Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-лабораторная характеристика поражения почек у детей, перенесших ожоговую болезнь

Диссертация: Клинико-лабораторная характеристика поражения почек у детей, перенесших ожоговую болезнь
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Полученные данные свидетельствуют о том, что в остром периоде ожоговой болезни в результате токсемии поражается почечный клубочек, страдает его фильтрационная функция, и в моче появляется белок. Далее продукты распада попадают в канальцы и трубочки нефронов, происходит их некроз, появляются микроскопические очаги кровоизлияний, и эритроциты попадают в мочу. Очаги некроза, кровоизлияний… Читать ещё >

Клинико-лабораторная характеристика поражения почек у детей, перенесших ожоговую болезнь (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава I. Ожоговая болезнь у детей и поражение почек при ней (обзор литературы)
    • 1. 1. Эпидемиология и структура ожогового поражения у детей
    • 1. 2. Особенности детского организма, усугубляющие течение ожоговой травмы
    • 1. 3. Определение ожоговой болезни и её периодов
      • 1. 3. 1. Ожоговый шок у детей
      • 1. 3. 2. Острая ожоговая токсемия — стадия интоксикации
      • 1. 3. 3. Ожоговая септикотоксемия — стадия прогрессирования инфекции
    • 1. 4. Осложнения ожоговой болезни, (или её многочисленные проявления)
    • 1. 5. Поражение почек при ожоговой болезни
      • 1. 5. 1. Частота поражения почек при ожоговой травме
      • 1. 5. 2. Поражение почек в период ожогового шока
        • 1. 5. 2. 1. Нарушение почечного кровотока
        • 1. 5. 2. 2. Изменение секреции альдостерона и АДГ, изменение концентрации ионов в крови
        • 1. 5. 2. 3. Ультраструктурные изменения в почках
        • 1. 5. 2. 4. Влияние биологически активных веществ (простагландинов, оксида азота, свободных радикалов, цитокинов и пр.)
        • 1. 5. 2. 5. Нарушение клеточного строения эпителия почечных канальцев
      • 1. 5. 3. Период токсемии
        • 1. 5. 3. 1. Поражение подоцитов
        • 1. 5. 3. 2. Синтез ожоговых аутоантител и антител
        • 1. 5. 3. 3. Отложение иммунных комплексов
        • 1. 5. 3. 4. Активация нейтрофилов
      • 1. 5. 4. Период ожоговой септикотоксемии. Развитие микробновоспалительных и обменных поражений почек

Актуальность проблемы. В последние годы имеется тенденция к росту детско-подросткового ожогового травматизма не только в быту, но и вследствие увеличения числа различных катастроф, стихийных бедствий и военных действий (Казанцева Н.Д., 1986; Коростелев М. Ю., 2000; Теряев ВГ, 1989; Belba МК, 2004; Carvajal Н&bdquoPares D., 1990).

Согласно статистическим данным ВОЗ, ожоги — третья по частоте причина смерти детей и подростков от травм. Смертность от ожоговых поражений в возрастной группе от 0 до 5 лет составляет 16,7%. (Bang R1, 2000). Причинами летальных исходов являются септицемия в 51,3%, почечная недостаточность у 35,5%, полиорганная недостаточность в 10,2%, бронхопневмония в 3,0%. (Smith DL, 1994; BangRl, 2000).

После внедрения современных способов в лечении ожогов, стали выживать многие пациенты с тяжелыми и обширными поражениями, в связи с чем возросло и число лиц с тяжелыми последствиями ожогов (Филимонов А.А., Будкевич Л. И., 1998; Поято Т. В., Сивкова Т. В., 2006).

До настоящего времени нет единого взгляда на механизм почечных нарушений во всех периодах ожоговой болезни (Шюк О., 1981; Камалов 3., 1990). В этиопатогенезе ОПН первого периода имеют значение недостаточность периферического кровотока, являющегося компонентом ожогового шока, гемоконцентрация вследствие плазморрагии и ДВС-синдром (Зербино Д. Д., 1989; Лычев В. Г., 1993). Все эти изменения четко связаны с распространенностью и глубиной ожога и, как правило, сопровождают шок III степени при глубоком ожоге площадью не менее 20%. В этиопатогенезе поздней ОПН периода ожоговой септицемии имеет значение сочетание патологических воздействий, осложняющих либо эндогенный шок (чаще вызванный синегнойной палочкой), или изменения в тубулоинтерстициальной ткани почек на фоне ожоговой и септической токсемии (Planas М, 1982; PomeranzA, 1985).

В период ожогового шока выявляется нарушение функции почек, вызванные нарушением почечного кровотока и характеризующееся олигурией и анурией, повышением относительной плотности мочи, азотемией, протеинурией, появлением свободного гемоглобина в моче и различного вида цилиндров в осадке (Пытель Ю.А., 1985; Рязанцев Е. В. 1995).

При ожоговой болезни основными факторами, определяющими развитие почечной недостаточности, являются ингаляционный ожог, развитие ожогового шока, ожоговый сепсис и септикотоксемия (Feng GZ, 1992). Наличие множественных изменений затрудняет диагностику, значительно осложняет прогнозирование исходов (Малахов С.Ф. и др., 1993; Моисеев К. В. и др., 1993; Верещагин И. П., 1993; Булыгин Л. Г. и др., 1994).

Основными эффектами медиаторов воспаления являются: повреждение сосудистого эндотелия, расширение сосудов и увеличение их проницаемости, накопление жидкости в интерстициальном пространстве, локальный отёк тканей. Повреждение сосудистого эндотелия органов-мишеней и развитие тканевой гипоксии, нарушение проницаемости и стабильности клеточных мембран — ключевой момент в запуске формирующейся полиорганной дисфункции (нарушение работы печени, почек, желудочно-кишечного тракта).

Проявлениями нарушения почечной функции является развитие нефропатий. У большинства детей выявляются клинико-лабораторные признаки дизметаболической нефропатии, у части детей осложнившейся развитием острой почечной недостаточности, мочекаменной болезни, тубулоинтерстициального нефрита, пиелонефрита (Кузин М.И., 1982; Карваял Х. Ф., 1990). Есть наблюдения, показавшие течение различных нефритов и наличие латентно текущих почечных нарушений у больных, перенесших ожоги (Камалов 3., 1990).

Механизм воздействия на почки является одновременно проявлением и осложнением ожоговой болезни, поэтому требуется детальное изучение его формирования. Характер поражения почек у детей, перенесших ожоговую травму, требует дальнейшего изучения, что позволит разработать превентивные мероприятия.

Цель исследования: Изучить характер нефропатий и выработать тактику ведения детей перенесших ожоговую болезнь.

Задачи исследования:

1. Определить частоту, характер поражения и функциональное состояние почек у детей с ожоговой болезнью.

2. Изучить клинические особенности детей группы риска по нарушению функции почек.

3. Проанализировать динамику состояния функций почек у детей после получения ожоговой травмы.

4. Проанализировать структуру сопутствующей патологии внутренних органов, возникшей у больных после ожоговой травмы.

Научная новизна. Впервые проведено комплексное обследование детей, перенесших ожоговую травму, включающие клинические, лабораторные, инструментальные методы диагностики. Проанализированы архивные данные и проводилось катамнестическое наблюдение за данной категорией пациентов. Были проведены повторные клинико-лабораторные обследования и оценено состояние здоровья детей в срок от 3 месяцев до 5 лет после перенесенной ожоговой болезни.

На основании данных клинико-лабораторных обследований были определены основные изменения в организме, сопровождающие ожог. За основу оценки была взята тяжесть ожогового шока и возраст пациента, так как тяжесть ожога строго коррелирует с изменениями в организме и пропорционально зависит от возраста.

Полученные данные свидетельствуют о том, что в остром периоде ожоговой болезни в результате токсемии поражается почечный клубочек, страдает его фильтрационная функция, и в моче появляется белок. Далее продукты распада попадают в канальцы и трубочки нефронов, происходит их некроз, появляются микроскопические очаги кровоизлияний, и эритроциты попадают в мочу. Очаги некроза, кровоизлияний, присоединение инфекции, застойные явления приводят к лейкоцитарной реакции, лейкоциты проникают также в мочу.

В результате гемодинамических нарушений, возникающих при ожоговом шоке в начальном периоде ожоговой болезни, а также вследствие усиления процессов катаболизма и токсического воздействия продуктов распада на почечные канальцы происходит нарушение концентрационной и азотовыделительной функций почек, присоединение выраженных метаболических изменений. Снижение диуреза является одним из чувствительных показателей наличия шока, а в сочетании с повышением уровня мочевины и креатинина в сыворотке крови определяет тяжесть ожоговой травмы. У части исследуемых детей в острый период ожоговой болезни выявлены признаки острой почечной недостаточности, нарушения тубулярных функций, присоединение инфекции и выраженные метаболические нарушения в виде уратной кристаллурии. В остром периоде стабильное присутствие большого количества трипельфосфатов в моче, чего не отмечалось в отдаленные сроки после получения ожога.

Исследование показало, что наличие патологии органов мочевой системы у детей с ожоговой травмой значительно ухудшает прогноз в отношении тяжести течения ожоговой болезни и прогрессирования почечной патологии.

Впервые проведена комплексная оценка здоровья детей в отдаленном периоде после перенесенной ожоговой травмы. Данные обследования показали, что в отдаленном периоде после перенесенной ожоговой травмы у 73,8% ребенка развилась нефрологическая патология. Наиболее частой была дисметаболическая нефропатия с преобладанием уратуриии и смешанной кристаллурии, вплоть до развития мочекаменной болезни. Отмечены также случаи различных проявлений инфекции органов мочевой системы, а именно тубулоинтерстициального нефрита, вторичного пиелонефрита. У части детей с почечной патологией после перенесенного ожога помимо страдания канальцевых функций отмечено нарушение азотовыделительной функции почек.

Для детей, перенесших тяжелую ожоговую травму, велика вероятность развития патологии мочевыделительной системы (поражения канальцевого аппарата, пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит) и поражения органов желудочно-кишечного тракта (гастродуодениты, панкреатиты, дисхолии, эзофагиты, язвы желудка и 12-перстной кишки). Поэтому эти больные должны находиться под постоянным наблюдением и им нужно проводить реабилитационные мероприятия с учетом выявленной патологии, а также профилактические курсы, направленные на нормализацию метаболических нарушений.

Нами разработаны основные подходы в лечении и дополнительном обследовании детей с ожоговой травмой в остром периоде и в катамнезе, основанные на степени тяжести ожога, с учетом возраста детей и направленные на предотвращение у них тяжелых осложнений со стороны почек и других внутренних органов.

Практическая значимость. Исследование показало необходимость дифференциального подхода к лечению детей с ожогами и профилактике у них тяжелых почечных нарушений, сопутствующей соматической патологии. Выявлены основные виды нарушений почечных функций, метаболических расстройств, которые следует учитывать при ведении детей с ожоговой травмой. Выделены группы риска по возникновению и прогрессированию почечных функций.

Результаты проведенного обследования детей с последствиями перенесенной ожоговой травмы показали необходимость длительного катамнестического наблюдения и проведения комплексного диспансерного наблюдения, включающего оценку состояния почечных функций, профилактику и коррекцию метаболических нарушений, контроль за состоянием желудочно-кишечного тракта.

Внедрение результатов исследования. Результаты работы используются в клинической практике ДГКБ № 9 им. Г. Н. Сперанского г. Москвы, учебном процессе на кафедре ФППОПедиатров ГОУ ВПО Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова.

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции ДГКБ им. Г. Н. Сперанского (2008), методическом заседании кафедры (2008).

Основные положения доложены и обсуждены на XII Конгрессе педиатров России (г. Москва, 2008).

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 137 страницах машинописного текста и состоит из введения, 6 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы (104 отечественных и 107 иностранных источников), иллюстрирована 30 таблицами, 2 диаграммами, 1 рисунком.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В остром периоде ожоговой травмы необходимо предусмотреть ранний постоянный контроль за состоянием функции почек и проведение лечебных мероприятий, направленных на восстановление сосудистых нарушений, борьбу с токсико-септическими повреждениями почечной паренхимы, восстановлению стабильности клеточных мембран и коррекцию метаболических нарушений.

2. Ожоговая травма является фактором риска развития и прогрессирования почечной патологии. Особенно подвержены прогрессированию почечной патологии: дети с обширными и глубокими ожогами, дети до 5 лет, дети с нефроурологической патологией до получения ожога, дети с острой почечной недостаточностью в остром периоде ожоговой болезни.

3. В комплекс обследования детей с ожогами в катамнезе необходимо включать: биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, мочевая кислота), общий анализ мочи, анализ мочи по-Зимницкому, биохимический анализ мочи с определением уровня кристаллурии, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек, эзофагогастродуоденоскопия.

4. Дети, перенесшие ожоговую болезнь, должны находиться под длительным диспансерным наблюдением, так как нуждаются в реабилитационных мероприятиях с учетом выявленной почечной и сопутствующей патологии (чаще ЖКТ), а также профилактических курсов, направленных на восстановление обменных нарушений.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.В. Кислотно-основное состояние крови в раннем восстановительном периоде при острой кровопотере на фоне ожога: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Саранск, 1997. 20 с.
  2. В. В., Попова М. М., Жегалов В. А., Андреева Т. М. Эпидемиология ожогов и состояние помощи пострадавшим в России // Прилож. к Нижегородскому мед. журн. «Комбустиология». 2004. С. 2729.
  3. Ю.А., Лобастов О. С., Спивак Л. И., Щукин Б. П. Психогении в экстремальных ситуациях.-М., 1991.-96с.
  4. Алексеев АА, Лавров В А. Ожоговый шок: патогенез, клиника, лечение. Рос. Мед. Журнал. 1997 № 6 с.51−55
  5. А.А., Лавров В. А. Ожоговая болезнь: патогенетические принципы и методы лечения. Анналы хирургии. 1996.№ 3. с.24−28.
  6. А.А., Лавров В. А. Ожоговая септикотоксемия: этиология, патогенез, клиника, лечение. Рос. Мед. Журнал. 1998 № 1 с.41−44
  7. .Г., Кирилюк И. Г. Принципы лечения шокогенной политравмы на догоспитальном этапе // Травма, шок, травматическая болезнь. СПб., 1993. С. 68−71.
  8. Н.И. Активное хирургическое лечение тяжелых больных с глубокими ожогами кожных покровов // Вестн. Мордов. ун-та, 1994. N 1.С. 52−57.
  9. Н.И., Беляев А. Н., Румянцев И. Г. и др. Динамика перекисного окисления липидов у больных с тяжелыми травмами //Актуальные вопросы комбустиологии, реаниматологии и экстремальной медицины. Саранск, 1996. С. 241 242.
  10. А. Н. Тяжелая сочетанная травма и её осложнения. Современное состояние проблемы. // «Медицина неотложных состояний».- 2006, № 1(2).-С. 50−53.
  11. А.Н. Пути улучшения инфузионной терапии комбинированной (ожог и кровопотеря) травмы: Автореф. дисс. .докт. мед. наук. Н. Новгород, 1996. 30 с.
  12. А.Н., Рязанцев Е. В., Усанова А. А. и др., Патогенез острой почечной недостаточности при шокогенной комбинированной травме в эксперименте // Вести. Мордов. ун-та, 1993. N 2. С. 49 52.
  13. И.П., Кохно В. Н., Мартынов Б. А. и др. Возможности профилактики и преодоления полиорганной недостаточности в общехирургической практике //Пленум правления анестезиологов и реаниматологов России, 1Х-И: Тез. докл. М., 1993. С. 70−71.
  14. JI.H. Сравнительная ультраструктура нефрона. Л.: «Наука», 1980. С. 5.
  15. .С., Бурмистров В. М. Ожоги: Руководство для врачей. Л.: Медицина, 1986. 271 с.18- Гембицкий Е. В., Клячкин Л. Н., Кирсанов М. М. Патология внутренних органов при травме. Руководство. М.: Медицина, 1994. -254с.
  16. B.C. Острая комбинированная травма. Основные нарушения, принципы интенсивной терапии: Автореф. дисс. .докт. мед. наук. Киев, 1992.-34 с.
  17. М.В. Клиническая характеристика сочетанных травм // Сочетанная травма и травматический шок: Патогенез, клиника, диагностика и лечение. Л., 1988. С. 5 11.
  18. .И. Анализ некоторых механизмов влияния лактина на восстановление объема плазмы при геморрагическом шоке // Патолог, физиология и эксперим. терапия, 1995. N 1. С.29−31.
  19. Диагностика и лечение нефропатий у детей. /Игнатова М. С., Коровина Н. А. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 336 с.
  20. А.Я. Общие закономерности восстановления и механизмы нарушений кровообращения в постреанимационном периоде: Автореф. дисс.. д-ра мед. наук. Томск, 1990. 36 с.
  21. А. Л. Ранняя диагностика, прогнозирование течения и лечение сепсиса у детей с критическими ожогами: автореферат дис. канд. мед. наук / Егоров А. Л. СпБ, 2006 — 23с.
  22. Л.П. Водно-электролитный балансе раннем восстановительном периоде при острой кровопотере на фоне ожога: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск, 1998. -13 с.
  23. А.С., Соколов В. А. Гнойно-септические осложнения при сочетанной травме// Здоровье столицы: Тез. докл. ассамблеи. М., 2002. -С. 27−30.
  24. В.А., Алейник Д. Я., Смирнов С. В., Куприянов В. А., Чарыкова И. Н. Опыт получения и использования культивированных аллофибробластов при лечении ожоговых ран у детей. Травматологи и ортопедия России. 1996 № 1 с.19−22.
  25. Д. Д., Лукасевич Л. Л. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови: Факты и концепции. М.: Медицина, 1989. — 255 с.
  26. Инфузионно-трансфузионная терапия при инфекционных болезнях у детей и взрослых. /Жидков Ю. Б., Колотилов Л. В. Медпресс-информ, 2005.-302с.
  27. О.Г., Донченко Л. И., Шевченко В. Т. и др. Медицинская технология профилактики и лечения гнойно-септических осложнений у больных с политравмой// Аналит. анестезиол. и интенсив, тер. — 2003. -http://anest.dsmu.edu.ua.
  28. Камалов Захиридин Клинико-функциональные изменения почечных мембран при ожоговой болезни и применение мембраностабилизаторов в лечении. Автореф. дисс.. канд. мед. Наук. Самарканд. 1990 24с.
  29. Е. С, Николаев Ю. С., Арсютов Г. П. и др. Анализ летальности и причин смерти по материалам Чувашского ожогового центра // Прилож. к Нижегородскому мед. журн. «Комбустиология». 2004. С. 44.
  30. , А.В. Клиническая иммунология и аллергология / А. В. Караулов. Москва: Медицинское информационное агентство, 2002. — 142−146 с.
  31. Х.Ф., Парке Д. Х. Ожоги у детей (пер. с англ).-М. 1990.-510с
  32. В.М. Патофизиология эндокринной системы / В. М. Кеттайл, Р. А. Арки. / пер с англ. СПб.: Невский диалект, 2001. — 83 — 85, 177 — 180 с.
  33. И.И. Инфекция и иммунитет при термических поражениях. Хирургия, 1980, 5, 17−21.
  34. М.Ю., Никушкина К. В., Звеняцковская Е. Р., Подкорытов И. Л., Владыкина О. В. Оценка иммунного статуса у пациетов с площадью ожога более 29 процентов поверхности тела. ТР. Науч. Сессии Челябинск.2000. с.171−173.
  35. М.Ю., Никушкина К. В., Телова С. Н., Крюкова Л. Н., Подкорытов И. Л. Функциональные дефекты фагоцитов при ожоговойболезни. Тез.докл. мемор. Науч.-практ. Конф. Памяти проф. Р. И. Лившина, 2- дек. 1996 г, г. Челябинск.с. 17−19.
  36. С.Н. К вопросу о влиянии ранних некрэктомий на течение ожоговой болезни / С. Н. Кравцов, Е. В. Зиновьев, И. Б. Воронцов // Инфекции в хирургии мирного и военного времени: Сб. материалов 6 Всеарм. международ, конф. -М., 2006 С.35−36.
  37. С. Н. Организация оказания медицинской помощи пострадавшим с комбинированными ожоговыми поражениями в чрезвычайных ситуациях: автореферат дис. канд. мед. наук, СПб-2007 — 24 с.
  38. М.Г., Алексеев А. А., Еропкина А. Г., Терехова Р. П., Гришина И. А., Елагина JI.B., Павлова М. В., Комисарова Т.В.Госпитальная инфекция в ожоговом стационаре. Клиническая фармакология и террария. 1998.7(2):57−60.
  39. , Н. Руководство по эндокринологии и метаболизму / Н. Левин. — Москва: Практика, 1999. 178 — 179, 259 — 267, 519 — 535, 661 — 680 с.
  40. С.Ф., Бурмистров В. М., Баутин Е. А., Пухов В. В. Оказание медицинской помощи обожженным, возвращаемым в строй, их лечение и реабилитация на этапах медицинской эвакуации // Воен. мед. журн. 1993. N8. С. 27−29.
  41. Н.Н., Семакова Е. В., Мешкова Р. Я. Состояние цитокинового статуса больных в разные периоды травматической болезни головного мозга // Иммунол., аллергол., инфектол. 2001. — № 3. — С.26−30.
  42. А. В. Влияет ли отсроченная терапия на исходы травмы у обожженных? // Актуальные проблемы термической травмы: Матер, междунар. конф., посвящ. 70-летию НИИСП им. И. И. Джанелидзе и 55-летию ожогового центра, СПб НИИСП. СПб., 2002. С. 190−191.
  43. А. В., Плотников С. А., Шиндяпин С. В. Прогнозирование исхода ожоговой травмы // Современные вопросы лечения термических поражений и их последствий: Матер, междунар. науч.-практич. конф. Донецк, 2005. С. 28−30.
  44. В.И. Лимфодинамика и биохимические изменения крови и лимфы при ожоге с кровопотерей и различных путях ее восполнения: Автореф. дисс.канд. мед. наук. Челябинск. 1986. 19с.
  45. В.В., Делекторская Л. Н., Золотницкая Р. П. и др. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Под ред. В. В. Меньшикова. М.: Медицина, 1987. 368 с.
  46. А.К., Хорунжая Л. В. Методы оценки функционального состояния почек // Клин. мед. 1986. N 6. С. 146 152.
  47. Ю.С., Николаев А. Ю. Острая почечная недостаточность.// «Медицина неотложных состояний».- 2006, № 1(2). С. 50−53.
  48. И.П., Попов А. А., Кокаулина Г. Д. и др. Интенсивная терапия ожоговой травмы // Вест, интенсив, терапии. 1995. N 1. С. 23 26.
  49. В.И., Папаян А. В. Почечная недостаточность у детей. М.: Медицина. 1991.-288 с.
  50. Э.А., Савицкий Г. Г., Маиик В. М. Военно-медицинская служба в чрезвычайных ситуациях мирного времени // Воен. мед. журн. 1990. N 8. С. 30−31.
  51. Ожоги. Интенсивная терапия. Назаров И. П., Мацкевич В. А., Коллегова Ж. Н./Учебное пособие для медицинских вузов. — М. 2007, 394с.
  52. Ожоговая болезнь// Тез. Докл. YI республ. Науч. Конф. Под ред. В. Б. Гендальфа, Г. Н. Николаева, М., 1989.-18с.
  53. Н.А. Функция почек при ожоге, осложненном острой массивной кровопотерей, и различных путях ее восполнения: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Челябинск. 1985. 205 с.
  54. Особенности течения патологических процессов, патологии органов и систем у детей /Учебное пособие под ред. проф.С. Н. Шилова, доц. Ю. А. Фефеловой Красноярск, 2004 — 130с.
  55. О.В., Гурманчук И. Е., Почепень О. Н. Способ ретроспективного анализа динамики некоторых иммунологических и клинико-лабораторных показателей у пациентов с ожоговой болезнью //Бел. мед. жур.- 2004.№ 2.-е. 67−69
  56. СР. и др. Нарушения функциональной активности иммунокомпетентных клеток при ожоговой травме. Клин, мед., 1985, 3, 17−18.
  57. Ю.А., Золотарев И. И. Неотложная урология.- М.: Медицина. -1985.-320 с.
  58. Показатели метаболизма соединительной ткани как объективный тест в мониторинге эффективности реабилитационного процесса у пациентов с послеожоговыми рубцами/ Г. И. Ялалова, Г. М. Кузнецова, С. Н. Хунафин,
  59. П.Н. Шараев, А. Ж. Гильманов // Клиническая лабораторная диагностика. -2006. -№ 9. -С. 38−39.
  60. Последствия воздействия высоких температур и света. / С. Н. Хунафин, P.M. Зинатуллин, С. С. Куватов, P.P. Муниров, В. В. Смольников, Г. И. Ялалова // Справочник по скорой медицинской помощи. — Уфа: «Информреклама», 2006. С.229−243.
  61. Применение энтерособента Энтеросгель в комплексном лечении кишечника у детей с ожоговой болезнью. Боярская А. М., Осадчая О. И., Жернов А. А., Коваленко О. Н. //Медицина неотложных состояний. — 2000 № 1(2)-С.50−53.
  62. Принципы интенсивного лечения ожоговой болезни. Алексеев А. А., Лавров В. А. //Медицинский вестник № 18 (361) 2006 — С.16
  63. Реабилитация больных, перенесших ожоговую травму, в Республиканском ожоговом центре /Г.И. Ялалова, С. Н. Хунафин, P.M. Зинатуллин, Г. К. Гилязетдинова // Здравоохр. Башкортостана. 2005. -№ 1. -С.88−89.
  64. Реабилитация детей-реконвалесцентов после термической травмы / С. И. Воздвиженский // Справочник врача общей практики: ежемесячный научно-практический журнал. 2006. — N 10. — С. 61−63.
  65. С.И., Наточин Ю. В., Бондаренко Б. Б. Диагностика болезней почек. Л.: Медицина, 1979. — 256 с.
  66. Е.В. Коррекция острой почечной недостаточности в раннем восстановительном периоде при ожоге, осложненном кровопотерей: Автореф. дис. канд. мед. наук. Саранск, 1995. — 20 с.
  67. Р.П. Оценка значимости лабораторных тестов в диагностике нефротоксичности // «Экстремальные и терминальные состояния» и «Научные основы реаниматологии»: Матер, объединенного пленума проблемных комиссий, — Кемерово, 1994. С. 93 — 95.
  68. В.Н., Богоявленский И. Ф. Служба экстренной реанимационной помощи при стихийных бедствиях и техногенных катастрофах // Матер.1.-ro Всеросийского съезда анестезиологов и реаниматологов (9 -10 июня 1994 г.): Тез. докл. М., 1994. — С. 27−28.
  69. Ю. Р., Петрачков С. А. Сортировка тяжелообожженных при массовом поступлении // Прилож. к Нижегородскому мед. журн. «Комбустиология». 2004, С. 53−54.
  70. С.В. Функциональное состояние нейтрофильных гранулоцитов при ожогах. Клин. Хирург. 1997. Vol. 3 4. Р. 83 — 85.
  71. С.В. Анемия при ожогах и способы ее коррекции. Вести. Хирург. 1997. Vol. 156. № 4. Р. 37−41.
  72. Современные принципы лечения детей с термической травмой. Воздвиженский С. И., Восканянц О. К., Шурова JI. В., Королева О. Э. //Российский вестник перинатологии и педиатрии, N 1−1998, с.56−59.
  73. И.Б. Нарушения в системе гемостаза и их коррекция при комбинированной травме (ожог и кровопотеря): Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск, 1996. — 20 с.
  74. Термическая травма у детей. Воздвиженский С. И., Окатьев В. С., Будкевич JT. И. и др. //Российский вестник перинатологи и педиатрии № 52 002, с. 54−58.
  75. В.Г., Газетов Б. М., Кижайкин B.C. Медицина катастроф новое научно-практическое направление в здравоохранении при стихийных бедствиях и технологических катастрофах: Сб. тр. -М., 1989.-С. 4−15.
  76. М.В. Комбинированные механоожоговые поражения в техногенных катастрофах / М. В. Тюрин, С. Н. Кравцов // Теория и практика судебной медицины: Сб. тезисов науч.-практ. конф. СПб., 2006 — С.74−75.
  77. И.В. Функционально-морфологические изменения почек и их коррекция при комбинированной (ожог и кровопотеря) травме: (эксперим. исслед.). Автореф. дисс канд.мед.наук. Саранск. 1999. 25с.
  78. В.Д., Сологуб В. К., Яковлев Г. Б. Организация помощи обоженным при катастрофах/ТВоенно-медицинский журнал, 1990, № 4.-с.38−41
  79. В. А., Мосунов А. И., Абрамов Ю. А. Особенности реанимационной тактики при массовом поступлении обожженных // Организационные и лечебные аспекты медицины катастроф: Сб. науч. тр. Новокузнецк, 1993. — С. 47−48.
  80. Царевский НН, Левин ГЯ. Изменения спектра мочевых белков в результате лечения почечной недостаточности в острый период ожоговой болезни. Клин Хир 1990-(3):36−8.
  81. Царевский НН, Левин ГЯ, Вазина ИР. Важность коррекции микроциркулятоных расстройств при инфузионной терапии острой почечной недостаточности в эксперименте ожогового шока. Гематол Трансфузиол. 1987 Июль-32(7):33−5.
  82. Е.В., Казанцева Н. Д., Баиндурашвили А. Г., Новиков А. И. Экспресс диагностика глубины ожога в 1-ые дни после травмы // Веста, хир.- 1990.-№ 6.-С. 59−61.
  83. С.И. Изменения протеолитической активности и токсичности крови при кровопотере на фоне ожога и некоторые пути их коррекции: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Н. Новгород, 1991. -17с.
  84. Е.В. Патогенез начальных этапов формирования ОПН в посттравматическом периоде: Автореф. дис. канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 1992.-21 с.
  85. И.В. Период отделённых последствий ожоговой болезни у детей и подростков: клиника и динамика психических расстройств, лечение, ребилитация. М.2002.-С.189.
  86. A.M., Асадов Д. А., Умарова З. С. Острая почечная недостаточность и её прогноз у детей. Рос.пед.журнал. 2002 № 1 с.58−61
  87. Дж. А. Патофизиология почки: Пер. с англ. М.: Восточная Книжная Компания, 1997. 224 с.
  88. Шюк О. Функциональное исследование почек. Прага: Авиценум, медицинское изд-во.- Издание 2-е русское, 1981.-344 с.
  89. Э.А., Воздвиженская E.G., Алексеева В. В., Ошанина JI.B. и др./Клинические аспекты дизметаболических нефропатий, интерстициального нефрита, мочекаменной болезни при кальцифилаксии.//- Педиатрия, 1989, Р I, с.42−48.
  90. Г. И. Пути улучшения результатов реабилитации больных, перенесших ожоговую травму: Автореферат дис. канд. мед. наук / Ялалова Г. И. Уфа, 2007 — 24с.
  91. Abbate М., Bonventre J.V., Brown D. The microtubule network of renal epithelial cells is disrupted by ischemia and reperfusion. Am. J. Physiol. 1994. Vol. 267. № 6. Pt. 2. P. F971 F978.
  92. Abbate M, Remuzzi G., Zoja C, Corna D, Camozzi D, Cattaneo D, Rottoli D, Batani C, Zanchi С How to fully protect the kidney in a severe model of progressive nephropathy: a multidrug approach. J Am Soc Nephrol. 2002 Dec-13(12):2898−908.
  93. Al-Ghoul WM, Khan M, Fazal N, Sayeed MM. Mechanisms of postburn intestinal barrier dysfunction in the rat: roles of epithelial cell renewal, E-cadherin, and neutrophil extravasation. Crit Care Med. 2004 Aug-32(8):1730−9.
  94. Angus D.C., Linde-Zvirble W.T., Lidicker et al. The epidemiology of severe sepsis in the United States: Analysis of incidence, outcome and associated costs of care // Crit. Care Med., 2001- 29(7)-1303−10.
  95. Arion C, Popescu V. Acute renal insufficiency in children Rev Pediatr Obstet Ginecol Pediatr. 1980 Oct-Dec-29(4):313−34
  96. Baskaran H, Yarmush ML, Berthiaume F. Dynamics of tissue neutrophil sequestration after cutaneous bums in rats. J Surg Res. 2000 Sep-93(l):88−96.
  97. Barber RC, Aragaki CC, Rivera-Chavez FA, Purdue GF, Hunt JL, Horton JW. TLR4 and TNF-alpha polymorphisms are associated with an increased risk for severe sepsis following bum injury. J Med Genet. 2004 Nov-41(l 1):808−13.
  98. Bayati A., Nygren K., Kallskog O., Wolgast M. The long term outcome of past — ischaemic acute renal failure in the rat. II. A histopathological study of the untreated kidney. Acta Physiol. Scand. 1990. Vol. 138. № 1. P. 35−47.
  99. Belba MK, Belba GP. Review of statistical data about severe bum patients treated during 2001 and evidence of septic cases in Albania. Bums. 2004 Dec-30(8):813−9
  100. Caldwell F.T., Graves D.B., Wallace B.H. Pathogenesis of fever in a rat bum model: the role of cytokines and lipopolysaccharide. J Bum Care Rehabil 1997. Vol. 18. № 6. P. 525 530.
  101. Сага M. et al. Consequences medicales des Trembelentsde teere: apropos deseismes recents du bassin mediterane’en.Bull. Acad. nat. Med., 1982. Vol. 166.-N3.-P. 441 -447.
  102. Carvajal HF. Bums in children and adolescents: initial management as the first step in successful rehabilitation. Pediatrician, January 1, 1990- 17(4): 237−43.
  103. Calvario A., Di Lonardo A., Larocca A. et al. Microbiological monitoring of severely burned patients admitted to the bums centre in Bari (Italy) in the period 1989−92. Ann. Medit. Bums Club, 1994, 7 (2), 73−79.
  104. Castede J.C., Maachi B. Bums in the acute phase. Local and surgical treatment. Soins 1997. Vol. 618. P. 32 34.
  105. Cetinkale О, Konukoglu D, Senel O, Kemerli GD, Yazar S. Modulating the functions of neutrophils and lipid peroxidation by FK506 in a rat model of thermal injury. Burns. 1999 Mar-25(2):105−12
  106. Chen LW, Hsu CM, Wang JS, Chen HL, Chen JS. Inhibition of inducible nitric oxide synthase (iNOS) prevents lung neutrophil deposition and damage in burned rats. Shock. 2001 Feb-15(2):151−6.
  107. Chen LW, Wang JS, Chen HL, Chen JS, Hsu CM. Peroxynitrite is an important mediator in thermal injury-induced lung damage. Crit Care Med. 2003 Aug-31(8):2170−7.
  108. Cooke J.P., Dzau V.J. Nitric oxide synthase: the role in the genesis of vascular disease. Annu. Rev. Med. 1997. Vol. 48. P. 489 -509.
  109. Cristol J.R., Thiemerman C., Mitchell J.A., Walger C., Vane J.R. Endogenous nitric oxid formulation supports renal blood flow after ischaemia- reperfusion injury: Pap. Brit. J. Pharmacol. 1992. Vol. 107. P. 198P.
  110. Dehne MG, Sablotzki A, Muhling J, Papke G, Kuntzsch U, Hempelmann
  111. G.Acute kidney failure. Non-invasive diagnosis of acute kidney failure in operative intensive care patients Anaesthesist. 1998 Mar-47(3):193−201.
  112. Deitch EA, Shi HP, Lu Q, Feketeova E, Skurnick J, Xu da Z. Mesenteric lymph from burned rats induces endothelial cell injury and activates neutrophils. Crit Care Med. 2004 Feb-32(2):533−8.
  113. Doctor R.B., Zhelev D.V., Mandel L.J. Loss of plasma membrane structural support in ATP depleted renal epithelia. Am. J. Physiol. 1997. Vol. 272. № 2. Pt.l. P. C439 — C449.
  114. Donne RL, Foley RN. Anaemia management and cardiomyopathy in renal failure. Nephrol Dial Transplant. 2002- 17 Suppl 1:37−40.
  115. Enkhbaatar P, Murakami K, Shimoda K, Mizutani A, Traber L, Phillips G, Parkinson J, Salsbury JR, Biondo N, Schmalstieg F, Burke A, Cox R, Hawkins
  116. Feng GZ. Multiple organ failure after severe burns. Zhonghua Zheng Xing Shao Shang Wai Ke Za Zhi. 1992 Mar-8(l):13−5, 83−4.
  117. Frazu C.E., Rajagopalan P.R., Orak J.K., Fitts C.T., Singh I. Mitochondrial membrane fluidity changes in renal ischaemia. J. Exp. Pathol. 1990. Vol. 5. № l.P. 1−6.
  118. Gaentgens P. Reologic mechanisms contributing to low flow hipoxio // Biomed. Biochem. Acta. 1989. — V. 48. — N 2 — 3. — P. 36 — 39.
  119. Gang RK, Sanyal SC, Bang RL, Mokaddas E, Lari AR. Staphylococcal septicaemia in bums. Bums. 2000 Jun-26(4):359−66.
  120. Gee Me. James O’D. Oxford textbook of pathology. Oxford University Press. 1992. P. 248−256.
  121. Gerling I, Meissner C, Reiter A, Oehmichen M. Death from thermal effects and bums. Forensic Sci Int. 2001 Jan l-115(l-2):33−41.
  122. Gibran NS, Heimbach DM. Current status of bum wound pathophysiology. Clin Plast Surg. 2000 Jan-27(l): 11−22.
  123. Gonzalez Flecha В., Boveris A. Mitochondrial sites of hydrogen peroxid production in reperfused rat kidney cortex. Biochim Biophys Acta 1995. Vol. 1243. № 3. P. 361 -366.
  124. Goodwin CW, Aulick LH, Becker RA and Wilmore DW. Increased renal perfusion and kidney size in convalescent burn patients. JAMA. 1980 Oct 3−244(14):1588−90.
  125. Gracey N. Onuoha, PhD- E. Kaya Alpar, FRCS- John Gowar, FRCSEndothelin-1 Levels in Severe Bum Injuries. Arch Surg. 2000- 135:14 181 421.
  126. Greenbaum AR, Donne J, Wilson D, Dunn KW. Intentional burn injury: an evidence-based, clinical and forensic review. Burns. 2004 Nov-30(7):628−42.
  127. Haberal M.A. An eleven-year survey of electrical burn injuries. J. Burn Care Rehabil. 1995. Vol. 16. № 1. P. 43 48.
  128. Haller M, Schelling G. Acute kidney failure. Physiopathology—clinical diagnosis—therapy.Anaesthesist. 2000 Apr-49(4):349~52.
  129. Hansbrough J.F., Wikstrom Т., Braide M., et al. Effects of E-selectin and P-selectin blockade on neutrophils sequestration in tissues and neutrophil oxidative burst in burned rats. Crit. Care Med. 1996. Vol. 24. № 8. P. 13 661 372.
  130. Hansbrough JF, Wikstrom T, Braide M, Tenenhaus M, Rennekampff OH, Kiessig V, Bjursten LM. Neutrophil activation and tissue neutrophil sequestration in a rat model of thermal injury. J Surg Res. 1996 Feb 15−61(1): 17−22.
  131. Haugan A., Kirkebo A. Renal vasoconstriction induced by arachidonic acid during burn shock in rats. Acta Physiol Scand, May 1,1990- 139(l):21−7.
  132. Hemdon DN, Pierre EJ, Stokes KN, Barrow RE. Growth hormone treatment for burned children. Horm Res. 1996- 45 Suppl 1:29−31.
  133. Hell К and M Rossetti Mass accident and catastrophe medicine. Zentralbl Chir, January 1, 1984- 109(9): 592−601.
  134. Hladik M, Tymonova J, Zaoral T, Kadlcik M, Adamkova M. Treatment by continuous renal replacement therapy in patients with burn injuries. Acta Chir Plast. 2001−43(l):21−5.
  135. Holm C, Horbrand F, von Donnersmarck GH, Muhlbauer W. Acute renal failure in severely burned patients. Burns. 1999 Mar-25(2): 171−8.
  136. Horton J.W., Burton K.P., White D .J. The role of toxic oxygen metabolites in a yong model of thermal injury // J. Trauma. 1995. — Vol. 39.-N3.-P. 563−569.
  137. Huang Y, Yang Z, Li A. Multiple organ failure in burn patients combined with inhalation injury Zhonghua Zheng Xing Shao Shang Wai Ke Za Zhi. 1996 Jul-12(4):275−7.
  138. Hu S, Sheng Z, Zhou B, Guo Z, Lu J, Xue L, Jin H, Sun X, Sun S, Li J, Lu Y. Study on delay two-phase multiple organ dysfunction syndrome. Chin Med J (Engl). 1998 Feb-l ll (2):101−8.
  139. Iliopoulou E, Markaki S, Poulikakos L. Autopsy findings in burn injuries. Arch Anat Cytol Pathol. 1993−41(l):5−8.
  140. Ito S Arima S, Ren Y, Juncos LA, Carretero OA Glomerular prostaglandins modulate vascular reactivity of the downstream efferent arterioles. Kidney Int. 1994 Mar-45(3):650−8.
  141. Kan’shina NF. Pathomorphosis of acute renal insufficiency Arkh Patol. 1979−41(2):3−9.
  142. Kagan, RJ, Matsuda T, Hanumadass M, Castillo B, and Jonasson О The effect of burn wound size on ureagenesis and nitrogen balance. Ann Surg, January 1, 1982- 195(1): 70−4.
  143. Kellerman P. S., Bogusky R.T., Microfilament disruption occurs very early in ischaemic proximal tubule cell injury. Kidney Int. 1992. Vol. 42. № 4. P. 896 -902.
  144. Kim GH, Oh KH, Koo JW, Kim HJ, Chae DW, Noh JW, Kim JH, Park YK. Impact of burn size and initial serum albumin level on acute renal failure occurring in major burn. Am J Nephrol, January 1, 2003- 23(l):55−60.
  145. Klein GL, Wolf SE, Goodman WG, Phillips WA, Herndon DN. The management of acute bone loss in severe catabolism due to burn injury. Horm Res. 1997−48 Suppl 5:83−7.
  146. Korovina NA, Rzhevskaia ON. Clinical aspects, diagnosis and treatment of interstitial nephritis in children.Pediatriia. 1991-(7):12−8.
  147. Kowal-Vern A, McGill V, Gamelly RL. Ischemic necrotic bowel disease in thermal injury. Arch surg. 1997- 132: 440−3.
  148. Kripner J, Broz L, Konigova R. Care for children after burn injury. Acta Chir Plast. 2004−46(2):41−2.
  149. Kumar R., Seth R.K., Sekhon M.S., Bhrgava J.S., Serum lipid peroxid and enzyme levels of patients suffering from thermal injury. Burns. 1995. Vol. 21. № 2. P. 96 97.
  150. Kuroda Т., Harada Т., Tsutsumi H. et al. Hypernatriemia deepens the demarcating borderline of leukocytic infiltration in the burn wound. Burns. 1997. Vol. 23. № 5. P. 432 437.
  151. Lang, Charles H., Xiaoli Liu, Gerald J. Nystrom, Robert A. Frost. Acute response of IGF-I and IGF binding proteins induced by thermal injury. Am J Physiol Endocrinol Metab 278: E1087-E1096, 2000
  152. Latta H., Maunsbach A.B., Osnaldo L. The fine structure of renal tubules in cortex and medulla. In: Ultrastructure of the Kidney. 1967. P. 2.
  153. Leblanc M., Thibeault Y., Querin S. Continuous haemofiltration and haemodiafiltration for acute renal failure in severely burned patients. Burns 1997. Vol. 23. № 2. P. 160 165.
  154. Leiser J., Molitoris B.A., Disease processes in epithelia: the role of the actin cytoskeleton and altered surface membrane polarity. Biochim. Biophys. Acta. 1993. Vol. 1225. № l.P. 1 13.
  155. Lu W., Chen Y., Chen C., The injury of liver and kidney of rats sustaining delayed fluid resuscitation of burn shock. Chung Hua Wai Ко Tsa Chin. 1995. Vol. 33. № 12. P. 745−748.
  156. Mandal A.K., Taylor C.A., Bell R.D. et al. Erythrocyte deformation in ischaemic acute tubular necrosis and amelioration by splenectomy in the dog. Lab.Invest. 1991. V. 65. N 5. P. 566−576.
  157. Mamedov IaD, Aliev SD, Ibragimov SM. The blood and lymph electrolyte composition in the postresuscitation period Patol Fiziol Eksp Ter. 1989 Jul-Aug-(4):34−6.
  158. Magliacani G., Stella M., Calcagni M. Antimicrobial therapy problems in burn sepsis. Ann. Medit. Burns Club, 1994, 7 (2), 84−87.
  159. Marc G. Jeschke, MD- Robert E. Barrow, PhD- Steven E. Wolf, MD- David N. Herndon, MD. Mortality in Burned Children With Acute Renal Failure. Arch Surg. 1998−133:752−756.
  160. Matsumoto Y. The function of red blood cells during experimental hemorrhagic and endotoxic shock // Masui. 1995. Vol. 44. NP. 342−348.
  161. Mester M., Carter E. A, Tompkins R.G. et al. Thermal injury induces very early production of interleukin-1 alpha in the rat by mechanisms other than endotoxemia. Surgery. 1994. Vol. 115. № 5. p. 588 596.
  162. Molitoris B.A., Dahl R., Geerdes A. Cytoskeleton disruption and apical redistribution of proximal tubule Na (+)-K (+)-ATPase during ischaemia. Am. J. Physiol. 1992. V. 263. N 3Pt.2. P. F488-F495.
  163. Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs E.A. Nitric oxide: Physiology, pathophysiology, and pharmacology. Pharmacol. Rev. 1991. V.43. P.109−142.
  164. Morishima Y., Tashiro Т., Takagi K., Yamamori H., Mashima Y., Nakajima N., Ito I. Effects of insulin-like growth factor-I in burned rats. Nippon Geka Gakkai Zasshi. 1995. Vol. 96. № 2. P. 72 79.
  165. Myers S.I., Minei J.P., Casteneda A., Hernandez R. Differential effect of acute thermal injury on rat splanchnic and renal blood flow and prostanoid release. Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty. Acids. 1995. Vol. 53. № 6. P. 439−444.
  166. Nambi P., Pullen M., Jugus M, Gellai M. Rat kidney endothelin receptors in ishaemia induced acute renal failure. J. Pharmacol Exp Ther. 1993. Vol. 264. № 1. P. 345−348.
  167. Navis G., Faber H.J., de Zeeuw D. et al. ACE inhibitors and the kidney. A risk-benefit assesment. Drug Saf. 1996. Vol. 15. № 3. P. 200−211.
  168. Okumura M., Marques E., de Araujo M.MF. et al. Hypovolemic hemorrhagic shock (an experimental study) // Rev. Hosp.clin. Fac. Med. Sao. Paulo. 1995. Vol. 50. N3. P. 136- 139.
  169. O’Leary M.J., Bihari DJ. Preventing renal failure in the critically ill // BMJ, Jun 2001- 322: 1437- 1439.
  170. Pease D.C. Elerctron microscopy of the tubular cell of the kidney cortex. Anal Rec. 1955. Vol. 121. P. 723.
  171. Peralta MC, Gordon DL. Immobilization-related hypercalcemia after renal failure in burn injury. Endocr Pract. 2002 May-Jun-8(3):213−6.
  172. Planas M, Wachtel T, Frank H, Henderson LW. Characterization of acute renal failure in the burned patient. Arch Intern Med. 1982 Nov-142(12):2087−91.
  173. Pomeranz A, Reichenberg Y, Schurr D, Drukker A. Acute renal failure in a burn patient: the advantages of continuous peritoneal dialysis. Burns Incl Therm Inj. 1985 Jun- 11(5):367−70.
  174. Ramirez RJ, Wolf SE, Hemdon DN. Is there a role for growth hormone in the clinical management of burn injuries? Growth Horm IGF Res. 1998 Apr-8 Suppl B:99−105.
  175. Ratcliff SL, Meyer WJ 3rd, Cuervo LJ, Villaireal C, Thomas CR, Herndon DN. The Use of Haloperidol and Associated Complications in the Agitated, Acutely 111 Pediatric Burn Patient. Bum Care Rehabil. 2004 Nov- 25(6):472−478.
  176. Triolo G, Mariano F, Stella M, Salomone M, Magliacani G. Dialytic therapy in severely burnt patients with acute renal failure. G Ital Nefrol. 2002 Mar-Apr- 19(2): 155−9.
  177. Saitoh D., Okada Y., Takahara T. et al. The effect of an SOD derivative (SM -SOD) administration in a burned rat model. Tohoku J. Exp. Med. 1994. Vol. 174. № 1. P. 31 -40.
  178. Santaniello JM, Luchette FA, Esposito TJ, Gunawan H, Reed RL, Davis KA, Gamelli RL. Ten Year Experience of Burn, Trauma, and Combined Burn/Trauma Injuries Comparing Outcomes. J Trauma. 2004 Oct- 57(4):696−701.
  179. Sawada Y, Momma S, Takamizawa A, Nishida S. Survival from acute renal failure after severe bums. Bums Incl Therm Inj. 1984 Dec- 11(2):143−7.
  180. Sener G, Sehirli O, Erkanli G, Cetinel S, Gedik N, Yegen B. 2-Mercaptoethane sulfonate (MESNA) protects against burn-induced renal injury in rats. Burns. 2004 Sep-30(6):557−64.
  181. H., Hofmann H., Ogilvie P. // The role of nitric oxide in physiology and pathophysiology. В.- Heidelberg: Springer. 1995. P.75−86.
  182. Simons M, Ziviani J, Tyack ZF. Measuring functional outcome in paediatric patients with burns: methodological considerations. Burns. 2004 Aug-30(5):411−7.
  183. Shin SD, Suh GJ, Sung J, Kim J. Epidemiologic characteristics of death by burn injury from 1991 to 2001. Burns. 2004 Dec-30(8):820−8
  184. Slepneva LV, Remizova MI, Kochetygov NI. Function of the mitochondria and lysosomal apparatus of rabbit liver cells in burn shock Patol Fiziol Eksp Ter. 1985 Mar-Apr-(2):32−6.
  185. Smith DL, Cairns BA, Ramadan F, Dalston JS, Fakhry SM, Rutledge R, Meyer AA, Peterson HD. Effect of inhalation injury, burn size, and age on mortality: a study of 1447 consecutive burn patients. J Trauma. 1994 Oct-37(4):655−9.
  186. Stoddard FJ, Sheridan RL, Saxe GN, King BS, King BH, Chedekel DS, Schnitzer JJ, Martyn JA. Treatment of pain in acutely burned children. J Burn Care Rehabil. 2002 Mar-Apr-23(2): 135−56.
  187. Supple K.G. Physiologic response to burn injury. Crit Care Nurs Clin North Am. 2004 Mar- 16(1): 119−26.
  188. Unsaro A. et al. Gastrical mucosal end-tidal pC02 difference as a continuous indicator of splanchnic perfusion // Brit, journal of Anaesthesia, 2000, 85, 4, 563−569.
  189. Veiersted KB, Goffeng LO, Moian R, Remo E, Solli A, Erikssen J. Acute and chronic injuries after electrical accidents. Tidsskr Nor Laegeforen. 2003 Sep ll-123(17):2453−6.
  190. Wang S, Fang P, Xu W. The role of PMNs in early progressive injury of deep partial-thickness burn wound. Zhonghua Shao Shang Za Zhi. 2000 Feb-16(l):46−9.208.209.210.211.
  191. Wassermann D. Criteria for burn severity. Epidemiology, prevention, organization of management. Pathol Biol (Paris). 2002 Mar-50(2):65−73. Wilson RE. Care of the burn patient. Ostomy Wound Manage. 1996 Sep-42(8):16−8, 20−2, 24−6 passim- quiz 35−6.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!