Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Хронический гастрит у больных неспецифическим язвенным колитом

Диссертация: Хронический гастрит у больных неспецифическим язвенным колитом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые в данной работе были изучены механизмы коморбидности НЯК и хронического Я./ту/ог/'-ассоциированного гастрита. Выявлены морфологические особенности СО желудка у пациентов с язвенным колитом. Установлено, что изменения в СО желудка представлены различной степени выраженности атрофией фундальных и антральных желез. Выявлено наличие связи выраженности воспалительных тменений в СО желудка… Читать ещё >

Хронический гастрит у больных неспецифическим язвенным колитом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Общие сведения о неспецифическом язвенном колите
    • 1. 2. Патогенез неспецифического язвенного колита
      • 1. 2. 1. Строение иммунной системы желудочно-кишечного тракта
      • 1. 2. 2. Иммунная теория развития язвенного колита
      • 1. 2. 3. Роль генетических факторов в патогенезе язвенного колита
      • 1. 2. 4. Роль местной эндокринной системы в патогенезе язвенного колита
    • 1. 3. Морфологические особенности язвенного колита
    • 1. 4. Механизмы взаимного влияния патологии желудка и толстой кишки
    • 1. 5. Кишечный микробиоценоз у больных неспецифическим язвенным колитом
    • 1. 6. Лечение неспецифического язвенного колита
      • 1. 6. 1. Базисная терапия неспецифического язвенного колита
      • 1. 6. 2. Пробиотики и эрадикац!1Я H. pylori в терапии неспецифического язвенного колита
    • 1. 7. Качество жизни больных неснецифическим язвенным колитом
  • РЕЗЮМЕ
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • II. 1. Дизайн исследования. Характеристика групп наблюдения
    • II. 2. Клинико-лабораторный раздел
  • Н.З. Эндоскопический раздел
    • 11. 4. Морфологический раздел
    • 11. 5. Микробиологический и молекулярно-генетический разделы
      • 11. 5. 1. Исследование гастробиоптатов на уреазную активность
      • 11. 5. 2. Исследование гастробиоптатов на наличие H. pylori с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР)
    • II. 5.3. Исследование микрофлоры толстой кишки
      • II. 7. Иммунологический раздел
        • 11. 7. 1. Серологический метод
        • 11. 7. 2. Определение концентрации IgA в биоптатах методом блоттинга
      • II. 8. Молекулярное типирование HLA-генов II класса
  • И.9. Оценка качества жизни
    • II. 10. Методы статистической обработки результатов исследования
  • ГЛАВА III. СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ
    • III. 1. Характеристика общей группы пациентов с язвенным колитом
    • III. 2. Результаты типирования HLA DRB^-аллелей у пациентов с неспецифическим язвенным колитом
    • III. 2. Динамика активности язвенного колита в условиях различных схем терапии, применявшихся в исследовании
    • 111. 4. Данные морфологического исследования слизистой оболочки желудка и толстой кишки у пациентов с МЯК
      • 111. 4. 1. Морфологические особенности слизистой оболочки желудка у пациентов с неспецифическим язвенным колитом
      • 111. 4. 2. Морфологические особенности слизистой оболочки толстой кишки у пациентов с НЯК на фоне различных схем терапии
    • 111. 5. Динамика содержания IgA в слгоистой оболочке желудка и толстой кишки у пациентов с НЯК на фоне различных схем терапии
    • 111. 6. Динамика дисбиотических изменений у пациентов с НЯК в условиях применявшихся в исследовании схем терапии
    • 111. 7. Динамика показателей качества жизни у пациентов с НЯК в условиях различных схем терапии
  • ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы.

Повышение эффективности терапии неспецифического язвенного колита (НЯК) и увеличение продолжительности фазы его ремиссии является одной га актуальных задач современной гастроэнтерологии, что определяется постоянной тенденцией к увеличению заболеваемости этой патологией, преимущественным поражением лиц молодого возраста, тяжестью осложнений и высокой инвалидгаацией [2,12, 75, 187, 210, 246].

Хорошо известны внекишечные проявления НЯК, которые затрагивают практически все системы и органы [2, 12, 23, 26, 44, 69, 70].

Единство иммунной системы слизистых оболочек (СО), основой которой является мукозоассоциированиая лимфоидная ткань, наличие нейроэндокринных взаимосвязей между различными отделами желудочно-кишечного тракта позволяют рассматривать его как единую систему, изменения в одном из звеньев которой отражается на состоянии другого [2, 41, 64, 77, 124].

В настоящее время в литературе накоплен фактический материал, свидетельствующий о том, что при хроническом гастрите, особенно H. pylori-ассоциированном, обнаруживаются изменения, способные отразиться на состоянии других отделов желудочно-кишечного тракта [30, 100, 124]. Так, описаны нарушения моторики толстой кишки у пациентов с хроническим гастритомдисбиоз, выраженность которого коррелировала со степенью активности воспалительных изменений в СО желудка [103, 104, 139, 145].

Нарушения микроциркуляции, гинергастринемия, выявленные у пациентов с Я./ту/ог/'-ассоциированным гастритом, также способны поддерживать патологические изменения в СО толстой кишки [99, 104, 131, 199, 235, 281].

Одновременное включение иммунного ответа, независимо от места антигенной стимуляции, способность эпителиоцитов становиться антигенпрезентирующими клетками и возможность антигенной мимикрии H. pylori с Lewis-антигенами человека являются предпосылками для взаимного отягощающего влияния при сочетании НЯК и хронического H. pylori-ассоциированного гастрита, что позволяет рассматривать их как коморбидные состояния [45, 143, 165, 169, 240].

Нормальная флора кишечника является необходимым условием формирования адекватного иммунного ответа, создает энергетическую и сырьевую базу для нормального функционирования колоноцитов, представляя собой «трофический гомеостат «[10, 34, 118, 119].

Нарушение качественно-количественного состава кишечной микрофлоры является облигатным спутником НЯК [2, 12, 200]. Описаны механизмы, посредством которых дисбиоз утяжеляет течение основного заболевания, создавая условия для прерывания ремиссии. К ним относятся: влияние бактериальных эндотоксинов и продуктов метаболизма микроорганизмов, микробная сенсибилизация, нарушение синтеза секреторного иммуноглобулина А, стимуляция образования провоспалительных цитокинов [10, 27, 33, 91, 235].

Рост заболеваемости, недостаточная эффективность традиционной базисной терапии в поддержании ремиссии НЯК, наличие отягощающего влияния на состояние СО толстой кишки со стороны шмененного микробиоценоза и способность H. pylori к поддержанию иммунопатологических реакций послужили основанием для проведения данной работы.

Цель и задачи исследования

.

Целью исследования явилось юучение взаимосвязи хронического #.р>>/ог/-ассоциированного гастрита и неспецифического язвенного колита, а также влияние эрадикационной и синбиотической терапии на их течение.

Для реализации поставленной цели были сформулированы следующие задачи:

1. Выявить особенности поражения желудка и состояния кишечной микрофлоры у больных НЯК.

2. Оценить иммуногенетические особенности пациентов с НЯК и хроническим гастритом.

3. Оценить влияние эрадикации H. pylori на течение НЯК.

4. Оценить влияние терапии синбиотиком «Ламинолакт» на течение хронического гастрита и НЯК.

5. Оценить влияние терапии синбиотиком «Ламинолакт» и эрадикации H. pylori на «качество жизни» пациентов с НЯК.

Научная новизна исследования.

Впервые в данной работе были изучены механизмы коморбидности НЯК и хронического Я./ту/ог/'-ассоциированного гастрита. Выявлены морфологические особенности СО желудка у пациентов с язвенным колитом. Установлено, что изменения в СО желудка представлены различной степени выраженности атрофией фундальных и антральных желез. Выявлено наличие связи выраженности воспалительных тменений в СО желудка и активностью НЯК.

Впервые проведена оценка влияния эрадикационной терапии, терапии синбиотиком на течение НЯК, на состояние местной иммунной системы желудочно-кишечного тракта, состояние СО желудка у пациентов с НЯК.

Впервые показано, что достижение эрадикации H. pylori и нормализация микробиоценоза толстой кишки у пациентов с НЯК, получающих базисную терапию месалазином, позволяет продлить фазу ремиссии основного заболевания.

Выявлены иммуногенетические особенности пациентов с НЯК и хроническим //./7^/о/*/-ассоциированным гастритом. Определен генетический маркер для левосторонней локализации патологического процесса (HLA DRB1*08). Установлены различия в носительстве аллелей HLA DRB1* у больных Ш1К с хроническим Я./ту/оп-ассоциированным гастритом и без него.

Выявлена связь качества жизни больных НЯК с возрастом пациентов, длительностью заболевания, протяженностью поражения СО толстой кишки.

Практическая значимость работы.

В результате работы установлена возможность продления фазы ремиссии НЯК у больных с дистальным поражением толстой кишки и средней степенью тяжести заболевания посредством достижения эрадикации H. pylori и нормализации состояния микрофлоры толстой кишки. В качестве препарата, нормашпующего кишечный микробиоценоз, и в ряде случаев позволяющий достигнуть эрадикации H. pylori, может быть использован синбиотик ламинолакт.

Сочетание базисной терапии с синбиотиком ламинолакт замедляет прогрессирование атрофии железистого аппарата в СО желудка пациентов с НЯК. Полученные результаты позволяют гастроэнтерологам и интернистам достигать более продолжительной ремиссии НЯК.

Положения, выносимые на защиту.

1. Изменения в слизистой оболочке желудка у пациентов с неспецифическим язвенным колитом представлены различной степени выраженности атрофией фундальных и пилорических желез.

2. Показатели активности неспецифического язвенного колита достоверно выше в случае наличия инфекции H. pylori и зависят от са^Л-статуса микроорганизма.

3. Достижение эрадикации H. pylori и нормализация кишечного микробиоценоза позволяют продлить клинико-эндоскопическую ремиссию неспецифического язвенного колита у пациентов с дистальными формами и средне тяжелым течением заболевания.

Личный вклад автора в проведенное исследование.

Вклад автора заключался в осуществлении набора пациентов, проведении клинического обследования и лечебных мероприятий, анкетировании пациентов с целью оценки качества жизни, выполнении молекулярно-генетического исследования, определении количества IgA в биопсийном материале, а также проведении статистической обработки и анализе полученных данных.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на конференции «Дисбиоз кишечника в общетерапевтической и педиатрической практике» (Санкт-Петербург, 2002) — Российской конференции с международным участием «Гастро-2002» (Санкт-Петербург, 2002) — на VI Северо-Западной научно-практической конференции «Санкт-Петербург — Фармакотерапия — 2002" — на VIII Северо-Западной научно-практической конференции «Санкт-Петербург — Фармакотерапия — 2004" — на 14 Европейском конгрессе клинической микробиологии и инфекционных заболеваний (Прага, 2004).

По материалам исследования опубликованы 23 научные работы.

Реализация работы.

Результаты работы внедрены в учебный процесс на кафедре терапии и клинической фармакологии СПб МАПО, лечебную работу городской больницы № 26, диагностического центра № 85 Санкт-Петербурга.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 164 страницах машинописного текста, состоит из введения, четырех глав, выводов, списка литературы го 281 источников (141 отечественных и 140 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 35 рисунками и 20 таблицами.

ВЫВОДЫ.

1. Поражение желудка у пациентов с НЯК представлено хроническим атрофическим гастритом с различной степенью выраженности атрофии фундальных и пилорических желез.

2. Выраженность эндоскопических признаков воспаления в слизистой оболочке желудка у пациентов с НЯК тесно коррелирует с индексом эндоскопической активности НЯК. Показатели индекса эндоскопической активности НЯК достоверно выше у пациентов, инфицированных cagA-позитивными штаммами H.pylori.

3. Достижение эрадикации H. pylori позволяет достоверно улучшить состояние кишечного микробиоценоза, уменьшает степень активности НЯК и продляет фазу ремиссии заболевания.

4. Сочетание стандартной тсрапиц месалазином с сипбиотиком ламинолактом у пациентов с НЯК позволяет улучшить течение основного заболевания и продлить фазу его ремиссии, препятствует прогрессированию атрофическнх изменений в желудке.

5. Носнтельство аллели HLA DRpi*08 связано с высоким риском развития НЯК с левосторонним поражением толстой кишки. Достоверно более частая встречаемость аллели HLA DRB1*04 у здорового населения определяет протсктивный характер ее носительства в отношении язвенного кол1Гта. Инфицировшшость H. pylori у пациентов с НЯК ассоциируется с ноаггельством аллели HLA DRB1*11, у H. pyloriнегативных пациентов достоверно чаще встречается аллель HLA DRB1 * 12.

6. У пациентов с НЯК отмечается снижение показателей качества жизни практически по всем шкалам. Они зависят от возраста пациента, протяженности поражения толстой кишки, длительности заболевания. л.

Показатели качества жизни не зависят от схемы терапии и определяются степенью активности основного заболевания.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При сочетании неспецифического язвенного колита с H. pylori-ассоциированным гастритом с целью увеличения продолжительности фазы ремиссии рекомендуется проведение курса антихеликобактерной терапии.

2. Для продления фазы ремиссии неспецифического язвенного колита у пациентов со среднетяжельп^ течением заболевания и дистальной локализацией процесса рекомендуется сочетать базисную терапию месалазином с терапией синбиотиком (лам ш юл акт).

3. При определении терапевтической тактики у Я./?д>/ог1-инфицированных пациентов с неспецифическим язвенным колитом рекомендуется определять количество IgA в слизистой оболочке желудка в качестве предиктора эффективности эрадикационной терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Медицинская |Орфометрия.- М.: Медицина, 1990. 384с
  2. Г. Болезнь Крона и язвенный колит / Пер. с нем. А. А. Шептулина. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. 500
  3. М.Д., Дубинин А. В., Минушкин О. Н. Дисбактсриоз кишечника: современные аспекты изучения проблемы, принципы диагностики и лечения //Терапевтический архив. 2001. — № 2. — С. 67−72.
  4. А.Л., Григорьев П. Я. 3-я сессия Европейской группы по изучению Helicobacter pylori // Клиническая медицина. 1991. — № 7. -С.32−36.
  5. Л.И. Оценка обсемененности Helicobacter pylori слизистой оболочки желудка и активности хронического гастрита//Архив патологии. — 1995. — Т. 57. -№ 3.-С. 75−76.
  6. Л.И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: «Триада-Х», 1998.- 496 с.
  7. Л.И. Новая международная классификация дисплазий слизистой оболочки желудка// Росс. Журнал гастроэнтер., гепатол., колопроктологии. -2002. -№ 3.-С. 15−17.
  8. Ю.В., Кушнир В. Е., Корсуновский А. И., Жельман В. А., Лукьяненко Ю. Г. Неспецифический язвенный колит. — К.: Здоров' я, 1986. -192 с.
  9. Ю.В., Кучер Н. Д., Мальцев В. Н. и др. Дифференциальная диагностика неспецифического язвенного колита и болезни Крона толстой кишки //Вестник хирургии. 19j89. — Т.143, № 11. — С. 115−118.
  10. А.Ю., Кондрашин^ Э.А. Дисбактсриоз и дисбиоз кишечника. — СПб: Питер, 2000.-224 с.
  11. А.Ф. Функциональные свойства лейкоцитов крови при дизентерии и неспецифическом язвенном колите: Автор. дис.кмн. -Донецк, 1971. 16 с.
  12. Е.А. Язвенный колит и болезнь Крона. Тверь: ООО «Издательство „Триада“, 2002. -г 128 с.
  13. Е.А., Златкина А. Р. и др. Внутриклеточные гуморальные регуляторы при воспалении и регенерации у больных язвенным колитом // Советская медицина. 1990. — № 9. — С. 16−21.
  14. Е.А., Златкина А. Р. Гу1едиаторы воспаления при язвенном колите и болезни Крона// Международные медицинские обзоры. — 1993. -Т.1, № 5. -С.21−25.
  15. Е.А., Горунова Н. Н. Значение пищевых волокон в питании // Клиническая медшщна. 1987. ^ № 2. — С. 123−127.
  16. И.Л. Нарушение иммунологической реактивности при неспецифическом язвенном крлите и болезни Крона и возможности иммунокоррекции: Автореф. Дне. .канд. биол. Наук. Киев, 1991. — 20 с.
  17. Т.И. Ассоциации ЦЬА-антигенов предрасположенности к неснецифическому язвенному колиту и некоторые механизмы ее реализа1Цш//Журнал академии медшцшеких наук Украины. 1997. — Т.З. -№ 1,-С. 118−126.
  18. В.М., Грачева Н. М., Мацулевич Т. В. Дисбактериозы кишечника у взрослых.- М.: КМК Scientific Press, 2003.-224 с.
  19. АЛ. Дестабилизация иммунного гомеостаза больных неснещгфическим язвенным долитом различной степени тяжести // Терапевтический архив. 1992. — Т. 64, № 2. — С. 83−86.
  20. А.Л. Анализ различных субпонуляций лимфощггов у больных несиецифическим язвенным колитом // Терапевтический архив. 1988. -Т.60, № 2. — С. 32−37.
  21. С.Ю. Исследования качества жизни при помощи русской версии опросника SF-36 для оценки эффективности фармакотерапии // В сб.: Достижения клинической фармакологии. — Москва, 1999.- С.30−32.
  22. A.M., Васильев C.I}., Дудка В. В. Современные возможности лечения тяжелых форм неспецифического язвенного колита // Вестник хирургии. 1991. — Т146, № 3. — р. 16−17.I
  23. Л.И., Геллер А. Л. Внркншечные осложнения неспещ1фического язвенного колита и болезни Кррна // Советская медицина. — 1987. № 12. — С.26−29.
  24. В.К. Иммунологические изменения при неспецифическом язвенном колш-е // Клин. мед. 1979. — Т.57, № 2. — С. 94−98
  25. В.К. Консервативная терапия неспецифического язвенного колита (клинико-иммунологиче<�ркие показания и критерии): Автореф дис. д-рамед. Наук. Москва, 1980. -31 с.
  26. О.В. Поражения печени и их роль в определении лечебной тактики при неспецифических кол1ггах. Автореф. дис.канд. мед. наук. -Москва, 1990.-21 с.
  27. И.А., Пинегин Б. В., Коршунов В. М. Влияние иммуноглобулинов человека на микрофлору толстого кишечника при неспецифическом язвенном колите // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1986. — № 3. ТС. 24−28.
  28. А.Л., Шептулин А. А. Хронический гастрит // Клиническая медицина. -1991. № 8. — С. 103−109.
  29. Г. А. Современно^ состояние проблемы песпецифического язвенного колита и болезни Kpofia // Врач. 1999. — № 3. — С. 27−32.
  30. В.Б., Успенский Ю. П., Захарченко М.М. Helicobacter pylori в составе целостной симбионтноц экосистемы человека: проблемы и решения // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. — № 1. — С.31−34.
  31. И.Э., Куюн Л. А. Значение иммунных нарушений в этиологии и патогенезе неспецифического язвенного колита и болезни Крона // Клиническая хирургия. — 1993. № 4. — С. 56−60.
  32. А.В., Раевский П. М., Киркин Б. В. и др. Гипотеза возникновения неспецифического язвенного колита (попытки создания модели) // Клиническая медицина. 1987. — Т.65, № 6. — С. 140−144.
  33. А.В., Бабин В. Н., Раевский П. М. Трофические и регуляторные связи макроорганизма и кишечной микрофлоры // Клиническая медшщна. -1991.-№ 7.-С. 24−28.
  34. Н.А., Гусаров А. И. Иммунологические аспекты кишечного дисбактериоза // Терапевтический архив. 1980. — Т. 52, № 2. — С. 23−27.
  35. А.С. Антигены HLA как регуляторы хронического воспаления слизистых оболочек // Труды 1-го Съезда Российского общества патологоанатомов. — М.: 1996.-С. 82−83.
  36. А.Р. Хронические болезни кишечника. Москва, 1987. — 168 с.
  37. А.Р., Белоусова Е. А. Современные аспекты патогенеза диареи при язвенном колите // Терапевтический архив. — 1994ю — Т.66, № 12. — С. 67−70.
  38. А.Р. Внекншечные проявления воспалительных заболеваний кишечника // РЖГК. 1998. — Т. 1, № 6. — 58−63.
  39. В.Т. Выбор лекарственной терапии воспалительных заболеваний кишечника. // Росс, журнал гастроэнтерол., гепатол., колонопроктологни. — 1997.-Т.7, № 5. — С.41−47.
  40. В.Т., Мегро Ф., Лапина TJI. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. Москва, 1999. — 198 с.
  41. В.Т., Лапина Т. Л. Гастроэнтерология XXI века // РМЖ. — 2000. -№ 17.-С. 697−703.
  42. Л.А. Секреторный IgA и нилорический хеликобактериоз у больных язвенной болезныо//Архив патологии. — 1991. — Т. 53. № 3. — С. 3537.
  43. Т.И., Новик А. А., Га^щек Б. и др. Качество жизни здорового населения Санкт-Петербурга /(В сб.: Исследование качества жизни в медшцше. Материалы научной конференции. — СПб, 2000. —С.54−57.
  44. Э.Г. Функциональное срстояние печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы у больных неспецифическим язвенным колитом. Автореферат дис.канд. мед. наук. Баку, 1984. — 22 с.
  45. В.А., Домарацкий И. В. Хеликобактериоз. М.: Медпрактика, 2003. -412 с.
  46. В.А., Цодиков Г. В. Серрлогические методы диагностики инфекции Helicobacter pylori: показания к применению и перспективы исследования // Клиническая лабораторная диагностика.- 2000 г.- № 1.-С. 24−29.
  47. И.М., Южаков В. В. Апудощггы и тучные клетки желудочно-кишечного тракта: иммуногистохимическая и ультростуктурная идентификация // Архив патологии. — 1987. № 7. — С.77−80.
  48. Кветной И.М. APUD-снстема (структурно-функциональная организация, биологическое значение в нор? е и патологии) // Успехи физиологических наук. 1987. — Т. 18, № 1. — С.84−102.
  49. Кветной И.М. APUD-система (вопросы структурно-функциональной организации, гистогенеза, патологии) // Архив патологии. 1981. — № 1. — С.81−87.
  50. С.А., Калинина Н. М. Иммунология для врача. СПб: ТОО Издательство „Гиппократ“. 1998. — 156 с.
  51. .В. Лечебная тактика при неспещ1фическом язвенном колите и болезни Крона. Автореферат дис.канд. мед. наук. Москва, 1989. -34 с.
  52. .В., Конович Е. А., Ха^иф И.Л. Иммунологические нарушения привоспалительных заболеваниях толстой кишки // Советская медицина — 1986.1-№ 3. С. 21−24.
  53. .В., Румянцев В. Г., Хсушф И. Л., Чиркни В. В. Острофазовые белки в оценке терапии при неспецифическом язвенном колите // Клин. мед. — 1988. Т.66, № 8. — С. 113−115. .
  54. .В., Халиф И. Л., Булгаков С. А. Состояние гипофизарно-надпочечниковой системы у больных неспецифическим язвенным колитом. // Клин, медицина. 1989. — Т.67, N5. — С. 116−119.
  55. Н.Э., Скуя Н. А. Субпог^уляции лимфоцитов в периферичесой крови больных язвенным колитрм // Четвертый Всесоюзн. Съезд гастроэнтерологов: Материалы съезда. M.JI. — 1990 — Т.2 — С. 462−463.
  56. В.К. Структурный аспект микроэкологии пристеночной зоны толстой кишки // Микробиология, эпидемиология, иммунология. 1982. -№ 2. -С. 41−48.
  57. И.В., Осадчук М. А., Кветной И. М. Изменение APUD-системы толстой кишки как фактор риска развития колоректального рака// Советская медицина. 1999. — № 8. — С.26-^9.
  58. И.В., Осадчук М. А., Кветной И. М. и др. Апудоциты и тучные клетки при хронических воспалительных заболеваниях толстой кишки: клииико-морфологнческие сонортавления // Терапевтический архив. — 2000. № 2. — С.32−35.
  59. Е.А., Киркин Б. В., Халиф И.Л. IgG, IgM, IgA, секреторный IgA и компоненты комплемента СЗ, С4, С9 в толстой кишке при НЯК и болезни Крона// Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. -1987.- № 1. -С.24−28.
  60. Е.А., Халиф И. Л. Иммунореактивность эпителиальной базальной мембраны и сосудов толстой KHfUKH при неспсцифическом язвенном колите: иммуно-гистологическое исследование // Иммунология. 1995. — № 6. -С.23−27.
  61. А.В. Местный иммунитет и регенерация слизистых оболочек при хроническом воспалении (биопсийное исследование). Омск, 1993. — 320с.
  62. А.В., Предвечная И. К., Мальков П. Г. Локальная экспрессия IILA-DR-аитигенов в прогнозе хронического воспаления // Российский журналгастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. —1996. № 4 (приложение). — С. 298−306.
  63. А.В. Гетерогенность воспалительного ответа в популяции при Helicobacter pylori-инфекции // Педиатрия. 2002. — № 2 — С. 124−130.
  64. А.В. Местный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1999.- № 2 -С. 15−22.
  65. Кононов А.В. Helicobacter pylori и воспаление: иллюзия решенных проблем //РЖГГК. 2003. — № 3 (приложение № 19). — С. 39−45.
  66. М.Р., Литвяков A.M., Крылов Ю. В. Обнаружение Helicobacter pylori в желудочном содержимом // Клиническая лабораторная диагностика. -2000. -№ 1-С. 14−18.
  67. В.Х., Косумян Т. П. Состояние кишечной микрофлоры у больных неспецифическим язвенным колитом // Клиническая медицина. 1983. — Т. 61, № 6.-С. 72−74.
  68. В.Н. Дисбактерцоз кишечника. М.: Медицина, 1989. -208 с.
  69. В.П. Ревматологические синдромы при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона // Терапевтический архив. — 1991. т.63, № 3.-С. 23−28.
  70. А.А., Козлович И. В., Столов С. В. Внекишечные проявления неспецифического язвенного колита // Терапевтический архив. 1993.- Т.65, № 2. — С. 13−19.
  71. А.О., Иванова Р. Л., Пругло Ю. В. К оценке прогноза течения и эффективности лечения некоторых заболеваний кишечника// Четвертый Всесоюзный Съезд гастроэнтерологов: Материалы съезда. М.- Л. — 1990. -С.474−476.
  72. Н.Т., Лоранская И.^. Значение клинико-морфологических и иммунологических показателей в постановке диагноза и оценке активностипроцесса при псспсцифпчсском язвенном колите // Клиническая медицина. 1990.- Т.68,№ 3.-С. 34−38.
  73. Н.Т., Стенина М. А., Автандилов Г. Г. и др. Содержание иммунокомпетентных клеток в крови и слизистой оболочке толстой кишки при неспецифическом язвенном колите // Советская медицина. 1983. -№ 9. — С. 9−14.
  74. Е.Н. Микрофлора желудочно-кишечного тракта при неспецифическом язвенном колите // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1979. — № 6. — С. 26−32.
  75. М.Х., Федоров В. Д., Капуллер Л. Д. Нсспецифичсские колиты. М., Медицина, 1980.-279 с.
  76. М.Х., Шадрин Б. П., Халиф ИЛ. Роль иммунологических нарушений в патогенезе воспалительных заболеваний толстой кишки // Терапевтический архив. 1982. -T.LIV, № 2. — С. 144−147.
  77. А.С., Царсгородцева Т. М. Иммунная система и болезни органов пищеварения. М., 1986 г.
  78. Ю.С. Состояние местной фибринолитичсской активности слизистой оболочки прямой кишки у больных неспецифическим язвенным колитом // Четвертый Всесоюзный Съезд гастроэнт.: Материалы съезда М., Л., 1990. Т.2 — С. 477−478
  79. И.Д., Ларчснко Н. Т. Значение иммунологических тестов в оценке и тяжести течения неспецифического язвенного колита // Четвертый Всесоюзный Съезд гастроэнт.: Материалы съезда. 1990. -Т.2.- С. 479−480.
  80. И.Д., Зорин С. Н., Гмршинский И. В. и др. Оценка проницаемости кишечного барьера для макромолекул у больных с болезнью Крона и язвенным колитом // Клиническая медицина. — 1999. № 11. — С. 31−33.I
  81. Е.А., Бондаренко В. М., ^4зачик Ю.А. и др. Коррекция пробиотиками микроэкологических и иммунных нарушений при гастродуоденальной патологии у детей // Журнал микробиологии. 1996. — № 2. — С. 88−91.
  82. Ц.Г., Бермаит Ю. В. Состояние иммунной системы у больных неспецифнческнм язвенным колитом и его диагностические значение // Терапевтический архив. 1983. — Т.55, № 10. — С.34−36.
  83. Ц.Г., Соколовский B.C., Петров П. П., Лосева И. А. Новое в лечении неспецифического язвенного колита. // Рос. журн. гастроэнтсрол., генатол., колопроктол. 1995. — Т.5, N 3 (прил.1).- С. 150.
  84. С.Н. Характеристику клинического течения рецидивирующей формы неспе1щфического язвен|юго колита: Автореф. дне.канд. мед. наук. СПб, 1995. -25 с.
  85. О.Н., Зверков И. В. Хронический гастрит // Лечащий врач. — 2003.-№ 5.-С. 24−31.
  86. А.А., Канарейкнна С. К. Микроценоз желудка у больных хроническим энтеритом и язвенным колитом И Материалы пленума правления ВНОГ, посвященного памяти академика Василенко В.Х. М., Смоленск. — 1988. — С. 508−510.
  87. С.Н., Даутов Ф. А., ^кубова Н.Р. Микрофлора кишечника при неспецифическом язвенном колите // Врачебное дело.-1990. № 8. — С. 23−29.
  88. В.В., Иванов Э. Р. Антигены гистосовместимости как фактор риска развития аутоиммунных заболеваний // Проблемы эндокринологии — 1991. -№ 2. С. 131−134.
  89. А.В., Щербаков И. Т., Ольшанский Я. О. и др. Особенности воспаления слизистой толстой кишки при неспецифическом язвенном колете и болезни Крона // Архив патол. 1982. — Т.44, № 9. — С. 33−39.
  90. В.Д., Чуков С. З. Значение геномной гетерогенности штаммов Helicobacter pylori в развитии ассощшрованной патологии гастродуоденальной зоны // Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол. -2000.-№ 3.-С. 7−11.
  91. В.Д., Чуков С. З., Злыднева М. Н. Роль внутрисемейного инфицирования в развитир H.pylori-ассоциированной патологии гастродуоденальной зоны // Российский журнал гастроэнтерологии, генатологии, колоироктологии. -р 2001. —T.XI. № 1. — С.32−36.
  92. Л.И., Екисенина Н. И., Мазо В. К. и др. Барьерная функция желудочно-кишечного тракта // Терапевтический архив. — 2000. № 2. — С. 64−66.
  93. А.И. Энтсрология. М.: Триада-Х, 2002. — 744 с.
  94. Псвницкий J1.A. Статистическая оценка ассоциации HLA-антигенов с заболеваниями// Вестник АМН 1998. — № 7. — С.48−51.
  95. A.M. „Клнннко-морфологические варианты нсспецифнческого язвенного колита: прогнозирование течения и подходы к терапии“ Автореферат дис. д-ра мед. наук, СПб., 2000 г. — 36 с.
  96. .В., Мальцев В. Н., Коршунов В. М. Днсбактериозы кишечника. М.:"Медицина». 1984. — 144 с.
  97. В.Г., Кабанов А. В. Базальная секрещы гастрина у больных язвенным колитом и с функциональными расстройствами толстой кишки.// Клиническая медицина 1988. J.66, № 5. -С.23−25.
  98. Е.С. Современные представления о хроническом гастрите (определение, механизмы развития, классификация, клиническая картина, лечение) //Терапевтический архив. 1999. — № 2. — С. 7−13.
  99. К.И. Нарушение микроэкологии желудочно-кишечного тракта и хронические болезни кишечника // Terra medica. 1998. — № 2 (11). — С. 2227.
  100. В. Проблема хронического гастрита. Таллин: Валгус, 1978. -144с.
  101. О.Ф. Клинико-лабораторная характеристика состояния толстой кишки у больных хроническим гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori. Автореф. канд.мед.наук. Омск, 2000. — 30 с.
  102. П.М. Антигены IILA и морфологические варианты хронического гастрита // Проблемы клинической и военно-морской медицины.-М. 1993.- С. 196-J97.
  103. Л.Д., Шобилин В. Н. Биологические основы формирования ассоциации системы HLA и предрасположенности к заболеванию // Вестник АМН СССР.-1988, № 7. С. 17−23.
  104. A.M., Алексеев Л. П., Тапанов А. Т. Антигены системы IILA приразличных заболеваниях и трансплантации. Рига, 1987. — 125 с.
  105. В.И., Грнневич В. Б., Потапова И. В. Функциональные и психосоматические расстройства желудочно-кишечного тракта. — СПб., 1999, — 164с.
  106. В.И., Порошина Е. Г., Лутаенко Е. А. Психотропная терапия в гастроэнтерологии // Журн. фарматека. 2002. — С. 57−63.
  107. Г. А. Эндокринные клетки желудка — источники полипептидных гормонов. Современное состояние проблемы // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1981. — Т.65, № 6. — С.88−101.
  108. A.II., Захаренко C.M., Алехина Г. Г. Энтерококки как пробиотики выбора // Пробиотики нового поколения: Сб. ст. СПб: КопиСервис, 2003. -С 32−40.
  109. М. Радионуклидное исследование функционального состояния желудка, кишечника и поджелудочной железы при неспецифическом язвенном колите // Медицинская радиология. 1989. — Т.34, № 2. — С 23−27.
  110. К.Н. Колеты: возникновение, развитие, лечение, предупреждение. Минск. 1997.- 154с.
  111. С.М. Клинико-иммунологическая эффективность препаратов тимуса при неспецифическом язвенно^! колите и болезни Крона толстой кишки: Автореф. канд. мед. наук Киев, 1989. -20с.
  112. Т.П. Диагностика и лечение неспецифического язвенного колита и болезни Крона. Саратов, 1989. — 159 с.
  113. A.M. Физиология и патология пристеночного пищеварения. JI., 1967.- 187 с.
  114. A.M. Мембранное пищеварение. Полусубстратные процессы, организация и регуляция. JI., 1972. — 196 с.
  115. A.M. Теория адекватного питания // Клиническая медицина. — 1986. -№ 4.-С. 15−24.
  116. М.Д. Состояние кишечной микрофлоры при различных формах хронического колита // Четвертый Всесоюзный Съезд гастроэнтерологов: Материалы съезда. М.- JI. — 1990. — Т.2. -С.558−559.
  117. И.А. Изучение области связывания IgA на рекомбинантном белке Вас стрептококка группы В: Автореф.канд. биол. наук. СПб, 2000. -20 с.
  118. В.Д., Левитан М. Х. Воспалительные заболевания толстой кишки. -Ташкент, 1982. 224 с.
  119. В.М., Ющук II.Д. Антигены IILA у больных дисбактериозами, сопутствующими различным заболеваниям желудочно-кишечного тракта // Иммунология. 1991. -№ 4.-С. 31−36.
  120. А.В. Хронические энтероколиты. М.: «Медицина», 1975. — 184 с.
  121. А.В. Функциональна^ диагностика заболеваний кишечника. М.: «Медицина», 1973. — 193 с.
  122. P.M., Пинепш Б. В. Иммунная система желудочно-кишечного тракта: особенности строения и функщюнирования в норме и при патологии // Иммунология. 1997. — № 3. — С. 4−7.
  123. P.M., Пинегин Б. В. Срвремеиные иммуномодуляторы: основные принципы их применения // Иммунология. 2000. — № 5. — С. 4−7.
  124. P.M., Пинегин Б. В. Современные представления о защите организма от инфекции // Иммунология. — 2000. № 1. — С. 61−64.
  125. Я.С. Клинико-иммунологическая характеристика и иммуно-регулирующая терапия у больных хроническим ностдизентсрийным колитом: Автор.дис. канд. мед. наук.-Ташкент, 1987.-16 с.
  126. И.Л. Клинико-иммунологаческие исследования при нсспецифическом язвенном колите: Автор.дис. канд. мед. наук.- Москва, 1982.-32 с.
  127. В.В., Соловьев В. А. и др. Хронический гастрит в аспекте тромбогеморрагического синдррма // Терапевтический архив. 1992. — Т. 64, — № 2.-С. 17−21.
  128. В.И. Особенности дисбактериоза кишечника у больных хроническим колитом и неснецифичсским язвенным колитом // Четвертый всесоюзный съезд гастроэнтерологов. Материалы съезда. 1990. — Т. 2. — С.573−574.
  129. Н.П. Взаимосвязи иммунных и гормональных нарушений при хроническом неспецифическом язвенном колите // Четвертый всесоюзный съезд гастроэнтерологов: Материалы съезда. — М.- J1. — 1990. — Т.2. — С. 576 577.
  130. А.А. Применение некоторых иммуномодулирующих средств в комплексном лечении неспецифического язвенного колита: Автор.дис. канд. мед. наук.- Киев, 1985. -26 с.
  131. А.А., Хавинсо^ В.Х., Морозов В. Г. Использование иммуномодулятора тималина в терапии больных неспецифическим язвенным колитом // Врач. Дело. — 1984, — № 3. С. 19 -22.
  132. Шумакова J1.A. Клинико-рентгено-радионуклидные критерии поражения1тонкой кишки при неспецифическом язвенном колите.: Автор, дис.канд. мед. наук. Киев, 1986. — 17 с.
  133. Н.В. Лекции по клинической иммунологии. СПб, 1998. — 126 с.
  134. .А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. М.: Издательство ГРДНТЪ, 1998.-416 с.
  135. Н.У., Левитан М. Х., Олихвер Л. Е. Клинико — рентгенологическая диагностика осложнений 11ЯК // Вестник рентгенологии и радиологии. -1986.-№ 5. с. 23−28.
  136. И.Ю. Неспецифическийзвенный колит. — Л.: «Медицина», 1968. -186 с.
  137. .М., Левитан М. Х. Неспецифический язвенный колит. -Москва, 1969. 200 с.
  138. Appelmelk B.J., Faller G., Clacys D., Kirchner Т., Vandenbroucke-Grauls CMJE. Bugs on trial: the case of Helicobacter pylori and autoimmunity // Trends Immunol Today. 1998. — № 19. p. 296−299.
  139. Appelmelk B.I., Vanderbroucke-jGrauls C.V. Helicobacter pylori and Lewis antigens // Gut. 2000. — Vol. 47(1). — P. 10−11.
  140. Armuzzi A., Gasbarrini A., Franceschi F. ct al. Efficacy of Lactobacillus GG in decreasing antibiotic-associated gastrointestinal morbidity during H. pylori eradication regimen // Gut. 1999. — Vol.45 (Suppl. 111). — P. A121.
  141. Atherton J.C. H. pylori virulence factors // Br Med Bull. 1998. — № 5. — P. 105−20.
  142. Balazs M., Kvacs A. Ulcerative colitis: Electron microscopic studies with spectraltreference to development of crypt abscess // Dis. Colon. Rectum. 1989. -Vol.32, N3. — P.203−209.
  143. Bamford KB, Fan X, Crowe SE, et al. Lymphocytes in the human gastric mucosa during Helicobacter pylori have a T helper cell 1 phenotype // Gastroenterology. -1998. Vol. 114(3). — P. 482−492.
  144. Barker W.F. Familial history of patient with ulcerative colitis // Amer. J. Surg.-1962. Vol. 103, N4. -P.25−26.
  145. Berstad A., Valnes K., Brandtzaeg P. Mucosal IgA-producing cells show reduced J-chain expression in chronic gastritis // Gut. 1997. — 41 (Suppl 1). — P. A18−9.
  146. Berstad AE, Kilian M, Valnes KM, Brandtzaeg P. Increased mucosal prodaction of monomelic IgAl protease activity in Helicobacter pylori gastritis // Am J Pathol. 1999. — 155 (4). — P. 1097−1104.
  147. Blaser M. Clinical review. Science, medicine and the future. Helicobacter pylori and gastric diseases // BMJ. 199?. — 316. — P. 1507−1510.
  148. Blaser M. Ecology of Helicobacter pylori in Human stomach // J Clin Invest. -1997.- 100.-P.759−762.
  149. Bjorkholm В., Zhukhovitsky V., Lofman C., et al. Helicobacter pylori Entry into human gastric epithelial cells: a potential determinant of virulence, persistence, and treatment failures // Helicobacter. -2000. № 5. — P. 148−154.
  150. Bogdcr К., Crabtrcc J.E. Helicobacter pylori and gastric inflammation // Brit Med Bull. 1998. — № 54. — P. 139−150.
  151. Bouma G., Oudkerk Pool M., Crusius JB. et al. Evidence for heterogeneity in inflammatory bowel disease (IBD): HLA genes in the predisposition to suffer from ulcerative colitis and Crohn’s disease // Clin Exp Immunol. 1997. — № 1091.-P. 175−178.
  152. Bouma G., Crusius JB., Garcia-Gonzalez MA et al. Genetic markers in clinically well defined patients with ulcerative colitis // Clin Exp Immunol. 1999. — № 1152.-P. 294−300.
  153. Calkins B.M., Rcead J., Rosen L, Family patterns of Crohn’s disease in eastern Pennsylvania // Gastroenterology. 1989. — Vol. 96, N5. — P. A71.
  154. Campieri M, Gionchetti P. Probiotics in inflammatory bowel disease: new insightito pathogenesis or a possible tlierapeutie alternative // Gastroenterology. — 1998. -Vol. 116.-P. 1246−1260.
  155. Canducci F., Armuzzi A., Cremonini F. et al. A liophylized and inactivated culture of Lactobacillus acidophilus increases Helicobacter pylori eradication rate // Gut. 2000. — Vol.47 (Suppl. I). — P. A101.
  156. Chugli J.F., Dilawari J.B. et al Polymyositis associated with ulcerative colitis // Gut.-1993. Vol. 34. — N4. — P. 567−569.
  157. Collins JK, Murphy L, O’Mahony L, et al. A controlled trial of probiotic treatment of IL-10 knockout mice // Gastroenterology. 1999. — Vol. 116. — P. G2981.
  158. Colombel J.F., Grandbasticn B. et al. Clinical characteristics of Crohn’s disease in 72 families. // Gastroenterology. 1995. — Vol. 111, N3 — P. 604−607.
  159. Cremonini F., Armuzzi A., Gabrielli M. et al. Impact of Lactobacillus GG supplementation on anti-H.pylori therapy-related side effects: a randomized placebo-controlled study // Gut.000. — Vol.47. — A103.
  160. D’Inca R., Sturniolo G., Cassaro M. et al. Prevalence of upper Gastroitestinal lesions and Helicobacter pylori infection in Crohn’s disease // Digestive Diseases and Sciences. 1998. — Vol.43. -N5. — P. 988−992.
  161. Dugas В, Mercenier A, Lenoir-Wijnkoop I, et al. Immunity and probiotics // Immunol Today. 1999. — Vol.20. — P.387−390.
  162. Dunn B.E., Vakil N.B., Schneider B.G., et al. Localization of Helicobacter pylori urease and heat shock protein homolog in human gastric biopsies // Infect Immun. 1997.-Vol.65.-P.l 181−1188.
  163. Eaton K.A., Catrenich C.E., Makin K.M., et al. Virulence of coccoid and bacillary forms of Helicobacter pylori. // J. Infect. Dis. 1995. — Vol. 171(2). — P. 459−462.
  164. Ernst P.B., Gold B.D. The Disease Spectrum of Helicobacter pylori: the immunopathogenesis of gastroduodenal ulcer and gastric cancer // Ann Rev Microbiol. -2000. Vol. 54. — P.615−640.
  165. Evans DI, Evans DG, Tacemura Т., et al. Characterisation of a Helicobacter pylori neutrophil-activating protein // Infect. Immun. 1995. — Vol. 63(6). — P. 22 132 220.
  166. Fan X.G., Yakoob J., Fan X.J., Reeling P.W. Enhanced T-helper 2 lymphocyte responses: immune mechanism of Helicobacter pylori infection // Ir J Med Sci. -1996.-Vol.165.-P.37−39.
  167. Farmer R.G., Michener W. Association of inflammatory bowel disease in families // Front. Gastrointest. Res. 1986. — Vol. 11, N1. — P. 17−27.
  168. Feldman R.A., Eccerslcy A J.P., Hardie J.M. Epidemiology of Helicobacter pylori: acquisition, transmission, population prevalence and disease-to-infection ratio // Brit Med Bull. 1998. — Vol 54. — P. 39−53.
  169. Figura N. Determinants of pathogenicity of Helicobacter pylori // J Chemother. -1999. Vol. 11 (Suppl 2). — P.22. :
  170. Fitzpatrick R., Flatcher A., Gore S. et al. Quality of life measures in health care. Applications and issues in assessment // Brit. Med. J. 1992. — Vol. 305. -P.1074−1077.
  171. Geoffrey K., Turnbull M.D., M- Vallis. Quality of Life inflammatore bowel disease // The Amer. J. of Gastroenterology. 1995. — Vol. 90, № 9. — S. 14 501 454.
  172. Gitnick G.L., Rosen V.J., Arthur M.H., Hetweck S.A. Evidence for the isolationiof a new virus from ulcerative colitis patients // Digest Dis. Sci.- 1979.-Vol. 24, № 8. P.609−619.
  173. Goldblum J.R., Richter J.E., Vaezi M., et al. Helicobacter pylori infection, not gastroesophageal reflux, is the major causc of inflammation and intestinal metaplasia of gastric cardiac mucpsa // Am J Gastroenterol. 2002. — Vol.97. — P. 302−311.
  174. Halme L Rautelin H Inverse correlation between Helicobacter pylori infection and inflammatory bowel disease // J-Clin-Pathol. 1996. — Vol. 49(1). — P. 65−67.
  175. Hastings G.E., Weber R.J. Inflammatory bowel disease: Part II. Medical and surgical management // Am. Fam. Physician.- 1993. Vol. 47, N4. — P. 811−818.
  176. Hastings G.E., Weber R.J. Inflammatory bowel disease: Part I.: Clinical features and diagnosis // Am. Fam. Physician. 1993. — Vol. 47, N3. — P. 598−608.
  177. Hatz R.A., Meimarakis G., Bayerc^orfTer E., ct al. Characterization of lymphocytic infiltrate in Helicobacter pylori-associated gastritis // Scand J Gastroenterol. -1996. Vol.31. — P.222−228.
  178. Heintschel von Heinnegg E., Nalik H.P., Schmid E.N. Characterization of a Helicobacter pylori phage (HP1) // J. Med. Microbiol. 1993. — Vol. 38(4). — P. 245−249.
  179. Hendriksen C., Binder V. Social prognosis in patients with ulcerative colitis // BMJ. 1980.-T. 281.-P. 581−583.
  180. Heresbach D, Alizadeh M, Reumaux D et al. Are HLA-DR or TAP genes genetic markers of severity in ulcerative politis? // J Autoimmun. 1997. — N9(6). — P. 777−784.
  181. Hovde Q., Farup G. NSAID-Indi^ced Exacerbation of Ulcerative Colitis // Clin. Gastroenter.- 1992.-Vol. 12, N2.- P. 160.
  182. Iluber Т., Ruchti C., Halter F. Nonsteroidal anti-inflammatory drug-induced colonic strictures: a case report // pastroenter. 1991. — Vol. 100, N4. — P. 11 191 122.
  183. Irvine E.J. QOL measurement of IBD // Scan J Gastroenterology. — 1993. -Vol.28 (Suppl. 199). P. 287−296,
  184. Isakov VA, Gurevich LE, Kazantseva IA. Interleukin-6, Interleukin-4 and CD45RO+ cells in gastric mucosa of Duodenal Ulcers Patients // Gut. 2000. -№ 47 (Suppl. I).-P. 39.
  185. Ishikavva-H., Kondo-Y., Yusa-Y. et al. An autopsy case of ulcerative colitis associated with Takayasu’s disease with a review of 13 Japanese cases // Gastroenterol. Jpn. -1993. Vol.28, N1. — P. 110−117.
  186. Israel DA, Peek RM. Pathogenesis Helicobacter pylori-induced gastric inflammation//Aliment. Ph arm acpl. Ther. -2001. -Vol. 15(9).-P. 1271−1290.
  187. Jalan K.N., Prescott R.J., Sircus y. Et al. An Experiens of Ulcerative Colitis: 11 Short-long term outcome. // Gastrqenterol. 1970. — Vol.59., N4. — P. 589−597.
  188. Jang H., Rotter J.I. Genetic susceptibilities major etiological risk faktors for IBD // Inflammatory bowel disease: new developments and standards. /Falk symposium 82: Ed: W.E. Fleig. — Dordrecht, London, 1994. — P. 3−13.
  189. Jenkins D., Goodall A., Scott B.B. Ulcerative colitis: one disease or two? (Quantitative histological difference between distal and extensive disease) // Gut. 1990. -Vol.31, N4. — P.426−430,
  190. Kabir A.M., Aiba Y., Takagi A. et al/ Prevention of Helicobacter pylori infection by lactobacilli in gnotobiotic murine model // Gut. 1997. — Vol. 41. — P. 49−55.
  191. Kalia N., Jacob S., Brown N.J., ct pi. Studies on gastric mucosal microcirculation. Helicobacter pylori water soluble extracts induce platelet aggregation in gastric mucosal microcirculation in vivo /(Gut. 1997. — Vol. 41. — P. 748−752.
  192. Kallinovvski-F, Wassmer-A, Hoffrpan-MA et al. Prevalence of enteropathogenic bactcria in surgically treated chronic inflammatoiy bowel disease //1.epatogastroenterology. 1998. — Vol. 45 (23). — P. 1552−1558.
  193. Keates S., Keates A.C., Warny M." et al. Differential Activation of Mitogcn-Activated Protein Kinases in AGS Gastric Epithelial Cells by cag+ and cag-Helicobacter pylori//J Immunology. 1999.-Vol.163. — P. 5552−5559.
  194. Kennedy R. J., Kirk S. J., Gardiner K. R. et al. Probiotic therapy stabilises the gut mucosal barrier in the IL-10 knockout mouses model of colitis // Br J Surg. -2000. Vol.87. — P.689.
  195. Kirn J.S., Jung H.C., Kirn J.M., Scjng I.S., Kirn C.Y. Interleukin-8 expression by human neutrophils activated by Helicobacter pylori soluble proteins // Scand J Gastroenterol. 1998. — Vol. 33. -P.1249−1255.
  196. Kirsner J.В., Shorters R.G.Recent developments in «nonspecific» inflamatoiy bowel diseases //The New England Journal of Medicine. -1982.-Vol.306, № 13. -P.775−785.
  197. Kleanthous H., Clayton C.L., Tabaqchali S. Characterization of a plasmid from Helicobacter pylori encjding a replication protein common to plasmids in grampositive bacteria// Mol. Micrpbiol. 1991. — Vol. 5 (10). — P.2377−2389.
  198. Kmiec Z. Cytokines in inflammatory bowel disease // Arch Immunol. 1998. -N46(3).-P. 143−155.
  199. Konagaya Т., Kusugami K., Nishio Y., et al. Negative correlation between somatostatin levels and interleukin-8 activity in gastric antral mucosa // Gut.1997. Vol. 41 (Suppl 1). — P. A24.
  200. Kuhn R., Lohler J., Rennick D et al. Interleukin-10-deficient mice develop chronic enterocolitis // Cell. 1993. — Vol.75., N2. — P.263−274.
  201. Kruis W, Schiitz E, Fric P, et al. Double-blind comparison of an oral Escherichia coli preparation and mesalazine in maintaining remission of ulcerative colitis // Aliment Pharmacol Ther. 1997. — Vol. 11. — P. 853−858.
  202. Langman 1С, Morgan L., Worran A. Course of ulcerative colitis: analysis of changes in disease activity over years // Gastroenterol. 1994. — Vol.107, N1. — P. 3−11.
  203. Leen-Jan van Doom, Figueiredo C-, Sanna Ricardo et al. Clinical releavance of the cagA, vacA, and iceA status of Helicobacter pylori // Gastroenterology.1998.-N 115.-P. 58−66.
  204. Mansfield J.C., Holden H., Tarlow J.K. et all. Novel Genetic Association Between Ulcerative colitis and the Anti-inflammatory Cytokine Interleukin-1 Receptor Antagonist // Gastroenterology. 1994. — Vol. 106, N3. — P. 637−642.
  205. Mantzaris GJ et al. Low prevalence of Helicobacter pylori in inflammatory bowel disease: association with sulfasalazine // Am-J- Gastroent. — 1995. Vol.90 (10). -P. 116−123.
  206. Madsen KL, Doyle JS, Jewell LD, et al. Lactobacillus species prevents colitis iniinterleukin 10 gene-deficient mice // Gastroenterology. 1999. — Vol.116. — P. 1107−1114.
  207. Madsen KL. The use of probiotics in gastrointestinal disease // Can J Gastroenterol. -2001. Vol. 15 (12). — P. 817−822.
  208. Martin, M. Leone, W. Fries, I Angriman, A. Tropea. Quality of Life After proctocolectomy and lleo-Anal Apastomosis for Severe Ulcerative Colitis // The Amer. J. of Gastroenterology. 1998. — Vol. 93, № 2-S. 166−169.
  209. Meng M. TCM differential treatment of 57 cases of chronic gastritis complicated by ulcerative colitis //J Tradit Chip Med. 1999. — Vol.19 (1). — P. 10−15.
  210. Mizushima Т., Sugiyama Т., Kobayashi Т., et al. Decreased adherence of cagG-deletcd Helicobacter pylori to gastric epithelial cells in Japanese clinical isolates // Helicobacter. 2002. — N 7. — P. 22−29.
  211. Mladenova-Hristova I.A.M. Is there a preventive effect of Lactobacillus bulgaricus in Yoghurt to the clinical outcome of H. pylori infection? // Gut. — 2001. Vol. 49 (Suppl. II). — P. A37.
  212. Mobley H.L.T. Helicobacter pylori factors associated with disease development // Gastroenterology. 1997. — Vol.113. — P. S21−28.
  213. Mobley H. The role of Helicobacter pylori urease in the pathogenesis of gastritis and peptic ulceration // Alim Pharmacol Ther. 1996. — Vol. 10 (Suppl 1). — P. 57−64.
  214. Monstein H.I., Jonasson J. Differential virulence gene mRNA expression in coccoid forms of Helicobacter pylori // Biochem. Biophys Res Commun. 2001. -Vol. 285(2). — P. 58−64.
  215. Moran A.P. The role of lipopolysacchande in Helicobacter pylory pathogenesis // Aliment Phatmacol Ther. 1996. — Vol. 10 (Suppl 1). — P. 57−64.
  216. Muir A.J., Edwards L.E., Sanders J^.L., Bollinger R.R. et al. A Prospective Evaluation of Healten-Related Quality of Life After Ileal Pouch Anal Anastomosis for Ulcerative Colitis // The Amer. J. of Gastroenterology. 2001. -Vol. 96, № 5-S. 1480−1485.
  217. Murphy L, Byrne F, Collins JK, et al. Evaluation and characterisation of probiotic therapy in the CD45RBhi transfer model of colitis // Gastroenterology. 1999. -Vol.116.-P.3382.
  218. Nakamura Т., Morisanc Т., Watanabe Т. et all. Decreased natural killer activity in patients with liver cirrhosis // Int. J. Cancer. 1983. — Vol.32, N5. — P. 573−575.
  219. Negrini R., Lisato L., Zanella I. Helicobacter pylori infection induces antibodies cross-reacting with human gastric mucosa // Gastroenterology. 1991. — Vol.101. — P. 437−445.
  220. Oliveira A.G., Queiroz D.M.M., Rocha A.M.C. et al. Isolation of Helicobacter strains from the colonic mucosa of inflammatory bowel disease patients // Gut. — 2001.-Vol.49.-P. Al.
  221. Parente F., Molteni P. et all Prpvalence of Helicobacter pylori infection and related upper gastrointestinal lesions in patients with inflammatory bowel diseases/NORWAY/Scand-J-Gastroent 1997.- 32(11).
  222. Parsonnet J., Friedman G.D., Orentreich N., Vogelman H. Risk for gastric cancer in people with cagA positive or cagA negative Helicobacter pylori infection // Gut. 1997. -N 40. — P. 297−301.
  223. Peek P.M., Moss S.F. Tham K.T., et al. Helicobacter pylori cagA+ strains and dissociation of gastric epithelial cpll proliferation from apoptosis // J Nat Cancer Inst -1997. Vol. 89. — P. 863−868.
  224. Peek R.M. Microbes and microbial toxins: paradigms for microbial-mucosal interactions. Helicobacter pylori strain-specific activation of signal transductioncascades related to gastric inflammation // AJP GI. — 2001. — Vol.280 (4). -G525−30.
  225. Piodi L.P., Rocchia C., Baldassarri A.R., Qatrini M. Possible protective effect of 5-Aminosalicylic Acid on Helicobacter pylori infection in patients with inflammatory bowel disease // Gut. 2000. — Vol. 47 (Suppl. I). — P. A108.
  226. Polito J.M., Rees R.C., Chiids B. preliminary evidence for genetic anticipation in
  227. Crohn’s disease. //Lancet. 1996. T Vol. 347, N9004. — P. 798−860.i
  228. Pronai L., Ruzsovics A., Molnar B. et al. Real-time PCR analysis of H. pylori Vac-A, Cag-A and urease-A gene^-correlation with immunohistochemistry // Gut. -2001.-Vol. 49 (Suppl. II). P. ^17.
  229. Radcliff F., Ramsay A., Lee A. Is a mixed Thl/Th2 response necessary for effective immunity against Ilelicqbacter? // Gut. 1997. — Vol. 41 (Suppl 1). P. A60.
  230. Rasko D.A., Keelan M., Wilsqn T.I., et al. Lewis antigen expression by Helicobacter pylori//J. Infect. Dis.-2001. Vol. 184(3). -P. 315−321.
  231. Rcinshagen M., Loeligcr C., Ku^hnl P., Manfras B.J., Adler G., Boehm B.O. IILA class 2 gene frequencies in Crohn’s disease: a population based analysis in Germany // Gut 1996. — Vol.38, N4. — P. 538−543.
  232. Rembacken BJ, Snclling AM, Hawkey PM, et al. Non-pathogcnic Escherichia coli versus mesalazine for the treatment of ulcerative colitis: a randomised trial //1.ncet. 1999. — Vol. 354. — P. 635−639.i
  233. Riedcr G., Einsiedl W., Hatz R. A, et al. Comparison of CXC chcmokines ENA-78 and interleukin-8 expression in Helicobacter pylori-associated gastritis // Infection and Immunity. 2001. — Vol. 69. — P. 81−88.
  234. Robertson. D.A.F., Ray J., Diamond I., et al. Personally profile and affective states of patients with inflammatory bowel disease // Gut.- 1989, — N30.- P.623−626.
  235. Romagnani S. TH1 and TH2 in l^uman diseases. Short analytical review // Clin. Immun. and Immunopathology. 1996. — Vol.30, N3. — P. 225−235.
  236. Roth M., Bernhardt V. Inflammatpry Bowel Disease. Germany. 2000. — P. 135.
  237. Sadlack В., Merz H., Schorle H., Feller A.C., Horak I. Ulcerative colitis like disease in mice with disrupted interleukin-2 gene // Cell. — 1993. — Vol. 75, N2. -P. 253−261.
  238. Sadler R.S. Epidemiology of inflammatory bowel disease // Inflammatory bowel disease: From bench to bedside. Baltimore, Williams and Wilkins, 1994. — P. 530.
  239. Sandersen I.R., Chong S.K., Walker-Smith J.A. Familial occurrence of chronic inflammatory bowel disease // Front. Gastrointest. Res. 1986. — Vol. 11, N1. -P. 12−16.
  240. Sartor RB. Enteric microflora in IBD: pathogens or commensals? // Inflamm Bowel Dis. 1997. — Vol.3. — P. 230−235.
  241. Satsangi J., Welsh K.I., Runcc M. Contribution of genes of the major histocjmpatibility complex to susceptibility and disease phenotype in inflammatory bowel disease // Lancet.-1996. Vol. 347, N9010. — P. 1212−1217.
  242. Schmid E.N., Von Recklinghausen G., Ansorg R. Bacteriophages in Helicobacter pylori. // J. Med. Microbiol. 1990. — Vol. 32(2). — P. 101−104.
  243. Schreiber S. Experimental immunomodulatory therapy of inflammatory bowel disease // Neth J Med. 1998. — N 53 (6). — P. 24−31.
  244. Schvvcigard U. et al. Toxic megacolon after Helicobacter pylori eradication therapy/ Germany/ Internist-Berl. 1997. — Vol.38(4). — P. 405−412.
  245. Shanahan F. Probiotics and inflammatory bowel disease: is there a scientific rationale? // Inflamm Bowel Dis. 2000. — N6. — P. 107−115.
  246. Shanahan F. Mechanisms of immi^nologic sensation of intestinal contents // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol, 2000. — Vol.278. — P. G191-G196.
  247. Shanahan F. Probiotics in inflammatory bowel disease // Gut.- 2001. № 48. — P. 609.
  248. Shimoyama Т., Crabtree J.E. Bacterial factors and immune pathogenesis in I lelicobacter pylori infection // Gut. 1998. — Vol. 43(Suppl 1). — P. S2-S5.
  249. Spieker Tilmann, Herbst Hermann. Distribution and Phenotype of Epstein-Barr-Infected Cells in Inflammatory Bowel Disease // American J. of Pathology. -2000. Vol. 157, № 1. — P. 325−329.
  250. Stolte M., Eidt S, Ohnsmann A. Differences in Helicobacter pylori associated gastritis in the antrum and body of the stomach // J. Gastroenterology. 1990. -Vol.28. — P.229−233
  251. Stolte M., Eidt S. Lymphoid foljicules in antral mucosa: immune response to Campilobacter pylori. //J. Clin. Pathol. 1989. — V.42 — P. 1269−1271.
  252. Sung J.J.Y., Lin S.-R., Ching J.y.L., Zhou L.-Y., To K.F., Wang R.-T., et al. Atrophy and intestinal metaplasia one year after cure of H. pylori infection: a Prospective, randomized study // Gastroenterology. 2000. — Vol. 119. — P.7−14.
  253. Taylor D.E. Helicobacter pylori apd its genome: lesions from the treasure map // Can. J. Gastroenterol. 1999. — Vol. 13(3). — P. 218−223.
  254. Thoree VC, Golby SJ, Boursier L. et al. Related IgAl and IgG producing cells in blood and diseased mucosa in ulcerative colitis // Gut. 2002. — N 51. — P. 44−50.
  255. Tompson N.P., Driscoll R., Pounder R.E., Wakefield A.J. Genetics versus environment in inflammatory bpvvel disease: results of a British twin study. //B.M.Y. 1996. -Vol. 312, N1. — P. 95−96.
  256. Torres A., Perez-Perez G., Goreia Buey M., Pajares J. Immunological adhesion molecules on gastric mucosa. Does H. pylori, and specifically cagA+ strains influence its expression? // Gut. 1995. — Vol.37 (Suppl 1). — P. A34.
  257. Tsuda H., Karita M., Nakazawa T. Genetic Transformation in Helicobacter pylori // Microbiol. Immunol. 1993. — Vol. 37(1). — P. 85−89.
  258. Van Dcvnter S.J.H. Small therapeutic molecules for the treatment of inflammatory bowel disease // Gut. 2002. — N 50 (Suppl III). — P. jjj47-jyj53.
  259. Van Doom L.-J., Figueiredo C., Megraud F., et al. Geographic distribution of vacA allelic types of Helicobacter pylori // Gastroenterology. 1999. — Vol. 116. — P.823−30.
  260. Vare P.O., Heikius В., Silvennoinen J.A. et al. Seroprcvalence of Helicobacter pylori infection in inflammatory bowel disease: is Helicobacter pylori infection a protective factor? // Scand. J. Gastroenterol. -2001. -№ 36(12). P.1295−19 300.
  261. Vare P.O., Heikius В., Silvennoinen J.A. et al. Seroprcvalence of Helicobacter pylori infection in inflammatory bowel disease: Does H. pylori Protect from Crohn’s Diseas? // Gut. 2000. — yol. 47 (Suppl. I). — P. A88.
  262. Wagner S., Beil W., Westermann J., et al. Regulation of gastric epithelial cell growth by Helicobacter pylori: offence for a major role of apoptosis // Gastroenterology. 1997.-Vol. 113 (6).-P. 1836−1847.
  263. Wang J., Fan X., Lindholm C., et pi. Helicobacter pylori induces gastric epithelial cell interactions leading to epithelial cell damage through Fas/Fas ligand interactions//Gastroenterology. 1997.-Vol. 113 (6).-P. 1848−1854.
  264. Wang X., Stureg-ard E., Rupar R., ct al. Infection of BALB/c A mice by spiral and cocoid forms of Helicobacter pylori // J. of Medical Microbiology. 1997. -Vol. 46(8). — P. 657−663.
  265. Watanabe Т., Goto H., Arisawa Т., et al. Local immune response in Helicobacter pylori-infected gastric mucosa: inyestigation of Hp-specific IgA in gastric juice // Gut 1997. Vol. 41 (Suppl 1). — P. A62.
  266. Weigert N., Schaffer K., Schusdziarra V., et al. Gastrin secretion from primary cultures of rabbit antral G cells: stimulation by inflammatory cytokines // Gastroenterology. 1996. — Vol. 110. — P. 147−154.
  267. Williams C.L. Helicobacter pylori: bacteriology and laboratory diagnosis // J In feet. 1997. — Vol. 34. — P. 1−5.
  268. Wirth H.P., Yang M., Peek R.M., Tham K.T., Blaser M.J. Helicobacter pylori Lewis expression is related to th^ host Lewis phenotype // Gastroenterology. -1997.- Vol. 113.-P. 1091−1098.
  269. Wyke R.J., Edwards F.C., Allan R.N. Employment problems and prospects for patients with inflammatore bowel flisease // Gut. 1988. T. 29. — P. 1229−1235.
  270. Yamaoka Y., El-Zimaity H.M.T., Gutierrez O., et al. Relationship Between the cagA 3' Repeat Region of Helicobacter pylori, Gastric Histology, and Susceptibility to Low pH // Gastroenterology. 1999. — Vol. 117. — P. 342−349.
  271. Zavros Y., Reider G., Ferguson A., et al. Hypergastrinemia in response to gastric inflammation suppresses somatostatin // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. -2002. N282.-P. 175−183.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!