Алиментарные болезни рыб, классификация, диагностика и профилактика

План

I. Введение

II. Болезни рыб, вызываемые несбалансированными кормами

1. Болезни рыб, вызываемые кормами несбалансированными по белкам, жирам и углеводам

2. Болезни, связанные с недостаком или избытком витаминов в рационах

3. Болезни, вызываемые дефицитом или избытком минеральных веществ

III. Болезни рыб, вызываемые недоброкачественными кормами

1. Заболевание рыб, вызванное продуктами окисления жира

2. Микотоксикозы

3. Заболевания, вызываемые токсическими веществами растительного происхождения

4. Заболевания, вызванные комбикормами, высококонтаминированными микроорганизмами

IV. Список используемой литературы

I. Введение

Болезни алиментарной природы наиболее часто наблюдаются в рыбоводных хозяйствах интенсивного типа (форелевых, бассейновых, садковых, аквариумных), в которых рыба питается комбикормами. Концентрированные корма не всегда сбалансированы по питательным веществам, содержат мало витаминов, микроэлементов, биологически активных веществ, необходимых для размножения, развития и роста рыб. Часто в них наблюдаются недостаток протеина и избыток углеводов, нередко их используют не по назначению или после длительного хранения и т. д.

Особенно чувствительны к погрешностям кормления лососевые рыбы (форель, семга, дальневосточные лососи и др.), канальный сом и другие хищные рыбы, поскольку витамины и другие биологически активные вещества они получают только с кормом. У всеядных (карпа) и растительноядных рыб витамины могут синтезироваться кишечной микрофлорой и этим восполняется их недостаток в комбикорме. Поэтому в лососеводстве особенно остра проблема гиповитаминозов рыб. У карпа гиповитаминозы встречаются только при выращивании на теплых водах в бассейнах, садках и т. д.

Другой причиной возникновения алиментарных болезней является кормление рыб недоброкачественными кормами, пораженными патогенными грибами, содержащими вредные продукты окисления жира или остатки токсичных веществ — протравителей семян, пестицидов и т. д.

Алиметарные болезни подразделяются на 2 группы. К первой относят болезни, связанные с использованием несбалансированных комбикормов по жировому, белковому, углеводному, минеральному и витаминному составу. Вторая группа объединяет заболевания, возникающие у рыб в результате потребления недоброкачественных кормов, обсемененных микроорганизмами (бактериями или грибами), продуктами их жизнедеятельности или содержащих окисленные жиры. Алиментарные болезни встречаются у рыб разных видов и возрастов. Они снижают темп роста рыб и могут вызывать их гибель. Особенности их проявления требуют не только общих, но и специальных подходов к их профилактике.

II. Болезни рыб, вызываемые несбалансированными кормами

Для нормальной жизнедеятельности рыбы корм должен содержать комплекс питательных веществ в определенных количествах и соотношениях. Их потребность в структурных элементах питания не постоянна и зависит от размера, возраста и половой зрелости. Недостаток поступающих с кормом белков, жиров, углеводов, минеральных веществ и витаминов приводит к возникновению соответствующих патологий у рыб.

1. Болезни рыб, вызываемые кормами несбалансированными по белкам, жирам и углеводам

Нарушение белкового (протеинового) соотношения с жировым и углеводным в кормовых рационах в ту или иную сторону, как правило, угнетает рост рыб. Высокое содержание протеина, при низком уровне непротеиновой энергии, может быть даже токсичным для некоторых видов (канального сома, карпа). Дефицит аминокислот (метионина, триптофана, треонина) у большинства разводимых рыб (карповых, канального и африканского сомов) обычно проявляется в потере аппетита и замедлении роста. Отсутствие лизина и валина уже на третьей недели вызывает высокую смертность. Недостаток метионина и триптофана приводит к появлению катаракты. При триптофановой недостаточности у лососевых рыб нарушается развитие костной и хрящевой тканей, деформируется позвоночник (лордоз, сколиоз), происходит атрофия лимфоидной ткани. Избыток незаменимых аминокислот или нарушение в их соотношении приводит к жировому перерождению печени. Нарушения в соотношениях изолейцина и лейцина вызывает у лососевых и канального сома токсикоз печени и появление в ней очагов некроза; избыток гистидина — вызывает различные аномалии в желудке (утолщение стенок, их изъязвление и некроз) и угнетает рост.

Отсутствие или недостаток незаменимых жирных кислот приводит к угнетению роста и аппетита у большинства рыб, высокой смертности, гидремии мышц, нарушению проницаемости мембран, жировой дегенерации печени, понижению содержания гемоглобина и эритроцитов и др. У лососевых клинически это проявляется в депигментации, эрозии плавников, сердечной миопатии, ожирении печени. У карпа, содержащегося на диете лишенной линолевой кислоты, наблюдаются симптомы мышечной дистрофии и нарушение липогенеза в печени.

Синдром дефицита энергии у карпа.

Кормление карпа кормами с пониженным содержанием жира во время зимовки в хозяйствах на сбросных теплых водах ТЭС и АЭС приводит к быстрому расходу энергоресурсов и возникновению синдрома дефицита энергии (СДЭ), сопровождающегося вертежом рыбы.

Патогенез и симптомы болезни. Рыба крутится вокруг своей оси, поворачивается на бок, кверху брюшком, некоторое время плавает нормально, а затем опять крутится. Наблюдаются депрессия роста и достоверные изменения физиологических показателей (влаги в теле, сырого протеина, содержания общего белка в сыворотке, ионов натрия и кальция).

Диагностика. При диагностике СДЭ карпа проводят тест по комплексу физиологобиохимических показателей: коэффициенту упитанности, уровню белка в сыворотке крови и влаги в теле. При выявлении у части рыб значений этих параметров менее 2,5; 28 г/л и более 78% соответственно, проводят провокационную биопробу, т. е. оценивают устойчивость рыб к стрессовым нагрузкам, в частности к повышению температуры. Для ее проведения используют непроточные, аэрируемые емкости объемом 20−40 л. Температуру воды поднимают постепенно до 27 — 30 °C из расчета 0,5−2 °С в час. Больные СДЭ рыбы проявляют клинические признаки заболевания (вертеж) после повышения температуры воды выше 25 °C, а их гибель наступает после 27 °C. Достоверность получаемых результатов резко возрастает, если число рыб в биопробе не менее 30 экземпляров.

Меры борьбы и профилактика. Не допускать использование кормов, несбалансированных по основным питательным веществам. Для профилактики СДЭ не допускать кормление рыбы зимой низкоэнерготическими кормами. В ходе зимовки на теплых водах проводить систематический контроль за физиологическим состоянием и следить за поедаемостью корма. При комбинированных технологиях выращивания не проводить пересадку рыбы из прудов в тепловодные хозяйства при перепаде температуры воды более 4 °C.

При нарушении обмена веществ делают перерыв в кормлении 2—3 дня, а затем полностью меняют корм на сбалансированный по основным питательным веществам, обогащают его витаминами. При СДЭ задаваемые комбикорма обогащают жиром, используя для этого до 6% рыбьего жира или растительные масла (кукурузное, рапсовое и др.). Для регуляции липидного и белкового обмена вводят жирорастворимые или жироминеральные компоненты: витамины Е и А, а при наличии дополнительных стрессовых нагрузок — витамин С. Для восстановления баланса электролитов в рацион добавляют в течение 10 дней хлористый натрий и кальций (1—2%) к корму.

Дистрофия внутренних органов у белого амура Алиментарное заболевание белого амура, именуемое также «нарушением обмена веществ у белого амура», характеризуется дистрофией внутренних органов и обильным отложением на них жира. Впервые наблюдалось в 1965 г. в двух хозяйствах Казахской и Узбекской ССР. Позднее отмечено и в других хозяйствах юга страны.

Этиология. Причиной возникновения заболевания является кормление рыб несвойственными им искусственными кормами при отсутствии или остром дефиците естественной кормовой базы. Так, в обоих вышеуказанных случаях в рационе амуров отсутствовала естественная пища — высшая водная растительность, а рыб кормили комбикормами, предназначенными для карпа. Неправильное кормление приводит к резкому нарушению обмена веществ и заболеванию рыб.

Симптомы болезни. Болеют взрослые рыбы. Клиническое проявление болезни не всегда выражено. У отдельных рыб отмечали водянку, пучеглазие и ерошение чешуи. Рыбы погибали без четко выраженных клинических признаков заболевания.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии больных или погибших рыб обнаруживали резкие отклонения от нормы — обильное отложение жира на всех внутренних органах. Жир ломкий, ему часто несвойственны розовая окраска и стеариноподобная консистенция. В брюшной полости больных рыб наблюдали слабожелтоватую жидкость в количестве до 0,5 л и у отдельных рыб — прозрачные студенистые сгустки, сдавливающие внутренние органы. Печень светлой окраски, иногда с желтоватыми пятнами. Селезенка резко увеличена в размерах и переполнена кровью. На разрезе также видны желтоватые прожилки. Вместе с тем у белых амуров того же возраста, но содержавшихся на естественных кормах, никаких отклонений от нормы во внутренних органах не обнаружено.

При гистологическом исследовании внутренних органов тяжело больных белых амуров найдены очаги некроза и распад паренхиматозных клеток печени, скопление гранул цероида в селезенке и интерстициальной ткани почек, цероидная дистрофия эпителия почечных канальцев.

Диагностика. ставят на основании вскрытия и обнаружения характерных жировых отложений, а также анализа рациона рыб.

Меры борьбы и профилактика. Необходимо соблюдать нормы посадки белых амуров в пруды, а также регулировать их плотность в пруду в зависимости от наличия в нем естественной пищи белых амуров — высшей водной растительности. При недостатке естественных кормов, особенно в смешанных посадках, с кормом нужно вносить в пруд свежескошенную луговую растительность, чтобы исключить переход амуров на вынужденное питание комбикормом, используемым для кормления карпов. Особенно вредны для белых амуров хлопковые жмых и шрот, содержащие в своем составе ядовитое вещество — госсипол.

Липоидная дистрофия печени форели Избыток жиров у многих видов рыб (особенно лососевых) вызывает ожирение печени и ее жировое (липоидное) перерождение, отложение жира в висцеральной

полости и тканях повышенную жирность мышц (у канального сома, угря и др.). Избыток углеводов в рационе рыб вызывает чрезмерное отложение жира в мышцах и на других органах, а у лососевых рыб приводит к ожирению, анемии, поражению и липоидной дегенерации печени.

Липоидная (цероидная) дистрофия печени форели — заболевание, возникающее в результате нарушения обмена веществ при использовании неполноценных и недоброкачественных кормов.

Распространение и экономический ущерб. Болезнь впервые описана М. Плен (1909 г.). Впоследствии она зарегистрирована в Европе и Америке, а также в форелевых хозяйствах России.

Этиология. Основной причиной болезни является интенсивное кормление форели недоброкачественными кормами (испорченная или залежалая рыбная и мясо-костная мука, несвежая рыба), а также кормами, богатыми жирами, с низким содержанием витаминов.

Патогенез и симптомы болезни. Болеют в основном форель и другие лососевые рыбы. Болезнь развивается в результате нарушения жирового обмена. Если у здоровой форели печень содержит мало цитоплазматического жира, то у больных рыб происходят интенсивное его отложение и превращение в цероид — продукт самоокисления жирных кислот, вызывающий дистрофию и некробиоз печеночных клеток. Заболевание протекает остро или хронически.

При остром течении больная рыба за короткое время приобретает темную, иногда почти черную окраску тела; у нее отмечаются водянка брюшной полости и пучеглазие. Рыбы перестают питаться, собираются у берегов на мелководье. У них нарушается координация движения; в некоторых случаях наблюдаются конвульсии и вскоре происходит массовая гибель форели. Крупные особи более подвержены заболеванию, чем мелкие.

При хроническом течении заболевания изменения окраски тела и нарушения поведения рыб не отмечаются. Иногда обнаруживают потерю аппетита, водянку брюшной полости и пучеглазие; появляется резкая анемия жабр, при которой они становятся серо-белого цвета. Редко встречается воспаление слизистой кишечника. Гибель рыб происходит постепенно и продолжается длительное время.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии больных или погибших рыб находят обильные жировые отложения на внутренних органах, в том числе и на сердце. Наиболее резкие изменения наблюдаются в печени. Она увеличена в размере, пятнистого или желтовато-песочного цвета вместо обычного красновато-коричневого, а у карповых рыб — светлая, студневидная. Стенка кишечника дряблая, истонченная; отмечают катаральный энтерит. При гистологическом исследовании наиболее тяжелые изменения обнаруживают в печени, которые выражаются жировой дистрофией гепато-цитов, отложением в них цероида, нерастворимого в спиртах, некробиозом клеток и деструкцией паренхимы. При хроническом течении печень становится бугристой за счет фокального некроза и склероза паренхимы.

Диагностика. Диагноз ставят на основании гистологических исследований с учетом клинических признаков, патологоанатомичес-ких изменений и анализа кормов.

Меры борьбы и профилактика. Соблюдение режима кормления с использованием доброкачественных кормов, содержащих достаточное количество витаминов, предотвращает заболевание. При возникновении заболевания необходимо вводить в рацион селезенку крупного рогатого скота, свежую рыбу, рыбий жир и исключить из рациона недоброкачественные, длительно хранившиеся белковые корма (рыбную и мясо-костную муку, несвежую рыбу).

Комбикорма обогащают, добавляя в них пивные дрожжи, вита-минно-минеральные премиксы. В тяжелых случаях назначают 10— 15-суточное голодание рыбы с последующим кормлением легкоусвояемыми витаминизированными, преимущественно белковыми кормами.

Санитарная оценка рыбы. Товарная рыба после потрошения может быть допущена в пищу без ограничений, если она не потеряла товарный вид и имеет нормальную упитанность. Больную рыбу с тяжелыми поражениями печени и изменениями в мускулатуре направляют в корм животным после проварки.

2. Болезни, связанные с недостаком или избытком витаминов в рационах

Гиповитаминозы — группа незаразных болезней молоди и взрослых рыб, возникающих в результате недостаточного поступления витаминов в организм рыб с кормом или нарушения их синтеза в органах рыб.

Распространение и экономический ущерб. Гиповитаминозы наиболее часто регистрируют в рыбоводных хозяйствах индустриального типа: на лососевых заводах, в форелевых хозяйствах, при выращивании разных видов в садках, бассейнах, циркуляционных установках, а также аквариумных рыб. Они наносят ощутимый ущерб за счет замедления роста и развития молоди рыб, снижения резистентности их организма к воздействию факторов среды и возбудителей болезней, а также частичной гибели рыб.

Этиология. Для нормального роста и развития рыбам необходимы те же витамины, что и теплокровным животным. Гиповитаминозы чаще бывают комплексными по сравнению с гиповитаминозами, вызванными недостатком одного витамина. У лососевых наблюдают преимущественно гиповитаминозы А, группы В, С, D, Е и некоторые другие. Они возникают при длительном скармливании (1—3 мес) неполноценных комбикормов, вызывают заболевания и частичную гибель рыб.

Особенно тяжело протекают гиповитаминозы при недостатке в кормах комплекса витаминов и микроэлементов, которые способствуют лучшему усвоению рыбами витаминов, их синтезу, обмену и утилизации. Например, медь и цинк тесно связаны с обменом витаминов А, В, С; цинк является синергистом витамина В, кобальт входит в структуру витамина В₁₂, способствует накоплению в организме витамина, А и лучшему усвоению витаминов А, Е, С.

Патогенез и симптомы болезни. Большинство гиповитаминозов характеризуется неспецифическими симптомами, и редкие из них отличаются определенной спецификой. Общими симптомами гиповитаминозов являются понижение аппетита, замедление роста, общая анемия органов, снижение устойчивости к различным болезням, приводящее к повышенной гибели рыб. Так, при гиповитаминозах отмечено повышенное поражение рыб сапролегниевыми грибами, проявление так называемой сонной (авитаминозной) болезни у карпов во время зимовки, возникновение краснухи и других заболеваний.

При преимущественном дефиците того или иного витамина отмечают некоторые специфические признаки. Так, при гиповитаминозе, А у рыб наблюдаются помутнение роговицы, кровоизлияния на плавниках, в оболочках глаз, у карпов — экзофтальмия, деформация жаберных крышек, резкое ослабление яркости окраски рыб, особенно аквариумных, уменьшение массы печени и др. У канального сомика отмечаются накопление экссудата в брюшной полости и пучеглазие.

При смешанных Аи В-авитаминозах у рыб уменьшаются уровень гемоглобина, количество эритроцитов, возрастает число моноцитов, а также наблюдается жировая дистрофия печени.

При недостатке витаминов группы В у рыб отмечают различного рода нервные расстройства, увеличение числа лейкоцитов и молодых форм эритроцитов, недоразвитие жаберных крышек, понижение общей зольности, особенно уменьшение содержания кальция, магния и железа. При этом гиповитаминозе масса рыб и обмен веществ восстанавливаются значительно медленнее, чем при прочих. при недостатке витамина B₁ (тиамина) у рыб нарушается равновесие, темнеет окраска тела, рыбы отказываются от корма, наблюдается водянка, параличи, происходит накопление токсичных для рыб перекисей, ненасыщенных жирных кислот, рыба погибает в конвульсиях. Темп роста больных рыб замедляется, поражаются мышцы, спинные и грудные плавники. У канальных сомиков теряется аппетит, покровы темнеют, возрастают отходы. При недостатке витамина B₂ (рибофлавина) отмечаются кровоизлияния в ткани глазного яблока, в области ноздрей и на жаберной крышке, светобоязнь, помутнение хрусталика, потемнение окраски кожных покровов, конвульсивные движения, потеря аппетита, гибель рыбы. У молоди форели — вялость, мышечная слабость, ухудшение аппетита и снижение скорости роста, сильная эрозия всех плавников, учащение движений жаберными крышками, светло-зеленовато-желтый цвет кожи и высокая смертность. При отсутствии этого витамина в рационе полностью останавливается рост. Недостаток витамина В₃ (никотинамида) вызывает задержку роста рыбы. У форели набухают жабры, у чавычи снижается аппетит, движения замедленны, отечность желудка и кишечника, кровоизлияния и эрозия стенки заднего отдела кишечника, судороги, поражение сердечной мышцы, дерматиты, снижение устойчивости к заразным болезням. При недостатке витамина В₂ (рибофлавина) отмечают кровоизлияния в оболочки глазного яблока и на разных участках тела, светобоязнь, помутнение хрусталика. При недостатке витамина В₆ (пиридоксина) наблюдают нервные расстройства, анемию, учащенное дыхание, водянку брюшной полости, конвульсии, высокую смертность рыб. Недостаток фолиевой кислоты вызывает потемнение окраски тела, анемию, асцит, пучеглазие, замедление темпа роста. Недостаток витамина В₁₂ (цианкобаламина) вызывает потерю аппетита, замедление роста, выраженную деформацию эритроцитов в крови.

При гиповитаминозе D (кальциферола) происходят нарушение минерального обмена, недоразвитие жаберных крышек, искривление тела, дистрофия мускулатуры.

При недостатке витамина Е (токоферола) нарушается функция размножения, икра приобретает более светлую против нормы окраску, увеличивается проницаемость сосудов, затрудняется дыхание, разрушается в организме витамин, А и образуются ядовитые продукты — гипепероксиды, отмечают анемию, транссудат в перитонеальной полости и перикарде, дегенерацию мышц и миокарда, в печени иногда находят отложения цероида. При недостатке токоферола ухудшается рост рыб, развиваются дистрофические изменения в мышцах, почках и других внутренних органах.

При гиповитаминозе С (аскорбиновой кислоты) отмечают деформацию тела (сколиоз, лордоз) и жаберных крышек, геморрагии в различных органах (коже, печени, почках, кишечнике, мускулатуре), слабое заживление ран, низкую устойчивость рыб к болезням. У форели симптомы выражены более ярко, чем у карпа.

Недостаток биотина (витамина Н) вызывает потерю аппетита, плохой рост, потемнение и поражение кожных покровов, конвульсии, обильное слизеотделение, атрофию мышц, анемию, язвы кишечника.

Нехватка или отсутствие пантотеновой кислоты вызывает прекращение роста, ненормальный рост жаберного эпителия, слипание и набухание жабр, поражения кожи, сердечной мышцы, анемию, массовую гибель рыб. Недостаток этой кислоты — наиболее частый вид витаминной недостаточности у форелей.

Витамин мезоинозит (инозитол) играет большую роль как фактор роста. При его недостатке происходит замедление темпа роста рыбы, теряется аппетит, развивается анемия, наблюдается хрупкость хвостового и других плавников, язвы на коже, в желудке кровоизлияния, повышение смертности рыб.

Дефицит викасола (синтетический витамин К) вызывает у лососевых понижение свертываемости крови, кровоизлияния, анемию. У канальных сомиков появляются геморрагии на теле и плавниках.

Недостаточное поступление в организм рыбы холина обусловливает плохое использование кормов, кровоточивость почек и кишечника, ожирение печени, а амидобензойной кислоты (витамин ПАБК) — потерю аппетита, отек жабр, желудка, конвульсии, посветление окраски тела.

Причиной патологических изменений рыб наряду с дефицитом витаминов может быть и их избыток. Гипервитаминоз, А у лососевых рыб вызывает воспаление глаз, нервные расстройства, эрозии и некрозы тканей хвостового плавника, нарушения в развитии костей и хряща, поражения печени. При избытке витамина, А затрудняется обмен аскорбиновой кислоты и увеличивается потребность в ней.

Диагностика. Диагноз при гиповитаминозах рыб поставить трудно, так как многие клинические признаки их бывают и при других заболеваниях. Поэтому болезни диагностируют на основании качественного исследования кормов и анализа рациона кормления, клинической картины и патологоанатомических изменений. При этом исключают наличие заразных болезней со сходной клиникой. Для ранней диагностики недостаточности витамина В в организме радужной форели и угря рекомендуют использовать метод определения активности транскаталазы в гомогенатах почек.

Меры борьбы и профилактика. Универсальным средством прекращения развития гиповитаминозов является включение в рацион живых кормов, что особенно эффективно и доступно в аквариумном рыбоводстве.

Планктон и бентос являются наиболее полноценными по содержанию витаминов, и особенно незаменимы для мальков рыб. Добавление его даже в небольших количествах к искусственным кормам значительно улучшает результаты выращивания.

Яичный желток содержит все необходимые для молоди питательные вещества и витамины в нужных соотношениях и дает хорошие результаты при добавлении его в корм молоди рыб.

Говяжья печень — наиболее ценный корм из всех животных кормов по содержанию витаминов. Содержание в рационе молоди 20% говяжьей печени и 5% пивных дрожжей полностью удовлетворяет ее потребность в витаминах. Варка снижает ценность печени.

Селезенка уступает печени по содержанию витаминов. Кормление селезенкой снижает темп роста, а длительное кормление рыб только ею вызывает нежелательные последствия: обеднение организма железом, снижение в организме количества витаминов B₁ и А.

Печень, селезенку и кровь нельзя хранить более трех суток даже в холодильнике: они быстро разлагаются и могут вызвать отравление рыб.

Рыба свежая и консервированная содержит тиаминазу, расщепляющую витамин В₁, поэтому при длительном ее скармливании можно вызвать отход рыбы. Скармливание жирной рыбы ведет к резкому увеличению потребности организма в витаминах В, и Е.

Сухие корма (рыбная, мясокостная и кровяная мука) не рекомендуются для мальков, не достигших 3,5—4 см (до 1 г массы). Они богаты белком и жиром, но бедны витаминами. Их жиры быстро прогоркают, а перекиси жирных кислот разрушают имеющиеся в организме витамины А, В и С.

Сухое молоко — хороший источник витаминов B₁, B₂, B₆, B₁₂ и применяется в корм как витаминная добавка для молоди.

В искусственные корма вводят различные добавки: витаминно-минеральные премиксы, рыбий жир, официнальные витаминные препараты, гидролизные дрожжи (до 5% рациона), зеленую массу (до 20% рациона), форели — свежую печень и селезенку, сухое молоко и т. д.

Для профилактики гиповитаминозов необходимо применять свежие стандартные рыбные комбикорма в соответствии с их назначением: по видам рыб, возрастным группам и т. д. Не допускается использование долго хранившихся и тем более испорченных кормов, так как они содержат мало витаминов и могут быть токсичными.

Санитарная оценка рыбы. При гиповитаминозах снижается питательная ценность мяса. Товарную рыбу допускают в пищу без ограничений при отсутствии истощения, потери товарного вида и т. д.

3. Болезни, вызываемые дефицитом или избытком минеральных веществ

Для формирования тканей и нормального течения обменных процессов рыбы нуждаются в ряде минеральных веществ, количественное значение которых для разных видов различно. Существенно необходимыми для метаболизма считают кальций, фосфор, магний, калий, серу, хлор, железо, медь, йод, марганец, кобальт, цинк, молибден, селен, хром, олово и другие.

Этиология. Причиной целого ряда заболеваний рыб являются недостаточное или избыточное поступление с кормами микроэлементов. Многие из потребляемых минеральных веществ рыбы могут адсорбировать из воды непосредственно через жабры и кожу. При содержании в мягкой, бедной минеральными веществами воде рыбы должны получать необходимые микроэлементы с кормом. Заболеваниями, вызванными недостатком или избытком микроэлементов в организме, страдают рыбы всех возрастов.

Патогенез и симптомы болезни. Микроэлементы оказывают большое влияние на степень перевариваемости корма, рост, дыхание и выживаемость. Полное исключение минеральных веществ из форелевой диеты угнетает аппетит, вызывает конвульсии, искривление позвоночника, анемию, снижение жирности тела, неправильное формирование головы. У карпа признаки минеральной недостаточности (кальция и фосфора) проявляются в снижении скорости роста и продырявливании жаберных крышек.

Нефрокальциноз почек вызывается несбалансированным по минеральному составу кормом. Отложения кальция в почках возможно и под воздействием селена. Рыба становится малоподвижной, перестает питаться, окраска тела темнеет. В начальной стадии болезни почки не меняют окраски и консистенцию. В тяжелых случаях они сильно увеличиваются в размерах, неравномерно окрашиваются, становятся твердыми, зернистой консистенции. На их поверхности обнаруживают белые известковые отложения. У больных рыб иногда отмечают отечность спинной мускулатуры, а в мышцах — белые гранулообразные включения. Анализ отложений показал, что они состоят из фосфата кальция.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и анализа состава кормов на его сбалансированность по минеральным веществам.

Меры борьбы и профилактика. В качестве профилактики болезней обогащают корм добавками, содержащими основные минеральные вещества. Строго следят за качеством и количеством задаваемых кормов.

Таблица 3. Признаки дефицита минеральных веществ у рыб

(1) форель, (2) — американская палия, (3) — атлантический лосось. (4) кета, (5) — чавыча, (6) канальный сом, (7) — кари, (8) японский угорь, (9) — красный гай

III. Болезни рыб, вызываемые недоброкачественными кормами

болезнь рыба корм заболевание Скармливание рыбам недоброкачественных кормов с окисленными жирами, высокообсемененных микрофлорой (бактериями и грибами) и содержащих токсические вещества различного происхождения приводит к развитию патологических процессов и гибели.

1. Заболевание рыб, вызванное продуктами окисления жира

При нарушении условия хранения кормов или их ингредиентов, особенно содержащих значительное количество жира, происходит его окисление, в результате чего увеличивается количество свободных жирных кислот и образование перекисей, которые являются токсичными. Перекиси свободных жирных кислот вступают в реакцию с протеинами, снижая их биологическую ценность и разрушают витамины. Болеют рыбы всех возрастов, но на молоди недоброкачественность корма отражается быстрее. Чаще подвержены более крупные активно берущие корм особи данного возраста. В первую очередь поражается печень, где после продолжительной интоксикации наиболее ярко обнаруживаются морфологические изменения.

Патогенез и симптомы болезни. Клиническая картина заболевания зависит от вида рыбы, что связано с особенностями их обмена веществ. При длительном скармливании кормов с продуктами окисления жира у карпа отмечается дряблость мышц, симптом «острой спины», при котором наблюдается изменение паренхимы печени. У канального сома прогорклые корма являются причиной развития анемии и появления в печени очагов некроза. Кормление молоди тихоокеанских лососей недоброкачественными кормами приводит к нарушению функции печени, кожного и жаберного дыхания, общему нарушению кроветворения, вследствие чего наступает гибель рыб. У атлантического лосося при длительной (более 2 месяцев) пищевой интоксикации кормом с высоким перекисным числом, отмечаются деформация жаберных крышек, кровоизлияния на коже и внутренних органах (кишечник, печень). Печень сначала становится светлой с синюшными пятнами или мраморная, а затем приобретает желтоватый цвет и со временем вес больше светлеет. На гистосрезах печень выглядит ажурной, с многочисленными полостями, по характеру и размеру которых и определяют степень жирового перерождения органа. Стенки кишечника истончены, с геморрагическим воспалением. Для острой формы болезни характерна резкая анемия. Застойная гиперемия (полнокровие) вызывает не только жировую, но и белковую (зернистую) дегенерации печени. Происходит структурное изменение гепатоцитов. В цитоплазме клеток появляется много мелких белковых зернышек («мелкозернистая дегенерация»). С нарастанием дистрофии ядра клеток разрушаются, наступает их гибель. Распадаясь, клетки образуют мелкозернистую массу. В дальнейшем мелкие белковые зерна сливаются, образуя крупные глыбки, которые окрашиваются гематоксилином на гистосрезах в черный цвет. Регенерационная способность ткани печени нарушается, и гибель рыб становится неизбежной.

При хронической форме болезни, то есть при длительном скармливании недоброкачественного корма, покровы рыб темнеют. Рыба держится у поверхности, теряет равновесие. Гибель носит спорадический характер. Печень меняет свою окраску. Ее поражение возможно в двух направлениях: жировой или белковой дегенерации.

Диагностика. Диагноз болезни ставят на основании клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и гистологического исследования печени, которое позволяет судить о степени поражения органов, а также провести дифференцированную диагностику. Проводят анализ корма на уровень продуктов окисления жира (по кислотному или перекисному числу) и общую токсичность согласно «Методическим указаниям по диагностике алиментарных токсикозов у рыб».

Меры борьбы и профилактика. При хранении и изготовлении корма соблюдают следующие требования: не использовать несвежие прогорклые кнградиенты, — следить за сроком годности кормов; проверять качество кормов на перекисное число; хранят корма в сухом, хорошо проветриваемом месте; не скармливать молоди лососевых рыб жирной пищи. (В частности для молоди кеты добавлять в пастообразный корм не более 30% икры минтая); при изготовлении комбикормов с высоким процентом жира добавлять вещества, предохраняющие его от окисления (антиоксиданты и антиокислители).

При нарушении обмена веществ у рыб: делают перерыв в кормлении 2−3 дня и полностью меняют корм, добавляя в него витамин Е, А и рыбий жир, но не одновременно с витамином Е; обогащают корм фаршем из свежей животной муки (рыбной, нежирных видов рыб и из селезенки).

В течение 6—7 дней кормят лечебным кормом, состоящим из 30% фарша селезенки свежей рыбы (свежей или мороженой), в которой добавляют (на 1 кг корма): метиленовуто синь — 1 г; поваренную соль — 1 г; витамин С — 1—3 г. Курс лечения при необходимости повторяют через 5—7 дней.

2. Микотоксикозы

Микотоксины занимают одно из ведущих мест как по тяжести вызываемой патологии, так и по распространенности в природе. В настоящее время известно свыше 250 видов микроскопических грибов, продуцирующих более 150 токсичных метаболитов. Наиболее распространены афлатоксин, фузариотоксины (трихотецены), охратоксин (охр. А) и др. Продуценты названных микотоксинов являются высокоадаптивными плесневыми грибами, контаминирующими зерновое сырье на всех этапах его выращивания, переработки и хранения.

Микотоксикозы рыб и в первую очередь гепатома форели распространены в странах с интенсивным форелеводством: США, Италии, Германии, Франции. Участились случаи ее появления в России. Заболевание наносит существенный ущерб форелеводству за счет повышенной гибели рыб товарной кондиции, а также возможной ее токсичности.

Афлатоксикозы Афлатоксины, продуцируемые плесневыми грибами aspergillus flavus и a. parasiticus, могут вызывать поражение печени (гематому) и желудочно-кишечного тракта. Они чаще всего развиваются в гранулированных кормах, содержащих растительные жмыхи (хлопковый, ореховый, подсолнечный, льняной и др.) или куколки тутового шелкопряда. При неправильном и длительном хранении комбикормов (в условиях повышенной влажности и температуры) плесневые грибы выделяют канцерогенные (опухолеобразующие) вещества.

Продуценты афлатоксинов распространены повсеместно и вызывают массовое заражение различных компонентов кормов, уровень которого зависит от климатических и сезонных факторов, условий выращивания, уборки и хранения сельскохозяйственной продукции. В тропических и субтропических регионах она загрязнена афлатоксинами намного больше, чем в районах с умеренным климатом.

Семейство афлатоксинов насчитывает около 20 различных видов, из которых основными считаются В₁, В₂, G₁, G₂. Установлено, что уже небольшое содержание афлатоксина В₁ (0,03−0,06 мкг/кг корма) вызывает массовую гибель мальков радужной форели. В дозе 0,5 мг/кг корма он оказывает летальное действие на взрослых особей.

Афлатоксины практически не разрушаются при обычной технологии приготовления рыбных кормов и распадаются только при химической обработке аммиаком, гипохлоритом натрия, пиросуль-фатом натрия или калия и др.

Афлатоксины оказывают токсическое действие главным образом на клетки печени, вызывая нарушение синтеза нуклеиновых кислот и белков, что приводит к развитию жировой и белковой дистрофии, переходящей в некробиоз гепатоцитов. Они обладают также канцерогенным, тератогенным и мутагенным действием. В зависимости от чувствительности к афлатоксину В₁ все виды животных условно делят на три группы: I — очень чувствительные (для них ЛД₅₀ равна или меньше 1 мг/кг массы тела); II — чувствительные (ЛД₅₀ составляет 1—10 мг/кг); III — резистентные, малочувствительные даже к дозам афлатоксина В₁ более 10 мг/кг массы тела.

Из прудовых рыб форель относится к группе чувствительных, так как у нее острый афлатоксикоз развивается при дозе 1—5 мг/кг массы тела в течение 3—10 сут, а гепатома развивается через несколько месяцев при содержании в кормах 0,5—1 мг/кг корма. Из других лососевых к афлатоксикозу более устойчивы (по сравнению с форелью) чавыча и кумжа.

У карпа начальные признаки хронического афлатоксикоза отмечали при ежедневной дозе 0,2 мг/кг корма в течение 2 мес. При этом содержание афлатоксина в мускулатуре составляло 2,96 мкг/кг, в печени — 17,6 мкг/кг. К афлатоксинам также чувствительны гуппи, у которых гепатома печени возникает через 9—11 мес при кормлении их кормом с содержанием афлатоксина 0,6 мг/100 г сухого корма.

Скорость развития гепатомы зависит от температуры воды: при температуре 15 °C гепатома развивается быстрее, чем при низкой (8 °С).

Патогенез и симптомы болезни. Заболевание чаще протекает хронически, без особо выраженных внешних симптомов, сопровождается постепенной гибелью рыб, достигающей 50% стада. Наиболее сильно поражаются рыбы старшего возраста, особенно производители. Они дают меньше икры, которая погибает в большом количестве при инкубации.

Рыба становится вялой, не реагирует на внешние раздражители. Наблюдается потемнение покровов тела, ерошение чешуи, вздутие брюшка. При вскрытии полости тела у форели обнаруживается внутриполостная кровянистая жидкость. Печень сильно увеличена с желтовато-белыми узелками или серовато-беловатыми опухолями. Имеющие в начальной стадии узелки размером с игольное ушко, за 6—18 месяцев вырастают в хорошо различимые опухоли, которые дают метастазы по всей печени и во внутренние органы. В паренхиме печени происходит перерождение и некроз ткани. Наряду с опухолью отмечают также гиперемию, вытачивание слизистой ануса, кровенаполнение селезенки, отечность, дряблость и серую окраску почек. У рыб с опухолями желудка и кишечника наблюдают отечность, утолщение стенок этих органов. Множественные опухоли белого цвета и плотной консистенции чаще встречаются в пилорическом отделе желудка, реже — в среднем и заднем отделах кишечника. Некоторые из них закрывают просвет кишечника.

По микроскопической структуре гепатома относится к группе карцином, причем гистологически обнаруживают в печени разные переходные стадии — от аденомы к карциноме. В целом картина сводится к деформации гепатоцитов (встречаются округлые крупные клетки, веретеновидные, с митозами и др.), инкапсуляции и распаду опухолевых очагов, склерозу печени.

Одновременно увеличивается общий белок в сыворотке крови. Для больных рыб характерно снижение плодовитости, потомство их отличается слабой жизнестойкостью. Сильно пораженные особи погибают.

У 2- и 3- летних карпов при афлатоксикозе снижается упитанность и темп роста. Отмечаются признаки синдрома «краснухи» (водянка, язвы, экзофтальмия), дистрофия нервных клеток и печеночной ткани, снижение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, увеличение числа лейкоцитов.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и гистологических исследований, а также исследования корма на общую токсичность и выявления в нем афлатоксинов. Болезнь следует дифференцировать от липоидной дистрофии печени форели.

Меры борьбы и профилактика. При выявлении первых признаков гепатомы или отравления из рациона исключают подозреваемый корм, рыбу выдерживают на голодной диете в течение нескольких дней и переводят на кормление доброкачественным кормом. Для удаления токсинов и загрязненных кормов рекомендуют проварку зерна в течение 90 мин с последующим сливом воды. Некоторые ученые рекомендуют обрабатывать их 10%-ным раствором персульфата натрия или калия из расчета 8 л раствора на 100 кг корма и выдерживают 48 ч при температуре 135—140 °С.

Для профилактики афлатоксикозов рыб необходимо кормить свежими полноценными комбикормами. Корма сомнительной свежести следует предварительно исследовать на токсичность или загрязненность афлатоксинами. В кормах для карпа максимально допустимой рекомендуют считать концентрацию афлатоксина В₁ 2 мкг/кг.

Санитарная оценка рыбы. Товарную рыбу, пораженную афлатоксикозом, следует относить к условно годной и реализовывать в пищу или на корм животным после исследования мяса на общую токсичность в биопробах. При отрицательном результате в реализацию следует допускать внешне здоровую неистощенную рыбу.

Трихотеценовые микотоксикозы Трихотеценовые микотоксины (ТТМТ) — продуценты высокоадаптивных плесневых грибов нескольких родов, в основном fusariuin. В качестве природных загрязнителей кормов встречаются четыре трихотецена: Т-2-токсин, ниваленол, дезоксиниваленол (ДОН) и диацетоксискарпенол. Наибольшее значение среди ТТМТ имеют Т-2-токсин, отличаются высокой токсичностью и частотой встречаемостью, и ДОН. Оба токсина химически устойчивы и термостабильны, не разрушаются при технологических процессах приготовления кормов. Наиболее чувствительны к трихотеценовым микотоксинам карп и форель независимо от возраста.

Патогенез и симптомы болезни. Различают острое, подострое и хроническое течение трихотеценовых токсикозов. При остром отравлении рыб Т-2-токсином (его однократное поступление в организм в высокой дозе) наблюдают: угнетение рыб, отсутствие реакции на внешние раздражения, полный отказ от корма, увеличение частоты дыхания, потемнение кожного покрова, кровоизлияния в переднюю камеру глаз, выделение из ануса остатков корма и мутной белой слизи. Перед гибелью рыбы заглатывают воздух, нарушается координация движений, гибель сопровождается слабыми конвульсиями. При остром ДОН-токсикозе также наблюдают образование светлой каймы на плавниках, их частичную некротизацию, кровоизлияния на поверхности тела в плавниках, выделение из ануса слизистых кровянистых тяжей, иногда крови.

При патологическом вскрытии наблюдают: побледнение, гидремию, отечность паренхиматозных органов, воспаление, наличие кровоизлияний в слизистом слое кишечника и большое количество в нем мутной желто-белой слизи. Селезенка иногда бывает черного цвета. Для ДОН-токсикоза рыб, кроме того, характерны сгустки крови (тромбы) в предсердии и крупных кровеносных сосудах. Скорость развития острой интоксикации карпа трихотеценами зависит также от температуры воды: чем она выше, тем интоксикация наступает быстрее и наоборот. Т-2- и ДОН-токсикозы карпа протекают по типу некроза жабр, а при температуре 18 °C и ниже Т-2-токсикоз происходит в смешанной форме: с признаками некроза и аэромоноза.

При подостром и хроническом течении болезни у карпа клинические и патологические признаки, аналогичны острой форме, только менее выраженные. Т-2-токсин оказывает иммунодепрессивное действие, резко уменьшается количество эритроцитов, а при подостром и хроническом токсикозе наряду с перечисленными изменениями наблюдается лейкоцитоз. ДОН, в отличие от Т-2-токсина, оказывает прямое влияние на эритроциты карпа, вызывая их лизис.

Диагностика. Диагностика трихотеценовых микотоксикозов включает: клиническое, патологоанатомическое и гистологическое исследование, а также выявление уровня ТТМТ в комбикормах. При необходимости подтверждения диагноза ставится биопроба.

Меры борьбы и профилактика. Минимально допустимые уровни содержания Т-2-токсина и ДОНа в карповых комбикормах составляют 0,05 и 3,33 мг/кг, соответственно. Эти значения положены в основу профилактических мероприятий для трихотеценовых микотоксикозов карпа, которые заключаются в выбраковке токсичных комбикормов или в снижении концентрации микотоксинов путем разбавления их доброкачественными кормами.

3. Заболевания, вызываемые токсическими веществами растительного происхождения

Хлопчатниковый жмых, используемый при кормопроизводстве, может содержать токсическое растительное фенольное соединение — госсипол (до 0,4%), который способен накапливаться в организме, и спустя длительное время, вызывать заболевания. В основе механизма его действия лежит способность связываться с железом гемоглобина, в результате чего нарушаются функции последнего и наступает тканевая гипоксия. Кроме этого, госсипол связывает белок крови, что приводит к нарушению белкового обмена. Кормление комбикормом, содержащим госсипол, приводит к отравлению и нарушению обмена веществ.

В компоненты кормов могут входить жмыхи и шроты из семян клещевины, в которых не исключено содержание рицина, чрезвычайно токсичного вещества белковой природы. Пищевые отравления, вызванные госсиполом и рицином, встречаются у всех видов и возрастов рыб.

Патогенез и симптомы болезни. При поражении госсиполом у радужной форели подавляется рост, снижается гематокрит, гемоглобин, содержание белка в крови, отмечают морфологические изменения печени и почек, наблюдается гломерулонефрит, некроз печени и отложение цероида в печени, селезенке и почках. Действие госсипола на белого амура протекает без проявлений внешних патологических признаков, но у отдельных рыб возникают асцит, экзофтальмия, ерошение чешуи. В полости тела может быть либо толстый слой стеариноподобного, розового жира, который окружает внутренние органы, либо слабо-желтоватая жидкость.

В патогенезе отравления рицином ведущее значение имеет способность этого яда свертывать кровь.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия, гистологического и токсикологического исследований внутренних органов и результатов оценки общей токсичности используемых комбикормов.

Анализируется состав корма на наличие в нем хлопчатникового или клещевинного шрота или жмыха.

Меры борьбы и профилактика. Следят за сроком годности и условиями хранения корма. Исключают из состава кормов клещевинный шрот. Доля хлопчатникового шрота может составлять около 40%, но при включении его в комбикорма их необходимо подвергать экетрузионной обработке.

При заболевании делают перерыв в кормлении до 10—15 дней и полностью меняют корм. Для лососевых рыб готовят лечебный корм, состоящий из следующих компонентов: на 1 кг фарша из селезенки или свежей рыбы добавляют: метиленовый синий ~ 1 г; поваренная соль — 1 г; витамин С — 1−3 г.

При необходимости курс лечения повторяют через 5−7 дней.

4. Заболевания, вызванные комбикормами, высококонтаминированными микроорганизмами

Состав микрофлоры кормов зависит от обсемененности исходных компонентов и включает различные виды сапрофитных и условно-патогенных бактерий и грибов. При нарушении условий хранения количество микроорганизмов в кормах резко возрастает.

Чаще всего выделяются псевдомонады, энтеробактерии, стрептококки, плесневые грибы p. aspergilliis и penicillum, дрожжи p. candida и др. Проявление их патогенных свойств зависит от уровня накопления в кормах, естественной резистентности рыбы, характера формирующегося микробоценоза кишечного тракта и др. факторов. Заболевания отмечаются у многих видов культивируемых рыб разных возрастов. Особенно чувствительна к ним молодь. Наиболее распространены они при индустриальных технологиях выращивания карпа, канального сома, осетровых и лососевых (в установках с замкнутым водообменом, тепловодных бассейновых и садковых хозяйствах при стрессе).

Патогенез и симптомы болзени. Присутствие в комбикормах энтеробактерий, представителей родов yersinia, edwardsiella, proteus и др. указывает на возможное их участие в возникновении йерсиниоза, эдвардсиеллеза, протеоза рыб. Обсемененность кормов стрептококками вызывает вспышки стрептококкозов. В острых случаях у больных рыб отмечают экзофтальмию, кровоизлияние и выпадение глазного яблока.

Содержание в кормах бактерий p. pseuidomonas влияет на ухудшение их качества при хранении. Инфекционный процесс в рыбе при этой патологии протекает в виде генерализованной септицемии, либо с поражением отдельных органов. В кишечнике в результате протеолитической деятельности бактерии образуют большое количество аммиака и аминов.

У молоди карпа, канального сома, осетровых и лососевых при высокой обсемененности кормов дрожжами p. candida возникает дисбактериоз, сопровождающийся вздутием желудочно-кишечного тракта (тимпанией). Скопление газа в желудочно-кишечном тракте рыб происходит в результате проявления бродильной активности дрожжей. Болезнь может протекать как в острой, так и в хронической формах. При острой форме болезни у рыб сильно раздут желудочно-кишечный тракт, нарушена координация движении, они перестают нормально питаться и гибнут. При хронической форме —скопление газов (в виде газовых пузырей) отмечается в заднем отделе кишечника. В этом случае пищевая активность рыб достаточно высокая.

Дрожжи рода candida могут вызывать септический процесс. При кандидомикозе молоди атлантического лосося происходит нарушение координации движений, развивается асцит, экзофтальмия, усиленная пигментация головы и передней части тела, отек жаберных лепестков, печень и почки гипертрафированы и гидремичны. В отдельных случаях возможно появление на поверхности тела образований, похожих на опухоли и некроз кожи, особенно у основания хвостового плавника. Среди заболевших рыб возможна массовая гибель.