Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клиническая эффективность лечения системной и легочной артериальной гипертензии у больных ХОБЛ с применением блокаторов медленных кальциевых каналов

Диссертация: Клиническая эффективность лечения системной и легочной артериальной гипертензии у больных ХОБЛ с применением блокаторов медленных кальциевых каналов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Задионченко В. С. отмечает, что непременным условием развития системной АГ на фоне уже существующей ХОБЛ является наличие легочной гипертензии. Легочная гипертензия у таких больных, как правило, носит мягкий или умеренный характер с повышением среднего легочного давления (ЛАДср) до 25−35 мм.рт.ст. и не сопровождается развитием клинически выраженной недостаточности правого желудочка. В клинических… Читать ещё >

Клиническая эффективность лечения системной и легочной артериальной гипертензии у больных ХОБЛ с применением блокаторов медленных кальциевых каналов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Хроническая обструктивная болезнь легких: современные представления о механизмах развития
    • 1. 2. Пульмогенная артериальная гипертензия
    • 1. 3. Выбор терапии системной и легочной артериальной гипертензии у больных ХОБЛ
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Общая характеристика обследуемых больных
    • 2. 2. Суточное мониторирование артериального давления
    • 2. 3. Исследование функции внешнего дыхания
    • 2. 4. Исследование внутрисердечных структур и среднего давления в легочной артерии
  • Глава 3. Анализ показателей СМАД у обследованных больных
    • 3. 1. Особенности суточного профиля АД и ЧСС у больных ХОБЛ с нормальным и повышенным АД
    • 3. 2. Динамика суточного профиля АД, и, ЧСС у больных ХОБЛ с симптоматической АГ на фоне лечения Кордафлексом-ретард
  • Глава 4. Анализ показателей ФВД у обследрванных больных
    • 4. 1. Особенности показателей функции внещнеш дыхания у больных ХОБЛ с нормальным и повышенным АД. ^,
    • 4. 2. Динамика показателей функции внешнего дыхания у больных ХОБЛ с симптоматической АГ на фоне лечения Кордафлексом-ретард
  • Глава 5. Анализ данных допплерэхокардио^рафии 5.1 Особенности внутрисердечных. структура и уровня среднего давления. в легочной артерии у" больных* ХЩ>Л и нормальным и повышенным АД
    • 5. 2. Динамика показателей допплерэхокардиографии у больных ХОБЛ с симптоматической АГ на фоне лечения Кордафлексом-ретард
  • Глава 6. Корреляционный и однофакторный" дисперсионный анализ полученных результатов
  • Глава 7. Отдаленные результаты лечения больных ХОБЛ с симптоматической системной и легочной артериальной гипертензией

До настоящего времени хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) остается одной из распространенных заболеваний человека, что обусловлено загрязнением окружающей среды, табакокурением, повторяющимися респираторными инфекционными заболеваниями. Заболеваемость ХОБЛ в России по официальным данным составляет около 1 миллиона человек, а по данным эпидемиологических исследований число таких больных превышает 11 миллионов. Обострение ХОБЛ является одной из наиболее частых причин обращения пациентов за медицинской помощью. По официальным данным в России ХОБЛ занимает 4−5 место среди причин смертности [40, — 2, 54].

Согласно современным тенденциям дазвития науки, ХОБЛ рассматривается не только как бронхолегочная патология, но и как системное заболевание. В литературе широко обсуждается влияние ХОБЛ на органы пищеварения, сердечно-сосудистую, патологию, костномышечную систему [73, 31, 144, 142]. В программе,(Ю1Л) 2006 появились 1 новые положения, подчеркивающие, что ХОБЛ — это заболевание, связанное с системными проявлениями [96]. ,.

Подчеркивается рядом ученых [2], что ведущей причиной летальности больных ХОБЛ нарядуч с, дыхатедьройк недостаточностью, являются сердечно-сосудистые события. ^ ,.

Так, существуют определенные основания для выделения симптоматической артериальной гипертензии (АГ), развивающейся на фоне ХОБЛ и патогенетически с ней тесно связанной. Но, несмотря на то что, впервые, данная форма артериальной гипертензии была выделена Мухарлямовым Н. М. еще, в 1966 году,.до настоящего момента является актуальным вопрос выделения подобной артериальной, гипертензии как симптоматической [50, 73, 40]. Мухарлямов отметил развитие подъемов артериального давления через 4−6 лет*, после /начала бронхолегочного заболевания у 25 — 35% больных. Кроме этого он выделил 2 фазы течения пульмогенной АГ — лабильную, когда подъемы АД имеют четкую связь с обострением ХОБЛ и стабильную, когда АГ приобретает черты стабильной артериальной гипертензии.

Задионченко В.С. отмечает, что непременным условием развития системной АГ на фоне уже существующей ХОБЛ является наличие легочной гипертензии. Легочная гипертензия у таких больных, как правило, носит мягкий или умеренный характер с повышением среднего легочного давления (ЛАДср) до 25−35 мм.рт.ст. и не сопровождается развитием клинически выраженной недостаточности правого желудочка [112, 128, 111]. В клинических исследованиях на небольшом количестве больных выявлено повышение среднего давленияв легочной артерии у 35% больных ХОБЛ [141, 1, 111]. Таким., образом, частота развития системной симптоматической артериальной гипертензии, у больных ХОБЛ, вероятно, сопоставима с частотой развития легочной гипертензии. И можно предположить, что, системное, артериал^ое, давление напрямую коррелирует со средним давлением в малом круге кровообращения.

Это определяет особенности медикаментозной терапии данной формы АГ. Лечение больных ХОБЛ с системной, и легочной артериальной гипертензией является комплексным, включает в., себя. базисную терапию ХОБЛ и лечение синдрома АГ. В литературе, дискутируется применение различных классов антигипертензивных, препаратов, у больных ХОБЛ с АГ [37, 68, 39, 3, 4, 6]. Это, в свою очередь, обусловлен"} определенными трудностями в выборе' антигипертензивного. препарата, так как необходимо учитывать ряд, особенностей. .Прерздат, должен не только эффективно, влиять на суточный профиль АД^но и0воздействовать на «легочную гемодинамику путем уменьшения лрго, чнойг, гипертензии, не ухудшать, а что еще лучше, повышать показатели функции внешнего 1 дыхания (ФВД)., Кроме того, используемый эдудрт. ензивный препарат должен обладать антиоксидантным. действием, ¡-с снижать агрегацию тромбоцитов и улучшать микроциркуляцию, должен отсутствовать прокашлевой эффект. Так же, препарат не должен вызывать гипокалиемию, что неблагоприятно влияет на работу дыхательных мышц.

Таким образом, в литературе отсутствует единое мнение о правомочности существования симптоматической пульмогенной артериальной гипертензии, а так же о выборе оптимального антигипертензивного препарата у данной категории больных.

Цель и задачи исследования

.

Целью настоящего исследования явилось повышение эффективности лечения больных ХОБЛ с легочной и системной артериальной гипертензией с применением блокаторов медленных кальциевых каналов.

Поставленная цель определяет решение следующих задач:

1. Оценить параметры суточного профиля артериального давления у больных ХОБЛ с нормальнымповышенным системным артериальным давлением. г ,.

2. Изучить в динамике уровень среднего Артериального давления в системе малого круга кровообращения методом допплерэхокардиографии у больных ХОБЛ с нормальным и повышенным системным артериальным давлением.

3. Изучить зависимость между сопенью выраженности бронхиальной обструкции и средним давлением в? легочной артерии, между уровнем среднего давления в легочной артерии и степенью системной артериальной гипертензии.

4. Оценить действие нифедипина пролонгированного действия (Кордафлекс — ретард) на показатели суточн^о мониторирования и вариабельность артериального давления' убольных с ХОБЛ и системной и легочной артериальной гипертензией.

5. Оценить отдаленные результаты лечерия, больных системной и легочной гипертонией на фоне ХОБЛ. — ^—- - ' - ^ 11.. -.'злсч!, / -. , :

7 — '.

1 • Научная новизна исследования. .

1. Определены особенности суточного профиля и вариабельности артериального давления у больных ХОБЛ ссистемной и легочной гипертонией. Проведен анализ и выявлена зависимость между уровнем среднего давления в легочной артерии и уровнем системной артериальной гипертензии.

2. Показано, что системная артериальная гипертензия у больных ХОБЛ нередко носит вторичный характер и является симптоматической.

3. Показана эффективность лечения больных ХОБЛ с системной и легочной АГ с применением нифедипина пролонгированного действия в дополнение {< традиционной терапии ХОБЛ.

4. Изучены ближайшие и. отдаленные результаты применения в комплексной терапии ХОБЛ с системной и •(легочной ДГ блокаторов медленных кальциевых каналов и установлена высокая эффективность Кордафлекса-ретард.. Хи[' у^*,. т.

Практическая значимость. Г *Л.

Обнаружение у больных ХОБЛ наряду, с легочной артериальной гипертензией эпизодов повышения системного гартериального давления, связанных с обострением ХОБЛ в среднем через 4−6 лет от начала заболевания позволяет предположить вторичный характер системной 15. , артериальной гипертензии., .Ввиду это1-р, основой лечения подобной I артериальной гипертензии, является базисная , — терапия ХОБЛ с применением Рг-агонистов, холинолитиков, ингаляционных кортикостероидов по показаниям. 0[, .ч м ^.е?<- ¡-^Г;

Использование блокаторов медленных.,?кальциевых каналов • и.

Кордафлекса:ретард) на фоне базисной терапии позволяет повысить эффективность лечения больных ХОБЛ с, системной и легочной артериальной гипертензией (патент № 2 292 889 от 10.02.2007).

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Артериальная гипертензия, развивающаяся на фоне ХОБЛ нередко является симптоматической, тесно патогенетически связанной с бронхообструктивным заболеванием и сопровождается повышением давления в малом круге кровообращения.

2. Симптоматическая артериальная гипертензия на фоне ХОБЛ характеризуется преимущественным повышением артериального давления в ночные часы.

3. Существует прямая корреляционная связь между уровнем среднего давления в легочной артерии и уровнем системного артериального давления., «.

4. Добавление к базисной терапии больных .ХОБЛ с системной и легочной АГ нифедипина пролонгированного действия Кордафлекс-ретарда позволяет более эффективно влиять на,^ повышенное легочное и системное артериальное давление и не влияет &bdquo-отрицательно на исходно нормальные, значения. ,.

Апробация работы.

Материалы диссертации обсуждены на совместном заседании сотрудников кафедр факультетской терапии и общей врачебной практики ВГМА им. Бурденко и врачей МУЗ ГКБ (СМП) № 1,.

Основные положения и выводы диссертации докладывались на заседании Воронежского областного кардиологического общества, на 1-ой Всероссийской конференции молодых ученых, организованной ВГМА им.

H.H. Бурденко и Курским, государственным медицинским университетом * г. Воронеж, 2007), на Л 3, национальном, кошрессе по. болезням органов дыхания (Санкт-Петербург, 2003), XI и XIV национальных конгрессах «Человек и лекарство» (г. Москва, 2003 и 2007). ;

Внедрение результатов работы в практику ', '' ' I, -i- • «• .Ii.) П-Ш1ЬЛ1г'1.Ч :

9 • ' -. U.

Полученные результаты используются в лечебно-диагностической работе пульмонологического отделения МУЗ г. Воронежа ГКБ (СМП) № 1,.

Результаты проведенных исследований излагаются на практических.

1 v I занятиях со студентами лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов на кафедре факультетской терапии ВГМА им. H.H. Бурденко. Публикации.

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ. Получен патент (№ 2 292 889 от 10.02.2007) на изобретение «Способ лечения системной и легочной артериальной гипертензии у больных ХОБЛ». Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 125 страницахи состоит из введения, обзора литературы, 6 глав, собственных исследований, заключения, выводов, и. практических рекомендаций. Рабрта иллюстрирована 19 таблицами, 18 рисунками. Библиографический-, указатель включает 144 литературных источников, из них 61 отечественных и. 83 зарубежных.

Выводы.

1. Системная артериальная гипертензия, развивающаяся на фоне ХОБЛ, нередко является симптоматической, тесно патогенетически связана с бронхолегочной патологией и сопровождается повышением давления в малом круге кровообращения и более тяжелыми бронхообструктивными нарушениями.

2. Системная артериальная гипертензия, развивающаяся на фоне ХОБЛ, характеризуется повышением САД преимущественно в ночное время, преобладающим типом суточного профиля САД и ДАД «поп-dipper» и повышением вариабельности САД днем.

3. Системное артериальное давление тесно коррелирует с легочным артериальным давлением, что свидетельствует об общности патогенетических факторов их развития.

4. Добавление Кордафлекса-ретард в (дополнение к традиционной терапии ХОБЛ позволяет эффективно и безопасно нормализовать суточный профиль АД, снизить ЛАДср. не приводя к ухудшению ФВД и потенцированию побочных эффектов Рг-агонистов (тахикардии).,.

5. Длительная ¡-терапия Кордафлексом-ретард позволяет эффективно и безопасно, контролировать легочное и системное артериальное давление.

С. > 1 ' 11 I' li I.. ы 1 ч ! ' 1 1.

Практические рекомендации.

Больным ХОБЛ и повышением системного артериального давления в анамнезе необходимо проведение СМАД для определения особенностей суточного профиля АД, импульсной допплерэхокардиографии с определением давления в малом круге кровообращения, мониторирование ФВД.

При выявлении повышенного системного и легочного давления у больных ХОБЛ целесообразно назначение нифедипинов длительного действия (Кордафлекс-ретард) с целью нормализации суточного профиля АД и снижения давления в малом круге кровообращения.

Назначение Кордафлекса-ретард позволяет повысить эффективность лечения данной категории больных, т.к. эффективно нормализует суточный профиль АД, снижает ЛАДср., не нарушает бронхиальную проходимость и не приводит к потенцированию побочных эффектов р2-агонистов (тахикардии).

Ill.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Авдеев. С. Н. Легочная гипертензия при хр<�энической обструктивной болезни, легких / С. Н. Авдеев // Болезни сердца и сосудов. 2006. — № 1. -С. 12−16.
  2. С.Н. Хроническая обструктивная болезнь легких как системное заболевание / С. Н. Авдеев //Пульмонология. 2007. — № 2. — С. 104−116.
  3. Антагонисты кальция в лечении системной и вторичной легочной артериальной гипертензии / В. С. Задионченко и др. // Клиническая фармакология. 1998. — № 4. — С. 32−36.
  4. Артериальная гипертензия и ХОБЛ рациональный выбор терапии / В. С. Задиоченко и др. // Русский медицинский-журнал. — 2006. — Т. 14, № 10.-С. 15−21. -
  5. В.А. Гемодинамика, серотонин, моноаминооксидаза при бронхиальной астме, с системной артериальной гипертензией / В. А. Бобров, С. Н. Поливода, В. Н. Бондарева // Клиническая медицина. — 1982.-№ 11.-С. 63−66.',. .
  6. Возможности ' лечения изоптином. легочной гипертензии у больных хроническим обструктивным бронхитом / И. М. Кахновский и др. // Клиническая медицина. — 1997. — № 12. — С. 4851.
  7. Л.И. Легочная, гипертензия при хроническом бронхите / Л. И. Волкрва, Ю. Н. Штейнгард. -Томск., 1992., — 236 с.
  8. С. Медико-биологическая статистика / С.Гланц. М.: Практика, 1999.-459 с.
  9. В.А. Некоторыепоказатели, обмена, серотонина и брздикинина при . неспецифических заболеваниях легких / В. А. Гощгарова // Терапевтический архив. 1981., — №, 11. — С. 110−112.
  10. Ю.Гречкин В. И. Пороки сердца, клинико-инструментальные параллели: учебное пособие / В. И. Гречкин, В. М. Провоторов, В. И. Болотских. -Воронеж, 2004. 260 с.,, Vi — ,., ч { , —< -
  11. M.A. Патофизиология легких / М. А. Гриппи. М.: Бином, 1997. -315 с.
  12. Д.П. Гемодинамика в легких / Д. П. Дворецкий, Б. И. Ткаченко. М.: Медицина, 1987. — 246 с. г •
  13. Д.П. О рефлексах с барорецепторов сосудов малого круга кровообращения на сердечно сосудистую систему / Д. П. Дворецкий // Физиологический журнал СССР. — 1966. — Т. 52, № 8. — С. 978−984.
  14. К .всшросу. о. состоянии ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных хроническими обструктивными болезнями легких с легочным сердцем / Т. А. Федорова и др. // Московский’медицинский журнал. -2001. -№ 1.- С. 23−25. ,
  15. H.A. Некоторые механизмы развития легочной гипертонии у больных с хроническими обструктивными, заболеваниями легких /1.-- Н. А. Каррли, А. П. Ребров // Терапевтический архив. — 2005. № 3. — С.87.93. — ¦: л. :
  16. Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии при. хроничсском бронхообструктивном синдроме /В.С.Задиоченко и др. // Терапевтический архив.'-2000.--№ 1. С. 51−55, .
  17. Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных хроническими обструктивными- болезнями легких /
  18. В.С.Задионченко и др. // Русский медицинский журнал: 2003. — Т. 11, № 9.-С. 12−16.
  19. . Д. Артериальное давление в исследовательской и клинической практике / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская, В. Н. Хирманов — под ред. В. С. Моисеева, Р. С. Карпова. М.: Реафарм, 2004. — 384 с.
  20. В.И. Ультразвуковая диагностика в кардиологии : метод, пособие / В. И. Коледенок, В. П. Захаров. М., 1992. — 170 с.
  21. Г. П. Регуляция сосудистого тонуса / Г. П. Конради. Л.: Наука, 1973.-325 с.
  22. В.Ф. Особенности течения хронических обструктивных заболеваний легких в сочетании с системной артериальной гипертензией / В. Ф. Кубышкин, С.С.Солдат^енко, В. И. Коновалов // Терапевтический архив. 1985. — № 2. — С. 114−116.
  23. Н.В. Антагонисты кальция в лечении артериальной гипертонии у больных с хроническим . бронхообструктивным синдромом: дис.. канд. мед. наук /Н.В.Кузьмичева. М., 1999. — 166 с.
  24. О.В. Прогностическое значение показателей функции внешнего дыхания и уровня среднего давления в легочной артерии / О. В. Лышова, В. М. Провоторов // Российские медицинские вести. 2004. -№ 3.- С. 33−36.
  25. В.И. Антагонисты кальция в, лечении артериальной гипертензии / В. И. Маколкин // Русский медицинский журнал. 2003. -Т. 11, № 9.-С. 12−16., 7 Ч i i / f I, ъ J I /
  26. В. Хроническое легочное сердце / В. Моисеев // Врач. 2001.4 >11.-С. 20−22.
  27. Морфо-функциональные изменения сосудов системы, легочной артерии при вторичной легочной гипертензии, обусловленной ХОБЛ / Г. В. Неклюдова и др. //(Пульмонология. 2006. — № 4. — С. 21−25.
  28. Г. Ф. Влияние антигипертензивных и антиангинальных препаратов на органы дыхания / Г. Ф. Мухамеджанова // Кардиология. -1995.-T.3,№ 3.-C. 93−96.
  29. Н.М. Системная артериальная гипертония и заболевания легких / Н. М. Мухарлямов // Терапевтический архив. — 1983. № 1. — С. 54−57.
  30. Н.М. Системная гипертония у больных хроническими неспецифическими заболеваниями / Н. М. Мухарлямов, Ж. С. Сатбеков, В .В.Сучков //Кардиология. 1974. — № 12. — С. 55−61.
  31. В.А. Окись азота и гемоциркуляция легких / В. А. Невзоров, Б. И. Гельцер // Пульмонология. 1997. — № 2. — С. 80−85.
  32. Негмодинамические эффекты. блокатора, кальциевых каналов нифедипина: влияние на функциональную активность клеток крови и эндотелия / О. В. Моисеева и др. // Терапевтический архив. 2005. — № 8. С. 29−34.t | 1 1 i
  33. Г. В. Роль' эхокардиографии в .диагностике легочнойjгипертензии / Г. В. Неклюдова, Е. Н. Калманов // Актуальные вопросы болезней сердца и сосудов. 2006. — № 2. — С. 42−50. Зб. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов /
  34. Л.И. Суточный профиль артериального давления при хронических обструктивных заболеваниях легких и при их сочетании с артериальной гипертензеий / Л. И. Ольбинская, А. А. Белов, Ф. В. Опаленов // Российский кардиологический, журнал. № 2(22). — С. t
  35. Оценка влияния моксонидина на состояние кардиореспираторной системы у больных артериальной гипертонией в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких / Ю. М. Кляшева и др. // Вестник аритмологии. 2004. — № 5. — С. 45−48.
  36. Н.Р. Существует ли пульмогенная артериальная гипертензия / Н. Р. Палеев, Н. А. Распопина, Е. Г. Шуганов // Терапевтический архив. -2002.-№ 9.-С. 78−81.
  37. В.М. Разработка и применение новых методов диагностики и лечения в пульмонологии: Актовая речь / В.М. Провоторов- Воронеж, мед. акад. Воронеж, 1999.- 19с.
  38. Пульмонология: учебное пособие / под ред. В. М. Провоторова, Г. Г. Семенковой. — Воронеж, 2006. — 351 с.
  39. А.Н. Суточное мониторирование артериального давления: варианты врачебных заключений и комментарии / А. Н. Рогоза, М. В. Агальцов, М. В. Сергеева. Н. Новгород, 2005. -64 с.
  40. Г. Е. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов электронный ресурс. / Г. Е. Ройтберг, А. В. Струтынский. — fwww.medbook.medicina.ru/).
  41. И.С. Вазодилататоры и гипоксическая, легочная гипертония / И. С. Сабиров // Вестник КРСУ. 2003. — № 1.-. С. 18−22.
  42. Системная и вторичная легочная артериальная гипертония у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких / В. С. Задионченко и др.// Человек и лекарство: тез. IV нац. конгресса. -М., 1997. -С. 47.. ^
  43. Суточное мониторирование артериального давления: метод, вопросы / А. Н. Рогоза и др. — под ред. Г. Г. Арабидзе, О. Ю. Атькова. М., 1997. -52 с.
  44. Существует ли «пульмогенная гипертензия»? / Н. Р. Палеев и др. // Кардиология. 2002. — № 6. — С. 51−54.
  45. М.О. Простагландины крови у больных обструктивными заболеваниями легких с системной артериальной гипертонией / М. О. Угрюмова, А. А. Некрасова // Терапевтический архив. 1981. — № 3. -С. 123−126., , .
  46. P.P. Роль ренини-ангиотензиновой системы в патогенезе легочной гипертензии у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких / Р.Р.Франгуляр// Клиническая медицина. 2000.10. -С. 18−20.
  47. И.М. Миокрадиальная функция и прессорные гуморальные субстанции при хроническом обструктивном бронхите с артериальной гипертензией / И. М. Фуштей, С. Н. Поливода // Врачебное дело. 1987. -№ 1.-С. 23−26. , —, 1. V ч ?
  48. Хроническая обструктивная болезнь легких. Федеральная программа / под ред. А. Г. Чучалина. М., 2004. — 62 с.
  49. Хроническое легочное сердце / В. С. Задиоченко и др. // Российский кардиологический журнал. 2003. — №.4. — С. 13−18.
  50. И.Е. Первичная легочная гипертензия: вопросы, требующиеvответа / И. Е. Чазова, В. Ю. Мареев // Терапевтический архив. 1994. — № 3. — С. 77−80.
  51. И.Е. Современные подходы, к лечению легочного сердца / И. Е. Чазова // Русский медицинский журнал. 2000. — Т. 8, № 2. — С. 1823.
  52. А.Г. Консервативная терапия хронического обструктивногозаболевания легких / А. Г. Чучалин, С. Н. Авдеев. М., 1996. — 231 с. 59. Чучалин А. Г. Хронические обструктивные болезни легких /
  53. A.Г.Чучалин. М.: БИНОМ, 2000. — 510 с.бО.Эндотелиальная дисфункция у больных с легочной гипертензией /
  54. Т.В.Мартынюк и др. // Кардиология. 1997. — № 10. — С. 25−29. 61. Эффективность амлодипина при системной и легочной гипертонии у больных с хроническим бронхообструктивным синдромом /
  55. B.С.Задионченко и др. // Клиническая фармакология и терапия. 1998. — № 7. — С. 47−48.1 I I I, ч
  56. A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells / M. Yanagisawa et al. //Nature. 1988. — Vol. 332. — P. 411−415.
  57. Abboud Potentiation of sympathetic nerve responses to hypoxia in borderline hypertensive subjects / K. Virend et al. // Hypertension. 1988. — Vol. 11, № 6, Part 2. — P. 608−612. ,
  58. Airway epithelium injury and Repair /vE.Puchelle et al.// Eur. Respir. Rev. -1997. Vol. 7, № 43. — P. 136−141.
  59. Anthonisen N. Epidemiology and the lung health study / N. Anthonisen // Eur. Respirs. Rev., 1997. — Vol. 7, — P. 202−205. ц
  60. Attenuation (of chronic hypoxic pulmpnary hypertension in rats by cyclooxygenase products and by nitric oxide / P. Russell et al. // Eur. Respir. J. 1993. — Vol. 6, № 10. — P. 1501−1506.
  61. Ballester E. Effect of nifedipine on arterial hypoxemia occurring after methacholine challenge in asthma / E. Ballester, J. Roca- R. Rodriguez-Roisin // Thorax. 1986. — Vol. 41. — P. 468−472. , —, M1 v 1 .
  62. Barner P.J. A calcium antagonist, nifedipine, modifies exercise-induced asthma / P.J.Barner, N.M.Wilson, M.J.Brown // Thorax. 1981. — Vol. 36. -P. 726−730.
  63. Bishop J.M. Hypoxia and pulmonary hypertension in chronic bronchitis / J.M.Bishop // Progr. Respir. Res. 1975. — Vol. 9. — P. 10−16.
  64. Botney M. Vascular remodeling in primary pulmonary hypertension: what role for transforming growth factor-beta / M. Botney // Semin. Respir. Crit. Care Med. 1994. — Vol. 15. — P. 215−225.
  65. Buist A.S. Risk factors for COPD / A.S.Buist // Eur. Respir. J. 1994. — Vol. 7. — P. 1032−1034.
  66. Busquets Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease /A.G.N. A. Agusti et al. // Eur. Respir. Rev. 2003. — Vol. 21. — P. 347−360.
  67. Clearance of circulating endothelin-1 by ETB receptors, in, rats / T. Fukuroda et al. j /ABiochem. Biophys. Res. Commun. 199,4. — Vol. 199. — P. 1461— 1465. *. •
  68. Cole P. Host-microbial interrelationships in respiratory infection / P. Cole, R. Wilson //?Chest. 1998. — V91.5.-P. 217S-221S.-. .
  69. Co-morbidity contributes to’predict i mortality of. patients with chronic obstructive disease / R. Antonelli Incalzi et al. // Eur. Respir. J. 1997. -Vol. 10, № 12.,-P. 2794−2800.
  70. Cozza E. N, Endothelin-1 potentiation of angiotensin II stimulation ofaldosterone production / E.N.Cozza, S. Chiou: C.E.Gomez-Sanchez // Am. J.1, 1
  71. Physiol. -?1992. Vol. 262. — P. R85-R89.. u ^ t .
  72. Crimi N. Effect of? calcium'.antagonists, nifedipine, in exercise-induced asthma / N. Crimi, F. Palermo, R. Sorace // Respiration. 1984. — Vol. 45. — P. 262−264.
  73. Diversity in the pulmonary circulation: an overview of the international conference on the pulmonary vasculature in health and disease / J.T.Reeves et al. // Eur. Respir. Rev. 1993. — Vol. 3, № 16. — P. 530−534.
  74. Endogenous atrial natriuretic peptide inhibits endothelin-1 secretion in dogs with severe congestive heart failure / A. Wada et.al.// Am. J. Physiol. -1996. Vol. 270. — P. HI 819-H1824.
  75. Endogenous endothelins and nitric oxide in hypoxic pulmonary vasoconstriction / I. Hubloue et al. // Eur. Respir. J. 2003. — Vol. 21. — P. 19−24.
  76. Endothelian cells in physiology in the pathophysiology of vascular disorder / D.B.Cines et al. // Blood. 1998. — Vol. 91. — P. 3527−3561.
  77. Endothelin converting enzyme (ECE) activity in human vascular smooth muscle / J.J.Maguire et al. // Br. J. Pharmacol. 1997. — Vol. 122. — P. 1647−1654.. .,. y
  78. Endothelin receptor subtype B mediates synthesis of nitric oxide by cultured bovine endothelial cells / Y. Hirata et al. // J. Clin.' Invest. 1993. — Vol. 91. -P. 1367−1373.
  79. Endothelin, a poten vasoconstrictor, is a vascular smooth muscle mitogen / D. Dubin etal.//J. Vase. Biol. Med. 1989. — Vol. l.-P. 150−154.
  80. Endothelin-1 as an autocrine growth factor for endothelial cells / S. Eguchi et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1995. — Vol. 26. — P. S279-S283.
  81. Endothelin-l as an autocrine/paracrine apoptosis survival factor for endothelial cells / M. Shichiri et, al. //, Hypertension. 1997. — Vol. 30. — P. 1198−1203. ' .j
  82. Endothelins, peptides with potent vasoactive properties, are produced by human macrophages / H. Ehrenreich et al. // J. Exp. Med. 1990. — Vol. 172. -P. 1741−1748. ,
  83. Enhanced hypoxic pulmonary hypertension pulmonary vasoconstricution ins hypertension,/ M.D.Guazzi, et, al. // Circulation., — .199,6.- Vol. 79. — P. 337
  84. Expression of Endothelin-1 in the Lungs of Patients with Pulmonary
  85. Hypertension / A. Giaid et al. // N. Engl. J. 1993. — Vol. 328. — P. 1732j i1739.
  86. Folgering H. Sleep and breathing in chronic obstructive pulmonary disease / H. Folgering, P. Vos II Eur. Respir. Mon. 1998. — Vol. 10. — P. 303−319.
  87. Fukuchi M. Giaid A. Expression of endothelin-1 and endothelin-converting-enzyme-1 mRNAs and proteins in failing human hearts / M. Fukuchi, A. Giaid // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. — Vol. 31. — P. S421-S423.
  88. Functional status and well-being of patients with chronic conditions: results from the Medical Outcomes Study / A.L.Stewart et al. // JAMA. -1989. -Vol. 262.-P. 907−913.
  89. Giaad A. Reduced expression of endothelian nitric oxide synthase in the lung of patients with pulmonary hypertension / A. Giaad, D.N.Saleh // Engl. J. -1995. Vol. 333, № 4. — P. 214−221.
  90. Hampl V. Role of nitric oxide in the pathogenesis of chronic pulmonary hypertension / V. Hampl, J. Herget // Physiol. Rev, 2000. — Vol. 80. — P. 1337−1372. ,
  91. Hedner? J. Cardiovascular consequences of, obstructive sleep apnoae / J. Hedner, L. Grote // Eur. Respir, Mon. 1998. — Vol. 10. — P. 227- 253.
  92. Hemodynamic effects of staged hematocrit reduction in patients with stable cor,.pulmonale and severely hematocrit levels /?A.B.Weisse et al. // Am. v J. Med. -.197,5. Vol. 58. — P. 92−98.121 '
  93. Impairment of endothelium-dependent pulmonary artery relaxation in chronic obstructive disease / A.T.Dinh Xuan et al. // N. Engl. J. 1991. -Vol. 324, № 22. — P. 1539−1547.
  94. In vivo evidence of an endothelin induced vasopressor tone after inhibition of nitric oxide synthesis / V. Richard et al. // Circulation. — 1995. -Vol. 91. — P. 771−775.
  95. Increased blood hemoglobin attenuates splanchnic vasodilation in portal-hypertensive rats by nitric oxide inactivation / M. Casadevall et al. // Gastroenterology. 1996. — Vol. 110. — P. 1156−1165.
  96. Inflammatory reaction in pulmonary muscular arteries of patients with mild chronic obstructive pulmonary disease / V.I.Peinado et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. — V9I. 59. — P. 1605−1611
  97. Insulin-like growth factor I inhibits induction of nitric oxide synthase in vascular smooth muscle cells / V.B.Schini et al. // Cire. Res. 1994. — Vol. 74. — P. 24−32.
  98. Kivity S. Combined effect of nifedipine and diltiazem on methacholine-induced bronchoconstriction in asthmatic patients / S. Kivity, M. Brayer,
  99. M.Topilsky // Ann. Allergy. 1992. — Vol. 68. — P, 175−179.
  100. Loss of endothelium-dependent relaxant activity in the pulmonary circulation of rats exposed to chronic hypoxia / S. Adnot et al. // J. Clin. Invest. 1991. — Vol. 87. — P. 155−172.
  101. MacNee W. Neutrophil traffic and COPD / W. MacNee // Europ. Resp. Rev.- 1997.-Vol. 7.-P. 124−242.- ¦
  102. MacNee W. Oxidative stress and lung inflammation in airway disease / W. MacNee // Eur. J. Pharmacol. 2001. — Vol. 429. — P. 195−207.
  103. Mancia G. Ambulatory blood pressure monitoring and organ damange /
  104. G.Mancia, G. Parati // Hypertension. 2000. — Volfl36. — P. 894−900.
  105. Mancia G. Clinical use of ambulatory blood pressure / G. Mancia // Am. J. Hypert. 1989. — Vol. 2. — P. 505−545.
  106. Naeije R. Pulmonary hypertension associated with COPD / R. Naeije, J.A.Barbera// Crit. Care. -2001. Vol. 5 (6). — P. 286−289.
  107. Naeije R. Should pulmonary hypertension by treated in chronic obstructive pulmonary disease? / R. Naeije — ed. E.K.Weir, S.L.Archer, J.T.Reeves. New York: Futura Publishing, 1992. — P. 209−239.
  108. Nifedipin indirectly upregulate superoxide dismutase expression in endothelian ell via vasculature smooth muscle cell-dependent pathways / K. Fukuo et al. // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 356−361.
  109. Noninvasive evaluation of pulmonary hypertension by a pulsed Doppler technique / A. Kitabatake et al. // Circulation. 1983. — Vol. 68 (2). — P. 302 309.
  110. Optimal assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease / N.M.Siafakes et al. // Eur. Respir. Rev. 1995. — Vol. 8. — P. 13 981 420. -
  111. Oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease / J.E.Repine et al. // Eur. Respir. Rev. 1997. — Vol. 91, Suppl. A. — P. 2−8.
  112. Pathophysiological study 10 cases of hyppxic cor pulmonale / M. Wilkinson et al. // Q. J. Med. 1988. — Vol. 66: — P. 65−85.
  113. Polycythemia impair vasodilatator response to acetylcholine in patients with chronic hypoxemic lung disease / C. Defouilloy et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998. — Vol.-157. — P. 1452−1460.-,. .
  114. Pulmonary function and cardiovascular risk factor relationships in black and in white young men and women: the CARDIA Study / M. Higgins et al. // Chest. 1991. — Vol. 99. — P. 315−322.
  115. Pulmonary vascular overreactivity in systemic hypertension. A pathophysiological link ' between the greater, and lesser circulation / C. Fiorentini et al. // Hypertension. 1997. — VoL 7. — P-- 995−1002.
  116. Remodeling of the airways in chronic obstructive pulmonary disease / P. Chanez et al. // Eur. Respir, Rev. 1997. — Vol. 7, № 43. — P. 142−145.
  117. Reversed circadian blood pressure rhythm is associated with occurrence of both fatal and non-fatal vascular events in NIDDM subjects / S. Nakano et al. // Diabetes. 1998. — Vol. 47. — P. 1501−1506.
  118. Riise G.S. Bacterial colonization in chronic bronchitis and COPD / G.S.Riise//P. News. 1997. — Vol. l.-P. 13−15.
  119. Rimar S. Selective pulmonary vasodilation by nitric oxide is due to hemoglobin inactivation / S. Rimar, N.C.Gilles // Circulation. 1993. — Vol. 88.-P. 2884−2887.
  120. Role of endothelin and nitric oxide imbalance in the pathogenesis of hypoxia-induced arterial hypertension / Z. Ni et al. // Kidney Int. 1998. -Vol. 54.-P. 188−192.
  121. Role of endothelin in intermittent hypoxia-induced hypertension / L. Nancy et al. //Hypertension. 2001. — Vol. 37. — P. 511−512.
  122. Rosendorff C. The rennin-angiotensin system and vascular hypertrophy / C. Rosendorff // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. — Vol. 28. — P. 803−812.
  123. Rubin L. Primary pulmonary, hypertension / L. Rubin // Chest. 1993. -Vol. 104.-P. 236−250., '
  124. Rubin L.J. Primary pulmonary hypertension / L.J.Rubin // N. Engl. J. Med. 1977. — Vol. 336. — P. 111−117.
  125. Russi E.W. Comparative modification-, of antigen-induced bronchconstriction by the calcium antagonists nifedipine and verapamile / E.W.Russi, I. Danta, T. Ahmed// Chest. 1985. — Vol. 88. — P. 74−78.
  126. Safety of nifedipine in subjects with bronchial asthma and COPD / N. Nair etal.//BMj-.- 1984. -Vol., 86.-P. 515−518. ?
  127. Sin D.D. The relationship) s between reduced lung function and cardiovascular mortality: a population-based.study and a^ systematic review of the literature / D.D.Sin, L. Wu, S.F.Man // Chest. 2005. — Vol. 127. — P. 1952−1959.,
  128. Smoking, changes in smoking habit and rate of decline in FVC1 new insight into gender differences / X. Xu et al. // Eur. Respir. J. 1994. — Vol. 7.-P. 1056−1061.
  129. Studies on plasma vasopressin and rennin-angiotensin-aldosteron system in chronic obstructive pulmonary disease / M.O.Farber et al. // J. Lab. Clin. Med. 1997. — Vol. 90. — P. 373−380.
  130. Svedmir K. Nifedipine calcium channel blocker in asthmatice patients: interaction with terbutalin / K. Svedmir, C.G.Lofdal, N. Svedmir // Allergy. -1984.-Vol.39.-P. 17−22.
  131. The biosynthesis of endothelin-1 by human polymorphonuclear leukocytes / W.C.Sessa et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1991. -Vol. 174.-P. 613−618. — ¦s
  132. The pharmacological treatment of uncomplicated arterial hypertension in patients with airway dysfunction / M. Cazzola et al. // Chest. 2002. — Vol. -121.-P. 230−241. — • •
  133. Treatment of Systemic Hypertension in patients with pulmonary disease / A. Richard et al. // Chest. 2003. — Vol. 123. — P. 222−236.
  134. Verdecchia P. Prognostic value of ambulatory blood pressure. Current evidence and clinical implications / P. Verdecchia // Hypertension. 2000. -Vol. 35.-P. 844−851.
  135. Voelkel N.F. Cellular and molecular mechanisms in the pathogenesis in the pathogenesis of sever pulmonary hypertension / N.F. Voelkel, R.M.Tuder //Eur. Respir. J. 1995. — Vol. 8. — P. 2129−2138.
  136. Von Euler U. Observation. on, the pulmonary arterial, blood, pressure in cat / U. Von Euler, G. Lijstrand // Acta Physiol. Scand. 1946. — Vol. 12. — P. 301 320.
  137. Weight loss is a reversible factor in the prognosis of chronic obstructive pulmonary disease / A.M.Scols et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -1998. Vol. 157. — P. 1791−1797.
  138. Weitzenblum E. Treatment of pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease / E. Weitzenblum,-M.Demedts // Eur. Respir. Monogr. 1998. — Vol. 7. — P. 180−188.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!