжести ИИ.

Впервые показана роль Раз/АРО-1±рецепторов в патогенезе острого периода ИИ, что отражает происходящие процессы апоптогенеза и иммунного постишемического воспаления в мозговой ткани и позволяет судить о степени их участия в формировании морфологического субстрата при изучаемом патологическом процессе.

Впервые по уровню Раз-рецепторов лимфоцитов крови предлагается прогнозировать течение ишемического инсульта: чем выше их уровень, тем хуже прогноз ИИ.

Практическая значимость работы:

Уровень Раз-рецепторов может служить диагностическим критерием для определения степени тяжести ИИ: более высокие показатели их указывают на тяжелое течение ИИ.

Повышенное содержание Раз-рецепторов крови больных в первые сутки указывают на неблагоприятный прогноз ИИ.

Повышенные показатели Раз-рецепторов крови в остром периоде ишемического инсульта свидетельствуют о наличии апоптоза нейрональных клеток и иммунного воспаления в мозговой ткани. Определение Баз-рецепторов является доступным, дешевым и относительно несложным в использовании методом ранней диагностики и прогнозирования ИИ.

Основные положения выносимые на защиту:

1. В остром периоде ИИ запускается процесс апоптоза в мозговой ткани, носящий пролонгированный во времени характер, что проявляется повышением концентрации Раз-рецепторов крови больных.

2. В остром периоде ИИ развивается иммунное постишемическое воспаление нейрональных и глиальных структур, которое носит отсроченный характер во времени.

3. По уровню повышения Раз/АРО-1±рецепторов можно судить о степени тяжести и прогнозе ИИ.

4. Степень повышения показателей Раз-рецепторов отражает выраженность апоптоза и иммунного воспаления в формирующемся морфологическом субстрате мозговой ткани за счет расширения зоны пенумбры при ИИ.

Выводы.

1. В структуре ишемического инсульта, обусловленного артериальной гипертензией, преобладают корково-подкорковая и подкорковая локализации с преимущественным поражением пирамидных путей, частота и степень выраженности которых возрастает с тяжестью инсульта.

2. Важная роль в развитии ишемического инсульта принадлежит иммунному воспалению в мозговой ткани, на что указывают повышенные показатели Раз-рецепторов (АРО-1+), наличие белка острой фазы (ЦРБ) и палочкоядерный сдвиг, ибо данные периферической крови отражают процессы, происходящие в органах-мишенях.

3. Выявленная корреляция степени тяжести ИИ и уровня Раз-рецепторов свидетельствует об участии и выраженности процессов апоптоза в патофизиологических механизмах повреждающего действия церебральной ишемии.

4. Повышение Раэ-рецепторов уже в первые сутки ИИ указывает на имеющийся «фоновый» уровень исследуемых рецепторов у больных с ИИ, что, по-видимому, обусловлено скрыто протекающими процессами апоптоза в мозговой ткани, вызванными гипертоническим изменением сосудистой стенки.

5. Проведенный мониторинг содержания Раз-рецепторов в остром периоде ишемического инсульта позволил выявить определенную закономерность их изменения в зависимости от степени тяжести инсульта: выявленные дискардантные нарушения исследуемого показателя в середине острого периода, вероятно, обусловлены гибелью нейрональных клеток, преимущественно за счет некроза мозговой ткани при тяжелом ишемическом инсульте.

6. Прогностическое значение церебральной ишемии зависит от уровня повышения Раз-рецепторов крови в 1-й день инсульта: чем выше содержание антител, тем хуже течение и прогноз ИИ.

7. Наличие повышенного уровня Баз-рецепторов к концу острого периода ишемического инсульта указывает на пролонгированный характер активности апоптоза и иммунного воспаления в мозговой ткани.

Практические рекомендации.

1. Определение уровня Рав-рецепторов (СБ95) в венозной крови больных можно использовать для подтверждения степени апоптоза в остром периоде ишемического инсульта.

2. Увеличение уровня Баз-рецепторов в венозной крови в 2,5 раза и более свидетельствует о неблагоприятном прогнозе, а небольшое повышение исследуемых иммунологических показателей дает надежду на благоприятный исход ишемического инсульта.

3. Результаты проведенной работы делают патогенетически обоснованной целесообразность проведения антиапоптозной терапии у больных на протяжении всего острого периода ИИ, а также в более поздние сроки.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. И. Моноклональные антитела// Саратовский образовательный журнал 1998- 1:16−27.
  2. В.В. Взаимозависимость функционирования иммунной и нервной системы// Успехи современной биологии 1991- 6: 840−844.
  3. В.В. Принципы нейроиммунологии в эксперименте и клинике// Иммунология 1995- 1: 11−15.
  4. Адо А.Д. О взаимодействии нервной и иммунокомпетентной систем// Вестник РАМН. М.: Медицина 1993- 7: 48−51.
  5. Г. А., Шамрей Р. К. Аутоиммунные процессы в патогенезе сосудистых заболеваний головного мозга. -М.: Советская медицина, 1977. -С.72−75.
  6. H.H., Виленский Б. С. Ишемический инсульт. JL: Медицина 1963. -270с.
  7. И.П., Стукалов П. В. Нейрохимия. М.: Изд-во ин-та Био-мед. химии РАМН, 1996.
  8. JI.O. Неврологические синдромы при болезнях сердца. М.: Медицина, 1975. — 416с.
  9. А.Ю., Полосухина Е. Р., Шишкина Ю. В. и др.// Гематология и трансфузиология 1998- 43: 2: 8−12.
  10. Ю.Березин В. Ф. Специфические белки нервной ткани. Киев, 1990.
  11. Т.Т. Биологическая химия. М.: Медицина, 1983. — С.597.
  12. М.З., Урушадзе И. Т., Шакаришвили P.P. Механизмы отсроченной гибели нейронов при острой церебральной ишемии в эксперименте// Журнал неврол. и психиат. Приложение к журналу Инсульт 2001- 3: 35−40.
  13. Н.П., Медведев C.B., Шандурина А. Н. Электрическая стимуляция мозга и нервов у человека. JL: Наука, 1990. — С.263.
  14. H.H., Бурд Г. С. Материалы VII Всесоюзного съезда неврологов и психиатров 1981- 2: 32−35.
  15. C.B., Мустафин И.Г. Fas-рецептор и его роль при атопических заболеваниях// Иммунология 2001- 3: 24−29.
  16. A.A. Дискриминация между некрозом и апоптозом нейронов под влиянием окислительного стресса//Биохимия 2000- 65: 7: 981−990.
  17. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. 1−2 том.// Под ред. Яхно H.H., Штульман Д. Р., Мельничука П. В. М.: Медицина, 1995. — С.1168.
  18. В.В. Церебральная гемодинамика и энергетический метаболизм мозга при шунтирующем кровотоке по данным ПЭТ. Автореф.. д-ра мед.наук. Москва, 1996. — с.28.
  19. А.Н. и др. Результаты вторичной профилактики артериальной гипертонии. Бюл. ВКНЦ 1986- 1: 56−65.
  20. Г. С. Дыхательная недостаточность у больных с острым нарушением мозгового кровообращения: Дисс. д-ра мед. наук. М., 1983. — 355с.
  21. А.Ф. Изменения системы регуляции агрегантного состояния крови и способы их коррекции в остром периоде ишемического инсульта. Автореф.. к.м.н. Пермь, 2000. — С.20.
  22. Ф.И. Клинико-иммунологические сопоставления при остром нарушении мозгового кровообращения// Автореф. дисс. к.м.н. -Челябинск, 1974. С. 24.
  23. A.M. Нарушение сна и бодрствования. М.: Медицина, 1974. — С. 383.
  24. A.M. Неврология XXI века// Журн. невролог, и психиатр. 1999- 1: 4−7.
  25. A.M. Сон человека. Физиология и патология. М.: Медицина, 1989. -С.272.
  26. Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиций клинициста.// Журн. неврол. и психиатр. (Приложение к журналу) Инсульт 2003- 9: 8−11.
  27. Н.В. Клиническая ангионеврология на рубеже веков.// Журн. неврол. и психиатр. 1996- 1: 11−13.
  28. Н.В. Патология вертебробазилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. -М.: Медицина, 1980. 310 с.
  29. Н.В., Варакин Ю. Я. Регистры инсульта в России: результаты и методологические проблемы.// Журн. неврол. и психиатр. 2001- 10: 34−41.
  30. Н.В., Калашникова JI.A. Нарушения мозгового кровообращения. -Вильнюс, 1982.
  31. Н.В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997. — С. 288.
  32. Н.В., Пирадов М. А. Инсульт: оценка проблемы.// Неврологический журнал 199- 4: 5: 4−7.
  33. Н.В., Пирадов М. А., Суслина З. А. Принципы диагностики и лечения больных в остром периоде инсульта.// Журнал Consilium Medicum, Т. З, № 5, 221−225.
  34. Д.О., Фейгин В., Браун Р. Д. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям: Пер. с англ. М.: ЗАО «Изд-во Бином», 1999. — 672 е., ил.
  35. В.А., Березин А. Е. Роль иммунной и воспалительной активации в формировании и прогрессировании сердечной недостаточности// Украинский Медицинский журнал 1999- 6 (ноябрь-декабрь): 14−28.
  36. .С. Инсульт. СПб: Медицинское информационное агентство, 1995.-288с.
  37. .С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. СПб., 1999.-С.336.
  38. .С., Гриневич Т. В. О патогенезе инсульта// Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний. -СПб., 2000.-С.279−280.
  39. .С., Широкова Е. А. Гемодинамическая структура артериальной гипертензии у больных с высоким риском развития ишемического инсульта//Проблемы нейрогенетики, ангионеврологии, нейротравматологии. -Иваново, 1999. С.199−200.
  40. Г. А. О биологическом действии циркулирующих противомозговых антител. Механизмы некоторых патологических процессов. Ростов-на-Дону, 1972. — Вып. 4. 4.2. — С.88−92.
  41. Е.Б., Масчан A.A., Румянцев А. Г. Апоптоз и его роль в развитии опухолевого роста// Журнал гематологии и трансфузиологии 1997- 42: 5: 4−9.
  42. И.А. Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения: гемодинамика и нейроморфология. Автореф. .д.м.н. СПб., 2000. — С. 31.
  43. B.C., Никулин А. Е. Лечение и реабилитация больных гипертонической болезнью в условиях поликлиники. М.: Медицина, 1989. — 256 е.- ил.
  44. Ч.П., Деннис М. С., Гейн Ж. и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. Пер. с англ./ Под ред. A.A. Скоромца, В .А. Сорокоумова. СПб., 1998.
  45. H.A. Антитела изотопов JgG и JgE к основному белку миелина при демиелимизирующих заболеваниях. Дисс.. к.м.н. 1988. — С. 192.
  46. И.В. Иммунологические аспекты травмы и сосудистых поражений головного мозга. М.: Медицина, 1994. — С. 199.
  47. И.В. Патоморфологические механизмы нарушения мозгового кровообращения и новые направления в их профилактике и лечении// Журнал невролог, и психиатр. 1996- 1: 14−18.
  48. И.В., Комелькова JI.B. и др. Белки острой фазы и JgG в сыворотке крови и ткани мозга при ишемическом инсульте// Журнал невропат, и психиатр. 1990- 7: 20−25.
  49. И.В., Лебедева Н. В. Гипертоническая энцефалопатия. М.: Медицина, 1987. — С.140.
  50. М.Г. О состоянии некоторых иммунологических показателях при остром нарушении мозгового кровообращения и серозных менингитах. Дисс. .к.м.н. Тбилиси, 1980.- 150с.
  51. М.М. Нервные болезни. Тверь, 2000. — С.508.
  52. М.М. Патология нервной системы при аллергических воскулитах. Н. Новгород, 1992. — С.174.
  53. М.М., Жданов Г. Н. Аутоиммунный процесс при ишемическом инсульте. VIII Всероссийский съезд неврологов (материалы съезда). -Казань, 2001.-С.219.
  54. М.М., Жданов Г. Н. Диагностика аутоиммунного процесса в остром периоде ишемического инсульта. Тез. докл. конф. «Современные подходы к лечению и реабилитации больных с цереброваскулярными заболеваниями». Ярославль, 2001. — С.8.
  55. М.М., Жданов Г. Н., Антипина Ю. В. Клинико-эпидемиологические аспекты острых нарушений мозгового кровообращения. Тез. доклада конф. «Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний». СПб., 2000. — С.286.
  56. А.Б. Роль антигипертензивной терапии во вторичной профилактике инсультов (по данным исследования «PROGRESS"// Лечение нервных болезней 2002- 1 (6): 23−27
  57. Е.Е. Гипертоническая болезнь. М., 1997. — С. 190.
  58. O.A. Апоптоз нейрональных структур и роль нейротрофических ростовых факторов. Биохимические механизмы эффективности пептидных препаратов мозга// Журн. Невролог, и психиатр. (Прилож. к журналу) Инсульт 2002- 7: 17−21.
  59. И.А. Ишемический церебральный инсульт: Современные представления о патогенезе и принципах лечения// Харьковский медицинский журнал 1997- 2: 30−32.
  60. В.Б., Романенко И. А. О состоянии систем иммунитета и гемостаза при ишемическом инсульте// Проблемы нейрогенетики, ангионеврологии, нейротравматологии. Иваново, 1999. — С.204−211.
  61. O.A., Авдеенко Т. В., Бурцев Е. М., Скальный A.B. Дефицит магния у детей с минимальной мозговой дисфункцией и его коррекция// Клиническая фармакотерапия 1998- 7: 3: 52−57.
  62. М.А., Сторожева З. И., Шерстнев В. В. Регуляторные антитела к нейротрофическим факторам: клинико-экспериментальное исследование. В кн.: Нейроиммунопатология. М., 1999. — С. 19−20.
  63. Е.И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. Российский гос. Медицинский университет. М., 1992. — С.48.
  64. Е.И. Проблемы инсульта в России.// Журнал неврол. и психиатр. (Приложение к журналу) Инсульт 2003- 9: 3−8.
  65. Е.И., Боголепов H.H., Бурд Г. С. Сосудистые заболевания головного мозга. -М.: Медицина, 1979. С. 142.
  66. Е.И., Горбунов Ф. Е., Демина Т. Л. Клиникоиммунологические исследования у больных ишемическим инсультом// Иммунопатология нервных и психических заболеваний. М., 1983. — С.43−46.
  67. Е.И., Мартынов М. Ю., Ясоманова А. Н. и др. Этиологические факторы и факторы риска хронической сосудистой мозговой недостаточности и ишемического инсульта.// Журн. неврол. и психиат, Инсульт 2001- 1: 41−46.
  68. Е.И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина. -2001.-С.328.
  69. Е.И., Скворцова В. И. Карта обследования и лечения больных с ишемическим инсультом. М., 1990. — С.44.
  70. Е.И., Скворцова В. И. Нейропротективная терапия ишемического инсульта. II. Вторичная нейропротекция. // Журн. Невролог, и психиатр, (приложение к журналу) Инсульт 2002- 6: 3−12.
  71. Е.И., Скворцова В. И., Журавлева Е. Ю. и др. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной ишемии// Журн. невролог, и психиатр. 1999- 5: 55−61.
  72. Е.И., Скворцова В. И., Коваленко A.B., Соколов М. А. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии// Журнал невролог, и психиатр. 1999- 2: 65−70.
  73. Е.И., Скворцова В. И., Комиссарова И. А. и др. Нейтропротективное действие глицина в остром периоде ишемического инсульта// Журнал неврол. и психиатр. 1999- 2: 18−26.
  74. Е.И., Скворцова В. И., Насонов E.JI. и др. Сосудистые заболевания головного мозга / Под ред. Одинак М. М., Кузнецова А. Н. СПб., 1998. — С. 187−189.
  75. Е.И., Скворцова В. И., Стаховская JI.B. Эпидемиология инсульта в России. //Журнал неврол. и психиатр. (Приложение к журналу) Инсульт 2003- 8: 4−9.
  76. A.B. Клинико-иммунологическая характеристика нарушений мозгового кровообращения. Автореферат дисс. к.м.н. -М., 1971. С. 22.
  77. A.B., Смирнов A.A., Жулина Н. И. Неврологические проявления артериальной гипертонии: диагностика, лечение. Нижний Новгород, 1998-
  78. С.А., Каменская М. А., Ашмарин И. П., Стукалов П. В. (ред.). Нейрохимия. -М., 1996. С.246−295.
  79. Я.И., Вейн A.M., Гасанов P.JI. и др. Нарушение структуры сна и вегетативной регуляции во сне у больных инсультом.// Журнал неврол. и психиатр. 1998- 4: 25−28.
  80. T.JI. Клинико-иммунологические исследования у больных с ишемическим инсультом// Автореф. дисс. к.м.н. М., 1982. — С.20.
  81. П.Х., Назаренко В. А., Николенко С. А. Дислипопротеинемия: Клиника, диагностика, лечение: Учеб. пособие. -М.: РГМУ, 2000. С. 104.
  82. JI.A. Изменения состояния иммунологической реактивности больных с острым нарушением мозгового кровообращения// Тезисы докладов VIII Всесоюзного съезда невропатологов, психиатров и наркологов. М., 1988. Т.З. — С.106−108.
  83. B.JI. Воспаление. Новые аспекты старой проблемы: Учебное пособие.-М., 1998.
  84. Доценко B. JL, Нешкова Е. А., Яровая Г. А. Выявление лейкоцитарной эластазы из комплекса с плазменным ингибитором по ее энзиматической активности с синтетическим субстратом // Вопр. мед. химии 1994- 40: 3: 2025.
  85. H.A. Клинико-иммунологическая характеристика мозговых инсультов. Дисс. к.м.н. Тбилиси, 1986. — С.181.
  86. М.В. Структурно-функциональные нарушения тромбоцитарных мембран при ишемическом инсульте. Корреляция комплексным антиоксидантом. Автореф. к.м.н. Казань, 1999.-С.28.
  87. Л.Г., Виленский Б. С., Кузнецов П. С. Основы организации неврологической помощи населению. -М.: Медицина, 1981. С. 188.
  88. Е.Ю. Роль пептидергических нейротрансмиттерных систем в патогенезе и нейропротективной терапии острого ишемического инсульта (клинико-биохимическое исследование): Дисс. канд. мед. наук. М., 1998. -С.190.
  89. Заболевания вегетативной нервной системы/ Под ред. A.M. Вейна. М.: Медицина, 1991.-С.624.93.3авалишин И.А., Захарова М. Н. Астроглия, функциональные аспекты// Журнал нейроиммунологии. СПб.: Лики России, 1996. — С.8−11.
  90. A.A., Неретин В. Я., Котов C.B. Журн невропатол и психиатр. 1991- 91: 134.
  91. Г. К. Врачебная тактика при решении парадокса: ишемический инсульт в сочетании с артериальной гипертензией. М.: Мед. курьер, 1991- 3:34−35.
  92. Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы.// Руководство для врачей// Под ред. Макарова А. Ю. СПб., 1998. — С.602.
  93. Л.В., Чередеев А. Н. Современные проблемы аллергол., клинич. иммунол. и иммунофармакол. М., 1998. — С.615−620.
  94. A.B. Исследование функциональных свойств аутоантител к ДНК. Автореф. дисс. к.б.н. М., 1999. — С.34.
  95. ЮО.Коминская Л. С. Статистическая обработка лабораторных и клинических данных. Л.: Медицина, 1974. — 250с.
  96. А.Н., Преображенская И. С. Программированная смерть клеток (апоптоз)//Неврологический журнал 1998- 1: 40−45.
  97. Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. М.: Медицина, 1997. — С. 352.
  98. ЮЗ.Крыжановский Г. Н. Патологические системы в ЦНС. Вестн РАМН 2001- 4: 12−15.
  99. Г. Н., Луценко В. К. // Успехи современной биологии 1995- 115: 1: 31−49.
  100. Г. Н., Магаева C.B. Патология нервной регуляции в генезе иммунных расстройств при заболеваниях центральной нервной системы.// Журнал неврол. и психиатр. 1998- 5: 60−64.
  101. Юб.Крачкевич Н. Г., Протас Р. Н. Журн вопр нейрохир 1980- 3: 517−522.
  102. В.М. Ишемический инсульт (клинико-патогенетические аспекты и дифференцированное лечение): Автореф.дисс. д-ра мед. наук, — М., 1989. -С.36.
  103. О.Ю., Тихонова М. А., Сахно A.B., Киселев C.B., Норкин М. Н., останин A.A., Черных Е. Р. Краткосрочная рестимуляция in vitro как модель активационного апоптоза периферических Т-клеток человека// Журн. иммунология 2000- 1: 30−34.
  104. Ю9.Ливицкий П. Ф. Патофизиология. М.: Медицина, 1995. — С. 490−495.
  105. Ю.Лившиц В. М., Сидельников В. И. Биохимические аспекты в клинике. М., 1998.-303с.
  106. Л.А. // Цитология 1994- 36 (3): 303−309.
  107. Лисяный Н.И.//Иммунология 1990- 5.
  108. Н.И. Физиологический журнал. Киев, 1988- 34(2): 112−118.
  109. М.С. Иммунобиологический надзор. — М., 1990.
  110. Е.Ф., Загребин В. М. Архив патологии 1987- 2: 84−89.
  111. Пб.Маджидов Н. М., Трошин В. Д. Доинсультные цереброваскулярныезаболевания. Ташкент: Медицина УзССР, 1985. — 368с.
  112. Ю.А. Иммунный барьер мозга. М.: Медицина, 1986. — 159с.
  113. Ю.А., Геладзе М. Г. Концепция иммунного барьера мозга.// Журнал невролог, и психиатр. 1998- 2: 3−7.
  114. С.Б., Дубаренко О. И., Савицкий В. П., Баранников А. Ю. Экспрессия антигена APO-l+/Fas у детей, больных раком щитовидной железы, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях// Иммунология 1998- № 2.
  115. O.B. Анализ полиморфных вариантов кандидатных генов полиметаболического синдрома и инсулиннезависимого сахарного диабета: Автореф. дисс. к.б.н. М., 2001. — С. 17.
  116. JI.C., Кадыков A.C. Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, патоморфология, клиника// Журнал Лечащий врач, XI, 2000- 7: 4−7.
  117. O.A. Гипертоническая энцефалопатия. Чебоксары, 1998. — 150с.
  118. Е.Л. Клиника и иммунопатология ревматических болезней. М., 1994.-460с.
  119. Е.Л., Цветкова Е. С. и др. Тер арх. 1998- 5: 8−14.
  120. Неврологический журнал 2002- 4: 46−50.
  121. В.А. Артериальная гипертония и инсульт. // Неврологический журнал 2001- 6: 4−7.
  122. В.А., Вахнина Н. В. Артериальное давление и его коррекция при ишемическом инсульте// Журнал Неврология и психиатрия, приложение Инсульт 2001- 4: 19−23.
  123. A.M. Нейроиммунные взаимодействия при ишемическом инсульте в ходе электрических стимуляций мозговых структур. Дисс. к.м.н. СПб., 1997.-С.139.
  124. Р.В. Иммунология. -М.: Медицина, 1987. С. 416.
  125. А.Б., Сепифанова О. П. //Нейрохимия 1987- 6 (4): 572−580.
  126. А.Б., Шерстнев В. В. //Успехи современной биологии 1987- 103 (1): 124−132.
  127. К.С., Георгиев В. П. Медиаторные аминокислоты: нейрофармакологические и нейрохимические аспекты. -М., 1986- 240.
  128. С.А. Комплексная антиоксидантная терапия реамберином у больных с критическими состояниями неврологического генеза// Межд. Мед. журнал 2001- 7: 129−139.
  129. В.И. Субарахноидальное кровоизлияние. Л., 1990. — 210с.
  130. В.И. Клинический и нейрофизиологический мониторинг, метаболическая терапия в остром периоде церебрального ишемического инсульта. Дисс. д-ра.м.н. М., 1993-. — С.379.
  131. В.И. Механизм повреждающего действия церебральной ишемии и новые терапевтические стратегии// Журнал неврол. и психиатр. Приложение Инсульт 2003- 9: 20−22.
  132. В.И. Участие апоптоза в формировании инфаркта мозга// Журнал неврол. и психиатр (приложение к журналу Инсульт), 2001- 2: 1218.
  133. В.И., Насонов E.JL, Журавлева Е. Ю. и др. Клинико-иммунно-биохимический мониторинг факторов локального воспаления в остром периоде полушарного ишемического инсульта //Журн. неврологии 1999- 5: 27−32.
  134. В.И., Платонова И. А., Островцев И. В. и др. Влияние гормонов стрессреализующей системы на течение острого периода ишемического инсульта// Журнал невропатол. и психиатр. 2000- 100: 4: 22−27.
  135. В.И., Раевский К. С., Коваленко A.B. Содержание нейротрансмиттерных аминокислот в спинномозговой жидкости больных острым ИИ// Журнал неврол. и психиат. 1999- 2: 34−39.
  136. В.И., Шерстнев В. В., Грудень М. А. и др. Роль аутоиммунных механизмов в повреждающем действии церебральной ишемии// Журнал неврологии, (приложение к журналу Инсульт 2001- 1: 46−54.
  137. В.П. Феноптоз: запрограммированная смерть организма. Биохимия 1999- 64- 12: 1679−1688.
  138. В.К., Микоян В. Д., Ванин А. Ф. и др. I Международный конгресс патофизиологов. М., 1996. — С.25.
  139. Е.Г., Пинелис В. Г., Реутов В. П. и др. Оценка роли окиси азота в механизме повреждения мозжечка глутаматом. Международный конгресс патофизиологов. М., 1996. — С. 187.
  140. В. А. Ишемический инсульт в условиях артериальной гипертензии: патогенез и формокотерапия: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. -СПб, 1993.-27с.
  141. И.Д. Взаимодейстиве нервной и иммунной систем при органическом поражении структур головного мозга. Дисс. д.м.н. СПб, 1996.-С.221.
  142. Сторожаков Г. И, Утешев Д. Б. Роль апоптоза в развитии атеросклероза, ишемии миакарда и сердечной недостаточности// Consilium medicum. 2000- 1:4: 67−74.
  143. З.А. Ишемические нарушения мозгового кровообращения и систем простаноидов (клинико-биохимические исследования). Дисс. д-ра м.н.-М, 1990.-290с.
  144. З.А. Лечение ишемического инсульта// Лечение нервных болезней. 2000−1:3−7.
  145. Суслина З. А, Верещагин Н. В, Пирадов М. А. Подтипы ишемических нарушений мозгового кровообращения: диагностика и лечение/ Журнал Consilium Medicum- 3:5: 218−221.
  146. В.Д. Сосудистые заболевания нервной системы. Ранняя диагностика, лечение и профилактика. Н. Новгород, 1992. — 310с.
  147. Трошин В. Д, Густов А. В, Трошин О. В. Острые нарушения мозгового кровообращения. Нижний Новгород, 2000. — С.440.
  148. Трошин В. Д, Густов А. В, Трошин О. В. Острые нарушения мозгового кровообращения. -Н.Новгород: Изд-во НТМА, 1999.
  149. Трошин В. Д, Трошин В. Н. Острые нарушения мозгового кровообращения. Н. Новгород: «Сарпи», 1993. — 272с.
  150. М.А. Биохимические особенности и взаимодействие нейронов и нейроглии// В кн.: Нейрохимия (Ашмарин И. П, Стукалов П. В. ред.) М, 1996. — С.193−200.
  151. Фритас Г. Р, Богуславский Д. Ж. Первичная профилактика инсульта //Журн неврол и психиат, Инсульт 2001- 2: 7−21.
  152. К.П. Программированная клеточная гибель (Апоптоз): молекулярные механизмы и роль в биологии и медицине // Вопросы мед. химии 1997- 43: 5:402−414.
  153. В.П., Дмитриева Т. Б., Жирнов Ю. А. Иммунохимический анализ нейроспецифических антигенов. М.: Медицина, 1999. — 162с.
  154. В.П., Рябухин И. А., Белопасов В. В. и др. Моноклональные антитела в нейробиологии. Новосибирск, 1985. — С. 160−170.
  155. Ц.Ш., Антадзе З. И., Стуруа И. Т. Выездное заседание президиумов правлений всероссийских научных обществ терапевтов, кардиологов, невропатологов. Гипертоническая болезнь и сосудистые заболевания мозга. Пермь, 1990. — С. 207.
  156. С.А. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и показатели ожидаемой продолжительности жизни населения России: автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1999. 36с.
  157. В.В. Дис. д-ра мед. наук. М., 1983.
  158. Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга// Журнал невропатол. и психиатр. 1985- 9: 1281−1288.
  159. Е.В. и др. Сосудистые заболевания нервной системы. М.: Медицина, 1975. — 662с.
  160. Е.В., Лунёв Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. -М.: Медицина, 1976. С. 284.
  161. М.Б. Мозгоспецифические белки (антигены) и функция нейрона. -М., 1989.
  162. В.Н. Фармакотерапия в неврологии. М.: Медицина, 1995. — 280с.
  163. Ю.Р., Левин О. С. Справочник практикующего врача по неврологии. М.: Советский спорт, 1999. — 720 с.
  164. Щербаков и др. Взаимосвязь воспалительных и аутоиммунных факторов при ишемическом инсульте// Жернал неврол и психиатр. Приложение Инсульт 2001- 4: 39−44.
  165. И.В., Клюшник Т. П., Ермакова С. А., Ефремова Н. М., Скворцова В. И. Взаимосвязь воспалительных и аутоиммунных факторов при ишемическом инсульте// Журнал неврол. и психиатр. (Прилож. к журналу) Инсульт 2001- 4: 39−44.
  166. А.А. Основы иммунологии. -М.: Медицина, 1999. С.308−314.
  167. Г. А., Доценко В. Л., Нешкова Е. А. Патогенетическая роль лейкоцитарной эластозы. Новый спектрофотометрический метод ее определения в плазме крови человека. М., 1995- 1:16−18.
  168. Н.Н., Валенкова В. А. О состоянии медицинской помощи больным с нарушением мозгового кровообращения// Неврологический журнал 1999- 4: 4: 44−45.
  169. Asplund К. Hemodilution in acute stroke. Cerebrovasc Dis. I Suppl 1: 129 138, 1991.
  170. Baron J.C., Frackowiak R.S.J., Herholi K. et al. J Cereb Blood Flow Metab 1989- 9- 723−742.
  171. Beamer N.B., Sexton G., Wym M. et al. Neurology 1998- 50/6: 1722−1728.
  172. Beck Т., Lindholm D., Casiren E., Wree A. J Cereb Blood Flow Metab 1994- 14: 689−692.
  173. Berthold G. Studien uber Protoplasmamechanik. Verlag Arthur Felix Leipzig 1886.
  174. Boldin M.P., Varfolomeev E.E., Pancer Z. et al. A novel protein that interacts with the dealth domain of Fas/Apo-1 contains a seguence mit of related to the death domain. J Biol Chem 1995- 270: 7795−7798.
  175. E., Krainc D., Апкагсгопа M. et al. Proc Natl Acad Sci USA 1995- 92- 7162−7166.
  176. Brattstrom L., Wilcken D.E., Ohroik J., Brudin L. Common methylene tetrahydrofolate reductase gene mutation leads to hyperhomocysteinemia but not to Vascular disease: the result of a meta- analysis. Circulation 1998- 98- 2520−2526.
  177. Carter A.M., Ossei Gierning N., Grant P.J. Platelet glycoprotein III P1A polymorphism in young men with myocardial imfarction (letter). Lancet 1996- 348- 485−486.
  178. Charriaut-Marlangue C., Margaill I., Plotkine M., Ben-Ani Y. J Cereb Blood Flow Metob 1995- 15:385−388.
  179. Charriaut-Marlangue C., Margaill I., Represa A. J Cereb Blood Flow Metob 1996- 16: 186−194.
  180. Clarke A.R., Daly L., Fowler B. et al. Hyperhomocysteinemia: an independent risk factor for vascular disease. N Engl J Med 1991- 324- 1148−1155.
  181. Chopp M., Chan P.H., Hsu C.V. et al. Stroke 1996- 27:3:363−369.
  182. Costillo A., Davaios A., Lema M. et al Cerebrovasc Dis 1997:7: 245−250.
  183. Deigner H.P., Haberkorr U., Kinscherf R. Apoptosis modulators in the therapy of neurodegenerative disseases. Exp. Opin Investig Drugs 2000- 9:4:747−764.
  184. Despande J., Bergstedt K., Linden T. et al. Ultrastructural changes in hippocompal CA-1 region following tronsient cerebral ischemia: Evidence againts programmed cell death. Exp Brain Res 1992- 88−91−105.
  185. Dorr J., Bechmann I., Waiszies S. et al. Lock of Tumor Necrosis Factorrelated apoptosis-inducing ligand but presence of its receptors in the humon brain. J. Neurosci 2002- 22:4: Rc 209.
  186. Elboz A., Mallet C. et al. Association between the ACE 4656 (CT) 2/3 polymorphism and plasma ACE level with lacunar stroke in the Clinic study. Cerebravasc Dis 1995- 8: Suppl 4:13.
  187. Eldadah B.A., Faden AJ. Caspasepathways, neuronal apoptosis, and CN Sinjury. J. Neurotraum 2000- 17:10:810−829.
  188. Ferrer I., Blanco R., Gutillos B., Ambrosios. Fas and Fas-a expression in Huntington’s disease and Parkinson’s diseose. Eur Appl Neurobiol 2000- 26- 5- 424−433.
  189. Fisher M. J Immunohematologic Mechanizms in stroke// Brain ischemia. -London, Springer-Verlag. 1995. — P. 225−260.203 204 205 206 207 189 960 973 887 879 215 810 577 694 720
  190. Fisher M., Bogousslavsky J. Current Review of Cerebrovascular Disease. Philadelphia, CM 1996, 237.
  191. Fischer M., Takano K. In: Ballierei’s clinical neurology, cerebrovascular disease (Hachinski V. ed) London 1995- 279−296.
  192. Flemming W. Uber die Bilding von Richtungsfiguren in Saugethierein beim Untergang Graafscher Follikel. Arch Anat Entw Gesch 1885- 221−224. Fotherby M.D., Panayiotoy B. Antihypertensive therapy in the prevention of stroke. Drugs 1999- 58: 663−674.
  193. Gusev E.I., Skvortzova V.l., Dambinova S.A. et al. Cerebrovasc Dis 2000:10:1:49—60:40.
  194. Gusev E.I., Skvortzova V.l., Raevsky K.S. et al. Eur J Neurol 1997- 4:1:78. Gwag B.J., Lobner D., Kohj Y. et al. Blockade of glutamate receptors unmasks neuronal apoptosis after oxygen Clucose deprivation in vitro Neuroscience 1995- 15: 961−973.
  195. Hallenbeck J.M. Mechanisms of Secondary Brain Damage in Celebral Ischemia and Trauma. New York 1996- 27−31.
  196. Heberstreit H., Youseft S et al// Eur J Immunol. 1996. — Vol.26. — P. 17 751 780.
  197. Kerr J.F.R., Wellie A.H., Curric A.R. Apoptosis a basic biological phenomenon with wide-ranging implication in tissue kinetics. Br J Cancer 1972- 26: 239−257.
  198. McGeer P.L., Itagaki S., Togo H., McGeer E.G. Neurosei Lett 1987- 9- 195 200.
  199. McGeer P.L., Kawamala T., Walker D.G. et al. Glia 1993- 7: 84−92. Meldrum B.S. Excitotoxicity in ischemia. An overvier. Cerebrovasc: Dis New York 1989- 47−60.
  200. Mies G., Ishimaru S., Xie Y et al. J Cereb Blood Flow Metab 1991- II- 753 761.
  201. Mikhailova A.A., Strelrov L.A.// Int.J. Immunorehabilitat. 1998. — Vol.10. -P.49−53.
  202. Morgan J.I., Gurran T. Annu Rev Neurol 1991- 14: 421−451.
  203. Morioka T., Kalehua A.N., Streit W.J. I Celeb Blood Flow Metob1991:10:850−859.
  204. Morley P., Tauskela J.-S., Hakim A.M. Cerebral Ischemia (Wolfgang Walz ed.). New Jersey, Totowa, Humana Press 1999- 69−105.
  205. Namura S., Szhu J., Fink K. et al. Activation and cleavage of caspase 3 in apoptosis induced by experimental cerebral ischemia. J. Neurosei 1998- 18: 3659−3668.
  206. Nicholson D.W., Thornberry N. Caspases: Killer proteases. Trends Biochem Sei 1997- 22:299−306.
  207. Nogawa S., Zhang F., Ross M.E., Iadecola C. J Neurosci 1997- 17: 2746−2755.
  208. Nozaki K., Nishimura M., Hashimoto N. Moi Neurobiol 2001- 23 (1): 1−19.
  209. Nowak T.S., Kiessling Jr. a M. Reprogramming of Gene Expression after Ischemia. In: Cerebral Ischemia (Wolfgang Walz ed.) New Jersey, Humana Press 1999- 145−217.
  210. Nowak T.S., Zhou Q. et al. Regulation of heat shock genes by ischemia. In: Stress Proteins (Hansbook of Experimental Pharmocology, vol 136). Heidelberg. Germany Springer 1999.
  211. Orgogozo J.M., Dartigues J.F.Jn: Acute Brain Ischemia: Medical and Surgical Therapy. Eds. N. Bottistini R.Courbier, C. Fieschi, D. Fiononi, F. Plum, New York: Reven Press 1986.
  212. Orrenius S., McConkey D.S., Jones D.P. Athas Sei Phormacol 1988- 2: 319 324.
  213. Owen Schaub L.B., Radinsky R., Kruzel E., et al. //Cancer Res. 1994. — Vol. 54, #6.-P. 1580−1586.
  214. Paradowski M., Kulosiewicz Ujma B. et al. Clim Biochem 1995- 28 (4): 459- !i466.
  215. Pfohl M., Petter M., Koch M. Association between angiotensis I converting enzyme genotypes, extracranial artery stenosis, and stroke. Atherosclerosis 1998- 140: 1: 161−166.
  216. Reed J.C.// S. Cell Biol. 1994. — Vol.124. — P. — 1−10.
  217. Ridker P.M., Hennekens C.H., Tracy P. P et al. Circulation 1998- 97 (5): 425 428.
  218. Roth K.A., D’Sa C. Apoptosis and brain development Ment Retord Dev Disabl Res Rev 2001- 7:4:261−266.
  219. Sacco R., Chair M., Emelia J. et al. Riskafctors Stroke 1997- 28: 1507−1517.
  220. Sadoul R., Dubois-Dauphin M., Fernandel P.A. et al. Adv Neurol 1996- 71:419−424.
  221. Schulpis K., Doulgerolz A., Tsakiris S. Chonges in brain synapses during aging. New aspects. Z Naturforsch 2001- 56: 11−12: 921−929.
  222. Skvortsova V.I., Rayevsky K.S., Kovalenko A.V. et al. Neurosci Behav Physiol 2000- 30 (5): 491−496.
  223. Siesjo B.-K., Katsura K., Kristian T. et al. Molecular Medhanisms of Acidosis-Mediated Damage. In: acta Neurochir 1996- 66:8−14.
  224. Stamler J. et al. Blood pressure, systolic and diastolic, and cadiovascular msk: US population data. Arch Int Med 1993- 153: 598−615.
  225. Thompson N Simen Immunopath 1985/ 8/1/ P/57−70.
  226. Zhu Y., Yang G.Y., Ahlemeyer B. et al. J Neurosci 2002- 22 (10): 3898−3909.
  227. Wang X., Yue T.L., Ohlstein E.H. et al. Biol Chem 1996- 271: 24 286−24 293.
  228. Warlow C.P., Dennis M.S., van Gijn J. et al. Stroke. A practical guide to ~ management. Oxford, Blackwell Science Ltd 1996- 6.
  229. Weiss E.J., Broy P.F. et al. A polymorphism of a platelet glycoprotein receptor as an inhetited risk factor for coronary thrombosis N. Engl J/ Med. 1996- 334- 1090−1094.
  230. Welsh P.A., Moyer D.J., Harris V.A. J Cereb Blood Flow Metab 1992- 12: 204−212.
  231. Wiebers D.O. Ischemic cerebrovascular complications of pregnancy. Arch Neurol 42: 1106−1113, 1985.
  232. Wiebers D.O. Subarachnoid hemorrage in pregnancy. Semin Neurol 8: 226 229, 1988.
  233. Wiessner C., Vogel P. et al. Mechanisms of Secondory Brain Damage in Cerenral Ischemia and Trauma. New York 1996- 1−7.
  234. Winfree A. SFI Studies in the Sciences of Complexity. Reading, MA: Addision-Wesley 1993- 207−298.
  235. Yonehara S., Ishii A. et al// J Exp. Med. 1989. — Vol. 164. — P. 1747−1756.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!