Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Изменение активности микросомальной окислительной системы гепатоцитов при некоторых эндогенных интоксикациях

Диссертация: Изменение активности микросомальной окислительной системы гепатоцитов при некоторых эндогенных интоксикациях
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Изменение гормонального профиля введением кастрированным самцам синестрола, а овариэктомированным самкам тестостерона. диаметрально противоположно меняет характер реакции монооксигеназных ферментов при ожоговой травме, что свидетельствует о несомненной роли их регуляции половозависимых34 гормонами. Кастрация у самцов вызывает снижение содержания микросомаль-ных цитохромов и активности… Читать ещё >

Изменение активности микросомальной окислительной системы гепатоцитов при некоторых эндогенных интоксикациях (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о функциях монооксигеназ-ной системы печени
    • 1. 2. Основные механизмы патогенеза нарушений функций печени при эндогенных интоксикациях. II
    • 1. 3. Изменение активности монооксигеназных ферментов печени при патологических состояниях организма
  • Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава III. ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ В РЕАКЦИИ МОНООКСИГЕНАЗНЫХ ФЕРМЕНТОВ ПЕЧЕНИ ПРИ НЕКОТОРЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ, СОПРШОЖДШЩХСЯ СИНДРОМОМ ЭНДОТОКСЕМИИ
  • Глава 1. У. НЕКОТОРЫЕ МЕХАНИЗМЫ УГНЕТЕНИЯ ПРОЦЕССОВ ДЕТОКСИКАЦИИ В ПЕЧЕНИ КРЫС ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ, СОПРО ВОДЦАЮЩХСЯ СИНДРОМОМ ЭНДОТОКСЕМИИ
    • 0. БСУ1ДЕНИЕ. вывода

Актуальность проблемы. Синдром эндотоксемии сопутствует разнообразным заболеваниям человека и, несмотря на интенсивную разработку, многие вопросы патогенеза нарушений функций органов и систем организма при данном синдроме остаются недостаточно выясненными. Это, в частности, относится и к такой важной функции печени, как детоксицирующая. В литературе имеются сведения об угнетении процессов детоксикации при таких патологических состояниях, как гепатиты (инфекционной и неинфекционной природы) (67, 166), ожоговая травма (15, 151), перитонит (93, 117), острая почечная недостаточность (ПО), острая кишечная непроходимость (45), сальмонеллез (173) и ряд других, ведущим синдромом при которых является эндогенная интоксикация. Известно, что основной системой, обеспечивающей детоксикационные потенции организма, является монооксигеназная ферментная система гепатоцитов. Эта система подвержена нейрогумораль-ной регуляций и ее активность существенно различается у животных разного пола (156). В то же время имеются клинические наблюдения о неодинаковой чувствительности организма мужчин и женщин к интоксикации, причина которой до настоящего времени не совсем понятна (93, 109). Также не совсем ясна роль биогенных аминов, гормонов, медиаторов, эндотоксинов бактерий в регуляции активности монооксигеназ-ных ферментов печени, хотя известно, что при патологических состояниях, сопровождающихся эндогенной интоксикацией, количество этих веществ в организме существенно возрастает (27, 74).

Кроме того, поскольку практически все патологические процессы сопровождаются комплексом неспецифических адаптационных реакций типа стресса (60), приводящих к нарушению гомеостатических констант организма, представляло интерес вычленить его влияние на ферменты детоксикации.

Учитывая тот факт, что выяснение причин угнетения ферментов M0G позволило бы проводить патогенетическое лечение и уменьшить смертность при этих заболеваниях, исследование этих закономерностей является актуальным.

Цель и задачи исследования

Целью работы является выяснение роли половых отличий в изменении активности ферментов микросомальной окислительной системы при острой кишечной непроходимости, перитоните, острой почечной недостаточности и ожогах, а также роли основных механизмов, лежащих в основе нарушения процессов детоксикации при этих патологических состояниях. В связи с этим были определены следующие задачи работы:

— изучить половые различия в активности монооксигеназных ферментов при острой кишечной непроходимости, перитоните, острой почечной недостаточности и ожоговой травме;

— исследовать роль половых гормонов в изменении активности монооксигеназных ферментов при ожоговой травме;

— исследовать содержание цитохромов P45Q и в^, а также активность микросомальных ферментов при воздействии сыворотки, полученной от крыс с вышеперечисленными патологическими состояниями в условиях in vivo И in vitro;

— исследовать содержание цитохромов P^gQ и в^, а также активность микросомальных ферментов при введении крысам обоего пола медиаторов И гормонов, В условиях in vivo И in vitro;

— исследовать содержание цитохромов Р450 и в^ и активность микросомальных ферментов при инкубации микросом с некоторыми токсическими продуктами.

Научная новизна исследования.

Впервые проведено сравнительное изучение реакции ферментов МОС при патологических состояниях, сопровождающихся синдромом эндотоксемии у самцов и самок животных.

Обнаружено участие в данном процессе полоеозависимых форм ци-тохрома Р^д и установлена роль половых гормонов.

Выяснена роль токсических продуктов, циркулирующих в крови при эндогенных интоксикациях, в механизме угнетения процессов детоксика-ции и установлено их селективное влияние на мужские формы цитохро-ма Р450.

Выяснено, что в основе угнетения процессов детоксикации при исследованных патологических состояниях лежит воздействие на моно-оксигеназные ферменты печени катехоламинов, стероидных гормонов, детергентов и эндотоксинов микробного происхождения.

Практическая значимость. Полученные результаты расширяют существующие представления о патогенезе нарушения функций печени при патологических состояниях, сопровождающихся синдромом эндотоксемии и являются основанием для разработки принципов патогенетического обоснования терапии этих нарушений. Целесообразно у больных с перитонитом, острой почечной недостаточностью, острой кишечной непроходимостью и обоженных исследовать в крови содержание тестостерона и в зависимости от изменения его уровня проводить его коррекцию путем парентерального введения этого гормона.

Результаты работы используются при чтении лекций и проведении практических занятий по курсу патофизиологии во П ТашГосМЙ.

Основные положения, выносимые на защиту.

При эндогенных интоксикациях существует половозависимая реакция монооксигеназных ферментов печени, обусловленная неодинаковой чувствительностью мужских и женских форм цитохрома к токсическим веществам.

Реакция ферментов МОС регулируется уровнем лолоеых гормонов и может быть изменена при гормональной модуляции у животных разного 6 пола.

Основной причиной угнетения процессов детоксикации в печени при исследованных патологических состояниях является циркуляция в крови токсических веществ, а также патологических продуктов метабо лизма.

ВЫВОДЫ.

1. При СКН, перитоните, ОШ и ожоговой травме в печени крыс наблюдается снижение уровня цитохрома и активности микросо-мальных ферментов, свидетельствующее об угнетении детоксикационной функции органа. У самок крыс при всех исследованных патологических состояниях, за исключением ОПН, не наблюдалось существенных сдвигов в активности монооксигеназных ферментов.

2. Кастрация у самцов вызывает снижение содержания микросомаль-ных цитохромов и активности половозависимых ферментов, а овариэк-томия у самок практически не изменяет их активность. Воспроизведение на этом фоне ожоговой травмы сопровождается однотипной реакцией ферментов МОС у крыс обоего пола.

3. Изменение гормонального профиля введением кастрированным самцам синестрола, а овариэктомированным самкам тестостерона. диаметрально противоположно меняет характер реакции монооксигеназных ферментов при ожоговой травме, что свидетельствует о несомненной роли их регуляции половозависимых34 гормонами.

4. В основе угнетения активности монооксигеназных ферментов при исследованных патологических состояниях лежит накопление в крови токсических веществ, в частности, мочевины, эндотоксинов микробного происхождения, катехоламинов, биогенных аминов и стероидных гормонов.

5. Одной из причин, лежащих в основе угнетения процессов де-токсйкации при исследованных патологических состояниях является развитие в организме стресс-реакции, реализуемой через адаптивные гормоны.

6. Селективность ингибирующего эффекта циркулирующих в крови токсических веществ обусловлена их специфическим влиянием на «мужские формы цитохрома за исключением действия веществ, являю.

81 щихся детергентами и приводящих к денатурации белковой части мо< лекулы гемопротеина.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.A., Фаязов А. Д., Иноятова Ф.1. Перекисное окисление липидов и обеспеченность организма токоферолом при ожоговой болезни // Мед.журн.Узбек.- 1990.- № 6.- С. 53.
  2. А.И. Оксигеназы биологических мембран. М.: Наука.-1983.- С. 220.
  3. А.Ф. Автореф. на соискан. уч. ст. к.б.н. Роль гис-тамина в изменении активности монооксигеназной системы легких и печени при сенсибилизации.- Бишкек, 1991.
  4. А.И., Карузина И. Н., Тверитинов В. И. Гидроксилиро-вание производных анилина и аминоантипирина (1-фенил-2,3-дйметил-аминопиразолон-5) в эндоплазматическом ретикулуме печени // Биохимия.- 1975.- Т. 40.- № X.- С. 32−39.
  5. .А. Общий белок и белковые фракции плазмы крови при острой экспериментальной кишечной непроходимости // Мед. журн. Узб.- 1963.- № 8.- С. 44−46.
  6. A.A., Исмаилов И. С., Гулиев Н. Д., Мамедов P.M. Состояние гемодинамики у больных с разлитым гнойным перитонитом // Вестник хирургии.- 1986.- В 2.- С. 47−50.
  7. А.Х. Изменение действия гексенала у крыс с перитонитом в зависимости от их половой принадлежности // Механизмы патологических процессов.- Ташкент, 1984.- С. 103−105.
  8. А.Х., Краковский М. Э. Половые различия в метаболизме лекарственных веществ при некоторых эндокринных заболеваниях // Проблемы эндокринологии.- 1991.- Т. 37.- № 2.- С. 65−67.
  9. А.Е., Лавров В. А., Олюнина И. А. Интенсивность свободно-радикального окисления липидов в острый период ожоговой болезни // Хирургия.- 1985.- № II.- С. 95−97.
  10. Г. И., Канаева И. П., Скацеляс Е. Д. Молекулярная организация и реконструкция микросомальной монооксигеназной системы печени // Вестник АМН СССР.- 1988, — № I.- С. 43−53.
  11. Т.И. Гемодилюция и гемосорбционный метод детоксика-ции при перитоните // Вестник хирургии.- 1982.- № 10.- С. 42.
  12. Ю.Н., Рыбачков В. В., Белокуров С. Ю. Структура эндоинтоксикации при перитонитах и пути ее устранения // Вестник хирургии.- 1987.- Ш 10.- С. 42.
  13. .М., Волчегорский И. А., Пужевский A.C. i Среднемолекулярные пептиды крови как эндогенные регуляторы перекис-ного окисления липидов в норме и при термических ожогах // Вопр. мед. химии.- 1991.- № I.- С. 23−26.
  14. К.Е., Гуляева Д. Ф., Мшпин В. Н. Множественные формы цитохрома P45Q. Характеристики изолированной аминодирин-Я-деметилазы (цитохрома 450дд) // Биохимия, — 1988, — Т. 53.- С. 3-II.
  15. Л.С., Григорьева Т. Г., Захаренко О. М. Клинико-морфологическая характеристика ожоговой токсемии // Клин, хирургия.-1981, — .№ 3.- С. 4−6.
  16. O.P., Бородин Ю. И., Шарапов В. И. : Функционирование монооксигеназной системы печени при экспериментальном инфаркте миокарда // Бюллетень эксп. биологии и медицины.- 1988.- № 7.- С. 34−36.
  17. А.Ю., Образцов В. В., Шехтман Д. Г. Фенобарбита-ловый тип индукции цитохрома P^^q микросом печени перфтордекамином // Биохимия.- 1987.- Т. 52.- выпуск 7.- С. II38-II42.
  18. А.Р., Ашурметов Р. И., Алимов М. М. Влияние гемосорбции на содержание гистамина, серотонина и токсинов средней молекулярной массы при экспериментальном перитоните // Мед. журн. Узб.- 1990.- Ш 12.- G. 53.
  19. Дедерер 10.М., Патогенез и лечение острой непроходимости кишечника. М.: Медицина, 1971.- С. 272.
  20. А.П., Чинченко Е. И., Гречко Б. В. Функция печени у ожоговых реконвалесцентов. В сб.: Ожогоьая болезнь. Тезисы докладов 1У Респ. науч. конф. «Нарушение гомеостаза и их коррекция у обожженных? Одесса, 1980.- G. 145−147.
  21. П.К., Желваков Н. М. Эндотоксикоз в хирургии // Вестник хирургии.- 1987.- № 7.- С. 129−134.
  22. И.А., Белый В. Я., Ханевич М. Д. и др. Роль молекул средней массы в патогенезе эндотоксикоза при перитоните // Вестник хирургии.- 1987.- Ш I.- С. 5−9.
  23. И.А., Насонкин O.G., Шашков Б. В. Эндотоксикоз как проблема клинической хирургии J J Вестник хирургии, — 1989.- I 3.-С.3−7.
  24. П.С., Шах Джахан, Якубов A.B. Монооксигеназная система печени у больных бронхиальной астмой по данным антипирино-вого и амидопиринового теста // Мед. журн. Узб.- 1990.- № 7. С. 13.
  25. О.Г., Музылев В. В. Фармакокинетика маркерных препаратов антипирина и сульфадимезина у детей, страдающих бронхиальной астмой // Фармакология и токсикология.- 1991.- № 2.- С. 69−71.
  26. Р.Ф., Торицин A.A. Изменения обмена гистамина и серотонина в крови и лимфе у больных острым перитонитом // Хирургия.- 1981.- I 7.- С. 46.
  27. Т.Ю., Матвеева И. А., Будагов P.O. Изменения фармакодинамических свойств яромедола, дроперидола и димедрола при ожоговом шоке и комбинированном радиационно-термическом поражении//
  28. Фармакология и токсикология.- 1987, — Л I, — С. 71−73.
  29. P.C., Аширметов АЛ. Изменение детоксикационной функции печени крыс при иммобилизационном стрессе. В кн.: Материалы 1У съезда физиологов Узбекистана.- Ташкент, 1988.
  30. P.C., Юабова Ж. Ю., Касымова З. М. Активность МОС печени самок крыс при иммобилизационном стрессе. В сб.: Функционально-метаболические аспекты патологии внутренних органов.- Ташкент, 1989.- С. 53−55.
  31. Ш. Б., Юлдашев Н. М. Функциональное состояние моно-оксигеназной системы микросом печени в динамике инфаркта миокарда // Мед. журн. Узб.- 1990.- № II.- С. 54.
  32. Т.Х. Особенности фармакодинамики ряда лекарственных веществ, метаболизирующихся в печени, при комбинированном действии факторов оперативного вмешательства // Изыскание и изучение новых фармакол. веществ.- Ташкент, 1982.- С. 30−34.
  33. Ф.Х., Слободан В. Б., Лифшиц Р. И. Глюконеогенез в печени крыс при термической травме //"Вопросы мед. химии.- 1977.-I 3.- С.
  34. Ф.Х. Исследование обмена бежа при экспериментальных термических ожогах у крыс //В сб.: Вопросы биохимии ожоговой травмы.- Челябинск, 1973.- С.6−27.
  35. Л.Б. Функциональное состояние кровотока и окси-генация печени при острой непроходимости кишечника // Патология органов пищеварения.- Нальчик, 1983.- С. 51−55.
  36. Л.С., Зуфаров А. К., Абдуллаев С. П. Характеристика некоторых показателей микросомального окисления печени после обширной резекции почечной ткани // Мед. журн. Узб.- 1987.- № 10.- С. 65.
  37. A.A., Гудэ 3.1., Цирюлик И. Т. Влияние галаскорбина на обмен РНК в печени морских свинок при ожоговой болезни // Вопросы мед. химия.- 1974.- № 6.- С. 648.
  38. А.И., Булатова A.A. Состояние сосудистого русла и гемодинамика печени у детей в отдаленном периоде ожоговой болезни. В кн.: Современные достижения в педиатрии, — М., 1979.
  39. Я.Ф., Николаев В. Г., Баран Е. Я. Исследование среднемолекулярной фракции плазмы крови больных с уремией с помощью жидкостной хроматографии высокого давления и тонкослойной хроматографии // Вопр. мед. химии.- 1988.- 6.
  40. В.Н., Василинчук В. Н., Вовк Э. В. Оценка содержания средних молекул в крови больных с хирургической патологией // Клин, хирургия.- 1988.- № 3.- С. 25−27.
  41. О.И. Поражения печени у обожженных // Клин, хирургия.- 1988.- № 3.- С. 4.
  42. М.Э., Хакимов 3.3. Половые различия в фармакологической активности гексенала и мепробамата при острой уремии у крыс // Вопросы фармакологии и фармации.- Ташкент, 1981, — С. 37−41.
  43. М.Э., Хакимов 3.3. Влияние мочевины и креатини-на на антитоксическую функцию печени у крыс // Ред. журн. Пат. фи-зйол.— рук. деп. в ВИНИТИ.- 1983.- I 2632.- С. 83.
  44. М.Э., Аширметов А. Х., Комарин A.C. Детоксици-рующая функция печени при экспериментальной острой непроходимости кишечника // Патол., физиол. и эксперимент, терапия.- 1990.- Jfc 3.-С. 46−49.
  45. М.Э., Аширметов А. Х., Комарин A.C. Состояние микросомальной окислительной системы печени крыс при острой кишечной непроходимости // Вопросы мед. химии.- 1988.- .№ 3.- С. II7-I20.
  46. М.Э., Аширметов А. Х., Файнгольд Д. Я. Изменение некоторых параметров фармакокинетики лекарственных веществ при QKH // Мед. журн. Узб.- 1988.- № 12.- С. 70−72.
  47. М.Э., Аширметов А. Х. Основные патогенетические механизмы нарушения детоксикационной функции печени при эндогенных интоксикациях различного генеза // Вестник АМН.- 1989, — J& 12.- С. 70−75.
  48. М.Э., Хакимов 3.3. Фармакологическая активность некоторых лекарственных веществ при нефрэктомии у крыс // Фармак. и токсикол.- 1983.- № 3.- С. 108−112.
  49. А.Г., Динденберг A.A. Зндогенная интоксикация при перитоните // Вестник хирургии.- 1985.- I 3.- С. 130−132.
  50. М.И., Шкроб O.G., Волобоев H.A. Нарушения микроциркуляции и их лечение при остром перитоните // В кн.: Труды НИИ СП им. Н. В. Склифосовского.- 1979.- Т. 37.- С. 17−20.
  51. Г. П., Меликян A.M. Изменения некоторых функций печени при острой почечной недостаточности.- М., 1989, — Т. 28.-С. 27.
  52. Р.Х., Чаленко В. В. Прогрессивные и непрогрессивные тенденции в лечении эндотоксикоза // Вестник хирургии.- 1988,-№ 7.- С. 80.
  53. Р.И., Вальдман Б. М., Волчегорский И. А. Роль средне-молекулярных пептидов крови в развитии кардиодепрессии при термических ожогах // Бюллетень эксперимент, биологии и медицины.- 1986. 1 3.- С. 280−281.
  54. А.И., Черняков В. Л., Ветчинникова О. Н. Комбинированные методы экстракорпоральной детоксикации в лечении тяжелых хирургических эндотоксикозов .J Вестник хирургии.- 1987.- № 10.-С. I09-II2.
  55. A.C., Бендиков З. А., Отунбаева Д. И. Антипириновая проба в оценке детоксицирующей функций печени при ее хронических заболеваниях // Тер. арх.- 1982.- № 12.- С. 31−34.
  56. H.A., Лопухин Ю. М. Эфферентные методы в медицине. М., Медицина.- 1989.- С. 8-II.
  57. П.И., Бушма Н. И. Биологическая роль монооксиге-наз и пути управления их активностью // Волр. мед. химии.- 1986.-№ 5.- С. 14.
  58. Г. Д., Ананьева Т. Г., Дидоренко М. Д. Функциональное состояние печени при острой ожоговой токсемии. В сб.: Острая ожоговая токсемия.- Киев, 1976.- С. 25−26.
  59. В.П., Мовшев Б. Е. Влияние токсина обожженной кожи на состояние гемодинамики у крыс // Бюллетень эксперимент, биологии и медицины.- 1976.- А^ 3.- С. 275−276.
  60. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М., Наука. 1981.- С. 280.
  61. Ф.З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. М.: Медицина.- 1988.- С. 256.
  62. И.П., Ильина З. И. Оценка функционального состояния печени поферментному спектру крови после гемосорбции в связи с ожоговой интоксикацией // Вопросы мед. химии.- 1988.- № 2.- С. 75−78.
  63. В.М., Ляхович В. В. Множественные формы цитохрома р450* Новосибирск: Наука.- 1985.- С. 189.
  64. .Е. Применение иммунной сорбции для выделения ожогоеого токсина // Вопросы мед. химии.- 1981.- № 4.- С. 560.
  65. .Е., Недошивина Р. В. Ожоговая аутоинтоксикация. Обзор /'/ Гематология и трансфузиология.- 1986.- Т. 31.- № 8.- С. 49−54.
  66. З.М. Значение степени интоксикации у больных с кишечной непроходимостью // Клиническая медицина.- 1983.- № I,-G. 52.
  67. Э.И., Краковский М. Э., Аширметов А. Х. Состояние монооксигеназной ферментной системы печени у больных вирусным гепатитом, А и Б // Клиническая медицина.- 1987.- Jfc 9.- С. 79−82.
  68. К.И., Франкфурт Л. К., Герчикова Н. И. О патогенезе так называемой интоксикации при ОКН. В сб.: Острая кишечная непроходимость.- M., 1977.- Т. Ш, — С. 34−37.
  69. A.B., Зуфаров П. С. Состояние монооксигеназной системы печени при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Мед. журн.Узб.- 1988.- te 12.- С. 48.
  70. К.Н., Эшанханов М. Э., Каримов М. М. Оценка фармакометаболизируюшей функции печени при помощи антипириновогои амидопиринового тестов у больных с деструктивными формами туберкулеза // Мед. журн. Узб.- 1988.- № 9.- С. 21.
  71. C.B., Малахова М. Я., Ершов A.A. Диагностика стадии эндогенной интоксикации и .дифференцированное применение методов эфферентной терапии // Вестник хир. им. Грекова.- 1991.3.- С. 95−100.
  72. A.B., Яковлев Ю. Н. Функции печени при острой почечной недостаточности. В кн.: Вопросы нефрологии детского возраста.- Воронеж, 1973.- С. 76−79.
  73. Д.Ф. Бактериемия при разлитом перитоните // Хирургия.- 1987.- Л 7.- С. 26−30.
  74. В.И., Сытник А. П., Баркалин В. В. Некоторые критерии определения степени интоксикации у больных ОКН // Хирургия.-1988.- 1 6.- С. 95−99.
  75. Н.Е., Козинец Г. П., Палайчук И. И. Гемосорбционная детоксикация в лечении тяжелообожженных // Вестник хирургии.-1987, — № 3.- С. 98.
  76. Н.Е., Кульбаков B.C., Васильчук Ю. М. Основные причины развития и способы профилактики основного истощения // Клин, хирургия.- 1981I 3.- С. 1−3.
  77. М.Д. Показатели обмена белков и аминокислот в организме при ОКН // Клин, хирургия.- 1968.- № 6.- С. 18−23.
  78. A.B., Редькин Ю. В., Рейс В. А. Влияние гемосорб-ции на уровень пептидов средней молекулярной массы у больных перитонитом // Вестник хирургии.- 1988.- № 4.- С. 115.
  79. В.А. Мембранное пищеварение при хирургической патологии.- Л, — Медицина.- 1982.
  80. Н.В., Коляда А. Ю., Киселева М. Г. Иммуноморфологическое исследование индукции цитохрома Р45дФЬ в печени эмбрионов и беременных самок крыс при введении фенобарбитала // Бюллетень эксп. биологии и медицины.- 1985.- 3.- С. 366−368.
  81. А.Я., Голигорский С. Д. Острая почечная недостаточность. Кишинев, 1963.
  82. .А., Машков O.A., Карманов П. А. Исследование токсина при перитоните // Хирургия.- 1983.- № 6.- С. 77−79.
  83. М.И., Кочетыгов Н. И. Изменение состояния шзосо-мального аппарата печени при тяжелых ожогах у крыс. В сб.: &bdquo-Острая ожоговая токсемия'.- Киев, 1976.- С. 25−26.
  84. Ф.Н., Джогендра Мандал, Егоров Ю.В. Исследование уровня средних молекул у больных с патологией органов гепатобилиар-ной системы // Клин, хирургия, — 1988.- lis 9.- С. 60.
  85. Г. А., Шарипов В. И., Грек О. Р. Влияние острой ишемии печени индуцированных ФБ крыс на активность микросомалъных монооксигеназ // Ред. журн. Фармакология и токсикология.- М., 1989
  86. Рук. деп. в ВИНИТИ 04.05.89 1 2928.- В. 89.
  87. В.В., Малафеева Э. В. Клиника и лечение эндоинток-сикации при острых хирургических заболеваниях.- Ярославль.- ЯМИ.-1986.
  88. В.Е., Лифшиц Р. И. Функциональная активность микро-сом печени и состояние системы перекисного окисления липидов в период острой ожоговой токсемии // Вопросы медицинской химии.- 1986.-& 3.- С. 115.
  89. В.Е., Лазовская А. Я., Лившиц Р. И. Биохимическая характеристика веществ, сорбирующихся на активном угле СКН-ЭМ в процессе гемосорбции в норме и после ожоговой травмы // Вопросы мед. химии.- 1983.- f 2.- С. 94.
  90. Р. Гемосорбция в комплексном лечении разлитого перитонита // Вестник хирургии.- 1986.- № 8.- С. 112.
  91. В.В., Лифшиц Р. И. Экскреция токсических пептидов с мочой у больных с термическими ожогами // Вопр. мед. химии.-1984.- № 3.- С. 120.
  92. Т.П., Клименко Л. А. Одерий Е.А. Функциональное состояние гепатобилиарной системы у обожженных // Клин, хирургия.-1981.- № 3.
  93. К.С. Перитонит. М.- Медицина.- 1971.
  94. А.А., Зубков О. Б., Дзизенко С. Н. Роль протеолити-ческих ферментов в патогенезе интоксикационного синдрома при перитоните // Вестник хирургии.- 1986.- II, — 71.
  95. В.Б. Метаболические превращения пирувата в печени при ожоговой болезни в эксперименте // Вопр. мед. химии.- 1981.-№ 4.- С. 496.
  96. В.Б., Кузнецова В. А. Особенности процессов липо-генеза в печени при экспериментальной ожоговой болезни // Пат.физиол. и эксперимент, терапия.- 1982.- 1 3.
  97. A.B., Юрженко H.H., Радловская З. Т. Изменение содержания биогенных аминов после гемосорбции у больных перитонитом // Клин, хирургия.- 1987.- № I.- С. 9.
  98. Г. Н., Косяков Г. А. Кровообращение печени по данным реагепатографии у больных перитонитом // Вестник хирургии.-1981, — № 4.- С. 32−34.
  99. С.Я. Печеночная недостаточность в клинике острого перитонита и методы ее лечения // Клин, хирургия.- 1970.- № 9.- С. 27−33.
  100. С.Я. Некоторые показатели функционального состояния печени у больных острым разлитым перитонитом // Врач, дело.-1971.- № 3.- С. 31−35.
  101. Л.Д., Бондарев В. И., Шлопов В. Г. Ферментативные характеристики печени при остром разлитом перитоните в эксперименте // Клин, хирургия.- 1986.- & I.- С. 35−37.
  102. Л.А., Касаткин В. И., Иванова В. А. Микросомальные монооксигеназы, исследование многокомпонентной системы детоксикации в печени белых крыс.- 195.- № 3.- С. 361−364.
  103. З.А., Осипович В. К. Влияние средних молекул, выделенных из сыворотки крови обожженных пациентов на состояние процессов перекисного окисления лидидов в тканях животных // Вопросы мед. химии.- 1990.- № 3.- С. 24−26.
  104. А.Р., Дудченко A.M., Белоусова В. В. Влияние эмоционально-болевого стресса на содержание цитохрома P^q в печени крыс // Бюллетень экспер. биологии.- 1989.- I 7.- С. 48.
  105. Р.И., Шукуров М. Ф., Закиров Д. Ф. Состояние фар-мар-ометаболизируюшей функции печени у больных острой пневмонией // Мед. журн. Узб.- 1988.- $ 9.- С. 13.
  106. Ф.И. Современные представления о физиологических механизмах развития стресса // Механизмы развития стресса. Кишинев: «Штиница».- 1987.- С. 8−13.
  107. H.A., Мовшев Б. Е., Недошивина P.E. Ожоговая аутоинтоксикация. Пути иммунологического преодоления. М.- Медицина.-1985.- С. 256.
  108. НО. Хакимов 3.3., Краковский М. Э., Печникова П. В. Состояние монооксигеназной системы печени при экспериментальной острой почечной недостаточности // Доклады АН УзССР.- 1988.- J6 3.- С. 61−63.
  109. Хакимов 3.3., Наджимутдинов К., Мавлянов И. Р. Фармакоди-намика лекарственных веществ, метаболизирующихся в печени, при ожоговой травме у крыс // Фармакология и токсикология.- 1985.2.- С. 103.
  110. Хакимов 3.3., Комарин A.C., Наджимутдинов К. Н. Изменение активности микросомальных ферментов печени крыс при экспериментальной гипокинезии // Мед. журн. Узб.- 1982.- № I.- С. 38.
  111. Хакимов 3.3., Мусабаев Э. И. Монооксигоназная ферментная система у больных вирусными гепатитами и при экспериментальном токсическом гепатите // Мед. журн. Узб.- 1988.- № 2.- С. 55.
  112. Хакимов 3.3., Аширметов А. Х., Полякова Г. А. Интенсивность процессов биотрансформации ксенобиотиков в печени при перитоните// Мед. журн. Узб.- 1989, — № 3.- С. 76.
  113. Хакимов 3.3., Мавлянов И. Р., Карабанович А. К. Функциональное состояние цитоплазматической сети гепатоцитов у крыс с термйчвскимй ожогами J J Вопросы мед. химии, — 1987.- А^ 2.- С. 48−51.
  114. Хакимов 3.3., Хашимов И. Х., Сабитов О. Т. и др. Состояние монооксигеназной ферментной системы печени у больных с термическими ожогами // Клин, хирургия.- 1988.- Л 3, — С. 71.
  115. Хакимов 3.3., АпшрметоЕ A.X., Краковский М. Э. Состояние микросомальной окислительной системы печени крыс при остром каловом перитоните // Вопросы мед. химии.- 1990.- № 3.- С. 52−54.
  116. В.М., Бушма М. И., Гарелик П. В. и др. Фармакоки-нетика антипирина при вирусном и алкогольном поражении печени // Клин, медицина.- 1989.- № 2.- С. 87−93.
  117. И.Б., Мишин В. М., Ляхович В. В. Роль стабилизации цитохрома P^gQ многоатомными спиртами в процессе реконструкции высокоактивной монооксигеназы // Доклады АН СССР.- 1976.- Т.231.-С. 1259−1262.
  118. В.В., Дваладзе H.A., Вожик Г. А. и др. К патогенезу экспериментального перитонита // Вестник хирургии.- 1990.2.- С. 44.
  119. Е.В., Арлимов Ю. А., Муравьев A.B. Экстракорпоральная детоксикация при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Горький, 1987.
  120. .З. Молекулярные и клеточные механизмы патогенного действия бактериальных эндотоксинов // Успехи современной биологии.- 1988.- Т. 105.- Вып. 3.- С. 423−439.
  121. H.A., Рухлада Н. В. Энтеральная дезинтоксикацияу больных с перитонитом и острой кишечной непроходимостью // Вестник хирургии.- 1986.- № 5.- С. 32.
  122. A.B., Усманов Р. И., Ганиев Ш. А. Цитохром Р450-зависимая монооксигеназная система печени и состояние перекисногоокисления липидов при язвенной болезш//Мед.журн.Узб.-1988.-.? II,-С. 61.
  123. Agnihatry S. N., Clark R. A., Cooper S. Chronic pulmonary disease and antipyrine disposition // Br. J. Clin. Pharmacol. 1987.- v. 5. — p. 275−277.
  124. Anastacio M., Hoyumpa M. D. Steven S. Major drug interactions: effect of liver disease, alcohol and malnutrition // Ann. Rev. Med. 1982. — v. 33. — p. 113−149.
  125. Asaba H. Accumulation and excretion of middle molecules // Clin. Nephrol. 1983.- v. 19. — p. 116−123.
  126. Babb A. L., Johansen P. J., Stand M. J. Bi-diractional permeability of the human peritoneum to middle molecules // Proceeding of the European dialysis and transplantant (EDTA).-1973.- v. 10. p. 247−257.
  127. Barttomowicz B. Mini review. Watrobowy cytochrome P -450 // Post. Biochein 1986. — v. 32. — p. 459−467.
  128. Bitar M., Shapiro B. H. Inresponsi veness of female rat hepatic monooxvgenases to physiological levels of testosterone /7 Biochem. Pharmacol. 1987.- v. 36. — p. 3343−3345.
  129. Braquer D., Ball ice P., Monti J. P. Inhibition of microtubule formation by uremic toxins: action mechanism and hypothesis about the active component // Clin. Nephrol. 1986.v. 29. p. 212−218.
  130. Bresnick E., Foldes R., Hines R.N. Induction of cytochrome P-450 by xenobiotics // Pharmacol. Rev. 1984.- v. 36.p. 43−51.
  131. Bowmer j., Yates M. S., Emmerson J. The effect of acute renal failure on the pharmacokinetics of indocianine green in the rat // Biochem. Pharmacol. 1982- v. 31. — p. 2531−2538.
  132. Gumming J. F. The effect of arterial oxygen tension on antipyrine half-life in plasma // Clin. Pharmacol. The rap. -1976. v. 19. — p. 468−471.
  133. Darrell R. A., David J. G., Marcia D. Alteration in drug distribution and clearance due to obesity // J. Pharmacol, and Exper. Ther. v. 217. — p. 3−12.
  134. Davier D.D., Thorgeirsson S.S., Breckenridge A. Inter-individual differences in rates of drugs oxidation in man // Drug Metab/Disp. 1973.- v. 11.- p. 411−417.
  135. Deysine M., Leiblich N. Albumin changes during clinical septic shock // Surg. Gynecol. Obstet. 1973.- v. 137. — p. 475 479.
  136. Dixon R. L., Hart L. G., Rogers L. A. The metabolism of drugs by liver microsomes from alloxan-diabetic rats: Long term diabetes // Pharmacology. 1963.- v. 142. — p. 312−317.
  137. Dogra S. C., Khanduja K. L., Sharma R. R. Hepatic drug-metabolizing enzymes in lung tumor bearing rats // Biochem. Pharmacol. 1985.- v. 34. — p. 3190−3193.
  138. Fi Ik ins J., Mathews H., Je 1 ich M. R. Monokines arid hyperinsulinism in endotoxicosis and septic peritonitis // Physiol. Metab. and immunol. Act. Interleikin. 1 Proc. Sump. ann. arbor, mich, june 4−6 1985.- N. Y. 1985.- p. 231−240.
  139. Frohling P. T., Cernacek P., Vetterkk S. Mittelmole-kule bei chronischer nierenin-suff izienz unter be hand lung mit. // Strenge i we ist. Di at. Dtsch. Gesundhe i tsw. — 1980.- v. 35.p. 2021−2025.
  140. Gisela K., Kiefer F., Wiebel F.Y. Variability in theexpression of xenobiotic-metabolizing enzymes during the growth cycle of rat hepatoma cells // Xenobiotica. 1985.- v. 15. -p. 781−787.
  141. Ghersi-Egea J. F., Minn A., Dava j. L. NADPH: cytochrome P-450 © reductase: biochemical characterisation in rat brain and cultured neurons and evolution of activity during development // Neurochem. Res. 1989.- v. 14.- p. 883−887.
  142. Granati B., Chiandetti L., Battaliard A.M. 0- and
  143. N-demethylation in liver microsomes of qunn rats: increased ac. tivity after blue light irradiation // Med. Biol. Environ.- 1981. -v. 9. p. 355−356.
  144. Guengerich F. P. Mammalian cytochrome P-450 // C. P. C. Press. Florida: USA. -1987. -v. 1. -200p.
  145. Guzelian P. S., Li D. }Schuetz E.G. Sex change in cyto-chtome P-450 phenotype by growth hormone treatment of adult rat hepatocytes maintained in a culture system on mantrigel // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1988.- v. 85. — p. 9783−9787.
  146. P. M. «Stupans I., Burgess W. Iinmunohistochemical localization of NADPH-cytochrome P-450 reductase in human tissues // Carcinogenesis. 1989.- v. 10. — p. 521−530.
  147. Hashmi Rabat S., Siddigni A. M. K., Manvedras R. S. Alterations in hepatic microsomal mixed-function oxidase system during different levels of food restriction in adult male and female rats // J.Nutr. 1986.- v. 116. — p. 682−688.
  148. Huet P.M., Villeneuve LP. Hepatic clearance determinants of drug with intermediate high hepatic extraction ratios in cirrhosis // Gastroenterology. — 1980.- v. 79. — Part 2.-p. 1075.
  149. Ieenedra M., Goldhill D. R., Goudsouzian N. G. Clinicalpharmacology of muscle relaxants in patients with burns // J. Clin. Pharm. 1986.- v. 26. — p. 680−685.
  150. Jem ! fan A., Hatch D. Pharmacok i net i cs of' gentamicin in cats given Esherichia Coll endotoxin // Amer. j. Vet. Res. -1988. v. 49. — p. 603−607.
  151. Jhle B. U., Cox R. W., Dunn S. R. Determination of body burden of uremic toxins // Clin. Nephrol. 1984.- v. 22. — p. 82−89.
  152. Kato R. Characteristics and differences in the hepatic-mixed function oxidaises of different species // Pharmac. and Ther. 1979.- v. 6.- p. 41−98.
  153. Kato R. Sex-related differences in drug metabolism//Drug Metab. Rev. 1974.- v. 3. — p. 1−31.
  154. Kato R., Frantino G., Vassaneli P. Decreased activit. es of liver microsomal drug-metabolizing enzymes in the rats bearing Walker carcinosarcoma // Experienta. 1963.- v. 19. — p. 109−120.
  155. Kato R., Tanaka A., Takahashi P. Effect of thyroid hormone on the substrate interaction with P-450 in the oxidation on drugs by liver microsomes // J. Biochem. 1970.- v. 68. — p. 613 623.
  156. Leber H. W., Schutterle G. Oxidative drug metabolism in liver microsomes from uremic rats // Kidney Int. 1972.- v. 2.-p. 152−158.
  157. Lowry 0. H., Rosenbrough N. J., Farr A. L., Rondal 1 R. j. Protein measurement with the Folin phenol reagent // J. Biol.Chem.- 1951. v. 193.- p. 265−275.
  158. Mason H. S., North J.C., Venneste M. Microsomal mixed-function oxidations: the metabolism of xenobiotics // Fed. Proc. -1965.- v. 24. p. 1172−1180.
  159. Mazel P. Experiments illustrating drug metabolism in vitro // In.: Fundairtentals of drug metabolism and disposition. Baltimore Williams, Wilkins. 1971.- p. 566−569.
  160. KfcGeoch C., Morgan E. T., Gustafsson J. A. Hypothalamopi-tuitary regulation of cytochrome P-450 15b-apoprotein levels in rat liver // Endocrinology. 1985.- v. 117. — p. 2085−2092.
  161. Mondon С. E. s Reaven G. M. Evaluation of enhanced glucagon sensitivity as the cause of» glucose intolerance in uremic rats // Amer. j. Clin. Nutr. 1980. — v. 33. — p. 1456−1460.
  162. Murray M., julurny L. Farrell G. C. Catalytic evidence for selective reducton of male-specific cytochrome P-450 isoforms in CC1−4-induced cirrhotic rat liver // Hepatology. 1986.- v. 6.- p. 1125.
  163. Navarro j., Contreras P., Touraine J. Are middle molecules responsible for toxic phenomena in chronic renal failure
  164. Nephron. 1982. — v. 32. — p. 301−307.
  165. Omura J., Sato R. The carbon-monoxide binding pigment of liver microsomes. ?.Evidence for its hemoprotein nature // J. Biol. Chem. 1964.- v. 7. — p. 2370−2378.
  166. Pessayre D., Lebrec D., Descatoire V. Mechanism for reduced drug clearance in patients with cirrosis // Gastroenterology. 1978.- v. 74. — p. 566−571.
  167. Prescott L. F., Nimmo J. Plasma lignocaine concentration during and after prolonged infusions in patients with mi (c)cardial infarction. Lignocain in the treatment of ventricular arrythmias. ed. Scott. & Julian. 1970.- p. 168.
  168. Prescott L. FM Adjepon-Yamoah K. «Talbot G. R. Impaired lignocaine metabolism in patients with myocardial infarction and cardiac failure // Br. Med. J. 1976.- v. 1. — p. 939−941.
  169. Renton K. W., Knickle L. C. Regulation of hepatic cytochrome P-450 during infectious disease // Can. J. Physiol, and Pharmacol.- 1990, — v. 68. p. 777.781.
  170. Richter E., Hoping F. Fuchshoten-Rockel M. Arzneimit-telmetaboiismus bei Patienten mit Leberkrankungen // Leber Magen Darm. 1980.- v. 10. — p. 234−240.
  171. Rikans L. E., Notley B. A. Age-related changes in hepatic microsomal drug metabolism are substrate selective // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1980.- v. 220. — p. 74−78.
  172. Robillast A., Leisser E, Vailly B. Les monooxygenases hepatiques // Ann. Fr. Anestes. ot reanim, 1988.- v. 7. — p. 149−155.
  173. Rodighiero V. Drug pharmacokinetics in thyroid dysfunction // Min. Endocr. 1985.- v. 10. — p. 344−350.
  174. Rost M. R., Cook D. E. Catalytic activities of cytochrome P-450 from female rat liver correlation with sex differencesin drug metabolism in diabetic liver // Res. Oommun. Chem. Pathol. Pharmacol. 1983.- v. 40. ~ p. 379−390.
  175. Saito M., Yamaguchi M. Influence of excessise ascorbic acid dose on liver microsomal mixed function oxidase system in quinea pigs // G. Cen. Brochem. arid Nutr. 1988.- v. 4. — p. 125−137.
  176. K. » Takesawa S. Removal estimation of middle molecular substances (MM) with high speed liquid chromatography // j. Chem. Eng. Jap. 1985. — v. 18. — p. 8−13.
  177. Takashi Y., Kazuyi T. Absence of changes in drug disposition and catecholamine sensitivity in the hyperthyroid dog // Br. J. Pharmac. 1980.- v. 71.- p. 143−155.
  178. Tannenbaum G. S. Physiological role of somatostatin in regulation of pulsatile growth hormone secretion // Adv. Exp. Med. Biol. 1985.- v. 188. — p. 229−259.
  179. Valentovic M., Bachmann K. Effects of urea on hexobar-bital and antipyrine disposition in rats // Pharmacology, 1980.- v. 21.- p. 167−174.
  180. Van Peer A. P., Belpaire F. M., Bohaert M G. In vitro hepatic oxidative metabolism of antipyrine, phenytoin and phenylbutazone in uremic rabbits // J. Pharm. and Pharmacol. -1980. v. 32.- p. 135−136.
  181. Vesell E. S., Lee C. J., Passananti G. T. Relationship between plasma antipyrine half-lives and hepatic microsomal drug metabolism in dogs // Pharmacology. 1973.- v. 10. — p. 317−328.
  182. Vicuna N., McNay J. L. Impaired theophylline clearance in patients with cor pulmonale // Br. J. Clin. Pharmacol. 1979.-v. 7. — p. 33−37.
  183. Waxman D.J. Rat hepatic cytochrome P-450: Comparative study of multiple isozymic forms // Cytochrome P-450: Structure, 102mechanism and biochemistry. Plenum Press, N. Y. — 1986. — p. 525−540.
  184. Waxman D. J., Morrissey J. J., Leblanc G. A. Hypophysectomy differentially alters P-450 protein levels and enzyme activities in rat liver: Pituitary control of hepatic NADPH cytochrome P-450 reductase // Mol. Pharmacol. 1989.- v. 35. — p. 519−525.
  185. Waxman D. J., Le Blanc G. A., Morrissey J.J. Adult male-specific and neonatally programmed rat hepatic P-450 forms RLM2 and 2a are not dependent on pulsatile plasma growth hormone for expression // J. Biol. Chem. 1988.- v. 263. — p. 11 396−11 406.
  186. Weiner M., Olson J. W. Inhibition of hepatic drug metabolism in VX-2 carcinoma-bearing rabbits//Drug Metab. Dispos. -1980.- v. 8. p. 139−142.
  187. Wills E R. Uremic toxins and their effect on intermediary metabolism // Clin. Chem. 1985.- v. 31. — p. 5−13.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!