Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Хронические цереброваскулярные заболевания при артериальной гипертонии: кровоснабжение мозга, центральная гемодинамика и функциональный сосудистый резерв

Диссертация: Хронические цереброваскулярные заболевания при артериальной гипертонии: кровоснабжение мозга, центральная гемодинамика и функциональный сосудистый резерв
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ), по-прежнему, остаются одной из наиболее актуальных медико-социальных проблем (Верещагин Н.В., Варакин Ю. Я., 1996; Верещагин Н. В. и соавт., 2002; Варакин Ю. Я., 2005; Яхно Н. Н., Виленский Б. С., 2005). Инсульт — наиболее грозное ЦВЗ — в настоящее время занимает второе место в мире в структуре причин смертности и первое место в качестве причины инвалидизации… Читать ещё >

Хронические цереброваскулярные заболевания при артериальной гипертонии: кровоснабжение мозга, центральная гемодинамика и функциональный сосудистый резерв (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Раздел Стр
  • Условные сокращения
  • ГЛАВА I. Ишемические цереброваскулярные заболевания при 17 артериальной гипертонии (обзор литературы)
    • 1. 1. Цереброваскулярные заболевания и артериальная гипертония: распространенность и медико-социальная значимость
    • 1. 2. Изменения сосудистой системы мозга при АГ
    • 1. 3. Состояние мозгового кровотока при АГ и цереброваскулярных заболеваниях
    • 1. 4. Структурные изменения вещества мозга при АГ
      • 1. 4. 1. Малые глубинные (лакунарные) инфаркты
      • 1. 4. 2. Лейкоараоз
    • 1. 5. Поражение сердца при артериальной гипертонии
    • 1. 6. Взаимосвязь церебральной и центральной гемодинамики при АГ
    • 1. 7. Эндотелиальная функция при цереброваскулярных заболеваниях и артериальной гипертонии
      • 1. 7. 1. Основные функции и дисфункция эндотелия
      • 1. 7. 2. Дисфункция эндотелия при АГ
      • 1. 7. 3. Эндотелиальная функция при цереброваскулярных заболеваниях
      • 1. 7. 4. Методы оценки функции эндотелия
      • 1. 7. 5. Возможности медикаментозной коррекции эндотелиальной функции
    • 1. 8. Артериальная жесткость
      • 1. 8. 1. Артериальная жесткость — фактор сердечно-сосудистого риска
      • 1. 8. 2. Физиологические и клинические аспекты артериальной жесткости
      • 1. 8. 3. Методы определения артериальной жесткости
      • 1. 8. 4. Возможности медикаментозной коррекции артериальной жесткости
      • 1. 8. 5. Клиническое значение соотношения различных функциональных характеристик сосудов (артериальной жесткости, функции эндотелия и цереброваскулярной реактивности) при АГ
    • 1. 9. Спорные вопросы антигипертензивной терапии при цереброваскулярных заболеваниях
  • ГЛАВА II. Общая характеристика больных и методов исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Характеристика методов исследования
    • 2. 3. Характеристика центрального и церебрального кровообращения у обследованных больных и лиц контрольной группы
  • ГЛАВА III. Центральная и церебральная гемодинамика у больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями и артериальной 88 гипертонией
    • 3. 1. Клинико-инструментальная характеристика больных
    • 3. 2. Особенности характеристик АД (по данным суточного мониторирования) у больных с различными формами хронических ишемических цереброваскулярных заболеваний
    • 3. 3. Состояние центральной гемодинамики у больных с различными формами хронических ишемических цереброваскулярных заболеваний
    • 3. 4. Церебральная гемодинамика у больных с различными формами хронических ишемических цереброваскулярных заболеваний
  • ГЛАВА IV. Функциональный сосудистый резерв у больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями и АГ
    • 4. 1. Эндотелийзависимая дилатация плечевой артерии
    • 4. 2. Общая артериальная податливость
    • 4. 3. Цереброваскулярная реактивность (эндотелийнезависимая) средней мозговой артерии
    • 4. 4. Функциональный сосудистый резерв: взаимосвязь эндотелийзависимой, эндотелийнезависимой составляющих и общей артериальной податливости
  • ГЛАВА V. Кровоснабжение головного мозга в процессе антигипертензивного лечения больных цереброваскулярными заболеваниями в зависимости от степени артериальной гипертонии
    • 5. 1. Изменения церебральной гемодинамики при АГ 1 степени
    • 5. 2. Изменения церебральной гемодинамики при АГ 2 степени
    • 5. 3. Изменения церебральной гемодинамики при АГ 3 степени
  • ГЛАВА VI. Кровоснабжение головного мозга в процессе антигипертензивного лечения при различных формах хронических 157 цереброваскулярных заболеваний

6.1. Кровоснабжение головного мозга в процессе антигипертензивной терапии при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга 157 Взаимосвязь центральной гемодинамики и кровоснабжения мозга при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга

6.2. Кровоснабжение головного мозга в процессе антигипертензивной терапии при дисциркуляторной энцефалопатии I стадии 166 Взаимосвязь центральной гемодинамики и кровоснабжения мозга при дисциркуляторной энцефалопатии I стадии

6.3. Кровоснабжение головного мозга в процессе антигипертензивной терапии при дисциркуляторной энцефалопатии II стадии 172 Взаимосвязь центральной гемодинамики и кровоснабжения мозга при дисциркуляторной энцефалопатии II стадии

6.4. Кровоснабжение головного мозга в процессе антигипертензивной терапии при дисциркуляторной энцефалопатии III стадии 179 Взаимосвязь центральной гемодинамики и кровоснабжения мозга при дисциркуляторной энцефалопатии III стадии

6.5. Кровоснабжение головного мозга в процессе антигипертензивной терапии больных, перенесших нарушения мозгового кровообращения

ГЛАВА VII. Кровоснабжение головного мозга и функциональный сосудистый резерв в процессе антигипертензивного лечения у особых групп пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями

7.1. Кровоснабжение головного мозга в процессе антигипертензивной терапии больных с окклюзирующим поражением магистральных 191 артерий головы

7.2. Кровоснабжение головного мозга в процессе антигипертензивной терапии больных в зависимости от наличия малых глубинных 204 инфарктов (по данным КТ/МРТ головы)

7.3. Кровоснабжение головного мозга в процессе антигипертензивной 216 терапии больных с лейкоараозом

ГЛАВА VIIL Кровоснабжение головного мозга и функциональный сосудистый резерв в процессе антигипертензивного лечения пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями и ишемической 226 болезнью сердца

ГЛАВА IX. Кровоснабжение головного мозга и функциональный сосудистый резерв в процессе антигипертензивного лечения пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями и хронической 236 сердечной недостаточностью

9.1. Клиническая характеристика больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями и хронической сердечной 236 недостаточностью

9.2. Особенности характеристик АД (по данным суточного мониторирования) и их изменения в процессе антигипертензивной терапии больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями и хронической сердечной недостаточностью

9.3. Центральная гемодинамика и ее изменения в процессе антигипертензивной терапии больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями и хронической сердечной 245 недостаточностью

9.4. Кровоснабжение головного мозга и функциональный сосудистый резерв в процессе антигипертензивной терапии больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями и 246 хронической сердечной недостаточностью

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ), по-прежнему, остаются одной из наиболее актуальных медико-социальных проблем (Верещагин Н.В., Варакин Ю. Я., 1996; Верещагин Н. В. и соавт., 2002; Варакин Ю. Я., 2005; Яхно Н. Н., Виленский Б. С., 2005). Инсульт — наиболее грозное ЦВЗ — в настоящее время занимает второе место в мире в структуре причин смертности и первое место в качестве причины инвалидизации населения Российской Федерации (Верещагин Н.В. и соавт., 2002; Харченко В. И. и соавт., 2005). Изучение регистров инсульта различных регионов России показало относительную стабильность заболеваемости ОНМК на протяжении последних 30 лет (Суслина З.А., Варакин Ю. Я., 2007). Вместе с тем в последнее десятилетие отмечается повышение медицинской и социальной значимости хронических форм ишемических ЦВЗ (Яхно Н.Н., 2006; Rockwood К. et al., 2002). Это связано с рядом обстоятельств, среди которых, прежде всего, следует назвать высокий уровень заболеваемости ОНМК, что в сочетании с увеличением частоты госпитализации и снижением ранней летальности (Гусев Е.И. и соавт., 2003; Скворцова В. И. и соавт., 2005) неизбежно ведет к накоплению в популяции лиц, перенесших инсульт. В значительной мере рост хронических ЦВЗ обусловлен высокой распространенностью среди населения артериальной гипертонии (АГ) — ведущего фактора развития не только ОНМК, но и прогрессирующей формы хронических ЦВЗ — дисциркуляторной энцефалопатии (Шмидт Е.В., Смирнов В. Е., 1986; Ганнушкина И. В., Лебедева Н. В., 1987; Верещагин Н. В. и соавт., 1997; Суслина З. А. и соавт., 2006; Collins R., MacMahon S., 1994; Rodgers A. et al., 1996; Skoog I. et al., 1996; Gorelick P.B., 2004).

Эпидемиологические исследования, проведенные в разных регионах России в течение последних 20 лет, показали, что распространенность АГ составляет около 20% в общей популяции (Оганов Р.Г., 1994; Арабидзе Г. Г. и соавт., 1999; Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В., 2001). Согласно результатам обследования российской национальной представительной выборки, стандартизированной по возрасту, распространенность АГ у мужчин достигает 39,3%, у женщин — 41,1% (Оганов Р.Г.,.

1994). К сожалению, по данным последних эпидемиологических исследований, распространенность АГ стойко сохраняется на столь же высоком уровне (Шальнова С.А. и соавт., 2006). Важнейшее значение имеет и тот факт, что подавляющее большинство больных АГ не получают адекватного антигипертензивного лечения (Оганов Р.Г., 1994; Шальнова С. А. и соавт., 2006), которое при раннем начале и регулярности приводит к существенному снижению частоты инсульта (первичного и повторного), когнитивных расстройств и других сердечно-сосудистых осложнений, сопряженных с неблагоприятным прогнозом.

Результаты анализа литературы свидетельствуют, что в последнее десятилетие акцент в изучении церебральных осложнений АГ делается не столько на собственно инвалидизирующий инсульт (хотя и этому состоянию, по-прежнему, уделяется значительное внимание), сколько на более ранние, менее симптомные состояния, в частности, — когнитивные нарушения (Дамулин И.В., 1999; Яхно Н. Н., 2006; Hachinski V., 1994). Такой подход вполне объясним с позиций превентивной медицины, потому что при соответствующей стратегии и тактике позволит t существенно повлиять на структуру заболеваемости ЦВЗ и инвалидизацию населения. Это ожидание связано с пониманием того, что наиболее тяжелые прогредиентные клинические формы ЦВЗ (ДЭ II и III стадии), сопряженные с выраженными двигательным, координаторными, когнитивными и эмоциональными расстройствами, обусловлены прогрессирующим ухудшением кровоснабжения головного мозга (Шмидт Е.В. и соавт., 1976; Ганнушкина И. В., Лебедева Н. В., 1987; Кадыков А. С., Шахпаронова Н. В., 2002; Яхно Н. Н., 2006).

С учетом перечисленного становится понятным, почему данное исследование посвящено изучению гемодинамических аспектов именно хронических ишемических ЦВЗ. Уточнение состояния различных составляющих сосудистого функционального резерва, включая эндотелиальную функцию, артериальную эластичность, а также и их взаимосвязь с эндотелийнезависимой миогенной церебральной вазодилатацией, будет способствовать раскрытию механизмов очагового и диффузного поражения вещества мозга и прогрессирования хронических ишемических ЦВЗ. Кроме того, изучение особенностей церебрального кровоснабжения и цереброваскулярного резерва, необходимо для выработки рациональных подходов к лечению АГ, осложненной ЦВЗ. Существующие противоречия в тактике антигипертензивного лечения этой категории больных связаны с известным фактом нарушений в системе ауторегуляции мозгового кровотока, однако выраженность дизрегуляции МК в зависимости от характера цереброваскулярного поражения и клинической формы ЦВЗ не установлена.

Особое значение придается также необходимости изучения взаимосвязи ЦВЗ и таких кардиальных нарушений, как ИБС и ХСН, которые рассматриваются как факторы риска инсульта. Уточнение особенностей центральной и церебральной гемодинамики у больных с сочетанной церебральной и кардиальной патологией будет способствовать раскрытию механизмов поражения мозга у этой категории больных, а также оптимизации антигипертензивного лечения с целью предупреждению прогрессирования ЦВЗ и улучшения прогноза больных.

Цель работы: системный комплексный анализ состояния кровоснабжения, мозга, функционального сосудистого резерва и состояния центральной гемодинамики у больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями и артериальной гипертонией.

Задачи работы.

1) Исследовать состояние центральной и церебральной гемодинамики у больных с различными формами хронических цереброваскулярных заболеваний и АГ.

2) Изучить функциональный сосудистый резерв (эндотелийзависимую дилатацию плечевой артерии, нитроглицерин-стимулированную реактивность средней мозговой артерии, общую артериальную податливость) у данной категории больных.

3) Выяснить взаимосвязь изменений церебральной и центральной гемодинамики в процессе антигипертензивной терапии в зависимости от степени АГ.

4) Изучить изменения центральной и церебральной гемодинамики в процессе антигипертензивной терапии больных с различными формами хронических ЦВЗ.

5) Исследовать особенности центральной и церебральной гемодинамики, функциональный сосудистый резерв и их изменения в процессе антигипертензивной терапии у больных с окклюзирующим поражением магистральных артерий головы, а также в зависимости от наличия и выраженности очаговых и диффузных изменений вещества головного мозга.

6) Изучить кровоснабжение мозга, функциональный сосудистый резерв и их динамику в процессе антигипертензивной терапии у больных ЦВЗ в сочетании с ИБС и ХСН.

7) Разработать рекомендации по базисной антигипертензивной терапии больных с сосудистой патологией мозга в зависимости от степени повышения АД, тяжести поражения церебрального сосудистого русла и вещества мозга, наличия сопутствующей патологии сердца.

Научная новизна. На основе системного анализа впервые у больных с хроническими ЦВЗ и АГ проведено сопоставительное исследование мозгового кровообращения и центральной гемодинамики. Уточнены особенности системной гемодинамики и кровоснабжения мозга при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и при различных стадиях прогрессирующих ишемических ЦВЗ. Изучены особенности суточного профиля АД при различных хронических ишемических ЦВЗ и выявлены параметры АД, ассоциирующиеся с развитием прогрессирующего церебрального поражения при АГ, а также в сочетании с ХСН. Впервые проведено исследование всех основных характеристик функционального сосудистого резерва у больных с хроническими ишемическими ЦВЗ на фоне АГ: эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазодилатации, оценка общей артериальной податливости. Выявлены ранее неизвестные факты о различной вовлеченности перечисленных звеньев функционального сосудистого резерва при конкретных клинических формах ишемических ЦВЗ. Проведена оценка патогенетического значения изменений функционального сосудистого резерва для формирования очаговых и диффузных изменений вещества мозга. Установлено, что наиболее ранним нарушением функциональных свойств сосудов при АГ является эндотелиальная дисфункция, тогда как снижение общей артериальной податливости следует считать предиктором прогредиентного диффузного поражения головного мозга.

Впервые проведено исследование механизмов адаптации церебральной гемодинамики в процессе антигипертензивной терапии в зависимости от исходной степени повышения АД и стадии АГ (у больных с неосложненной АГ и с различными формами сосудистой патологии мозга). Изучены изменения кровоснабжения мозга и центральной гемодинамики в процессе антигипертензивной терапии при различной выраженности очагового и диффузного поражения вещества мозга, при окклюзирующих изменениях магистральных артерий головы (МАГ).

Впервые выполнена оценка цереброваскулярной патологии во взаимосвязи с наиболее часто встречающимися при АГ кардиальными нарушениями, такими как ИБС и ХСН. Выявлены особенности неврологических нарушений, ассоциированных с ХСН. Изучены характеристики суточного профиля АД у пациентов с сочетанной церебральной и кардиальной патологией. Проведено сопоставление основных показателей функционального сосудистого резерва и показано патогенетическое значение снижения артериальной эластичности в развитии и прогрессировании сочетанного церебрального и кардиального поражения при АГ. Выполнено исследование церебральной и центральной гемодинамики в процессе антигипертензивной терапии этой категории больных. Установлено, что у больных с нормальной систолической функцией сердца мозговая гемодинамика характеризуется стабильностью и сохраняет независимость от сократимости сердца при адекватной антигипертензивной терапии и оптимальном снижении АД.

Практическая значимость. Методический подход, базирующийся на оценке цереброваскулярной патологии во взаимосвязи с кардиальными нарушениями, позволил определить место сосудистой патологии мозга в рамках сердечно-сосудистого континуума и выработать единый алгоритм ведения данной категории пациентов с учетом имеющихся в настоящее время научно обоснованных, доказанных в проспективных исследованиях лечебных рекомендаций. Установлена взаимосвязь между особенностями кровоснабжения мозга и состоянием функционального сосудистого резерва при ЦВЗ на фоне АГ и адаптационными возможностями церебральной гемодинамики, что является основой индивидуальной оптимизации антигипертензивной терапии с целью профилактики развития и прогрессирования церебральных осложнений (в том числе и гипоперфузионных) у больных с сосудистой патологией мозга.

Предложена новая методологическая концепция ведения больных с сосудистой патологией мозга, учитывающая стадийность развития церебральных и кардиальных нарушений в рамках сердечно-сосудистого континуума и определяющая цереброваскулярное заболевание как звено непрерывной цепи последовательных и параллельных событий от факторов риска до финальной стадии. На этой основе выработан единый фундаментальный подход к выбору диагностических и лечебных алгоритмов как в целом для данной категории пациентов, так и для конкретного больного.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Хронические формы ЦВЗ имеют отличия в основных характеристиках церебральной и центральной гемодинамики, что обусловлено различной выраженностью гипертонического и атеросклеротического сердечнососудистого ремоделирования.

2. Ремоделирование затрагивает все звенья церебрального сосудистого русла и сопровождается нарушениями различных составляющих функционального сосудистого резерва. Помимо АГ, оказывающей основное негативное влияние, дополнительное ухудшение функциональных возможностей сосудистой стенки связано с пожилым и старческим возрастом больных. Вместе с тем различные клинические формы ЦВЗ характеризуются отличиями в состоянии функционального сосудистого резерва, что связано с выраженностью гипертонического сердечно-сосудистого ремоделирования.

3. Снижение артериальной эластичности не только является маркером выраженного артериолосклероза (гипертонического, возрастного), но может рассматриваться как предиктор формирования структурных изменений вещества мозга.

4. Кардиальные нарушения (ИБС, ХСН) часто встречаются при ЦВЗ на фоне АГ. Наличие ИБС с сохранной систолической функцией сердца не оказывает дополнительного негативного влияния на церебральное кровоснабжение.

5. ХСН у больных с ЦВЗ на фоне АГ преимущественно связана с нарушением диастолической функции сердца. ХСН регистрируется при всех формах ЦВЗ, при этом утяжеление ХСН тесно сопряжено с прогрессирующей формой ЦВЗдисциркуляторной энцефалопатией, что связано с единством патогенетических механизмов церебрального и кардиального повреждения в рамках сердечнососудистого континуума. Выраженность неврологических нарушений сопряжена не только со стадией ДЭ, но и с наличием и тяжестью ХСН.

6. Безопасность антигипертензивной терапии зависит от исходного состояния кровоснабжения мозга и сохранности функционального сосудистого резерва. Основными факторами, определяющими тактику лечения, являются степень АГ, клиническая форма ЦВЗ, распространенность очаговых и диффузных изменений вещества мозга и состояние МАГ.

ВЫВОДЫ.

1. У больных ЦВЗ на фоне АГ выявляются изменения центральной и церебральной гемодинамики, обусловленные гипертоническим ремоделированием и атеросклерозом. Характер и степень нарушений центральной и церебральной гемодинамики связаны с выраженностью структурно-функциональной перестройки сердечно-сосудистой системы и ассоциируются со стадией цереброваскулярных расстройств.

На ранних стадиях ЦВЗ (НПНКМ и ДЭ I стадии) центральная и церебральная гемодинамика находятся в состоянии функционального равновесия, обеспечивая нормальный уровень кровоснабжения мозга в условиях активации систолической функции сердца.

Прогрессирование церебральных нарушений (ДЭ II и III стадии) сопряжено с ухудшением церебральной гемодинамики в виде снижения уровня кровоснабжения мозга, преимущественно подкорковой локализации, и нивелирования межрегиональных различий корковой перфузии больших полушарий мозга. Вместе с тем в условиях нормальной систолической функции сердца сохраняется автономность мозгового кровообращения.

2. Прогрессирование ЦВЗ сопряжено с более высокими значениями систолического и пульсового АД, повышенной вариабельностью систолического АД в дневные часы и нарушением циркадного ритма АД. Предиктором наиболее выраженных церебральных расстройств является как инвертирование суточного ритма АД, так и избыточное снижение АД в ночные часы.

3. При АГ особенности изменений различных составляющих функционального сосудистого резерва определяются выраженностью сердечно-сосудистого ремоделирования и сопряжены с клинической формой цереброваскулярных нарушений.

Эидотелиальная дисфункция является наиболее ранним фактором развития ЦВЗ и обнаруживается у всех больных с ишемическими гипертоническими цереброваскулярными нарушениями, независимо от возраста, длительности и степени повышения АД, характера и выраженности структурных изменений МАГ.

Нарушение общей артериальной податливости ассоциируется с пожилым и старческим возрастом, более выраженным повышением систолического, среднего и пульсового АД и вариабельности систолического АД в дневные часы, а также с развитием деформаций и атеросклеротическим поражением МАГ, вне зависимости от степени стеноза. Уменьшение общей артериальной податливости является предиктором прогрессирования церебрального поражения при АГ.

Нарушение эндотелийнезависимой реактивности СМА связано с прогрессированием ангиоэнцефалопатии, обусловленной возрастными изменениями и АГ. При НПНКМ у подавляющего числа больных определяется физиологический (нормальный или сниженный) характер ответа СМА. При ДЭ отмечается прогрессирующее от I к III стадии уменьшение числа больных с физиологическим ответом и увеличение частоты парадоксальной реакции и чрезмерной нитроглицерин-стимулированной вазодилатации СМА.

4. В процессе антигипертензивной терапии отмечается стабильность систолической функции сердца, тогда как изменения кровоснабжения мозга определяются исходным состоянием церебральной гемодинамики и возможностями функционального сосудистого резерва.

При умеренном снижении АД (в пределах 10−15% от исходного среднесуточного уровня среднего АД) нестабильность и напряжение компенсаторных механизмов регуляции мозгового кровообращения отмечаются у больных АГ 3 степени, ДЭ III стадии, с окклюзирующим поражением МАГ, многоочаговым и диффузным поражением вещества мозга.

5. В процессе лечения происходит улучшение характеристик функционального сосудистого резерва при НПНКМ, ДЭ I стадии и у больных с единственным перенесенным НМК, не приведшим к обширному повреждению мозга. При ДЭ II и III стадии обратимость нарушений функциональных свойств сосудистой стенки существенно ограничена.

6. ИБС обнаруживается у 42% больных с ишемическими гипертоническими ЦВЗ, чаще при ДЭ II и III стадии. При этом ИБС с сохранной систолической функцией не оказывает дополнительного негативного влияния на состояние кровоснабжения мозга и функционального сосудистого резерва.

В процессе антигипертензивного лечения при снижении АД в пределах 5−15% от исходных величин и достижении уровня высокого нормального АД у больных с ИБС сохраняется дефицит функционального сосудистого резерва, который обусловливает напряжение механизмов регуляции мозговой гемодинамики в виде дисбаланса между кровотоком в СМА и корковой перфузией.

7. ХСН выявляется у 78% больных ЦВЗ на фоне АГ и характеризуется сохранностью систолической функции сердца и преимущественным нарушением диастолических свойств ЛЖ. Среди характеристик АД наиболее важное значение в формировании ХСН имеет уровень систолического и пульсового АД, а также повышенная вариабельность систолического АД в дневные часы. Снижение суточного индекса АД сопряжено с утяжелением стадии как ДЭ, так и ХСН.

8. Наличие ХСН является маркером выраженного сердечно-сосудистого ремоделирования и отражает качественно иной этап течения ЦВЗ. Развитие ХСН при ЦВЗ сопряжено с многоочаговым и диффузным поражением вещества головного мозга и усугублением неврологических расстройств в виде экстрапирамидного и псевдобульбарного синдромов, а также когнитивных нарушений.

9. Особенности церебральной гемодинамики связаны со стадией ХСН. У больных с ЦВЗ и ХСН II стадии на фоне АГ имеет место выраженное ухудшение кровоснабжения мозга, существенные и мало обратимые изменения всех звеньев функционального сосудистого резерва, что в сочетании с нарушением циркадного ритма АД (избыточное его снижение в ночные часы) определяет высокий риск дальнейшего прогрессирования ЦВЗ.

10. Стратегия антигипертензивной терапии базируется на состоянии кровоснабжения мозга и функционального сосудистого резерва. Определение индивидуального целевого уровня АД должно учитывать клиническую форму ЦВЗ, степень повышения АД, состояние проходимости МАГ и выраженность очаговых и/или диффузных изменений вещества мозга.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Наличие распространенных очаговых и диффузных изменений вещества мозга у больных с ЦВЗ на фоне АГ ассоциируется с существенным нарушением церебральной гемодинамики. В этих условиях проведение антигипертензивной терапии требует особой взвешенности в отношении снижения АД.

2. Церебральная гемодинамика при ДЭ имеет те же особенности, что и у больных, перенесших НМК. Поэтому даже при отсутствии в анамнезе пациентов ДЭ указаний на ТИА или инсульт антигипертензивная терапия у них должна планироваться с учетом принципов вторичной профилактики нарушений мозгового кровообращения.

3. При гипертонических ишемических нарушениях мозгового кровообращения планирование антигипертензивной терапии и определение индивидуального целевого уровня АД необходимо проводить с учетом клинической формы ЦВЗ, степени повышения АД и состояния МАГ.

4. При планировании антигипертензивной терапии больным с выраженными когнитивными расстройствами, симптомами многоочагового поражения мозга рекомендуется проведение суточного мониторирования АД с целью уточнения особенностей циркадных характеристик АГ во избежание избыточного снижения АД в ночные часы.

5. Контроль за проводимой антигипертензивной терапией и ее эффективностью помимо измерения АД должен включать оценку частоты сердечных сокращений. Адекватная антигипертензивная терапия подразумевает не только оптимальное снижение АД, но и достижение нормосистолии.

6. В связи с тем, что ХСН при ЦВЗ сопряжена с развитием более тяжелого многоочагового и диффузного поражения вещества головного мозга, лечение АГ у больных с ЦВЗ должно быть направлено на предупреждение развития и прогрессирования ХСН с целью профилактики утяжеления неврологических расстройств.

7. Установленная прямая взаимосвязь между состоянием эндотелиальной функции и эластичностью артериальной стенки обосновывает необходимость назначения антигипертензивных препаратов, доказавших высокую эффективность для эндотелиопротекции, с целью предупреждения прогрессирования гипертонической ангиоэнцефалопатии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т., Овчинников А. Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца. Журнал Сердечная недостаточность 2002- 3 (4): 190−195.
  2. Г. Г., Белоусов Ю. Б., Карпов Ю. А. Артериальная гипертония. Справочное руководство по диагностике и лечению. М.: 1999- 40.
  3. Г. Г., Кацнельсон Л. А., Быков А. В., Балишанская Т. И. Особенности лечения больных тяжелой и злокачественной артериальной гипертонией. Кардиология 1995- 10: 28−33.
  4. С.С., Закроева А. Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации. Кардиология 1998- 5: 69−76.
  5. Д.Ю. Функциональные возможности кровотока по средним мозговым артериям у больных с атеросклеротическим поражением сонных артерий (клинико-допплерографическое исследование): Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1992.
  6. Д.Ю., Джибладзе Д. Н. Гемодинамический резерв (аналитический обзор). Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова 2005- Приложение «Инсульт», № 13: 63−70.
  7. Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход. Журнал Сердечная недостаточность 2002- 3 (4): 161−163.
  8. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (Квинаприл и эндотелиальная дисфункция). Москва 2002- 86 с.
  9. О.А., Беляева О. Д., Баженова ЕА. и соавт. Влияние статинов на функциональное состояние эндотелия сосудов у больных ишемической болезнью сердца. РМЖ 2002- 10 (19).
  10. С.А. Сосуды как плацдарм и мишень артериальной гипертонии. Актуальные вопросы болезней сердца и сосудов 2006- 1 (3): 35−40.
  11. А.Н. Современные проблемы профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Кардиология 1996- 3: 18−22.
  12. В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Междунар. мед. журн. 2001- 3: 202−208.
  13. В.И. Вазодилатирующая функция эндотелия и возможные пути её коррекции у больных артериальной гипертонией: Дис.. д-ра мед. наук 14.00.06. М., 2003. 222 с.
  14. Ю.Я. Эпидемиологические аспекты профилактики острых нарушений мозгового кровообращения: Автореф. дисс. .докт. мед. наук. М., 1994
  15. Ю.Я. Эпидемиологические аспекты профилактики нарушений мозгового кровообращения. Атмосфера. Нервные болезни 2005- 2: 4−10.
  16. Н.В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. М.: Медицина 1980.
  17. Н.В. Деформация магистральных артерий головы и их значение в развитии нарушений мозгового кровообращения в пожилом возрасте. Вестник АМН СССР 1980- 12: 7−10.
  18. Н.В., Борисенко В. В., Власенко А. Г. Мозговое кровообращение. Современные методы исследований в клинической неврологии. М., 1993.
  19. Н.В., Варакин Ю. Я. Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения: теория и реальность. Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова 1996- 5:5−9.
  20. Н.В., Варакин Ю. Я., Арабидзе Г. Г. Ощепкова Е.В. Медикаментозные методы профилактики инсульта при сердечно-сосудистых заболеваниях. Терапевтический архив 1997- 69 (10): 63−67.
  21. Н.В., Колтовер А. Н., К морфологии и патогенезу патологической извитости и перегибов внутренних сонных и позвоночных артерий. Арх пат 1966- 12: 11−16.
  22. Н.В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина 1997.
  23. Н.В., Пирадов М. А., Суслина З. А. (ред.) Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики. Краткое руководство для врачей. М., Интермедика- 2002.
  24. Н.В., Суслина З. А., Максимова М. Ю. Артериальная гипертония и цереброваскулярная патология: современный взгляд на проблему. Кардиология 2004- 3: 4−8.
  25. Верткин A. JL, Рамазанова Ю. И., Корсунский С. Б., Косаченко В. М. Оценка параметров мозгового кровотока у пациентов с низкой фракцией выброса.
  26. Материалы XI Международной конференции «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине «Ангиодоп-2004», Сочи, 17−22 мая 2004 г. Стр. 30.
  27. Т.А. Дисфункция эндотелия у больных гипертонической болезнью в сочетании с другими факторами риска сердечно-сосудистых осложнений: Дис.. канд. мед. наук 14.00.06. СПб, 2001. 120с.
  28. И.В., Ваизова О. Е., Федосова Н. Н. и Визило Т.Л. Состояние эндотелийзависимой вазодилатации у больных цереброваскулярной болезнью. Клиническая медицина 2000- 11: 26−29.
  29. ВНОК. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Москва, 2004.
  30. П.В., Малахов В. А., Завгородняя А. Н. Эндотелиальная дисфункция при цереброваскулярной патологии. Харьков, 2006. 92 с.
  31. Ч.П., Денис М. С., ван Гейн Ж. с соавт. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. СПб, 1998.
  32. Е.Н., Шумахер Г. И., Осипова И. В. и соавт. Роль дисфункции эндотелия в патогенезе атеросклероза. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2006- 6: 129 137.
  33. .В., Парфенов В. Е., Свистов Д. В. Оценка реактивности мозгового кровотока с применением ультразвуковых методов диагностики. В кн. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний (ред. Никитин Ю. М., Труханов А.И.). Москва, 1998.
  34. И.В. Коллатеральное кровообращение в мозге. М.: Медицина- 1973.
  35. И.В., Лебедева Н. В. Гипертоническая энцефалопатия. М.: Медицина, 1987.
  36. И.В., Шафранова В. П. К анализу причин преимущественной локализации пятнистого повреждения сосудов и ткани мозга при остром подъеме артериального давления. Ж. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова 1997- (2): 214−221.
  37. А.А., Заин В. Н., Табакман В. И. Некоторые вопросы кардиальной патологии и цереброваскулярной недостаточности. В кн.: Съезд невропатологов и психиатров Молдавии. Тезисы докладов. Кишинев 1981: 37 38.
  38. М.Н., Мазур Н. А. Диастолическая функция ЛЖ у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1994- 1: 89−93.
  39. Е.Е., Седов В. П. Неинвазивная инструментальная диагностика центрального, периферического и мозгового кровообращения при гипертонической болезни. Терапевтический архив 1999- 4: 5−10.
  40. В.В. Практическая кардиология. Мн.: Выш. шк. 1997. 336с.
  41. С.Н., Бабаян А. Г. Гемодинамические и нейрогуморальные аспекты гипертонии. М., 1983.
  42. Е.И., Скворцова В. И., Стаховская J1.B. Эпидемиология инсульта в России. Ж. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова 2003- 8: 4−9.
  43. ДАГ-1: Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. Русский медицинский журнал 2000- 8(109): 318−346.
  44. И.В. Сосудистая деменция. Неврологический журнал 1999- 4 (3): 4−11.
  45. Е.Н., Коц Я.И., Метельская В. А. и соавт. О роли оксида азота в эндотелийзависимой регуляции тонуса сосудов при хронической сердечной недостаточности. Журнал Сердечная недостаточность 2007- 8 (1): 52−54.
  46. Д.Н. Патология сонных артерий и проблема ишемического инсульта. Клинические, ультразвуковые и гемодинамические аспекты. М., 2002. 207с.
  47. А.А., Погодин К. В. Допплеровские особенности начальных стадий хронической сердечной недостаточности у лиц пожилого и старческого возраста. Кардиология 1999−12: 26 31.
  48. М.А. Дисфункция эндотелия в остром периоде ишемического инсульта. Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2006.
  49. М.А., Орлов С. В., Костырева М. В. и соавт. Дисфункция эндотелия при ишемических нарушениях мозгового кровообращения. Сердце 2006- 5 (7): 376−378.
  50. В. С., Адашева Т. В., Сандомирская А. П. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности. Рус. мед. журн. 2002- 10 (1): 11−15.
  51. О.М. Новые перспективы в изучении связей между гипертонией и атеросклерозом. Терапевтический архив 1994- 4: 71−76.
  52. В.Г. Патогенетические аспекты гемореологических нарушений при ишемических сосудистых заболеваниях головного мозга: Автореф. дис.. докт. мед. наук. М., 1994.
  53. А.С., Шахпаронова Н. В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга и деменция. Consilium medicum 2005- 4 (2): 71−77.
  54. .Д., Котовская Ю. В. Артериальная гипертония 2000: ключевые аспекты диагностики, дифференциальной диагностики, профилактики, клиники и лечения. М., 2001.208 с.
  55. .Д., Котовская Ю. В. Артериальная гипертония: ключи к диагностике и лечению. М., 2007. 432 с.
  56. .Д., Котовская Ю. В., Цупко И. В. Состояние плечевой артерии у больных артериальной гипертонией с разными вариантами ремоделирования левого желудочка. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2006- 2: 5−9.
  57. .Д., Терещенко С. Н., Калинкин A.JI. Суточное мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение (Под ред. Моисеева B.C.). М., 1997.
  58. А.Н., Верещагин Н. В., Людковская И. Н., Моргунов В. А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения. М.: Медицина 1975.
  59. А.Н., Людковская И. Г., Гулевская Т. С. и соавт. Гипертоническая ангиоэнцефалопатия в патологоанатомическом аспекте. Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова 1984- 7: 1016−1020.
  60. В.В. Церебральная гемодинамика и систолическая функция сердца у больных с цереброваскулярной патологией в процессе антигипертензивной терапии. Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Москва, 2006.
  61. .Б. Факторы риска развития и прогрессирования субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии. Автореф. дисс.. док. мед. наук. Москва, 2003.
  62. .Б., Калашникова Л. А. Суточный ритм артериального давления у больных с субкортикальной артериосклеротической энцефалопатией. Неврологический журнал 2003- 3:14−17.
  63. М.С. Эссенциальная гипертония: причины, механизмы, клиника, лечение. Санкт-Петербург, 2002.
  64. П.А., Максимова Л. Н. Комплексная оценка эластических свойств и реактивности интракраниальных и периферических артерий у пациентов сгипертонической болезнью. Consilium medicum 2006- Приложение «Системные гипертензии», № 1: 11−15.
  65. С.Э. Состояние цереброваскулярного резерва у больных с сочетанной атеросклеротической патологией магистральных артерий головы: Автореф. дис.. канд. мед. наук.- М., 1996.
  66. Ю.М., Илюхин О. В. Контроль жесткости сосудов. Клиническое значение и способы коррекции. Сердце 2007- 6- 3 (35): 128−132.
  67. М.Ю. Малые глубинные (лакунарные) инфаркты головного мозга при артериальной гипертонии и атеросклерозе: Дисс.. докт. мед. наук. М., 2002.
  68. А.И., Аветян Н. Г., Акатова Е. В. и соавт. Дисфункция эндотелия у больных гипертонической болезнью. Кардиология 2005- 10: 101−104.
  69. А.И., Николаева Н. В., Калантаров К. Д., Верткин А. Л. Оценка влияния вазоактивных препаратов на церебральную гемодинамику. Клинический вестник 1996- Январь март: 18−20.
  70. А.И., Остроумова О. Д., Синицын В. Е. и соавт. Растяжимость аорты при артериальной гипертензии. Кардиология 2001- 2: 59−65.
  71. В.В. Гипертоническая энцефалопатия: клинические проявления и церебральная гемодинамика у больных с хронической сердечной недостаточностью. Автореф. дис. канд. мед. наук, Москва2004.
  72. Т.В. Клинико-гемодинамические особенности артериальной гипертонии и ремоделирование сердца у больных сахарным диабетом II типа. Автореф. дис.. канд. мед. наук. Ульяновск, 2006.
  73. В.А., Милягина И. В., Грекова М. В. и соавт. Новый автоматизированный метод определения скорости распространения пульсовой волны. Функциональная диагностика 2004- 1: 33−39.
  74. Н.П. Устойчивость обеспечения функций головного мозга. Тбилиси: Мецниереба, 1983.
  75. Ю.Е. Мозговое кровообращение. В кн. Болезни сердца и сосудов. Том 1. Под ред. Е. И. Чазова. М.: Медицина, 1992.
  76. Ю.Е., Демченко И. Т., Буров С. В. и Дерий И.П. Роль симпатической нервной системы в регуляции кровоснабжения головного мозга. Физиол. журн. СССР 1977- 63 (6): 1088−1096.
  77. В.Б., Горностаев В. В., Богиева Р.М, Чазова И. Е. Артериальная гипертония у больных сахарным диабетом 2 типа и метаболическим синдромом. Consilium Medicum 2001:3: 1−5.
  78. Национальные Рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). Журнал Сердечная недостаточность 2007- 8 (1): 4−41.
  79. Д.В. Клиническое значение дисфункции эндотелия при артериальной гипертонии. Consilium medicum 2005- Приложение «Системные гипертензии», № 1: 31−38.
  80. С.В., Цома В. А., Барыкина И. Н. и соавт. Влияние акарбозы на сосудистую жесткость у больных артериальной гипертензией с метаболическим синдромом. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2006- 2: 40−45.
  81. Ю.М., Труханов А. И. (ред.) Ультразвуковая доплеровская диагностика сосудистых заболеваний. М.: ВИДАР, 1998.
  82. Ю.П. Кардиология: краткое руководство. Новосибирск, Сибирское медицинское агентство 2001: 160 с.
  83. Н.А. Дисфункция эндотелия новая мишень медикаментозного воздействия при сердечно-сосудистых заболеваниях. Врач 2005- 8: 51−53.
  84. Р.Г. Проблемы контроля артериальной гипертонии среди населения. Кардиология 1994- 10: 4−7.
  85. Л.И., Хапаев Б. А. Нарушение сна у больных с артериальной гипертензией возможный фактор риска и предиктор сердечно-сосудистых и цереброваскулярных осложнений. Кардиология 1999- 6: 18 — 22.
  86. Я.А., Агеев Ф. Т. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечнососудистого риска: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции. Сердце 2006- 5 (2): 65−69.
  87. О. Д., Дубинская З. Э. Старение и дисфункция эндотелия. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2004- 4: 83−89.
  88. Е.В. «Мягкая» артериальная гипертония и патология магистральных артерий головы: Автореф. дис.. докт. мед. наук. М., 1995.
  89. Н.Р., Каевицер И. М. Атлас гемодинамических исследований в клинике внутренних болезней. М.: Медицина, 1975.
  90. В.А. Нарушения гемодинамики при цереброваскулярных заболеваниях и пути их коррекции: Автореф. дис.. докт. мед. наук. М., 1992.
  91. В.А., Горбачева Ф. Е., Герасимова О. Н. Цереброваскулярные аспекты антигипертензивной терапии. Российский медицинский журнал 1992- 5−12: 38−40.
  92. Н.Н. (ред.) Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция. С.-Петерб. гос. мед. ун-т им. акад. И. П. Павлова- СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. 181 с.
  93. П.Ф., Матвеева JI.C. Механизмы регуляции высокого сердечного выброса у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1983- 2: 49−52.
  94. Д.В., Сидоренко Б. А., Алехин М. Н. с соавт. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть I. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и ее распространенность. Кардиология 2003- 10: 99 -104.
  95. Пирадов М. А. Мозговой кровоток у больных с закупоркой внутренней сонной артерии. Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва, 1984.
  96. В.И., Булатов В. А., Можаров Л. Г., Хомицкая Ю. В. Лечение артериальной гипертонии и ИБС: две болезни единый подход. Российский Медицинский журнал 2003- 11: 28: 1568- 1573.
  97. А.Н., Никольский В. П., Ощепкова Е. В. и др. (Под ред. Арабидзе Г. Г., Атькова О.Ю.) Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии (Методические вопросы). М., 1996.
  98. .А., Затейщиков Д. А. Дисфункция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложнений. Кремлев. медицина 1999- 2: 51−54.
  99. .А., Преображенский Д. В. Гипертрофия левого желудочка: патогенез. Диагностика и возможности обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии. Кардиология 1998- 38: 80−85.
  100. В.Б., Широков Е. А. Гемодинамический инсульт. Клиническая медицина 1999- 77- 6: 4−9.
  101. В.И. Артериальная гипертония и цереброваскулярные нарушения. // Consilium medicum 2005- Приложение «Системные гипертензии», № 2: 3−10.
  102. В.И., Стаховская J1.B., Айриян Н. Ю. Эпидемиология инсульта в Российской Федерации. Consilium medicum 2005- Приложение «Системные гипертензии», № 1: 10−12.
  103. Г. Н., Рогоза А. Н., Карпов Ю. А. Дисфункция эндотелия при артериальной гипертонии: вазопротективные эффекты b-блокаторов нового поколения. РМЖ 2001- 9(18).
  104. Е.В., Карпов Ю. А. Статины, эндотелий и сердечно-сосудистый риск. РМЖ 2001- 9 (9).
  105. Стаховская J1.B., Скворцова В. И., Чазова И. Е. Вторичная профилактика ишемического инсульта. Consilium medicum 2003- 8: 473−476.
  106. Г. И., Верещагина Г. С., Малышева Н. В. Эндотелиальная дисфункция при артериальной гипертонии у пациентов пожилого возраста. Клиническая геронтология 2003- 1: 23−28.
  107. З.А. Ишемические нарушения мозгового кровообращения и система простаноидов (клинико-биохимическое исследование): Дис.. докт.мед.наук. М., 1990.
  108. З.А., Варакин Ю. Я. Артериальная гипертония и профилактика цереброваскулярных заболеваний. Позиция невролога. Атмосфера. Нервные болезни 2004- 4: 2−9.
  109. З.А., Варакин Ю. Я. Эпидемиологические аспекты изучения инсульта. Время подводить итоги. Анналы клинической и экспериментальной неврологии 2007- 1(2): 22−28.
  110. З.А., Варакин Ю. Я., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного мозга. М.: МЕДпресс-информ- 2006: 255 с.
  111. З.А., Гераскина JI.A., Фонякин А. В. Артериальная гипертония и гетерогенность ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова 2003- Приложение «Инсульт», вып. 9: 138.
  112. З.А., Танашян М. М., Ионова В. Г. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия. М.: Медицинская книга, 2005.
  113. С.Н. Систолическая функция левого желудочка в развитии хронической сердечной недостаточности и ингибиторы АПФ. Журнал Сердечная недостаточность 2002- 4- 11: 598−602.
  114. В.Д., Жулина Н. И. Сосудистые заболевания мозга и кардиальные дисфункции. Иркутск: Издательство Иркутского университета 1991: 264 с.
  115. А.В. Ишемический инсульт: кардиальная патология в патогенезе, течении и прогнозе. Автореферат дис.. док. мед. наук. Москва, 2000.
  116. А.В. Основы эхокардиографии. В кн. Функциональная диагностика в кардиологии. Бокерия JI.A., Голухова Е. З., Иваницкий А. В. (ред.). М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. С. 7−40.
  117. В.Н., Алмазов В. А., Щербак А. И. Натрийуретические гормоны (предсердный и дигиталисоподобный) у больных с артериальной гипертензией в условиях функциональных нагрузок. Кардиология 1992- 32: 55−60.
  118. И.Е., Дмитриев В. В., Толпыгина С. Н. Структурно-функциональные изменения миокарда при артериальной гипертонии и их прогностическое значение. Терапевтический архив 2002- 9: 50 56.
  119. И.А. Когнитивные и эмоциональные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии: Автореф. дис. докт. мед. наук. Иваново, 2004.
  120. А.О. Комплексная оценка особенностей кровоснабжения мозга у больных артериальной гипертонией (клинико-ультразвуковое и компьютерно-томографичекое исследование): Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва, 2001.
  121. О.П., Яхно Н. Н., Праскурничий Е. А. и Парфенов В.А. Артериальная гипертензия и церебральный инсульт. М.: Реафарм, 2002: 188 с.
  122. Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. М.: Практика, 2005.
  123. Е.В., Шварц Е. И., Нефедова Ю. Б. и соавт. Диастолическая дисфункция у больных гипертонической болезнью: распространенность, гемодинамические, демографические и генетические детерминанты. Журнал Сердечная недостаточность 2003- 4 (4): 187−189.
  124. Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. Ж. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова 1985- 9: 1281−1288.
  125. Е.В., Смирнов В. Е. Эпидемиология сосудистых заболеваний мозга. Тр. АМН СССР (под ред. Н.Н.Блохина). М.: Медицина- 1986- Т.1: 52−65.
  126. Е.В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М.: Медицина, 1976. 284 с.
  127. Е.В., Смирнов В. Е. Эпидемиология сосудистых заболеваний мозга. Тр. АМН СССР. Под ред. Н. Н. Блохина. М.: Медицина 1986- 1: 52−65.
  128. В.И., Гулевская Т. С., Попова С. А. Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия. Нейровизуализация и патоморфология. М.: Управление делами Президента РФ. 2001: 136с.
  129. .И. Артериальная гипертензия. СПб., Ренкор, 2001: 382 .
  130. А.А., Байдина Т. В., Агафонов А. В. и соавт. Дисфункция эндотелия у больных с ишемическим инсультом. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова 2005- Приложение «Инсульт», № 14: 42−45.
  131. Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. Неврологический журнал 2006, Приложение № 1: 4−12.
  132. Н.Н., Виленский Б. С. Инсульт как медико-социальная проблема. Русский медицинский журнал 2005- 13- 12: 807−815.
  133. Н.Н., Захаров В. В. Сосудистые когнитивные расстройства. Русский медицинский журнал 2005- 13 (12): 789−793.
  134. Agabiti-Rosel E. Evaluation of cardiac effects of antihypertensive agents. Cardiovasc Pharmacol 1994- 23: 42−48.
  135. Agabiti-Rosei E., Muiesan M.L. Carotid atherosclerosis, arterial stiffness and stroke events. Adv Cardiol 2007- 44: 173−186.
  136. Agata J., Nagahara D., Kinoshita S. et al. Angiotensin II receptor blocker prevents increased arterial stiffness in patients with essential hypertension. Circ J 2004- 68 (12): 1194−1198.
  137. Anan F., Takahashi N., Ooie T. et al. Effects of valsartan and perindopril combination therapy on left ventricular hypertrophy and aortic stiffness in patients with essential hypertension. Eur J Clin Pharmacol 2005- 61 (5−6): 353−359.
  138. Antonios Т., Singer D., Markandu N. et al. Structural skin capillary rarefaction in essential hypertension. Hypertension 1999- 33: 998−1001.
  139. Asmar R., Benetos A., London G.M. et al. Aortic distensibility in normotensive, untreated and treated hypertensive patients. Blood Pressure 1995- 4: 48−54.
  140. Asmar R., Topouchian J., Pannier B. et al. Scientific, Quality Control, Coordination and Investigation Committees of the COMPLIOR Study. Pulse wave velocity as endpoint in large-scale intervention trial. J Hypertens 2001- 19 (4): 813−818.
  141. Awad I., Johnson P., Spetzler R., Hodak J. Incidental subcortical lesions mortem pathological correlations. Stroke 1986- 6: 1090−1097.
  142. Babikian V., Ropper A. Binswanger’s disease: A review. Stroke 1987- 18 (1): 2−12.
  143. Barer D.H., Cruickshank J.M., Ebrahim S.B., Mitchell J.R. Low dose beta blockade in acute stroke: an evaluation. BMJ 1988- 296: 737−741.
  144. Bateman G.A. Pulse wave encephalopathy: a comparative study of the hemodynamics of leukoaraiosis and normal pressure hydrocephalus. Neuroradiology 2002- 44: 740−748.
  145. Bateman G.A. Pulse wave encephalopathy: a spectrum hypothesis incorporating Alzheimer’s disease, vascular dementia and normal pressure hydrocephalus. Med Hypoth 2004- 62: 182−187.
  146. Baumbach G.L., Heistad D.D. Cerebral circulation in chronic arterial hypertension. Hypertension 1988- 12: 89−95.
  147. Bikkina M., Levy D., Evans J. et al. Left ventricular mass and the risk the stroke in elderly cohort: Framingham Study. J.A.M.A. 1994- 272: 33−36.
  148. Birns J., Marcus H., Kalra L. Blood pressure reduction for vascular risk. Is there a price to be paid? Stroke 2006- 36: 1308−1313.
  149. Blacher J., Asmar R., Djane S. Aortic pulse wave velocity as a marker of cardiovascular risk in hypertensive patients. Hypertension 1999- 33: 1111−1117.
  150. Blacher J., Guerin A., Pannier B. et al. Impact of aortic stiffness on survival in end-stage renal failure. Circulation 1999- 99: 2434−2439.
  151. Bladin Ch.F., Chambers B.R. Frequency and pathogenesis of hemodynamic stroke. Stroke 1994- 25:2179−2182.
  152. Blann A.D., Tarberner D.A. A reliable marker of endothelial cell dysfunction: does it exist? Brit J Haematol 1995- 90: 244−248.
  153. Bogousslavsky J., Regli F., Uske A. Leukoencephalopathy in patients with ischemic stroke. Stroke 1987- 18: 896−899.
  154. Braffman В., Zimmerman R., Troianowsky J. et al. Brain MR: pathologic correlation with gross and histopathology. AJR 1988- 151: 559−566.
  155. Breithaupt-Grogler K., Belz G.G. Epidemiology of arterial stiffness. Pathol Biol (Paris) 1999- 47 (6): 604−613.
  156. Brunner H. Hypertension and the vascular tree. In The year in hypertension (ed. H. Brunner), Clinical Publishing, Oxford, 2006- 6: 125−143.
  157. Brutsaert D.L. Analysis of relaxation in the evaluation of ventricular function of the heart. Progr Cardiovasc Dis 1985- 28: 143.
  158. Brutsaert D.L., Sys S.U., Gillebert T.C. Diastolic failure: pathophysiology and therapeutic implications heart function. J. Am. Coll. Cardiol. 1993- 22: 318−325.
  159. Cadelo M., Inzitari D., Pracucci G., Mascalchi M. Predictors of leukoaraiosis in elderly neurological patients. Cerebrovasc Dis 1991- 1: 345−351.
  160. Caplan L. Binswanger’s disease-revisited. Neurology 1995- 45 (4): 626−633.
  161. Carter A.B. Hypotensive therapy in stroke survivors. Lancet 1970- 1: 485−489.
  162. Chang K.C., Tseng Y.Z., Kuo T.S. et al. Impaired left ventricular relaxation and arterial stiffness in patients with essential hypertension. Clinical science 1994- 87(6): 641−647.
  163. Celermajer D.S., Corretti T.C., Anderson T.J. et al. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelium-dependent flow-mediated vasodilatation of the brachial artery. JACC 2002- 39: 257−265.
  164. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet. 1992- 340 (8828): 1111−5.
  165. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Spiegelhalter I. et al. Aging is associated with endothelial dysfunction in healthy men years before the age-related decline in women. JACC 1994- 24: 471−476.
  166. Chamorro A. Ambulatory blood pressure in lacunar infarcts patients. Stroke 1998- 29: 1740−1741.
  167. Chamorro A., Pujol J., Saiz A. et al. Periventricular white matter lucencies in patients with lacunar stroke. A marker of too high or too low blood pressure? Arch Neurol 1997- 54 (10): 1284−1288.
  168. Chamorro A., Saiz A., Vila N. et al. Contribution of arterial blood pressure to the clinical expression of lacunar infarction. Stroke 1996- 27 (3): 388−392.
  169. Chaturvedi N., Bulpitt C.J., Leggetter S. et al. Ethnic differences in vascular stiffness and relations to hypertensive target organ damage. J Hypertens 2004 Sep- 22 (9): 1731−1737.
  170. Chen C.H. et al. Estimation of central aortic pressure waveform by mathematical transformation of radial tonometry pressure: validation of generalized transfer function. Circulation 1997- 95: 1827−1836.
  171. Chen H., Foo S.-H., Ury W. Recognizing dementia. West J Med 2002- 176: 267−270.
  172. Chen C.H., Nakayama M., Talbot M. et al. Verapamil acutely reduces ventricular -vascular stiffening and improves aerobic exercise performance in elderly individuals. J Am Coll Cardiol 2000- 35 (6): 1697−1698.
  173. Chimowitz M.I., Estes M.L., Furlan A .J., Awad L.A. Further observations on the pathology of subcortical lesions identified on magnetic resonance imaging. Arch Neurol 1992- 49: 747−752.
  174. Cines D.B., Pollak E.S., Buck C.A. et al. Endothelial cells in physiology and in pathophysiology of vascular disorders. Blood 1998- 91 (10): 3527−3561.
  175. Cleland J.G.F. et al. The European Survey Programme — a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Eur Heart J 2003- 24: 442−463.
  176. Clement D.L., De Buyzere M., Duprez D. Left ventricular function and regression of left ventricular hypertrophy in essential hypertension. Am J Hypertens 1993- 6: 14−19.
  177. Collins R., MacMahon S. Blood pressure, antihypertensive drug treatment and the risks of stroke and of coronary heart disease. Br Med Bull 1994- 50: 272−98.
  178. Cooke J.P., Rossitch E., Andon N. et al. Flow activates endothelial potassium channel to release endogenous nitrovasodilator. Clin Invest 1991- 88: 1663−1671.
  179. Corday E., Irving D.W. Effect of cardiac arrhythmias on the cerebral circulation. Am J Cardiol 1960- 6: 803−807.
  180. Cruickshank K., Riste L., Anderson S.G. et al. Aortic pulseOwave velocity and its relationship to mortality in diabetes and glucose intolerance: an integrated index of vascular function? Circulation 2002- 106 (16): 2085−2090.
  181. Cuocolo A., Sax F., Brush J. et al. Left ventricular hypertrophy and impaired diastolic filling in essential hypertension. Circulation 1990- 81: 978−986.
  182. Cunha D.M., Cunha A.B., Martins W.A. et al. Echocardiographic assessment of the different left ventricular geometric patterns in hypertensive patients. Arq Bras Cardiol 2001- 76: 1: 15−28.
  183. Dahlof В., Hanson L. The influence of antihypertensive therapy on the structural arteriolar chances in essential hypertension: different effects of enalapril and hydrochlorothiazide. J Intern Med 1993- 234: 271−279.
  184. Davidson N.C., Barr C.S., Struthers A.D. C-type natriuretic peptide. An endogenous inhibitor of vascular angiotensin-converting enzyme activity. Circulation 1996- 93: 11 551 159.
  185. Davies J., Gavin A., Band M. et al. Spironolactone reduces brachial pulse wave velocity and PIIINP levels in hypertensive diabetic patients. Br J Clin Pharmacol 2005- 59 (5): 520 523.
  186. Davignon J., Ganz P. Role of endothelial dysfunction in atherosclerosis. Circulation 2004- 109 (suppl. Ill): III-27-III-32.
  187. Devereux R.B. Left ventrical diastolic dysfunction: early diastolic relaxation and late diastolic compliance. J Am Coll Cardiol 1989- 13: 337−339.
  188. Devereux R.B. Therapeutic options in minimizing LVH. Am. Heart J. 2000- 139: 9 14.207. de Simone G., Roman M.J., Koren M.J. et al. Stroke volume/pulse pressure ratio and cardiovascular risk in arterial hypertension. Hypertension 1999- 33(3): 800−805.
  189. Didion S.P., Faraci F.M. Angiotensin II produces superoxide-mediated impairment of endothelial function in cerebral arterioles. Stroke 2003- 34: 2038−2042/
  190. Dijk J.M., Algra A., van der Graaf Y. et al. SMART study group. Carotid stiffness and the risk of new vascular events in patients with manifest cardiovascular disease. The SMART study. Eur Heart J 2005- 26(12): 1213−1220.
  191. Dijk J.M., van der Graaf Y., Grobbee D.E., Bots M.L. Carotid stiffness indicates risk of ischemic stroke and TIA in patients with internal carotid stenosis: the SMART study. Stroke 2004- 35 (10): 2258−2262.
  192. Dominiczak A.F., Bohr D.F. Nitric oxide and its putative role in hypertension. Hypertension 1995- 25:1202−1211.
  193. Dozono K., Ishii N., Nishihara Y. et Horie A. An autopsy study of incidence of lacunes in relation to age, hypertension, and arteriolosclerosis. Stroke 1991- 22 (8): 993−996.
  194. Dufouil C., Chalmers J., Coskun O. et al. Effect of blood pressure lowering on cerebral white matter hyperintesities in patients with stroke the PROGRESS magnetic resonance imaging substudy. Circulation 2005- 112: 1644−1650.
  195. Dusseau J., Hutchins P.M. Calcium entry blockers stimulate vasoproliferation on the chick chorioallantoic membrane. Int J Microcirc Clin Exp 1993- 13: 219−231.
  196. Dzau V., Braunwald E. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement. Am. Heart J. 1991- 121 (4 Pt 1): 1244−1263.
  197. Dzau N.J., Sasamura H., Nein L. Heterogenety of angiotensin synthetic pathways and receptor subtypes: physiological and pharmacologic implications. J Hypertens 1993- 11: 13−23.
  198. Eicke B.M., Von Schlichting J., Mohr-Kahaly S. et al. Carotid volume flow depends on cardiac ejection fraction. Cerebrovasc Dis 1999- 9 (suppl 2): 43.
  199. Endres M., Laufs U. Effects of statins on endothelium and signaling mechanisms. Stroke 2004−35:2708−2711.
  200. Eriksson S., Olofsson B.-O., Wester P.-O. Atenolol in secondary prevention after stroke. Cerebrovasc Dis 1995- 5: 21−25.
  201. Esper R.J., Nordaby R.A., Vilarino J.O., et al. Endothelial dysfunction: a comprehensive appraisal. Cardiovascular Diabetology 2006- 5 (4).
  202. Fagan S.C., Levine S.R., Ewing J.R. et al. Age and carotid artery occlusive disease are important determinants of cerebral blood flow changes after antihypertensive therapy. Pharmacotherapy 1995- 15: 573−578.
  203. Fagan S.C., Payne L.W., Houtekier S.C. Risk of cerebral hypoperfusion with antihypertensive therapy. DICP 1989- 23: 957−962.
  204. Farrar D.J., Bond M.G., Riley W.A. et al. Anatomic correlates of aortic pulse wave velocity and carotid artery elasticity during atherosclerosis progression and regression in monkeys. Circulation 1991- 83 (5): 1754−1763.
  205. Fayard P.B., Brass M.L. Single photon emission computed tomography in cerebrovascular disease. Stroke 1991- 22: 950−954.
  206. Fazekas F., Kleinert R, Offenbacher H. et al. Pathologic correlates of incidental MRI white matter signal hyperintensities. Neurology 1993- 43 (9): 1683−1689.
  207. Fegard R.H., Pardaens K., Staessen J.A., Thijs L. The pulse pressure-to-stroke index ratio predicts cardiovascular events and death in uncomplicated hypertension. J Am Coll Cardiol 2001−38:227−231.
  208. Ferrier K.E., Muhlmann M.H., Baquet J.P. et al. Intensive cholesterol reduction lowers blood pressure and large artery stiffness in isolated systolic hypertension. J Am Coll Cardiol 2002- 39 (6): 1020−1025.
  209. Feugeas M.C.H., De Marco G., Peretti I.I. et al. Age-related cerebral white matter changes and pulse-wave encephalopathy: observations with three-dimensional MRI. Magn Reson Imaging 2005- 23: 929−937.
  210. Fisher C.M. The arterial lesions underlying lacunes. Acta Neuropathol (Berl) 1969- 12: 115.
  211. Fisher C.M. Lacunar strokes and infarcts: a review. Neurology 1982- 32 (8): 871−876.
  212. Fisher C. Binswanger’s encephalopathy: a review. J Neurol 1989- 236 (2): 236−265.
  213. Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R. «Mini Mental State»: a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res. 1975- 12: 189−198.
  214. Forette F., Boiler F. Hypertension and the risk of dementia in the elderly. Am J of Med 1991- 90 (suppl. ЗА): 14−19.
  215. Fried L.P., Kronmal R.A., Newman A.V. The factors of risk of 5-years mortality among aged peoples. JAMA 1999- 2:12−22.
  216. Fries E.D. Studies in Hemodynamics and Hypertension. Hypertension 2001- 38 (1): 1−5.
  217. Frohlich E.D., Tarazi R.C. Is arterial pressure the sole factor responsible for cardiac hypertrophy? Am J Cardiol 1988- 61: 117−121.
  218. Fujii K., Sadoshima S., Okada Y. et al. Cerebral blood flow and metabolism in normotensive and hypertensive patients with transient neurologic deficits. Stroke 1990- 21: 283−290.
  219. Fukuda H., Kitani M. Differences between treated and untreated hypertensive subjects in the extent of periventricular hyperintensities observed on brain MRI. Stroke 1995- 26 (9): 1593−1597.
  220. Fukuda H., Kobayashi S., Okada K., Tsunematsu T. Frontal white matter lesion and dementia in lacunar infarction. Stroke 1990- 21 (8): 1143−1149.
  221. Furghott R.F., Zawadzky J.W. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine. Nature 1980- 288: 373−376.
  222. Ghali J.K., Liao Y., Cooper R.S. Influence of left ventricular geometric patterns on prognosis in patients with or without coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1998- 31: 1635−40.
  223. Ghiadoni L., Magagna A., Versari D. et al. Different effect of antihypertensive drugs on conduit artery endothelial function. Hypertension 2003- 41: 1281−1286.
  224. Goldstein L.B., Adams R., Becker К et al. Primary prevention of ischemic stroke. A statement for healthcare professionals from the Stroke Council of the American Heart Asssociation. Stroke 2001- 32: 280−299.
  225. Goldstein I.B., Bartzokis G., Hance D.B. et Shapiro D. Relationship between blood pressure and subcortical lesions in healthy elderly people. Stroke 1998- 29: 765−772.
  226. Gorelick P.B. Risk factors for vascular dementia and Alzheimer disease. Stroke 2004- 35: 2620−2622.
  227. Grubb R.L., Derdeyn C.P., Fritsch S.M. et al. Importance of hemodynamic factors in the prognosis of symptomatic carotid occlusion. JAMA 1998- 280: 1055−1060.
  228. Guerin A.P., Blacher J., Pannier B. et al. Impact of aortic stiffness attenuation on survival of patients in end-stage renal failure. Circulation 2001- 103: 987−992.
  229. Gupta S., Naheedy M., Young J et al. Periventricular white matter changes and dementia. Clinical, neuropsychological, radiological, and pathological correlation. Arch neurol 1988- 45 (6): 637−641.
  230. Guyton A.C. Circulatory Physiology III. Arterial pressure and Hypertension. Philadelphia -Toronto, 1988.
  231. Hachinski V. Vascular dementia: a radical redefinition. Dementia 1994- 5: 130−132.
  232. Hankey G., Warlow C. Treatment and secondary prevention of stroke: evidence, costs, and effects of individuals and populations. Lancet 1999- 354: 1457−1463.
  233. Hansen T.W., Staessen J.A., Pedersen T. et al. Prognostic value of aortic pulse wave velocity as index of arterial stifftiess in general population. Circulation 2006- 113: 664−670.
  234. Hansen T.W., Staessen J.A., Torp-Pedersen C. et al. Ambulatory arterial stiffness index predicts stroke in a general population. J Hypertension 2006- 24 (11): 2247−2253.
  235. Hansson L. The Hypertension Optimal Treatment study and the importance of lowering blood pressure. J Hypertens 1999- 17(Suppl 1): S9-S13.
  236. Harrison M.J.G., Marshall J., Angiographic appearance of carotid bifurcation in patients with completed stroke, transient ischemic attacks, and cerebral tumor. BMJ 1976- 1: 205 207.
  237. Heistad D.D., Baumbach G.L. Cerebral vascular changes during chronic hypertension: good guys and bad guys. J Hypertens 1992- 10 (7): S71-S75.
  238. Hirata K., Yaginuma Т., O’Rourke M.F. et Kawakami M. Age-related changes in carotid artery flow and pressure pulses. Possible implications for cerebral microvascular disease. Stroke 2006- 37: 2552−2556.
  239. Но K.K. et al. The epidemiology of heart failure: the Framingham study. JACC 1993- 22 (suppl A): 6A-13A.
  240. Horn J., Limburg L., Orgogozo J.M. Calcium antagonists for acute ischemic stroke (Cochrane review). In: The Cochrane Library, issue 1, 2001. Oxford, UK: Update Software.
  241. HSCSG. Hypertension-Stroke Cooperative Study Group. Effect of antihypertensive treatment on stroke recurrence. JAMA 1974- 229: 409−418.
  242. Iadecola C., Gorelic P.B. Hypertension, angiotensin and stroke: beyond blood pressure. Stroke 2004- 35: 348−350.
  243. Ikeda Т., Gomi Т., Kobayashi S., Tsuchiya H. Role of hypertension in asymptomatic cerebral lacunae in the elderly. Hypertension 1994- 23 (1, Suppl): 1259−1262.
  244. Ivan C.S., Seshadri S., Beiser A., et al. Dementia after stroke: the Framingham study. Stroke 2004- 35: 1264−1268.
  245. D.H. «Hyperfrontal» distribution of the cerebral gray matter flow in resting wakefulness- on the functional anatomy of the conscious state. Acta Neurol Scand 1979- 60: 12−25.
  246. Inzitari D., Giordano G., Ancona A. et al. Leukoaraiosis, intracerebral hemorrhage, and arterial hypertension. Stroke 1990- 21: 1419−1423.
  247. Irie K., Yamaguchi Т., Minetatsu K. et al. The J-curve phenomenon in stroke recurrence. Stroke 1993- 24: 1844−1849.
  248. Kannel W.B., Wolf P.A., McGee D.L. et al. Systolic blood pressure, arterial rigidity, and risk of stroke: the Framingham Study. J Am Med Assoc 1981- 245: 1225−9.
  249. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor in arterial hypertension. Eur Heart J 1992- 13: 82−88.
  250. Kario K., Matsuo Т., Kobayashi H. et al. Nocturnal fall of blood pressure and silent cerebrovascular damage in elderly hypertensive patients. Advanced silent cerebrovascular damage in extreme dippers. Hypertension 1996- 27 (1): 130−135.
  251. Kario K., Motai K., Mitsuhashi T. et al. Autonomic nervous system dysfunction in elderly hypertensive patients with abnormal diurnal blood pressure variation: relation to silent cerebrovascular disease. Hypertension 1997- 30 (6): 1504−1510.
  252. Kawaguchi M., Hay I., Fetics В., Kass D.A. Combined ventricular systolic and arterial stiffening in patients with heart failure and preserved ejection fraction. Circulation 2003- 107 (5): 714−720.
  253. Kawahata N., Tanaka T. A comparison of risk factors between silent brain infarction and symptomatic brain infarction clinical significance of hypertension and diabetes mellitus. Rinsho Shinkeigaku 1995- 35 (10): 1114−1119.
  254. Kety S.S., Hafkenschid J.H., Jeffers W.A., Shenkin M.A. The blood flow, vascular resistence, and oxygen consumption of the brain in essential hypertension. J Clin Invest 1948- 27: 511−514.
  255. Kobayashi S., Okada K., Yamashita K. Incidence of silent lacunar lesion in normal adults and its relation to cerebral blood flow and risk factors. Strokel991- 22: 1379−1383.
  256. Koga Т., Takata Y., Kobayashi K. et al. Age and hypertension promote endothelium-dependent contractions to acetylcholine in the aorta of the rat. Hypertension 1989- 14: 542 548.
  257. Kohara K., Igase M., Yinong J. et al. Asymptomatic cerebrovascular damage in essential hypertension in the elderly. Am J Hypertens 1997- 10 (8): 829−835.
  258. Kohara К., Tabara Y., Tachibana R. et al. Microalbuminuria and arterial stiffness in a general population: the Shimanami Health Promoting Program (J-SHIPP) study. Hypertens Res 2004- 27 (7): 471−477.
  259. Koren M., Richard В., Devereux M. et al Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med 1991- 114: 345−352.
  260. Kukla C., Sander D., Schwarze J. et al. Changes of circadian blood pressure patterns are associated with the occurrence of lacunar infarction. Arch Neurol 1998- 55 (5): 683 688.
  261. Kuriyama Y., Nakamura M., Kyougoku I. et al. Readaptation of cerebral blood flow autoregulation after long-term antihypertensive therapy in stroke patients. Stroke 1990- 21 (Suppl 1): 50−51.
  262. J. Т., Karas R. H. Clinical utility of endothelial function testing. Ready for prime time? Circulation 2003- 107: 3243−3247.
  263. Labovitz A J., Pearson A.C. Evaluation of left ventricle diastolic function: clinical relevance and recent Doppler echocardiographic insight. Am. Heart J. 1987- 114: 836−851.
  264. Laine H., Katoh C. et al. Myocardial oxygen consumption is unchanged but efficiency is reduced in patients with essential hypertension and left ventricle hypertrophy. Circulation 1999- 100: 2425−2430.
  265. Landmesser U., Hornig В., Drexler H. Endothelial function: critical determinant in atherosclerosis? Circulation 2004- 109: 27−33.
  266. Laurent S., Boutouyrie P. Arterial stiffness and stroke in hypertension: therapeutic implications for stroke prevention. CNS Drugs 2005- 19 (1): 1−11.
  267. Laurent S., Boutouyrie P., Asmar R. et al. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients. Hypertension 2001- 37 (5): 1236−1241.
  268. Laurent S., Katsahian S., Fassot C. et al. Aortic stiffness is independent predictor of fatal stroke in essential hypertension. Stroke 2003- 34 (5): 1203−1206.
  269. Laurent S., Lacolley P., Brunei P. et al. Flow-dependent vasodilatation of brachial artery in essential hypertension. Am J Physiol 1990- 258: 1004−1011.
  270. Levy D., Anderson K., Savage D. et al. Echocardiographically detected LVH: prevalence and risk factors. The Framingham Heart Study. Ann Intern Med 1988- 108: 7−13.
  271. Levy D., Devereux M, Savage D. et al. Prognostic implications of echocardiographically -determined left ventricular mass in Framingham Heart Study. N Engl J Med 1990- 322: 1561−1566.
  272. Levy D., Garrison R., Savage D. et al. Prognostic implications of echocardiographically -determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. N Engl J Med 1990- 322: 1561−1566.
  273. Le Noble F.A.C., Staessen F.R.M., Hacking W.J.C. et al. Angiogenesis and hypertension. J Hypertens 1999- 16: 1563−1572.
  274. Liao D., Cooper L., Cai J. et al. Presence and severity of cerebral white matter lesions and hypertension, its treatment, and its control. The ARIC Study. Atherosclerosis Risk in Communities Study. Stroke 1996- 27 (12): 2262−2270.
  275. Li-Saw-Hee F. L., Blann A. D., Lip G. Y. H. The detection of endothelial dysfunction in patients with essential hypertension. International Journal of Cardiology 1997- 61: 171— 174.
  276. London G.M. Cardiovascular disease in chronic renal failure: pathophysiologic aspects. Semin Dial 2003- 16 (2): 85−94.
  277. Luscher T.F. The endothelium in hypertension: bystander, target or mediator? J Hypertens 1994- 12 (10): S 105-S 116.
  278. Lusiani L., Visona A, Castellani V. et al. Prevalence of atherosclerotic involvement of internal carotid artery in hypertensive patients. Int J Cardiol 1987- 17: 51−56.
  279. Lusiani L., Visona A. et Pagnan A. Noninvasive study of arterial hypertension and carotid atherosclerosis. Stroke 1990- 21: 410−414.
  280. Maeda H., Matsumoto M., Handa N. et al. Reactivity of cerebral blood flow to carbon dioxide in hypertensive patients: evaluation by transcranial Doppler method. J Hypertens 1994- 12(2): 191−197.
  281. Mamo H., Meric P., Lufit A., Seylaz J. Hyperfrontal pattern of human cerebral circulation. Arch Neurol 1983- 40: 626−632.
  282. Mattace-Raso F.U., van der Cammen T.J., Hofman A. et al. Arterial stiffness and risk of coronary heart disease and stroke: the Rotterdam Study. Circulation 2006- 113 (5): 657 663.305306307308309.310 311.312,313.314.315,316.317.318.319.320.
  283. McEniery C.M., Schmitt M., Qasem A. et al. Nebivolol increases arterial distensibility in vivo. Hypertension 2004- 44 (3): 305−310.
  284. Mclnnes G.T. Debate: does it matter how you lower blood pressure? Curr Control Trial Cardiovasc Med 2001- 2: 63−66.
  285. Messerli F.H. The heterogeneity of essential hypertension: hemodynamic aspects. Am Heart J 1988- 116: 590−593.
  286. Mitchinson M.J. The hypotensive stroke. Lancet 1980: 244−246.
  287. Mori S., Sadoshima S., Fujii K. et al. Decrease in cerebral blood flow with blood pressurereductions in patients with chronic stroke. Stroke 1993- 24 (9): 1376−1381.
  288. Moroney J.T., Bagiella E., Desmond D.W. et al. Risk factors for incident dementia afterstroke (Role of hypoxic and ischemic disorders). Stroke 1996- 27: 1283−1289.
  289. Muiesan M.L., Salvetti M., Monteduro C. et al. Effect of treatment on flow-dependentvasodilatation of the brachial artery in essential hypertension. Hypertension 1999- 33 (part1.): 575−580.
  290. Mulvani M.J. Vascular remodeling of resistance vessels: can we define this? Cardiovasc Res 1998−41:9−13.
  291. Munakata M., Nagasaki A., Nunokawa T. et al. Effects of valsartan and nifedipine coat-core on systemic arterial stiffness in hypertensive patients. Am J Hypertens 2004- 17(11 Pt 1): 1050−1055.
  292. Nakamura K., Oita J., Yamaguchi T. Nocturnal blood pressure dip in stroke survivors. A pilot study. Stroke 1995- 26 (8): 1373−1378.
  293. Nakashima Т., Tanikawa J., A study of human aortic distensibility with relation to atherosclerosis and aging. Angiology 1971- 22 (8): 477−490.
  294. Nishimura R.A., Tajik A.J. Evaluation of diastolic filling of left ventricle in heart and disease: Doppler echocardiography is the clinician’s Rosetta Stone. J. Am Coll. Cardiol. 1997- 30: 8−18.
  295. Nobili F., Rodriguez G., Marenco S. et al. Regional cerebral blood flow in chronic hypertension (a correlative study). Stroke 1993- 24: 1148−1153.
  296. Ohno M., Cheng C.P., Little W.C. Mechanism of altered patterns of left ventricular filling during the development of congestive heart failure. Circulation 1994- 89: 2241−2250.
  297. Oishi M., Mochizuki Y., Takasu T. Blood flow differences between leuco-araiosis with and without lacunar infarction. Can J Neurol Sci 1998- 25 (1): 70−75.
  298. O’RourkeM.E. Mechanical principles in arterial disease. Hypertension 1995- 26 (1): 2−9.
  299. O’Rourke M.F., Safar M.E. Relationship between aortic stiffness and microvascular disease in brain and kidney: cause and logic of therapy. Hypertension 2005- 46: 200−204.
  300. Pantoni L., Garcia J. The significance of cerebral white matter abnormalities 100 years after Binswanger’s report. A Review. Stroke 1995- 26 (7): 1293−1301.
  301. Panza J.A., Quyumi A.A., Brush J.E. et al. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension. N Engl J Med 1990- 323 (5): 22−27.
  302. Pasztor E., Symon L., Dorsch N.W.C., Branston N.M. The hydrogen clearance method in assessment of blood flow in cortex, white matter and deep nuclei in baboons. Stroke 1973- 4:556−557.
  303. Paterno R., Faraci F.M., Heistad D.D. Age-related changes in release of endothelium-derived relaxing factor from the carotid artery. Stroke 1994- 25: 2459−2462.
  304. PATS Collaborating Group. Post-Stroke Antihypertensive Treatment Study: a preliminary result. Chin Med J 1995- 108: 710−717.
  305. Paulson O.B., Strandgaard S., Edvinsson L. Cerebral autoregulation. Cerebrovasc Brain Metab Rev 1990- 2 (2): 161−192.
  306. Pepine C.J., Celermajer D.S., Drexler H. Vascular health as a therapeutic target in cardiovascular disease. University of Florida 1998.
  307. Persu A., De Plaen J.F. Recent insights in the development of organ damage caused by hypertension. Acta Cardiol 2004- 59 (4): 369−381.
  308. Perticone F., Ceravolo R., Pujia A. Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients. Circulation 2001- 104: 191−196.
  309. Podreka I., Baumgartner C., Suess E. et al. Quantification of regional cerebral blood flow with IMP-SPECT. Stroke 1989- 20: 183−191.
  310. Podreka I., Suess E., Goldenberg G. et al. Initial experience with technetium-99m HM-PAO brain SPECT. JNucl Med 1987- 28: 1657−1666.
  311. Pohl U., Holtz J., Busse R. et al. Crucial role of endothelium in the vasodilator response to increased flow in vivo. Hypertension 1986- 8 (1): 37−44.
  312. Poli L., Secreto P., Bo M., Zanocchi M. Cerebral vasomotor reactivity: functional tests. Clin Ter 1996- 147 (12): 635−644.
  313. Powes W.J. Cerebral hemodynamics in ischemic cerebrovascular disease. Ann Neurol 1991- 29: 231−240.
  314. Powers W.J. Hemodynamics and metabolism in ischemic cerebrovascular disease. Neurol Clin 1992- 10:31−48.
  315. Pretnar-Oblak J., Sabovic M., Sebestjen M. et al. Influence of Atorvastatin treatment on L-Arginine cerebrovascular reactivity and flow-mediated dilatation in patients with lacunar infarctions. Stroke 2006- 37: 2540−2545.
  316. Prisant L.M., Carr A.A. Ambulatory blood pressure monitoring and echocardiographic left ventricular wall thickness and mass. Am Hypertens 1990- 3: 81−89.
  317. Prohovnik I., Hakanson K., Risberg J. Observation on the functional significance of regional cerebral blood flow in «resting» normal subjects. Neuropsychologia 1980- 18: 203−317.
  318. PROGRESS Collaborative Group. Randomized trial of a perindopril-based blood -pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001- 358: 1033−1041.
  319. Pupita F., Ansuini R., Frauysini G. Periferal vascular damage in hypertension. Cardiology 1991- 36(12): 343−354.
  320. Rashid P., Leonardi-Bee J., Bath P. Blood pressure reduction and secondary prevention of stroke and other vascular events: a systematic review. Stroke 2003- 34: 2741−2748.
  321. Raison J., Rudnichi A., Safar M.E. Effects atorvastatin on aortic pulse wave velocity in patients with hypertension and hypercholesterolemia: a preliminary study. J Hum Hypertens 2002- 16 (10): 705−710.
  322. Ramsey D.E., Miles R., Lambeth A. et al. Prevalence of extracranial carotid artery disease: A survey of an asymptomatic population with noninvasive techniques. J Vase Surg 1987- 5: 584−588.
  323. Riley W.A., Evans G.M., Sharett A.R. et al. Variation of common carotid artery elasticity with intimal medial thickness: the ARIC Study: Atherosclerosis Risk in Communities. Ultrasound Med Biol 1997- 23 (2): 157−164.
  324. Rizzoni D., Castellano M., Porteti E. et al. Effects low and high doses of Fosinipril on the structure and function of resistance arteries. Hypertension 1995- 26: 118−123.
  325. Rockwood K., Brown M., Merry H., et al. Societal costs of vascular cognitive impairment in older adults. Stroke 2002- 33: 1605−1609.
  326. Rodeheffer R.J. et al. The incidence and prevalence of heart failure in Rochester, Minnesota. Mayo ClinProc 1993- 68: 1143−1150.
  327. Rodgers A., MacMahon S., Gamble G. Blood pressure and risk of stroke in patients with cerebrovascular disease. BMJ 1996- 313: 147.
  328. Rodriguez G., Arvigo F., Marenco S. et al. Regional cerebral blood flow in essential hypertension: data evaluation by mapping system. Stroke 1987−18 (10):13−20.
  329. Roman G. Senile dementia of the Binswanger type. JAMA 1987- 258:1782−1788.
  330. Rothwell P.M., Howard S.C., Spence J.D. Relationship between blood pressure and stroke risk in patients with symptomatic carotid occlusive disease. Stroke 2003- 34: 2583 —2592.
  331. Rothwell P.M., Slattery J., Warlow C.P. Clinical and angiographic predictors of stroke and death due to carotid endarterectomy: systematic review. BMJ 1997- 315: 1571−1577.
  332. Sacco R.L., Adams R., Albers G. et al. Guidelines for preventing of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack. Stroke 2006- 37: 577−617.
  333. Sakuroda O. Kemedy C., Jehle J. et al. Measurements of local cerebral flow with iodo14C.antipyrine. Am J Physiol 1978- 234: H59-H66.
  334. Safar M.E. Systolic hypertension in the elderly: arterial wall mechanical properties and rennin-angiotensin-aldosterone system. J Hypertens 2005- 23: 673−681.
  335. Safar M.E., Levy B.I., Struijker-Boudier H. Current perspectives on arterial stiffness and pulse pressure in hypertension and cardiovascular diseases. Circulation 2006- 113: 12 131 225.
  336. Safar M.E., London G.M. The arterial system in human hypertension. In Textbook of Hypertension (ed. Swales J.D.), Blackwell Scientific, London, 1994, pp. 85−102.
  337. Sandercock P.A.G., Warlow C.P., Jones L.N., Starkey I.R. Predisposing factors for cerebral infarction: the Oxford Community Stroke Project. BMJ 1989- 298: 75−80.
  338. Sarabi M., Millgard J., Lind L. Effects of age, gender and metabolic factors on endothelium-dependent vasodilatation: a population-based study. J Intern Med 1999- 246: 265−274.
  339. Scheinberg P. Dementia due to vascular disease. Stroke 1988- 19: 1291−1299.
  340. Schretzenmayer A. Uber kreislaufregulatotische vorgange an den groben arterien bei muskelarbeit. Pflugers. Arch Ges Physiol 1933- 232: 743−748.
  341. Shaper A.G., Phillips A.N., Pocock S.J., Walker M., Macfalane P.W. Risk factors for stroke in middle aged British men. Br Med J 1991- 302: 1111−15.
  342. Shaw T.G., Mortel K.F., Meyer J.S. et al. Cerebral blood flow changes in benign aging and cerebrovascular disease. Neurology 1984- 34 (7): 855−862.
  343. Shokawa Т., Imazu M., Yamamoto H. et al. Pulse wave velocity predicts cardiovascular mortality. Findings from the Hawaii Los Angeles — Hiroshima Study. Circ J 2005- 69 (3): 259−264.
  344. Simone G., Greco R., Mureddu G.F. Relation of left ventricular diastolic properties to systolic function in arterial hypertension. Circulation 2000- 101: 152- 157.
  345. I., Lernfelt В., Landabl S. 15-year longitudinal study of blood pressure and dementia. Lancet 1996- 347: 1141−1145.
  346. Sorensen K.E., Dorup I., Hermann A.P., Moseklide L. Combined hormone replacement therapy does not protect women against the age-related decline in endothelium-dependent vasomotor function. Circulation 1998- 97: 1234−1238.
  347. Soufer R., Wonlgelernter D., Vita N.A. Intact systolic left ventricular function in clinical congestive heart failure. Am J Cardiol 1985- 55: 1032 1036.
  348. Spence J.D. Preventing dementia by treating hypertension and preventing stroke. Hypertension 2004- 44: 20−21.
  349. Staessen J., Amery A., Clement D. et al. Twenty-four hour blood pressure monitoring in the Syst-Eur trial. Aging 1992- 4: 85−91.
  350. Stokes G.S., Bune A.J., Huon N. et al. Long-term effectiveness of extended release nitrate for the treatment of systolic hypertension. Hypertension 2005- 45 (3): 380−384.
  351. Strandgaard S. Autoregulation of cerebral blood flow in Hypertensive patients. The modifying influence of prolonged antihypertensive treatment on the tolerance to acute, -drug-induced hypotension. Circulation 1976- 53 (4): 720−727.
  352. Strandgaard S. Cerebral blood flow in the elderly: impact of hypertension and antihypertensive treatment. Cardiovasc Drugs Ther 1991- 4 (6, Suppl): 1217−1221.
  353. Strandgaard S., Paulson O.B. Regulation of cerebral blood flow in health and disease. J Cardiovasc Pharmacol 1992- 19 (6 Suppl): S89−93.
  354. Strandgaard S., Paulson O.B. Cerebral blood flow in untreated and treated hypertension. Neth J Med 1995- 47 (4): 180−184.
  355. Strandgaard S., Paulson O.B. Cerebrovascular damage in hypertension. J Cardiovasc Risk 1995- 2(1): 34−39.
  356. Strauer B.E., Motz В., Schwartzkopff B. The Heart in Hypertension. London: Blackwell Scientific Publication 1994- 21−23.
  357. Struijker H.A.J., Le Noble J.L.M.L., Messing M.W.J, et al. The microcirculation and hypertension. J Hypertens 1992- 10(7): 147−156.
  358. Sugimori H., Ibayashi S., Irie K. et al. Cerebral hemodynamics in hypertensive patients compared with normotensive volunteers. A transcranial Doppler study. Stroke 1994- 25 (7): 1384−1389.
  359. Sugioka K., Hozumi Т., Sciacca R.R. et al. Impact of aortic stiffness on ischemic stroke in elderly patients. Stroke 2002- 33: 2077−2081.
  360. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., Salvetti A. Endothelium dysfunction in hypertension: fact or fancy? J Cardiovasc Pharmacol 1998- 32 (3): S41-S47.
  361. Taddei S., Virdis A., Mattei P. et al. Hypertension causes premature aging of endothelial function in humans. Hypertension 1997- 29: 736−743.
  362. Takahashi K., Miura S., Mori-Abe A. et al. Impact of menopause on augmentation of arterial stiffness with aging. Gynecol Obstet Invest 2005- 60 (3): 162−166.
  363. Takebayashi S. Ultrastructural morphometry of hypertensive medial damage in lenticulostriate and other arteries. Stroke 1985- 16: 449−453.
  364. Targonski P. V., Bonetti P. O., Pumper G. M., et al. Coronary endothelial dysfunction is associated with an increased risk of cerebrovascular events. Circulation 2003−107: 28 052 809.
  365. The Dutch TIA Study Group. Trial of secondary prevention with atenolol after transient ischemic attack or no disabling ischemic stroke. Stroke 1993- 24: 543−548.
  366. The Heart Outcome Prevention Evaluation Study Investigators (HOPE). Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med 2000- 358: 1033−1041.
  367. Tomonori Т., Keiko S., Shinkichi H. et al. Carotid atherosclerosis and arterial peripheral pulse wave velocity in cerebral thrombosis. J Clin Neurosci 2006 Jan- 13(1): 45−49.
  368. Trimarco В., De Luca M., Ricciardelli B. et al. Cardiac function in systemic hypertension before and after reversal of left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol 1988- 62: 745−750.
  369. Troisi E., Attanasio A., Matteis M. et al. Cerebral hemodynamics in young hypertensive subjects and effects of atenolol treatment. J Neurol Sci 1998- 159 (1): 115−119.
  370. Uchida H., Nakamura Y., Kaihara M. et al. Practical efficacy of telmisartan for decreasing morning home blood pressure and pulse wave velocity in patients with mild-to-moderate hypertension. Hypertens Res 2004 Aug- 27 (8): 545−550.
  371. Uehara Т., Tabuchi M., Mori E. Risk factors for silent cerebral infarcts in subcortical white matter and basal ganglia. Stroke 1999- 30: 378−382.
  372. Uemura К. Regional cerebral blood flow and oxygen metabolism in patients with cerebral stroke studied by positron emission tomography. Jpn J Stroke 1987- 9: 489−493.
  373. UKTIA study group. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991- 54: 1044−1054.
  374. Vanhoutte P.M. Endothelium dysfunction and atherosclerosis. Eur Heart J 1997- 18: E19−29.
  375. Vanhoutte P.M. Aging and endothelial dysfunction. Eur Heart J 2002- 4: A8-A17.
  376. Van der Grond J., Balm R., Kappelle J. et al. Cerebral metabolism of patients with stenosis or occlusion of the internal carotid artery. Stroke 1995- 26: 822−828.
  377. Van Popele N.M., Grobbee D.E., Bots M.L. et al. Association between arterial stiffness and atherosclerosis: the Rotterdam Study. Stroke 2001- 32 (2): 454−460.
  378. Vasan R, Benjamin E., Levy D. Prevalence, clinical features and prognosis of diastolic heart failure: an epidemiologic perspective. J Am Coll Cardiol 1995- 26: 1565−1574.
  379. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C. et al. Ambulatory pulse pressure a potent predictor of total cardiovascular risk in hypertension. Hypertension 1998- 32 (6): 9839−988.
  380. Verdecchia P., Schillaci G., Guerrieri M. Prevalence and determinants of left ventricular diastolic filling abnormalities in unselected hypertensive population. Eur Heart J 1990- 11: 679−691.
  381. Verma S., Anderson T. J. Fundamentals of endothelial function for the clinical cardiologist. Circulation 2002- 105: 546−549.
  382. Verma S., Buchanan M. R., Anderson T. J. Endothelial function testing as a biomarker of vascular disease. Circulation 2003- 108: 2054−2059.
  383. Watanabe H., Obtsuka S., Kakibana M. et al. Coronary circulation in dogs with experimental decrease in aortic compliance. J Am Col Cardiol 1993- 21(6): 1497−1506.
  384. Watanabe N., Imai Y., Nagai K. et al. Nocturnal blood pressure and silent cerebrovascular lesions in elderly Japanese. Stroke 1996- 27 (8): 1319−1327.
  385. Whelton P.K. Epidemiology of hypertension. Lancet 1994- 344: 101−106.
  386. Wilkinson I.B., Qasem A., McEniery C.M. et al. Nitric oxide regulates local arterial distensibility in vivo. Circulation 2002- 105 (2): 213−217.
  387. Wollner L., McCarthy ST, Soper NDW, Macy DJ. Failure of cerebral autoregulation as a cause of brain dysfunction in the elderly. Br Med J 1979- I: 1117−1118.
  388. Yamamoto Y., Akiguchi I., Oiwa K. et al. Diminished nocturnal blood pressure decline and lesion site in cerebrovascular disease. Stroke 1995- 26: 829−833.
  389. Yamamoto Y., Akiguchi I. Ambulatory blood pressure in lacunar infarct patients. Stroke 1998- 29: 1741.
  390. Yamamoto Y., Akiguchi I., Oiwa K. et al. Adverse effect of nighttime blood pressure on the outcome of lacunar infarct patients. Stroke 1998: 29 (3): 570−576.
  391. Yambe Т., Yoshizawa M., Saijo Y. et al. Brachio-ancle pulse wave velocity and cardio-ancle index (CAVI). Biomed Pharmacother 2004- 58 (suppl 1): S95−98.
  392. Yang Z., Ming X.-F. Recent advances in understanding endothelial dysfunction in atherosclerosis. Clinical medicine and research 2006- 4 (1): 53−65.
  393. Zabalgoitia M., Rahman S.N.U., Haley W.E. Role left ventricular hypertrophy in diastolic dysfunction in age hypertensive patients. Hypertens 1997- 15: 1175 1179.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!