Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Морфофункциональная характеристика фетоплацентарной системы у беременных с бронхиальной астмой

Диссертация: Морфофункциональная характеристика фетоплацентарной системы у беременных с бронхиальной астмой
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Нарушения в иммунной системе, проявляющиеся снижением Т-лимфоцитов, незначительным увеличением В-лимфоцитов, и увеличением иммуноглобулинов, А и М, наблюдались не только при обострении БА, но и во время её ремиссии, что соответствует литературным данным. Особое внимание заслуживала динамика супрессорного аппарата. При БА легкой степени тяжести в первом триместре отмечалось снижение содержания… Читать ещё >

Морфофункциональная характеристика фетоплацентарной системы у беременных с бронхиальной астмой (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Механизмы этиопатогенеза бронхиальной астмы
    • 1. 2. Беременность и бронхиальная астма
    • 1. 3. Структурные изменения в плаценте человека при бронхиальной астме
  • Глава 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Материал и методы исследования
    • 2. 2. Методика вариационно-статистического анализа
  • Глава 3. Особенности внешнего дыхания и газотранспортная функция у беременных с бронхиальной астмой
  • Глава 4. Иммунологический статус беременных с бронхиальной астмой
  • Глава 5. Гормональные изменения у беременных с бронхиальной астмой.68 5.1. Содержание эстрогенов в периферической крови, хориальном симпласте и плаценте у беременных с бронхиальной астмой
    • 5. 2. Содержание прогестерона в периферической крови у беременных с бронхиальной астмой
    • 5. 3. Содержание а- фетопротеина в периферической крови у беременных с бронхиальной астмой
    • 5. 4. Содержание плацентарного лактогена в периферической крови у беременных с бронхиальной астмой
    • 5. 5. Содержание кортизола в периферической крови у беременныхс бронхиальной астмой
  • Глава 6. Биологически активные вещества в крови беременных с бронхиальной астмой
  • Глава 7. Морфофункциональная характеристика фетоплацентарного барьера при бронхиальной астме
    • 7. 1. Морфологическая характеристика плаценты у беременных с бронхиальной астмой
    • 7. 2. Активность аденилатциклазы и гуанилатциклазы в плаценте при бронхиальной астме
    • 7. 3. Гистохимическая характеристика активности НАДФН-диафоразы в плаценте при беременности, осложненной бронхиальной астмой
    • 7. 4. Перекисное окисление липидов в симпласте фетоплацентарного барьера у беременных с бронхиальной астмой
  • Резюме

Актуальность исследования.

Плацента обеспечивает интенсивный обмен веществ между организмом матери и плода. В ней создаются различные условия для прохождения антигенов и некоторых иммуноглобулинов в обоих направлениях, причем вид передачи их не всегда ясен [24].

Тем не менее, плацента является надёжным барьером, препятствующим взаимному проникновению клеток матери и плода. Вероятно, что это является определяющим фактором в целом комплексе естественных механизмов, создающих иммунологическую защиту плода и нормальное течение беременности. Устраняя возможность концентрации иммунокомпетентных клеток матери в организме плода, а также их прямого контакта и цитологического действия на тканевые структуры плода плацента создает условия «привелегированности» плода по сравнению с обычным тканевым трансплантатом.

В процессе беременности у млекопитающих и человека развивается специализированная структура (на ранних этапах трофобласт, а во второй половине беременности хориальный симпласт), являющиеся барьером между двумя организмами.

Надежным защитным фактором в работе фетоплацентарного барьера служит иммуносупрессивный механизм: стероидные гормоны, трофобластные специфические антигены — а-фетопротеин и 13] гликопротеид [ИЗ, 152, 156, 172].

Однако, некоторые аллергические заболевания, возникающие во время беременности, являются очень сильным иммунным повреждающим фактором на весь организм, в том числе и на фетоплацентарный барьер. Таким заболеванием является бронхиальная астма (БА), которая может обостриться, как в начале, так и в конце беременности.

Одним из характерных признаков этиопатогенеза этого заболевания является продукция значительного количества иммуноглобулина Е в ответ на чужеродный белок, попадающий в организм матери. ПродуцентамиЕ становятся дифференцированные В-клетки, находящиеся под контролирующим влиянием Т-лимфоцитов.

Реакция IgE — антителоантиген на поверхности сенсибилизированных тучных клеток и базофилов вызывает высвобождение из них ряда медиаторов, обладающих сильными биологическими эффектами. Однако помимо тучных клеток и базофилов может контактировать с лимфоцитами, макрофагами и моноцитами [18].

В этом свете в настоящее время расширяется понятие об участии IgE в более широком спектре метаболических процессов и влияние его через посредников на многие тканевые системы. Установлено, что при бронхиальной астме ТЫ-лимфоциты вырабатывают ряд цитокинов, которые являются медиаторами провоспалительного действия — 1Ь-8 (интерлейкин-8), ФНОа (фактор некроза опухоли) и др. Возникает сложная ситуация для нормального функционирования фетоплацентарного барьера во время беременности, осложненной бронхиальной астмой.

Учитывая, что среди населения увеличивается заболеваемость бронхиальной астмой [131], в том числе и во время беременности (от 1 до 4%), это значительно осложняет проблему обеспечения её нормального течения и родов [183, 184].

Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что наличие аллергического заболевания именно у матери, а не у отца в большей степени является значимым фактором риска развития астмы у ребенка [100, 183, 184].

В литературе имеются разноречивые мнения, касающиеся влияния БА на течение беременности и плод [131]. У беременных с БА, чаще, чем у здоровых женщин отмечаются ранние и поздние токсикозы, что осложняется рождением недоношенных детей или детей с низкой массой тела. А также имеют место редкие случаи антенатальной и неонатальной детской смертности, которые относятся исключительно к тяжелому течению БА и неадекватному лечению астматических состояний, поскольку тяжелые приступы бронхиальной астмы, испытываемые женщиной, приводят к критической гипоксии плода [144, 193].

Этот факт, по-видимому, объясняется нарушением гормонального и иммунного гомеостаза беременной, а также морфофункциональными изменениями в её плаценте [5, 58, 59, 180], возникающие на фоне приступов и во время ремиссии бронхиальной астмы.

Однако, в доступной нам литературе, мало освещается вопрос морфофункционального состояния плаценты на разных этапах беременности при иммунно-гормональной перестройке, возникающей у беременных с бронхиальной астмой. Отсутствуют работы, рассматривающие на гистохимическом уровне характер синтеза гормонов беременности в плаценте, активность мессенджеров второго типа, а также недостаточно раскрыты вопросы, отражающие на морфологическом и гистохимическом уровнях состояние фетоплацентарного барьера.

Цель и задачи исследования

.

Целью исследования явилось изучение морфофункционального состояния фетоплацентарного барьера и патофизиологических механизмов нейрогормональной регуляции системы мать-плацента-плод при бронхиальной астме.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

1. Оценить характер внешнего дыхания и особенности газотранспортной функции эритроцитов у беременных с бронхиальной астмой на различных этапах гестации, дающих представление о степени тканевой гипоксии.

2. Изучить роль плаценты в регуляции иммунных процессов женщин с бронхиальной астмой во время беременности.

3. Оценить участие плаценты в формировании гормонального фона беременных с бронхиальной астмой.

4. Изучить морфофункциональное состояние фетоплацентарного барьера плаценты во время беременности, осложненной бронхиальной астмой.

Научная новизна исследования.

В настоящей работе представлена комплексная оценка состояния фетоплацентарной системы женщин при бронхиальной астме. Дана характеристика патофизиологических механизмов развития бронхиальной астмы во время беременности, которые включают в себя изменение активности Т-супрессоров, иммуноглобулина Е и провоспалительных цитокинов (ФНОа и П^,).

Впервые изучены компенсаторные реакции плаценты, которые характеризуются появлением в децидуальной ткани очагов иммуносупрессивной деятельности, что можно рассматривать как адаптивно-приспособительный механизм на угнетение супрессивной активности лимфоцитов периферической крови. Выявлены нарушения синтеза эстрогенов и прогестерона в симпласте хориона при беременности, осложненной бронхиальной астмой. Изучены взаимосвязи между нарушениями в основных системах организма при бронхиальной астме и морфологическими изменениями фетоплацентарного барьера. Подробно рассмотрены вопросы влияния бронхиальной астмы на интенсивность аденилатциклазной и гуанилатциклазной активности и N081, а так же образование перекисей жирных кислот, как комплекса патологических изменений, играющих роль пускового механизма в развитии патоморфологических изменений в плаценте.

Практическая значимость.

Проведенное исследование фетоплацентарной системы при обострении бронхиальной астмы во время беременности позволяет, с одной стороны, оценить нарушение внешнего дыхания и газотранспортной функции эритроцитов, иммунного и нейрогормонального статуса беременной, а с другой стороны, выявить нарушения созревания плаценты, со снижением её эндокринной функции и структурно-функциональных изменений фетоплацентарного барьера.

Полученные данные демонстрируют нарушения ферментативной функции плаценты, которые проявляются изменением работы вторичных мессенджеров, нарушением синтеза фосфолипидов, накоплением перекисей липидов, оксида азота, которые приводят к повреждению фетоплацентарного барьера. Выявленные изменения в системе мать-плацента-плод у беременных бронхиальной астмой позволяют прогнозировать появление фетоплацентарной недостаточности на ранних сроках гестации.

Положения, выносимые на защиту 1. У беременных с бронхиальной астмой наблюдается недостаточность легочного дыхания, что приводит к развитию тканевой гипоксии.

2. При обострении бронхиальной астмы у беременных, в периферической крови появляются признаки иммунной гипосупрессии, которые компенсируются адаптивно-приспособительным механизмом плаценты в виде образования супрессоров децидуального типа.

3. У беременных с бронхиальной астмой отмечается гормональная дисфункция в системе мать-плацента-плод, проявляющаяся снижением плацентарного синтеза эстрогенов и прогестерона.

4. При обострении бронхиальной астмы в плаценте наблюдается изменение ферментативной активности: аденилатциклазы, гуанилатциклазы, снижение синтеза фосфолипидов, увеличение перекисей жирных кислот и оксида азота, приводящие к нарушению дифференцировки тканевых структур фетоплацентарного барьера.

Апробация работы.

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на заседаниях: Ученого совета ГУ ДНЦ ФПД СО РАМН (2003, 2004 г.) — на научной конференции ГУ ДНЦ ФПД СО РАМН «Молодые ученые — науке» (Благовещенск, 8 февраля 2003 г.) — на научной конференции.

ГУ ДНЦ ФПД СО РАМН совместно с АмурКНИИ ДВО РАН «Молодые ученые — науке» (Благовещенск, 10 февраля 2004 г.) — на научно-практической конференции посвященной проблемам бронхиальной астмы «Механизмы этиопатогенеза бронхиальной астмы» (Благовещенск, 28 июня 2004 г.) — на итоговой научной конференции ГУ ДНЦ ФПД СО РАМН совместно с АмурКНИИ ДВО РАН «Молодые ученые — науке» (Благовещенск, 8 февраля 2005 г.).

Публикация результатов исследования. По данной теме диссертации в центральной печати опубликовано 4 печатных работы.

1. Результаты исследования позволили разработать и внедрить в практику отделения акушерской патологии беременных ГУ ДНЦ ФПД СО РАМН методы исследования (определение: функции внешнего дыхания, газотранспортной функции эритроцитов, гормонального фона, биогенноактивных веществ, иммунного статуса) для оценки влияния бронхиальной астмы на состояние фетоплацентарного барьера во время беременности.

2. Рекомендуется включать разработанный нами комплекс исследований в схему обследования и динамического наблюдения, беременных с бронхиальной астмой, что имеет существенное значение в выборе адекванной терапии, оценке её эффективности и прогнозирования течения данного заболевания.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Бронхиальная астма, проявляющаяся во время беременности, должна привлекать к себе особое внимание. Основные функционально-метаболические изменения, происходящие при бронхиальной астме, затрагивают жизнедеятельность основных систем организма. В ответ на антигенные факторы вырабатывается через который запускается усиленная выработка медиаторов, биогенноактивных веществ и стимулируется иммунная система, направленная на выработку ряда интерл ейкинов. Намного выраженными становятся эти явления, если речь идет об организме женщины, вынашивающей плод. Трудности возникают в этой ситуации в связи с тем, что приступы бронхиальной астмы могут возникнуть не только в период самой беременности, но и за несколько месяцев до зачатия, оставляя в организме следы иммунного неблагополучия.

Исследования цитокинового профиля женщин, страдающих БА, имеют особое значение в случае сочетания этой патологии с беременностью. И очень важно думать не только об изменениях иммунной системы матери, но и о том, как они повлияют на формирование иммунитета плода, имеющего наследственную предрасположенность к развитию атопических заболеваний.

Наблюдение за иммунным статусом у женщин на всех этапах беременности показывает, что даже при сравнительно отдаленном сроке обострения бронхиальной астмы до зачатия в период гестации у беременной остаются признаки повышенной активности IgE. По сравненшо с нормой эти показатели возросли в 2−2,5 раза.

Если были приступы бронхиальной астмы во время беременности, то средние показатели IgE к началу третьего триместра увеличивались в 15−20 раз. Эти данные не могли не повлиять на общий иммунный фон организма.

Мы отмечали, .что у беременных, имевших приступы бронхиальной астмы во время гестации, происходила стимуляция к выработке лимфоцитами и макрофагами ряда интерлейкинов. При обострении БА в периферической крови обнаруживался высокий уровень IL-8 — до 49,0±2,5 пг/мл (контроль — 0), а также ФНОа — до 88,5+1,3 (контроль — 20,0+1,1 пг/мл). Эти медиаторы носят провоспалительный характер и мы, прежде всего, должны ожидать в этой ситуации непосредственное воздействие их на фетбплацентарный барьер (схема 2).

В ряде работ, авторы, изучавшие другие патологические состояния организма [109, 187, 188, 190] отмечали, что по мере прогрессирования патологического процесса продукция лимфоцитами Thl и Th2 соответствующих противовоспалительных компонентов увеличивается. Повышается выработка ФНОа, что может способствовать появлению процессов апоптоза клеток в ряде тканей, в том числе и в симпласте хориона. Увеличение же содержания IL-8 усиливает этот эффект. Мы совершенно уверены, что нарастание ФНОа и IL-8 в организме беременных неблагоприятно влияло на структуру фетоплацентарного барьера, приводя к ряду изменений в нем ферментативных и морфологических явлений.

Нарушения в иммунной системе, проявляющиеся снижением Т-лимфоцитов, незначительным увеличением В-лимфоцитов, и увеличением иммуноглобулинов, А и М, наблюдались не только при обострении БА, но и во время её ремиссии, что соответствует литературным данным [130, 180]. Особое внимание заслуживала динамика супрессорного аппарата. При БА легкой степени тяжести в первом триместре отмечалось снижение содержания Т-супрессоровв последующем их количество увеличивалось. В группе с обострением БА средней степени тяжести, как в первом, так и в третьем триместрах количество Т-супрессоров снижалось и составляло 5−6%. В плацентах женщин, с обострением БА, нами было обнаружено скопление округлых клеточных элементов, дающих специфическую реакцию на супрессорную активность. Это можно рассматривать как компенсаторную реакцию со стороны плаценты беременной с БА, которая проявляется в формировании на базе децидуальной ткани супрессорных элементов. антиген антиген плазматическая клетка тучная.

ШЖШ лимфоцит.

11,-8, ФМОа гиаачин ееротонш блокируем шр^шгку да.

Прост ОрОИХа.

Шдашзяетех «ырабйткаМАО, СДГ АЦ

Повышается «ыработкаМОК. ГЦ» перекисей жирных кислот, ажштт иона.

Схема 2.

Иммунные нарушения у беременных с бронхиальной астмой.

Такая точка зрения высказывалась ранее и в работах В. И. Гавало [35].

Нельзя говорить, что процесс в организме беременных происходит только однонаправлено. Иммунная система беременной в целях сохранения оптимальных условий для родоразрешения при таком тяжелом осложнении как БА стремиться к противодействию. Это выражается в повышенной выработке в организме 1Ь-2, участвующего в запуске и поддержании продукции антителО, которые относятся к блокирующим антителам. Тем самым происходит частичное переключение иммунного ответа с наО или более того Т-лимфоцитарной толерантности.

Мы подтверждаем такую точку зрения, высказанную ранее И. С. Гущиным [41], при изучении аллерген-специфической иммунотерапии, поскольку у беременных с БА, наряду с высоким уровнем в организме происходит нарастание и 1Ь-2 — до 152,2±9,3 пг/мл (контроль — 0) в период обострения БА. Одновременно это подтверждается нашими иммунологическими исследованиями, так как при обострении БА и увеличении активности 11,-2, в периферической крови повышается содержание до 21,8+2,7 г/л (контроль 12,8+2,7 г/л) (см. табл. 7, 8).

Повышенный уровень и противовоспалительных элементов (1Ь-8, ФНОа) приводят к постоянному функциональному напряжению в бронхиальных путях организма. Поскольку у беременных с бронхиальной астмой достоверно отмечалось увеличенное содержание в периферической крови гистамина (от 0,567+0,02 — в первом триместре, до 1,099+0,02 — в третьем триместреконтроль — 0,02 мкМ/л) и серотонина (0,592±0,01 -практически во всехтриместрахконтроль — 0,02±0,003 мкМ/л), складывались неблагоприятные условия для нормального функционирования гладкой мускулатуры бронхов. У пациенток не только при обострении, но и при ремиссии БА отмечались выраженные изменения в воздухоносных путях на всех уровнях. Освободившиеся из тучных клеток и базофилов, в результате реакции антиген-антитело, биологически активные вещества, действовали на гладкую мускулатуру бронхов, окончания блуждающего нерва, что и приводило к рефлекторному бронхоспазму.

В контрольной группе при нормально протекающей беременности при увеличении серотонина и гистамина наблюдалось усиление механизмов их инактивации, то есть увеличивалась активность моноаминооксидазы. В наших исследованиях этого не отмечалось. При обострении бронхиальной астмы наблюдалось снижение уровня МАО, как в крови, так и в плаценте.

Недостаточный вентиляционный обмен в дистальных отделах бронхиального дерева (табл. 2−3) приводит к тому, что через этот отдел бронхов проходит воздуха, обогащенного кислородом, на 25−40% меньше от должных величин. Это создает предпосылки к нарушению газотранспортной функции эритроцитов периферической крови беременной.

Мы изучали степень насыщения гемоглобина эритроцитов кислородом и отмечали, что у беременных с БА количество НЬОг снижено на 10−15%. Вполне объяснимо появление при этом в эритроцитах периферической крови большого количества метгемоглобина, который в переносе кислорода не принимает участия. Одновременно снижается активность глутатионредуктазы, которая обеспечивает перенос кислорода на гемоглобин. Гемоглобин блокирован для присоединения к нему кислорода также и в силу нарушения^ гликолиза, что подтверждается снижением уровня активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, снижением АТФ и нарастанием синтеза 2,3-ДФГ до 6−6,5 мМоль/л, что и подтверждает уменьшение оксигенации гемоглобина.

Полученные данные свидетельствуют о развивающейся гипоксии у беременных с Б А, особенно, если приступ ее приходится на период гестации. Хроническая эритроцитарная гипоксия у беременных с БА не могла не сказаться на процессах ферментативной морфофункциональной недостаточности в зоне фетоплацентарного барьера.

Высокое содержаниеЕ, ФНОа, 1Ь-8 и гипоксический фон отрицательно влияют на работу ферментативного аппарата плаценты, направленную на синтез жизненно-необходимых гормонов беременности. Это в меньшей степени затрагивает синтез предшественников стероидных гормонов (холестерина) в печени беременной.

Нами отмечено, что у женщин, перенесших приступы бронхиальной астмы накануне зачатия уровень холестерина в периферической крови от 5,8+0,3 до 8,0+0,9 мМУл (контроль — 5,2±0,2 до 7,1 ±0,1 мМ/л). У беременных, перенесших приступы бронхиальной астмы, в периферической крови количество холестерина колебалось от 6,5±0,3 до 13,4±1,2 мМ/л (табл. 19).

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Г. Г. Введение в количественную патологическую морфологию /Г.Г. Автандилов.-Москва: Медицина, 1980. -214 с.
  2. , Г. Г. Новые методы и техника гистологических исследований / Г. Г. Автандилов. Нальчик: Медицинское общество Кабардино — Балкарской АССР, 1960. — 100 с.
  3. Адо, А. Д. Частная аллергология / А. Д. Адо. Москва: Медицина, 1976. — С.60 — 66.
  4. Адо, А. Д. Общая аллергология / А. Д. Адо. Москва: Медицина, 1978. -463 с.
  5. , И.А. Морфологические особенности плацент беременных, страдающих неспецифическими заболеваниями легких / H.A. Алексеев // Экстрагенитальная патология и беременность, — Саратов, 1992. -С. 58−63.
  6. , Б.В. Гипотолямус и щитовидная железа / Б. В. Алешин, В. И. Губский. Москва: Медицина, 1983. — 184 с.
  7. , Ф. Беременность и роды высокого риска / Ф. Ариас Москва: Медицина, 1989. — 656 с.
  8. , A.A. Информативность цитохимических показателей крови при оценке степени метаболических нарушений у недоношенных детей, перенесших гипоксию / A.A. Арипов, A.M. Байниязова // Лабораторное дело, — 1977. № 8. — С. 462−464.
  9. , Э.Р. Диагностическое значение исследования гормонов в акушерстве / Э. Р. Баграмян // Акушерство и гинекология. 1972. — № 10. — С. 3−9.
  10. Базовые уровни альфа-фетопротеина в зависимости от срока беременности / A.M. Кулиев, И. Г. Дубинина, Е. Я. Гречанина и др. // Вопросы охраны материнства и детства. 1990. — Т.35, № 9. — С. 34- 38.
  11. , Н.С. Обмен серотонина при нормальной и патологической беременности и его роль в развитии родовой деятельности / Н. С. Бакшеев, Ж. Ж. Зубченок, Ю. Л. Рахвальский // Акушерство и гинекология. 1970. — № 4. — С. 39−44.
  12. , В.В. Биомеханика дыхания при нагрузке в конце нормальной и осложненной беременности / В. В. Баранников // Физиология человека. 1977.-№ 1,-С. 161 — 166.
  13. , Л.А. Структурная основа компенсаторно-приспособительных реакций в плаценте человека / Л. А. Барков, И. Е. Алещенко // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1988. -№ 5-С. 630−633.
  14. , Л.А. Морфофункциональная характеристика плаценты и идеопатических инфекций внутриутробного развития / Л. А. Барков, И. Е. Алещенко // Архив анатомии. 1990. — № 2. — С. 35 -39.
  15. , А.М. Морфология компенсаторно-приспособительных реакций в плаценте многорожавших женщин при неосложненной беременности / А. М. Белинская, Е. П. Калашникова // Архив патологии. 1992. — № 8. — С. 11−15.
  16. , С.М. Патология беременности / С. М. Беккер. Москва: Медицина, 1975. — 503 с.
  17. , Д.Б. Номенклатура сосудов хориона зрелой плаценты человека / Д. Б. Беков // Архив анатомии, гистологии, эмбриологии.-1991. -Т. 100, № 6.- С. 96 -103.
  18. , H. М. Биологическая роль иммуноглобулина Е / H. М. Бережная, С. И. Ялкут. Киев: «Наукова думка», 1983- 136 с.
  19. , И.Н. Внутренние болезни. Дифференциальная диагностика и терапия / И. Н. Бокарев, B.C. Смолянский. Москва:-Медицина, 1995. 304 с.
  20. , А.М. Обструктивные заболевания легких и беременность / А. М. Братчик, В. Н. Зорин // Врачебное дело. 1991. — № 12. — С. 10−13.
  21. , Ф.Ф. Заболевание щитовидной железы и беременность / Ф. Ф. Бурумкулова, Г. А. Герасимов // Проблемы эндокринологии. 1998. — Т. 44, № 2. — С. 27 — 32.
  22. , В.И. Диагностика и лечение хронической фетоплацентарной недостаточности / В. И. Бычков, Е. Е Образцова, С. В. Шамарин // Акушерство и-гинекология. 1999. — № 6. — С. 3 — 6.
  23. , А.Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях / А. Ф. Ванин // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С. З — 5.
  24. , З.Ф. Иммунологические основы акушерской патологии / З. Ф. Васильева, В.Н. Шабалин- Москва: Медицина, 1984. 190 с.
  25. , В.Г. Исследование содержания альфа-фетопротеина в сыворотке крови беременных как критерия наличия врожденных пороков развития плода / В. Г. Вахарловский, В. Н. Горбунова, Т. К. Кощеева // Акушерство и гинекология. 1995. — № 4. — С.22- 24.
  26. , Б.Т. Экологическая пульмонология / Б. Т. Величковский // Пульмонология. 1991. -№ 1. — С. 47−51.
  27. , Ю.Е. Атоническая аллергия у детей / Ю. Е. Вельтищев, О. Б. Святкина // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1995. -№ 1.-С. 4−10.
  28. , И.Л. Метод одновременного определения 2,3-ДФГ и АТФ в эритроцитах / И. Л. Виноградова, С. Ю. Багрянцева, Г. В. Дервиз // Лабораторное дело. 1980. -№ 7. — С. 424−426.
  29. , Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимйров, А. И. Арчаков. Москва: Наука, 1972. — 252 с.
  30. , О.В. Основы гистологии с гистологической техникой / О. В. Волкова, Ю. К. Елецкий. Москва: Медицина, 1982. — 304 с.
  31. , Н.Л. Введение в перинатальную медицину / Н. Л. Гармашева, Н. И. Константинова. Москва: Медицина, 1978. — 250 с.
  32. , Н.Л. Патофизиологические основы охраны внутриутробного развития человека / Н. Л. Гармашева, Н. И. Константинова. -Ленинград: Медицина, 1985. 160 с.
  33. , Ю.А. Тактика ведения беременных с экстрагенитальной патологией на амбулаторном этапе / Ю. А. Герасименко // Экстрогенитальная патология Москва: Медицина, 1992. — С. 100−106.
  34. , Б.И. Патогенетические основы внутриутробной инфекции / Б. И. Глуховец, Н.Г. Глуховей//Архив анатомии. 1997. — № 5. — С. 74- 78.- -35- -Говало, В. И. Иммунология репродукции / В. И. Говало. Москва: «Медицина», 1987. — 304 с.
  35. , Э. Плацента человека / Э. Говорка. Варшава: Польское государственное медицинское издательство, 1970. — 471с.
  36. , В.З. Особенности нарушений при патологических состояниях регуляции моноаминоксидазной активности и регуляторной роли моноаминоксидаз / В. З. Горкин // Вестник АМН СССР. 1986. — № 8. -С. 8−13.
  37. , Е.П. Функция внешнего дыхания у беременных и рожениц / Е. П. Гребенников, Ф. С. Макиша // Акушерство и гинекология. -1974, — № 5.-С. 22−26.
  38. , Ю.В. Патология последа человека и ее влияния на плод / Ю. В. Гулькевич. Москва: Медицина, 1968. — 267с.
  39. , И.С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль / И. С. Гущин Москва: Фармарус Приит, 1998. — 250 с.
  40. , И.С. Об элементах биологической целесообразности аллергической реактивности / И. С. Гущин // Патологическая физиология. -1979. -№ 4.-С.4−11.
  41. , И.С. Немедленная гиперчувствительность (аллергическая реакция I типа) / И. С. Гущин // Патологическая физиология. 1993. — № 1. -С.51−61.
  42. , И.С. Поздняя реакция бронхов в патогенезе бронхиальной астмы/ И. С. Гущин, P.C. Фассахов // Пульмонология. 1992. — № 3. — С.72−77.
  43. , И.С. Обоснование контроля аллергии на этапе IgE -запускаемой активации клеток-мишеней / И. С. Гущин, В. Г. Читаева, Н. С. Прозоровский // Иммунология. 1995. — № 3. — С.55−58.
  44. , М.С. Чувствительность дыхательного центра к двуокиси углерода при беременности нормальной и осложненной поздним токсикозом / М. С. Давыдов, А. Х. Исеев, В. А. Лопатин // Физиология человека. 1976. -№ 5. — С.776−778.
  45. , В.Н. Внешнее дыхание, газо- и энергообмен при беременности / В. Н. Демидов, Е. К. Малевич // Наука и техника. 1986. — № 2. — С.23−25.
  46. , H.A. Методы диагностики гемолитических анемий, обусловленных нестабильными патологическими гемоглобинами / H.A. Дидковский, A.B. Филипова. Л. И. Идельсон // Лабораторное дело. 1971. -№ 3,-С. 154- 158.
  47. Дыхательная система матери и плода при патологической беременности / М. Т. Луценко, А. Б. Пирогов, Ю. М. Перельман и др. -Благовещенск, 1998. 82 с.
  48. , Г. Н. Математическая статистика в экспериментальной ботанике /Г.Н. Зайцев, — Москва: Наука, 1984. 424 с.
  49. Зак, И. Р. Функция внешнего дыхания у беременных с легочными заболеваниями / И. Р. Зак, В. Я. Шаповалова, Ф. А. Смекуна // Вопросы охраны материнства и детства.- 1985. № 12. — С.41 — 44.
  50. , О.И. Функциональное состояние коры надпочечников матери и плода при беременности и в родах / О. И. Захарова, Т. А. Старостина, В. А. Малышева // Акушерство и гинекология. -1986. № 1. -С. 16−19.
  51. , Е.В. Цитология трофобласта / Е. В. Зыбина. -Ленинград: Наука, 1986. 192 с.
  52. Изолированные симпласты и стромальные синцитиальные почки плаценты человека при 6 14 неделях беременности / И. Н. Волощук, Р. Р Фидлер, А. П. Милованов и др // Архив анатомии, гистологии иэмбриологии. 1989. — Т. 97, № Ц. с. 70 — 76.
  53. Изменчивость соединительной ткани плаценты в норме и патологии / A.A. Данилов, H.H. Наумова, A.C. Пуликов и др. // Морфология. 2002, — Т.121, № 2 — 3. — С. 4 — 5.
  54. , Е.П. Морфофункциональные особенности плаценты при акушерской и экстрагенитальной патологии / Е. П. Калашникова // Акушерство и гинекология -1978. № 4. — С. 20−25.
  55. , Е.П. Патологоанатомическая диагностика недостаточности плаценты при различных формах патологии матери // Архив патологии. 1986. — № 9. — С. 14 — 20.
  56. , Е.П. Клинико-морфологические аспекты плацентарной недостаточности / Е. П. Калашникова // Архив патологии. 1988. — № 7. — С. 99 — 105.
  57. Клиническое течение бронхиальной астмы у беременных и особенности цитокиновой регуляции в различные сроки / Огородова A.M., Ю. А. Басовнова, A.A. Радионченко, И. Д. Евтушенко // Аллергология. -2001.-№ 2.- С. 3−6.
  58. , Н.В. Перинатальная эндокринология / Н. В. Кобозева, Ю. А. Гуркина. Ленинград: Медицина, 1986. — 321 с.
  59. , М.Г. Механизмы кортикостероидной регуляции функций организма / М.Г.-Колпаков. Новосибирск: Наука, 1978. -200 с.
  60. , Д.Э. Определение активности НАДФ диафоразы в головном мозге крыс после фиксации разной длительности / Д. Э. Коржевский // Морфология. — 1996. — Т. 109, № 3. — С. 76 — 77.
  61. , М.Н. Клиническая патология беременности и новорожденного / М. Н. Кочи, Г. Л. Гилберг, Дж. Б. Браун. Москва: Медицина, 1986. — 448 с.
  62. , Е.И. Роль гистамина в регуляции проницаемости плацентарного барьера и необходимость его для развития плода / Е. И. Кричевская, Т. Н. Диш // Физиология и патология гисто-гематических барьеров Москва: Медицина, 1968. -С.288−292.
  63. , Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия / Р. Лилли. Москва: Мир, 1969. — 348 с.
  64. , В.М. Биохимические анализы в клинике / В. М. Лифшиц, В. И. Сидельникова. Москва: Медицинское информационное агенство, 1998. — 302 с.
  65. Лойда, 3. Гистохимия ферментов. Лабораторные методы / 3. Лойда, Г. Госсрау, Т. Шиблер. Москва: «Мир», 1982.-272 с.
  66. , М.Т. Вирусные заболевания дыхательной системы беременной и проблемы фетоплацентарной недостаточности / М. Т. Луценко // Бюллетень физиологиии патологии дыхания. -2003. Вып. 13. — С. 7−12.
  67. , М.Т. Микроскопия и гистологическая техника / М. Т. Луценко. Благовещенск: Амуруприздат, 1976. -118 с.
  68. , М.Н. Функция внешнего дыхания у матери и состояния внутриутробного плода и новорожденного при хронических неспецифических заболеваниях легких / М. Н. Мазурская, Н. О. Шушнин, A.A.
  69. Маркосян // Вестник Российской ассоциации акушеров и гинекологов. -1996. -№ 1.- С. 22−25.
  70. , В.Б. Гипервентиляция / В. Б. Малкин, Е.П. Гора-Москва: Наука, 1990.-С.104−111.
  71. , P.A. Уровень кортикотропина, кортизола, пролактина, гонадотропинов и половых стероидов в крови женщин с нормально протекающей беременностью / P.A. Манушарова, В. Н. Славнов, В. Н. Демченко // Врачебное дело. 1988. — № 1. — С. 62- 64.
  72. , Л.А. Особенности гормонального спектра крови и гормонального иммунитета у беременных с различными формами аллергии /
  73. Л.А. Матвеева, Т. С. Кривоногова // Вопросы охраны материнства и детства. -1991-№ 8. С. 49−52.
  74. , В.Ф. Инфекционные плацентиты, особенности плаценты как иммунного барьера /В.Ф. Мельникова, О. А. Аксенов // Архив патологии. 1984. — Т.46, № 3. — С. 56 — 65.
  75. , А.П. Варианты патологической незрелости плаценты и их роль в развитии плода / А. П. Милованов, О. Ю. Захарова // Архив патологии. 1988 — № 7 — С. 92 — 99.
  76. V— -80-— Милованов, А. П. Основные патогенетические механизмыхронической плацентарной недостаточности / А. П. Милованов, Е. М. Фокин,
  77. Е.В. Рогова // Архив патологии. 1995. — № 4. — С. 11 — 16.
  78. , М.М. Изменения в плаценте при нарушении маточно-плацентарного кровотока / М. М. Минасянц // Морфология 2002. — Т.21, № 2.-С. 104- 107.
  79. , Л.Г. Хронические неспецифические заболевания легких, беременности и роды / Л. Г. Молчанова, М. М. Кириллов, А. Е. Сумовская // Терапевтический архив. 1996. — № 10. — С. 60 — 63.
  80. , Л.Г. Особенности регионарной вентиляции легких и гемодинамики малого круга кровообращения при неосложненной беременности / Л. Г. Нахамчен // Физиология человека. 1988. -Том 14, № 3 -С. 451 — 459.
  81. , Л.Г. Функция внешнего дыхания во время беременности у здоровых женщин и с неспецифическими заболеваниями органов дыхания / Л. Г. Нахамчен // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2001. — № 8.-С. 64−69.
  82. , Л.Г. Регионарные особенности вентиляции легких и гемодинамики малого круга кровообращения при неосложненной беременности / Л. Г. Нахамчен, Ю. М. Перельман // Физиология человека. 1988. — Т. 14. — № 3. — С. 451 — 459.
  83. , И.Н. Морфогенез плацентарной недостаточности при осложненном течении беременности / И. Н. Ожиганова, В. Д. Головко // Медико-социальные и правовые аспекты охраны материнства и детства. -Екатеринбург, 1992. 83 с.
  84. О функциональном состоянии гипофизарно-надпочечниковой системы при нормально протекающей беременности / И. А. Макаров, М. С. Соловьева, Н. Ф. Фриго и др. // Акушерство и гинекология. 1981. — № 5. — С. 30−31.----------. 163
  85. , Н.И. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода / Н. И. Парвизи // Экстрагенитальная патология у беременных и вопросы перинатологии. Ташкент, 1986. — С. 83 — 86.
  86. Н.И. Внутриутробное состояние плода у женщин, страдающих бронхиальной астмой / Н. И. Парвизи // Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. Ташкент, 1991. — С. 65 — 68.
  87. , Ю.М. Кардиореспираторная система при беременности / Ю. М. Перельман, М. Т. Луценко.- Новосибирск.: Наука, 1986.- 118 с.
  88. Перинатальные исходы у беременных с инфекционнымизаболеваниями и плацентарной недостаточностью / В. Н. Серов, В.Л.
  89. , В.В. Зубков и др. // Акушерство и гинекология. 2002. — № 3. -С. 16−21.
  90. , A.B. Факторы, определяющие развитие бронхиальной астмы и пути коррекции этого заболевания / A.B. Платонов, М. Т. Луценко // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2004. — Вып. 17. — С. 7 — 10.
  91. Плацентарная недостаточность / Г. М. Савельева, М. В. Федорова, П. А. Клименко и др. Москва: Медицина, 1991. — 276 с.
  92. , B.B. Эндокринология / B.B. Потемкин. Москва: Медицина, 1986 — 430 с.
  93. , Л.Я. Исследование гистамина и серотонина в одной пробе крови / Л. Я. Прошина // Лабораторное дело. 1981. — № 2. — С. 90 — 93.
  94. , Ю.В. Бронхиальная астма и беременность / Ю. В. Прямкова // Пульмонология. 2002.-№ 1. — С. 109 — 116.
  95. , И.В. Совершенствование представлений об основных нозоологических формах в пульмонологии за последние 25 лет / И. В. Путов // Пульмонология. 1993. — № 2. — С. 6 — 11.
  96. , В.И. Аллергические заболевания / В. И. Пыцкий, Н. В. Адрианова, A.B. Артомасова. Москва: Медицина, 1991. — С.48- 35.
  97. , В.П. Физиологическое значение гуанилатциклазы и роль окиси азота и нитросоединений в регуляции активности этого фермента /
  98. В.П. Реутов, С. Н. Оролов //Физиология человека 1993 — Т. 19, № 1. — С. 124 — 135.
  99. , Б.Я. Активность АЦ в надпочечниках эмбриона человека / Б. Я. Рыжавский // Проблемы эндокриналогии. 1979. — № 1. — С. 28−30.
  100. , Г. М. Плацентарная недостаточность / Г. М. Савеньева. Москва: Медицина, 1991. — 276 с.
  101. , Ю.И. Очерки физиологии и морфологии функциональной -системы мать-плод / Ю. И. Савченков, К. С. Лобынцев. Москва:1. Медицина, 1980. -254 с.
  102. , Г. А. Состояния здоровья детей, рожденных от матерей страдающих бронхиальной астмой / Г. А. Самсыгина, Ю. В. Прямикова // Педиатрия. 2001. — № 3. — С. 34 — 38.
  103. , Г. А. Определение активности моноаминоксидазы в одной пробе сыворотки крови / Г. А. Сиворакша, Ю. Н. Сидельников // Лаборатоное дело. 1991. — № 2. — С. 51 — 53.
  104. , Т.А. Иммунореабилитация больных ревматоидным артритом на амбулаторном и санаторно-курортном этапах лечения / Т. А. Славянская, Р. И. Сепиашвили, М.Н. Вишняков// International Journal Immunorehabilitation. 1999. — № 11. — С. 144 — 153.
  105. , A.C. Состояние липидного обмена у женщин на разных сроках беременности при заболеваниях органов дыхания / A.C. Соловьева, A.A. Попов // Бюллетень физиологии и патологии дыхания.2000. № 7. — С. 90 — 94.
  106. , Ю.С. Иммунохимическая идентификация нового ß-i-глобулина в сыворотке крови беременных женщин // Ю. С. Татаринов, В. Н. Масюкович / Бюллетень экспериментальной биологии 1970. — № 6. — С. 66 -68.
  107. , B.JI. Течение беременности и перинатальные исходы при хронической плацентарной недостаточности / B.JI. Тютюнник // Проблемы беременности 2000. — № 2. — С. 46 — 50.
  108. , B.JI. Акушерские осложнения и перинатальные исходы у пациенток с бактериальной или вирусной инфекцией / B.JI. Тютюнник // Проблемы беременности, — 2000. № 2. — С. 51−55.
  109. , Г. Б. Механизмы обструкции бронхов / Г. Б. Федосеев. -Санкт-Петербург: Медицинское информационное агенство, 1995 -336.
  110. , Г. Б. Бронхиальная астма / Г. Б. Федосеев, Г. П. Хлопотова.- Москва: Медицина, 1988 256 с.
  111. , М.В. Плацента и её роль при беременности / М. В. Фёдорова, Е. П. Калашникова. Москва: Медицина, 1986−256 с.
  112. Фиксированные йммунные комплексы и NO-синтазная активность плаценты при гестозе / К. А. Габелова, A.B. Артионян, Л. Б. Забжицкая и др. // Вестник Российской ассоциации акушеров и гинекологов. 2000. — № 1.- С. 22 — 25.
  113. , С.И. Механизмы одышки / С. И. Франкштейн // Терапевтический архив. --1982. № 10 — С. 134- 137.
  114. , Н.И. Гистофизиология плаценты при нормальной и патологической беременности / Н. И. Цирельников // Бюллетень Сибирского Отделения АМН СССР 1989. — № 3. — С. 96 — 102.
  115. , М.А. О стероид-специфических дегидрогеназных системах плаценты человека / М. А. Чернявская, Г. М. Сегаль, И. Т. Торгов // Биохимия. -1969. -Т. 34, № 2. С. 356−358.
  116. , А. Л. Патоморфологическая и морфометрическая диагностика бронхоспастического синдрома при хроническом диффузномбронхите и бронхиальной астме / A.JI. Черняев // Архив патологии. 1981. -№ 3- С. 60- 66.
  117. , М.Б. Морфологическая характеристика острых респираторных инфекций в перинатальном периоде / М. Б. Чистяков // Архив патологии. 1981. -Т. 43, № 6. — С. 66 — 68.
  118. , А.Г. Бронхиальная астма: глобальная стратегия // А. Г. Чучалин // Терапевтический архив. 1992. — № 1. — С. 24 — 30.
  119. А.Г. Бронхиальная астма / А. Г. Чучалин. Москва: «Агар», 1997.-400 с.
  120. , М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных / М. М. Шехтман. Москва: «Триада-Х», 1999. — 816 с.
  121. , М. М. Бронхиальная астма у беременных / М. М. Шехтман, Р. С. Коридзе // Акушерство и гинекология. 1989. — № 11. — С. 68−71.
  122. Щитовидная железа и беременность / О. В. Макаров, И. В. Бахарева, И. Н. Николаев и др. // Российский медицинский журнал. 1997. -№ 4^- С. 44 — 47.
  123. , Г. С. Механизмы гипервентиляции / Г. С. Шишкин // Вестник Российской Академии Медицинских Наук. 1994. -№ 2. — С. 34 -34.
  124. , А.Ф. Значение патоморфологического исследования последа в перинатологии / А. Ф. Яковцова // Архив патологии. 1988. -Т. 50, № 5. — С. 87 — 92.
  125. , А.Ф. Введение в клиническую морфологию плаценты человека / А.Ф. Яковцова' Саратов: Издательство Саратовского университета, 1991. — 166 с.
  126. Adrenergic innervations of uterine vasculature in human terra pregnancy / E.P. Zuspan, R.W. O’Shaghnessy, J. Vinsel et al. // American Journal Obstetric and Gynecology. -1981. Vol.139, № 6. — P. 678 — 680.
  127. Activity of amine oxidase from blood plasma and thrombocytes in sensitization and allergy / A.G. Shleikin, L.B. Gorlcova, K.S. Pozhilencova et al. // Vaporizes Medical Chime. 1989. -Vol. 35, № 1. — P. 52−55.
  128. Acute asthma among pregnant women presenting to the emergency department / R.K. Cydulka, D.S. Emerman, K.H. Malander et al. // American Journal Respiratory Critical Care Medicine. -1999. -№ 160. P. 887−889.
  129. IT Alpha-fetoprotein-and Ache in early amniocentesis / B. Eiben, R. Goebel, S. Hansen et al. // Prenatal Diagnostician. 1996. -Vol. 16, № 1. — p. 8788.
  130. A prospective study of asthma during pregnancy and puerperium / R.J. White, I.I. Coutts, C.J. Gibbs et al. // Respiratory Medicine. -1989. Vol.83. -103−106.
  131. Asthma in pregnancy, complicated by estrogenic pulmonary edema / C.C. Hardy, P. Lorigan, A. Kafdiffe et al. // Post gradual Medicine Journal. -1989. -Vol.65, № 764. P. 407 — 409.
  132. Avery, M.E. Transient tachypnea of the newborn / M.E. Avery, O. B Gatewood, G. Brumley // American Journal Diseases Children. -1996 Vol.111. -380−385.
  133. Bahn, J.L. The course and outcome of pregnancy in women with bronchial asthma / J.L. Bahn, T. Bjerkedal // Acta Allergology. -1972. -№ 27. -P.397−406.
  134. Barnes, P.J. Inflammatori mediator receptors and astma / P.J. Barnes // American Review Respiratory Diseases. 1987. — Vol.135.- S.26 — 31.
  135. Barnes, P.J. New drugs in astma / P.J. Barnes // European Respiratory Journal. 1992. -№ 5. -P.1126 — 1136.
  136. Brashear, R.E. Hyperventilation syndrome / R.E. Brashear // Lung. -1983.-№ 161.-P.253 -273.
  137. Burdon, J.G.W. Asthma and pregnancy / J. G.W. Burdon, G. Goss // Australian N.Z. Journal Medicine. 1994. — Vol.24, № 1. — P.3- 4.
  138. Busse, W. The relationship between viral infections and on set of —allergic.diseases and asthma / W. Busse // Clinical and Experimental Allergy.1989.-Vol. 19, №.1. -P.l- 11.
  139. Casas, R. Detection of Fell-immunoglobulin G immune complexes in cord blood and sera from allergic ahd nonallergic mothers / R. Casas, B. Bjorksten // Pediatric Allergy Immunology. 2000. -Vol.12, № 2. — P. 59- 64.
  140. Cerni, C. Immunosuppression by human placenta, lactogen (HPL) and the pregnancy-specifid Pi -glycoprotein (SPA 1) / C. Cerni, G. Tatra, H. Bohn // Arch. Gynak. 1977. -Bd. 223. — S. 1- 7.
  141. Classification of human placental stem villi. Review of structuraland-functional aspects / R. Demi., G. Kosanke, G. Kohnen et al // Microscopy Research and Technique. -1997. -Vol.38, № 1−2. P.29 — 41.
  142. Clinical observations of asthma in pregnancy / W.C. Mabie, S.R. Barton, N. Wasserstrum et al. // Journal Maternal Fetalism Medicine. 1992. — № 1. — P. 45 -49.
  143. Colavita, A.M. Contributing factors of the pathobiology of asthma the ThI/Thll Paradigm / A. M. Colavita, A.J. Rienach, J. P. Peters // Clinical Chest Medicina. — 2000. — Vol.21, № 2. — P.134- 138.
  144. Contraetor, S.F. Effects of HCS and HCG on Phytohaemaagglutini induced" lymphocyte transformation / S.F. Contraetor, H. Davies // Nature. -1973.-Vol. 243.- P. 284−285.
  145. Development of allergen specific T — cell memory in atopic and normal children / C. Macaubos, T. Smallacombe et al. // Lancet. — 1999. — Vol. 353. — P. 196−200.
  146. Doucette J.T. Possible role of asthma in the risk of pretrem labour and delivery / J.T. Doucette., V.B. Brascen // Epidemiology- 1993. V.4. — P. 143 150.
  147. Durham, S. R. Eosinophils, bronchial hyperreactivity, and late-phase asthmatic reactions / S. R. Durham // Clinical Allergy. 1985. — № 15. -P.411−418.
  148. Enders, A.S. Fine structure of anchoring villi of the human placenta/ A.S. Enders // American Journal Anatomy. 1968. -№ 122. -P.419−425.
  149. Effect of bronchial asthma on the course of pregnancy, labour and perinatal outcome / N. Jana, K. Vasishta, S.C. Saha et al. // Journal Obstetric and Gynaecology. 1995. -№ 3. — P. 227- 232.
  150. Frew, A.J. Eosinophils and T-lymphocytes in the late-phase allergic reactions / A.J. Frew // Journal Allergic Clinical Immunology. -1990 Vol.85. -P.533−539.
  151. Fox, H. Effects hypoxia on trophoblast in organ culture / H. Fox // American Journal Obstetric and Gynaecology. -1970. Vol.107. — P.1058−1064.
  152. Fox, H. Pathology of the placenta / H. Fox. London: Saunders, 1978. — 491 p.
  153. Fox, H. Pathology of the placenta / H. Fox //Clinical Obstetric and Gynaecology. -1986. -Vol.13, № 13, part 4. P.501−519.
  154. Fox, H. Scanning electron microscopy of the human placenta in normal and abnormal pregnancies/ H. Fox, A. Agrafojo-Blauco // European Journal Obstetric and Gynecology Reproductive Biology. -1974. -Vol.4. P.45−50.
  155. Fitzsimons, R. Outcome of pregnancy in women reguiring corticosteroids for severe asthma / R. Fitzsimons, P.A. Greenberger, R. Patterson // Journal Allergic Clinical Immunology. -1986, — Vol.78. P.349−353.
  156. Fukamatsu, J. Further evedence of prolactin production from human deciduas and its transport across fetal membrane / J. Fukamatsu, K. Tomita, T. Fukuta // Gynecology Obstetric Invest 1984. — Vol.17. — P. 309−316.
  157. Gammal, M.T. Pregnance and asthma / M.T. Gammal, S. Warraki // Journal Egyptian Medical Association. 1963. — Vol.46. — P.903−906.
  158. Gandevia, B. Note on couse of bronchial asthma and vasomotor rhinitis during pregnancy / B. Gandevia // Round Melbourne Hospital Clinical-Reproduction. -1953. -Vol.23. P. 72−75.
  159. Gluck, J.C. The effects of pregnancy on asthma: A prospective study / J.C. Gluck, P.A. Gluck // Annual Allergy. -1976. Vol.37. -P. 164−167.
  160. Hahn, N. Untersuchangen zur Effektivitat der Anti D Prophylaxe der Universitaas Frauenklinik Gottingen von 1969−1972/ N. Hahn, E. Gallash, H. Wilken // Zbl Gynak.- 1976. Bd.98, № 1. — S. 39- 44.
  161. Holgate, S.T. Mast cells, mediators and asthma / S.T. Hol gate // Clinical Allergy. -1985. Vol.15. — P. 221−234.
  162. YTAT Influence of asthma in pregnancy on labor and the newborn / I. Minerbi-Cadish, D. Fraser et al. // Respiration. -1998. Vol. 65. — P. 130 -138.
  163. Jones, C.A. Fetal swallowing of Ig E / C.A. Jones, J.A. Warner, J.O. Warner// Lancet. 1998. — Vol. 351. — P. 1859−1863.
  164. Litte, W.A. Placental infarction / W.A. Litte II Obstetric and Gynecology. 1980. -Vol.15. — P. 109 — 130.
  165. Mason, E. Medical problems during pregnancy / E. Mason, K. Rosene Montella, R. Powrie // Medicine Clinical Northern America. 1998. -Vol.82 (2). -P. 249 — 269.
  166. Maternal infections in pregnancy and the development of asthma among offspring / B. Xu, J. Pekkanen, M.R. Jarvelin et al. // Respiratory Medicine. 1989. -Vol.83. — P. 103- 106.
  167. Metzger, H. The high affinity receptor for IgE on mast cells / H. Metzger // Clinical and Experimental Allergy.-1991. №.21. — P.269- 279.
  168. Moore-Gillon, J. Asthma in pregnancy / J. Moore-Gillon I I Britain Journal Obstetric and Gynecology. 1994. -Vol.101,№ 8 — P. 658 -661.- J81. Palfi, M., Placental transport of maternal Immunoglobulin G / M.
  169. Palfi, A. Selbing // American Journal Reproductive Immunoogy. -1998. № 39.-P.24−26.
  170. Pecorari, D. Normal and abnormal development of Human embrion and fetus // D. Pecorari // Clinical pharmacology in pregnancy. New York, 1984. -Vol.1, Ch. 6 -P. 60 -70.
  171. Prediction of atopic diseases in the newborn: methodological aspects / K.E. Bergmann, R.L. Bergmann, J. Schulz et al. // Clinical and Experimental Allergy.-1990. -№.20. -P.21−26.
  172. J 84. Predictability of early atopy by cord blood-Ig E and paternal history
  173. R.L. Bergmann, G. Edenharter, K.E. Bergmann et al. // Clinical Experimental Allergy. -1997. №.27. — P. 752 — 760.
  174. Reciprocal age related patterns of allergen — specific T — cell immunity in normal vs. atopic infants / C. Macaubos, T. Smallacombe et al. // Clinical Experimental Allergy. — 1998. — Vol. 28. — P. 39 — 44.
  175. Rose, N.R. The role of infection in the pathogenesis of autoimmune disease / N. R. Rose // Seminars in Immunology. -1998. -№ 10. P.8 — 13.
  176. Schatz, M. Asthma during preguaneg: interrelationships / M. Schatz // Annual Allergy. -1992. -Vol. 68. P. 123 — 131.
  177. Seminovish, K.A. Introduction: Role of infection in autoimmune disease/
  178. K.A—Seminovish // Seminars in Immunology. 1998. — № 10.-P. 1−3.
  179. Stienius- Aarniata, B. Asthma and pregnancy: a prospective study of 198 pregnancies / B. Stienius- Aarniata, P. Piirila, K. Teramo // Thorax. 1988. -Vol.43.-P. 12−18.
  180. Sur une reaction histochimigue de rhistamine utilisable pour l’etude des neres / Ch. Champy, R. Coujard, Ch. Champy Coujard, S. Hamem // Bulletin de microscopie appliguee. -1956. — T6, № 4. — P. 89 — 93.
  181. The prevalence of and risk factors for atopy in early childhood: a whole population birth cohort study / S.M. Tarig, S.M. Matthews, E.A. Hakim et at. // Journal Allergy Clinical Immunology. 1998. — Vol.101. — P. 587 — 593.
  182. The course of asthma during pregnancy, post partum and with successive pregnancies: a prospective analysis / M. Schatz, R. Harden et al. // Allergi Clinical Immunology. -1988. № 81. — P. 509 — 515.
  183. The ultrastructure of normal human first trimester placenta /J.A. Terzakis // Journal Ultrastructure Research. № 9. -1963. — P.268−276.
  184. Tominaga T. Accomodation of the human placenta to hypoxia / T. Tominaga, E.W. Paga /^American Journal Obstetric and Gynecology.-1966.-Vol.94.-P. 679−691.
  185. Transient tachypnea of the newborn and asthma / M. Shohat,
  186. G. Levy, I. Levy et al. // Archives Diseases Children. 1989. — № 64. — P. 277 -279.
  187. Unusual estrogen concentration during pregnancy / S.S. Evanset al. // Journal Obstetric and Gynecology. 1981. — Vol.21, № 3. — P. 174 — 176.
  188. Vacek, Z. A. Derivation and ultrastructure of the stroma cells of the human chorionic villus / Z. A Vacek // Folia morphology. 1970. — Vol.18, № 1. -P.l-13.
  189. Vacek, Z.A. Fine structure of nuclear bodies in the human trophoblast / Z. A. Vacek // Folia morphology. 1970. — Vol.18,4. P.335- 346.
  190. Villee, C.A. The Placenta and Fetal Membranes / C.A. Villee.
  191. Baltimore: Williams and Wilkins, 1960. 543 p.
  192. Villee, D.B. Development of endocrine function in the placenta and —fetusi/LEnglish Journal Medicine. 1969. — Vol.281- P.473−485.
  193. Wienberger, S.E. Pregnancy and the lung / S.E. Wienberger, S. T. Weis, W.R. Cohen // American Review Respiratory Diseases. 1980. — Vol. 121-P.559−581.
  194. Zeinalov, T. A. Use of biochemical studies of monoamineoxidas activity for the hygienic of the action of environmental factors / T.A. Zeinalov // Gigiene and Sanitaria. 1984. — Vol. 6. — P. 49−52.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!