Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Нарушения реологических свойств крови и свободнорадикальных процессов у больных ишемической болезнью сердца с сахарным диабетом 2 типа

Диссертация: Нарушения реологических свойств крови и свободнорадикальных процессов у больных ишемической болезнью сердца с сахарным диабетом 2 типа
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Наиболее выраженные изменения реологических свойств крови, со снижением ее кислородтранспортной функции, выявляются у больных с ишемической болезнью сердца при наличии сахарного диабета и хронической сердечной недостаточности, начиная со IIA стадии, а также повышенного уровня триглицеридов при остром инфаркте миокарда и гиперхолестеринемии при стенокардии. При отсутствии сахарного диабета… Читать ещё >

Нарушения реологических свойств крови и свободнорадикальных процессов у больных ишемической болезнью сердца с сахарным диабетом 2 типа (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИИ
  • ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВА 1. ЗНАЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ И СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА В СОЧЕТАНИИ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА (обзор литературы)
    • 1. 1. Общность патогенетических механизмов развития ишемической болезни сердца и сахарного диабета 2 типа
    • 1. 2. Особенности реологических свойств крови у пациентов с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа
    • 1. 3. Характеристика свободнорадикального окисления и его взаимосвязь с гемореологическими показателями у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа
    • 1. 4. Возможности коррекции нарушений гемореологических и свобод-норадикальных процессов при ИБС

    ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ И ПРОЦЕССОВ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА И СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА

    3.1. Сравнительная характеристика реологических свойств кровищи процессов свободнорадикального окисления у больных острым инфарктом миокарда и стенокардией напряжения без сопутствующего сахарного

    ГЛАВА 2. ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

    2.1. Клиническая характеристика обследованных больных

    2.2. Методы исследования. диабета

    3.2. Особенности нарушений реологических свойств крови и процессов свободнорадикального окисления у больных острым инфарктом миокарда и стенокардией напряжения при наличии сопутствующего сахар

    ГЛАВА4. ВЛИЯНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА, СОСТОЯНИЯ УГЛЕВОДНОГО И ЛИПИДНОГО ОБМЕНОВ НА РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ И СВОБОД-НОР АДИКАЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА И СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ

    4.1. Характеристика реологических свойств крови и свободнорадикаль-ных процессов у пациентов со стенокардией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа.

    4.2. Особенности нарушений реологических свойств крови и свободно-радикальных процессов у пациентов с острым инфарктом миокарда в зависимости от клинического течения болезни, состояния’углеводного и липидного обменов.

    4.3. Гемореологические показатели и свободнорадикальное окисление у больных с осложненным течением острого инфаркта миокарда.

    ГЛАВА 5. ДИНАМИКА ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ И СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИного диабета

    ПА НА ФОНЕ ПРИМЕНЕНИЯ СТАНДАРТНОЙ ТЕРАПИИ ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

    ВЫВОДЫ.

Актуальность проблемы. Болезни органов кровообращения занимают лидирующее место в структуре заболеваемости и смертности работоспособного населения России, а при наличии сахарного диабета 2 типа летальность возрастает более чем в 3 раза, несмотря на внедрение в клиническую практику новых высокоэффективных методов диагностики и лечения ишемической болезни сердца (Белоусов Д.Ю. и соавт., 2003; Котов С. В. и соавт., 2000; Young LH et al., 2009).

Среди факторов, значимых для гемодинамических расстройств, в патогенезе острых форм ишемической болезни сердца особо выделяются нарушения реологических свойств крови (Фатенков В.Н. и соавт., 2002; Durussel J.J. et al., 1998; Sund M. et al., 1998). Изменения реологии крови ответственны за уменьшение тканевой перфузии и транспорта кислорода к тканям (Stoltz J.E. et al., 1991).

Наряду с такими факторами патогенеза ишемической болезни сердца, как коронарный атеросклероз, изменения гемодинамики, дисбаланс в системе гемокоагуляции, расстройства реологии крови определяют тяжесть заболевания (Фирсов Н. Н. и соавт., 2004; Шабанов В. А., 1998; Kesmarky G., 1998; Sund М. et al., 1998; Tozzi-Ciancarelli M.G. et al., 1993), прогноз и эффективность лечения больных (Задионченко B.C. и соавт., 1996; Becker R.C., 1993). Однако остается открытым вопрос о диагностических и прогностических критериях при ишемической болезни сердца и методах коррекции реологических расстройств с целью предотвращения сосудистых окютюзий и ишемии миокарда.

В последние годы подтвержден факт участия процессов свободноради-кального окисления в ишемическом повреждении миокарда (Шилов A.M. и соавт, 2008; Реброва Т. Ю. и соавт., 2007; Esterbauer Н., 1993). Получен ряд доказательств сопряженности активации свободнорадикальных процессов в эритроцитах и увеличением вязкости крови, при этом ухудшаются вязкоэластические свойства эритроцитарных мембран, что снижает их деформируемость и приводит к эхиноцитозу и гиперагрегации (Srour YY. et al., 2000; Во-locadze N. et al., 2003). Вместе с тем выраженность и характер изменений свободнорадикальных процессов при ишемической болезни сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и их влияние на реологические свойства при данной патологии изучены недостаточно (Weinberg J.B. et al., 1995; Lubrano V. et al., 2000; Gaimi C., 2009).

Многочисленные исследования показали, что эндотелиальная дисфункция является самым ранним этапом в развитии атеросклероза. Нарушение синтеза оксида азота является главным в развитии эндотелиальной дисфункции, поэтому оксид азота можно использовать в качестве маркера функции эндотелия. При этом оксид азота вносит значительный вклад в нарушение процессов регуляции гемодинамики, усиления процессов окислительного стресса (Weinberg J.B. et al., 1995). Данные об уровнях продуктов метаболизма оксида азота (суммарное количество нитратов и нитритов — NOjO в плазме' крови, у больных гиперхолестеринемией, ИБС, коронарным атеросклерозом, весьма противоречивы (Манухина Е.Б. и соавт., 2000)-> По одним данным, концентрация суммарного количества нитратов и нитритов в плазме крови снижена (Tanaka S. et al., 1997) — по другим данным — повышена (Lubrano V. et al., 2000; Омельяненко М. Г., 2004, Gaimi С., 2009). Получены данные об уровнях продуктов метаболизма оксида азота у больных в дебюте сахарного диабета 2 типа, при длительном течении болезни. Однако, научных результатов по изучению состояния эндотелияуровня оксида азота" при' остром* инфаркте миокарда и стабильной стенокардии в сочетании с сахарным диабетом 2 типа немного.

В литературе до настоящего временине освещалось полного комплексного исследования гемореологического статуса с определением макро-реологических (вискозиметрических), микрореологических (агрегация, деформируемость и цитоархитектоника эритроцитов) показателей у больных с различными формами ишемической болезни сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа. Недостаточно изучена роль липидных нарушений у больных ишемической болезнью сердца с сахарным диабетом в изменении реологических свойств крови. Мало научных работ по изучению реологических параметров и процессов свободнорадикального окисления при остром инфаркте миокарда и стенокардии напряжения в сочетании с сахарным диабетом 2 типа, их взаимосвязей с особенностями клинического течения заболевания, состоянием углеводного обмена, влияния на них медикаментозной терапии.

Цель исследования Выделить особенности макро и микрореологических свойств крови и свободнорадикального окисления у больных с ишемической болезнью сердца с учетом наличия сахарного диабета 2 типа для обоснования дополнений алгоритма обследования пациентов с данной пато-, логией, прогнозирования ранних осложнений и совершенствования схем лечения острого инфаркта миокарда.

Задачи исследования.

1. Дать сравнительную характеристику изменений реологических свойств крови и свободнорадикальных процессов у пациентов с острым инфарктом миокарда и стенокардией напряжения в зависимости от наличия сахарного диабета.

2. Выявить особенности изменений гемореологических показателей и процессов свободнорадикального окисления у больных острым инфарктом миоt карда и стабильной стенокардией в зависимости от наличия сахарного диабета, клинического течения ишемической болезни сердца и состояния ли' пидного обмена для выделения пациентов групп риска, нуждающихся в до, полнительном гемореологическом обследовании.

3. Установить предикторы развития ранних осложнений острого инфаркта миокарда для обоснования дополнений алгоритма обследования и дифференцирования схем лечения больных.

4. Оценить состояние гемореологических показателей и свободнорадиаль-ных процессов на фоне применения различных схем лечения острого инфаркта миокарда.

Новизна научного исследования.

Показана однонаправленность изменений гемореологических и свободнорадикальных процессов при стенокардии и остром инфаркте миокарда, свидетельствующая о раннем начале данных нарушений еще на этапе стабильного течения ишемической болезни сердца.

Доказано, что наличие сахарного диабета усугубляет выраженность нарушений гемореологических параметров и процессов свободнорадикального окисления, особенно при остром инфаркте миокарда, которые приводят к снижению индекса доставки кислорода к тканям.

Установлено, что наиболее выраженные изменения гемореологических и свободнорадикальных процессов имеют место в группах больных острым инфарктом миокарда и стенокардией в сочетании с сахарным диабетом при наличии хронической сердечной недостаточности, начиная со IIA стадии и дислипидемии.

Доказано прогностическое значение временного показателя прироста агрегации эритроцитов в стазе и индекса эффективности доставки кислорода к тканям в развитии ранних осложнений острого инфаркта миокарда и утяжелении клинического течения ишемической болезни сердца.

Обоснована возможность более эффективной коррекции гемореологических и свободнорадикальных нарушений при включении в стандартную терапию препаратов, содержащих омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты, в группах лиц с повышенным риском развития ранних осложнений инфаркта миокарда.

Практическая значимость работы.

Предложена оценка гемореологических показателей у больных с ишемической болезнью сердца даже при наличии стабильной стенокардии для выявления групп риска развития ранних осложнений острого инфаркта миокарда.

Выделены группы риска формирования нарушений гемореологических и свободнорадикальных процессов у пациентов с острым инфарктом миокарда и стенокардией: сочетание сахарного диабета 2 типа, хронической сердечной недостаточности, начиная со IIA стадии, и дислипидемииу больных без диабета — наличие Q инфаркта, предшествующей инфаркту стенокардии в анамнезе и сердечной недостаточности.

Разработан алгоритм выявления лиц с высоким риском развития ранних осложнений острого инфаркта миокарда на основании оценки гемореологических показателей, выделены критические значения временного показателя прироста агрегации в стазе и индекса эффективности доставки кислорода к тканям.

Доказана необходимость добавления к стандартной терапии больных острым инфарктом миокарда и сахарным диабетом при наличии" хронической сердечной недостаточности, начиная со IIA стадии, и гипертриглицери-демии препаратов, улучшающих гемореологические и свободнорадикальные процессы.

Положения, выносимые на защиту.

1. У больных острым инфарктом миокарда и стенокардией имеются однонаправленные изменения гемореологических и свободнорадикальных процессов, которые свидетельствуют о раннем возникновении данных нарушений еще на этапе стабильного течения ишемической болезни сердца. Они максимально выражены у пациентов с острым инфарктом миокарда и стенокардией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа.

2. Оценка показателей прироста агрегации эритроцитов в стазе и индекса эффективности доставки кислорода к тканям позволяет выделить пациентов группы риска развития ранних осложнений острого инфаркта миокарда для повышения эффективности стандартной терапии ишемической болезни сердца путем добавления препаратов, содержащих омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты.

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследования внедрены, в лечебно-диагностическую1 практику кардиологического отделения МУЗ «3 городская клиническая больница» г. Иваново и учебный процесс на кафедре госпитальной терапии ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава.

Апробация работы.

Материалы диссертации представлены на Российском национальном конгрессе кардиологов «Перспективы российской' кардиологии» (Москва- 2005) — 7-ом Конгрессе с международным участием «Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении» (Москва, 2005) — на 2-ом Конгрессе об: щества специалистов по сердечной недостаточности (Москва, 2007) — на Российском национальном конгрессе кардиологов «Повышение качества и доступности кардиологической помощи» (Москва, 2008) — на Российской научно-практической конференции «Терапевтические проблемы пожилого человека» (Санкт-Петербург, 2008) — 15-ом Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2008) — на всероссийской научно-практической конференции «Артериальная* гипертония: новые аспекты патогенеза, возрастные и тендерные особенности» (Иваново, 2008) — межкафедральной научной конференции студентов и молодых ученых ИГМА «Актуальные вопросы поликлинической терапии И' общей врачебной практики» 2008; конференциях молодых ученых «Неделя науки» ИвГМА в 2008;2009 годах.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, в том числе 1 работа в издание, рекомендуемом ВАК Министерства образования и науки РФ.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы, включающей описание материалов и методов исследования, 3-х глав, отражающих результаты собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа представлена на 189 страницах машинописного текста, содержит 35 таблиц, 37 рисунков, включает 2 клинических примера. Список источников информации включает 119 отечественных и 127 иностранных работ.

ВЫВОДЫ.

1. У пациентов острым инфарктом миокарда и стабильной стенокардией наблюдались однонаправленные изменения гемореологических и свободнорадикальных процессов, характеризующиеся повышением вязкости крови, усилением агрегационной активности эритроцитов и нарушением их цитоархитектоники за счет повышения доли обратимых форм, увеличением уровня фибриногена, повышением выработки оксида азота и малонового диальдеги-да, которые были более выражены при остром инфаркте миокарда и сопровождались нарушением защитных физиологических механизмов (снижением фибринолитической и антиоксидантной активности) и усилением трансформации нормальных форм эритроцитов. Наличие сахарного диабета у данной категории пациентов усиливает выраженность этих изменений, что проявляется повышением вязкости плазмы и крови, приводящих к снижению индекса доставки кислорода к тканям.

2. Наиболее выраженные изменения реологических свойств крови, со снижением ее кислородтранспортной функции, выявляются у больных с ишемической болезнью сердца при наличии сахарного диабета и хронической сердечной недостаточности, начиная со IIA стадии, а также повышенного уровня триглицеридов при остром инфаркте миокарда и гиперхолестеринемии при стенокардии. При отсутствии сахарного диабета гемореологические процессы и свободнорадикальное окисление у больных острым инфарктом миокарда зависят не только от тяжести сердечной недостаточности, но и от глубины инфаркта миокарда и наличия стенокардии в анамнезе. У пациентов со стенокардией без сопутствующего сахарного диабета отклонения гемореологических и свободнорадикальных показателей выражены умеренно и не приводят к снижению индекса эффективности доставки кислорода к тканям.

3. При ишемической болезни сердца происходит формирование патологической системы, заключающееся в усилении взаимосвязей показателей агрегации с вязкостью плазмы, морфологией и ригидностью эритроцитов и выработкой продуктов свободнорадикального окисления, взаимоотягощающих друг друга и приводящих к ухудшению оксигенации тканей, эти сопряженности наиболее выражены при остром инфаркте миокарда, особенно в сочетании с сахарным диабетом 2 типа.

4. У трети больных острым инфарктом миокарда возникают ранние осложнения, чаще в виде нарушений сердечного ритма, которые в основном связаны с повышением прироста агрегации эритроцитов в стазе и индекса ригидности эритроцитов, ухудшением кислородтранспортной функции крови, что определяет значение этих показателей в прогнозировании осложненного течения болезни.

5. Стандартная терапия острого инфаркта миокарда более чем у половины больных не приводит к адекватной коррекции нарушений гемореологических показателей и свободнорадикальных процессов, особенно в группах больных хронической сердечной недостаточностью. IIА стадии и гипертриглицериде-мией. Добавление к стандартной терапии острого инфаркта миокарда препарата омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, обладающего мембрано-стабилизирующим действием, у больных с сахарным диабетом приводит к улучшению агрегации и цитоархитектоники эритроцитов, снижению активности свободнорадикального окисления.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В комплекс обследования пациентов с острым инфарктом миокарда и стенокардией, протекающих на фоне сахарного диабета, ХСН IIA стадии, дислипидемии, и больных без диабета с наличием Q инфаркта, предшествующей стенокардии, систолической дисфункцией и ХСН IIA стадии целесообразно включить определение показателей гемореологических и свободнорадикальных процессов для их последующей коррекции.

2. На основании повышения показателя прироста агрегации эритроцитов в стазе больше 2,8 и снижения индекса эффективности доставки кислорода к тканям менее 7,27 рекомендуется выделять группы риска развития ранних осложнений острого инфаркта миокарда. Больным групп риска необходимо добавлять препараты, содержащие омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, учитывая их положительное влияние на гемореологические показатели и непосредственное участие в стабилизации свободнорадикальных процессов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , В. А. Эндотелиальная дисфункция.у больных с дебютом ише-мической болезни сердца в разном возрасте Текст. / В. А. Алмазов, О. А. Беркович, М: Ю. Ситникова // Кардиология. — 2001. — № 5.— С.26— 29.
  2. , Ф. Т. Роль эндотелиальной дисфункции в, развитии и прогрессиро-вании сердечно-сосудистых заболеваний Текст. / Ф. Т. Агеев // Сердечт ная недостаточность. 2003. -Т.4., № 1. — G.22.
  3. , Г. Г1. Возможно ли усиление антиатеросклеротического действия статинов? Новая ниша для старых препаратов Текст. / Г. Г1. Арутюнов, А. К. Рылова // Сердце. — 2002. — Т. 1, № 4. — С. 182—186.
  4. , Д. М. Статины снижают смертность и улучшают течение атеро-склсротичсских заболеваний Текст. / Д. М. Аронов // Consilium-medicum. — 2001. — Т. 3, № 10. — С. 456—463.
  5. , В. М. Функциональные свойства эритроцитов и перекисное окисление липидов при ишемической болезни сердца Текст. / В. М. Атаманов // Перекисное окисление липидов и антиоксидантная терапия при ишемической болезни сердца. —Горький, 1988. -—14 с.
  6. , В. М. Синдром неспецифических гемореологических нарушений (феномены-высокой и низкой вязкости цельной крови) Текст. / В- М. Баев // Тромбоз, гемостаз и реология. —2001. —№ 2.—С. 39—42.
  7. , М. И- Диабетология Текст.— М. :. Медицина- 2000.—- 672- с.
  8. , М. И. Патогенез и профилактика сосудистых, осложнений при сахарном диабете Текст. / М. И. Балаболкин, В. М. Креминская // Терапевт, арх. — 1999. —№ 10. — С. 5—12:
  9. ,. Т. В. Влияние аторвастатина на функциональное, состояние эндотелия у больных, с наследственной гиперхолестеринемией / Т. В. Балахонова, О: А. Погорелова, А. В. Сусенков // Кардиология: — 2002. —№ 1. — G.15—21.
  10. , М. В. Гемореологические нарушения и свободнорадикальные процессы у больных острым инфарктом миокарда и их коррекция Текст. / М. В. Березин: Автореф. на соискание ученой степени канд. мед. наук.1. Иваново. — 2005. — 27 с.
  11. , Я. В. Метаболический сердечно-сосудистый синдром Текст. / Я В. Благосклонная^ В. А. Алмазов, Е. И- Красильникова // СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1999.
  12. , JI. Е. Антиоксиданты в комплексной терапии диабетических ангиопатий Текст. / Л. Е. Бобырева // Эксперим. и клин, фармакология:1998. — № 1. — С. 74—80.
  13. , И. А. Оксид азота и диабетические ангиопатии Текст. / И. А. Бондарь, В. В. Климонтов, И. А. Прошенников // Сахарный диабет. — 1999: —№ 4. —С. 11—14.
  14. , Д. В. Реологические свойства и транспортная функция крови при разных состояниях организма Текст. / Д. В. Борисов: автореф. дис.. к-та мед. наук. — Ярославль, 2006. — 26 с.
  15. , М. Г. Липидкорригирующие эффекты низкой дозы аторвастати-на у больных СД типа 2 и ожирением Текст. / М. Г. Бубнова, Д. М. Аронов, И. В. Перовова // Сахарный диабет. — 2003. — № 1. — С. 30—34.
  16. , Н. В. Свободнорадикальные процессы и факторы риска ангиопатий, при доклинических нарушениях углеводного обмена и сахарном диабете 2 типа Текст. / Н. В. Будникова: автореф. дис.. к-та мед. наук. — Иваново, 2004. — 26 с.
  17. , Н. А. Нестабильная стенокардия. Маркеры воспаления при краткосрочном применении правастатина Текст. / Н. А. Ваулин, Н. А. Грацианский // Кардиология. — 2001. — № 11. — С.4—10.
  18. , Н. И. Роль гликозилированных продуктов метаболизма в формировании сосудистых осложнений сахарного диабета Текст. / Н. И. Вербовая, Е. А. Лебедева-// Пробл. эндокринологии. — 1997. — № 1. — С. 43—46.
  19. , Ю. А. Свободные радикалы и антиоксиданты Текст. / Ю. А. Владимиров // Вестн. Российской медицинской академии. — 199 817. —С. 43—50.
  20. , В. В. Влияние унитиола- на интенсивность ПОЛ в крови и структурно-функциональные свойства эритроцитов в эксперименте убольных ИБС и атеросклерозом при ГБО-терапии Текст. / В. В. Внуков // Ростов н/Д., 1995. — 24 с.
  21. , В. А. Гемореология при нарушениях сахарного диабета Текст. / В. А. Галенок, Е. В. Гостинская, В. Е. Диккер. — Новосибирск: Наука, 1987. —262 с.
  22. , А. П. Влияние мексикора на окислительный стресс при остром инфаркте миокарда Текст. / А. П. Голиков [и др.] // Кардиология. — 2005. — Т. 45, № 7. — С. 21—26.
  23. , А. П. Перекисное окисление липидов при ишемической болезни сердца Текст. / А. П. Голиков // Физиология человека. — 1997. — Т. 23, № 6. — С. 49—57.
  24. , А. П. Свободнорадикальное окисление и сердечно-сосу-дистая патология: коррекция антиоксидантами Текст. / А. П. Голиков [и др.] // Лечащий врач. — 2003. — № 4. — С. 70—74.
  25. , Г. А. Вязкость крови и ее роль в нарушениях микроциркуляции у больных сахарным диабетом Текст. / Г. А. Голубятникова,
  26. B.Н. Захарченко- и др. // Терапевт, арх. — 1982. — Т. 54, № 2. —1. C. 102—107.
  27. , И. А. Изменение микровязкости мембран лимфоцитов и эритроцитов крови у онкологических больных Текст. / И. А. Горошинская [и др.] // Вопр. мед. химии. — 1999. — № 1. — С. 8—15.
  28. , Н. А. Статины как противовоспалительные средства Текст. / Н. А. Грацианский // Кардиология. — 2001. — № 12. — С. 14—26.
  29. , Н. А. Очередное (окончательное?) подтверждение неэффективности антиоксидантных витаминов в профилактике коронарной болезни сердца и ее осложнений Текст. / Н. А. Грацианский // Кардиология. — 2002. — № 4. — С. 85—86.
  30. , А. И. Уменьшение площади поверхности фосфолипидных мембран при перекисном окислении липидов Текст. / А. И. Дёев [и- др.] // Биол. мембраны. — 1989:—Т. 6, № 11.—С. 1227—1240:
  31. , О. М. Особенности синтеза оксида азота у больных-инфарктом: миокарда-:Текст.?/ О. М. Драпкина, О. О. Задорожная, В. Т. Ивашкин // Клин, медицина. — 2000. — № 3.—С. 19—23.
  32. , И. А. Роль оксида азота в кардиологии и гастроэнтерологии Текст. / И: А. Журавлева, И. А- Мелентьев* Hi А. Виноградов'// Клиническая медицина. — 1997. — № 4.—С. 18—20.
  33. , А. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение Текст. / А. А. Затейщикова, Д. А. Затейщиков // Кардиология: -— 1998. — № 9. — С. 68-—80:.
  34. , Н. К. Окислительный стресс. Биохимические и патофизиологические аспкты Текст. / Н: К. Зенков, В: 3″: Ланкищ Е. Б- Меньшикова: — М.: МАИК «Наука/Интерпериодика», 2001. — 343 с.
  35. , Ю. В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: особенности патогенеза и лечения (обзор) Текст. / Ю. В. Зимин // Терапевт, арх.1998. — № 10. — С. 15—20.
  36. , Ю. В. Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и артериальная гипертензия Текст. / Ю. В. Зимин // Кардиология. — 1996. — № 11.1. С. 80—91.
  37. , Ю. В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома X Текст. / Ю. В. Зимин // Кардиология. — 1998. — № 6. — С. 71—81.
  38. , В. В. Роль кислородсвязующих свойств крови в поддержании прооксидантно-антиоксидантного равновесия организма Текст. / В. В. Зинчук, М. В. Борисюк // Успехи физиологических наук. — 1999. — Т. 30, № 3. —С. 38—48.
  39. , И. В. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза Текст. / И. В. Зотова, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. — 2002. — № 4. — С. 58—66.
  40. , О. В. Эндотелиальная дисфункция — важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов Текст. / О. В. Иванова, Г. Н. Соболева// Терапевт, арх. — 1997. — № 6. — С. 75—78.
  41. , Ю. А. Препараты омега-3 полиненасыщенных жирных кислот как средство профилактики сердечно-сосудистых осложнений Текст. / Ю. А. Карпов // Обзоры клинической кардиологии. — 2007. — № 11.
  42. , JI. Н: Реологические свойства эритроцитов. Современные методы исследования Текст. / J1. Н. Катюхин // Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. — 1995. — № 6. — С. 122—129.
  43. , И. А. Дисфункция эндотелия у лиц- с отягощенной- по атеросклерозу наследственностью" Текст. / И. А. Ковалев, [и др.] // Кардиология. — 2004: — № 1. — С. 39—42.
  44. , А. В. Реологические свойства крови и свободнорадикальные процессы у больных стенокардией, коррекция их нарушений Текст.,/ А. В. Кодин: автореф. дис.. к-та мед: наук. — Иваново, 2008. — 26 с.
  45. Козинец- Г. И. Поверхностная цитоархитектоника клеток периферической крови в- норме и при' заболеваниях системы клеток Текст. / F. И. Козинец, Ю. А. Симоварт. — Таллин, 1984. — 116с.
  46. , С. В. Диабетическая нейропатия Текст. / С. В. Котов, А. П. Калинин, И. Г. Рудакова. — М.: Медицина, 2000.
  47. , В. 3. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы Текст. / В. 3. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Белен-ков // Кардиология. — 2000. — Т. 40, № 7. — С. 48—61.
  48. , В. А. Реология крови Текст. / В. А. Левтов, С. А. Регирер, Н. X. Шадрина. — М.: Медицина, 1982. — 270 с.
  49. Либерман, И! С. Метаболический синдром в свете эволюционно-генетических закономерностей Текст. / И. С. Либерман-// Российский, кардиологический журн. — 2002. — №• 1 (33). — С. 85—891'
  50. , Л. М. Функциональная роль эндотелия сосудов: патофизиологические и клинические аспекты Текст. / Л. М. Лобанок, Л. С. Лукша // Медицинские новости. — 1999: — № 4. — С. 21—29.
  51. , М. И. Агрегационные свойства форменных элементов крови и их значение в хирургической клинике Текст. / М. И. Лыткин, А. Н. Тулупов // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова: — 1984. — Т. 132, № 4. — С. 9—14.
  52. , В. А. Современные проблемы терапии * нарушений реологических свойств"крови у больных ишемической болезнью сердца Текст.' / В. А. Люсов, М. П. Савенков // Терапевт, арх. — 1988. — № 2. — С. 5—9.
  53. , Л. И. Место гемореологической* системы в формировании и прогрессировании хронической сердечной недостаточности Текст. / Л. И. Малинова, П. Я. Довгалевский, Т. П. Денисова // Кардиология.2007. —№ 1. —С. 65.
  54. , В. И. Эффективность и переносимость триметазидина при лечении стабильной стенокардии напряжения в течение 8 недель.(российское исследование ТРИУМФ) Текст., / В. И. Маколкин, К. К. Осадчий // Кардиология. — 2003. — № 6. — С. 18—22.
  55. , И. Ю. Стресс, адаптация, и оксид азота Текст. / И. Ю. Малышев, Е. Б. Манухина // Биохимия. — 1998. — № 7. — С. 992—1006.
  56. , М. Н. Перспективы применения фенофибрата у больных сахарным диабетом 2 типа: уроки исследования FIELD Текст. / М. Н. Мамедов // Обзоры клинической кардиологии. — 2007. — № 10. — С. 51—61.
  57. , Е. Б. Роль оксида азота и кислородных радикалов в патогенезе артериальной гипретензии Текст. / Е. Б. Манухина, Н. П. Лямина, П. В. Долотовская, С. Ю. Машина // Кардиология. — 2002. — № 11. — С. 73— 84.
  58. Метаболический синдром Текст. / под ред. Г. Е. Ройтберг. — М.: МЕД-пресс-информ, 2007.
  59. , Н. П. Факторы, влияющие на структурно-функциональные свойства эритроцитарных мембран у беременных, женщин Текст. / Н. П. Микаэлян, А. 1 Максина, Ю. А. Князев // Бюл. эксперим: биологии и медицины. — 1997. — Т. 123, № 1. — С. 26—28:.
  60. , Л. Н. Роль перекисей липидов и гемореологических расстройств в патогенезе и клиническом- течении ишемической болезни сердца Текст.1 / Л. Н. Мингазетдинова, А.- Н. Закирова, В. 3. Ланкин // Кардиология. — 1993. — № 5. —С. 12—15.
  61. , В. И. Применение кардиоцитопротектора мексикор при остром коронарном синдроме Текст. / В. П. Михин: — М., 2008. — 32 с.
  62. , Г. И. Микроциркуляция крови Текст. / Г. И. Мчедлишви-ли. — Л.: Наука, 1989. — 296 с.
  63. , В. Г. Жирные кислоты эритроцитов у больных сахарным диабетом и диабетическими микроангиопатиями Текст. / В. Г. Науменко, В. Г. Ганич, Е. А. Баглей // Клин, медицина. — 1985. — Т. 63, № 3. — С. 65—67.
  64. Национальная группа по изучению секреции инсулина. Бета-клетка: секреция инсулина в норме и патологии Текст. — М.: «Сервье», 2005. — С. 31—53.
  65. , А. О. Триметазидин- в, коррекции хронической" сердечной недостаточности у больных.ишемической болезнью сердца Текст. / А. О. Недошивин, А. Э. Кутузова, И. В. Нестерова // Кардиология. — 2002'. — № 3. —С. 12—15.
  66. , В. С. Реология крови в процессе терапии’больных ишемической болезнью сердца Текст. / В. С. Никифоров// Регионарное кровообращение и микроциркуляция. — 2001. — Т. 1. — С. 60—65>.
  67. , В. В. Структурная дезорганизация .мембраны эритроцитов как универсальная типовая' реакция целостного организма, при болезнях дизрегуляции Текст. / В. В. Новицкий, Н. В. Рязанцева // Дизрегуля-ционная патология. — М., 2002. — С. 395—405.
  68. , В. В. Физиология и патофизиология эритроцита Текст. / В. В. Новицкий, Н. В. Рязанцева, Е. А. Степовая. — Томск, 2004. — 200 с.
  69. , М. Г. Клиническое значение эндотелиальной дисфункции при остром коронарном* синдроме без подъема сегмента ST у лиц в возрасте до-55 лет Текст. / М. Г. Омельяненко [и др.] // Российский кардиологический журн. — 2003. — № 4. — С. 36—40.
  70. Омельяненко, М> Г. Клинико-патогенетическое и диагностическое значение эндотелиальной дисфункции при ишемической болезни сердцау женщин молодого и среднего возраста Текст. / М. Г. Омельяненко: автореф. дис.. д-ра мед. наук. — Иваново, 2004. — 32 с.
  71. Петрович^ Ю. А. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса Текст. / Ю. А. Петрович, Д. В. Еуткин // Патол. физиология и эксперим. терапия. — 1986. — № 5. — С. 85—92.
  72. , М. Б. Лекарственные препараты на основе диквертина Текст. / М. Б. Плотников, Н. А Тюкавкина, Т. М. Плотникова. — Томск, 2005. — 228 с.
  73. , Т. Ю. Активность перекисного окисления липидов и функциональное состояние миокарда при ремоделировании сердца крыс после экспериментального инфаркта Текст. / Т. Ю. Реброва [и др.] // Кардиология. — 2007. — № 6. — С. 41—45.
  74. , В. П. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих Текст. / В. П. Реутов [и др.]. — М.: Наука, 1998. — 156 с.
  75. , И. А. Клинико-патогенетические аспекты формирования сосудистых осложнений у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе иу больных сахарным диабетом 2 типа Текст. / И. А. Романенко: автореф. дис.. д-ра мед. наук. — Иваново, 2005. — 44 с.
  76. , Е. В. Клиническая гемореология Текст. / Е. В. Ройтман // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2003. — № 3. — С. 13—27.
  77. , М.П. Диагностика и формакологическая коррекция реологических свойств крови у больных ишемической болезнью сердца Текст. / М. П. Савенков: автореф. диссертации на звание д-ра мед. наук.1. М., 1988. —33 с.
  78. , Р. Г. Исследование свободных радикалов крови и ее компонентов у больных ишемической болезнью сердца Текст. / Р. Г. Сайфутдинов: автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 1984. — 35 с.
  79. , Г. Н. Состояние эндотелия при артериальной гипертонии и других факторах риска развития атеросклероза Текст. / Г. Н. Соболева, О. В. Иванова // Терапевт, арх. — 1997. — № 9. — С. 80—83.
  80. , Ж. К. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов Текст. / Ж. К. Стокле, Б. Мюлле, А. Клешев // Биохимия.1998. — Вып. 7. — С. 976—983.
  81. , А. Л. Связь между тяжестью стенокардии, .ее стабильностью и уровнем окислительной модификации лииидов у больных ИБС Текст. /
  82. A. Л- Сыркин и др.// Терапевт, арх. —2001. — № 9i— С. 38—42.
  83. , В. Н: Нарушения в структуре мембран эритроцитов у больных инфарктом миокарда.Текст. / В- Н. Фатенков, Е. Г. Зарубина, М. Н. Милякова?//Кардиология.— 2002.—№ 6. — 54 с.
  84. Фирсов, Н:. Н: Реологические свойства крови и патология сердечно. сосудистой- системы^ Текст.¦/ Н- Hi Фирсов
  85. , Н. Н. Введение в экспериментальную и клиническую гемореологию Текст. / Hv Н. Фирсов, П. X. Джанашия // — Москва, 2004.—280 с.
  86. Хавинсон, В- X. Свободнорадикальное окисление и старение Текст. /
  87. B. X. Хавинсон, В. А. Баринов, А. В. Арутюнян.—СПб., 2003.—327 с.
  88. Чемоданов--, В. Bt Микрореологические нарушения при инфекционном токсикозе у детей с острыми заболеваниями респираторной системы |рекст.ЦBlBv Чемоданов?: автореф-, дис.. д-ра мед. наук, -—Иваново, 1996. —46 с.
  89. , Е. А. Структура и функция эритроцитарных мембран Текст. / Е. А. Черницкий- А. В. Воробей. — Минск, 1981.—260'с.
  90. , А. М. Микроциркуляция Текст. / А. М. Чернух, П. Н. Александров, О- В- Алексеев.— М.: Медицина, 1975.
  91. , А. В. Динамика иммуновоспалительных и реологических параметров крови у больных ишемической болезнью сердца под влиянием сочетанного плазмолейкоцитафереза Текст. / А. В. Чечеткин и др. // Трансфузиология. — 2002.— № 3. — С. 49— 61 г.
  92. , В. А. Изменение гемореологии при артериальной гипер-тензии Текст. / В. А. Шабанов- F. Я- Левин, Е. В. Терехина // Реологические* исследования в медицине. — М., 1997. — Вып. 1. — С. 84—93.
  93. , В. А. Общие и клинические вопросы гемореологии Текст. /
  94. В. А. Шабанов.— Н. Новгород, 1998. — 33 с.
  95. , С. В. Статины в период госпитального лечения обострений ишемической болезни сердца / С. В. Шалаев // Сердце. — 2005. — Т. 4, № 2. —С.81—85.
  96. , М. В. Дисфункция эндотелия — причина или следствие метаболического синдрома? Текст. / М. В'. Шестакова // Рус. медицинский журн. — 2001. — Т. 9, № 2. — С. 88—90.
  97. , Р. Р. Диагностика нарушений реологических свойств крови, центральной и мозговой гемодинамики у детей грудного возраста с осложненной пневмонией Текст. / Р. Р. Шиляев и др. // Педиатрия. — 1992.— № 4—6.— С. 24—30.
  98. , В. А. Характеристика гемореологических нарушений при хронической сердечной недостаточности, обусловленной ревматическими пороками сердца Текст. / В. А. Шумакова: автореф. дис.. к-та мед. наук. — Иваново, 2006. — 21 с.
  99. , В. В. Модификация реологических свойств крови у больныхишемической болезнью сердца с гиперхолестеринемией при лечении симвастатином Текст. / В. В. Якусевич, А. В. Муравьев, Л. Г. Суровая //i г
  100. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2002. — Т. 1, № 4. — С. 41—46.
  101. Anderson- Т. J. The effect of cholesterol-lowering and antioxidant therapy on endothelium-dependent coronary vasomotion Text. / T. J. Anderson, I. T. Meredith, A. C. Yeung // N. Engl. J. Med. — 1995. — Vol. 332. — P. 488—493.
  102. Akarasereenont, P. Serum nitric oxide levels in patients with coronary artery diseas Text. / P. Akarasereenont // J. Med. Assoc. Thai. — 2001. — Vol. 84 (Suppl. 3). — P. 730—739.
  103. Albert, С. M. Dietary a-linolenic acid intake and risk of sudden cardiac death and’coronary heart disease Text.,/ С. M. Albert [et al.] // Circulation. — 2005. — Vol. 112. — P. 3232—3238.
  104. Aljada, A. Endothelium, inflammation, and diabetes Text. / A. Aljada // Metab. Syndr. Relate Disord. — 2003. — Vol. 1, № 1. — P. 3—21.
  105. Backman, L. Phosphoinositide metabolism and shape control in sheep red blood cells Text. / L. Backman, J. B. Jonasson, P. Horstedt // Mol. Membr. Biol. — 1998. — Vol. 15, № 1. — P. 27—32.
  106. Banerjee, R. The diagnostic relevance of red cell rigidity Text./ R. Baner-jee, K. Nageshwari, R. R. Puniyani // Clin. Hemorheol. Microcic. — 1988. — Vol. 19, № 1. —P. 21—24.
  107. , О. К. Susceptibility of equin erythrocytes to oxidantinduced rheo-logic alteration Text. / О. K. Baskurt, HJ. Meiselman // Am. J. Vet. Res. — 1999. — Vol. 60, № 10. — P. 1301—1306.
  108. Battinelli, E. Nitric oxide induces apoptosis in megakaryocyte cell lines Text. / E. Battinelli, J. Loscalzo // Blood. — 2000. — Vol. 95. — P. 3451—3459.
  109. Becker, R. C. The role of blood viscosity in the development and progression of coronary artery disease Text. / R. C. Becker // Glele. Clin. J. Med. — 1993. — Vol. 60, № 5. — P. 353—358.
  110. Beckman, J. S. Apparent hydroxyl radical production by peroxynitrite: implications for. endothelial injury from nitric oxide and superoxide Text./ Ji S. Beckman. [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1990. — Vol. 87. — P. 1620—1624.
  111. Bellamy, M. F. Syndrome X and endothelial dysfunction Text. / M. F. Bellamy, J. Goodfellow, A. Tweddel // Cardiovasc. Res. — 1998: — Vol. 40.* — P. 410—417.
  112. Bhatnagar, D. Treatment of mized hyperlipidemia using a combination of omega-3 fatty acids and HMG CoA reductase inhibitor Text. / D. Bhatnagar [et al.] // EHJ. — 2001. — Vol. 3. — P. 53—59.
  113. Boden, G. Role of fatty acids in the pathogenesis of insulin resistence and-NIDDM Text. / G. Boden // Diabetes. — 1997. — Vol-. 46. — P. 3—10.
  114. Bolokadze, N. Lipid peroxidation in the erythrocytes under condition of increased erythrocyte aggregation^ Text. / N. Bolokadze [et al.] // 12th Eur. Conf. Clin. Hemorheol. Program and Book of Abstracts. — Sofia, 2003. — 901. P
  115. Bourre, J. M. Specific contribution of dietary polyunsaturated fatty acidis of the n-3 series to the development of nervous system membranes Text. / J. M. Bourre, C. Chanez, O. Dumont // Reprod. Nutr. Dev. — 1985. — Vol. 25 (1 B). —P. 335—340.
  116. Brunelli, С. Hyperinsulinemia and cardiovascular risk. Review Text. / C. Brunelli, P. Spallarossa, R. Cordera // Cardiologia. — 1994. — Vol. 39, № 12, suppl. 1. — P. 163—168.'
  117. Chang, T. W. Changes in viscosity of low share rates and viscoelastic properties of oxidative erythrocytes suspension Text. / T. W. Chang, H. Chen-Po // Clin. Hemorheol. Microcirc. — 1999. — Vol .21. — P. 99—103.
  118. Choudhuty, T. D. Effect of oxidative stress and erythropoitein on cytoskele-tal proteins and lipid organization in human erythrocytes Text. / T. D. Choudhuty, N. Das, A. G. Datta // Pol. J. Pharmacol. — 1999. — Vol. 51, № 4. — P. 341—350.
  119. Cinar, Y. Blood viscosity and blood pressure: role of temperature and’hyperglycemia Text. / Y. Cinar, A. M. Senyol, K. Duman // Am. J. Hypertens. — 2001. — Vol. 14, № 5 (pt. 1). — P. 433—438.
  120. Cleland, S. J. Insulin as a vascular hormone implications for the patophysi-ology of cardiovascular disease Text.' / S. J: Cleland, J: R. Petrie, S. Ueda // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. — 1998. — Vol. 25. — P: 175—184.
  121. Cohn, G. Patophysiology and treatment of the dyslipidemia of insulin resis-tans Text. / G. Cohn, G. Valdes, D. Capuzz // Curr. Cardiol. Rep. — 2001. — Vol. 3.—P. 416—423.
  122. Cooke, J. P. Role of nitric oxide in progression and regression of atherosclerosis Text. / J. P. Cooke // West J. Med. — 1996. — Vol. 164. — P. 419—424.
  123. Cooke, J. P. Nitric oxide synthase: Role in the genesis of vascular disease Text. / J: P. Cooke, V. J. Dzau // Annu. Rev. Med. — 1997. — Vol. 48. — P. 489—509:
  124. Cooke, J. P. Derangements of the nitric oxide synthase pathway, L-arginine, and cardiovascular diseases Text. / J. P. Cooke, V. J. Dzau // Circulation. — 1997. — Vol. 96. — P. 379—382.
  125. Cosentino, F. Endothelial dysfunction in diabetes mellitus / F. Cosentino, T. F. Lusher // J. Cardiovasc. Pharmacol. —1998. — Vol. 32, suppl. 3. — P. 54—61.
  126. De Caterina, R. Fatty acid modulation of endothelial activation Text. / R. De Caterina, J. K. Liao, P. Libby // Am. J. Clin. Nutr. — Vol. 71. — P. 213S—223S.
  127. Dintenfass, L. Red cell aggregation-in cardiovascular diseases and crucial role of inversion phenomenon Text. / L. Dintenfass // Angiol’ogy. — 1985. — Vol. 36, № 5. — P. 315—326.
  128. Dintenfass, L. Rheology of blood in diagnostic, and preventative medicine Text., / L. Dintenfass. — London, 1976. — 328 p.
  129. Dobrucki, L. W. Statin stimulated nitric oxide from endothelium Text. / L. W. Dobrucki [et al.] // Med. Sci. Monir. — 2001. — Vol. 4. — P. 622—627.,
  130. Durussel, J. J: Effects of red blood cell hyperaggregation on the rat microcirculation blood flow Text. / J. J'. Durussel [et al.]*// Acta Physiol. Scand: — 1998. — Vol. 163, № 1. — P. 25—32.
  131. Einhorn, D. American College of Endocrinology position statement on the insulin resistancte syndrome Text.' / D. Einhorn, G. M. Reaven, R. H. 'Cobin // Endocr. Pract. — 2003. — Vol. 9. — P. 237—252.
  132. Egashira, K. Reduction in serum cholesterol-with pravastatin improves endo-thelium-dependent coronary vasomotion in patients hypercholesterolemia Text. / K. Egashira, Y. Hirooka, H. Kai// Circulation. — 1994. — Vol. 89. -P. 2519—2524.
  133. Esterbauer, H. Lipidi peroxidation and its role in atherosclerosis Text. / H. Esterbauer, G. Wag, H. Puhl // Br. Med: Bull. — 1993'. — Vol. 49. — P. 556—576.
  134. Falk, E. Coronary plaque disruption. Text. / E. Falk, P. Shah, V. Fuster // Circulation. — 1995. — Vol. 92. — P. 656—671.
  135. Furchgott, R. F. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine Text. / R. F. Furchgott, J. V. Zawadzki // Nature. — 1980. — № 288. — P. 373—376.
  136. Gaimi, G. Influence of risk factors on nitric oxide metabolites at the initial stage of juvenile acute myocardial infarction Text. / G. Gaimi, M. Montana, V. Calandrino // Cur. med. Res. Opinion. — 2009. — Vol. 41, № 5. — P. 35—37.
  137. Garvey, W. Effect of insulin resistance and type 2 diabetes on lipoprotein subclass particle size and concentration determined by nuclear magnetic resonance Text. / W. Garvey, S. Kwon, D. Zheng // Diabetes. — 2003. — № 52. — P. 453—461.
  138. George, C. De la deformabilite erytrocytairre a l’oxygenation tissulaire Text. / C. George [et al.] // Med. Actuelle. — 1983. — Vol. 10, № 3. — P. 100—103.
  139. Gibbons, G. H. The emerging concept of vascular remodeling Text. / G. H.
  140. Gibbons, V. J. Dzau//N. Engl. J. Med. — 1994. — Vol. 330. — P. 1431—1438.
  141. Gimsa, J. A possible molecular mechanism governing human erythrocyte shape Text. / J. Gimsa // Biophys. J. — 1998. — Vol. 75, № 1. — P. 568—569.
  142. Golay, A. High density lipoprotein (HDL) metabolism in noninsulin-dependent diabetes mellitus: measurement of HDL turnover using tritiated HDL Text. / A. Golay, L. Zech, M. Z. Shi // J. Clin. Endocrinol. Metabol. — 1987. —Vol. 65. —P. 512—518.
  143. Golikov, P. P. Oxidative stress and: its correction antioxidant mexidol in critical conditions Text. / P. P. Golikov [et al.] // Acta Physiol. I lung. — 2002.1. Vol. 89. — 292 p.
  144. Guzik, T. Ji Vascular: superoxide production by NAD (P)H oxidase Text. / T.J. Guzik [et al.] // Circulat. Res. — 2000. — Vol. 86. — P. 85—90:
  145. Holub, B. J. Clinical nutrition: 4. Omega-3 fatty acids in cardiovascular care: Text.-/ B. J. I-Iolub // CMAJ. — 2002. — Vol. 166. — P. 608—615-
  146. Holvoet, P. Oxidation of low density lipoproteins in the pathogenesis of atherosclerosis Text. / P. Holvoet, D. Xollen // Atherosclerosis. — 1998.— № 137. — P.33— 38.
  147. Holvoet, P. Relations between metabolic syndrome, oxidative stress and inflammation and cardiovascular disease Text. / P. Holvoet // Verh К Acad Ge-neeskd Belg. — 2008. — Vol. 70, № 3. — P. 193—219.
  148. Johnson, M. L. Roles of nitric oxide in surgical’infection and sepsis Text. / M. L. Johnson, T. R. Billiar // World J. Surg. — 1998. — Vol. 22. — P. 187— 196.
  149. Jordan, M. I. Regulation of inducible nitric oxide production by intracellular calcium Text. / M. I. Jordan [et al.] // Surgery. — 1995. — Vol. 118. — P. 138—146.
  150. Kanakaraj, P. Influence of hypercholesterolemia on morphological and rheological characteristics of erythrocytes Text. / P. Kanakaraj, M. Singh // Atherosclerosis. — 1989. — Vol. 76, № 23. — P. 209—218.
  151. Kazuhiro, S. Expression and regulation of endothelial nitric oxide synthase Text. / S. Kazuhiro, T. Mishel // TCM. — 1997. — Vol. 7 (1). — P. 28—37.
  152. Kearny-Schwartz, A. Haemorheological disturbances in hypertensive type 2 diabetic patients — influens of antihypertensive therapy Text. / A. Kearny-Schwartz, J. F. Stolz, F. Zannad // Fund. Clin. Pharmacol. — 2007. — Vol. 21 (4). —P. 387—396.
  153. Keith, M. Nitric oxide synthase in atherosclerosis and vascular injury Text. / M. Keith, Q. HuSheng, S. E. George // Thromb. Vase. Biol. — 2000. — Vol. 20. —P. 1873—1881.
  154. Kesmarky, G. Hemorheological parameters in coronary artery disease Text. / G. Kesmarky, K. Toth, L. Habon // Clin. Hemorheol. Microcirc. — 1998. — Vol. 18, № 4. — P. 245—251.
  155. Lago, R. M. Type 2 diabetes and coronary heart disease: focus on myocardial infarction Text. / R. M. Lago, R. W. Nesto // Curr Diab Rep. — 2009. — Vol. 9, № 1. — P. 73—78.
  156. Le Devehat, C. Red blood cell aggregation in diabetic mellitus Text. / C. Le Devehat, T. Kholndabandehlou // Diabete et metabolism. — 1994. — Vol. 20, № 4. p. 401—404.
  157. Liaudef, L. Biology of nitric oxide signaling Text. / L. Liaudef, F. G. Soriano, C. Szabo // Clin. Care. Med. — 2000. — № 28. — P. 37—52.
  158. Libby P. Lipid-lowering improves endothelial functions Text. / P. Libby, M. Aikawa, S. Kinlay // Int. J. Cardiol: — 2000. — Vol.74 (suppl.l). — S3—S10.
  159. Lopaschuk, G. Trimetazidine inhibits fatty acid oxidations in the heart4 Text. / G. Lopaschuk, R. Kozak // J. Mol. СИ. Cardiol. — 1998. — № 30. — 112 p.
  160. Lubrano, V. The effect of lipoproteins on endothelial nitric oxide synthase is modulated by lipoperoxides Text. / V. Lubrano [et al.] // Eur. J. Clin. Invest.2003. — Vol. 33. — P. 117—125.
  161. Lubrano, V. Relation between lipid peroxidation and vascular nitric oxide production in endurance athletes and hypercholesterolemic patients before and during atorvastatin therapy Text. / V. Lubrano [et al.] // Eur. Heart J. — 2000.
  162. Vol. 21 (suppl.). — P. 153.
  163. MacRury, S. M: Increased red cell’aggregation in diabetes mellitus: association with cardiovascular risk factors Text. / S. M. MacRury [et al.] // Diabetic Medicine. — 1993. — Vol. 10, № 1. — P. 21—26.
  164. Mares, M. Hemorheological study in patients with coronary artery disease Text. / M. Mares [et al.] // Cardiology. — 1991. — Vol. 78, № 2. — P. 111—116.
  165. Maresca, G. Measuring plasma fibrinogen to predict stroke and myocardial infarction: an update Text. / G. Maresca [et al.] // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 1999. — Vol. 19, № 6. — P. 1368—1377.
  166. McClellan, K. J. Trimetazidine: a review of its use in stable angina pectoris and other coronary conditions Text. / K. J. McClellan, G. L. Plosker // Drugs. — 1999. —Vol. 58, № 1. —P. 143—157.
  167. Meade, T. W. Fibrinogen in ischemic heart disease Text. / T. W. Meade // Eur. Heart J. — 1995. — Vol. 16.—P. 31—34.
  168. Mo, J. A new hypothesis about the relationship between free radical reactions and hemorhealogical properties in vivo Text. / J. Mo [et al.] // Med. Hypotheses. — 1993. — Vol. 41, № 6. — P. 516—620.
  169. Mohandas, N. The influence of membrane skeleton on red cell deformability, membrane material properties, and shape Text. / N. Mohandas, J. A. Chasis, S. B. Shobet // Seminare in Hematology. — 1983. — Vol. 20, № 3. —P. 225—242.
  170. Montalescot, G. Fibrinogen as a risk factor for coronary heart disease Text. / G. Montalescot [et al] // Eur. Heart J. — 1998. — Vol. 19, suppl. H. — P. 11—17.
  171. Montskava, M. Direct effect if insulin on the hemorheological disorders of various origin in the microcirculation Text. / M. Montskava, D. Pargalava // 12th Eur. Conf. Clin. Hemorheol.: Program and Book of Abstracts. Sofia. — 2003. —P. 81—82.
  172. Moss, A. J. Trombogenic factors and recurrent coronary events Text. / A. J. Moss [et al.] // Circulation. — 1998. — Vol. 99, № 19. — P. 2517—2522.
  173. Mourad, J. J. Blood pressure control, risk factors and cardiovascular prognosis in patients with diabetes: 30 years of progress Text. / J. J. Mourad, S. Le Jeune // J. Hypertens. — 2008. — Vol. 26, suppl 3. — P. 7—14.
  174. Ocmar, B. S. Reduced endothelial nitric oxide synthase expression and production in human atherosclerosis Text. / B. S. Ocmar [et al.],// Circulation. — 1998. — Vol. 97. — P. 2494—2498.
  175. Pfafferot, C. The effect of malondialdehyde on erythrocyte deformability Text. / C. Pfafferot, H. J. Meisrlman // Blood. — 1982. — Vol. 59. — P. 12—15.
  176. Reinhart, W. H. Red cell rheology in stomatocyte—echinocyte transformation: role of cell geometry and cell shape Text. / W. H. Reinhart, S. Chien // Blood. — 1989. — Vol. 67, № 4. — P. 1110—1118.
  177. Reinhart, W. H. Erythrocyte aggregation: the role of cell deformability and geometry Text. / W. H. Reinhart, A. Singh // Eur. J. Clin. Invest. — 1990. — Vol. 20, № 4. — P. 458—462.
  178. Robert, M. F. Atherosclerosis and the two faces of endothelial nitric oxide synthase Text. / M. F. Robert [et al.] // Circulation. — 1998. — Vol. 97. — P. 108—112.
  179. Rosensen, R. S., Tangney C.C., Casey L.C. Inhibition of pro-inflammatory cytocine production by pravastatin Text. / R. S. Rosensen // Lancet. — 1999.1. Vol. 353. — P. 983—984.
  180. Russell, P. Hemostatic and inflammatory markers as risk factors for coronary disease in the elderly Text. / P. Russell // Amer. J. Geriatric Cardiology.2002. — Vol. 9, № 2.— P. 93—101.
  181. Selvin, E. Cardiovascular outcomes in trials of oral diabetes medications: a systematic review Text. / E. Selvin, S. Bolen, H. C. Yeh [et al.] // Arch. Intern. Med. — 2008. — Vol. 168, № 19. — P. 2064—2066.
  182. Scandinavian Simvastatin Survival Study Investigators. Randomized trial cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease Text. // Lancet. — 1994. — Vol. 344. — P. 1383—1389.
  183. Schena, M. Vasoactive hormones induce nitric oxide synthase mRNA expression and nitric oxide production in human endothelial cells and monocytes Text. / M. Schena [et al.] // Am. J. Hypertens. — 1999. — Vol. 12. — P. 388—397.
  184. Shwartz, R. S. Oxidation on spectrin and deformability defects in diabetic erythrocytes Text. / R. S. Shwartz, J. W. Madsen, A. C. Rybicki // Diabetes.1991. —Vol. 40.—P. 701—708.
  185. Soldatos, G. Does intensive glycemic control for type 2 diabetes mellitus have long-term benefits for cardiovascular disease risk? Text. / G. Soldatos, M. E. Cooper // Nat. Clin. Pract. Endocrinol. Metab. — 2009. — Vol. 5, № 3.1. P. 138—139.
  186. Stockl, К. M. Risk of acute myocardial infarction in patients treated with thiazolidinediones or other antidiabetic medications Text. / К. M. Stockl, L. Le, S. Zhang // Pharmacoepidemiol. Drug Saf. — 2009. — Vol.18, № 2. — P. 166—174.
  187. Stoltz, F. Hemorheology and vascular endothelial cells Text.' / J. F. Stoltz [et al.] // J. Mai. Vase. — 1999. — № 24. — P. 99—109:
  188. Stoltz, J. E. New trends in clinical hemorheology: an introduction to the concept of the hemorheological profil Text. / J. E. Stoltz, M: Donner // Schwetz: Med. Wochensschr. — 1991. — Vol! 43, suppl. — P: 41—49.
  189. Stumvol, M. Type 2 diabetes: principles of pathogenesis and' therapy / M. Stumvol, B. Goldstein // Lancet. — 2005.~— № 365. — P. 1333—1346i
  190. Suju, M. Phosphatidylethanolamine stimulates the plasmamembrane calcium pump from human erythrocytes Text. / M. Suju [et al.] // Biochem. J. — 1996. — Vol. 317, pt.3. — P. 933—938.
  191. Sund, M. Plasma viscosity and the risk of coronary heart disease: results from the MONICA-Augsburg cohort study: 1984 to 1992 Text. / M-. Sund [et al.] // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 1998. — Vol: 5. — P- 768—772.
  192. Sweetnam, P. M. Fibrinogen, viscosity and the 10-year incidence of ischemic heart disease Text. / P. M. Sweetnam [et al.] // Eur. Heart J. — 1996. — Vol'. 17, № 12. —P. 1814—1820-
  193. Tatty, H. Outcome results of the Fosinopril Versus Amlodipine Cardiovascular Events Randomiset Trial (FASET) inpatiente with hypertension and NIDDM // Diabetes Care. — 1998. — № 21. — P. 597—603.
  194. Teichholtz, L. E. Problems in echocardiographic volume determination Text. / L. E. Teichholtz [et al.] // Am. J. Cardiol. — 1976. — Vol. 37. — P. 7—11.
  195. Tilley, L. Text. / К Tilley, G. Ralston // Aust. J. Biol. Sci. — 1987. — Vol. 40. —P. 27—36.
  196. Toth- K. Hemorheological changes in different forms of myocardial ishemia. Text. / K. Toth [et al.] // Biorheology. — 1999. Vol. 36, № 1−2. — P. 25.
  197. Tozzi-Ciancarelli, M. G. Rheological features of erythrocytes in acute myocardial infarction* Text. / M. G. Tozzi-Ciancarelli, C. Di-Massino, A. Masciou // Cardioscience. — 1993. — Vol. 4. — P. 231—234.
  198. , Т. М. Changes in shape of erythrocytes in rabbits on atherogenic diet and onion extracts Text. / Т. M. Vatsala, M. Singh // Atherosclerosis. — 1980. — Vol. 36, №i. — p. 39—45.
  199. Vaughan, C. J. Statins do more just lower cholesterol Text. / C. J. Vaughan [et al.] //Lancet. — 1996. — Vol. 348. — P. 1079—1082.
  200. Watanabe, H. Alteration of human erythrocytes membrane fluidity by oxygen derived free radicals and calcium Text. / H. Watanabe [et al.] // Free Radical Biol. Med. — 1990. — Vol. 8, № 6. — P. 507—514.
  201. Wever, R. Nitric oxide and hypercholesterolemia: a matter of oxidation and reduction? Text. / R. Wever, E. Stores, T. J. Rabelink // Atherosclerosis. — 1998.— Vol. 137(suppl.). — P. 51—60.
  202. Wolin, Mi S. Interactions of oxidants with vascular signaling systems Text. / M. S. Wolin // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2000. — №" 20. — P. 1430—1442.
  203. Xiao, Y. F. The Antiarrhythmic Effect of n-3 Polyunsaturated Fatty Acids Text. / Y. F. Xiao [et al.] // J. Membr. Biol. — 2005. — Vol. 206 (2). — P. 141—154.
  204. Zhang, H. Nitric oxide differentials regulares induction of type II nitric oxide synthase in rat vascular smooth muscle cells versus macrophages Text. / H. Zhang// Arterioscler. Thromb.Vasc. Biol. — 2001. — № 21. — P. 529—535.
  205. Zimmet, P. Preventing type 2 diabetes and dysmetabolic syndrome in the real world: a realistic view Text. / P. Zimmet, J. Shaw, G. Alberti // Diabetic medicin. — 2003. — Vol. 20, № 9. — P. 693—702.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!