Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Маркеры воспаления и оксидантная активность лейкоцитов у больных с различными формами ишемической болезни сердца

Диссертация: Маркеры воспаления и оксидантная активность лейкоцитов у больных с различными формами ишемической болезни сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Важным аспектом лечения ИБС является поиск препаратов, воздействующих на механизмы развития и прогрессирования атеросклероза. В настоящее время в лечении и профилактике клинических проявлений атеросклероза активно применяются гиполипидемические препараты из группы ингибиторов гидроксиметил-глютарил-КоА-редуктазы (статины). Помимо гиполипидемиче-ского действия, препараты этой группы обладают целым… Читать ещё >

Маркеры воспаления и оксидантная активность лейкоцитов у больных с различными формами ишемической болезни сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРНЫХ ДАННЫХ
    • 1. 1. Воспаление в патогенезе ишемической болезни сердца
    • 1. 2. Роль межклеточной молекулы адгезии-1 в атерогенезе и клинических вариантах течения ишемической болезни сердца
    • 1. 3. Фактор некроза опухолей-альфа и интерлейкина-6 при острых и хронических формах ишемической болезни сердца
    • 1. 4. Оксидантная активность лейкоцитов и антиоксидантная система сыворотки крови при различных формах ишемической болезни сердца
    • 1. 5. Статины и воспаление
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Методика определения уровня растворимой формы межклеточной молекулы адгезии-1 в сыворотке крови
      • 2. 2. 2. Методика определения уровня фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-6 в сыворотке крови
      • 2. 2. 3. Методика определения оксидантной активности лейкоцитов
      • 2. 2. 4. Методика определения антиоксидантной активности сыворотки крови
      • 2. 2. 5. Методика определения липидного спектра сыворотки крови
  • Глава 3. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ МАРКЕРЫ, ОКСИДАНТНАЯ АКТИВНОСТЬ ЛЕЙКОЦИТОВ И ЛИПИДНЫЙ СПЕКТР КРОВИ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТАХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
    • 3. 1. Маркеры воспаления в сыворотке крови больных с различными вариантами течения ишемической болезни сердца
    • 3. 2. Кислородзависимый метаболизм лейкоцитов и общая антиокси-дантная активность сыворотки крови у больных с острым коронарным синдромом и ишемической болезнью сердца стабильного течения
    • 3. 3. Исследование липидного спектра сыворотки крови у пациентов с различными клиническими вариантами ишемической болезни сердца
    • 3. 4. Корреляционный анализ рассматриваемых показателей
  • Глава 4. ВЛИЯНИЕ ЛОВАСТАТИНА НА ПОКАЗАТЕЛИ ЛИПИДНОГО СПЕКТРА, МАРКЕРЫ ВОСПАЛЕНИЯ И ОКСИДАНТНУЮ АКТИВНОСТЬ ЛЕЙКОЦИТОВ
    • 4. 1. Характеристика больных по подгруппам, находящихся на гиполи-пидемической терапии ловастатином и диете
    • 4. 2. Динамика липидного спектра крови на фоне терапии ловастатином
    • 4. 3. Влияние ловастатина на маркеры воспаления: растворимой межклеточной молекулы адгезии-1, фактора некроза опухолей-альфа, ин-терлейкина
    • 4. 4. Влияние ловастатина на кислородзависимый метаболизм лейкоцитов и общую антиоксидантную активность сыворотки крови

Актуальность. Проблема коронарного атеросклероза остается актуальной до настоящего времени в связи с неуклонным ростом заболеваемости, ин-валидизации и смертности населения промышленно развитых стран от ишеми-ческой болезни сердца (ИБС). В структуре сердечно-сосудистых заболеваний летальность от ИБС мужчин трудоспособного возраста в Российской Федерации составляет 55,4%, при этом заболеваемость инфарктом миокарда у мужчин в 2−5 раз выше, чем у женщин (Аронов Д.М., 2000; Чазов Е. И., 2002).

В последние годы большое внимание уделяется изучению роли повреждения эндотелия сосудистой стенки в патогенезе атеросклероза (Яковлев В.М., Новиков А. И., 2000; Свистов A.C. и др., 2001; Ross R., 1997; Biasucci L.M., 2001; Hoffman М. et al., 2004). Известно, что воспалительный процесс играет существенное значение в формировании как самой атеросклеротической бляшки, так и повреждении стабильной атеромы с последующей тромботической окклюзией и развитием острых коронарных синдромов (Богова О.Т., Чукаева И. И., 1999; Горбачева Е. В. и др., 1999; Сыркин А. Л., Добровольский A.B., 2001; Keith A.A., Fox, 2000; Libby P., 2000).

Показано, что первыми на функциональные нарушения эндотелиальных клеток при атеросклерозе реагируют лейкоциты (Маянская С.Д., Куимов А. Д., 2001; Takeshita S. et al., 1997; Hoffman M. et al., 2004). На уровне эндотелия сосудистой стенки это может проявляться избыточной адгезией клеточных элементов крови, их миграцией и накоплением в субэндотелиальном пространстве. Эндотелиально-лейкоцитарное взаимодействие является важным этапом воспалительного ответа, который опосредуется молекулами адгезии, в том числе межклеточной молекулой адгезии-1. Патогенетическое значение этого межклеточного взаимодействия заключается в повышении функциональной активности лейкоцитов и эндотелиальных клеток, в результате которого происходит образование и высвобождение большого количества медиаторов воспаления (Александров A.B. и др., 1997; Ярилин A.A., 1997; Демидов A.A. и др., 2001; Кремнева Л. В., 2004; Ponthieux А. et al., 2004).

Как известно, активные фагоцитирующие лейкоциты в наибольшей степени обладают способностью к образованию свободных радикалов кислорода, так называемому «оксидативному стрессу» (Ярилин JI.A., 1997; Alexander R.W., 2003; Cathart М.К., 2004). Важнейшая регулирующая роль в этом сложном процессе межклеточного взаимодействия прнадлежит системе цитокинов (Мазуров В.И. и др., 1999; Фрейдлин И. С. и др., 2001; Hansson G.K., 2001). Ки-слородзависимый метаболизм лейкоцитов, его взаимосвязь с маркерами эндо-телиально-лейкоцитарного взаимодействия, уровнем цитокинов сыворотки крови у больных с различными формами ИБС исследованы не достаточно. Изучение роли этих патогенетических факторов имеет актуальное значение для разработки новых подходов к прогнозированию течения и исходов атероскле-ротического поражения коронарных сосудов.

Важным аспектом лечения ИБС является поиск препаратов, воздействующих на механизмы развития и прогрессирования атеросклероза. В настоящее время в лечении и профилактике клинических проявлений атеросклероза активно применяются гиполипидемические препараты из группы ингибиторов гидроксиметил-глютарил-КоА-редуктазы (статины). Помимо гиполипидемиче-ского действия, препараты этой группы обладают целым рядом, так называемых, нелипидных, «плейотропных» эффектов (Аронов Д.М., 2001; Грацианский H.A., 2001). Влияние статинов на оксидантную активность лейкоцитов, уровень межклеточной молекулы адгезии-1 и провоспалительных цитокинов практически не изучено.

Цель исследования. Определить взаимосвязь уровней межклеточной молекулы адгезии-1, фактора некроза опухолей-альфа, интерлейкина-65 оксидант-ной активности лейкоцитов с клиническими вариантами течения ишемической болезни сердца, а также динамику изучаемых показателей на фоне гиполипи-демической терапии ловастатином.

Задачи исследования.

1. Определить уровень растворимой формы межклеточной молекулы ад-гезии-1 у пациентов с различными формами острых коронарных синдромов и стабильным течением ишемической болезни сердца.

2: Исследовать. уровень фактора некроза опухолей-альфа и интерлей-кина-6 при острых коронарных синдромах и стабильном течении ишемической болезни сердца.

3. Изучить кислородзависимый метаболизм лейкоцитов и общую ан-тиоксидантную активность сыворотки крови при различных формах ишемической болезни сердца.

4. Сопоставить уровни растворимой формы межклеточной молекулы ад-гезии-1, цитокинов и показателями оксидантной активности’лейкоцитов с параметрами липидного спектра, индексом массы тела, курением и наличием артериальной гипертензии у пациентов с различными формами ишемической болезни сердца.

5. Оценить влияние гиполипидемической терапии ловастатином на показатели липидного спектра крови, уровень межклеточной молекулы адгезии-1, фактора некроза опухолей-альфа, интерлейкина-6 и оксидантную активность лейкоцитов у больных со стабильным течением ишемической болезни сердца.

Основные положения, выносимые на защиту.

При различных формах ишемической болезни сердца выявляются признаки острого воспалительного процесса, о чем свидетельствуют увеличение содержания в крови растворимой формы межклеточной молекулы адгезии-1, фактора некроза опухолей-альфа, интерлейкина-6, спонтанной и стимулированной хемилюминесценции лейкоцитов.

Развитие острых коронарных синдромов по сравнению со стабильным течением ишемической болезни сердца характеризуется более выраженным повышением уровня растворимой формы межклеточной молекулы адгезии-1 и оксидантной активности лейкоцитов.

Использование в комплексном лечении больных ишемической болезнью сердца ловастатина снижает уровень растворимой формы межклеточной молекулы адгезии-1, фактора некроза опухолей-альфа и стимулированную активность лейкоцитов, а также оказывает положительное влияние на клиническое течение заболевания.

Научная новизна.

Установлено, что у больных ишемической болезнью сердца уровни растворимой формы межклеточной молекулы адгезии-1, фактора некроза опухо-лей-альфа, интерлейкина-6 и показатели оксидантной активности лейкоцитов достоверно выше по сравнению со здоровыми лицами. Определена отрицательная корреляционная связь между уровнями растворимой формы межклеточной молекулы адгезии-1 и холестерином липопротеидов высокой плотности.

Выявлено, что у больных с острыми коронарными синдромами уровень растворимой формы межклеточной молекулы адгезии-1 и показатели оксидантной активности лейкоцитов выше по сравнению с пациентами со стабильным течением ишемической болезни сердца. При острых коронарных синдромах выявлена положительная корреляционная зависимость между показателями стимулированной хемилюминесценции лейкоцитов и уровнем фактора некроза опухолей-альфа.

Показано, что у больных со стабильной формой ишемической болезни сердца гиполипидемическая терапия ловастатином, наряду с улучшением ли-пидного спектра сыворотки крови, снижает уровни растворимой формы межклеточной молекулы адгезии-1, фактора некроза опухолей-альфа и окси-дантную активность лейкоцитов.

Практическая значимость.

Выявленные взаимосвязи между уровнями растворимой формы межклеточной молекулы адгезии-1, фактора некроза опухолей-альфа, интерлейкина-6, показателями кислородзависимого метаболизма лейкоцитов и клиническим вариантом ишемической болезни сердца позволяют использовать данные маркеры воспаления для оценки тяжести и прогноза данного заболевания.

Показано, что применение ловастатина в комплексном лечении больных со стабильными формами ишемической болезни сердца не только улучшает показатель липидного спектра, но и позволяет уменьшить проявления активности воспалительного процесса: снизить уровни межклеточной молекулы адгезии-1, фактора некроза опухолей-альфа и оксидативную активность лейкоцитов.

Апробация работы.

Материалы диссертации были представлены в виде докладов и тезисов на научной сессии Северо-Западного отделения Российской академии медицинских наук «Болезни сосудов: фундаментальные и клинические аспекты» (Петрозаводск, 2001) — 4-ом Интернациональном конгрессе по заболеваниям коронарных артерий (Прага, 2001) — Российских национальных конгрессах кардиологов (Москва, 2001; Санкт-Петербург, 2002, 2003) — Российской научно-практической конференции «Актуальные вопросы внутренних болезней» (Санкт-Петербург, 2002) — научно-практической конференции «Пути снижения заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний» (Москва, 2003) — Международном конгрессе по ишемической болезни сердца (Италия, 2003).

По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ.

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследования внедрены в учебный и лечебный процессы кафедры факультетской терапии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И. П. Павлова и практическую работу Научно-исследовательского института кардиологии имени В. А. Алмазова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ.

Структура и объем диссертации

.

Диссертационная работа изложена на 131 странице машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования, характеристики обследованной группы больных, результатов собственных исследований, обсуждения полученных данных, выводов и практических рекомендаций. Указатель литературы содержит 277 источников (82 отечественных авторов и 195 иностранных авторов).

ВЫВОДЫ.

1. У больных с острыми коронарными синдромами и стабильным течением ишемической болезни сердца отмечается повышение уровня растворимой формы межклеточной молекулы адгезии-1, которая достигает максимальных значений при инфаркте миокарда с зубцом.

2. При нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда без зубца инфаркте миокарда с зубцом и стабильном течении ишемической болезни сердца отмечается повышение уровня сывороточной концентрации фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-6.

3. Развитие острых коронарных синдромов сопровождается активацией кислородзависимого метаболизма лейкоцитов. При стабильном течении ишемической болезни сердца отмечается повышение только стимулированной ок-сидантной активности лейкоцитов. При инфаркте миокарда с зубцом С) общая антиоксидантная активность сыворотки крови снижается.

4. У больных с острыми коронарными синдромами выявляется отрицательная корреляционная связь между уровнем растворимой формы межклеточной молекулы адгезии-1 и показателями липопротеидов высокой плотности. У этих пациентов установлена положительная корреляционная связь между уровнем фактора некроза опухолей-альфа и показателем спонтанной хемилюминес-ценции лейкоцитов.

5. У больных со стабильным течением ишемической болезни сердца ло-вастатин в дозе 20 мг/сутки в течение 12 недель наряду с нормализацией ли-пидного спектра сыворотки крови, вызывает снижение уровня растворимой формы межклеточной молекулы адгезии-1, фактора некроза опухолей-а и показателя стимулированной хемилюминесценции лейкоцитов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Для оценки тяжести течения ишемической болезни сердца целесообразно определение в крови провоспалительных цитокинов, межклеточной молекулы адгезии-1 и оксидантной активности лейкоцитов, уровень которых повышается при острых формах ишемической болезни сердца.

С целью уменьшения проявлений воспалительного процесса и снижения стимулированной хемилюминесценции лейкоцитов у больных со стабильным течением ишемической болезни сердца показано назначение ловастатина в дозе 20 мг в сутки на ночь.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.B., Джексон A.M., Румянцев А. Г. Анализ механизма модуляции межклеточных молекул адгезии ICAM // Иммунология. 1997. — № 1. -С. 4−13.
  2. Г. И., Алешина Г. М., Бурова Л. А. и др. Институт экспериментальной медицины на рубеже тысячелетий: Достижения в области экспериментальной биологии и медицины / РАМН, Ин-т эксперим. медицины- Отв. ред. Б. И. Ткаченко. СПб.: Наука, 2000. — 432с.
  3. Т.И., Байдун Л. В., Арефьева A.M. и др. Участие молекул МАС-1 и ICAM-1 в адгезии клеток на фибриногене и продукты его деградации // Цитология. 2001 — Т. 43, № 12, — С. 1162−1166.
  4. Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. М.: Триада-Х, 2000. -410 с.
  5. Д.М. Плеотропные эффекты статинов // Рус. мед. журн. 2001. -Т.9, № 13 — 14. — С. 578−582.
  6. Г. П., Вершинин A.A., Розанов A.B. и др. Влияние асептического воспаления при инфаркте миокарда на процессы ремоделирования и развитие недостаточности кровообращения // Рос.мед.журн. 1999. — № 4. — С. 1518.
  7. Л.А. Биохимия процессов воспаления и плоражения сосудов. Роль нейтрофилов: обзор // Биохимия. 1997. — № 6. — С.659−668.
  8. Л.А., Оглоблина О. Г., Белов A.A. и др. Процессы модификации ли-попротеинов, физиологическая и патогенетическая роль модифицированных липопротеинов // Вопр. мед. химии. 2000. — Т. 46, № 1. — С. 8−21.
  9. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина, 1989. — 368 с.
  10. Ю.Богова О. Т., Чукаева И. И. Инфаркт миокарда. Воспаление и прогноз // Рос.кардиол.журн. 2003. — № 4. — С.95−97.
  11. П.Ваизова O.E., Креймес В. М., Евтушенко А. Я. Роль эндотелиальных факторов в регуляции сосудистого тонуса и локального гемостаза // Сиб. мед. журн. 2000. — № 2. — С. 27−36.
  12. Ю.А., Азизова O.A., Деев А. И. и др. Свободные радикалы в живых системах. М.: ВИНИТИ (Итоги науки и техники. Сер.Биофизика. Т. 29).- 1991.-252 с
  13. З.Волков В. И., Серик С. А. Провоспалительные цитокины и растворимая молекула клеточной адгезии-1 при ишемической болезни сердца // Кардиология. -2002.9, — С.12−16.
  14. Е.Е., Груздев А. К., Лазарев И. А. и др. Варианты нестабильной стенокардии в свете современных представлений о механизмах повреждения эндотелия // Терапевт, арх. 1999. — Т. 71, № 4. — С. 21−28.
  15. А.П., Полумисков В. Ю., Давыдов Б. В. и др. Перекисное окисление липидов и основные факторы его активации у больных инфарктом миокарда // Кардиология. 1989. — Т.29, № 7. — С.53−59.
  16. Е.Д., Дыгай A.M., Жданов В. В. Динамическая теория регуляции кроветворения и роль цитокинов в регуляции гомеостаза // Мед. иммунология. 2001. — Т. 3, № 4. — С. 487−497.
  17. П.Горбачева Е. В., Данилова Н. В., Шехян Г. Г. и др. Острый коронарный синдром // Рос. кардиол. журн. 1999. — № 5. — С. 57−61.
  18. H.A. Статины как противовоспалительные средства. // Кардиология. 2001. — Т. 41, № 12. — С. 14−26.
  19. A.A., Панов A.A., Фурникова Н. В. Фагоциты крови: возможные пути коррекции функциональной активности стабильной стенокардии. Астрахань, 2001.-С. 9−19.
  20. Л.Ф. Биохимические аспекты атерогенеза: роль антиоксидантов // Терапевт, арх. 1995. — Т.67, № 11. — С. 73−77.
  21. Л.М., Грацианский H.A. Дислипидемии: липиды и липо-протеины, метаболизм и участие в атерогенезе // Рус. мед. журн. 2000. — Т. 8,№ 7.-С. 269−275.
  22. В.И. Активные формы кислорода, антиоксиданты и профилактика заболеваний сердца //Рус. мед. журн. 2003. — Т. 11, № 21. — С. 1185−1188.
  23. Ю.А., Сорокин Е. В. Атеросклероз и факторы воспаления: нелипид-ные механизмы действия статины // Рус. мед. журн. 2001. — Т. 9, № 10. — С. 418−422.
  24. С.А., Симбирцев A.C. Эндогенные иммуномодуляторы. СПб.: Гиппократ, 1992. -255 с.
  25. Г. И., Теселкин Ю. О., Бабенкова И. В. и др. Антиоксидантная активность сыворотки крови: Обзор // Вестн. Рос. АМН. 1992. — № 2. — С. 1522.
  26. А.Н., Никульчева Н. Г. Обмен липидов и липопротеинов и его нарушения.-СПб., 1999.-С. 512.
  27. И.А., Марцинкевич Г. И., Суслова Т. Е. и др. Факторы риска развития дисфункции эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью и у больных коронарным атеросклерозом // Бюл.сиб.медицин. -2002. -№ 1. С.45−48.
  28. А.Х. Фагоцитзависимые кислородные свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней: Обзор // Вестн. Рос. АМН. — 1999. — № 2. — С. 3−10.
  29. А.Х., Ершов В. И., Соколова И. Я. О механизмах усиления свободнора-дикальных процессов у больных ИБС-стенокардией в зависимости от ее тяжести // Терапевт, арх. 1994. — Т. 66, № 4. — С. 32- 35.
  30. А.Е. Состояние кислородозависимого метаболизма фагоцитов и ан-тиоксидантной защиты плазмы крови при острых коронарных синдромах в зависимости от исхода в период госпитализации // Клинич. лаб. диагностика.-2001.- № 6.-С. 6−13.
  31. А.Е., Хрусталев O.A. Современные представления о развитии внут-рисосудистых феноменов при обострении ишемической болезни сердца // Рос.кардиол.журн. 1999. — № 4. — С.61−68.
  32. JI.B. Лейкоцитоз как показатель риска ишемической болезни сердца и ее обострений // Терапепвт. арх. 2004. — Т. 76, № 11. — С. 30−35.
  33. С.А., Косицкая Л. С., Соколов Д. И. и др. Использование иммуно-ферментного анализа для оценки экспрессии адгезионных молекул на эндо-телиальных клетках // Мед. иммунология. 1999. — Т. 1, № 5'. — С. 71−74.
  34. В.З., Тихадзе А. К., Беленков Ю. Н. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза // Кардиология. 2000. — Т.40, № 7. — С. 48 — 61.
  35. В.З., Тихадзе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кардиология. 2004. -Т.44, № 2. — С. 72−81.
  36. Н.Э. Провоспалительные цитоксины как возможные маркеры степени выраженности коронарного атеросклероза // Мед. иммунология. 1999. -Т. 1, № 3−4. — С. 71−72.
  37. Е.И. Динамика экспрессии, цитоксинов у больных с острым коронарным синдромом // Укр. кардиол. журн. 2002. — № 1. — С. 15−19.
  38. Ю.В., Рудакова A.B. Роль инфекционно-воспалительного фактора в развитии атеросклероза // Мед. акад. журнал. 2003. — Т. 3, № 2. — С. 80−89.
  39. В.И., Столов C.B., Линецкая Н. Э. Измерение продукции некоторых провоспалительных цитоксинов у больных различными вариантами ИБС // Мед. иммунология. 1999. — Т. 1, № 5. — С. 53−59.
  40. С.Д., Куимов А. Д. Эндотелиальная дисфункция и острый коронарный синдром // Рос. кардиол. журн. 2001. — № 2. — С. 76−84.
  41. С.Д., Цырендоржиев Д. Д., Куимов А. Д. и др. Функциональная активность лейкоцитов крови у больных нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда. Перспективы исследования // Рос. кардиол. журн. 1999. — № 5. — С. 15−17.
  42. Д.Н., Маянская С. Д. Лейкоцитарные механизмы повреждения ишемизированного миокарда // Сиб. мед. журн. 1997. — № 3−4. — С. 88−93.
  43. А.Н., Маянский H.A., Заславская М. И. и др. Апоптоз нейтрофилов //Иммунология. 1999. — № 6. — С. 11−20.
  44. B.C. Нестабильная стенокардия и другие формы обострения ИБС // Клинич. фармакология и терапия. 1998. — № 7. — С. 84−92.
  45. В.А., Зота Е. Г. Цитокины, иммунное воспаление и атерогенез // Успехи соврем, биологии. 1996. — Т. 116, № 3. — С. 326 -331.
  46. В.А., Яковлева O.A., Рабинович B.C. Атерогенез и воспаление // Мед. акад. журн. 2001. — № 1. — С. 139−150.
  47. П.Г. Реактанты острой фазы воспаления / Рос. АМН, Ин-т эксперим. медицины. СПб.: Наука, 2001. -422 с.
  48. П.Г., Косицкая Л. С., Полевиков A.B. и др. Атеросклероз: реактанты острой фазы воспаления в патогенезе заболеваний // Мед. иммунология. — 1999.-Т. 1,№ 3−4.-С. 20.
  49. Е.Л. Иммунологические маркеры атеросклероза: Обзор // Терапевт, арх. 2002. — Т.74, № 5. — С. 80−85.
  50. Е.П., Мерай И. А. Клиническое значение интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли, а при ишемической-болезни сердца // Кардиология. -2003.-Т. 43,№ 8.- С. 68−71.
  51. Е.П. Механизмы развития острого коронарного синдрома // Рус. мед. журн. 2000. — Т. 8- № 8. — С. 359−364.
  52. Ю.Н. Оксидативный стресс и антиоксидантная защита крови при нестабильной стенокардии на фоне терапии: Авторефю дис.. канд. мед наук: 14.00.06. Ярославль, 2001.-24 с.
  53. Н.Б. Острые коронарные синдромы: патогенез, принципы диагно-стики.и лечения // Aqua vitae. 2001. — № 2. — С. 8−12.
  54. H.H., Власов Т. Д. Физиология и патофизиология эндотелия: Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция. -СПб., 2003.-С. 4−37.
  55. H.H., Чиж С.И., Юзвинкевич JI.C. и др. Оксидативный стресс. Фундаментальные и прикладные проблемы. // // Актуальные проблемы и-перспективы развития военной медицины: науч. труды / НИИЦ (МБЗ) ГНИИИ ВМ МО РФ. -СПб., 2000. Т. 2. — С. 193- 223.
  56. E.B. Атеросклероз и иммунная система (по материалам семинара Европейского общества атеросклероза) // Кардиология. 2001. — Т. 41, № 10.-С. 69−73.
  57. С., Эциони А. Адгезивные молекулы и их роль в воспалительном процессе //Междунар. мед. журн. 1998. — № 11−12. — С.942−947.
  58. Е.Г. Участие полиморфно-ядерных лейкоцитов в патогенезе ишемической болезни сердца//Кардиология. 1989. — Т.29, № 12. -С.115−119.
  59. В.А., Кратнов А. Е., Романова Н. В. и др. Особенности кислородоза-висимого метаболизма нейтрофилов и моноцитов у больных нестабильной стенокардией и его коррекция предукталом // Патол. физиология и эксперим. терапия. 2003. — № 2. — С. 14−17.
  60. A.C., Филиппов А. Е., Никитин А. Э. Атеросклероз, инфекция и воспаление: клинико-эпидемиологическое исследование. М., 2001. — С. 9−16.
  61. В.Б., Саготина Е. В., Самостленко Л. Е. и др. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями // Кардиология. 1999. — Т. 39, № 1. — С. 25- 30.
  62. В.Б. Антиоксиданты в комплексной терапии инфаркта мокарда // Клинич. медицина. 1998. — Т. 76, № 11. — С. 20−24.
  63. А.Л., Добровольский A.B. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST на ЭКГ // Рус. мед. журн. 2001. — Т.9, № 18. — С.773−776.
  64. В.Н., Осипов С. Г. Атеросклероз. Роль эндогенного воспаления, белков острой фазы и жирных кислот. М.: Изд-во Фонда «Клиника XXI века», 2001.-279 с.
  65. И.С., Назаров П. Г. Регуляторные функции провоспалительных цитокинов и острофазовых белков // Вестн. Рос. АМН. 1995. — № 5. — С. 2832.
  66. И.С., Шейкин Ю. А. Эндотелиальные клетки в качестве мишеней и продуцентов цитокинов // Мед. иммунология. 2001. — Т. 3, № 4. — С.499−514.1.l
  67. B.X., Баранов В. А., Арутунян А. В. и др. Свободно-радикальное окисление и старение / РАН, Геронотол. о-во, РАМН, С.-Петерб. ин-т биорегуляции и геронтологии. СПб.: Наука, 2003. — 326с.
  68. Е.И. Проблемы первичной и вторичной профилактики сердечнососудистых заболеваний // Терапевт, арх. 2002. — Т. 74, № 2. — С. 5−12.
  69. Е.А. Изменение цитокинового статуса на фоне фармакологической коррекции гиперлипидемии у больных ишемической болезнью сердца: Ав-тореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.06 / Курск, гос. мед. ун-т. Курск, 2003. -22 с.
  70. Ю.Н., Парамонов Б. А., Зиновьев Е. В. и др. Окислительный стресс как типовой патологический процесс // Клинич. патофизиология. 2002. -№ 2.-С. 3−7.
  71. М.Г., Авдеева М. Б., Вакуленко А. Д. Адгезивные межклеточные взаимодействия // Арх. патологии. 1997. — № 6. — С. 3−8.
  72. В.М., Новиков А. И. Сосудистый эндотелий и хламидийная инфекция. М., Медицина, 2000. 172 с.
  73. С.М. Влияние симвастатина на уровень провоспалительных цито-кинов, функциональное состояние эндотелия и течение стенокардии: Авто-реф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.06 / Урал. гос. мед. акад. доп. образования. Челябинск, 1993. — 26 с.
  74. А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии // Иммунология. 1997. — № 5. — С. 7−13.
  75. Abe Y., El-Masri В., Kimball К.Т. et al. Soluble cell adhesion molecules in hypertriglyceridemia and potential significance on monocycte adhesion //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. — Vol 18, № 5. — P. 723−731.
  76. Adams M.R., McCredie R., Jessup W. et al. Oral L-arginine improves endothe-lium-dependent dilatation and reduces monocyte adhesion to endothelial cells in young men with coronary artery disease // Atherosclerosis. 1997. — Vol. 129, № 2. — P. 261−269.
  77. Alexander R.W. The Jeremiah Metzger Lecture. Pathogenesis of atherosclerosis: redox as a unifying mechanism I I Trans. Am. Clin. Climatol. Assoc. 2003. -Vol. 114.-P. 273−304.
  78. Anderson K.M., Castelli W.P., Levy D. et al. Cholesterol and mortality. 30 years of follow-up from the Framingham study // JAMA. 1987. — Vol. 257, № 16. — P. 2176−2180.
  79. Arbustini E., Grasso M., Diegoli M. et al. Coronary atherosclerosis plagues with and without thrombus in ischemic heart syndromes: a morphologic, immunogisto-chemical and biochemical study // Amer. J. Cardiol. 1999. — Vol. 68, № 7. — P. 36−50.
  80. Asahara T., Masuda H., Takahashi T. et al. Bone marrow origin of endothelial progenitor cells responsible for postnatal vasculogenesis in physiological and pathological neovascularization // Circ. Res. 1999. — Vol. 85, № 3. — P. 221−228.
  81. Ashby D.T., Rye K.A., Clay M.A. et al. Factors influencing the ability of HDL to inhibit expression of vascular cell adhesion molecule-1 in endothelial cells // Arte-rioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. — Vol. 18, № 9. — P. 1450−1455.
  82. Baldwin A.S. Control of oncogenesis and cancer therapy resistance by the transcription factor NF-kappaB // J.Clin.Invest. 2001. — Vol.107, N 3. — P.241−246.
  83. Balk E.M., Lau J., Goudas L.C. et al. Effects of statins on nonlipid serum markers associated with cardiovascular disease: a systematic reviewv // Ann. Intern. Med. 2003. — Vol. 139, № 8. — P. 670−682.
  84. Ballantyne C.M., Mark L., Entman M. L. Soluble adhesion molecules and the search for biomarkers for atherosclerosis // Circulation. 2002. Vol. 106, № 7. -P. 766−767.
  85. Bargatze R.F., Kurk S., Butcher E.C., et al. Neutrophils roll on adherent neutrophils bound to cytokine-induced endothelial cells via L-selectin on the rolling cells // J.Exp.Med. 1994. — Vol.180, № 5. — P.1785−1792.
  86. Beckman J.A., Liao J.K., Hurley S. et al. Atorvastatin restores endothelial function in normocholesterolemic smokers independent of changes in low-density lipoprotein // Circ. Res. 2004. — Vol. 95, № 2. — P. 217−223.
  87. Berliner J.A., Navab M., Fogelman A.M. et al. Atherosclerosis: basic mechanisms. Oxidation, inflammation, and genetic // Circulation. 1995. — Vol. 91, № 9.-P. 2488−2496.
  88. Best P.J. M., Gersh B.J. Cell adhesion molecules and inflammation in acute coronary syndromes: markers and emerging risk factors // Eur. Heart J. 2001. — Vol. 22, № 14.-P. 1155−1159.
  89. Biasucci L.M., Vitelli A., Liuzzo G. Elevated levels of interleukin-6 in unstable angina // Circulation. 1996. — Vol.94, № 5. — P.874−877.
  90. Blake G.J., Ridker P.M. Inflammatory mechanisms in atherosclerosis: from laboratory evidence to clinical application // Ital. Heart J. 2001. — 2001. — Vol.2, № 11.-P. 796−800.
  91. Blann A.D., McCollum C.N. Circulation endothelial cell / Leukocyte adhesion molecules in atherosclerosis // Thromb. Heamost. 1994. — Vol.72, № 1. — P. 151 154.
  92. Bolly R. Basic and clinical aspects of myocardial staning // Proc. Cardio-vasc.Dis. 1998. — Vol.40. — P.477−516.
  93. Boyle J.J. Association of coronary plaque rupture and atherosclerotic inflammation // J. Pathol. 1997. — Vol. 181, № 1. — P. 93−99.
  94. Brand K., Eisele T., Kreusel U., et al. Dysergulation of monocytic nuclear factor-kappa B by oxidized low-density lipoprotein // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1977. — Vol.17, № 10. — P.1901−1909.
  95. Buffon A., Biasucci L.M., Liuzzo G. et al. Widespread coronary inflammation in unstable angina // N. Engl. J. Med. 2002. — Vol. 34, № 1. — P. 5−12.
  96. Buul J.D. van, Hordijk P.L. Signaling in leukocyte transendothelial migration // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2004. — Vol. 24, № 5. — P. 824 — 833.
  97. Carlos T.M., Harlan J.M. Leukocyte-endothelial adhesion molecules // Blood.- 1994.-Vol. 84, № 7.-P. 2068−2101.
  98. Castell J.V., Gomez-Lechon M.J., David M. et al. Interleukin-6 is the major regulator of acute phase protein synthesis in adult human hepatocytes // FEBS Lett. -1989. Vol. 242, № 2. — P. 237−239.
  99. Cathkart M.K. Regulation of superoxide anion production by NADPH oxidase in monocytes / macrofages // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2004. Vol. 24, № l.-P. 23−28.
  100. Cheng X.C., Shimokawa H., Momii H. et al. Role of superoxide anion in the pfthogenesis of cytokine-induced myocardial dysfunction in dogs in vivo // Car-diovasc. Res. 1999. — Vol. 42, № 3. — P. 576−577.
  101. Chiu J.J., Wung B.S., Shyy J.Y., et al. Reactive oxygen species are involved in shear stress-induced intercellular adhesion molecule-1 expression in endothelial cells // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1997. — Vol.1, № 12. — P.3570−3577.
  102. Chumbley G., King A., Robertson K., et al. Resistance of HLA-G and HLA-A2 tranfectants to lysis by decidual NK cells // Cell.Immunol. 1994. — Vol.155, N 2. — P.312−322/
  103. Cockerill G.W., Rye K.A., Gamble J.R. et al. High-density lipoproteins inhibit cytokine-induced expression of endothelial cell adhesion molecules // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1995. — Vol. 15, № 11.-P. 1987−1994.
  104. Cohen J.J. Overview: Mechanisms of apoptosis // Immunology Today. 1993.- Vol.14, N3.-P.126−136.
  105. Conner E.M., Grisham M.B. Inflammation, free radicals, and antioxidants // Nutrition. 1996. Vol. 12, № 4. — P. 274−277.
  106. Cruickshank A.M., Oldroyd K.G., Cobbe S.M. Serum interleukin-6 in suspected myocardial infarction // Lancet. 1994. — Vol. 343, № 83 903. — P. 974.
  107. Cusack M., Odemuyiwa S., Ramalvand K. et al. Can systemic markers of inflammation accurately predict short-term outcome in patients with unstable coronary syndrome? // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. — Vol. 37, Suppl. A. — P. 359 A.
  108. De Martin R., Hoeth M., Hofer-Warbinek R. et al. The transcription factor NF-kappa B and the regulation of vascular cell function // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2000. Vol. 20, № 11. — P. E83-E88.
  109. De Sanctis J.B., Blanca I., Bianco N.E. Secretion of cytokines by natural killer cells primed with interleukin-2 andstimulated with different lipoproteins // Immunology. 1997. — Vol. 90, № 4. — P. 526−533.
  110. Delves P. J., Roitt I.M. The immune system. First of two parts // N Engl J Med. 2000. — Vol. 343, № 1. — P. 37−49.
  111. Delves P. J., Roitt I.M. The immune system. Second of two parts // N. Engl. J. Med. -2000. Vol. 343, № 2. — P. 108−117.
  112. Desouza CA., Dengel D.R., Macko R.F. et al. Elevated levels of circulating cell adhesion molecules in uncomplicated essential hypertension. // Am. J. Hypertension.-1 1997,-Vol. 10,№ 12,Pt. 1. -P. 1335−1341.
  113. Deswal A., Petersen N.J., Feldman A.M. et al. Cytokines and cytokine receptors in advanced heart failure: an analysis of the cytokine database from the Vesnarinone trial (VEST) // Circulation. -2001. Vol. 103, № 16. — P. 205 520 559.
  114. Devaux B., Scholz D., Hirche A. et al. Upregulation of cell adhesion molecules and the presence of low grade inflammation in human chronic heart failure // Eur. Heart J. 1997. — Vol. 18, № 3. — P. 470−479.
  115. Diamond M.S., Staunton D.E., Fougerolles A.R. de. et al. ICAM-1 (CD 54): A counter-receptor for Mac-1 (CD 11 / CD 18) // J. Cell. Biol. Vol. 111, № 6. — P. 3129−3139.
  116. Dustin M.L., Rothlein R., Bhan A.R. et al. Induction by IL-1 and interferon, tissue distribution, biochemistry and function of a natural adherence molecule (ICAM-1) // J. Immunol. 1986. — Vol. 137, № 1. — P. 245−254.
  117. Entman M.L., Youker K., Shoju T. et al. Neutrophil induced oxidative injury of cardiac myocites: a compartmented system requiring CD/1 lb/CDl 8 ICAM-1 adherence // J.Clin.Invest. — 1992. — Vol.90. — P. 1335−1345.
  118. Erdogan O., Ongen Z. The role of CRP and IL-6 in unstable angina // Circulation. 1997. — Vol. 96, № 6. — P. 2099−2100.
  119. Ettinger W.H., Varma V.K., Sorci-Thomas M. et al. Cytokines decrease apoli-poprotein accumulation in medium from Hep G2 cells // Arterioscler. Thromb. -1994.-Vol. 14, № l.-P. 8−13.
  120. Ezhov M. V., Sumarokov A.B., Raimbekova I.R. et al. Interleukin 6 but not interleukin 10 is associated restenosis after coronary stenting // Atherosclerosis. -2003.- Vol. 169, № l.-P. 193−194.
  121. Fasching P., Waldhaust W., Wagner O.F. Elevated circulating adhesion molecules in NTDDM: potential mediator in diabetic macroangiopathy. // Diabetologia. 1996. Vol. 39, № 10. — P. 1242−1244.
  122. Ferrari R., Ceconi C., Curello S., et al. Повреждения миокарда при ишемии и реперфузии // Миокардиальная цитопротекция: от стенокардии до тромбо-лизиса: Материалы XIV Конгресса Европейского кардиологического общества. Барселона, 1992. — С.25−30.
  123. Ferri C., Desideri G., Valenti M. et al. Early upregulation of endothelial adhesion molecules in obese hypertensic men // Hypertension. 1999. Vol.4 Pt. 1 — P. 568−573.
  124. Francois M., Kojda G. Effect of hypercholesterinemia and of oxidation stress on the nitric oxide-cGMP pathway // Neurochem. Int. 2004. — Vol. 45, № 6. — P. 955−961.
  125. Gao J., Wu X., Yang Z. Role of endogenous endothelins in renal injury in burnt rats // Zhonghua Zheng Xing Shao Shang Wai Ke Za Zhi. -1997. Vol. 13, № 1.-P. 21−24.
  126. Giavazzi R., Chirivi R.G., Garofalo A., et al. Soluble intercellular adhesion molecule 1 is released by human melanoma cells and is associated with tumor growth in nude mice // Cancer Res. 1992. — Vol.52, N 9. — P.2628−2630/
  127. Gilmont R.R., Dardano A., Engle J.S. et al. TNF-a potentiates oxidant and reperfusion — induced endothelial cell injury // J. Surg. Res. — 1996. — Vol. 61, № 1.-P. 175−182.
  128. Giroux L.M., Davignon J., Naruszewiez M. Simvastatin inhibits the oxidation of low-density lipoproteins by activated human monocyte-derived macrophages // Biochem.Biophis.Acta. 1993. — N 1165. — P.335−338.
  129. Godin C., Caprani A., Dufaux J. Interactions between neutrophils and endothelial cells //J. Cell. Sci. 1993. — Vol. 106, № Pt. 2. — P. 441−451.
  130. Goldstein J.L., Drown M.S. Regulation of the mevalonate pathway // Nature. -1990. Vol.343, № 6257. — P.425−430.
  131. Gorski A. The role of cell adhesion molecules in immunopathology // Immunol Today. 1994. — Vol. 15, № 6. — P. 251−255.
  132. Gotto A.M. Antioxidants, statins, and atherosclerosis // J. Am. Coll. Cardiol. -2003. Vol 41, № 7. — P. 1205−1210.
  133. Greenwald R.A. Therapeutic usages of oxygen radical scavengers in human diseases: myths and realities // Free Radic. Res. Commun. 1991. — № 12−13, Pt2.-P. 531−538.
  134. Guray U., Erbay A.R., Guray Y. et al. Levels of soluble adhesion molecules in various clinical presentations of coronary atherosclerosis // Int. J. Cardiol. 2004. Vol. 96, № 2. — P. 235−240.
  135. Gwechenberg M., Mendoza L.H., Youker K. A. et al. Cardiac myocites produce interleukin-6 in culture and in viable border zone of reperfusion infections // Circulation. 1999. — Vol. 99, № 4. — P. 546−551.
  136. Hackman A., Abe Y., Insull W.Jr. et al. Levels of soluble cell adhesion molecules in patients with dyslipidemia // Circulation. 1996. — Vol. 93, № 7. — P. 1334- 1338.
  137. Hajjar K.A., Deora A. New concepts in fibrinolysis and angiogenesis // Curr. Atheroscler. Rep. -2000, Vol. 2. № 5. — P. 417−421.
  138. Hansen P.R. Role of neutrophiles in miocardial ishemia and reperfusion // Cir-cularion. 1995. — Vol.91. -P.1872−1885.
  139. Hansen P.R., Stawski G. Neutrophil mediated damage to isolated myocyres after anoxiz and reoxygenation // Cardiovasc.Res. 1994. — Vol.28. — P.565−569/
  140. Hansson G.K. Immune mechanisms in atherosclerosis. // Atheroscler. ThrombVasc. Biol. 2001. Vol. 21, № 12. — P. 1876 — 1890.
  141. Hansson G.K., Berne G.P. Atherosclerosis and the immune system // Acta Paediatr. Suppl. 2004. — Vol. 93, № 446. — P. 63−69.
  142. Hansson G.K. Iflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease // N. Engl. J. Med. 2005. — Vol.352, № 16. — P.1685−1695.
  143. Hardardottir I., Moser A.H., Memon R. et al. Effects of TNF, IL-1, and the combination of both cytokines on cholesterol metabolism in Syrian hamsters // Lymphokine Cytokine Res. 1994. Vol. 13, № 3. -P.l61−166.
  144. Harris T.B., Ferucci L., Tracy R.P., et al. Associations of elevated interleukin-6 and C-reactive protein levels with mortality in the elderly // Am. J. Med. 1999. -Vol.106, № 5. -P.506−512.
  145. Heinisch R.H., Zanetti C.R., Comin F., et al. Inflammatory cytokines predictsn one-year outcome of patients with acute coronary syndromes but not in stable angina // Eur. Heart J. 2001. — Vol.22, Suppl. — P.518.
  146. Herity N.A. Interleukin 6: a message from the heart // Heart. 2000. — Vol. 84, № 1. — P. 9−10.
  147. Hirschl M.M., Gwechenberger M., Binder T. et al. Assessment of myocardial injury by serum tumour necrosis factor alpha measurements in acute myocardial infarction // Eur. Heart J. -1996. Vol. 92, № 12. — P. 748.
  148. Hoffman M., Blum A., Baruch R. et al. Leucocytes and coronary heart disease //Atherosclerosis. 2004. — Vol. 172, № 1. — P. 1−6.
  149. Hojo Y., Ikeda U., Katsuki T. et al. Interleukin-6 expression in coronary circulation after coronary angioplasty as a risk factor for restenosis // Heart. 2000. -Vol. 84, № l.-P. 83−87.
  150. Hwang S-J., Ballantyne C.M., Sharett A.R. et al. Circulating adhesion molecules VCAM-1, ICAM-1, and E-selectin in carotid atherosclerosis and incident coronary heart desease cases // Circulation. 1997. — Vol. 96, № 4. — P. 42 194 225.
  151. Ikeda U., Hojo Y., Katsuki T. et al. Procoagylant and proinflammatory activity in acute coronary syndromes // Cardiovasc. Res. 1999. — Vol. 42, № 3. — P. 823.
  152. Inoue T., Hoski K., Yaguchi I. et al. Serum levels of circulating adhesion molecules after coronary angioplasty // Cardiology. 1999. — Vol. 91, № 4. — P. 236−242.
  153. Irwin M.W., Male S., Mann D.L. et al. Tissue expression and immunolocaliza-tion of tumor necrosis factor-alpha in postinfarction dysfunctional myocardium // Circulation. 1999. — Vol. 99, № 11. — P. 1492−1498.
  154. Ito T., Ikeda U., Yamamoto K. et al. Regulation of interleukin-8 expression by HMG-CoA reductase inhibitors in human vascular smooth muscle cells // Atherosclerosis. -2002. Vol. 165, № 1. -P. 51−55.
  155. Jackson A.M., Alexandroff A.B., Lappin M.B., et al. Control of leucocyte function-associated antigen-1-dependent cellular conjugation by divalent cations // Immunology. 1994. — Vol.81, N 1. — P.120−126.
  156. Johnson K., Aarden L., Choi Y. et al. The proinflammatory cytokine responce to coagulation and endotoxin in whole blood // Blood. 1996. — Vol. 87. — P. 501 509.
  157. Jun C.-D., Carman C.V., Redick S.D. et al. Ultrastructure and function of dimeric, soluble intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) // J. Biol. Chem. -2001. Vol. 276, № 31. — P. 29 019−29 027.
  158. Kanda T., Inoue M., Kotajima N. et al. Circulating interleukin-6 and inter-leukin-6 receptors in patients with acute and recent myocardial infarction // Cardiology. 2000. — Vol. 93, № 3. — P. 191−196.
  159. Kawashima S., Yokoyama M. Dysfunction of endothelial nitric oxide synthase and atherosclerosis // Arterioscler. Tliromb. Vase. Biol. 2004. Vol. 24, № 6. — P. 998−1005.
  160. Keith A. A. Fox. Acute coronary syndromes: presentation clinical spectrum and management // Heart. — 2000. — Vol. 84, № 1. — P. 93−100.
  161. Kerner T., Ahlers O., Reschreiter H. et al. Adhesion molecules in different treatments of acute myocardial infarction // Crit. Care. 2001. — Vol. 5, № 3. — P. 145−150.
  162. Kishimoto T. The biology of interleukin-6 // Blood. 1989. — Vol. 74, № 1. -P. 1−10.
  163. Kol A., Bourcier T., Lichtman L.H. et al. Chlamidial and human heart shock protein 60s activate human vascular endothelium, smooth muscle cells and macrophages // J. Clin. Invest. 1999. — Vol. 103. — P. 571−577.
  164. Kosmala W., Spring A. Plasma levels of tumor necrosis factor-a and interleukin-6 in patients with acute myocardial infarction // Eur.Heart.J. 2000. — Vol.91 (Suppl.). -P.665.
  165. Kukielka G.L., Hawkins H.K., Michael L.H., et al. Regulation of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) in ishemic and reperfusion canine myocardium // J.Clin.Invest. 1992. — Vol.92. — P.1504−1516.
  166. Languino L. R., Plescia J., Duperray A. et al. Fibrinogen mediates leukocyte adhesion to vascular endothelium through an ICAM-1 dependent pathway // Cell. 1993 — Vol. 73, № 7. — P. 1423−1434.
  167. Lavrovsky Y., Chatterjee B., Clark R.A. et al. Role of redox-regulated transcription factors in inflammation, aging and age-related diseases // Exp. Gerontol. -2000. Vol. 35, № 5. — P. 521−532.
  168. Laurindo F.R.M., Pedro M.A., Barberio H.Y., et al. Vascular free radical release: ex vitro and in vivo evidence for a flow-dependent endothelial mechanisms // Clin.Res. 1994. — Vol.74. — P.700−709.
  169. Lee K.W., Lip G.Y., Tayebjee M. et al. Circulating endothelial cells, von Willebrand factor, interleukin-6, and prognosis in patients with acute coronary syndromes // Blood. 2005. — Vol. 105, № 2. — P. 526−532.
  170. Li W., Asagami T., McTaggat F., et al. Rosuvastatin inhibits monocytes/endothelial interactions in AP0E (-/-) mice // Int.J.Clin.Pract. 2002. -Vol.24, Suppl. — P.5.
  171. Libby P. Coronary artery injury and the biology of atherosclerosis: inflammation, thrombosis and stabilization // Am. J. Cardiol. 2000. — Vol. 86, Suppl. 8B. -P. 3J-9J.
  172. Libby P. Inflammation in atherosclerosis // Nature. 2002. — Vol. 420, № 6917.-P. 868−874.
  173. Libby P., Hansson G.K. Involvement of the immune system in human athero-genesis: current knowledge and unanswered questions // Lab. Invest. -1991. -Vol. 64, № l.-P. 5−15.i
  174. Lu H., Youker K., Ballantyne C., et al. Hydrogen peroxide induces LFA-1-dependent neutrophil adherence to cardiac myocytes // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2000. — Vol. 278, № 3. — P. H835-H842.
  175. Madamanchi N.R., Vendrov A., Runge M.S. Oxidative stress and vascular disease // Arterioscler.Thromb.Vase.Biol. 2005. — Vol.25, N 1. — P.29−38/
  176. Malik I.S., Haskard D.O. Soluble adhesion molecules in ischemic heart disease //Eur. Heart J. 1999. Vol. 20, № 14. — P. 990−991.
  177. Mantovani A., Garlanda C., Introna M. et al. Regulation of endothelial cell function by pro- and anti-inflammatory cytokines // Transplant. Proc. -1998. -Vol. 30, № 8.-P. 4239−4243.
  178. Marx N., Neumann F. J., Ott I. et al. Induction of cytokine expression in leukocytes in acute myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — Vol. 30, № l.-P. 165−170.
  179. Matsumori A, Yamada T, Suzuki H. et al. Increased circulating cytokines in patients with myocarditis and cardiomyopathy // Br. Heart J. -1994. Vol. 72, № 6.-P. 561−566.
  180. McCord J.M. Free radicals and myocardial ishemia: overview and ourlook // Free Rad.Biol.Med. 1988. — № 4. — P.412−426/
  181. Mehran M., Seidman E., Marchand R. et al. Tumor necrosis factor-alpha inhibits lipid and lipoprotein transport by Caco-2 cells // Am. J. Physiol. 1995. -Vol. 269, № 6, Pt 1. — P. G953-G960.
  182. Metzger S., ITassin T., Barash V. et al. Reduced body fat and increased hepatic lipids synthesis in mice bearing interleukin-6-secreting tumor // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2001. — Vol. 285, № 5. — P. E957-E965.
  183. Milazzo V.J., Ferrante R.J., Sabido F., et al. Time course of leukocyte adhesion to endothelium in ischemia-reperfusion // J.Surg.Res. 1996. — Vol.61, N 1. -P.139−142.
  184. Miller G.L. Lipoproteins and the haemostatic system in atherothrombotic disorders // Bailliers Best Pract. Res. Clin. Haemotol. 1999. — Vol. 12, № 3. — P. 555−575.
  185. Miyao Y, Yasue H., Ogawa H. et al. Elevated plasma interleukin-6 levels in patients with acute myocardial infarction // Am. Heart J. 1993. — Vol. 126, № 6. -P. 1299−1304.
  186. Mohamed-Ali V., Goodrick S., Rawesh et al. Subcutaneous adipose tissue releases interleukin-6, but not tumor necrosis factor-a, in vivo // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997, Vol. 82, № 12. — P. 4196- 4200.
  187. Morigi M., Zoja C., Figliuzz M., et al. Fluid shear stress modulates surface expression of adhesion molecules by endothelial cells // Blood. 1995. — Vol.85. -P.1696−1709.
  188. Moore K.P., Darley-Usmar V., Morrow J. et al. Formation of F2-isoprostanes during oxidation of human low-density lipoprotein and plasma by peroxynitrite // Circ. Res. 1995. — Vol. 7, № 2. — P. 335−341.
  189. Mueck A.O., Seeger H., Wallwiener D.F. Further evidence for direct vascular actions of statins: effect on endothelial nitric oxide synthase and adhesion molecules // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 181−183.
  190. Mulvihill N.T., Foley J.B., Murphy R. et al. Evidence of prolonged inflammation in unstable angina and non-Q wave myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — Vol. 36, № 4. p. 1210−1216.
  191. Naseem K.M. The role of nitric oxide in cardiovascular diseases // Mol. Aspects Med. 2005. — Vol. 26, № 1−2. — P. 33−65.
  192. Nawawi H., Yusoff K. Increaed serum levels of soluble ICAM-1 and IL-6 reflect endothelial dysfunction in statin-nreated patients with hypercholesterolemia //Atherosclerosis. 2004. Vol. 174, № 1. — P. 191−192.
  193. Niwa S., Totsuka T., Hayashi S. Inhibitory effect of fluvastatin, an HMG-CoA reductase inhibitor, on the expression of adhesion molecules on human monocyte cell line // Int. J. Immunopharmacol. 1996. — Vol. 8, № 11. — P. 669−675.
  194. Olson J.A., Whitelaw C.M., McHardy K.C. et al. Soluble leucocyte adhesion molecules in diabetic retinopathy stimulate retinal capillary endothelial cell migration//Diabetologia. 1997. — Vol. 40, № 10.-P. 1166−1171.
  195. Pagani E.D., Baker L.S., Hsi C., et al., et al. Left ventricular systolic and diastolic dysfunction after infusion of tumor necrosis factor-a in conscions dogs // J.Clin.Invest. 1992. — Vol.90, N 2. — P.389−398.
  196. Papanicolaou D.A., Wilder R.L., Manolagas S.C. et al. The pathophysiologic roles of interleukin-6 in human disease // Ann. Intern. Med. 1998. — Vol. 128, № 2.-P. 127−137.
  197. Pardi R., Inverardi I., Bender J.R. Regulatory mechanisms in leucocyte adhesion: flexible receptors for sophisticated travelers // Imminol.Today. 1992. -Vol.13, № 6. -P.224−230.
  198. Pasceri V., Willerson J.T., Yeh E.T. Direct proinflammatory effect of C-reactive protein on human endothelial cells // Circulation. 2000. — Vol.102, № 18. -P.2165−2168.
  199. Patterson C., Madamanchi N.R., Runge M.S. The oxidative paradox: another piece in the puzzle // Circ.Res. 2000. — Vol.87, N 12. — P. 1074−1076.
  200. Peter K., Schwarz M., Conradt C. et al. Heparin inhibits ligand binding to the leukocyte integrin Mac-1 (CDllb/CD18) // Circulation. 1999. — Vol. 100, № 14. -P. 1533−1539.
  201. Ponthieux A., Herbeth B., Droesch S. et al. Biological determinants of serum ICAM-1, E-selectin, P-selectin and L-selectin levels in healthy subjects: the Stanislas study // Atherosclerosis. 2004. — Vol. 172, № 2. — P. 299−308.
  202. Pudil R., Pidrman V., Krejsek J. et al. The effect of reperfusion on plasma tumor necrosis factor alpha and C reactive protein levels in the course of acute myocardial infarction // Acta Medica (Hradec Kralove). 1996. Vol. 39, № 4. — P. 149−153.
  203. Rallidis L.S., Paschos G., PapaioannouM. L. et al. The effect of diet enriched with a-linolenic acid on soluble cellular adhesionmolecules in dyslipidaemic patients //Atherosclerosis. 2004. — Vol. 174, № 1. — P. 127−132.
  204. Redi H., Gasser H., Schlag G. et al. Involvement of oxygen radicals in shock related cell injury // Br. Med. Bull. -1993. Vol. 49, № 3. — P. 556−565.
  205. Rezaie-Majd A., Prager G.W., Bucek R.A. Simvastatin reduces the expression Of adhesion molecules in circulating monocytes from hypercholesterolemic patients // Arterioscler.Thromb.Vasc.Biol. 2003. — Vol.23, N 3. — P.397−403.
  206. Ridker P.M. Intercellular adhesion molecule (ICAM-1) and the risks of developing atherosclerotic disease // Eur. Heart J. 1998. — Vol. 19, № 8. — P. 11 191 121.
  207. Ridker P.M., Hennekens C.H., Roitman-Johnson D., et al. Plasma concentracion of soluble intercellular adhesion molecule-1 and risk of future myocardial infarction in apparently healthy men // Lancet. 1998. — Vol.351, № 90−96. — P. 8892.
  208. Rieckmann P., Nunke K., Burchhardt M., et al. Soluble interctllular adhesion molecule-1 in cerebrospinal fluid: an indicator for the inflammatory impairment of the blood-cerebrospinal fluid barrier // J.Neuroimmunol. 1993. — Vol.47, N 2. -P.133−140.
  209. Rikitake Y., Kawashima S., Takeshita S. Anti-oxudative properties of fluvas-tatin, an HMG-CoA reductase inhibitor, contribute to prevention of atherosclerosis in cholesterol-fed rabbits // Atherosclerosis. 2001. — Vol. 154, N 1. — P.87−96.
  210. Risau W. Mechanisms of angiogenesis // Nature. -1997. Vol. 386, № 6626. -P. 671−674.
  211. Rohde L.E., Lee R.T., Rivero J. et al. Circulating cell adhesion molecules are correlated with ultrasound based assessment of carotid atherosclerosis // Arterio-scler. Thromb. Vase. Biol. — 1998. — Vol. 18, № 11. — P. 1765−1770.
  212. Romano M., Sironi M., Toniatti C. et al. Role of IL-6 and its soluble receptor in induction of chemokines and leukocyte recruitment // Immunity. 1997. — Vol. 6, № 3. — P. 315−325.
  213. Rosenson R.S. Statins in atherosclerosis: lipid-lowering agents with antioxidant capabilities // Atherosclerosis. 2004. — Vol.173.- P. l-12.
  214. Rosenson R.S., Tangney C.C., Casey L.C. Inhibition of proinflammatory cytokine production by pravastatin // Lancet. 1999. — Vol. 353, № 9157. — P.983−984.
  215. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis // The Heart: A textbok of cardiovascular medicine / Ed. E. Braunwald. Philadelphia, 1997. — P. 1105−1121.
  216. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990-s // Nature. 1999. — Vol. 362, № 6423. — P. 801−809.
  217. Rothlein R., Mainolfi E.A., Czajkowski M. et al. A form of circulating ICAM-1 in human serum // J. Immunol. 1991.-Vol. 167, № 11.-P. 3788−3793.
  218. Rowe G.T., Eaton L.R., Hess M.L. Neutrophil-derived, oxygen free radical-mediated cardiovascular dysfunction // J.Mol.Cell.Cardiol. 1984. — Vol.16, N 11. — P.1075−1079.
  219. Schmid-Schonbein G.W. Capillary plugging by granulocytes and the no-reflow phenomenon in the microcirculation // FASEB J. 1987. — Vol.46. — P.2397−2401.
  220. Schmidt F.E.Jr., MacDonald M.J., Murphy C.O., et al. Leucocyte depletion of blood cardioplegia attenuates reperfusion injury // Ann.Thorac.Surg. 1996. -Vol.62, N 6.-P.1691−1696.
  221. Shishehbor M.H., Brenan M.L., Aviles R. J. et al. Statins promote potent systemic antioxidant effects through specific inflammatory pathways // Circulation. -2003. Vol. 108, № 4. — P. 426−431.
  222. Shyu R.G., Chang H., Lin C.C. et al. Circulating intercellular adhesion mole-cule-1 and E-selectin in patients with acute coronary syndrome // Chest. 1996. -Vol. 109, № 6.-P. 1627−1630.
  223. Siminiak T., Dye J.F., Egdell R.M. et al. The release of soluble adhesion molecules ICAM-1 and E-selectin after acute myocardial infarction and following coronary angioplasty // Int. J. Cardiol. 1997. — Vol. 61, № 2. — P. 113−118.
  224. Sinisalo J., Paronen J., Mattila K.J. et al. Relation of inflammation to vascular function in patients with coronary hear disease // Atherosclerosis 2000. — Vol. 149, № 2.-P. 403−441.
  225. Soceio R.E., Breslow J.L. Intercellular cholesterol transport // Arterio-scler.Thromb. Vase.Biol. 2004. — Vol.24, N 7. — P. 1150−1160.
  226. Sparrow C.P., Burton C.A., Hernandez M. et al. Simvastatin has antiinflammatory and antiatherosclerotic activities independent of plasma cholesterol lowering //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2001. Vol. 21, № 1. — P. 1 151 121.
  227. Squadrito P., Saitta A., Altavilla D. et al. Trombolytic therapy with urokinaze reduces increased circulating endothelial adhesion molecules in acute myocardial infarction // Inflamm. Res. 1996. — Vol. 45, № 1. — P. 14−19.
  228. Stalker T.J., Lefer A.M., Scalia R. A new HMG-CoA reductase inhibitor, ro-suvastatin, exerts anti-inflammatory effects on the microvascular endothelium: the role of mevalonic acid // Br.J.Pharmacol. 2001. — Vol.133, N 3. — P.406−412.
  229. Stefenelli T., Rauscha F., Laggner A.N., et al. Assesment of myocardial injury by serum tumor necrosis factor alpha measurements in acute myacardial infarction // Eur. Heart J. 1996. — Vol.17, N 12. — P. l 852−1859.
  230. Steinberg D., Witztum J.L. Lipoproteins and atherogenesis. Current concepts //JAMA. -1990.-Vol. 264, № 23.-P. 3047−3052.
  231. Stokes R.Y., Clanton E.C., Russel J.M., et al. HAD (P)H oxidase-derived superoxide mediates hypercholesterolemia-induced leucocyte-endothelial cell adhesion // Circ.Res. 2001. — Vol.88. -P.499−505.
  232. Szabo C. The pathophysiological role of peroxynitrite in shok, inflammation and ischemia reperfusion injury // Shok. — 1996. — Vol.6, N 2. — P.79−88.
  233. Takeshita S., Isshiki T., Olchiai M. Systemic inflammatory responses in acute coronary syndrome: increased activity observed in polymorphonuclear leukocytes but not T lymphocytes // Atherosclerosis. 1997. Vol. 135, № 2. — P. 187−192.
  234. Tipping P.G., Hancock W.W. Production of tumor necrosis factor and inter-leukin-1 by macrophages from human atheromatous plagues // Am. J. Pathol. -1993.-Vol. 142, № 6.-P. 1721−1718.
  235. Topper J.N., Gimbrone M. A .Jr. Blood flow and vascular gene expression: fluid shear stress as a modulator of endothelial phenotype // Mol. Med. Today. -1999.-Vol. 5, № 1. P. 40−46.
  236. Tsutamoto T., Hisanaga T., Fukai D. et al. Prognostic value of plasma soluble intercellular adhesion molecule-1 and endothelin-1 concentration in patients with chronic congestive failure // Am. J. Cardiol. 1995. — Vol. 76, № 11. — P. SOSSOS.
  237. Ulbrich H., Frikson E.E., Lindbom L. Leucocyte and endothelial cell adhesion molecules as targes for therapeutic: interventions in inflammatory dosease // Trend.Pharmacol.Sci. 2003. — Vol.24. — P.640−647.
  238. Vallance P., Collier J., Bhagat K. Infection, inflammation, and infarction: does acute endothelial dysfunction provide a link? // Lancet. -1997. Vol.349, № 9062.-P. 1391−1392.
  239. Vassali P. The pathophysiology of tumor necrosis factors // Annu.Rev.Immunol. 1992. -N 10. — P.411−452.
  240. Walts G.F., Staels B. Regulation of endothelial nitric oxide synthase by PPAR agonist // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2004. — Vol. 24, № 4. — P. 619−621.
  241. Washi S., Kaul N., Ganguly N.K. et al. Neutrophil oxygen free radical production proportionates with the degree of myocardial ischemia // Can J. Cardiol. -1991. Vol 7, № 5. — P. 229−233.
  242. Wassmann S., Nickenig G. Interrelationship of free oxygen radicals and ando-thelial dysfunction-modulation by statins // Endothelium. 2003. — Vol. 10, № 1. -P. 23−33.
  243. Weitz-Schmidt G., Welzenbach K., Brinkmann V. et al. Statins selectively inhibit leukocyte function antigen-1 by binding to a novel regulatory integrin site // Nat. Med. -2001. Vol.7, № 6. — P. 687−692.
  244. Williams J.K., Sukhova G.K., Herrington D.M., et al. Pravastatin has choles-terol-loweling independent effects on artery of atherosclerotic monkeys // J.Am.Coll.Cardiol. 1998. — Vol.31, N 3. -P.684−691.
  245. Witztum J. L, Steinberg D. Role of oxidized low density lipoprotein in athero-genesis // J. Clin. Invest. -1991. Vol. 88, № 6. — P. 1785−1792.
  246. Woods A., Brull D. J, Humphries S.E. et al. Genetic of inflammation and risk of coronary artery diseases: the centarl role of interleukin-6 // Eur. Heart J. 2000. -Vol. 21.-P. 1574−1589.
  247. Yasuhara M., Suzumura K., Tanaka K. Fluvastatin, an HVG-CoA reductase inhibitor, protects LDL from oxidative modification in hypercholesterolemic rabbits // Biol.Pharm.Bull. 2000. — Vol.23, N 5. — P.570−574.
  248. Zapolska-Downar D., Siennicka A., Kaczmarczyk M. et al. Simvastatin modulates TNFalpha-induced adhesion molecules expression in human endothelial cells // Life Sei. 2004. — Vol. 75, № 11. — P. 1287−1302.
  249. Zhou X., Stemme S., Hansson G.K. Evidence for a local immune response in atherosclerosis. CD4+ T cells infiltrate lesions of apolipoprotein-E-deficient mice //Am. J. Pathol. 1996. -Vol. 149, № 2. — P. 359−366.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!