Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Кислородозависимый метаболизм фагоцитов, антиоксидантная защита и развитие сердечной недостаточности у больных с острым коронарным синдромом

Диссертация: Кислородозависимый метаболизм фагоцитов, антиоксидантная защита и развитие сердечной недостаточности у больных с острым коронарным синдромом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Вероятно, в ближайшие 50 лет в клинической кардиологии основной проблемой станет сердечная недостаточность. В настоящее время ХСН является одним из самых распространённых, прогрессирующих и прогностически неблагоприятных заболеваний сердечно-сосудистой системы. По расчётам, распространённость ХСН в общей популяции составляет 1,5−2%. В России распространённость ХСН достигает 6%, что превышает… Читать ещё >

Кислородозависимый метаболизм фагоцитов, антиоксидантная защита и развитие сердечной недостаточности у больных с острым коронарным синдромом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. Обзор литературы
    • 1. 1. Развитие сердечной недостаточности и выживаемость у больных с острым коронарным синдромом
    • 1. 2. Сердечная недостаточность и развитие «окислительного стресса» у больных с острым коронарным синдромом
    • 1. 3. Роль активации кислородзависимого метаболизма фагоцитов и депрессии антиоксидантной защиты в развитии «окислительного стресса»
    • 1. 4. Влияние лечения на выживаемость и развитие «окислительного стресса» у больных с сердечной недостаточностью
  • ГЛАВА II. Материалы и методы исследования
    • II. 1. Группы обследованных больных
    • 11. 2. Специальные методы исследования
      • 11. 2. 1. Иммунологические методы
      • 11. 2. 2. Прекардиальная электрокардиотопография
      • 11. 2. 3. Эхокардиография
    • 11. 3. Статистическая обработка полученных результатов
  • ГЛАВА III. Результаты исследования: клиническое значение анамнестических данных у больных с острым коронарным синдромом
    • III. 1. Клиническая характеристика больных, включённых в исследование
    • 111. 2. Сравнительная характеристика анамнестических показателей больных, включённых в исследование
    • 111. 3. Сравнительная характеристика больных с различными неблагоприятными исходами в течение года наблюдения
    • 111. 4. Сравнительная характеристика анамнестических больных, включённых в исследование, в зависимости от эхокардиографических показателей
    • 111. 5. Сравнительная характеристика анамнестических показателей больных в зависимости от исхода в течение года наблюдения
    • 111. 6. Сравнительная характеристика анамнестических данных больных, включённых в исследование, в зависимости от наличия аритмий

    ГЛАВА IV. Результаты исследования: клиническое значение данных клинических анализов крови и мочи, показателей биохимического анализа крови, прекардиальной электрокардиотопографии и эхокардиографии у больных с острым коронарным синдромом.

    IV. 1. Характеристика изучаемых показателей у больных, включённых в исследование.

    IV.2. Сравнительная характеристика изучаемых показателей у больных с острым коронарным синдромом в зависимости от исхода в течение года наблюдения

    IV.3. Сравнительная характеристика изучаемых показателей в зависимости от данных эхокардиографии.

    IV.4. Сравнительная характеристика изучаемых показателей в зависимости от наличия аритмий.

    ГЛАВА V. Результаты исследования: клиническое значение изменения состояния кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и моноцитов и ан-тиоксидантной защиты у больных с острым коронарным синдромом.

    V. 1. Характеристика кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и моноцитов и антиоксидантной защиты у больных, включённых в исследование.

    V.2. Характеристика показателей кислородзависимого метаболизма фагоцитов и антиоксидантной защиты у больных с острым коронарным синдромом в зависимости от исхода в течение года наблюдения.

    V.3. Характеристика показателей кислородзависимого метаболизма фагоцитов и антиоксидантной защиты у больных с острым коронарным синдромом в зависимости от эхокардиографических показателей.

    V.4. Характеристика показателей кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и антиоксидантной защиты у больных с острым коронарным синдромом в зависимости от аритмий.

    V.5. Относительный риск развития (ре)инфаркта миокарда и летального исхода у больных с острым коронарным синдромом.

    ГЛАВА VI. Результаты исследования: лечение и исходы у больных с острым коронарным синдромом и сопутствующим сахарным диабетом 2 типа в течение года наблюдения.

    VI.1. Сравнительная характеристика данных анамнеза, клинико-биохимиче-ского и иммунологического обследования при поступлении в стационар больных, включённых в исследование, в зависимости от группы лечения.

    VI.2. Динамика некоторых изучаемых показателей у исследуемых больных к моменту выписки из стационара в зависимости от группы лечения.

    VI.3. Исходы в течение года наблюдения и выживаемость больных с острым коронарным синдромом и сопутствующим сахарным диабетом 2 типа в различных группах лечения.

    Клинический случай.

    Обсуждение результатов.

    Выводы

Вероятно, в ближайшие 50 лет в клинической кардиологии основной проблемой станет сердечная недостаточность [101]. В настоящее время ХСН является одним из самых распространённых, прогрессирующих и прогностически неблагоприятных заболеваний сердечно-сосудистой системы [13]. По расчётам, распространённость ХСН в общей популяции составляет 1,5−2% [60]. В России распространённость ХСН достигает 6%, что превышает аналогичные зарубежные показатели [8]. Среди лиц старше 65 лет она достигает 10% [56, 60]. Частота и распространённость ХСН продолжает расти во всём мире [11, 70]. Ожидается, что в ближайшие 20−30 лет распространённость ХСН возрастёт на 40−60% [60]. Среди причин роста встречаемости ХСН выделяют: «постарение» населенияулучшение диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний, прежде всего ИМ (больше больных «доживает» до ХСН) [11]. Сердечная недостаточность способствует развитию серьёзных осложнений, в том числе летального исхода [101]. В последнее время в дополнение к гемодинамической, ренальной и нейрогуморальной теориям прогрессирования ХСН получили развитие теории эндотелиальной дисфункции и цитокиновой активации [61]. Провоспалитель-ные цитокины способствуют развитию «окислительного стресса» и апоптоза, в результате чего миокардиальная дисфункция прогрессирует (так называемая «воспалительная модель ХСН») [109].

ИБС является основной причиной развития ХСН и составляет более половины всех случаев сердечной недостаточности [11, 51, 62]. Высокая смертность кардиологических больных наблюдается при обострении ИБС: нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда, объединённых термином «острый коронарный синдром» [21, 39, 55]. Главным его отличием от стабильного течения заболевания является неблагоприятный прогноз [53]. Показано, что патогенетические механизмы развития ОКС связаны с активацией фагоцитов, продуцирующих активные формы кислорода, запускающие «окислительный стресс» и с депрессией антиоксидантной защиты [45].

Всё вышесказанное свидетельствует о необходимости детального изучения роли «окислительного стресса» в развитии сердечной недостаточности и её осложнений у больных с ОКС и поиска терапевтических методов воздействия на эти механизмы патогенеза.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Изучение патогенетической роли кислородзависимого метаболизма ней-трофилов и моноцитов и антиоксидантной защиты в развитии острой и/или хронической сердечной недостаточности у больных с острым коронарным синдромом.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить изменения состояния кислородзависимого метаболизма фагоцитов и антиоксидантной защиты при развитии острой и/или хронической сердечной недостаточности у больных с острым коронарным синдромом.

2. Исследовать показатели, характеризующие развитие сердечной недостаточности, в зависимости от исхода в течение года наблюдения у больных с острым коронарным синдромом.

3. Изучить состояние кислородзависимого метаболизма фагоцитов и антиоксидантной защиты в зависимости от исхода в течение года наблюдения у больных с острым коронарным синдромом.

4. Выявить связь развития острой и/или хронической сердечной недостаточности, изменения состояния кислородзависимого метаболизма фагоцитов и антиоксидантной защиты с нарушением азотвыделительной функции почек у больных с острым коронарным синдромом при поступлении в стационар.

5. Определить наиболее значимые «маркеры» развития неблагоприятных исходов в течение года наблюдения у больных с острым коронарным синдромом.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Выявлено, что при поступлении в стационар у пациентов с острым коронарным синдромом наблюдается связь утяжеления систолической и/или диа-столической дисфункции левого желудочка с активацией кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и ростом активности процесса перекисного окисления липидов на фоне депрессии антиоксидантной защиты.

Впервые показано, что развитие неблагоприятных исходов в течение года наблюдения у больных с острым коронарным синдромом ассоциируется не только с утяжелением систолической и/или диастолической дисфункции левого желудочка, но также с активацией «окислительного стресса», нарушением азот-выделительной функции почек и протеинурией.

Получены данные, что развитие неблагоприятных исходов в течение года наблюдения при остром коронарном синдроме чаще наблюдается у больных с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа и сопровождается более выраженной систолической и/или диастолической дисфункцией левого желудочка, активацией «окислительного стресса» и нарушением азотвыделительной функции почек.

Установлено, что наиболее значимыми «маркерами» развития неблагоприятных исходов в течение года наблюдения у больных с острым коронарным синдромом являются снижение фракции выброса левого желудочка, протеину-рия, увеличение уровней креатинина и мочевины в крови, праймирование нейтрофилов по данным НСТ-теста.

Впервые доказано, что применение с первых дней пребывания в стационаре лизиноприла (диротона) у больных с острым коронарным синдромом и сопутствующим сахарным диабетом 2 типа приводит к нормализации показателей антиоксидантной защиты (каталазы плазмы крови), что сопровождается увеличением выживаемости больных в течение года наблюдения.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Активацию «окислительного стресса» и наличие признаков нарушения азотвыделительной функции почек при поступлении в стационар у больных с острым коронарным синдромом и наличием систолической и/или диастоличе-ской дисфункции левого желудочка рекомендовано рассматривать как факторы неблагоприятного течения заболевания.

В качестве маркеров развития повторных коронарных событий у больных с острым коронарным синдромом и развившейся сердечной недостаточностью рекомендовано рассматривать снижение фракции выброса левого желудочка, протеинурию, увеличение уровней креатинина и мочевины в крови, рост показателей стимулированного фитогемагглютинином НСТ-теста с нейтрофилами.

С целью уменьшения активности «окислительного стресса», протеинурии и увеличения выживаемости больных рекомендуется назначение лизиноприла (диротона) при поступлении в стационар больным с острым коронарным синдромом и сопутствующим сахарным диабетом 2 типа.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Развитие систолической и/или диастолической дисфункции левого желудочка у больных с острым коронарным синдромом сопровождается более выраженной активацией кислородзависимого метаболизма фагоцитов на фоне депрессии антиоксидантной защиты, т. е. развитием «окислительного стресса» .

2. Наступление неблагоприятных исходов в течение года наблюдения после выписки из стационара больных с острым коронарным синдромом ассоциируется с утяжелением систолической и/или диастолической дисфункции левого желудочка, активацией «окислительного стресса», нарушением азотвыделительной функции почек и протеинурией.

3. При поступлении в стационар более выраженная систолическая и/или диа-столическая дисфункция левого желудочка, активация «окислительного стресса», нарушение азотвыделительной функции почек и протеинурия наблюдаются у больных с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа и развившимся в течение года наблюдения неблагоприятными исходами. 4. Назначение лизиноприла (диротона) больным с острым коронарным синдромом и сопутствующим сахарным диабетом 2 типа с первых дней пребывания в стационаре приводит к нормализации показателей антиоксидантной защиты (каталазы плазмы крови) и увеличению выживаемости больных в течение года наблюдения.

РЕШЕНИЕ ПОСТАВЛЕННЫХ ЗАДАЧ.

Специальные методы исследования проводились на кафедре терапии педиатрического факультета Ярославской государственной медицинской академии (ректор — академик РАМН Новиков Ю. В., заведующий кафедрой — кандидат медицинских наук, профессор Зотов А.А.) под руководством доктора медицинских наук, профессора Кратнова А. Е. Набор больных в группы наблюдения проводился в отделении реанимации и интенсивной терапии и кардиологическом отделении НУЗ «Дорожная клиническая больница на станции Ярославль ОАО «РЖД» (главный врач — кандидат медицинских наук Могутов М.С.).

АПРОБАЦИЯ И ВНЕДРЕНИЕ РАБОТЫ.

Материалы исследования используются в учебном процессе на кафедре терапии педиатрического факультета, результаты работы применяются в практической работе отделения реанимации и интенсивной терапии и кардиологического отделения НУЗ «Дорожная клиническая больница на станции Ярославль ОАО «РЖД». Основные положения работы и результаты исследований доложены на: III ежегодной областной научно-практической конференции «Ярославский край. Наше общество в третьем тысячелетии» (г. Ярославль, 22 мая 2002 г.) 22 мая 2002 г.- XXIX научно-практической конференции врачей и провизоров интернов и клинических ординаторов (г. Ярославль, 24 мая 2002 г.) 24 мая 2002 г.- Дорожном семинаре для заведующих терапевтическими отделениями стационаров и поликлиник, врачей-терапевтов «Избранные вопросы терапии» (г. Ярославль 29−30 мая 2002 г.) 30 мая 2002 гXXX научной конференция ординаторов и интернов (г. Ярославль. 23 мая 2003 г.) 23 мая 2003 г.- VII Всероссийском форуме имени академика В. И. Иоффе с международным участием «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (Санкт-Петербург 23−26 июня 2003 г.) 25 июня 2003 г.- научно-практической конференции «Актуальные вопросы терапии в ЛПУ МПС России: пути снижения заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний» ЦКБ МПС России (г. Москва 17−18 ноября 2003 г.) 18 ноября 2003 г.

По теме диссертации опубликовано 20 работ, из них 13 в центральной печати, в том числе 2 статьи в рецензируемых изданиях.

ОБЪЁМ РАБОТЫ.

Диссертация изложена на 118 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, четырех глав собственных исследований, обсуждения полученных данных, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 149 источников, из них 78 отечественных и 71 иностранная работа. Диссертация иллюстрирована 47 таблицами и 1 рисунком.

ВЫВОДЫ.

1. У больных с острым коронарным синдромом, у которых при поступлении в стационар наблюдалась систолическая и/или диастолическая дисфункция левого желудочка, выявлялась более выраженная активация кислородзависимого метаболизма фагоцитов на фоне депрессии антиоксидантной защиты, т. е. развитие «окислительного стресса» .

2. Развитие повторных коронарных событий в течение года наблюдения после выписки из стационара больных с острым коронарным синдромом ассоциируется с утяжелением систолической и/или диастолической дисфункция левого желудочка и активацией «окислительного стресса» .

3. Утяжеление систолической и/или диастолической дисфункции левого желудочка и активация «окислительного стресса», наблюдаемые преимущественно у больных с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа, а также развившимся в течение года наблюдения (ре)инфарктом миокарда и наступившим летальным исходом, сопровождались протеинурией и нарушением азотвыделительной функции почек.

4. Наиболее значимыми «маркерами» развития неблагоприятных исходов в течение года наблюдения у больных с острым коронарным синдромом являются снижение фракции выброса левого желудочка, протеинурия, рост уровней креатинина и мочевины в крови, показателей стимулированного фитогемагглютинином НСТ-теста с нейтрофилами.

5. Применение с первых дней пребывания в стационаре лизиноприла (диро-тона) у больных с острым коронарным синдромом и сопутствующим сахарным диабетом 2 типа приводит к нормализации показателей антиоксидант-ной защиты (каталазы плазмы крови) и увеличению выживаемости больных в течение года наблюдения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Рассматривать повышение уровней протеинурии и креатинина в крови как значимые «маркеры» развития повторных коронарных событий у больных с острым коронарным синдромом и наличием систолической и/или диастолической дисфункции левого желудочка.

2. Рекомендуется раннее назначение лизиноприла (диротона) у больных с острым коронарным синдромом и сопутствующим сахарным диабетом 2 типа с целью уменьшения активности «окислительного стресса», протеинурии и увеличения выживаемости больных.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.Н., Оганов Р. Г. Инсулинорезистентность и артериальная гипертония: плацдарм почечная паренхима. Российский национальный конгресс кардиологов «Кардиология: эффективность и безопасность лечения». Материалы. М 2001: 12.
  2. Г. П., Кафарская Л. И., Власенко В. К., Покровский Ю. А., Костюкевич О. И., Черная З. А. Биоценоз кишечника и сердечно-сосудистый континуум. Журнал сердечная недостаточность 2004- 5: 224—229.
  3. А.В., Дубинина Е. Е., Зыбина Н. Н. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма. Методические рекомендации. СПб.: Фолиант 2000.
  4. М.М., Саидов М. З., Бутаков А. А. Особенности секреции миелопероксидазы и хемилюминесцентного ответа нейтрофилов человека при контакте со стимуляторами различной природы. Иммунология 1991- 1: 15−17.
  5. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Патогенез и механизмы развития ангиопатий при сахарном диабете. Кардиология 2000- 10: 74−87.
  6. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Современные вопросы классификации, диагностики и критерии компенсации сахарного диабета. Качество жизни. МЕДИЦИНА. Сахарный диабет. 2003. 1: 10−15.
  7. М.И., Креминская В. М., Клебанова Е. М. Роль дисфункции эндотелия и окислительного стресса в механизмах развития ангиопатий при сахарном диабете 2-го типа. Кардиология 2004- 7: 90−97.
  8. Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность в России — опыт 25 лет: где мы находимся и куда должны идти? Журнал Сердечная Недостаточность 2003- 1.
  9. Ю.Н., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? Журнал Сердечная недостаточность 2000- 4: 135−138.
  10. Ю.Н., Мареев В. Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. М: «Медиа Медика», 2001.
  11. Ю.Н., Мареев В. Ю. Сердечно-сосудистый континуум. Журнал сердечная недостаточность 2002- 1: 7—11.
  12. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Кардиология 2001- 5: 100−104.
  13. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса. Consilium Medicum 2002- 3: 112−114.
  14. Ю.Н., Мареев В. Ю., Арутюнов Г. П., Агеев Ф. Т. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН. Журнал Сердечная Недостаточность 2002- 6: 261−280.
  15. Ю.В., Вараксин В. А. Современное представление о постинфарктном ремоделировании левого желудочка. РМЖ 2002- 10: 469−471.
  16. Л.Д. Эндотоксины грамотрицательных бактерий: структура и биологическая роль. Микробиол. журн. 1994- 56: 76−97.
  17. В.Б., Гаврилова А. Р., Мажуль Л. М. Анализ методов определения продуктов ПОЛ в сыворотке крови по тесту с ТБК. Вопросы медицинской химии 1987- 1: 118−122.
  18. Г. Р. Хронические осложнения сахарного диабета: этиопатогенез, клиника, лечение. Русский медицинский журнал 2002- 27: 1266−1269.
  19. В., Матл И., Кишлик И. Циркулирующие комплексы у больных иммунокомплексными заболеваниями и после трансплантации почек. Чехословацкая медицина 1978- 2: 117−122.
  20. С.М. Столетний путь развития теории фагоцитоза. Современные представления о роли фагоцитов в неспецифическом клеточном иммунитете. Тер. Архив 1983- 8: 144−150.
  21. Н.А. Нестабильная стенокардия — острый коронарный синдром без подъёмов сегмента ST. Антитромботическое лечение. Кардиология 2000- 12: 12−25.
  22. Ю.Н., Леонова М. В., Белоусов Ю. Б. и др. Влияние современных антигипертензивных препаратов на микропротеинурию. Фарматека 2003- 12: 101−107.
  23. Н.Э. Клинико-функциональные и биохимические маркеры острого коронарного синдрома. Российский национальный конгресс кардиологов «Кардиология: эффективность и безопасность лечения». Материалы. М 2001: 142.
  24. Д.А. Сахарный диабет новое показание для применения статинов. Кто на очереди? Фарматека 2004- 2: 27−31.
  25. Ю. В. Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и артериальная гипертония. Кардиология 1996- 11: 80−91.
  26. И.В., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза. Кардиология 2002- 4: 58−67.
  27. А.В., Долгушин И. И., Власов А. В. Изучение латексиндуцированной люминолзависимой хемилюминесценции плазмы крови. Лабораторное дело 1989- 3: 32−36.
  28. П.Е. Иммунитет и инфекция. Возможности управления. М: 2002.
  29. Е.П., Полевщиков А. В. Метод автоматизированного учёта НСТ-теста. Клиническая лабораторная диагностика 1994- 4: 27−29.
  30. Г. И., Крайнина М. В., Чукаева И. И. Изменение активности супероксиддисмутазы в процессе стимуляции полиморфноядерных лейкоцитов. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 1990- 4: 334−336.
  31. А. Усиление генерации активных форм кислорода лейкоцитами в лёгких. Врач 1995- 11: 30−31.
  32. А.Е. Атеросклероз и ишемическая болезнь сердца: роль окислительного стресса. Ярославль: Изд-во ЯГТУ, 2003- 196.
  33. А.Е., Хрусталёв О. А. Современные представления о развитии внутрисосудистых феноменов при обострении ишемической болезни сердца. Российский кардиологический журнал 1999- 4: 61−68.
  34. М.М., Грачев А. В., Якубов М. М., Масри М. А. Сравнительная оценка влияния валсартана и лизиноприла на систолическую и диастолическую функции левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда с зубцом Q. Кардиология 2005- 3: 82−83.
  35. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra. Кардиология 2004- 2: 72−81.
  36. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Кардиология 2000- 7: 4857.
  37. К.А., Конякина И. Д. Иммунограмма в клинической практике. М: Наука 1990- 208.
  38. Лечение острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации. М: 2001- 24.
  39. Н.А. Влияние различных групп лекарственных препаратов на выживаемость кардиологических больных. Практикующий врач 1996- 3(1).
  40. Н.С., Белобородова Э. И., Тюкалова Л. И. Активность каталазы при хроническом алкоголизме. Клиническая лабораторная диагностика 1994- 1:27−28.
  41. В.Ю. Разгрузочная терапия у больных, перенесших острый инфаркт миокарда. Consilium Medicum 2000- 11: 477−484.
  42. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о' нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск, 1983.
  43. Д.Н. Хроническое воспаление. М: Медицина, 1991.
  44. Д.Н., Маянская С. Д. Роль нейтрофилов в ишемическом и реперфузионном повреждении миокарда. Тер. архив 2001- 12: 84−88.
  45. Е.К., Атрощенко Е. С., Жилевич JI.A. Гемодинамическая и клиническая эффективность монотерапии Радреноблокатором карведилолом у больных ишемической болезнью сердца. Журнал Сердечная Недостаточность 2002- 4: 172−175.
  46. Н.А. Распространённость и прогностическое значение сердечной недостаточности у больных, перенёсших крупноочаговый инфаркт миокарда. Результаты 5-летнего наблюдения. Журнал Сердечная Недостаточность 2002- 2: 71−73.
  47. Л.И., Игнатенко С. Б. Патогенез и современная фармакотерапия хронической сердечной недостаточности. Журнал Сердечная Недостаточность 2002- 2: 87−91.
  48. Л.И., Лазебник Л. Б. Донаторы оксида азота в кардиологии. М: Врач, 1998- 172.
  49. Ю.Б. Апоптоз и его роль в патогенезе заболеваний почек. Нефрология 2001- 4: 17−23.
  50. Н.М., Алексеева Л. А., Преображенский Д. В., Вахлаков А. Н., Сидоренко Б. А. Этиология хронической сердечной недостаточности и причины смерти больных старших возрастных групп. Журнал Сердечная Недостаточность 2002- 2: 74−75.
  51. Д.В., Сидоренко Б. А., Батыралиев Т. А., Маренич А. В., Романова Н. Е. Современные подходы к лечению хронической сердечной недостаточности. Consilium Medicum 2002- 3: 151—162.
  52. Д.В., Сидоренко Б. А. Острые коронарные синдромы: антиишемическая и симптоматическая терапия. Consilium Medicum 2000- 11:466−477.
  53. Е.Г. Участие полиморфноядерных лейкоцитов в патогенезе ишемической болезни сердца. Кардиология 1989- 12: 115—120.
  54. Рекомендации ВНОК по лечению острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST на ЭКГ. Кардиология 2004- 4 (приложение).
  55. О.В. Инновационные лекарственные средства для лечения сердечной недостаточности: взгляд в будущее. Фарматека 2004- 2: 52—60.
  56. М.З., Пинегин Б. В. Спектрометрический способ определения активности миелопероксидазы в фагоцитирующих клетках. Лабораторное дело 1991−3:56−59.
  57. Р.И., Коц Я.И., Тихазе А. К., Ланкин В. З. Изменение активности антиокислительных ферментов у больных с хронической сердечной недостаточностью. Кардиология 1990- 3: 82−91.
  58. В.В., Пауков B.C. Воспаление. М: Медицина, 1995.
  59. Сидоренко Б. А, Преображенский Д. В. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности. М: ЗАО «Пресид-Альянс» 2002.
  60. О.Б., Томаева Ф. Э., Будаев Э. Т., Зверева Т. В., Иванова С. В., Мартынов А. И. Прогностические факторы при тяжёлой хронической сердечной недостаточности. Журнал Сердечная Недостаточность 2002- 2: 76−79.
  61. Г. И., Гендлин Г. Е., Ускова О. В., Рулева О. Н., Мелехов А. В. Роль эхокардиографии в диагностике сердечно-сосудистых заболеваний. Практикующий врач 2002- 4: 6−14.
  62. Н.И., Тепляков А. Т., Малахович Е. В. и др. Состояние перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты крови у больных инфарктом миокарда, отягощенным недостаточностью кровообращения. Тер. архив 2002- 12: 12−15.
  63. С.Н., Демидова И. В. Почечная функция при хронической сердечной недостаточности у больных пожилого и старческого возраста. Сердце 2002- 5: 251−256.
  64. В.В., Качарава А. Г., Саядян Х. С. и др. Холестеринсодержащие циркулирующие иммунные комплексы компонент сыворотки крови больных ишемической болезнью сердца, обусловливающий её атерогенность. Кардиология 1989- 8: 35−38.
  65. А.А., Фрейдлин И. С. Клетки иммунной системы. СПб: Наука, 2001- 231.
  66. Э.Б. Лизиноприл: обзор клинических исследований. Качественная клиническая практика 2001- 2: 1—12.
  67. Е.А. Эналаприл предотвращает смерть и сердечно-сосудистую заболеваемость при дисфункции левого желудочка в отдалённом периоде. Фарматека 2004- 2: 42−45.
  68. P.M., Пенегин Б. В. Оценка основных этапов фагоцитарного процесса: современные подходы и перспективы исследований. Патол. Физиол. и Экспер. Тер. 1995- 3: 3−10.
  69. P.M., Пинегин Б. В. Оценка основных этапов фагоцитарного процесса: современные подходы и перспективы развития исследований. Патологическая физиология и экспериментальная терапия 1995- 3: 3−10.
  70. С., Чаба X., Секей Й. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения её в биологических материалах. Лабораторное дело 1985- 11:678−681.
  71. П.В., Ходакова Т. Г., Данилов С. М. Ангиотензинпревращающий фермент в моноцитах/макрофагах сосудистой стенки. Кардиология 1995- 9: 40−44.
  72. В.И., Родионов Ю. Я. Активация системы комплемента и некоторые реакции сердечно-сосудистой системы. Тер. Архив 1994- 4: 76— 82.
  73. Ф. Патофизиология крови. М.: БИНОМ, 2001- 282.
  74. Х.Х., Хамизова М. М., Василенко В. М., Шугушев З. Х. Изменения сердечно-сосудистой системы у больных с хронической почечной недостаточностью. Кардиология 2003- 3: 75−79.
  75. Эль-Мраум Х.М., Гришкин Ю. Н. Диастолическая дисфункция левого желудочка. Российский кардиологический журнал 1999- 4: 54−60.
  76. American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2004- 27 (suppl. 1): 5−10.
  77. Anker S.D., Egerer K.R., Volk H. et al. Elevated Soluble CD 14 Receptors and Altered Cytokines in Chronic Heart Failure. The American J. of. Cardiology 1997- 79: 125−134.
  78. Beermann B. Pharmacokinetics of lisinopril. Am. J. Med. 1988- 85: 25−30.
  79. Beutel В., Cerami A. The biology of cachectin/TNF: a primary mediator of the host response. Ann Rev. Immunol. 1989- 7: 625−655.
  80. Biasucci L.M., Luzzo G., Caliguiri G. et al. Temporal relation between ischemic episodes and activation of the coagulation system in unstable angina. Ibid. 1996- 93: 2121−2127.
  81. Bolli R. Basic and clinical aspects of myocardial stunning. Prog. Cardiovasc. Dis. 1998- 40: 477−516.
  82. Bonomini M., Reale M., Santarelli P. Serum levels of soluble adhesion molecules in chronic renal failure and dialysis patients. Nephron 1998- 79: 399 407.
  83. Braunwald E., Jones R.H., Mark D.B. Diagnosing and Managing Unstable Angina. Circulation 1994- 89: 1449−1468.
  84. Brigam K.L. Oxygen-radicals an important mediator of sepsis and septic shock. Klin. Wochenschr. 1991- 69: 1001−1004.
  85. Brilla C.G., Reams G.P., Maisch В., Weber K.T. Renin-angiotensin system and myocardial fibrosis in hypertension: regulation of the myocardial collagen matrix. Eur. Heart J. 1993- 14 (suppl. J): 57−61.
  86. Buttre T.M., Sandstrom P.A. Oxidative stress as a mediator of apoptosis. Immunology Today 1994- 14: 7−10.
  87. Clapperton M., McMurray J., Beswick P.H. et al. ACE inhibitors reduce free radical production, ex vivo, by human neutrophils. Br. J. Clin. Pharmacol. 1991- 32: 661P.
  88. Cowie M.R., Mosterd A., Wood D.A. et al. The Epidemiology of heart failure. Eur. Heart J. 1997- 18: 208−225.
  89. Deitch E.A., Winterton J., Li M. et al. The gut as a portal of entry for bacteremia. Role of protein malnutrition. Ann. Surg. 1987- 205: 681−692.
  90. Devitt A., Moffatt O.D., Raikundalia C. et al. Human CD14 mediates recognition and phagocytosis of apoptic cells. Nature 1998- 392: 442−443.
  91. Dinneen S.F., Gerstein H.C. The association of microalbuminuria and mortality in non-insulin-dependent diabetes mellitus. A systematic overview of the literature. Arch. Intern Med. 1997- 157: 1413−1418.
  92. Dougherty A.H., Naccarelli G.V., Hicks C.H., Goldstein R.A. Congestive heart failure with normal systolic function. Am. J. Cardiol. 1984- 54: 778−782.
  93. Esterbauer H., Waeg G., Puhl H. Lipid peroxidation and its role in atherosclerosis. Br. Med. Bull. 1993- 49: 566−576.
  94. Finch C.T., Johnson Т.Е. Molecular Biology of Aging: Proceeding of a UCLA Colloguium, Santa Fe, N.M. USA 1989. Wiley-Liss 1990: 13.
  95. Fuster V., Badimon L., Badimon J.J., Chesebro J.H. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes (First of two parts). N. Engl. J. Med. 1992- 326: 242−250.
  96. Gentle T.A., Thompson R.A. Neutrophil function tests in clinical immunology. Clinical immunology A Practical Approach Eds. Gooi H.G., Chapel H. New York: Oxford University Press 1990- 57−59.
  97. A.W., Mosterd D.E., Grobbee D.E. Эпидемиология и патофизиология сердечной недостаточности. Лекции по сердечной недостаточности под ред. J.G.F. Cleland, часть 1. London: Science Presse Ltd 1999.
  98. Jessup M., Brozena S. Heart Failure. N. Engl. J. Med 2003- 348: 2007−2018.
  99. Karlson K., Markmund S.L. Heparin-induced release of extracellular superoxide dismutate to human blood plasma. Biochem. J. 1987- 1: 55−59.
  100. Kawahara J., Hsieh S.T., Tanaka S. et al. Effects of Iisinopril on lipid peroxidation, cell membrane fatty acids, and insulin sensitivity in essential hypertension with impaired glucose tolerance. Am J Hypertens 1994- 7: 23A.
  101. Kingma J.H., van Gilst W.H. «ACE» inhibition during thrombolytic therapy in acute myocardial infarction: the Captopril and Thrombolysis Study (CATS). Herz 1993- 1:416−423.
  102. Lancaster S.G., Todd P. A. Lisinopril: a preliminary review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties and therapeutic use in hypertension and congestive heart failure. Drugs 1988- 35: 646−669.
  103. Lithell H.O. Effect of anti Hypertensive drugs on insulin, glucose and lipid metabolism. Diabetes Care 1991- 14: 203−209.
  104. Lorell B.H. Cardiac renin-angiotensin system: role in development of pressure-overload hypertrophy. Can. J. Cardiol. 1995- 11 (suppl F): 7−12.
  105. Mann D.L. Inflammatory mediators and the failing heart: past, present and the foreseeable future. Circ. Res. 2002- 91: 988−998.
  106. Marco В., Beautrice D. The neutrophil. Int. Archs. Allergy appl. Immunol. 1985- 76: 13−19.
  107. Maroko P.R., Libby P., Covell B.E. et al. Precardial ST-segment elevation mapping: an atraumatic method for assessing alteration in the extent of myocardial ischemic injury. Am. J. Cardiol. 1972- 29: 223 230.
  108. Masuyama Т., Popp R.L. Doppler evaluation of left ventricular filling in congestive heart failure. Eur. Heart J. 1997- 18: 1548−1556.
  109. Nelson R.D., Mills E.L., Simmons R.L. et al. Chemiluminescence response of phagocytizing human monocytes. Infect. Immun. 1976- 14: 129−134.
  110. Niebauer J., Volk H.D., Kemp L. et al. Endotoxin and immune activation in chronic heart failure: a prospective cohort study. Lancet 1999- 29: 1838—1842.
  111. Nishimura R.A., Tajik A.J. Evaluation of diastolic filling of left ventricle in health and disease: Doppler echocardiography is the clinician’s Rosetta Stone. J. Am. Coll. Cardiol. 1997- 30: 8−18.
  112. Osborn L., Hession С., Tizard R. et al. Direct expression cloning of vascular cell adhesion molecule 1, a cytokine-induced endothelial protein that binds to lymphocytes. Cell 1989- 59: 1203−1211.
  113. Petrone W.F., English D.K., Wong K., McCord J.M. Free radicals and inflammation: superoxide-dependent activation of a neutrophyl-chemotactic factor in plasma. Proc. Natl. Acad. Sci. 1980- 77: 1159−1163.
  114. Rausshause M., Andrew J.S., Coats Stefan et al. Endotoxin lipoprotein hypotesi. Lancet 2000- 356: 930−933.
  115. Rodrigues В., Cam M.C., McNeill J.H. Myocardial substrate metabolism: implications for diabetic cardiomyopathy. J. Mol. Cell. Cardiol. 1995- 27: 169 179.
  116. Ross R. The pathogenesis of Atherosclerosis: a perspective for the 1990s. Nature 1993- 369: 479−490.
  117. Rouleau J., Moye L., de Champlain J. et al. Activation of neurohormonal systems following acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 1991- 68: 80d-86d.
  118. Sbarra A.J., Salvazay R.J., Paul B.B. et al. Movement, Metabolism and Bactericidal Mechanism of Phagocytes. Padua 1977: 295−304.
  119. Schreck R., Albermann K.A., Baeuerle P.A. Nuclear factor kB: an oxidative stress-responsive transcription factor of eucariotic cells (a review) Free Rad. Res. Comm. 1992- 17: 221−237.
  120. Sharov V.G., Sabbah H.N., Shimoyama H. et al. Evidence of cardiomyocyte apoptosis in myocardium in dogs with chronic heart failure. Am. J. Pathol. 1996- 148: 1506−1512.
  121. Sies H. Oxidative stress: introduction. In: Oxidative stress. Oxydants and antixydants. Ed H. Sies. San Diego: Acad. Press 1991.
  122. Stehouwer C.D., Nauta J J., Zeldenrust G.C. et al. Urinary albumin excretion, cardiovascular disease, and endothelial dysfunction in non-insulin-dependent diabetes mellitus. Lancet 1992- 340: 319−323.
  123. Steinbrecher U.P. Oxidatively modified lipoproteins. Curr. Opin. Lipidol. 1990- 1:411−415.
  124. Stephenson J.M., Kenny S., Stevens L.K. et al. Proteinuria and mortality in diabetes: The WHO Multinational Study of Vascular Disease in Diabetes. Diabetic Med. 1995- 12: 149−155.
  125. Tada H., Thompson C.I., Recchia F.A. et al. Myocardial glucose uptake is regulated by nitric oxide via endothelial nitric oxide synthase in Langendorff mouse heart. Circ. Res. 2000- 86: 270−274.
  126. Tobias P. S., Solday K., Kline L. Cross-linking of lipopolysaccharide (LPS) to CD14 on TNP-1 cells mediated by LPS-binding protein. J. Immunol. 1993- 150: 3011−3021.
  127. Vitarelli A., Gheorghiade M. Diastolic heart failure: standard Doppler approach and beyond. Am. J. Cardiol. 1998- 81: 115−121.
  128. Vogt W., Hesse D. Oxidants generated by the myeloperxidase halide system activate the fifth component of human complement, C5. Immunobiologie 1994- 1−2: 1−9.
  129. Werb Z., Banda M.J., Takemura R. et al. Secreted proteins of resting and activated macrophages. Handblood of Experimental Pharmacology. Ed. D.M. Weir. Oxford: Blackwell Scientific Publication 1986- 2: 47.117.29.
  130. Woodfield S.L., Lundergan C.F., Reiner J.C. et al. Angiographic findings and outcome in diabetic patients treated with thrombolytic therapy for acutemyocardial infarction: the GUSTO-I experience. J. Am. Coll. Cardiol. 1996- 28: 1661−1669.
  131. Wright D.G. Neutrophil-mediated endothelial injury: in vitro mechanism of cell detachment. J. Clin. Invest. 1981- 68: 1394.
  132. Wright S.D., Ramos R.A., Tobias P. S. et al. CD14 a receptor for complexes of lipopolysaccharide (LPS) and LPS binding protein. Science. 1991- 31: 13 211 332.
  133. Yamamoto K., Redfield M.M., Nishimura R.A. Analysis of left ventricular diastolic function. Heart (suppl 2). 1996- 75: 27−35.
  134. Yla-Herttuala S., Palinski W., Rosenfeld M.E. et al. Evidence for the presence of oxidatively modified low density lipoprotein in atherosclerotic lesions of rabbit and man. J. Clin. Invest. 1989- 84: 1086−1095.
  135. Young J.B. Angiotensin-converting enzyme inhibitors post- myocardial infarction. Cardiol. Clin. 1995- 13: 379−390.
  136. Zatz R., Brenner B.M. Pathogenesis of diabetic microangiopaty: the hemodynamic view. Am. J. Med. 1986- 80: 443−453.
  137. Zuanetti G., Latini R., Maggioni A.P. et al. Effect of ACE inhibitor lisinopril on mortality of the diabetic patients with acute myocardial infarction: data from the GISSI 3 study. Circulation 1997- 96: 4239−4245.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!