Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Маркеры воспаления и кардиоваскулярная патология при антифосфолипидном синдроме

Диссертация: Маркеры воспаления и кардиоваскулярная патология при антифосфолипидном синдроме
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

На раннем этапе атерогенеза происходит поступление и накопление лейкоцитов в зоне воспаления, которое опосредуется взаимодействием между клеточными молекулами адгезии (КМА) (ICAM-1, VCAM-1, Е-селектин), расположенных на мембранах эндотелиальных клеток и лейкоцитов. В регуляции клеточных взаимодействий участвуют провоспалительные цитокины, экспрессирующиеся в зоне атеросклеротического повреждения… Читать ещё >

Маркеры воспаления и кардиоваскулярная патология при антифосфолипидном синдроме (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Кардиоваскулярные аспекты антифосфолипидного синдрома
  • Патология клапанов сердца
  • Поражение коронарных артерий
  • Атеросклероз и АФС
    • 1. 2. Маркеры воспаления и активации эндотелия при СКВ и АФС
  • С-реактивный белок при АФС
  • Значение интерлейкина 6 при АФС и СКВ
  • Роль ФНОа и растворимых ФНО-рецепторов-1 при АФС
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Оценка традиционных факторов риска атеротромбоза
    • 2. 3. Физикальные методы исследования
    • 2. 4. Определение суммарного коронарного риска развития кардиоваскулярных заболеваний
    • 2. 5. Лабораторные методы исследования
  • Исследование липидного спектра крови
  • Определение антифосфолипидных антител
  • Иммуноферментные методы исследования
  • Проба Кумбса
    • 2. 6. Инструментальные методы исследования
    • 2. 7. Статистическая обработка материала
  • Глава 3. Кардиоваскулярная патология при АФС: результаты собственных исследований
    • 3. 1. Кардиоваскулярная патология у обследованных больных
    • 3. 2. Субклинические и клинические проявления атеросклероза у обследованных больных
      • 3. 2. 1. Толщина КИМ в группах обследованных больных
      • 3. 2. 2. Клинические проявления АФС и толщина КИМ
      • 3. 2. 3. Факторы риска тромбоза и толщина КИМ
      • 3. 2. 4. Толщина КИМ и антифосфолипидные антитела
    • 3. 3. вчС-РБ при кардиоваскулярной патологии АФС
    • 3. 4. Маркеры воспаления и активации эндотелия и кардиоваскулярная патология АФС
  • Глава 4. Обсуждение
    • 4. 1. Кардиоваскулярная патология у обследованных больных
    • 4. 2. Субклинические и клинические проявления атеросклероза у обследованных больных
    • 4. 3. вчС-РБ при кардиоваскулярной патологии АФС
    • 4. 4. Маркеры воспаления и активации эндотелия и кардиоваскулярная патология АФС
  • Выводы

Актуальность проблемы.

Тромбообразование и его профилактика остается одной из главных проблем сосудистой патологии человека. В последние годы активно обсуждается вопрос о причине более раннего и более частого развития атеросклероза и связанных с ним кардиоваскулярных и цереброваскулярных заболеваний при ревматических болезнях, в частности, при системной красной волчанке (СКВ), ревматоидном артрите, системных васкулитах и антифосфолипидном синдроме (АФС). Выделение АФС внесло вклад в понимание роли аутоиммунных процессов в развитии тромбозов при ряде заболеваний.

АФС — системная аутоиммунная патология, характеризующаяся повторными артериальными и/или венозными тромбозами, акушерской патологией. Клинические проявления АФС патогенетически связаны с гиперпродукцией антифосфолипидных антител (аФЛ) и зависят от локализации тромбоза и калибра пораженных сосудов [З.САлекберова, 1996; Е. Л. Насонов, 1989; Т. М. Решетняк, 1999; R.A.Asherson, 1989; G.R.V.Hughes, 1986]. АФС рассматривается не только как одно из наиболее распространенных протромботических состояний, а еще и как естественная модель «перекреста аутоиммунитета и атеросклероза» [Е.Л.Насонов, 1995; Y. Shoenfeld, 1997]. Исследование кардиоваскулярных проявлений АФС представляется особенно важным в связи со схожестью клинических проявлений с атеросклерозом.

Морфологическим проявлением АФС является васкулопатия. Характерными признаками тромботической васкулопатии при АФС является первичное повреждение эндотелия (некроз, дистрофия, десквамация) — тромбы в сосудах, обычно без клеточной инфильтрациивозможна незначительная внутрисосудистая инфильтрация, пролиферация эндотелия.

Т.М.Решетняк, 1999; С.Г.Раденска-Лоповок, 2001; J.T.Lie et al., 1989]. Общепризнанно, что аФЛ играют свою патологическую роль, распознавая не сами фосфолипиды, а фосфолипид-связывающие белки, наиболее важным среди которых является р2-гликопротеид-1 [Е.Л.Насонов и соавт., 2004; M. Galli et al., 1990].

Согласно современным представлениям, локальное (в атеросклеротической бляшке) и системное воспаление имеет фундаментальное значение в формировании атеросклероза и его осложнений [А.Н.Климов и соавт., 2005; Y. Shoenfeld et al., 2001]. Хотя истинные этиологические факторы атерогенеза до конца не ясны, обсуждается участие различных медиаторов воспаления: С-реактивного белка (С-РБ), фактора некроза опухоли, а (ФНОа), растворимого CD40 лиганда, интерлейкина 6 (ИЛ 6) и др. [Е.Л. Насонов и соавт., 2002; P.M.Ridker et al., 2001; A.D.Pradhan et al., 2002]. Небольшое увеличение концентрации С-РБ, определяемого высокочувствительным методом (вчС-РБ), ассоциируется с субклиническим «low grade» воспалением в сосудистой стенке, связанным с атеросклеротическим процессом [Е.Н.Александрова и соавт., 2007; P.M.Ridker et al., 2000].

На раннем этапе атерогенеза происходит поступление и накопление лейкоцитов в зоне воспаления, которое опосредуется взаимодействием между клеточными молекулами адгезии (КМА) (ICAM-1, VCAM-1, Е-селектин), расположенных на мембранах эндотелиальных клеток и лейкоцитов [D.Tousoulis et al., 2003]. В регуляции клеточных взаимодействий участвуют провоспалительные цитокины, экспрессирующиеся в зоне атеросклеротического повреждения сосудов (в первую очередь ФНОа) [M.Cesari et al., 2003].

Комплексное исследование в крови различных аутоантител, острофазовых показателей, липидного профиля, наряду с анализом традиционных и нетрадиционных факторов риска, изучением состояния стенок сосудов у больных АФС (первичным и вторичным) с различной локализацией тромбозов является актуальным для понимания роли атеросклероза в клинике АФС. Цель работы.

Охарактеризовать поражение сердечно-сосудистой системы при АФС и изучить роль маркеров воспаления и активации эндотелия в ее развитии. Задачи исследования.

Охарактеризовать кардиоваскулярную патологию при АФС,.

Исследовать встречаемость субклинических и клинических признаков атеросклероза при АФС и оценить роль традиционных и специфических факторов риска атеротромбоза в их развитии,.

Проанализировать значение маркеров воспаления (вчС-РБ, ИЛ 6, ФНОа, растворимого ФНО — рецептора-1 (55 к Да) (рФНО-Р1)), тромбоза (антифосфолипидных антител (аФЛ)) и активации эндотелия (растворимой межклеточной молекулы адгезии 1- ICAM-1) при кардиоваскулярных нарушениях АФС.

Научная новизна.

Впервые в России на большом количестве больных выделены субклинические признаки атеросклероза и их взаимосвязь с клинико-иммунологическими проявлениями АФС.

Показана ассоциация маркеров воспаления с увеличением толщины КИМ магистральных артерий у больных АФС.

Доказано отсутствие влияния аФЛ на развитие субклинических признаков атеросклероза.

Обнаружено «low grade» воспаление при АФС: достоверное повышение уровня вчС-РБ у больных вторичным АФС по сравнению с его концентрацией у больных первичным АФС и СКВ. Повышение вчС-РБ у больных АФС и СКВ ассоциировалось с субклиническими признаками и факторами риска атеросклероза.

Практическая значимость.

Кардиологическое обследование, включающее электрокардиографию (ЭКГ), эхокардиографию, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, нагрузочные пробы и ультразвуковую сонографию, должно быть обязательным компонентом в обследовании и наблюдении больных ПАФС и СКВ с аФЛ.

Наличие у больных АФС (у 9% с первичным АФС и у 13% - с вторичным) субклинических признаков атеросклероза и их ассоциация с традиционными факторами риска тромбоза (венозного и атеротромбоза) диктует необходимость профилактики тромбозов.

Определение уровня вчС-РБ, маркеров воспаления и ICAM-1 может служить косвенным предиктором развития венозного и атеротромбоза у больных АФС и СКВ.

Положения, выносимые на защиту.

Взаимосвязь между субклиническими признаками атеросклероза и его клиническими проявлениями с другими традиционными и специфическими факторами риска атеротромбоза у больных ПАФС и пациентов с СКВ с/без аФЛ.

Взаимосвязь между уровнем вчС-РБ и кардиоваскулярными проявлениями АФС.

Ассоциация повышенных уровней рФНО-Р1 с субклиническими и клиническими проявлениями атеросклероза и ICAM-1 — с венозным тромбозом у больных с АФС.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, из них 6 — в иностранной печати.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: VI международной конференции «Гемореология и микроциркуляция (от молекулярных мишеней к органным и системным изменениям)», Ярославль, 2007;

EULAR 2007″ Congress, Barcelona, Spain, 2007; заседании ревматологической секции Общества терапевтов, Москва, 2008;

EULAR 2008″ Congress, Paris, France, 2008.

Первичная экспертиза диссертации проведена на заседании Ученого Совета ГУ Института ревматологии РАМН 30 сентября 2008 года. Внедрение в практику.

Основные положения, выводы и рекомендации по ведению больных с СКВ и АФС с наличием кардиоваскулярной патологии используются в практической работе ГУ Института ревматологии РАМН. Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 194 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, глав с изложением используемых материала и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 28 отечественных и 239 зарубежных источников. Приведено 2 клинических примера. Диссертация содержит 41 таблицу и 26 рисунков.

Практические рекомендации.

1. Высокая частота кардиоваскулярных нарушений при АФС и СКВ требует динамического кардиологического обследования данной категории больных.

2. Необходимость своевременного выявления и коррекции модифицируемых факторов риска тромбоза обусловлена их высокой распространенностью, наличием субклинических и клинических проявлений атеросклероза у больных АФС и СКВ. Профилактические мероприятия должны включать отказ от курения, снижение массы тела, коррекцию дислипидемии, артериальной гипертензии, уровня глюкозы крови.

3. Определение концентрации вчС-РБ является дополнительным критерием оценки кардиоваскулярного риска у больных АФС и СКВ.

4. Определение маркеров воспаления и ICAM-1 может быть косвенным предиктором риска тромботических осложнений у больных АФС и СКВ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. E.JI. Антифосфолипидный синдром. — M.: Литера, 2004. 379с.
  2. Myakis S., Lockshin M.D., Atsumi Т. et al. International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome// J. Thromb. Haemost. 2006. — Vol. 4. — P. 295−306.
  3. Asherson R.A., Tikly M., Staub H. et al. Infective endocarditis, rheumatoid factor, and anticardiolipin antibodies// Ann. Rheum. Dis. 1990. — Vol. 49. -P. 107−108.
  4. Yilmaz E., Adalet K., Yilmaz G. et al. Importance of serum anticardiolipin antibody levels in coronary heart disease// Clin. Cardiol. 1994. — Vol. 17. — P. 117−121.
  5. Vianna I.L., Khamashta M.A., Ordi-Ros J. et al. Comparision of the primary and secondary antiphospholipid syndrome: a European multicenter study of 114 patients// Am. J. Med. 1994. — Vol. 96. -P. 3−9.
  6. Chartash E.K., Lans D.M., Paget S.A. et al. Aortic insuffiency and mitral regurgitation in patients with systemic lupus erythematosus and antiphospholipid syndrome// Am. J. Med. 1989. — Vol. 86. — P. 407−412.
  7. Murphy J.J., Leach L.A. Findings at necroscopy in the heart of a patient with anticardiolipin syndrome// Br. Heart. J. 1989. — Vol. 62. — P. 61−64.
  8. Т.М., Алекберова З. С., Александрова Е. Н. и др. Клинико-иммунологические аспекты антифосфолипидного синдрома// Вестник РАМН. 2003. — № 7. — С. 31−34.
  9. Ziporen L., Golberg N., Arod M. et al. Libman-Sacks endocarditis in the antiphospholipid syndrome: immunopathologic findings inderformed heart valve// Lupus. 1996. -Vol. 5. — P. 196−205.
  10. Nesher G., Ilany J., Rosenmsnn D. et al. Valvular dysfunction in antiphospholipid syndrome: prevalence, clinical features, and treatment// Semin. Arthritis Rheum. 1997. — Vol. 27. -P. 27−35.
  11. Hojnik M., George J., Ziporen L. et al. Heart valve involvement (Libman-Sacs endocarditis) in the antiphospholipid syndrome// Circulation. — 1996. Vol. 93.-P. 1579−1587.
  12. Nihoyannopoulos P., Gomez P., Joshi M. et al. Cardiac abnormalities in systemic lupus erythematosus. Association with raised anticardiolipin antibodies// Circulation. 1990. Vol. 82. — P. 369−375.
  13. Khamashta M.A., Cervera R., Asherson R.A. et al. Association of antibodies against phospholipids with heart valve disease in systemic lupus erythematosus//Lancet. 1990. — Vol. 335. — P. 1541−1544.
  14. Roldan C.A., Shively B.K., Lau C.C. et al. Systemic lupus erythematosus disease by transesofagealechocardiography and the role of antiphospholipid antibodies// J. Am. Coll. Cardiol. 1992. — Vol. 20. — P. 1127−1134.
  15. Gabriel F., Alcini E., Di Prima M.A. et al. Cardiac valve involvement in systemic lupus erythematosus and primary antiphospholipid syndrome: lack of correlation with antiphospholipid antibodies// Int. J. Cardiol. 1995. — Vol. 51. -P. 117−126.
  16. Leung W-H., Wong K-L., Lau C-P. et al. Association between antiphospholipid antibodies and cardiac abnormalities in patients with systemic lupus erythematosus// Am. J. Med. 1990. — Vol. 89. — P. 411−419.
  17. Cervera R., Font J., Pare С. et al. Cardiac disease in systemic lupus erythematosus: prospective study of 70 patients// Ann. Rheum. Dis. — 1992. -Vol. 51.-P. 156−159.
  18. Barbut D., Borer J.S., Gharavi A. et al. Prevalence of anticardiolipin antibody in isolated mitral or aortic regurgitation, or both, and possible relation to cerebral ischemic events// Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 70. — P. 901−905.
  19. Tenedios F., Erkan D., Lockshin M.D. Cardiac involvement in the antiphospholipid syndrome// Lupus. 2005. — Vol. 14(9). — P. 691−696.
  20. Ford S.E., Charrette E.J., Knight J. et al. A possible role for antiphospholipid antibodies in acquired cardiac valve deformity// J. Rheumatol. — 1990. Vol. 17.-P. 1499−1503.
  21. Bercun Y., Elami A., Meir K. et al. Increased morbidity and mortality in patients with antiphospholipid syndrome undergoing valve replacement surgery// J.Thorac. Cardiovasc. Surg. 2004. — Vol. 127 (2). — P. 414−420.
  22. Manzi S., Meilahn E.N., Rairie J.E. et al. Age-specific incidence rates of myocardial infarction and angina in women with systemic lupus erythematosus: comparison with the Framingham study// Am. J. Epidemiol. — 1997.-Vol. 145.-P. 408−415.
  23. Urowitz M.B., Gladman D.D., Ibanez D. et al. Modification of hypertension and hypercholesterolemia in patients with systemic lupus erythematosus: a quality improvement study// Ann. Rheum. Dis. — 2006. — Vol. 65. — P. 115 121.
  24. Urowitz M.B., Ibanez D., Gladman D.D. Atherosclerotic vascular events in a single large lupus cohort: prevalence and risk factors// J. Rheumatol. — 2007. — Vol. 34.-P. 70−75.
  25. Petri M., Lakatta C., Magder L. et al. Effect of prednisone and hydroxychloroquine on coronary artery disease risk factors in systemic lupus erythematosus: a longitudinal data analysis// Am. J. Med. 1994. — Vol. 96. -P. 254−259.
  26. Karrar A., Sequeira W., Block J.A. Coronary artery disease in systemic lupus erythematosus: a review of the literature// Semin. Arthritis. Rheum. 2001. — Vol. 30.-P. 436−443.
  27. Drenkard C., Villa A.R., Reyes E. et al. Vasculitis in systemic lupus erythematosus// Lupus. 1997. — Vol. 6. — P. 235- 242.
  28. Lazzerini P.E., Capecchi P.L., Selvi E. et al. Hyperhomocysteinemia: a cardiovascular risk factor in autoimmune disease?// Lupus. 2007. — Vol. 16 (11).-P. 852−863.
  29. Phadke K.V., Phillips R.A., Clarke D.T. et al. Anticardiolipin antibodies in ischemic heart disease: marker or myth?// Br. Heart. J. 1993. — Vol. 69. — P. 391−394.
  30. Sletness K.E., Smith P., Abdelnoor M. et al. Antiphospholipid antibodies after myocardial infarction and their relation to mortality, reinfarction, and non-haemorrhagic stroke// Lancet. 1992. — Vol. 339. — P. 451−453.
  31. De Caterina R., d’Ascanio A., Mazzone A. et al. Prevalence of anticardiolipin antibodies in coronary artery disease// Am. J. Cardiol. — 1990. — Vol. 65. — P. 922−923.
  32. Bick R.L., Baker W.F.Jr. Anticardiolipin antibodies and thrombosis// Hematol. Oncol. Clin. North. Am. 1992. — Vol. 6. — P. 1287−1299.
  33. Munoz-Rodriguez F.J., Font J., Cervera R. et al. Clinical study and follow-up of 100 patients with antiphospholipid syndrome// Semin. Arthritis. Rheum. — 1999.-Vol. 29.-P. 182−190.
  34. Krinic-Barrie S.O., O’Connor C.R., Looney S.W. et al. A retrospective review of 61 patients with antiphospholipid syndrome. Analysis of factors influencing recurrent thrombosis// Arch. Intern. Med. 1997. Vol. 157. — P. 2101−2108.
  35. Vaarala O., Manttari M., Manninen V. et al. Anticardiolipin antibodies and risk of myocardial infarction in a prospective cohort of middle-aged men// Circulation. 1995. — Vol. 91 (1). — P. 23−27.
  36. Diaz M.N., Becker R.C. Anticardiolipin antibodies in patients with unstable angina// Cardiology. 1994. — Vol. 84. — P. 380−384.
  37. Farsi A., Domeneghetti M.P., Fedi S. et al. High prevalence of anti-beta2-glycoprotein I antibodies in patients with ischemic heart disease// Autoimmunity. 1999. — Vol. 30. — P. 93−98.
  38. Veres K., Lakos G., Kereneyi A. et al. Antiphospholipid antibodies in acute coronary syndrome// Lupus. 2004. — Vol. 13. — P. 423−427.
  39. Bick R.L., Ismail Y., Baker W.F. et al. Coagulation abnormalities in patients with precocious coronary artery bypass grafting and precutaneus transcoronary angioplasty// Semin. J. Thromb. Hemost. 1993. — Vol. 19. — P. 411−417.
  40. Gavaghan T.P., Krilis S.A., Daggard G.E. et al. Anticardiolipin antibodies and occlusion of coronary bypass grafts// Lancet. 1987. — Vol. 2. — P. 977−978.
  41. Ciocca R., Choi J., Graham A. Antiphospholipid antibodies lead to increased risk in cardiovascular surgery// Am. J. Surg. 1995. — Vol. 170. — P. 198−200.
  42. Jankowski M., Didek D., Dubiel J.S. et al. Successful coronary stent implantation in a patient with primary antiphospholipid syndrome// Blood. Coagul. Fibrinolysis. 1998. — Vol. 9. — P. 753−756.
  43. Asherson R.A., Cervera R. Catastrophic antiphospholipid syndrome// Cur. Rheum. Reports. 2003. — Vol. 5. — P. 395−400.
  44. Gertner E., Leatherman J.W. Intracardiac mural thrombosis mimicking myxoma in the antiphospholipid syndrome// J. Rheumatol. — 1992. Vol. 19. -P. 1293−1298.
  45. The Antiphospholipid Antibodies in Stroke Study Group. Clinical and laboratory findings in patients with antiphospholipid antibodies and cerebral ischemia// Stroke. 1990. — Vol. 21. — P. 1268−1273.
  46. Lockshin M., Tenedios F., Petri M. et al. Cardiac disease in the antiphospholipid syndrome: recommendations for treatment. Committee consensus report// Lupus. 2003. — Vol. 12. — P. 518−523.
  47. E.JI. Проблемы атеротромбоза в ревматологии// Вестник РАМН. -2003.-№ 7.-С. 6−11.
  48. Sailer Т., Vormittag R., Pabinger I. et al. Inflammation in patients with lupus anticoagulant and implications for thrombosis// J. Rheumatol. 2005. — Vol. 32. — P. 462−468.
  49. Е.Л., Панюкова Е. В., Александрова Е. Н. и др. С-реактивный белок — маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные)// Кардиология. 2002. — № 42 (7). — С. 53−62.
  50. Вао С., Zhang С. Premature atherosclerosis in SLE patients: prevalence and risk factors// Lupus. The 8th International Congress on SLE. 2007. — Vol. 16. -P. 76−77.
  51. Angel A., Dixon I.M., Kirshenbaum L.A. et al. Biochemistry of Atherosclerosis. Manitoba, Canada: Springer Science Business Media, 2006. -579 p.
  52. Westerweel P. E., Luyten R. K., Koomans H. A. et al. Premature atherosclerotic cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus// Arthritis Rheum. 2007. — Vol. 56 (5). — P. 1384−1396.
  53. Л.В., Роденска-Лаповок С.Г., Решетняк T.M. и др. Инфаркт миокарда и геморрагический альвеолит при системной красной волчанке// Консилиум. 2007. — № 9 (2). — С. 17−21.
  54. Т.В., Алекберова З. С. Насонов Е.Л. и др. Липид-белковые показатели системы транспорта холестерина крови у больных системной красной волчанкой в зависимости от антифосфолипидного синдрома// Научно-Практич. Ревматол.- 2001. № 5. — С. 12−18.
  55. Т.В., Алекберова З. С., Насонов Е. Л. и др. Факторы риска кардиоваскулярных нарушений и атеросклероза при системной красной волчанке// Научно-Практич. Ревматол. — 2004. № 4. — С. 10−15.
  56. Jimenez S., Garcia-Criado М.А., Tassies D. et al. Preclinical vascular disease in systemic lupus erythematosus and primary antiphospholipid syndrome// Rheumatology (Oxford). 2005. — Vol. 44(6). — P. 756−761.
  57. Ames. P.R., Margarita. A., Sokoll K.B. et al. Premature atherosclerosis in primary antiphospholipid syndrome: preliminary data// Ann. Rheum. Dis. — 2005. Vol. 64 (2). — P. 315−317.
  58. Medina G., Casaos D., Jara L.J. et al. Increased carotid artery intima-media thickness may be associated with stroke in primary antiphospholipid syndrome// Ann. Rheum. Dis. 2003. — Vol. 62 (7). — P. 607−610.
  59. Roch В., Kopprasch S., Pietzsch J. et al. Oxidatively modified lipoproteins and their antibodies in patients with antiphospholipid syndrome and systemic lupus erythematosus// Z. Rheumatol. -2004. Vol. 63 (4). — P. 331−337.
  60. Der H., Kerekes G., Veres K. et al. Impaired endothelial function and increased carotid intima-media thickness in association with elevated von Willebrand antigen level in primary antiphospholipid syndrome// Lupus. — 2007. Vol. 16 (7). — P. 497−503.
  61. Becarevic M., Andrejevic S., Miljic P. et al. Serum lipids and anti-oxidized LDL antibodies in primary antiphospholipid syndrome// Clin. Exp. Rheumatol. 2007. — Vol. 25 (3). — P. 361−366.
  62. Margarita A., Batuca J., Scenna G. et al. Subclinical atherosclerosis in primary antiphospholipid syndrome// Ann. N. Y. Acad. Sci. 2007. — Vol. 1108. — P. 475−480.
  63. Vlachoyiannopoulos P.G., Kanellopoulos P.G., Ioannidis J.P.A. et al. Atherosclerosis in premenopausal women with antiphospholipid syndrome and systemic lupus erythematosus: a controlled study// Rheumatology. — 2003. — Vol. 42.-P. 645−665.
  64. Bilora F., Boccioletti V., Girolami B. et al. Are antiphospholipid antibodies an independent risk factor for atheroslerosis?// Clin. Appl. Thromb. Hemost. — 2002.-Vol. 8.-P. 103−113.
  65. Maslowski L., McBane R., Alexewicz P. et al. Antiphospholipid antibodies in thromboangiitis obliterans// Vase. Med. 2002. — Vol. 7. — P. 259−264.
  66. Stale M., Poredos P., Peternel P. et al. Endothelial function is impaired in patients with primary antiphospholipid syndrome// Thromb. Res. 2006. -Vol. 118 (4).-P. 455−461.
  67. Falaschi F., Ravelli A., Martignoni A. et al. Nephrotic-range proteinuria, the major risk factor for early atherosclerosis in juvenile-onset systemic lupus erythematosus// Arthritis Rheum. 2000. — Vol. 43. — P. 1405−1409.
  68. Hanly J. G. Antiphospholipid syndrome: an overview// CMAJ. — 2003. — Vol. 168 (13).-P. 1675−1682.
  69. McMahon M., Grossman J., Chen W. et al. Inflammation and the pathogenesis of atherosclerosis in systemic lupus erythematosus// Lupus. — 2006. — Vol. 15. -P. 59−69.
  70. Pearson J. D. Normal endothelial cell function// Lupus. 2000. — Vol. 9 (3). -P. 183−188.
  71. Warkentin Т.Е., Aird W.C., Rand J.H. Sepsis, HIT and antiphospholipid syndrome. Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program. 2003. — P. 497 519.
  72. Boor P.J., Yang Y., Gong B. Role of the media in vascular injury: atherosclerosis and dissection// Toxicol. Pathol. 2006. — Vol. 34. — P. 33−38.
  73. El-Magadmi M., Bodill H., Ahmad Y. et al. Systemic lupus erythematosus: an independent risk factor for endothelial dysfunctional in women// Circulation. — 2004. Vol. 110 (4). — P. 399−404.
  74. Tedgui A. The role of inflammation in atherothrombosis: implications for clinical practice// Vase. Med. 2005. — Vol. 10 (1). — P. 45−53.
  75. Esper R.J., Nordaby R.A., Vilarino J.O. Endothelial dysfunction: a comprehensive appraisal// Cardiovasc. Diabetol. 2006. — Vol. 5. — P. 4−22.
  76. Cepinskas G., Wilson J.X. Inflammatory response in microvascular endothelium in sepsis: role of oxidants// J. Clin. Biochem. Nutr. — 2008. Vol. 42.-P. 175−184.
  77. Meroni P.L. Endothelial cell perturbation by anti-phospholipid antibodies in systemic lupus erythematosus// Lupus. The 8th International Congress on SLE. -2007.-Vol. 16.-P. 17−19.
  78. Asherson R. A., Cervera R. Antiphospholipid antibodies and infections// Ann. Rheum. Dis. 2003. — Vol. 62. — P. 388−393.
  79. D’Crus D., Hughes G. Antibodies, thrombosis and the endothelium// Br. J. Rheum. 2000. — Vol. 30 (1). — P. 2−4.
  80. Pierangeli S.S., Espinola R.G., Liu X. et al. Thrombogenic effects of antiphospholipid antibodies are mediated by intercellular cell adhesion molecule-1, vascular cell adhesion molecule-1, and P-selectin// Circ. Res. -2001. Vol. 88 (2). — P. 245−250.
  81. Pierangeli S.S., Harris E.N. Probing antiphospholipid-mediated thrombosis: the interplay between anticardiolipin antibodies and endothelial cells// Lupus. 2003. — Vol. 12 (7). — P. 539−545.
  82. Amengual O., Atsumi Т., Khamashta M. A. Tissue factor in antiphospholipid syndrome: shifting the focus from coagulation to endothelium// Rheumatology. -2003.-Vol. 42.-P. 1029−1031.
  83. Ferrara D.E., Liu X., Espinola R.G. et al. Inhibition of the thrombogenic and inflammatory properties of antiphospholipid antibodies by fluvastatin in an In Vivo animal model// Arthritis Rheum. 2003. — Vol. 48 (11). — P. 3272−3279.
  84. Wallace D.J., Hahn B.H. Pathogenesis of Lupus. In Dubois' Lupus Erythematosus. 7th ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2007. — P. 46 — 408.
  85. Belmont H.M., Abramson S.B., Lie J.T. Pathology and pathogenesis of vascular injury in systemic lupus erythematosus. Interaction of inflammatory cells and activaited endothelium// Arthritis Rheum. 1996. — Vol. 39 (1).- P. 9−22.
  86. Roubey RA. Mechanisms of autoantibody-mediated thrombosis// Lupus. -1998. Vol. 7 (Suppl 2).- P. 114−119.
  87. Meroni P.L., Riboldi P. Pathogenic mechanisms mediating antiphospholipid syndrome// Curr. Opin. Rheumatol. 2001. — Vol. 13 (5). — P. 377−382.
  88. Fischetti F., Durigutto P., Pellis V. et al. Thrombus formation induced by antibodies to (32-glycoprotein I is complement dependent and requires a priming factor// Blood. 2005. — Vol. 106. — P. 2340−2346.
  89. Shamonki J.M., Salmon J.E., Hyjek E. et al. Excessive complement activation is associated with placental injury in patients with antiphospholipid antibodies// Am. J. Obstet. Gynecol. 2007. — Vol. 196 (2). — P. 167−174.
  90. Pierangeli S.S. New targeted therapies for treatment of thrombosis in antiphospholipid syndrome: lessons from In Vitro and In Vivo studies// Lupus. The 8th International Congress on SLE. 2007. — Vol. 16. — P. 19−20.
  91. Berman J., Girardi G., Salmon J.E. TNF-a is a critical effector and a target for therapy in antiphospholipid antibody-induced pregnancy loss// J. Immunol. — 2005. Vol. 174. — P. 485−490.
  92. Giannakopoulos В., Passam F., Rahgozar S. et al. Current concepts on the pathogenesis of the antiphospholipid syndrome// Blood. 2007. — Vol. 109. -P. 422−430.
  93. Chen P.P. The novel autoantigens and prothrombotic mechanisms for antiphospholipid antibodies// Lupus. The 8th International Congress on SLE. -2007.-Vol. 16.-P. 20−22.
  94. Tousoulis D., Davies G., Stefanadis C. et al. Inflammatory and thrombotic mechanisms in coronary atherosclerosis// Heart. 2003. — Vol. 89 (9). — P. 993−997.
  95. E.JI. Васкулиты и васкулопатиии. Ярославль: «Верхняя Волга», 1999.-615с.
  96. George J., Blank М., Levy Y. et al. Differential effects of anti-(32-glycoprotein I antibodies on endothelial cells and on the manifestations of experimental antiphospholipid syndrome// Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 900−906.
  97. Matsuura E., Kobayashi K., Koike T. et al. Oxidized low-density lipoprotein as a risk factor of thrombosis in antiphospholipid syndrome// Lupus. 2003. -Vol. 12.-P. 550−554.
  98. Farzaneh-Far A., Roman M.J., Lockshin M.D. et al. Relationship of antiphospholipid antibodies to cardiovascular manifestations of systemic lupus erythematosus// Arthritis Rheum. 2006. — Vol. 54 (12). — P. 3918−3925.
  99. Shoenfeld Y., Gerli R., Doria A. et al. Accelerated atherosclerosis in autoimmune rheumatic diseases// Circulation. — 2005. Vol. 112. — P. 33 373 347.
  100. Szekanecz Z., Shoenfeld Y. Lupus and cardiovascular disease: the facts// Lupus. 2006. — Vol. 15.-P. 3−10.
  101. Pepys M.B., Baltz M.L. Acute phase proteins with special reference to C-reactive protein and related proteins (pentaxins) and serum amyloid A protein// Adv. Immunol. 1983.-Vol. 34.-P. 141−212.
  102. Gabay C., Kushnewr I. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation // N. Engl. J. Med. 1999. — Vol. 340. — P. 448−454.
  103. Calabro P., Willerson J.T., Yeh E.T. Inflammatory cytokines stimulated C-reactive protein production by human coronary artery smooth muscle cells// Circulation.-2003.-Vol. 108.-P. 1930−1932.
  104. Jabs W.J., Logering B.A., Gerke P. et al. The kidney as a second site of human C-reactive protein formation in vivo// Eur. J. Immunol. 2003. — Vol. 33. — P. 152−161.
  105. Yasojima K., Schwab C., McGeer E.G. et al. Human neurons generate C-reactive protein and amyloid P: upregulation in Alzheimer’s disease// Brain Res. 2000. — Vol. 887. — P. 80−89.
  106. Dong Q., Wright J.R. Expression of C-reactive protein by alveolar macrophages//J. Immunol. 1996. — Vol. 156. — P. 4815−4820.
  107. Ridker P.M. Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular disease detection and prevention// Circulation. 2003. — Vol. 107. — P. 363 369.
  108. Насонов E. JL, Панюкова E. H., Александрова E. H. С-реактивный белок — маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные)// Кардиология. — 2002. № 7. — С. 53−59.
  109. Ridker P.M., Cushman М., Stampfer M.J. et al. Inflammation, aspirin and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men// N. Engl. J. Med. -1997. Vol. 336. — P. 973−979.
  110. Ridker P.M., Hennekens C., Buring J.E. et al. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women// N. Engl. J. Med. 2000. — Vol. 342. — P. 836−843.
  111. Wang T.J., Nam B.H., Wilson P.W.F. et al. Association of С reactive protein with carotid atherosclerosis in men and women: the Framingham Heart Study// Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2002. — Vol. 22. — P. 1662−1667.
  112. Ridker P.M., Rifai N., Pfeffer M.A. et al. Long-term effects of pravastatin on plasma concentration of C-reactive protein. The Cholesterol And Recurrent Events (CARE) Investigator// Circulation. 1999. — Vol. 100. — P. 230−235.
  113. Taylor K.E., van den Berg C.W. Structural and functional comparison of native pentameric, denatured monomeric and biotinylated C-reactive protein// Immunology. 2007. — Vol. 120 (3). — P. 404−411.
  114. Oroszla’n M., Herczenik E., Rugonfalvi-Kiss S. et al. Proinflammatory changes in human umbilical cord vein endothelial cells can be induced neither by native nor by modified CRP// Int. Immunol. 2006. — Vol. 18 (6). — P. 871 878.
  115. Devaraj S., Davis В., Simon S. I. et al. CRP promotes monocyte-endothelial cell adhesion via Fc- receptors in human aortic endothelial cells under static and shear flow conditions// Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. — 2006. Vol. 291.-P. 1170−1176.
  116. Jialal I., Devaraj S., Venugopal S.K. C-reactive protein: risk marker or mediator in atherothrombosis?// Hypertens. 2004. — Vol. 44. — P. 6−11.
  117. Szalai A.J., Alarcorn G.S., Calvo-Alern J. et al. Systemic lupus erythematosus in a multiethnic US Cohort (LUMINA). XXX: association between C-reactive protein (CRP) gene polymorphisms and vascular events// Rheumatology. — 2005. Vol. 44. — P. 864−868.
  118. A.E., Новиков А. А., Решетник T.M. и др. Клинико-иммунологическая оценка высокочувствительного метода определения С-реактивного белка при антифосфолипидном синдроме// Научно-Практич. Ревматол. 2007. — № 1. — С. 9−15.
  119. Pearson Т.А., Mensah G.A., Alexander R.W. et al. Markers of inflammation and cardiovascular disease-application to clinical and public health practice// Circulation. 2003. — Vol. 107. — P. 499−511.
  120. Pepys M.B., Lanham J.G., De Beer F.C. C-reactive protein in SLE// Clin. Reum. Dis. 1982. — Vol. 8. — P. 91−103.
  121. Al-Nammari S.S., Gulati V. Patel R. et al. Septic arthritis in haemodialysis patients: a seven-year multi-centre review// J. Orthop. Surg. (Hong Kong). -2008. Vol. 16 (1). — P. 54−57.
  122. Hannawi S., Haluska В., Marwick Т.Н. et al. Atherosclerotic disease is increased in recent-onset rheumatoid arthritis: a critical role for inflammation// Arthritis Res. Ther. 2007. — Vol. 9 (6). — P. 116−125.
  123. Nakanishi H., Araki N., Kudawara I. et al. Clinical implications of serum C-reactive protein levels in malignant fibrous histiocytoma// Int. J. Cancer. — 2002.-Vol. 99 (2).-P. 167−170.
  124. Poredos P., Jezovnik M.K. The role of inflammation in venous thromboembolism and the link between arterial and venous thrombosis// Int. Angiol. 2007. — Vol. 26 (4). -P. 306−311.
  125. Lee H.B., Pulido J.S., McCannel C.A. et al. Role of inflammation in retinal vein occlusion// Can. J. Ophthalmol. 2007. — Vol. 42 (1). — P. 131−133.
  126. Krieger E., van Der Loo В., Amann-Vesti B. et al. C-reactive protein and red cell aggregation correlate with late venous function after acute deep venous thrombosis// J. Vase. Surg. 2004. — Vol. 40 (4). — P. 644−649.
  127. Fox E.A., Kahn S.R. The relationship between inflammation and venous thrombosis. A systematic review of clinical studies// Thromb. Haemost. -2005. Vol. 94 (2) — P. 362−365.
  128. Vigushin D.M., Pepys M.B., Hawkins P.N. Metabolic and scintigraphic studies of radioiodinat human C- reactive protein in health and disease// J. Clin. Invest. 1993.-Vol. 91.-P. 1351−1357.
  129. Williams R.C.Jr., Harmon M.E., Burlingame R. et al. Studies of serum C-reactive protein in systemic lupus erythematosus// J. Rheumatol. 2005. -Vol. 32.-P. 454−461.
  130. Burling F., Ng J., Thein H. et al. Ethnic, clinical and immunological factors in systemic lupus erythematosus and the development of lupus nephritis: results from a multi-ethnic New Zealand cohort// Lupus. 2007. — Vol. 16 (10). — P. 830−837.
  131. Barnes E.V., Narain S., Naranjo A. et al. High sensitivity C-reactive protein in systemic lupus erythematosus: relation to disease activity, clinical presentation and implications for cardiovascular risk// Lupus. 2005. — Vol. 14. — P. 576 582.
  132. Toloza S.M., Uribe A.G., McGwin G. Jr. et al. Systemic lupus erythematosus in a multiethnic US cohort (LUMINA): XXIII. Baseline predictors of vascular events// Arthritis Rheum. 2004. — Vol. 50. — P. 3947−3957.
  133. Figueredo M.A., Podrigues A., Ruiz-Yague M. et al. Autoantibodies against C-reactive protein: clinical associations in systemic lupus erythematosus and primary antiphospholipid syndrome// J. Rheumatol. — 2006. — Vol. 33. — P. 1980−1986.
  134. Ames P.R., Tommasino C., Brancaccio V. et al. C-Reactive protein in primary antiphospholipid syndrome// J. Rheumatol. 2007. — Vol. 34 (3). — P. 650 651.
  135. Miesbach W., Gilzinger A., Gokpinar B. et al. Predictive role of hs-C-reactive protein in patients with antiphospholipid syndrome// Immunobiology. 2005. — Vol. 210 (10). — P. 755−760.
  136. Twito O., Reshef Т., Ellis M.H. C-reactive protein level as a predictor of transient vs. sustained anticardiolipin antibody positivity// Eur. J.- Haematol. -2006. Vol. 76 (3). — P. 206−209.
  137. Kishimoto T. The biology of interleukin-6// Blood. 1989. — Vol. 74. — P. 110.
  138. Loppnow H., Werdan K., Buerke M. Invited review: Vascular cells contribute to atherosclerosis by cytokine- and innate-immunity-related inflammatory mechanisms// Innate Immun. 2008. — Vol. 14. — P. 63−87.
  139. Rajamannan N., Christman J., Foiles N. et al. Ambient particulate matter accelerates coagulation via an IL-6-dependent pathway// J. Clin. Invest. — 2007. Vol. 117. — P. 2952 — 2961.
  140. Ridker P.M., Rifai N., Stampfer M.J. et al. Plasma concentration of interleukin-6 and the risk of future myocardial infarction among apparently healthy men//Circulation.-2000.-Vol. 101.-P. 1767−1772.
  141. Cesari M., Penninx B.W., Newman A.B. et al. Inflammatory markers and cardiovascular disease (The health, aging and body composition health ABC. study)// Am. J. Cardiol. 2003. — Vol. 92. — P. 522- 528.
  142. Asanuma Y., Chung C.P., Oeser A. et al. Increased concentration of proatherogenic inflammatory cytokines in systemic lupus erythematosus: relationship to cardiovascular risk factors// J. Rheumatol. — 2006. — Vol. 33 (3).-P. 445−447.
  143. Sabry A. A, Elbasyouni S.R., Kalil A.M. et al. Markers of inflammation and atherosclerosis in Egyptian patients with systemic lupus erythematosus// Nephrology (Carlton). 2006. — Vol. 11 (4). — P. 329−335.
  144. Tassies D., Espinosa G., Munoz-Rodrigues F.J. et al. The 4G/5G polymorphism of the type 1 plasminogen activator inhibitor gene and thrombosis in patients with antiphospholipid syndrome// Arthritis Rheum. — 2000. Vol. 43 (10). — P. 2349−2358.
  145. Sodin-Semrl S., Zigon P., Cucnik S. et al. Serum amyloid A in autoimmune thrombosis// Autoimmun. Rev. 2006. — Vol. 6 (1). — P. 21−27.
  146. Law W.G., Kong K.O., Chang H.H. et al. Improved control of disease activity in SLE is associated with downregulation of interferon inducible protein-10 (IP10. by statins// Lupus. The 8th International Congress on SLE. 2007. — Vol. 16.-P. 283.
  147. Avalos I., Chung C. P., Oeser A. Aspirin therapy and thromboxane biosynthesis in systemic lupus erythematosus// Lupus. — 2007. — Vol. 16 (12). -P. 981−986.
  148. Madan M., Bishayi В., Hoge M. et al. Atheroprotective role of interleukin-6 in diet- and/or pathogen-associated atherosclerosis using an ApoE heterozygote murine model// Atherosclerosis. 2008. — Vol. 197 (2). — P. 504−514.
  149. Schieffer В., Selle Т., Hilfiker A. et al. Impact of interleukin-6 on plaque development and morphology in experimental atherosclerosis// Circulation. — 2004. Vol. 110. — P. 3493−3500.
  150. Girn H.R.S., Orsi N.M., Homer-Vanniasinkam S. An overview of cytokine interactions in atherosclerosis and implications for peripheral arterial disease// Vase. Med. 2007. — Vol. 12. — P. 299−309.
  151. Azzawi M., Hasleton P. Tumour necrosis factor alpha and the cardiovascular system: its role in cardiac allograft rejection and heart disease// Cardiovasc. Res.-1999.-Vol. 43.-P. 850−859.
  152. Kleemann R, Zadelaar S. and Kooistra T. Cytokines and atherosclerosis: a comprehensive review of studies in mice// Cardiovasc. Res. — 2008. — Vol. 10. -P. 1093−1120.
  153. Kapadia S., Dibbs Z., Kurrelmeyer K. et al. The role of cytokines in the failing human heart// Cardiol. Clin. 1998. -Vol. 16. — P. 645−656.
  154. Taubman M.B., Fallon J.T., Schecter A.D. et al. Tissue factor in the pathogenesis of atherosclerosis// Thromb. Haemost. 1997. — Vol. 78. — P. 200−204.
  155. Haddy N., Sass C., Droesch S. et al. IL-6, TNF-alpha and atherosclerosis risk indicators in a healthy family population: the STANISLAS cohort// Atherosclerosis. 2003. — Vol. 170. — P. 277−283.
  156. Ridker P.M., Rifai N., Pfeffer M. et al. Elevation of tumor necrosis factor-alpha and increased risk of recurrent coronary events after myocardial infarction// Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 2149−2153.
  157. Bruunsgaard H., Andersen-Ranberg K., Jeune B. Et al. A high plasma concentration of TNF-alpha is associated with dementia in centenarians// J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 1999. — Vol. 54. — P. M357−364.
  158. Elkind M.S., Cheng J., Boden-Albala B. et al. Tumor necrosis factor receptor levels are associated with carotid atherosclerosis// Stroke. 2002. — Vol. 33. — P. 31−37.
  159. Manfredi A.A., Rovere P., Galati G. et al. Apoptotic cell clearance in systemic lupus erithemtosus. Opsonization by antiphospholipid antibodies// Arthritis Rheum. 1998. — Vol. 41 (2). — P. 205−214.
  160. А.Г., Баранов А. А., Клюквина Н. Г. и др. Клинико-патогенетическое значение фактора некроза опухоли-альфа1 при системной красной волчанке// Тер. Архив. 2002. — № 74 (5). — С. 32−35.
  161. May L-A., Huang Q., Morris D. et al. Relationship of tumour necrosis factora gene polymorphisms and neuropsychiatric lupus// Lupus. 2002. — Vol. 11.-P. 114−118.
  162. Wais Т., Fierz W., Stoll. T. et al. Subclinical disease activity in systemic lupus erythematosus: immunoinflammatory markers do not normalize in clinical remission//J. Rheumatol. -2003. Vol. 30 (10). — P. 2133−2139.
  163. О.А., Клюквина Н. Г., Александрова Е. Н. и др. Клиническое значение растворимых рецепторов фактора некроза опухоли альфа у больных системной красной волчанкой// Клин. Мед. 2004. — № 82 (10). — С. 51−55.
  164. Forastiero R.R., Martinuzzo М.Е., De Larranaga G.F. Circulating levels of tissue factor and proinflammatory cytokines in patients with primary antiphospholipid syndrome or leprosy related antiphospholipid antibodies// Lupus.-2005.-Vol. 14.-P. 129−136.
  165. A.E., Клюквина Н. Г., Александрова Е. Н. и др. Растворимые рецепторы а-фактора некроза опухолей: связь с атеросклеротическим поражением сосудов при системной красной волчанке у мужчин// Тер. Архив. 2006. — № 6. — С. 20−24.
  166. Sidiropoulos P.I., Karvounaris S.A., Boumpas D.T. Metabolic syndrome in rheumatic diseases: epidemiology, pathophysiology, and clinical implications// Arthritis Res. Ther. 2008. — Vol. 10 (3). — P. 207−216.
  167. Echtenacher В., Mannel D. N. Requirement of TNF and TNF receptor type 2 for LPS-induced protection from lethal septic peritonitis// J. Endotox. Res. -2002. Vol. 8 (5). — P. 365−369.
  168. Whitton P. S. Inflammation as a causative factor in the aetiology of Parkinson’s disease// Br. J. Pharmacol. 2007. — Vol. 150. — P. 963−976.
  169. Glen E. Foster, Marc J. Et al. Sleep apnoea & hypertension: physiological bases for a causal relation: intermittent hypoxia and vascular function: implications for obstructive sleep apnoea// Exp. Physiol. — 2007. — Vol. 92. — P. 51−65.
  170. Dourado V.Z., Tanni S.E., Vale S.A. et al. Systemic manifestations in chronic obstructive pulmonary disease// J. Bras. Pneumol. 2006.- Vol. 32 (2).- P. 161−171.
  171. Milioti N., Bermudez-Fajardo A., Penichet M.L. et al. Antigen-induced ummunomodulation in the pathogenesis of atherosclerosis// Clin. Develop. Immunol.-2008.-Vol. 10.-P. 1155−1170.
  172. Munoz L.E., van Bavel C., Franz S. et al. Apoptosis in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus/ Lupus. 2008. — Vol. 17. — P. 371−375.
  173. Jacob H. Rand molecular pathogenesis of the antiphospholipid syndrome// Circ. Res. 2002. — Vol. 90. — P. 29−37.
  174. Aringer M., Smolen J. S. The role of tumor necrosis factor-alpha in systemic lupus erythematosus// Arthritis Res. Ther. 2008. — Vol. 10. — P. 202−210.
  175. Hochberg M.C. Updating the american college of rheumatology revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus// Arthritis Rheum. 1997. — Vol. 40. — P. 1725.
  176. Hughes G.R.V. Thrombosis, abortion, cerebral disease and lupus anticoagulant//BMJ. 1983. -Vol. 187. -P. 1088−1089.
  177. B.A. Системная красная волчанка. — M.: Медицина, 1972. — 248с.
  178. Bombardier С., Gladman D.D., Urowitz М.В. et al. Derivation of the SLEDAI (a disease activity index for lupus patients)// Arthritis Rheum. 1992. — Vol. 35.-P. 630−640.
  179. Gladman D.D., Ibanez D., Urowitz M.B. Systemic Lupus Erythematosus
  180. Disease Activity Index 2000// J. Rheumatol. 2002. — Vol. 29. — P. 288−291.
  181. Gladman D.D., Goldsmith C.H., Urowitz M.B. et al. The Systemic Lupus Erythematosus Collaborating Clinics / American College of Rheumatology index for systemic lupus erythematosus international comparison// J. Rheumatol. 2000. — Vol. 27. — P. 373−376.
  182. В.JI., Вейн A.M. Неврологические синдромы: Руководство для врачей. М.: Эйдос Медиа, 2002. — 832 с.
  183. Wilson P.W., D’Agostino R.B., Levy D. et al. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories// Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 18 371 847.
  184. World Health Organization. International Society of Hypertension Guidelines for management of hypertension. Guidelines Subcommittee// J. Hypertens. — 1999.-Vol. 17.-P. 151−183.
  185. Hulley S., Grady D., Bush T. et al. Randomized trial of Estrogen Plus World Health Organization: Report of WHO Consultation: Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complication // Geneva, 1999.
  186. I.N. «Not only.but also»: factors that contribute to accelerated atherosclerosis and premature coronary heart disease in systemic lupus erythematosus// Rheumatology. 2005. — Vol. 44. — P. 1492−1502.
  187. Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III)// Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 3143.
  188. Kannel W.B., Castelli W.P., McNamara M.P. The coronary profile: 12-year follow-up in Framingham Study / J. Occup. Med. 1987. — Vol. 9. — P. 611 619.
  189. Т.Л., Мач Э.С., Широкова И. Е и др. Антифосфолипидный синдром и экзогенные факторы риска тромбозов// Тер. Архив. — 2004. № 76 (И).-С. 71−74.
  190. Н.В. Суммарный коронарный риск ИБС и показания к лечению гиперхолестеринемии (применение Европейских рекомендаций к российским условиям)// Кардиология. 1996. — С. 49−53.
  191. Е.Л., Насонов Е. Л., Ковалев В. Ю. Количественный иммуноферментный метод определения антител к кардиолипину в сыворотке крови// Клин. Ревматол. 1995. — № 4. — С. 35−39.
  192. Ю.А., Сорокин Е. В. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения// Рефарм. — Москва, 2003. — С. 7−16.
  193. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии//Всероссийское научное общество кардиологов, 2002.
  194. Haward G., Sharrett A.R., Heiss G. et al. Carotid artery intima-media thickness distribution in general populations as evaluated by B-mode ultrasound. ARIC Investigators// Stroke. 1993. — Vol. 24. — P. 1297−1304.
  195. Kazmierski R., Watala C., Lukasik M. et al. Common carotid artery remodeling studied by sonomorphological criteria// J. Neuroimaging. — 2004. -Vol. 14(3).-P. 258−264
  196. Ianuzzi A., Michele M.D., Panico S. et al. Radical-Trapping Activity, Blood Pressure and Carotid Enlargement in women// Hypertension. 2003. — Vol.41. — P. 289−296.
  197. Дифференциальная диагностика нервных болезней. Руководство для врачей/ Под ред. Акимова Г. А., Одинака М. М. Спб.: Гиппократ, 2004. -744 с.
  198. Bucciarelli S., Espinosa G., Cervera R. et al. Mortality in the catastrophic antiphospholipid syndrome. Causes of death and prognostic factors in a series of 250 patients// Arthritis Rheum. 2006. — Vol. 54 (8). — P. 2568−2576.
  199. Cervera R., Piette J.-C., Font J. et al. Antiphospholipid Syndrome. Clinical and immunologic manifestations and patterns of disease expression in a cohort of 1,000 patients// Arthritis Rheum. 2002. — Vol. 46 (4). — P. 1019−1027.
  200. Amigo M.C. The heart and APS// Clin. Rev. Allergy. Immunol. 2007. — Vol. 32 (2).-P. 178−183.
  201. A., Rebaioli С. В., Taglietti M. et al. Heart involvement in systemic lupus erythematosus, anti-phospholipid syndrome and neonatal lupus// Rheumatology. 2006. — Vol. 45. — P. 8−13.
  202. Bili A., Moss A. J., Francis C. W. et al. Anticardiolipin antibodies and recurrent coronary events. A prospective study of 1150 patients// Circulation. -2000.-Vol. 102.-P. 1258−1263.
  203. Zuckerman E., Toubi E., Shiran A. et al. Anticardiolipin antibodies and acute myocardial infarction in non-systemic lupus erythematosus patients: a controlled prospective study// Am. J. Med. 1996. — Vol. 171. — P. 381−386.
  204. Davies J.O., Hunt B.J. Myocardial infarction in young patients without coronary atherosclerosis: assume primary antiphospholipid syndrome until proved otherwise// Int. J. Clin. Pract. 2007. — Vol. 61 (3). — P. 379−384.
  205. Korkmaz C., Cansu D. U., Kasifoglu T. Myocardial infarction in young patients (<35 years of age) with systemic lupus erythematosus: a case report and clinical analysis of the literature// Lupus. 2007. — Vol. 16 (4). -P. 289 297.
  206. S. R., 'Cruz D. P. Syndrome X (angina pectoris with normal coronary arteries) and myocardial infarction in patients with anti-phospholipid (Hughes) syndrome// Lupus.- 2008. Vol. 17. — P. 83−85.
  207. Tanaseanu C., Moldoveanu E., Tanaseanu S. et al. Patients with primary antiphospholipid syndrome and coronary microvascular dysfunction distinct clinical subset// Rom. J. Intern. Med. — 2004. — Vol. 42. — P. 545−556.
  208. Turiel M., Muzzupappa S., Gottardi B. et al. Evaluation of cardiac abnormality and embolic sources in primary antiphospholipid syndrome by transesophageal echocardiography// Lupus. 2000. — Vol. 9. — P. 406112.
  209. G., Goren M. Т., Diz Kucukkaya R. et al. Assessment of cardiac structure and left atrial appendage functions in primary antiphospholipid syndrome: a transesophageal echocardiographic study// Stroke. 2005. — Vol. 36. — P. 592−596.
  210. Karim M.Y., Alba P., Tungekar M.F. et al. Hypertension as the presenting feature of the antiphospholipid syndrome// Lupus. 2002. — Vol. 11. — P. 253 -256.
  211. Godfrey Т., Khamashta M.A., Hughes G.R. Antiphospholipid syndrome and renal artery stenosis// QJM. 2000. — Vol. 93. — P. 127−129.
  212. JI.A. Неврология антифосфолипидного синдрома. M: Медицина, 2003. — 256с.
  213. Nochy D., Daugas Е., Droz D. et al. The intrarenal vascular lesions associated with primary anti-phospholipid syndrome// J. Am. Soc. Nephrol. — 1999. -Vol. 10.-P. 507−518.
  214. Espinosa G., Cervera R., Font J. et al. The lung in the antiphospholipid syndrome// Ann. Rheum. Dis. 2002. — VI. 61. — P. 195−198.
  215. Shoenfeld Y., Harats D., Wick G. eds. Atherosclerosis And Autoimmunity. -Amsterdam Lausanne — New York — Oxford — Shannon — Singapure — Tokyo: ELSEVIER, 2001, 370p.
  216. Lorenz M.W., Von Kegler S., Steinmetz H. et al. Carotid intima-media thickening indicates a higher vascular risk across a wide age range: prospective data from the Carotid Atherosclerosis Progression Study (CAPS)// Stroke. -2006.-Vol. 37.-P. 87−92.
  217. Jensen-Urstad K., Svenungsson E., de Faire U. et al. Cardiac valvular abnormalities are frequent in systemic lupus erythematosus patients with manifest arterial disease// Lupus. 2002. — Vol. 11. — P. 744−752.
  218. Doria A., Shoenfeld Y., Wu R. et al. Risk factors for subclinical atherosclerosis in a prospective cohorts of patients with systemic lupus erythematosus// Ann. Rheum. Dis. 2003. — Vol. 62. — P. 1071−1077.
  219. Manzi S., Selzer F., Sutton-Tyrrel K. et al. Prevalence and risk factors of carotid plaque in women with systemic lupus erythematosus// Arthritis Rheum. 1999. — Vol. 42 (1). — P. 51−60.
  220. Roman M.J., Salmon J.E., Spobel R. et al. Prevalence and correlates of accellerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus// N. Engl. J. Med. 2003. — Vol. 349. — P. 2399−2406.
  221. Boudier S.H.A. Arteriolar and capillary remodelling in hypertension// Drugs. -1999.-Vol. 59.-P. 37—40.
  222. Maisch B. Ventricular remodeling// Cardiology. 1996. — Vol. 87 (1). — P. 210.
  223. George F., Afek A., Gilburd S. et al. Atherosclerosis in LDL-receptor knockout mice is accelerated by immunization with anticardiolipin antibodies// Lupus. 1997. — Vol. 6. — P. 723−729.
  224. George F., Afek A., Gilburd S. et al. Induction of early athrosclerosis in LDL receptor deficient mice immunized with beta2 glycoprotein I// Circulation. — 1998.-Vol. 15.-P. 1108−1115.
  225. Gladman D.D., Urowitz M.B. Morbidity in systemic lupus erythematosus// J. Rheumatol. 1987. — Vol. 14 (13). — P. 223−226.
  226. Алекберова 3.C., Мач Э. С., Герасимова E.B. Состояние периферических артерий у больных системной красной волчанкой// Клин. Мед. — 2004. -№ 82 (4). С. 46−49.
  227. Petri М., Spence D., Hochberg М.С. Coronary artery disease risk factors in the John Hopkins Lupus Cohort: prevalence, recognition by patients, and preventing practices// Medicine. 1992. — Vol. 71. — P. 291−302.
  228. Vlachoyiannopoulos P.G., Kanellopoulos P.G., Ioannidis J.P. et al. Atherosclerosis in premenopausal women with antiphospholipid syndrome and systemic lupus erythematosus: a controlled study// Rheumatology. — 2003. — Vol. 42.-P. 645−651.
  229. Urowitz M.B., Gladman D.D. How to improve morbidity and mortality in systemic lupus erythematosus// Rheumatology. 2000.- Vol. 39. — P. 238−244.
  230. Sherer Y., Shoenfeld Y. Mechanisms of disease: atherosclerosis in autoimmune diseases// Nat. Clin. Pract. Rheumatol. — 2006. — Vol. 2. — P. 1—8.
  231. Shoenfeld Y., Toubi E. Protective autoantibodies: role in homeostasis, clinical importance, and therapeutic potential// Arthritis Rheum. — 2005. Vol. 52 (9). — P. 2599−2606.
  232. Veres K., Lakos G., Kerernyi A. et al. Antiphospholipid antibodies in acute coronary syndrome// Lupus. 2004. — Vol. 13. — P. 423-^127.
  233. Baron M.A., Khamashta M.A., Hughes G.S. et al. Prevalence of an abnormal ankle-brachial index in patients with primary antiphospholipid syndrome// Ann. Rheum. Dis. 2005. — Vol. 64. — P. 144−146.
  234. Karvonen J., Paivansalo M., Kesaniemi Y.A. et al. Immunoglobulin M type of autoantibodies to ox-LDL has an inverse relation to carotid artery atherosclerosis// Circulation. 2003. — Vol. 108. — P. 2107−2112.
  235. Shoenfeld Y., Wu R., Dearing L. et al. Are anti-oxidized low-density lipoprotein antibodies pathogenic or protective?// Circulation. 2004. — Vol. 110.-P. 2552−1558.
  236. Shamsuzzaman A.S., Winnicki М., Lanfranchi P. et al. Elevated C-reactive protein in patients with obstructive sleep apnea// Circulation. — 2002. Vol. 105.-P. 2462−2464.
  237. Н.Г., Баранов E.JL, Александрова Е. Н. и др. С-реактивный белок при системной красной волчанке у мужчин: связь с тромботическими осложнениям// Клин. Мед. — 1997. № 8. — С. 24−26.
  238. Svenungsson Е., Jensen-Urstad К., Heimbtirger М. et al. Risk factors for cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus// Circulation. 2001. -Vol. 104.-P. 1887−1893.
  239. A.E., Клюквина Н. Г., Александрова Е. Н. и соав. Атеросклеротическое поражение сосудов при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме у мужчин. Научно-практич. Ревматол., 2005, 5,4−10
  240. Bobba R., Landolt-Marticorena С., Fortin P.R. Thrombosis and inflammation: a question in need of an answer. J. Rheumatol., 2005, 32 (3), 397−400
  241. Becker G. J., Waldburger M., Hughes G. R. et al. Value of C-reactive protein measurement in the investigation of fever in systemic lupus erythematosus. Ann. Rheum. Dis., 1980, 39, 50−52-
  242. Morrow W. J., Isenberg D. A., Parry H. F. et al. C-reactive protein in sera from patients with systemic lupus erythematosus. J. Rheumatol., 1981, 8, 599−604
  243. Lee S-S., Singh S., Magder L. S. et al. Predictors of high sensitivity C-reactive protein levels in patients with systemic lupus erythematosus. Lupus, 2008, 17, 114−123
  244. Sponk P.E., Ter Borg E.J., Kallenberg C.G. Patients with systemic lupus erythematosus and Jaccoud" s arthropaty: a clinical subset with an increased С reactive protein response?// Ann. Rheum. Dis. 1992. — Vol. 52. — P. 358−361.
  245. Aringer M., Smolen J.S. Tumour necrosis factor and other proinflammatory cytokines in systemic lupus erythematosus: a rationale for therapeutic intervention// Lupus. 2004. — Vol. 13. — P. 344−347.
  246. Gustasfson G. Risk factors for atherosclerosis in SLE// Lupus. The 8th International Congress on SLE. 2007. — Vol. 16. — P. 293.
  247. Egerer K., Feist E., Rohr U. et al. Increased serum soluble CD 14, ICAM-1 and E-selectin correlated with disease activity and prognosis in systemic lupus erythematosus// Lupus. 2000. — Vol. 9. — P. 614−621.
  248. Sari R.A., Taysi S., Erdem F. et al. Correlation of serum levels of soluble intercellular adhesion molecule-1 with disease activity in systemic lupus erythematosus// Rheumatol. Int. 2002. — Vol. 21 (4). — P. 149−152.
  249. Pierangeli S.S., Colden-Stanfield M., Liu X. et al. Antiphospholipid antibodies from antiphospholipid syndrome patients activate endothelial cells in vitro and in vivo// Circulation. 1999. — Vol. 99. — P. 1997−2002.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!