Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Нарушение сна у больных с метаболическим синдромом и хроническими цереброваскулярными заболеваниями

Диссертация: Нарушение сна у больных с метаболическим синдромом и хроническими цереброваскулярными заболеваниями
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При выборе препарата для коррекции нарушений^ сна следует учитывать принадлежность к одному из двух паттернов: расстройств дыхания во сне и вторичных изменений архитектуры сна или первичных изменений сна по типу психофизиологической инсомнии. В клинике заподозрить первый вариант возможно при наличии жалоб на постсомнические нарушения: низкое качество утреннего пробуждения, «неосвежающий» сон… Читать ещё >

Нарушение сна у больных с метаболическим синдромом и хроническими цереброваскулярными заболеваниями (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1.
  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Клинические формы сосудистых заболеваний головного мозга
    • 1. 2. Факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений
    • 1. 3. Характеристика отдельных факторов риска
    • 1. 4. Сон человека: основные направления изучения проблемы
    • 1. 5. Физиологические аспекты сна
    • 1. 6. Функции сна
    • 1. 7. Общие вопросы патологии сна
    • 1. 8. Основные проблемы изучения патологии сна
    • 1. 9. Определения и классификации
    • 1. 10. Расстройства дыхания во сне
  • Дыхание во сне в норме
  • Синдром обструктивных апноэ во сне
  • Синдром центральных апноэ во сне
  • Синдром центральной альвеолярной гиповентиляции
  • Синдром врождённой центральной гиповентиляции
  • Первичный храп
    • 1. 11. Нарушения центральной регуляции дыхания при заболеваниях нервной системы
    • 1. 12. Деятельность дыхательного центра и основные принципы центральной регуляции дыхания
    • 1. 13. Нарушения бодрствования и сна у больных с нарушениями мозгового кровообращения
    • 1. 14. Взаимосвязь нарушений сна, расстройств дыхания во сне и факторов риска сердечно-сосудистых осложнений
    • 1. 15. РЕЗЮМЕ
  • ГЛАВА II.
  • МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА III.
  • РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 3. 2. Исследование сна у больных с артериальной гипертензией и хроническими цереброваскулярными заболеваниями
    • 3. 3. Исследование сна у больных с ожирением и хроническими цереброваскулярными заболеваниями
    • 3. 4. Исследование сна у больных с сахарным диабетом и хроническими цереброваскулярными заболеваниями
    • 3. 5. Исследование сна у больных с метаболическим синдромом и хроническими цереброваскулярными заболеваниями
    • 3. 6. Анализ больных группы с метаболическим синдромом в зависимости от ведущих механизмов нарушений сна
    • 3. 7. Синдром гиперсомнии у больных с нарушениями мозгового кровообращения в вертебрально-базнлярной системе
    • 3. 8. Синдром гиперсомнии у больных с двусторонним поражением позвоночных артерии
    • 3. 9. Лечение зопиклоном больных метаболическим синдромом без дыхательных расстройств
    • 3. 10. Лечение флуоксетином больных метаболическим синдромом с расстройствами дыхания во сне
  • ГЛАВА IV.

Актуальность проблемы.

Сон — особое генетически детерминированное состояние организма человека и теплокровных животных (млекопитающих и птиц), характеризующееся закономерной последовательной сменой определенных полиграфических картин в виде циклов, фаз и стадий (В.М. Ковальзон, 1993).

Под инсомнией подразумевается количественный и качественный дефицит сна, необходимого для нормальной дневной деятельности, а в МКБ-10 она трактуются, как первично психогенное состояние с эмоционально обусловленным нарушением качества, продолжительности или ритма сна.

Интрасомнические расстройства ввиде синдрома обструктивного, апноэ> во сне, особенно часто наблюдаются у больных с метаболическим синдромом. При этом авторы, изучающие эти взаимоотношения, отмечают четкую зависимость между сонным апноэ, дневной-сонливостью, хроническим* воспалениемрезистентностью к инсулину и атерогенными заболеваниями (AJ.Scheen, 1999; E. Shahar et al., 2001; L. Kubik, 2004).

В своюочередь, СОАС является фактором риска для развития MC (С. Leineweber et al., 2003; J. Lam et al., 2004). Основанием для* этого положения являются повышенные уровни триглицеридов и мочевой кислоты в крови у пациентов с сочетанием MC и СОАС (A.S.Gami V., K. Somers, 2004; Teramoto et al. 2008).

Расстройства дыхания во время, сна у лиц, с MC повышает риск, развития тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы (E.Shahar 2001; A.S.Gami, K. Somers, 2004; L. Kubik, 2004; S. Teramoto et al., 2005).

Более того, ряд авторов отмечают, что нарушения дыхания во сне занимают настолько значительное место в симптоматике MC, что предлагают включить в него СОАС (I.Wilcox et al., 1998; С. А. Бутрова, 2004).

Значительно меньше внимания уделено изучению архитектуры сна (характеристика фаз и стадий) при МС, его адаптивной функции и инсомническим расстройствам.

Патогенетически проблема МС тесно связана с дисфункцией интегративных неспецифических структур головного мозга — лимбико-ретикулярного комплекса, проявляющейся нейроэндокринно-обменными, эмоциональными, вегетативными, мотивационными и биоритмологическими расстройствами, в том числе нарушением цикла бодрствование-сон (Вейн A.M., 2003).

Известно, что основными причинами хронических цереброваскулярных заболеваний, являются артериальная гипертония с поражением артерий мелкого калибра (Fernandes J., de Oliveira R., Mamoni R. et al., 2008), атеросклероз, приводящий к нарушению проходимости крупных вне — и внутричерепных артерий, изменения коагулирующих и реологических свойств' крови с наклонностью к тромбообразованию и др. (Johnston. S. et al., 2004; Mathiesen E. et al., 2004; Purandare N. et al., 2006). При этом в структуре коморбидности больных с ХЦВЗ помимо АГ и атеросклероза выделяют и другие • не менее важные состояния, такие как ожирение (Моисеев'G.B., 2002) и сахарный* диабет типа 2 (D. Nash, 2002; Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H., 2002). Это, вероятнои обуславливает особенности течения и прогноз МС у больных с ХЦВЗ.

Известно, что особые вегетативные соотношения в период сна могут служить фактором риска развития или существенно изменять картину различных заболеваний, в том числе и цереброваскулярных (A.M. Вейн, Т. С. Елигулашвили, М. Г. Полуэктов, 2002).

В одном из исследований (Густов А.В., Мельникова Т. В., Гузанова Е. В., 2005) было показано, что более 85% пациентов с ХЦВЗ имеют инсомнию, проявляющуюся в нарушении качества и продолжительности сна.

Выживаемость пациентов с ХЦВЗ, у которых представлены все стадии сна, составляет 89%, а при отсутствии только фазы быстрого сна прогноз выживаемости снижается до 50% (Я.И.Левин, Г. В. Ковров, 2003).

В связи с этим изучение и выявление расстройств сна у больных МС и ХЦВЗ является актуальным, как с клинической точки зрения, так и с позиции разработки комплексной терапии указанных состояний.

Особую значимость проблемы подчеркивают прогнозы ВОЗ и других статистических организаций, согласно которым прогрессирующее постарение населения будет сопровождаться дальнейшем ростом и числа больных с ХЦВЗ.

Цель исследования:

Определить клинико-патогенетическую роль и фармакотерапию нарушений сна у больных с метаболическим синдромом и хроническими цереброваскулярными заболеваниями. Задачи исследования:

1. Изучить патогенетические особенности нарушений сна у больных с метаболическим синдромом и хроническими цереброваскулярными заболеваниями.

2. Провести анализ больных метаболическим синдромом с целью выделения паттернов клинических проявлений данного заболевания и особенностей нарушений сна при цереброваскулярной патологии.

3. Выявить эффективность и безопасность применения гипнотиков без миорелаксирующего эффекта для коррекции расстройств сна у больных с метаболическим синдромом и хроническими цереброваскулярными заболеваниями.

4. Провести сравнительную эффективность гипнотиков без миорелаксирующего эффекта и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина у больных метаболическим синдромом и хроническими цереброваскулярными заболеваниями.

Научная новизна.

Впервые проведено комплексное сомнологическоеисследование, включавшее оценку как субъективных, так и объективных характеристик сна у больных метаболическим синдромом и хроническими цереброваскулярными заболеваниями. Показана роль инсомнии в клинической картине и патогенезе артериальной гипертонии, сахарного диабета, ожирения и дисциркуляторной энцефалопатии.

Установлено, что жалобыпациентов не раскрывают в полной мере характер и степень выраженности нарушений сна у больных с метаболическим" синдромоми хроническими цереброваскулярными заболеваниями.

Впервые показано, что у больных сметаболическим синдромом и хроническими цереброваскулярными заболеваниями существует два типа нарушений сна, первый — характеризуетсявыраженными расстройствами дыхания во сне и вторичными изменениями архитектуры сна и второйпроявлениями психофизиологической инсомнии.

Отличительной особенностью первого типа являетсяувеличение преимущественно второй: стадии фазымедленного сна* что являлось вторичным по отношению к, событиям во. сне и связано с расстройствами дыхания (апноэ) в данной стадии. В клинической картине заболевания превалируют более высокие показатели системного? артериального давления, и индекса массы тела.

Для второго^ типа инсомниихарактерным является увеличение представленности первой стадии фазы медленного сна, какпроявление ограничения механизмов инициации и поддержаниясна. В клинической картина заболевания это отражалось большей выраженностью психовегетативных расстройств с тревожно-депрессивными проявлениями.

Показано, что у всех больных метаболическим синдромом и хроническими цереброваскулярными заболеваниями наблюдалось 8 снижение представленности глубоких стадий фаз медленного и быстрого сна. Однако, у больных с расстройствами сна первого типа это являлось следствием вторичных активационных сдвигов (arousal) в результате апноэ и гипоксии мозга, а у пациентов второго типа данные изменения отражали недостаточность первичных механизмов инициации и поддержания сна.

Первый механизм предполагает преимущественное вовлечение в патологический процесс системы дыхания, возникновение событий во сне в виде дыхательных расстройств. Следствием этого является нарушение внутренней организации сна, в наибольшей степени его адаптивно-метаболическая функция (характерно для больных с ожирением).

Второй механизм связан с инсомническими расстройствамиг по стрессогенному типу с первичными нарушениями механизмов инициации и поддержания сна (характерно для больных с артериальной гипертензией).

Практическая значимость.

Выявлена высокая значимость нарушений сна по типу психофизиологической инсомнии у больных артериальной гипертензией, их сочетание с более тяжелым течением основного заболевания по показателям системного артериального давления, частоты гипертонических кризов, выраженности психо-вегетативных расстройств.

Разработаны подходы комплексного исследования нарушений сна, включавшие количественную оценку субъективных жалоб, связанных с пре-, интраи постсомническими расстройствами, метод объективной регистрации параметров сна — полисомнографию и оценку выраженности психовегетативных проявлений.

Показана эффективность разработанного метода, учитывающего изменения в цикле сон-бодрствование, эмоционально-мотивационной и вегетативной сферах, в клинической оценке расстройств психосоматического ряда.

У больных метаболическим синдромом и хроническими цереброваскулярными заболеваниями была показана ассоциативная связь расстройств дыхания во сне и тяжести неврологической и соматической патологии, предполагавшую отношения по типу «порочного круга»: чем больше выраженность симптомов основного заболевания, тем больше предпосылок для формирования нарушений дыхания во сне (апноэ), и, чем тяжелее расстройства дыхания во сне — тем тяжелее течение заболевания.

Впервые разработана методика лечения инсомнии, основанная на дифференцированном подходе к больным метаболическим синдромом и хроническими цереброваскулярными заболеваниями.

При этом показано, что эффективность и. безопасность препарата флуоксетин, повышающегоуровень серотонина в центральной нервной системе, приводило" к регрессу нейро-эндокринно-обменных расстройств, снижению массы тела и, как следствие, редукции расстройств дыхания во сне и вторичных нарушений архитектуры сна.

Использование зопиклона — гипнотика, не имеющего миорелаксирующего действия высокоэффективно для коррекции психофизиологическойинсомнии.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Нарушения ночного сна у больных метаболическим синдромом и хроническими цереброваскулярными заболеваниями, представленных расстройствами дыхания и психофизиологической инсомнией, играют существенную роль в формировании заболевания и его клинической картины.

2. Среди больных с метаболическим синдромом и хроническими цереброваскулярными заболеваниями имеется два характерных клинико-патогенетических паттерна нарушений цикла сонбодрствование. Первый — преимущественно связанный с нарушениями.

10 дыхания во сне, постсомническими расстройствами и вторичными нарушениями, архитектуры сна, второй — с проявлениями психофизиологической инсомнии, психо-вегетативными расстройствами, первичными нарушениями архитектуры сна и недостаточностью его стресс-лимитирующей функции.

3. Комплексная терапия больных метаболическим синдромом и хроническими цереброваскулярными заболеваниями должна включать лечение, направленное на коррекцию цикла сон-бодрствование с учетом двух клинико-патогенетических паттернов. При выраженных расстройствах дыхания во сне и вторичных нарушениях архитектуры сна> целесообразно применение препаратов, повышающих уровень серотонина в центральной нервной системе и влияющих на нейро-регуляторные процессы метаболизма. При проявлениях психофизиологической инсомнии и психо-вегетативных нарушениях целесообразно применение гипнотиков, не оказывающих миорелаксирующего действия.

ЛИЧНОЕ УЧАСТИЕ СОИСКАТЕЛЯ В РАЗРАБОТКЕ ПРОБЛЕМЫ.

Автор является организатором создания лаборатории полисомнографии и отделения преморбидных состояний на базе ГКБ № 81 Департамента здравоохранения Москвы, самостоятельно осуществлял набор пациентов, клиническое, инструментальное и лабораторное их обследование, заполнение соответствующих и специально разработанных для данного исследования учетных форм и клинических карт.

Диссертантом лично проведена статистическая обработка обобщенного материала, сделаны научные выводы и изложены практические рекомендации.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Результаты работы внедрены и используются в практической деятельности консультативно-диагностических центрах ГКБ № 50 и ГКБ № 81 Департамента здравоохранения, кардиологических, терапевтических и неврологических отделений ГКБ № 20, № 50 и № 81 Департамента здравоохранения Москвы и в учебно-методической работе со студентами и курсантами последипломного образования на кафедрах неврологии и клинической фармакологии, фармакотерапии и скорой медицинской помощи МГМСУ, а также в лекционном курсе и семинарских занятиях с курсантами НЦ неврологии РАМН.

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ.

Материалы диссертации доложены на Сибирском национальном конгрессе «Здоровье человека как основа национальной безопасности» (Красноярск, 2006), 1st European Congress of the Aging Male (Warsaw, Poland, 2007), II Съезде кардиологов Сибирского федерального округа (Томск, 2007), Объединенном Российском Национальном конгрессе кардиологов > и Конгрессе кардиологов стран СНГ (Москва, 2007), I и II Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2006, 2007), Круглом столе «Мужское здоровье как демографический фактор» комитета по социальной политики Федерального собрания РФ (Москва, 2007), Национальных конгрессах «Человек и лекарство» (Москва, 2008;2010), совместной межклинической, конференция кафедр неврологии и клинической фармакологии, фармакотерапии и скорой медицинской помощи МГМСУ и сотрудников НЦ неврологии РАМН 18 марта 2010.

ПУБЛИКАЦИИ.

По теме диссертации опубликовано 45 печатных работ, в том числе 13 в изданиях, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов диссертационных исследований, 6 монографий, в том числе 4 — в соавторстве, а также 1 методические рекомендации, утвержденные Департаментом здравоохранения Москвы.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

.

Диссертационная работа изложена на 233 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, главы с результатами исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация проиллюстрирована рисунками, таблицами, клиническими примерами.

Список литературы

включает 200 источников (отечественных и зарубежных).

Выводы.

1. Жалобы на нарушения сна встречались у подавляющего большинства больных с метаболическим синдромом и хроническими цереброваскулярными заболеваниями, и в основном, они отражали постсомнические расстройства. Нарушение архитектуры сна, в частности, увеличение представленности первой стадии фазы медленного сна, снижение индекса его эффективности, удлинение латенции ко сну и времени бодрствования внутри сна на фоне редукции быстрого и глубоких стадий медленного сна является проявлением психофизиологической инсомнии.

2. Нарушения сна у больных метаболическим синдромом и хроническими цереброваскулярными заболеваниями включают также у подавляющего большинства расстройства дыхания во сне в виде апноэ и изменения архитектуры сна, что свидетельствует о выраженном снижении адаптивной функции сна. Эти изменения ассоциировалась с тяжестью течения соматического заболевания и степенью психо-вегетативных нарушений.

3. У больных с артериальной гипертензией и хроническими цереброваскулярными заболеваниями выявлена убедительная связь субъективных и объективных параметров нарушений сна с показателями системного артериального давления, частотой гипертонических кризов и выраженностью психо-вегетативных расстройств.

4. Жалобы на нарушение сна у больных с ожирением и хроническими цереброваскулярными заболеваниями отражают наличие психовегетативного синдрома, характеризующегося тревожно-депрессивными проявлениями и психофизиологической инсомнией. Выраженность ожирения является определяющим фактором тяжести расстройств дыхания во сне.

5. У больных с сахарным диабетом типа 2 без ожирения и хроническими цереброваскулярными заболеваниями существует прямая зависимость между расстройствами дыхания во сне и выраженностью периферических вегетативных нарушений.

6. Применение гипнотика зопиклона у больных с психофизиологической инсомнией привело по данным полисомнографии к ускорению засыпания, увеличению продолжительности сна, уменьшению количества пробуждений, повышению качества утреннего пробуждения. Это сопровождалось улучшением эффективности сна, уменьшением латенции ко сну, снижением показателя бодрствования во сне, снижением представленности 1-ой стадии и повышением представленности 2-ой стадии фазы медленного сна, а также улучшением показателя фазы быстрого сна.

7. Назначение селективного ингибитора обратного захвата серотонина — флуоксетина в течение полугода у больных с расстройствами дыхания (апноэ) во сне приводило к регрессу постсомнических расстройств, снижению индекса массы тела, выраженности расстройств дыхания во сне и улучшением показателей архитектуры сна. Терапия флуоксетином была безопасна и негативно не влияла на течение основного заболевания.

Практические рекомендации.

1. Пациентам с метаболическим синдромом и хроническими цереброваскулярными заболеваниями необходимо проводить комплексное исследование нарушений цикла сон-бодрствование, включающее количественную оценку субъективных жалоб, связанных с пре-, интраи постсомническими расстройствами (анкета качества сна), объективную регистрацию параметров ночного сна — полисомнографию и оценку выраженности психо-вегетативных проявлений (анкета вегетативных расстройств, госпитальная шкала тревоги и депрессии).

2. При выборе препарата для коррекции нарушений^ сна следует учитывать принадлежность к одному из двух паттернов: расстройств дыхания во сне и вторичных изменений архитектуры сна или первичных изменений сна по типу психофизиологической инсомнии. В клинике заподозрить первый вариант возможно при наличии жалоб на постсомнические нарушения: низкое качество утреннего пробуждения, «неосвежающий» сон, отсутствие бодрости после сна, увеличение времени включения в активную > деятельность, чувство разбитости после сна, утренние головные боли и дневная сонливость. При наличии жалоб на пресомнические расстройства (трудность засыпания, жесткая необходимость привычных условий для наступления сна), сочетающихся с увеличением латенции ко сну и повышенной представленностью первой стадии фазы медленного сна по данным полисомнографии, а также выраженными психо-вегетативными проявлениями, следует предполагать нарушения сна по второму паттерну.

3. В случае первого паттерна целесообразно назначение длительного курса (6 месяцев) препаратов, повышающих уровень серотонина в центральной нервной системе, в частности флуоксетина, в случае.

210 второго — следует назначать гипнотики без миорелаксирующего эффекта, в частности зопиклон, в течение 3−4 недель.

4. В виду высокой частоты встречаемости проявлений психофизиологической инсомнии у пациентов с артериальной гипертензией и высокой корреляцией между показателями анкеты качества сна и данных объективной оценки сна для этих больных следует использовать анкету оценки качества сна в качестве обязательного компонента комплексного обследования. Результаты исследования помогут существенно оптимизировать терапию больных артериальной гипертензией.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.Я. «Лечение инсомнии у больных хронической недостаточностью мозгового кровообращения» Журнал практического врача № 5, 2001 г.
  2. А.О. Нарушения сна при различных типах депрессии //Доктор Ру. М., 2007. № 5. — С. ЭФ-38.
  3. С.Л., Голубев Л. А., Григорьянц P.A. Расстройство дыхания во время сна. М. Д999.-С.136.
  4. В.А., С.П. Маркин. Реабилитация постинсультных больных //Журнал теоретической и практической медицины. М., 2005. № 1. — С. 21.
  5. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика./Под ред. А. М. Вейна.М.: Медицинское информационное агенство.-1998.-С.752.
  6. A.M., Елигулашвили Т. С. Медицина сна//Материалы «XXX Всероссийского совещания по проблемам высшей нервной деятельности». СПб.-2000.-С.637−63 8.
  7. H.A., Шайдюк О. Ю., Таратухин Е. О. Синдром ночного апноэ и факторы риска сердечно-сосудистой патологии.//Российский кардиологический журнал, — N 3.- 2008
  8. И.М., Белов A.M., Чучалин А. Г. Обструкция верхних дыхательных путей во время сна у больных с артериальной гипертонией 1 степени//Тер.Архив.-2001 .-№ 3 .-С.44−48.
  9. В.Б. Применение компьютерных сомнологических полиграфов для психофизиологических клинических исслндований.//Материалы «XVII Съезда Физиологического общества им. И.П.Павлова». Казань.-2001.-С.79.
  10. Ю.Инландер Ч. Б., Морон С. К. Как добиться хорошего сна. М. Д996.-С.144.212
  11. П.Каллистов Д. Ю., Романов А. И., Мишулин Л. Е., Верба C.B., Трифонов М. М. Терапия нарушений дыхания во время сна. //Лечащий врач.-2002.-Том 10.- С.8−11.
  12. И.Г., Оганесян Г. Н. «Физиология и патология цикла бодрствование-сон». СПб.: «Наука», 1994.
  13. В.М. Институт проблем экологии и эволюции им. Северцова А. Н., 2006 г.
  14. Г. В., Левин Я. И. Лечение инсомнии.// Русский медицинский журнал.-2002.-Т Ю.-№ 28.-С.1294−1299.
  15. Г. В., Вейн A.M. Стресс и сон. Нейромедиа, Москва 2004, 98 стр.
  16. Г. В. Рецепт от бессонницы. С-инструментс. Москва 2004, 92 стр.
  17. Я.И., Стрыгин К.Н:. Донормил в терапии инсомнии. Лечение нервных болезней. Том 6, № 2 (16), 2005.
  18. Я.И. Инсомния: современные диагностические и лечебные подходы. Москва. медпрактика-М 2005. 116 стр.
  19. Я.И., Гасанов Р. Л., Вейн A.M. Церебральная ассиметрия и сон. /Материалы «XXX Всероссийского совещания по проблемам высшей нервной деятельности». СП6.-2000.-С.646−648.
  20. Я.И., Ковров Г. В. Нарушения сна и их фармакологическая коррекция у неврологических больных.//Неврология.-2003.-№ 2.-Т.05.-С.69−72.
  21. А.Ю., Чазова И. Е. Синдром обструктивного апноэ во время сна и артериальная гипертензия. // Consilium medicum. Приложение. Артериальная гипертензия.- 2001.-С.31−38.
  22. С.П., Маркина В. А. Депрессия и инсомния у больных, перенесших инсульт //Актуальные проблемы сомнологии. Тезисы докладов V Всероссийской конференции. — М., 2006. С. 69.
  23. Недошивин АО, Кутузова А. Э., Петрова Н. Н., Варшавский С. Ю., Перепеч Н. Б., Исследование качества жизни и психологического статуса больных с хронической сердечной недостаточностью, Consilium Medicum, том 1/№ 4/2000
  24. А.Б. Депрессии при соматических заболеваниях — М.: Медицинское информационное агентство, 2003. 432 с.
  25. Abad V.C., Guilleminaut С. Sleep and psychiatry/ Dialogues in clinical neuroscience: 2005, vol. 7, 4, P. 291−303.
  26. Abe H., Takahashi M., Yaegashi H., Eda S., Tsunemoto H., Kamikozawa M., Koyama J., Yamazaki K., Ikeda U. Efficacy of continuous positive airway pressure, on arrhythmias in obstructive sleep apnea patients. Heart Vessels. 2010 Jan-25(l):63−9.
  27. Akopov S., Whitman G.T. Hemodynamic Studies in Early Ischemic Stroke Serial Transcranial Doppler and Magnetic Resonance Angiography Evaluation // Stroke: 2002−33:1274−1279.
  28. Alam I., Lewis K., Stephens J.W., Baxter J.N. Obesity, metabolic syndrome and sleep apnoea: all proinflammatory states. Obes Rev 2006- 8:119−127.
  29. Ali L.K., Avidan A.Y. Sleep-disordered breathing and stroke. Rev Neurol Dis. 2008 Fall-5(4):191−8.
  30. Ambrosetti M., Lucioni A.M., Conti S., et al. Metabolic syndrome in obstructive sleep apnea and related cardiovascular risk. J. Cardiovasc Med 2006- 7:826−829.
  31. Antic V., Dulloo A., Montani J.P. Multiple mechanisms involved in obesity-induced hypertension. Heart Lung Circ 2003- 12:84−93.
  32. Arias MA, Sonchez AM et al. Obstructive sleep apnea in overweight subjects. Hypertension 2006- 47.
  33. Aronsohn R.S., Whitmore H., Van Cauter E., Tasali E. Impact of untreated obstructive sleep apnea on glucose control in type 2 diabetes. //Am J Respir Crit Care Med. 2010 Mar 1−181(5):507−13.
  34. Arzt M., Young T., Peppard P.E., Finn L., Ryan C.M., Bayley M., Bradley T.D. Dissociation of obstructive sleep apnea from hypersomnolence and obesity in patients with stroke. Stroke. 2010 Mar-41(3):el29−34. Epub 2010 Jan 14.
  35. Bakker J., Campbell A., Neill A. Randomized controlled trial comparing flexible and continuous positive airway pressure delivery: effects on compliance, objective and subjective sleepiness and vigilance. Sleep. 2010 Apr l-33(4):523−9.
  36. Ballard R.D. Management of patients with obstructive sleep apnea. J Fam Pract. 2008 Aug-57(8 Suppl):S24−30.
  37. Barbe F., Mayoralas L.R., Duran J., et al. Treatment with continuous positive airway pressure is not effective in patients with sleep apnea but no daytime sleepiness. Ann Intern Med 2001- 134:1015−1023.
  38. Barcelo A., Miralies C., Barbe F., et al. Abnormal lipid peroxidation in patients with sleep apnoea. Eur. Respir. J. 2000- 16:644−647.
  39. Barnes M, Houston D., Worsnop C.J., et al. A randomized controlled trial of continuous positive airway pressure in mild obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2002- 165:773−780.
  40. Becker H.F., Jerrentrup A., Ploch T., et al. Effect of nasal continuous positive airway pressure treatment on blood pressure in patients with obstructive sleep apnea. Circulation 2003- 107:68−73.
  41. Bixler E.O., Vgontzas A.N., Lin H.M., et al. Association of hypertension and sleep-disordered breathing. Arch Intern Med 2000- 160:2289−2295.
  42. Bopparaju S., Surani S. Sleep and diabetes. Int J Endocrinol. 2010−2010:759 509. Epub 2010 Mar 9.
  43. Borgel J., Sanner B.M., Bittlinsky A., et al. Obstructive sleep apnea and its therapy influence high-density lipoprotein cholesterol serum levels. Eur Respir. J. 2006- 27:121−127.
  44. Bosnar-Puretic M, Basic-Kes V, Jurasic MJ, Zavoreo I, Demarin V. The association of obesity and cerebrovascular disease in young adults—a pilot study. Acta Clin Croat. 2009 Sep-48(3):295−8.
  45. Brooks D., Davis L., Vujovic-Zotovic N., Boulias C., Ismail F., Richardson D., Goldstein R.S. Sleep-disordered breathing in patients enrolled in an inpatient stroke rehabilitation program. Arch Phys Med Rehabil. 2010 Apr-91(4):659−62.
  46. Byles J.E., Mishra G.D., Harris M.A. The Experience of Insomnia Among Older Women SLEEP. 2005−28(8):972−979
  47. Can M, A3ikgu, z S. Serum cardiovascular risk factors in OS A. Chest 2006- 129:233−237
  48. Candiotti K., Sharma S., Shankar R. Obesity, obstructive sleep apnoea, and diabetes mellitus: anaesthetic implications.// Br J Anaesth. 2009 Dec- 103 Suppl l: i23−30.
  49. Coughlin S.R., Mawdsley L., Mugarza J.A., et al. Obstructive sleep apnea is independently associated with an increased prevalence of metabolic syndrome. Eur Heart J. 2004- 25:735−741.
  50. Dagan Y., Borodkin K. Behavioral and psychiatric consequences of sleep-wake schedule disorders/Dialogues in clinical neuroscience. 2005, vol. 7, 4, P.357— 365.
  51. Eastwood P.R., Malhotra A., Palmer L.J., Kezirian E.J., Horner R.L., Ip M.S., Thurnheer R., Antic N.A., Hillman D.R. Obstructive Sleep Apnoea: From pathogenesis to treatment: Current controversies and future directions. Respirology. 2010 Jan 28.
  52. Faccenda J.F., Mackay T.W., Boon N.A., Douglas N.J. Randomized placebo-controlled trial of continuous positive airway pressure on blood pressure in sleep apnea hypopnea syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2001- 163:344 348.
  53. Fantuzzi G. Adipose tissue, adipokines, and inflammation. J Allergy Clin Immunol 2005- 115:911−919.
  54. Fetveit A. Late-life insomnia: a review. Geriatr Gerontol Int. 2009 Sep-9(3):220−34.
  55. Fiz J.A., Jane R., Sola-Soler J., Abad J., Garcia MA., Morera J. Continuous analysis and monitoring of snores and their, relationship to the apnea-hypopnea index. Laryngoscope. 2010 Apr-120(4):854−62.
  56. Fletcher E.C. Effect of episodic hypoxia on sympathetic activity and blood pressure. Respir Physiol 2000- 119:189−197.
  57. Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA 2002- 287:356−359.
  58. Foster G.E., Poulin M.J., Hanly P.J. Intermittent hypoxia and vascular function: implications for obstructive sleep apnea. Exp Physiol 2007- 92:51−65.
  59. Friedman M., Wilson M.N., Pulver T., Pandya H., Joseph N.J., Lin H.C., Chang H.W. Screening for obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome: subjective and objective factors. // Otolaryngol Head Neck Surg. 2010 Apr- 142(4):531−5.
  60. Gami AS, Howard DE, Olson EJ, Somers VK. Day-Night Pattern of Sudden Death in Obstructive Sleep Apnea. New Engl J Med 2005- 352:1206−1214.
  61. Gangwisch J.E. Epidemiological evidence for the links between sleep, circadian rhythms and metabolism. Obes Rev. 2009 Nov- 10 Suppl 2:37−45.
  62. Garrigue S, PMpin J-L, Defaye P et al. High prevalence of sleep apnea syndrome in patients with long-term pacing. Circulation 2007- 115: 1703−1709
  63. George C.F., Feldman N., Zheng Y., Steininger T.L., Grzeschik S.M., Lai C., Inhaber N. A 2-week, polysomnographic, safety study of sodium oxybate in obstructive sleep apnea syndrome. Sleep Breath. 2010 Jan 18.
  64. Gozal D., Kheirandish L. Oxidant stress and inflammation in the snoring child: Confluent pathways to upper airway pathogenesis and end organ morbidity. SleepMed.Rev.2006−10:83−96.
  65. This is a clinical review of short-term and long-term morbidity in snoring children. It is proposed that the interactions between sleep apnea, environmental factors, and individual susceptibility may contribute to ultimate health outcomes.
  66. Grassi G., Seravalle G., Quarti-Trevano F., Mineo C., Lonati L., Facchetti R., Mancia G. Reinforcement of the adrenergic overdrive in the metabolic syndrome complicated by obstructive sleep apnea. J Hypertens. 2010 Feb 15.
  67. Gruber A., Horwood F., Sithole J., et al. Obstructive sleep apnoea is independently associated with metabolic syndrome but not the insulin resistance state. Cardiovasc Diabetol 2006- 5:22.
  68. Hairston K.G., Bryer-Ash M., Norris J.M., Haffiier S., Bowden D.W., Wagenknecht L.E. Sleep duration and five-year abdominal" fat accumulation in a minority cohort: the IRAS family study. Sleep. 2010 Mar i -33(3):289−95.
  69. Harsch I.A., Schahin S.P., Radespiel-Troger F.N., et al. Continuous positive airway pressure treatment rapidly improves insulin resistance in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2004- 169:156 162.
  70. Hassaballa H.A., Tulaimat A., Herdegen J.J., et al. The effect of continuous positive airway pressure on glucose control in diabetic patients with severe obstructive sleep apnea. Sleep Breath 2005- 9:176−180.
  71. Hennessy S, Bilker WB, Knauss JS et al. Cardiac arrest and ventricular arrhythmia in patients taking antipsychotic drugs: cohort study using administrative data. BMJ 2002 Nov 9- 325 (7372): 1070.
  72. Hersi A.S. Obstructive sleep apnea and cardiac arrhythmias. Ann Thorac Med. 2010 Jan-5(l): 10−7.
  73. Hui D.S., Ko F.W., Fok J.P., et al. Nasal continuous positive airway pressure reduces systemic blood pressure in patients with obstructive sleep apnea and mild sleepiness. Thorax 2006- 61:1083−1090.
  74. Iturriaga R., Moya E.A., Del Rio R. Cardiorespiratory alterations induced by intermittent hypoxia in a rat model of sleep apnea. Adv Exp Med Biol. 2010−669:271−4.
  75. Jiao H.M., Liu M.L., Zhang Z.G., Feng X.R., Chen Y., Li X.Y. The predictive value of Holter recordings to detect moderate-severe obstructive sleep apnea syndrome. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. 2009 Dec-37(12):1097−100.
  76. Jones J.W., McCullough L.B. To sleep or not to sleep, that is the question.// J Vase Surg. 2010 Apr-51(4): 1033−4.
  77. Kallweit U., Nelles L. Diagnosis and therapy of insomnia. MMW Fortschr Med. 2010 Mar 4−152(9):70−3.
  78. Keckeis M., Lattova Z., Maurovich-Horvat E., Beitinger P.A., Birkmann S., Lauer C.J., Wetter T.C., Wilde-Frenz J., Pollmacher T. Impaired glucose tolerance in sleep disorders. PLoS One. 2010 Mar l-5(3):e9444.
  79. Khoo M.C. Model-based studies of autonomic and metabolic dysfunction in sleep apnea. Adv Exp Med Biol. 2010−669:275−9:
  80. Knutson K., Spiegel K., Penev P., et al. The metabolic consequences of sleep deprivation. Sleep Med Rev 2007- 11:163−178.
  81. Kono M., Tatsumi K., Saibara T., et al. Obstructive sleep apnea syndrome is associated with some components of metabolic syndrome. Chest 2007- 131:1387−1392.
  82. This is a case controlled study of nonobese individuals with OSA, matched for visceral fat- it found that such individuals may also be prone to development of metabolic syndrome.
  83. Kriger M.H., Roth T., Dement W.C. Principles and practice of sleep medicine. 2005 by Elsevier Inc.
  84. Kripke D.F., Shadan F.F., Dawson A., Cronin J.W.- Jamil S.M., Grizas A.P., Koziol J.A., Kline L.E. Genotyping sleep disorders patients. Psychiatry Investig. 2010 Mar-7(l):36−42.
  85. Kuniyoshi F.H., Pusalavidyasagar S., Singh P., Somers V.K. Cardiovascular consequences of obstructive sleep apnoea. Indian J Med Res. 2010 Feb- 131:196−205.
  86. Kushida C.A., Littner M.R., Hishkowitz M., et al. Practice parameters for the use of continuous and bilevel positive airway pressure devices to treat adult patients with sleep-relaed breathing disorders. An American Academy of Sleep
  87. Medicine report. Sleep 2006- 29:375−380.
  88. This report presents the latest guidelines for treating patients with SDB with CPAP or bilevel positive airway pressure appropriately.
  89. Lam JCM, Lam B., Lam C.L., et al. Obstructive sleep apnea and the metabolic syndrome in community-based Chinese subjects in Hong Kong. Respir Med 2006- 100:980−987.
  90. Lam B., Lam D.C., Ip MS. Obstructive sleep apnoea in Asia. Int J. Tuberc LungDis 2007- 11:2−11.
  91. Lam J.C., Ip M.S. Sleep & the metabolic syndrome. Indian J Med Res. 2010 Feb-131:206−16.
  92. Lam J.C., Sharma S.K., Lam B. Obstructive sleep apnoea: definitions, epidemiology & natural history. Indian J Med Res. 2010 Feb-131:165−70.
  93. Lambert G.W., Straznicky N.E., Lambert E.A., Dixon J.B., Schlaich M.P. Sympathetic nervous activation in obesity and the metabolic syndrome—causes, consequences and therapeutic implications. Pharmacol Ther. 2010 Feb 19- 126(2): 159−72.
  94. Lavie L, Lavie P. Coronary collateral circulation in sleep apnea: a cardioprotective mechanism? Chest. 2010 Mar-137(3):511−2.
  95. Lavie L., Polotsky V. Cardiovascular Aspects in Obstructive Sleep Apnea Syndrome Molecular Issues, Hypoxia and Cytokine Profiles. Respiration. 2009 Sep 29−78(4):361−370
  96. Lavie L. Obstructive sleep apnoea syndrome: an oxidative stress disorder. Sleep Med Rev 2003- 7:35−51.
  97. Li J., Grigoryev D.N., Ye SQ, et al. Chronic intermittent hypoxia upregulates genes of lipid biosynthesis in obese mice. J. Appl. Physiol. 2005- 99:1643−1648.
  98. Li J., Thorne L.N., Punjabi N.M., et al. Intermittent hypoxia induces hyperlipidemia in lean mice. Circ. Res. 2005- 97:698−706.
  99. Li J., Savransky V., Nanayakkara A., et al. Hyperlipidemia and lipid peroxidation are dependent on the severity of chronic intermittent hypoxia. J
  100. Appl Physiol. 2007- 102:557−563.
  101. Ling L. Serotonin and NMDA receptors in respiratory long-term facilitation. Respir Physiol Neurobiol. 2008 Dec 10−164(l-2):233−41.
  102. Mahmood K., Akliter N., Eldeirawi K., Onal E., Christman J.W., Carley D.W., Herdegen J.J. Prevalence of type 2 diabetes in patients with obstructive sleep apnea in a multi-ethnic sample.// J Clin Sleep Med. 2009 Jun 15−5(3):215−21.
  103. Maury E., Ramsey K.M., Bass J. Circadian rhythms and metabolic syndrome: from experimental genetics to human disease. Circ Res. 2010 Feb 19−106(3):447−62.
  104. McArdle N., Hillman D., Beilin L., Watts G. Metabolic risk factors for vascular disease in obstructive sleep apnea. Am J. Respir Crit Care Med 2007- 175:190−195.
  105. This is an up-to-date review of the independent association between sleep apnea and cardiovascular disease, with suggestions for research priorities to identify the underlying mechanisms involved and novel therapeutic strategies.
  106. Meek D., Chakravorty I. Obstructive sleep apnoea increases risk of CVD. Practitioner. 2009 Nov-253(1723): 17−20, 2.
  107. Mokhlesi B., Gozal D. Update in sleep medicine 2009. Am J Respir Crit Care Med. 2010 Mar 15−181(6):545−9.
  108. Morgenthaler T. I, Kapen S, Lee-Chiong T, et al. Standards of Practice Committee- American Academy of Sleep Medicine. Practice parameters for the medical therapy of obstructive sleep apnea. Sleep 2006- 29:1031—5.
  109. Mendelson W. Impact of insomnia: wide-reaching burden and a conceptual framework for comorbidity. Int J Sleep Wakefulness. 2008−1:118−123.
  110. Muzet A. Alteration' of sleep microstructure in psychiatric disorders / Dialogues in clinical neuroscience. 2005, vol. 7, 4, P:315—321.
  111. Narkiewicz K., Somers V.K. Sympathetic nerve activity in obstructive sleep apnea. Acta Physiol Scand2003- 177:385−390.
  112. Newman A.B., Nieto F.J., Guidry U., et al. Relationship of sleep-disordered breathing to cardiovascular risk factors. The Sleep Heart Health Study. Am J Epidemiol 2001- 154:50−59.
  113. Nezu T., Naganuma M., Shono Y., Toyoda K., Minematsu K. Central apnoea associated with subcortical haemorrhage in the left temporal lobe. JT Neurol Neurosurg Psychiatry. 2010 Mar-81(3):299−301.
  114. Nieto F.J., Young T.B., Lind B.K., et al. Association of sleep-disordered breathing, and hypertension in a large community-based study. JAMA 2000- 283:1829−1836.
  115. Nieto F.J., Peppard P.E., Young T.B. Sleep disordered breathing and metabolic syndrome. WMJ. 2009 Aug-108(5):263−5.
  116. Oktay B., Akbal E., Firat H., Ardi? S., Kizilgun M. CPAP treatment in the coexistence of obstructive sleep apnea syndrome and metabolic syndrome, results of one year follow up. Acta Clin Belg. 2009 Jul-Aug-64(4):329−34.
  117. Ono H., Fujimoto H., Kobayashi Y., Kudoh S., Gemma A. Sleep apnea syndrome: central sleep apnea and pulmonary hypertension worsened during treatment with auto-CPAP, but improved by adaptive servo-ventilation. Intern Med. 2010−49(5):415−21.
  118. Ortega K.C., Mion D Jr. Metabolic syndrome and obstructive sleep apnoea: two circumferences in the same individual. J Hum Hypertens. 2009 Dec-23(12):836.
  119. Otake K., Sasanabe R., Hasegawa R., Banno K., Hori R., Okura Y., Yamanouchi K., Shiomi T. Glucose intolerance in Japanese patients with obstructive sleep apnea. Intern Med. 2009- 48(21): 1863−8.
  120. Pallayova M., Donic V., Gresova S., Peregrim I., Tomori Z. Do Differences in Sleep Architecture Exist between Persons with Type 2 Diabetes and Nondiabetic Controls? J Diabetes Sci Technol. 2010 Mar l-4(2):344−352.
  121. Peppard P.E., Young T., Palta M., et al. Longitudinal study of moderate weight change and sleep-disordered breathing. JAMA 2000- 284:3015−3021.
  122. Peppard P.E., Young T., Palta M., Skatrud J. Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. N Engl J Med 2000- 342:1378−1384.
  123. Pepperell J.C., Davies R.J., Stradling J.R. Systemic hypertension and obstructive sleep apnoea. Sleep Med Rev 2002- 6:157−173.
  124. Pepperell J.C., Ramitassingh-Dow S., Crostheaite N., et al. Ambulatory blood pressure after therapeutic and subtherapeutic nasal continuous positive airway pressure for obstructive sleep apnea: a randomized parallel trial. Lancet 2002- 359:204−210.
  125. Phillips B.G., Kato M., Narkiewicz K., et al. Increases in leptin levels, sympathetic drive and weight gain in obstructive sleep apnea. Am J. Physiol Heart Circ Physiol 2000- 279: H234-H237.
  126. Polotsky V.Y., Li J., Punjabi N.M., et al. Intermittent hypoxia increases insulin resistance in genetically obese mice. J Physiol 2003- 552(Ptl):253−264.
  127. Practice Parameters for the Psychological and Behavioral Treatment of Insomnia: An Update. An American Academy of Sleep Medicine Report. Sleep 2006- 29: 650−9.
  128. Principles and practice of sleep medicine Eds. M.H. Kryger, T. Roth, W.C. Dement 4-th ed. Philadelphia, PA: Elsevier, 2005. 1067 p.
  129. Punjabi N.M., Ahmed M.M., Polotsky V.Y., et al. Sleep-disordered breathing, glucose intolerance, and insulin resistance. Respir Physiol Neurobiol 2003- 136:167−178.
  130. Punjabi N.M., Polotsky V.Y. Disorders of glucose metabolism in sleep apnea. J Appl Physiol 2005- 99:1998−2007.
  131. Punjabi N.M., Shahar E., Redline S., et al. Sleep-disordered' breathing, glucose intolerance, and insulin resistance: the Sleep Heart Health Study. Am J Epidemiol 2004- 160:521−530.
  132. Punjabi N.M.- Workshop Participants. Do sleep disorders and associated' treatments impact glucose metabolism? Drugs. 2009−69 Suppl 2:13−27.
  133. Quercioli A., Mach F., Montecucco F. Inflammation accelerates atherosclerotic processes in obstructive sleep apnea syndrome (OSAS). Sleep Breath. 2010 Mar 3.
  134. Ramachandran S.K., Kheterpal S., Consens F., Shanks A., Doheity T.M., Morris M., Tremper K.K. Derivation and validation of a simple perioperative sleep apnea prediction score. Anesth Analg. 2010 Apr- 110(4): 1007−15.
  135. Reaven G. Metabolic syndrome: pathophysiology and implications for management of cardiovascular disease. Circulation 2002- 106:286−288.
  136. Reichmuth K.J., Austin D., Skatrud J.B., et al. Association of sleep apnea and type II diabetes: a population-based study. Am J Respir Crit Care Med 2005- 172:1590−1595.
  137. Riha R.L. Regional fat distribution and sleep apnea: sex makes a difference. Sleep. 2010 Apr l-33(4):419−20.
  138. Riha R.L. Clinical assessment of obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome. Ther Adv Respir Dis. 2010 Apr 13.
  139. Robinson G.V., Pepperrell J.C., Segal H.C., et al. Circulating cardiovascular risk factors in obstructive sleep data from randomized controlled trials. Thorax 2004- 59:777−782.
  140. Romero-Corral A., Caples S.M., Lopez-Jimenez F., Somers V.K. Interactions between obesity and obstructive sleep apnea: implications for treatment. Chest. 2010 Mar-137(3):711−9.
  141. Ronksley P: E., Hemmelgarn B.R., Heitman S.J., Hanly P.J., Faris P.D., Quan H., Tsai W.H. Obstructive sleep apnoea is associated with diabetes in sleepy subjects. Thorax. 2009 Oct-64(10):834−9.
  142. Rudnicka A., Plywaczewski R., Jonczak L., Gorecka D., Sliwinski P. Prevalence of stroke in patients with- obstructive sleep apnoea. Pneumonol Alergol Pol: 2010−78(2):121−5.
  143. Ruhle K.H., Domanski U., Schroder M., Franke K.J., Nilius G. Heated Humidification during CPAP with and without Tube Insulation. Pneumologie. 2010 Apr 12.
  144. Rupprecht S., Hoyer D., Hagemann G., Witte O.W., Schwab M. Central sleep apnea indicates autonomic dysfunction in asymptomatic carotid stenosis: a potential marker of cerebrovascular and cardiovascular risk. Sleep. 2010 Mar l-33(3):327−33.
  145. Ryan S., Taylor C.T., McNicholas W.T. Selective activation of inflammatory pathways by intermittent hypoxia in obstructive sleep apnea syndrome. Circulation 2005- 112:2660−2667.
  146. Sasanabe R., Banno K., Otake K., et al. Metabolic syndrome in Japanese patients with obstructive sleep apnea syndrome. Hypertens Res 2006- 29:315 322.
  147. Salemeh B., Khoukaz M.T., Bell R.L. Metabolic and nutritional changes after bariatric surgery. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2010 Apr-4(2):217−23.
  148. Saunamaki T., Himanen S.L., Polo O., Jehkonen M. Executive Dysfunction and Learning Effect' after Continuous Positive Airway Pressure Treatment in Patients with Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Eur Neurol. 2010 Mar 9−63(4):215−220.
  149. Sharma S.K., Kumpawat S., Banga A., Goel A. Prevalence and risk factors of OSA in a population of Delhi, India. Chest 2006- 130:149−156.
  150. Sharma S.K., Kumpawat S., Goel A., et al. Obesity, and not obstructive sleep apnea, is responsible for metabolic abnormalities in a cohort with sleep-disordered breathing. Sleep Med 2007- 8:12−17.
  151. Schroder C.M. Sleep deprivation and emotion recognition. Sleep. 2010 Mar l-33(3):281−2.
  152. Steiropoulos P., Papanas N., Nena E., Maltezos E., Bouros D. Continuous Positive Airway Pressure Treatment in Patients with Sleep Apnoea: Does it Really Improve Glucose Metabolism? Curr Diabetes Rev. 2010 Apr 12.
  153. Steiner S., Schueller P.O., Schulze V., Strauer B.E. Occurrence of coronary collateral vessels in patients with sleep apnea and total coronary occlusion. Chest. 2010 Mar- 137(3):516−20.
  154. Suzuki Y. J, Jain V., Park A.M., Day R.M. Oxidative stress and oxidant signaling in obstructive sleep apnea and associated cardiovascular diseases. Free Radic Biol Med 2006- 40:1683−1692.
  155. Tan K.C.B., Chow W.S., Lam J.C., et al. HDL dysfunction in obstructive sleep apnea. Atherosclerosis 2006- 184:377−382. This is the first study to identify HDL-cholesterol dysfunction in individuals with OSA.
  156. Tauman R, Gozal D. Obesity and obstructive sleep apnea in children. Paediatric Respir Rev 2006- 7:247−259. This is a comprehensive review of pediatric sleep medicine and obesity.
  157. The internathional classification sleep disoders. 2-nd ed. American Academy of sleep medicine Westchester. 2005. 297 p.
  158. Tsai J.C. Neurological and neurobehavioral sequelae of obstructive sleep apnea. NeuroRehabilitation. 2010 Jan-26(l):85−94.
  159. Turgut Celen Y., Peker Y. Cardiovascular consequences of sleep apnea: II-Cardiovascular mechanisms. Anadolu Kardiyol Derg. 2010 Apr- 10(2): 168−75.
  160. Vgontzas A.N., Papanicolaou D.A., Bixler E.O., et al. Sleep apnea and daytime sleepiness and fatigue: relation to visceral obesity, insulin resistance, and hypercytokinemia. J. Clin Endocrinol Metab 2000- 85:1151−1158.
  161. Vgontzas A.N., Bixler E.O., Chroussos G.P. Sleep apnea is a manifestation of the metabolic syndrome. Sleep Med Rev 2005- 9:211−224.
  162. Vgontzas A.N., Biler E.O., Chrousos G.P. Metabolic disturbances in obesity versus sleep apnea: the importance of visceral obesity and insulin resistance. J. Intern Med 2003- 254:32−44.
  163. Vgontzas A.N., Liao D., Pejovic S., Calhoun S., Karataraki M., Bixler E.O. Insomnia with objective short sleep duration is associated with’type 2 diabetes: A population-based study. Diabetes Care. 2009 Nov-32(l 1): 1980−5.
  164. Voshaar R.C., van Balkom A.J., Zitman F.G. Zolpidem is not superior to temazepam with respect to rebound" insomnia: a controlled study. Eur Neuropsychopharmacol 2004- 14:301—6.
  165. Walters A.S., Rye D.B. Evidence continues to mount on the relationship of restless legs syndrome/ periodic limb movements in- sleep to hypertension, cardiovascular disease, and stroke. Sleep. 2010 Mar 1−33(3):287.
  166. West S.D., Nicoll D.J., Stradling J.R. Prevalence of obstructive sleep apnoea in men with type II diabetes. Thorax 2006- 61:945−950. This is a large-scale population study of the prevalence of OSA with type II diabetes mellitus in the UK.
  167. WorldHealth Organisation. The Asia-pacific perspective: redefining obesity and its treatment. Australia: Health Communications Australia- 2000. pp. 1−56. http://www.diabetes.com.au/pdf/obesityreport.pdf last accessed 23 July 2007.
  168. World Health Organization. Obesity: preventing and managing the global epidemic -. Report of a WHO consultation. Geneva: World Health Organization- 2000. http://whqlibdoc.who.int/trsAVHOTRS894.pdf last accessed 23 July 2007.
  169. Yamauchi M., Nakano H., Maekawa J., et al. Oxidative stress in obstructive sleep apnea. Chest 2005- 127:1674−1679.
  170. Young T., Peppard P.E., Taheri S. Excess weight and sleep-disordered breathing. J. Appl Physiol 2005- 99:1592−1599.
  171. Young T, Peppard P.E., Gottieb D.J., et al. Epidemiology of obstructive sleep apnea. Am J. Respir Crit Care Med 2002- 165:1217−1239.
  172. Young T., Shahar E., Nieto F.J., et al. Predictors of sleep-disordered breathing in community-dwelling adults: the Sleep Heart Health Study. Arch Intern Med 2002- 162:893−900.
  173. Yue W., Liu H., Zhang J., Zhang X., Wang X., Liu T., Liu P., Hao W. Association study of serotonin transporter gene polymorphisms with obstructive sleep apnea syndrome in Chinese Han population. Sleep. 2008 Nov 1−31(11):1535−41.
  174. Zpielman AJ, Caruso LS, Glovinsky PB. A behavioral perspective on insomnia treatment. Psychiatr Clin North Am 1987- 10:541−53.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!