Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Изменение лимфомикроциркуляции и фотореактивности лимфатических микрососудов при стрессе: Роль NO-ергических механизмов

Диссертация: Изменение лимфомикроциркуляции и фотореактивности лимфатических микрососудов при стрессе: Роль NO-ергических механизмов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Научная новизна. В работе получены новые данные об изменении лимфомикроциркуляции при иммобилизационно-звуковом стрессе. Установлено, что в условиях патологического стресса лимфатические микрососуды активно вовлекаются в дренажную функцию, однако при этом нарушается их регуляция и возникает дискоординация фазной сократительной активности лимфангионов и работы клапанного аппарата. Показано, что… Читать ещё >

Изменение лимфомикроциркуляции и фотореактивности лимфатических микрососудов при стрессе: Роль NO-ергических механизмов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о структурно-функциональной организации лимфомикроциркуляторной системы
    • 1. 2. Изменение микроциркуляции при стрессе
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Моделирование стрессорной реакции
    • 2. 2. Исследование функции лимфатических микрососудов в условиях in vivo
    • 2. 3. Фармакологическая модификация NO-регуляции лимфомикроциркуляции
    • 2. 4. Применение низкоинтенсивного лазерного излучения
    • 2. 5. Исследование лимфотока с использованием спекл-интерференционного метода
    • 2. 6. Способы статистической обработки результатов исследований
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Состояние лимфомикроциркуляции в брыжейке интактных и стрессированных животных
    • 3. 1. Л. Опыты на интактных животных
  • ЗЛ.2. Опыты на стрессированных животных
    • 3. 2. Влияние гелий-неонового лазерного излучения на лимфатические микрососуды интактных и стрессированных животных
      • 3. 2. 1. Опыты на интактных животных
      • 3. 2. 2. Опыты на стрессированных животных
    • 3. 3. Реакция лимфатических микрососудов интактных и стрессированных животных на аппликацию нитропрусеида натрия
      • 3. 3. 1. Опыты на интактных животных
      • 3. 3. 2. Опыты на стрессированных животных
    • 3. 4. Модификация биоэффекта НИЛИ на фоне действия нитропруссида натрия у интактных и стрессированных животных
      • 3. 4. 1. Опыты на интактных животных
      • 3. 4. 2. Опыта на стрессированных животных
    • 3. 5. Реакция лимфатических микрососудов интактных и стрессированных животных на аппликацию блокатора Ж)-синтаз
      • 3. 5. 1. Опыты на интактных животных
      • 3. 5. 2. Опыты на стрессированных животных
    • 3. 6. Модификация биоэффекта НИЛИ на фоне блокады ЫО-синтаз интактных и стрессированных животных
      • 3. 6. 1. Опыты на интактных животных
      • 3. 6. 2. Опыты на стрессированных животных
    • 3. 7. Влияние нитропруссида натрия на функцию лимфатических микрососудов на фоне блокады Ж)-синтаз у интактных и стрессированных животных
      • 3. 7. 1. Опыты на интактных животных
      • 3. 7. 2. Опыты на стрессированных животных
    • 3. 8. Сравнительный анализ биомикроскопического и спекл-интерференционного методов исследования лимфотока
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы. Концепция стресса, сформулированная выдающимся канадским ученым Г. Селье около 70-ти лет назад, оказала большое влияние на различные направления науки о человеке — медицину, психологию, социологию и другие области знаний. Возникновение и широкое распространение учения о стрессе связано с особенностями жизни современного человека, научно-техническим прогрессом и ускоренным развитием цивилизации (Меерсон Ф.З. 1981; Зикмунд В., 1987; Тигранян Р. А., 1988; К. В. Судаков, 1992).

Физиологический стресс (общий адаптационный синдром) занимает важное место в патогенезе различных заболеваний, являясь неспецифическим компонентом системного ответа организма (Селье Г., 1982; Меерсон Ф. З., 1993; Брилль Г. Е., 1998). Важнейшим этапом формирования адаптивных реакций выступают изменения различных звеньев нейро-гуморальной регуляции и последующие структурно-функциональные перестройки. При патологическом стрессе, когда нарушается адекватность реакции организма на действие стрессора, возникают нарушения функции многих органов и систем. Несмотря на многолетнюю историю изучения проблемы стресса, многие аспекты патогенеза стресс-индуцированной патологии остаются неясными.

До последнего времени основное внимание исследователей, анализирующих механизмы стрессорной патологии, привлекали изменения со стороны сердца и кровеносных сосудов, лежащие в основе развития ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, атеросклероза и других важнейших форм стресс-индуцированной патологии человека (Меерсон Ф.З., 1984; Анищенко Т. Г., 1995; Брилль Г. Е., Романова Т. Г. 2001). Вместе с тем, на сегодняшний день остаются мало исследованными изменения, возникающие при стрессе в системе лимфомикроциркуляции, хотя важность этих изменений для формирования нарушений сосудисто-тканевого гомеостаза не вызывает сомнений.

Одним из важнейших регуляторов и оптимизаторов стрессорного ответа является система оксида азота (NO) (Малышев И.Ю., Манухина Е. Б., 1998). В зависимости от характера, силы и продолжительности стрессорного воздействия может происходить повышение или понижение продукции N0 в тканях. Известно, что N0 принимает участие в регуляции функции кровеносных и лимфатических микрососудов в физиологических условиях, а также при патологии (Малышев И.Ю., Манухина Е. Б., 1998; Смирин Б. В. и соавт., 1999; Hassoun P.M. et al., 1995; LeakL.V. et al, 1995; Koller A., Misuno R., 1999). Однако большинство работ, посвященных анализу роли N0 в регуляции сосудистого тонуса, выполнены на разных сосудах в различных условиях эксперимента, в связи с чем полученные результаты подчас противоречивы (Eisenhoffer J. et al., 1995; Hassoun P.M. et al., 1995; Leak L.V.et al., 1995; Koller A., Misuno R., 1999).

Вместе с тем, понимание механизмов нарушения функции лимфатических микрососудов при стрессе необходимо для разработки эффективных методов коррекции расстройств лимфомикроциркуляции в условиях патологии с использованием медикаментозных средств или воздействия физических факторов.

В последние годы широкое применение в клинической практике находит низкоинтенсивное лазерное излучение (НИЛИ), которое применяется при лечении различных заболеваний (Богданович У.Я. и соавт., 1978; Крюк A.C. и соавт. 1986; Черная Т. Т. и соавт., 1988; Гордиенко В. И., Залесский В. Н., 1989; Дегтярева A.A., 1989; Илларионов В. Е., 1992; Павлова Т. Н., 1993; Кошелев В. Н. и соавт., 1994; Хомерики С. Г. и соавт., 1994; Чернышова JI.A., Хан М. А., 1995; Ларюшин А. И., Илларионов В. Е., 1997; Hecht J., 1994). В многочисленных клинических и экспериментальных исследованиях установлено, что НИЛИ способно оказывать разнообразное воздействие на биологические объекты (Брилль Г. Е., 2000; Каш Т.1., 1996, 2001). Особое место в реализации позитивного клинического эффекта когерентного света занимает его влияние на микроциркуляторное русло (Лещенко В.М. и соавт., 1991; Охширо Т. Калдерхед Р. Г., 1991).

Положительный клинический эффект, достигаемый при применении света гелий-неонового лазера при различных формах патологии, позволяет предположить влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на универсальные механизмы, реализующие разнообразные адаптивные и защитно-приспособительные формы реагирования живого организма на воздействие патогенных факторов (Брилль Г. Е. и соавт., 1998). Одной из таких форм ответа является стресс-реакция. Вместе с тем влияние низкоинтенсивного гелий-неонового лазерного излучения на формирование стрессорного ответа до настоящего времени не изучено.

В связи с вышеизложенным, целью настоящей работы явились комплексное изучение нарушений деятельности системы лимфомикроциркуляции в условиях патологического иммобилизационно-звукового стресса, анализ участия ЫО-ергических систем в регуляции функции лимфатических микрососудов в норме и при стрессе, а также исследование изменения фотореактивности структурных элементов брыжейки в условиях стресса и при изменении тканевого уровня оксида азота.

Задачи исследования:

1. Изучить состояние лимфомикроциркуляции в брыжейке интактных животных и ее изменения при патологическом иммобилизационно-звуковом стрессе.

2. Изучить влияние НИЛИ на состояние лимфомикроциркуляции в брыжейке интактных и стрессированных животных.

3. Исследовать влияние экзогенного донора оксида азота (нитропруссида натрия) на лимфатические микрососуды интактных и стрессированных животных.

Проанализировать динамику изменений параметров лимфомикроциркуляции на фоне блокады ИО-синтаз у интактных и стрессированных животных.

5.Изучить изменение фотореактивности лимфомикроциркуляторной системы в условиях повышения тканевого уровня N0, а также при нарушении его синтеза.

Научная новизна. В работе получены новые данные об изменении лимфомикроциркуляции при иммобилизационно-звуковом стрессе. Установлено, что в условиях патологического стресса лимфатические микрососуды активно вовлекаются в дренажную функцию, однако при этом нарушается их регуляция и возникает дискоординация фазной сократительной активности лимфангионов и работы клапанного аппарата. Показано, что облучение брыжейки светом Не-№ лазера вызывает дозозависимые изменения функции лимфатических микрососудов. В условиях стресса и при изменении базального уровня N0 нарушается фотореактивность тканевых структур. Впервые обнаружено, что повышение тканевого уровня N0 сенсибилизирует элементы лимфомикроциркуляторного русла к действию излучения гелий-неонового лазера. При этом существуют различия в изменении фотореактивности сосудов интактных и стрессированных животных. В условиях стресса измененяется реакция контрактильных и пейсмекерных структур лимфатических микрососудов на уменьшение базального уровня оксида азота. Получены данные, свидетельствующие о важности базального уровня N0 в формировании нормальной реактивности пейсмекерных клеток и контрактильных структур лимфангионов.

Практическая значимость. Полученные в работе новые научные факты о характере нарушений лнмфомикроциркуляции при комбинированном иммобилизационно-звуковом стрессе, об изменении фотореактивности лимфатических микрососудов в условиях стресса, а также о важном значении базального тканевого уровня оксида азота в формировании реакции лимфатических микрососудов на действие гуморальных регуляторов и фотовоздействие в норме и при стрессе, явятся необходимой теоретической предпосылкой для разработки эффективных методов коррекции нарушений лнмфомикроциркуляции в условиях патологии.

Внедрение результатов. Результаты диссертационного исследования внедрены в учебный процесс на кафедрах патологической физиологии и физики Саратовского государственного медицинского университета, а также на кафедре оптики СГУ. По материалам диссертации внедрено 1 рационализаторское предложение.

Достоверность представленных научных результатов обусловлена тем, что они получены при использовании современных апробированных методик. Достоверность подтверждается воспроизводимостью экспериментальных результатов, а также результатами статистической обработки.

Основные положения выносимые на защиту:

1.При патологическом иммобилизационно-звуковом стрессе возникают выраженные изменения лимфомикроциркуляции. При этом нарушается координированная работа внутренних и внешних механизмов, обеспечивающих движение лимфы, и возникает относительная недостаточность внутренних насосных механизмов.

2. Облучение брыжейки светом гелий-неонового лазера (Х-632,8 нм) вызывает зависимое от дозы изменение функции лимфангионов. При иммобилизационно-звуковом стрессе изменяется фотореактивность структурных элементов брыжейки: повышается чувствительность контрактильных элементов и пейсмекерных клеток стенок и клапанов лимфатических микрососудов к фотовоздействию.

3. В условиях стресса изменяется реакция лимфомикроциркуляторной системы на действие экзогенного донора N0 — нитропруссида натрия.

4. Повышение тканевого уровня N0 сенсибилизирует элементы лимфомикроциркуляторного русла брыжейки к облучению. При этом существуют различия в изменении фотореактивности сосудов интактных и стрессированных животных.

5. В условиях блокады тканевых NO-синтаз Ы-нитро-Ь-аргинином изменяется тонус, фазная сократительная активность лимфангионов, что свидетельствует о важной роли базального уровня оксида азота в регуляции функции лимфатических микрососудов. В условиях стресса изменяется характер сосудисто-тканевого отклика на действие блокатора NO-синтаз.

6. При блокаде NO-синтаз изменяются ответ лимфатических микрососудов интактных и стрессированных животных на действие НПН, а также реакция лимфангионов на фотовоздействие.

Апробация работы. Результаты диссертационного исследования доложены и обсуждены на научных конференциях Центральной научно-исследовательской лаборатории (2000;2002 гг.), на совместном заседании кафедр общей биологии, патофизиологии и физики Саратовского государственного медицинского университета. Фрагменты работы представлены на научных конференциях молодых ученых и студентов СГМУ (Саратов, 1999,2000,2001), на Международной конференции «Workshop on Optical Technologies in Biophysics and Medicine» (Саратов, 1999), на Международной конференции «European Biomedical Optics Week EBiOS, SPIE-2000» (Amsterdam, Netherlands, 2000), на II Международном симпозиуме «Tissue Monitoring and 3D-Imaging of Diseased Organs» (Erlangen, Germany, 2000), на.

Международной конференции «Light Scattering Technologies for Mechanics, Biomedicine, and Material Science» (Саратов, 2000), на «European Conferences on Biomedical Optics» (Munich, Germany, 2001) — на Международной конференции «International Workshop on BiophotonicsSIWB-02» (Саратов, 2002), на 5-ой Международой конференции «Lymphedema Network International Conference» (USA, 2002), на 22-м заседании European Society for Microcirculation (UK, 2002).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 17 работ, в том числе 10 в зарубежной печати.

Структура диссертации. Диссертация изложена на 156 страницах и состоит из введения, обзора литературы, главы, описывающей материалы и методы исследований, главы, отражающей результаты собственных исследований, обсуждения результатов, выводов и списка использованной литературы. Указатель литературы включает 87 отечественных и 92 зарубежных источников. Работа содержит 4 таблицы и 65 рисунков.

ВЫВОДЫ.

1. При патологическом иммобилизационио-звуковом стрессе возникают выраженные нарушения лимфомикроциркуляции, проявляющиеся в дилатации лимфатических микрососудов, увеличении амплитуды, снижении частоты и изменении структуры фазных сокращений, увеличении скорости сокращения и расслабления лимфангионов, дискоординации фазных сокращений и работы клапанного аппарата при увеличении скорости лимфотока. Нарушается координированная работа внутренних и внешних механизмов, обеспечивающих движение лимфы и возникает относительная недостаточность внутренних насосных механизмов.

2. Облучение брыжейки интактных животных гелий неоновым лазером (Л,—632,8 нм) вызывает зависимое от плотности мощности изменение функции лимфангионов. Малая плотность мощности (14 мВт/см") вызывает уменьшение числа фазноактивных сосудов и повышение амплитуды фазных сокращений. Увеличение плотности мощности до 450 мВт/см приводит к дилатации лимфатических микрососудов, повышению числа фазноактивных сосудов, увеличению амплитуды и снижению частоты фазных сокращений.

3. При иммобилизационно-звуковом стрессе изменяется фотореактивность структурных элементов брыжейки: повышается чувствительность контрактильных элементов и пейсмекерных клеток лимфатических микрососудов к действию лазерного излучения. При стрессе качественно изменяется реакция лимфатических микрососудов на облучение: вместо вазодилатации наблюдается констрикторный ответ, не изменяются число фазноактивных лимфангионов и амплитуда, но повышается частота фазных сокращений и снижается скорость лимфотока.

4. Аппликация нитропруссида натрия (НПН) на брыжейку интактных животных вызывает выраженную дилатацию большинства лимфатических микрососудов, активацию пейсмекерных клеток и угнетение работы клапанного аппарата. В части лимфангионов отмечается вазоконстрикция. При стрессе сохраняется дилататорный ответ лимфатических микрососудов на аппликацию НПН, выключается часть фазноактивных лимфангионов, повышается частота генерации ПД в фазноактивных лимфангионах, тормозится работа клапанов.

5. 5. Повышение тканевого уровня N0 сенсибилизирует элементы лимфомикроциркуляторного русла брыжейки к действию излучения гелий-неонового лазера (Я,—632,8 нм). При действии когерентного света увеличивается диаметр лимфатических микрососудов, активируется насосная функция лимфангионов, увеличивается скорость лимфотока и повышается эффективность лимфатического дренажа. Существуют различия в изменении фотореактивности сосудов интактных и стрессированных животных. При стрессе на фоне предварительного повышения тканевого уровня N0 сохраняется фоточувствительность лимфатических микрососудов. Однако часть сосудов отвечает на фотовоздействие констрикцией.

6. В условиях блокады тканевых ИО-синтаз Ы-нитро-Ь-аргинином изменяется тонус, фазная сократительная активность и работа клапанного аппарата лимфангионов, что свидетельствует о важной роли оксида азота в регуляции функции лимфатических микрососудов. В условиях стресса изменяется характер сосудисто-тканевого отклика на действие блокатора N0-синтаз, то есть имеет место изменение реакции контрактильных и пейсмекерных структур лимфатических микрососудов на уменьшение базального уровня оксида азота. При этом резко увеличивается выраженность констрикторного ответа.

7. При блокаде ТМО-синтаз существенно изменяется реактивность лимфатических микрососудов брыжейки к действию НПН. Наблюдается преобладание констрикторных реакций, НПН не оказывает влияния на фазные сокращения лимфомикрососудов, но увеличивает число функционировающих клапанов, что свидетельствует об участии N0 в формировании нормальной реактивности пейсмекерных клеток и контрактильных структур лимфангионов. Действие НПН на фоне блокады 1ЧО-синтаз при стрессе приводит к вазодилатации, уменьшению амплитуды, увеличению частоты фазных сокращений и стимуляции работы клапанов лимфатических микрососудов.

8. Гелий-неоновое лазерное облучение (450 мВт/см) брыжейки интактных животных на фоне блокады тканевых Ж)-синтаз вызывает вазоконстрикцию, увеличение числа фазноактивных микрососудов и амплитуды фазных сокращений при неизменной работе клапанов и снижении скорости лимфотока. Блокада ИО-синтаз при стрессе приводит к полному выключению дилататорного ответа на фотовоздействие. При этом возникает ареактивность к действию лазерного излучения структур, обеспечивающих регуляцию частоты фазных сокращений.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Х.Х. Лимфообразование / Физиология кровообращения: физиология сосудистой системы. — Л.: Наука, 1984. — С. 307−317.
  2. Т.Б., Родионов И. М., Шинкаренко B.C., Блинков С. М., Пинелис В. Г., Кошелев В. Б. Изменения микроциркуляторного русла ствола головного мозга крыс в период развития спонтанной гипертензии // Физиол. журн. СССР. 1986. — Т. 32, N 4. — С. 513−517.
  3. М.Т., Федоров A.C. Применение лазеров в медицине. М.: ЦНИИ «Электроника», 1986.
  4. Г. Г. Исследование эндотелия лимфатических капилляров и сосудов диафрагмы кролика // Архив анатомии. 1963. — Т. 44, N 3. -С. 81−90.
  5. Г. Г. Эндотелиоциты лимфатического капилляра и их двигательная активность // Морфология. 1996. — N 6. — С. 82−85.
  6. Т.Г., Брилль Г. Е., Романова Т. П., Шорина Л. Н. Половые различия в степени активации перекисного окисления липидов и устойчивости к сердечно-сосудистым повреждениям у крыс при стрессе // Бюл. экспер. биолог, и мед. 1995. — N 4. — С. 354−357.
  7. Э.А., Любинский В. Л., Колосовский Н. П. и соавт. Применение низкоэнергетического лазера в комплексном лечении больных перитонитом / Актуальные проблемы применения магнитных и электромагнитных полей в медицине. Л., 1990. — С.23.
  8. В.Д., Бацура Ю. Д., Кругликов Г. Г. Характеристика терминальных отделов лимфатического звена микроциркуляции по данным сканирующей электронной микроскопии // Архив патологии. 1976. — Т. 38, N10.-С. 37−43.
  9. В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов // Успехи соврем, биол. 1991. — В.6, Т. 111. — С.923−931.
  10. В.А., Брехман И. И., Голотин В. Г., Кудряшов Ю. Б. Перекисное окисление и стресс. Санкт-Петербург, Наука. — 1992.
  11. Г. Г. Показатели микроциркуляции в конъюнктиве у больных хронической ишемической болезнью сердца под влиянием лазерного воздействия на биологически активные точки // Вопр. курортологии, физиотерапии и ЛФК. 1986. — N 6. — С. 10−14.
  12. И.И., Черкасов В. Г., Шевченко Е. А. и соавт. Ультраструктура лимфатических посткапилляров брыжейки тонкой кишки плодов человека // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1986. — Т. 91. № 8. — С. 23−27.
  13. У.Я., Каримов М. Г., Краснощекова Е. Е. Лазеры в травматологии и ортопедии. Казань: Изд-во Казан, ун-та, 1978.
  14. A.B., Дворкина М. И., Корнеева Н. Т. и соавт. Влияние воздействия лазера на пути лимфо- и гемомикроциркуляции и тучные клетки вэксперименте / Влияние лазерного излучения на здоровье человека. Л.: Медицина, 1985, — С. 118.
  15. A.B. Лимфангион: итоги и перспективы / Лимфангион (анатомия, физиология, патология). Л.: ЛСГМИ, 1990. — С. 5−17.
  16. A.B., Сотников О. С., Булатова И. А., Чепур C.B. Интрамуральный нервный аппарат лимфангиона брыжейки тонкой кишки // Морфология. 1996. -N 6. — С. 96−101.
  17. Ю.И., Сапин М. Р., Этинген Л. Е. и соавт. Общая анатомия лимфатической системы. Новосибирск: Наука. Сиб. отд., 1990.
  18. Г. Е., Брилль А. Г. Гуанилатциклаза и NO-синтаза -возможные первичные акцепторы энергии низкоинтенсивного лазерного излучения // Лазерная медицина. 1997. — Т. 1, N 2. — С. 39−42.
  19. Г. Е., Романова Т. П. Стрессорные изменения в сердце при артериальной гипертензии и их коррекция излучением гелий-неонового лазера // Лазерная медицина. 1997. — Т. 5, выпуск 2. — С.23−26.
  20. Г. Е., Панина Н. П. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на генетический аппарат клетки: Учебное пособие. Саратов, 2000.
  21. Ю.А. Лазерная терапия: настоящее и будущее Н Соровский образовательный журнал. 1999. — N 12. — С. 2−8.
  22. И.В., Соболева Э. Л., Беклемишев М. А. Морфологические особенности гемо- и лимфомикроциркуляторного русла миокарда // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1981. — Т.80, N 5. -С. 30−38.
  23. A.A., Орлов P.C., Лобов Г. И. и соавт. Варианты работы соседних лимфангионов / Лимфангион (анатомия, физиология, патология). -Л.: ЛСГМИ. 1990. — С. 56−62.
  24. И.П., Минц С. М., Михеева Н. Г. Актуальные вопросы нарушений гемодинамики и регуляции микроциркуляции в клинике и эксперименте. М., 1984. — С. 240−241.
  25. Е.А., Азизова O.A., Владимиров Ю. А. Реактивация супероксиддисмутазы излучением гелий-неонового лазера // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1989. — N 3. — С.302.
  26. М.П., Алексеев О. В., Чернух А. М. Роль тучных клеток в нарушениях сосудистой проницаемости у крыс при иммобилизационном стрессе // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1975. — N З.-С. 22−25.
  27. М.П., Чернух. А.М., Участие адренергических механизмов в изменениях микроциркляции при стрессе // Патол. физиол. и ээксперим. терапия. 1982. -N 1. — С. 5−8.
  28. М.П. Микроциркуляция при стрессе // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1986. — N 3. — С. 79−85.
  29. М.П., Сперанская Т. В., Транспорт глобулина на уровне микроциркуляторной системы в условиях нормы и при стрессе // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1989. -N 10. — С. 414−417.
  30. М.П., Сперанская Т. В., Оеме П., Одарюк О. Изучение действия CPmi и его N-концевого фрагмента СР1.4 на некоторые показатели системы микроциркуляции при стрессе // Физиол. журнал. СССР. 1990. -Т. 109, N 1.-С. 25−27.
  31. В.И., Ряжский Г. Г., Воробьев C.B. и соавт. К вопросу о фотоакцепторах низкоинтенсивного лазерного излучения / Новое в лазерной медицине. М., 1991. — С.93.
  32. Н.П. Гинертермические эффекты контроля гладкой мускулатуры лимфангиона / Фармакол. и физиол. изолированных сосудов. -1990.-N1.-С. 43−46.
  33. А.Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Спб, ЭЛБИ.- 1999.
  34. М.Д. Влияние активирующих и релаксирующих факторов на моторику лимфатических сосудов: Автореф. дис.. канд.биол.наук. Л., 1987.
  35. В. Болезни следствие цивилизации. — Братислава, Веда.- 1987.
  36. Т.И. О молекулярном механизме терапевтического действия излучения низкоинтенсивного лазерного света / Лазеры в народном хозяйстве.- М.: МДНТП, 1988. С.98−102.
  37. Н. А. Реакция слизистой желудка и ее кровотока на острый стресс у молодых и старых крыс // Физиол. журн. СССР. 1988. — Т. 34, N6.-С. 76−79.
  38. В.И. Клинико-морфологическое изучение микроциркуляции при различных видах лазеротерапии / Новое в лазерной медицине. М., 1991. — С. 102.
  39. В.И., Терман O.A., Буйлин В. А. и соавт. Лазерная диагностика и лазеротерапия микроциркуляторных расстройств / Перспективные направления лазерной медицины. М.-Одесса, 1992. — С. 159 161.
  40. И.С., Бекетаев A.M. Изменение проницаемости лимфатических сосудов и лимфотока под влиянием брадикинина // Физиол. журнал СССР. 1980. — Т.66, N12. — С. 1801−1806.
  41. В.В., Караганов Я. Л. Периферическое лимфоносное русло / Микролимфология. М.: Медицина, 1983. — С. 51−111.
  42. В.В., Банин В. В., Король А. П. Структура и функция лимфатических посткапилляров (механизм сопряжения процессов интерстициального транспорта и лимфатической резорбции) // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1989. — Т. 96, N6. — С. 31−49.
  43. В.А., Регирер С. А., Шадрина Н. Х. Реология крови. М., Медицина. — 1982.
  44. Лобань-Череда Г. А., Новосельцева Т. В. Коагуляционная способность крови и антиагрегационная активность сосудистой стенки у крыс, подвергавшихся иммоблизационному стрессу // Физиол. Журнал СССР. -1990. Т. 36, N 2. — С. 13−18.
  45. Г. И., Орлов P.C. Электрическая и сократительная активность лимфангионов брыжеечных лимфатических сосудов // Физиол. журн. СССР. 1983. — Т.69, N12. — С. 1614−1619.
  46. Г. И. Роль электрических процессов в сокращении лимфатических сосудов // Автореф. дис.канд.биол.наук. Л., 1984.
  47. Г. И. Саморегуляция насосной функции лимфангиона // Физиол. журн. СССР. 1988. — Т. LXXIV. — N 7. — С. 977−986.
  48. Г. И., Кубышкина H.A. Влияние ацидоза на сократительную функцию брыжеечных лимфатических сосудов быка // Бюл. эксперим. биол. и мед.-2001.-Т. 132, N7.-С. 16−19.
  49. И.Ю., Манухина Е. Б. Стресс, адаптация и оксид азота // Биохимия. 1998. — Т. 63, N 7. — С. 992−1006.
  50. Е.С. Анализ спонтанных и вызванных одиночных сокращений гладкой мышцы лимфатического сосуда // Физиол. журн. СССР. 1975. — Т.61, N12. — С. 1840−1843.
  51. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981.
  52. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М.: Медицина, 1984.
  53. Ф.З. Адаптационная медицина: концепция долговременной адаптации. М., Дело. — 1993.
  54. Е.П., Дельцова Е. И. Влияние излучения ГНЛ на восстановление структуры микроциркуляторного русла и нейронов тонкой кишки после ее экспериментальной ишемии // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1987. — N 5. — С. 39−45.
  55. М.М., Мухутдинова Ф. И. Роль лимфатической системы в изменениях электролитного баланса при лихорадочной реакции // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1994. — N2. — С. 174−176.
  56. Н.М. Изменения лимфотока при рефлексах с лимфатических сосудов // Физиол. журн. СССР. 1981. — Т.67, N3. — С.410−413.
  57. P.C., Борисова Р. П., Мандрыко Е. С. Сократительная и электрическая активность гладких мышц магистральных лимфатических сосудов // Физиол. журн. СССР.- 1975.-Т.61, N7.-С. 1045−1053.
  58. P.C., Лобачева Т. А. Внутрисосудистое давление и спонтанные сокращения лимфатических сосудов // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1977. — Т. 83, N 4. — С. 392−394.
  59. P.C., Борисова Р. П. Тканевые факторы регуляции спонтанных сокращений сосудов // Физиол. журн. СССР. 1981. — Т.67, N1. -С. 137−141.
  60. P.C., Борисова Р. П. Сокращения лимфатических сосудов, их регуляция и функциональная роль // Вестник АМН СССР. 1982. — С. 7483.
  61. P.C., Лобов Г. И. Механизм действия внутрисосудистого давления на электрическую и сократительную активность лимфангионов // Физиол. журн. СССР. 1984. — Т.70, N12. — С. 1636−1643.
  62. P.C. Вегетативная регуляция лимфангиона / Матер. Всесоюзн. конф. по физиологии вегет. нервной системы. Ереван, 1986. — С. 231.
  63. P.C., Борисова Р. П., Бубнова H.A. и соавт. Лимфатические сосуды: тонус, моторика, регуляция // Физиол. журн. СССР. 1991. — Т.77, N9. -С. 140−149.
  64. P.C., Ерофеев Деятельность лимфатических микрососудов в условиях стрессорных экспериментальных воздействий // Физиол. журн. СССР. 1994. — Т.80, N2. — С. 34−48.
  65. Т., Калдерхед Р. Г. Лечение низкоэнергетическими лазерами: практическое введение / Новое в лазерной медицине. М., 1991. -N2.-С. 48.
  66. H.A. Морфологические основы регуляции транспортной функции внутриорганного лимфатического русла тонкой кишки / Лимфангион (анатомия, физиология, патология). Л.: ЛСГМИ. — 1990. — С. 50−55.
  67. A.C., Барковский B.C. Влияние излучения гелий-неонового лазера на микроциркуляцию слизистой оболочки полости рта // Стоматология. 1984. — N 4. — С. 12−13.
  68. И.А. Очерки физиологии лимфообращения. Алма-Ата: Наука, 1977.
  69. A.A., Жижина H.A. Лазеры в стоматологии. М.: Медицина, 1986.
  70. И., Фельди М., Сабо Д. Физиология и патология лимфообращения. Изд-во Академии Наук Венгрии, 1957.
  71. Г. На уровне целого организма. М., Наука. — 1972.
  72. Г. Стресс без дистресса. М., 1982.
  73. З.Ш., Ващенко В. И., Майлыбаев Б. М. и соавт. Влияние лазерного излучения на сократительную активность гладких мышц мочевыводящих путей / Биологическая изменчивость. Пушино, 1994. -С.126−127.
  74. С.Г. Функциональное состояние лимфатических сосудов брыжеечной системы микроциркуляции в норме и при воздействии гипероксии // Физиол. журн. СССР. 1981. — Т. 67, N 1. — С. 131−136.
  75. Г. В., Аксенова Т. Н., Сафонов A.A. и соавт. Изменение микроциркуляции у больных ревматоидным артритом и ее динамика в процессе облучения пораженных суставов лучом лазера // Вопр. ревматизма. -1981.- N 3. С.20−23.
  76. .М. Стресс, кардиологические аспекты / Физиология человека. 1993. — Т. 23, N 2. — С. 89−99.
  77. В.К. Метод компексного изучения микролимфоциркуляции // Физиол. журн. СССР. 1991. — Т.77, N 6. — С. 138 143.
  78. В.К. Опиоидергическая регуляция микролимфоциркуляции в норме и при ишемии. Автореф. дис. докт.биол.наук. М., 1993.
  79. С.В. Изменение брыжеечных лимфатических узлов при действии эмоционального стресса и нейротропина // Морфология. 1994. — Т. 106, N 1−3.-С. 139−142.
  80. A.M., Александров П. Н., Алексеев О. В. Микроциркуляция.- М.: Медицина, 1984.
  81. A.M., Хайсман Е. Б., Горизонтова М. П., Морфофункциональная характеристика адренергической иннервации микрососудов и терминального кровотока при стрессе // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1984. -N 2. — С. 30−36.
  82. Л.А., Хан М.А. Низкоинтенсивная лазерная терапия в педиатрии. М.: Аспект Пресс, 1995.
  83. В.А., Цамерян А. П. Очерки по ультраструктурной организации сосудов лимфатической системы. Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1982.
  84. В.Ф., Панков О. П., Котляровский A.M. К механизму действия лазерстимуляции органа зрения // Офтальмол. журнал. 1989. — N 4.- С.213−216.
  85. Adair Т.Н., Montani J.P. Dynamics of lymph formation and its modification / Lymph Stasis: Pathopysiology, Diagnosis and Treatment. W.L.Olszewski ed. Boca Raton, FL: CRC Press. 1991. — P. 45−53.
  86. Allen J.M., McKillop J.M., Hyghes G.A. et al. Neuropeptide Y in bovine mesenteric lymphatic vessels // Regul. Peptides. 1989. — Vol.26, N 1. -P.59.
  87. Bauer C., Marzi I., Larsen R. Deferoxamine-conjugated hydroxyethyl starch reduces reperfusion injury to the liver following hemorrhagic shock II Anaesthesist. 1997. — Vol. 46, N 1. — P. 53−56.
  88. Bednov A. A, UFyanov S.S., Tuchin V.V., Brill G.E., Zakharova E.I. Investigations of lymph flow dynamics by methods of spekle-interferometry // Applied nonlinear dynamics. 1996. — Vol.4. — N 3. — P.42−51.
  89. Benoit J.N. Effects of alpha-adrenergic stimuli on mesenteric collecting lymphatics in the rate // Amer. J. Physiol. 1997. — Vol. 273. — P. 331 -336.
  90. Berk D.A., Swartz M.A., Leu A.J., Jain R.K. Transport in lymphatic capillaries. 2. Microscopic velocity measurement with fluorescence photobleaching // Amer. J. Physiol. 1996. — Vol. 39, N 1. — P. 330−337.
  91. Berman I.R., Moseley R.V., Lamborn P.V. et al. Thoracic duct lymph in shock: gas exchange, acid base balanse and lysosomal enzymes in hemorrhagic and endotoxin shock // Annals of Surgery. 1969. — Vol. 169, N1. — P. 202−209.
  92. Bohlen Y.G., Lash J.M. Intestinal lymphatic vessels release endothelial-dependent vasodilatators // Amer. J. Physiol. 1992. — Vol.262, N 3. — P. 813−818.
  93. Brace R.A. Thoracic duct lymph flow and its measurement in chronically catheterized sheep fetus // Amer. J. Physiol. 1989. — Vol. 256. — P. 1620.
  94. CastenholzA. Structural and functional properties of initial lymphatics in the rat tongue: scanning electron microscopic findings // Lymphology. 1987. -Vol. 20.-P. 112−125.
  95. Cines D.B., Pollak E.S., Buck C.A. et al. Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders // Blood. 1998. -Vol.91, N 10.-P.3527−3561.
  96. Cornford M.E., Oldendorf W.H. Terminal endothelial cells of lymph capillaries as active transport structures involved in the formation of lymph in rat skin // Lymphology. 1993. — Vol. 26, N 2. — P. 67−78.
  97. Crowe M.J., Vonderweid P.Y., Brok J.A. Co-ordination of contractile activity in guinea-pig mesenteric lymphatics // J. Physiol. (London). 1997. — Vol. 500, N l.-P. 235−244.
  98. Dobbins D.E., Dabney J.M. Endothelin-mediated constriction of prenodal lymphatic vessels in the canine forelimb // Regul. Pept. — 1993. — Vol. 35, N l.-P. 81−91.
  99. Drake R.E., Dhother S., Teague R.A., Gabel J. Lymph flow in sheep with rapid cardiac ventricular pacing // Amer. J. Physiol. 1997. — Vol. 272. — P. 1595−1598.
  100. Eisenhoffer J., Lee S., Johnston M.G. Press-flow relationships in isolated sheep prenodal lymphatic vessels // Amer. J. Physiol. 1994. — Vol. 267, N3.-P. 938−943.
  101. Eisenhoffer J., Yuan Z.Y., Johnston M.G. Evidence that the L-arginine pathway plays a role in the regulation of pumping activity in bovine mesenteric lymphatic vessels // Microvascular Research. 1995. — Vol. 50, N 2. — P. 249−259.
  102. Ferguson. M. K. Modulation of lymphatic smooth muscle contractile responses by the endothelium // J. Surgical Reseach. 1992. — Vol. 52. — P. 257 263.
  103. Ferguson. M. K. and DeFilippi V.J. Nitric oxide and endothelium-dependent relaxation in tracheobronchial lymph vessels // Microvasc. Res. 1994. -Vol.47. — P. 308−317.
  104. Filaretova L., Maltcev N., Bogdanov A., Levkovich Y. Role of gastric microcirculation in the gastroprotection by glucocorticoids released during water-restraint stress in rats // Chin. J. Physiol. 1999. — Vol. 42, N 3. — P. 145−152.
  105. Fischer M., Franzeck U.K., Herrig I. Flow velocity of single lymphatic capillaries in human skin // Amer. J. Physiol. 1996. — Vol. 39. — P. 58−363.
  106. Fischer M., Costanzo U., Hoffmann U. Flow velocity of cutaneous lymphatic capillaries in patients with primary lymphedema // Int. J. Microcirc. Clin. Exp.-1997.-Vol. 17.-P. 143−149.
  107. Gallagher H., Garewal D., Drake R.E., Gabel J.C. Estimation of lymph flow by relating lymphatic pump function to passive flow curves // Lymphology. -1993.-Vol. 26.-P. 56−60
  108. Gao J., Zhao J, Rayner S.E., Van Helden D.F. Evidence that ATP-induced increase in vasomotion of guinea-pig mesenteric lymphatics involves an endothelium-dependent release of tromboxane A2 // Brit. J. Pharmacol. 1999. -Vol.127, N7.-P. 1597−1602.
  109. Hills B.A. Surface-active phospholipid in muscle lymph and its libricating and abhesive properties // Lymphology. 1990. — Vol. 23. — P. 39−47.
  110. Horie Y., Wolf R., Granger D.N. Role of nitric oxide in gut ischemia-reperfusion-induced hepatic microvascular dysfunction // Amer. J. Physiol. 1997. -Vol. 273, N5.-P. 1007−10 013.
  111. Hogan R.D. The initial lymphatics and interstitial fluid pressure / Tissue Fluid Pressure and Composition., Hargens A.R. (Ed.), Williams and Wilkins. Baltimore., 1981. — P. 155−163.
  112. Ikomi F., Schmidschonbein G.W. Lymph pump mechanics in the rabbit hind leg//Amer. J. Physiol. 1996. — Vol.40, N l.-P. 173−183.
  113. Johnston G.M. The intrinsic lymph pump: progress and problems // Lymphology. 1989. — Vol. 22. — P. 116−122.
  114. Karu T. Photobiology of low-power laser effects // Helth. Phys. -1989. Vol.56, N 5. — P.691−704.
  115. Kitajima M., Shimizu A., Sakai N., Otsuka S., Mogi M. Gastric microcirculation and its regulating factors in stress // J. Clin. Gastroenterol. 1991. -Vol. 13, N l.-P. 9−17.
  116. Koller A., Mizuno R., Kaley G. Flow reduces the amplitude and increases the frequency of lymphatic vasomotion: role of endothelial prostanoids // Amer. J. Physiol. 1999. — Vol. 277. — P. 1683−1689.
  117. Labrid C. A lymphatic function of Daflon 500 mg // Int. Angiol. 1995. -Vol. 14.-P. 36−38.
  118. Leak L.V., Cadet J.L., Griffin C.P., Richardson K. Nitric oxide production by lymphatic endothelial cells in vitro // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1995. — Vol. 217. — P. 96−105.
  119. Lemene C., de Faire U., Fagrell B. // J. Hum. Hypertens. 1994. — Vol. 8, N8.-P. 559−563.
  120. Lievens P. The influence of laser irradiation on the lymphatical system and on the wound healing process / Report Intern. Cong. Laser Med. Surg. -Bologna, 1985.-P.ll.
  121. Lievens P. The influence of laser on the lymphatic system / 3 Congr. Eur. Laser Assoc. Laser Med. Amsterdam, 1986. — P.312.
  122. Mazzoni M.C., Skalak T.C., Schmid-Schonbein G.W. Structure of lymphatic valves in the spinotrapezius muscle of the rat // Blood vessels. 1987. -Vol. 24.-P. 304−312.
  123. McGeown J.G., McHale N.G., Thornbury K. The effect of electrical stimulation of sympathetic chain on peripheral lymph flow in the anaesthetized sheep//J. Physiol. 1987.-Vol. 393.-P. 123−133.
  124. McHale N.G., Roddie I.C. The effects transmural pressure on pumping activity in isolated bovine lymphatic vessels // J. Physiol. 1976. — Vol. 261. — P. 255−269.
  125. McHale N.G., Roddie I.C. The effects of catecholamines on pamping activity in isolated bovine mesenteric lymphatics // J. Physiol. 1983. — Vol. 338. -P. 527−536.
  126. McHale N.G. Role of the lymph pump and its control // NIPS. 1995. — Vol.10. — P. 112−117.
  127. Minamitani H., Oizumi T., Hokikoshi T. et al. Videoanalysis of contractile lymphatics motion / Proc. 8th Annu. Conf. IEEE/ Eng. Med. and Biol. Soc. New York, 1986. — Vol.2. — P. 1012−1015.
  128. Mislin H. Active contractility of the lymphangion and coordination of lymphangion chains // Experientia. 1976. — vol. 32. — p. 820−822.
  129. Misuno R., Koller A., Kaley G. Regulation of the vasomotor activity of lymph microvessels by nitric oxide and prostaglandins // Amer. J. Physiol. 1998. -Vol. 274.-P. 790−796.
  130. Mizuno R., Ono N., Ohhashi T. Involvement of ATP-sensitive K (+) channels in spontaneous activity of isolated lymph microvessels in rat // Amer. J. Physiol. 1999.-Vol. 277, N4.-P. 1453−1456.
  131. Mizuno R., Dornyei G., Koller A., Kaley G. Myogenic responses of isolated lymphatics: modulation by endothelium // Microcirculation. 1997. — N 4. -P. 413−420.
  132. Moncada S., Palmer R.M., Higgs E.A. Nitric oxide: physiology, pathophysiology, and pharmacology // Pharmacol. Rev. 1991. — Vol.43. — P. 109 142.
  133. Mortimer P. S., Simmonds R., Rezvani M. The measurement of skin lymph flow by isotope clearance-reliability, reproducibility, injection dynamics, and the effect of massage // J. Invest. Dermatol. 1990. — Vol. 95. — P. 677−682.
  134. Ono N., Mizuno R., Nojiri H., Ohhashi T. Development of an experimental apparatus for investigating lymphatic pumping activity of murine mesentery in vivo // Japan. Physiol. 2000. — Vol. 50. — P. 25−31.
  135. Ohhashi T., Azuma T., Sakaguchi M. Active and passive mechanical characteristics of bovine mesenteric lymphatics // Amer. J. Physiol. 1980- Vol. 239, N 1.-P. 88−95.
  136. Ohhashi T., Takahashi N. Acetilholine-induced release of endothelium-derived relaxing factor from lymphatic endothelial cells // Amer. J. Physiol. 1991-Vol. 260, N3.-P. 1172−1178.
  137. Jones J.M., Wentzell L.A., Toews D.P. Posterior lymph heart pressure and rate and lymph flow in the toad Bufo marinus in response to hydrated and dehydrated conditions // J. Exp. Biol. 1992. — Vol. 169. — P. 207−220.
  138. Palmer R.M., Ashton D.S., Moncada S. Vascular endothelial cells synthesize nitric oxide from L-arginine //Nature. 1988. — Vol.333. — P.664−666.
  139. Pollock F. E., Koman L.A., Smith B.P. Measurement of hand microvascular blood flow with isolated cold stress testing and laser Doppler fluxmetry//J. Hand Surg. (Am). 1993. — Vol. 18, N1.-P. 143−150.
  140. Pucci A.M., Guarna M., Alessandrini C. et al. The sensory and autonomic innervation of the lymph collectors in guinea pig // Basic Appl. Histochem. 1991. Vol. 35, Suppl. — C. 74.
  141. Rayner S.E., Van Helden D.F. Evidence that the substance P-induced enhancement of pacemaking in lymphatics of the guinea-pig mesentery occurs through endothelial release of tromboxane A2 // Brit. J. Pharmacol. 1997. — Vol. 121, N. 8.- P. 1589−1596.
  142. Reeder L.B., Yang L.H., Ferguson M.K. Modulation of lymphatic spontaneous contractions by EDRF // J. Surgical Res. 1994. — Vol.56. — P. 620 625.
  143. Richardson D., Shepherd S., Tyra J. Age-related potentiation of the cutaneous capillary blood flow response to heat stress // Microcirc Endothelium Lymphatics. 1991.-Vol. 7, N4.-P. 305−323.
  144. Richardson D., Hu Q.F., Shepherd S. Effects of invariant sympathetic activity on cutaneous circulatory response to heat stress // J. Appl. Pysiol. 1991. -Vol. 71, N 2. -P.521−529.
  145. Richardson D., Shepherd S. The cutaneous microcirculation of the forearm in young and old subjects // Microvasc. Res. 1991. — Vol. 41, N 1. — P.84−91.
  146. Roddie I.C. Lymph transport mechanisms in peripheral lymphatics 11 News Physiol. Sci. 1990. -N 5. — P. 85−89.
  147. Rogers R., Denham D.A. Studies with Brugia pahangi. 11. Measurement of lymph flow in infected cats // South. Asian J. Trop. Med. Public Health. 1975. — N 6. — P. 199−205.
  148. Scalak T.C., Schmid-Schonbein G.W. Zweifach B.W. New morphological evidence for a mechanism of lymph formation in skeletal muscle // Microvasc. Res. 1984. — Vol. 28. — P. 95−112.
  149. Szczesny G, Veihelmann A, Nolte D, Messmer K. Changes in the local blood and lymph microcirculation in response to direct mechanical trauma applied to leg: in vivo study in an animal model // J. Trauma 2001. — Vol. 51. — N 3. — P. 508−517.
  150. Schad H., Folwaezny H., Brechtelsbauers H. et al. Effect of ganglionic blockade, angiotensin II and end-stimulation of thoracic duct lymph in anaesthetized dogs // Pflug. Arch. 1976. — Vol. 65, Suppl. 3. — P. 234−256.
  151. Schipp R. Structure and ultrastructure of mesenteric lymphatic vessels / New Trend in Basic Lymphology. Stuttgard, 1967. P. 50−57.
  152. Schmid-Schonbein G.W. Microlymphatics and lymph flow // Physiol. Rev. -1990. Vol. 70, N. 4. — P. 987−1028.
  153. Sigalet D.L., Martin G. Lymphatic absorption of glucose and fatty acids as determined by direct measurement // J. Pediatr. Surg. 1999. — Vol. 34. — P. 3943.
  154. Shirasawa Y., Ikomi F., Ohhashi T. Physiological roles of endogenous nitric oxide in lymphatic pump activity of rat mesentery in vivo // Amer. J. Physiol.- 2000. Vol. 278. — P. 551−556.
  155. Silver I., Li B., Szalai J., Johnston M. Relationship between intracranial pressure and cervical lymphatic pressure and flow rates in sheep // Amer. J. Physiol.- 1999.-Vol. 277.-P. 1712−1717.
  156. Silverman D. G, Jotkowitz A.B., Gutter V., Braverman I.M., O’Connor T.Z. Regional vs systemic responses to mental stress: protential mechanism for non-demand-related ischemia // Microvasc. Res. 1996. — Vol. 51, N 3. — P. 396−399.
  157. Sjoberg T., Andersson K.E., Norgren L. et al. Antagonism of thromboxane receptor induced contractions in isolated human groin lymphatics // Lymphology. 1989. — Vol. 22. -P.135−140.
  158. Sjogren A.M., Steen S. Contractile properties of lymphatics from human lower leg // Lymphology. 1991. — Vol. 24, N 1. — P. 16−21.
  159. Sorensen O., Engeset A., Olszewski W.I., Lindmo T. High-sensitivity optical lymph flow-meter // Lymphology. 1982. — Vol. 15. — P. 29−31.
  160. Svensson W, Glass D.M., Bradley D. Measurement of lymphatic function with technetium-99m-labelled polyclonal immunoglobulin // Eur. J. Nucl. Med. 1999.-Vol. 26.-P. 504−510.
  161. Swartz M.A., Kaipainen A., Netti P.A. Mechanics of interstitial-lymphatic fluid transport: theoretical foundation and experimental validation // J. Biomech. 1999. — Vol. 32. — P. 1297−1307.
  162. Szubu A., Rockson S.G. Lymphedema: anatomy, physiology, and pathogenesis // Vascular Medicine. 1997. — N 2. — P. 321−326.
  163. Takase S., Lerond L., Bergan J.J. The inflammatory reaction during venous hypertension in the rat // Microcirculation 2000. — Vol. 7. — N 1. — P. 4152.
  164. Thibaut G., Durand A., Follignoni P., Bertrand A. Measurement of lymphatic flow variation by noninvasive method cases of lymphedema // Angiology.- 1992.- Vol. 43.-P. 567−571.
  165. Vanhoutte P.M., Boulanger C.M., Mombouli J.V. Endothelium-derived relaxing factors and converting enzyme inhibition // Amer. J. Cardiol. -1995, — Vol.76. -P.3−12.
  166. Van Helden D.F., von der Weid P.Y., Crowe M.J. Intracellular Ca2+ release: a basic for electrical pacemaking in lymphatic smooth muscle / Smooth Muscle Excitation. Ed. Bolton T.B., Tomita T., Academic Press, London. — 1996.- P.355−373.
  167. Vogt M., Motz W., Scheler S., Strauer B.E. Disorders of coronary microcirculation and arrhythmias in systemic arterial hypertension // Amer. J. Physiol. 1990. — Vol. 65, N 14. — P. 45−50.
  168. Von der Weid P-Y., Van Helden D.F. f3-Adrenoreceptor-mediated hyperpolarization in lymphatic smooth muscle of guinea-pig mesentery // Amer. J. Physiol. 1996.-Vol. 270.-P. 1687−1695.
  169. Von der Weid P-Y., Van Helden D.F. Functional electrical properties of the endothelium in lymphatic vessels of the guinea-pig mesentery // J. Physiol. -1997. Vol.504, N 2. — P. 439−451.
  170. Xujian S. Effect of massage and temperature on the permeability of initial lymphatics // Lymphology. 1990. — Vol. 23. — P. 48−50.
  171. Yokoyama S., Benoit J.N. Effects of bradikinin on lymphatic pamping in rat mesentery // Amer. J. Physiol. 1996. — Vol. 33, N 5. — P. 752−756.
  172. Zawieja D.C., Greiner S.T., Davis K.L. et al. Reactive oxygen metabolites inhibit spontaneous lymphatic contractions // Amer. J. Physiol. 1991. -Vol. 260. -H1935−1943.
  173. Zawieja D.C., Davis K.L., Schuster R., Hinds W.M., Granger H.J. Distribution, propagation, and coordination of contractile activity in lymphatics // Amer. J. Physiol. 1993.-Vol. 264, N4.-P. 1283−91.
  174. Zweifach B.W., Prather J.W. Micromanipulation of pressure of terminal lymphatics in mesentery // Amer. J. Physiol. 1975. — Vol. 228. — HI 3 261 335.1. Q 90? -0−03
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!