Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Нарушения ритма сердца и электрокардиологические показатели у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом

Диссертация: Нарушения ритма сердца и электрокардиологические показатели у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые на достаточно большом клиническом материале с использованием комплекса современных неинвазивных методов исследования (анализ показателей вариабельности ритма сердца, реполяризации желудочков, СУ ЭКГ желудочкового комплекса, 24-часовое мониторирование ЭКГ) изучены показатели, отражающие электрофизиологическое состояние миокарда у больных с АГ и МС. У пациентов с АГ обнаружены… Читать ещё >

Нарушения ритма сердца и электрокардиологические показатели у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. НАРУШЕНИЕ РИТМА СЕРДЦА И НЕИНВАЗИНЫЕ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ И МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ (литературный обзор)
    • 1. 1. Метаболический синдром: определение, эпидемиология, критерии диагностики, артериальная гипертония и метаболический синдром
    • 1. 2. Патогенетическая основа электрической нестабильности сердца у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом
    • 1. 3. Современные неинвазивные методы диагностики электрической нестабильности миокарда
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Методы статистической обработки
  • ГЛАВА 3. ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Количественный и качественный состав нарушений ритма сердца у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом
    • 3. 2. Показатели вариабельности сердечного ритма у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом
    • 3. 3. Показатели сигнал-усредненной электрокардиографии желудочкового комплекса при артериальной гипертонии и метаболическом синдроме
    • 3. 4. Показатели процессов реполяризации при артериальной гипертонии и метаболическом синдроме
    • 3. 5. Эхокардиографические показатели при артериальной гипертонии и метаболическом синдроме

    3.6. Корреляционные связи нарушений ритма сердца с показателями реполяризации желудочков, вариабельностью ритма сердца, сигнал усредненной электрокардиографией желудочкового комплекса, эхокардиографическими параметрами у обследованных больных.

Актуальность вопроса.

Несмотря на непрерывное совершенствование методов диагностики и лечения кардиологических больных, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) в XXI веке будут оставаться наиболее актуальной проблемой здравоохранения большинства стран мира. Прогнозируемый стабильно высокий уровень ССЗ и смертности объясняется двумя факторами: во-первых — старением населения, как в экономически развитых, так и в развивающихся странахво-вторых дальнейшей индустриализацией общества, влекущей за собой снижение уровня физической активности населения в сочетании с увеличением потребления животных жиров и общей калорийности питания [59]. Особенно неблагоприятная ситуация складывается в России: сердечно-сосудистая смертность у нас в стране продолжает оставаться одной из самых высоких в Европе. Крайне остро стоит проблема лечения больных артериальной гипертонией (АГ). По данным эпидемиологических исследований, в России более 40 млн. больных с АГ, из них примерно у 90% не достигается эффективный контроль уровня артериального давления, что повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) [33,52,59,91,95]. Одним из серьезных факторов риска развития ССЗ является избыточная масса тела (МТ), висцеральное ожирение, которое приводит к формированию метаболического синдрома (МС) [36,51]. В многочисленных исследованиях продемонстрировано, что избыточный вес и связанные с ним метаболические нарушения повышают риск развития ССЗ, являются причиной ранней инвалидизации больных и преждевременной смертности [94,149,156,162,188]. По данным ВОЗ около 30% жителей планеты страдают избыточным весом, из них 14,9% мужчины и 16,8% женщины. Повышенная летальность лиц с избыточной массой тела связана с высокой частотой у них ССЗ, таких как мозговой инсульт, ишемическая болезнь сердца, внезапная смерть. По данным Фремингемского исследования установлено, что частота ССЗ увеличивается с повышением МТ. Ожирение 1-й степени увеличивает риск развития сахарного диабета (СД) 2 типа в 3 раза, 2-й степени — в 5 раз, 3-й степени — в 10 раз [40,96,169,183]. У лиц с избыточной массой тела вероятность развития АГ на 50% выше, чем у лиц с нормальной массой тела [191]. Согласно Фремингемскому исследованию, на каждые 4,5 кг веса систолическое артериальное давление повышается на 4,4 мм рт. ст. у мужчин и на 4,2 мм рт. ст. у женщин. Выделение МС в отдельную нозологическую единицу имеет большое значение, поскольку с одной стороны это состояние является обратимым: при соответствующем лечении можно добиться исчезновения или уменьшения основных его проявлений, а с другой стороны, он предшествует развитию таких серьезных болезней как атеросклероз и СД 2 типа, которые в настоящее время являются основными причинами повышенной смертности населения [12,13,23,38,44, 47, 49,58,62,63,67,95]. Не менее важной представляется и взаимосвязь между МС и риском внезапной сердечной смерти (ВСС), а, следовательно, и желудочковыми аритмиями. Целый ряд публикаций указывает на увеличение этого риска у больных с МС [108,113,142]. По данным ряда авторов, при МС существует самостоятельная патология сердца, не опосредованная ишемической болезнью сердца или артериальной гипертонией [45,48]. Одним из методов, позволяющих оценить риск опасных желудочковых аритмий и связанной с ними ВСС, является анализ вариабельности ритма сердца (ВРС), отражающий влияние вегетативной нервной системы на сердце, которая играет важную роль в запуске жизнеопасных желудочковых аритмий [54,100,200]. Их возникновение связано с повышением тонуса симпатической и снижением тонуса парасимпатической нервной системы. Кроме того, хорошо известна взаимосвязь увеличения (^Т-интервала и риском возникновения жизнеопасных желудочковых аритмий [74,190]. Другим перспективный неинвазивный метод выявления больных с высоким риском внезапной сердечной смерти является регистрация сигнал усредненной ЭКГ (СУ ЭКГ). Отличительной чертой метода является высокая отрицательная прогностическая значимость (95%), то есть отсутствие поздних потенциалов позволяет утверждать, что у данного больного маловероятно развитие опасных для жизни аритмии [39]. В тоже время не до конца изучены показатели электрической нестабильности миокарда и связанные с ними нарушения ритма сердца отдельных компонентов МС, в частности АГ, что и послужило предпосылкой для выполнения данной работы.

Целью исследования явилась изучение показателей электрической нестабильности миокарда, структуры нарушения ритма сердца и их взаимосвязи у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом.

Задачи исследования:

1. Изучить количественную и качественную структуру нарушений ритма сердца у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом.

2. Исследовать показатели вариабельности ритма сердца у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом.

3. Оценить показатели реполяризации миокарда желудочков у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом.

4. Исследовать показатели сигнал усредненной электрокардиографии желудочкового комплекса у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом.

5. Изучить у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом особенности эхокардиографических показателей.

6. Провести корреляционный анализ взаимосвязи показателей электрической нестабильности миокарда, эхокардиографических параметров с нарушениями ритма сердца у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом.

Научная новизна исследования.

Впервые на достаточно большом клиническом материале с использованием комплекса современных неинвазивных методов исследования (анализ показателей вариабельности ритма сердца, реполяризации желудочков, СУ ЭКГ желудочкового комплекса, 24-часовое мониторирование ЭКГ) изучены показатели, отражающие электрофизиологическое состояние миокарда у больных с АГ и МС. У пациентов с АГ обнаружены неблагоприятные изменения показателей электрической стабильности миокарда, наджелудочковые и желудочковые нарушения ритма сердца, более выраженные при наличии метаболических нарушений. Продемонстрирована высокая информативность данных методик в отношении оценки риска возникновения наджелудочковых и желудочковых аритмий у пациентов с АГ и МС. Впервые у больных АГ и МС показаны коррелятивные связи между параметрами реполяризации желудочков, СУ-ЭКГ желудочкового комплекса, временными и частотными показателями ВРС, эхокардиографическими параметрами и нарушениями ритма сердца.

Практическая значимость.

Полученные в настоящей работе результаты расширяют представления о влиянии метаболического синдрома у больных с артериальной гипертонией на параметры реполяризации желудочков, вариабельности ритма сердца, показатели СУ ЭКГ желудочкового комплекса, а также о их взаимосвязи с наджелудочковыми и желудочковыми нарушениями ритма сердца. Показана прогностическая значимость данных методов в определении риска развития жизнеопасных нарушений ритма сердца у больных с АГ и МС, и возможность использование комплекса данных методов неинвазивного электрокардиографического исследования для оценки состояния электрической стабильности сердца у больных АГ и МС.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Больные с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом характеризуются увеличением негомогенности процессов реполяризации сердца, выраженным дисбалансом вегетативной регуляции сердечного ритма, повышенной частотой обнаружения поздних потенциалов желудочков по сравнению с пациентами с артериальной гипертонией без метаболического синдрома.

2. Неблагоприятные изменения показателей реполяризации миокарда, вариабельности ритма сердца, сигнал-усредненной ЭКГ у больных АГ и МС сопряжены с увеличением частоты наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма сердца.

3. У пациентов с АГ выявляются морфофункциональные изменения левых отделов сердца, более выраженные при наличии метаболических нарушений, сочетающиеся с усилением электрической нестабильности миокарда и нарушениями ритма сердца.

Апробация диссертационной работы состоялась на научной конференции с участием сотрудников кафедр госпитальной и факультетской терапии, пропедевтики внутренних болезней Кабардино-Балкарского государственного университета, кардиологического отделения Городской клинической больницы № 1 г. Нальчика и ГУЗ «Кардиологический центр» МЗ Кабардино-Балкарской Республики 22.06.11 г.

Основные положения диссертации доложены на Международной конференции «Инновации в современной медицине» (Нальчик, 2010). Четвертом Всероссийском съезде аритмологов (Москва, 2011).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 10 научных работ. Внедрение в практику.

Результаты исследования внедрены в практику кардиологического и эндокринологического отделений Городской клинической больницы № 1 г. Нальчика, а также применяются в учебном процессе кафедры госпитальной терапии медицинского факультета Кабардино-Балкарского государственного университета при прохождении циклов «Кардиология» и «Функциональная диагностика».

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 115 страницах машинописи и состоит из введения, обзора литературы, главы полученных результатов с их обсуждением, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 102 отечественных и 108 зарубежных источников. Диссертация иллюстрирована 11 таблицами, 13 рисунками и 3 клиническими примерами.

ВЫВОДЫ.

1. Больные с АГ с наличием МС характеризуются более высокой частотой наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма сердца и их среднесуточного количества по сравнению с больными с АГ без признаков МС.

2. У больных с АГ и МС выявлено усиление вегетативного дисбаланса, что проявляется изменением значений временных и частотных параметров вариабельности ритма сердца, свидетельствующим о снижении тонуса парасимпатической нервной системы и увеличении тонуса симпатической нервной системы.

3. Больные с АГ и МС характеризуются нарастанием негомогенности процессов реполяризации миокарда желудочков, что находит отражение на ЭКГ в виде более высоких значений дисперсии коррегированного и некоррегированного интервалов ОТ и может способствовать развитию жизнеопасных аритмий по сравнению с больными АГ.

4. Пациенты с АГ и МС характеризуются выраженными нарушениями деполяризации желудочков, которые проявляются неблагоприятными изменениями показателей сигнал-усредненной ЭКГ желудочкового комплекса.

5. У больных с АГ и МС отмечено повышение массы миокарда левого желудочка и более выраженные признаки ремоделирования левого желудочка по сравнению с больными с артериальной гипертонией без признаков МС.

6. Между вышеописанными неинвазивными электрокардиографическими показателями и частотой возникновения аритмий отмечены достоверные коррелятивные связи.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Критериями риска возникновения жизнеугрожающих аритмий у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом является наличие поздних потенциалов желудочков, повышение соотношения и/Ш7 более 4, а также увеличение интервала С) Т более 370 мс и 390 мс у женщин и мужчин соответственно.

2. С целью своевременного выявления пациентов с высоким риском возникновения опасных нарушений ритма сердца больным с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом показано проведение комплекса неинвазивных исследований, включающего 24-часовое мониторирование ЭКГ, оценку показателей вариабельности ритма сердца, реполяризации желудочков, сигнал-усредненной ЭКГ желудочкового комплекса.

Показать весь текст

Список литературы

  1. P.M., Иванов Г. Г., Чирейкин Л. В. и соавтр. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем. Методические рекомендации. // Вестник аритмологии. -2001. № 24. — С. 65−86.
  2. С.А., Голощапов A.B. Связь основных параметров метаболического сердечно-сосудистого синдрома со степенью нарушенияуглеводного обмена и выраженностью абдоминального ожирения у мужчин. // Артериальная гипертензия. 2003. — № 2 (9). — С. 14−19.
  3. А.Н., Уметов М. А. Артериальная гипертония при метаболическом синдроме. Возможности антигипертензивной терапии. // Русский медицинский журнал. 2005. — № 26. — С. 1713−1720.
  4. А.Н., Уметов М. А. Метаболический синдром (риск сердечнососудистых заболеваний). // М.: Издат. Дом журн. «Здоровье», 2005. С. 62.
  5. С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. // Русский медицинский журнал. 2001. — № 2. — С. 56 -60.
  6. Н.Т., Склянная Е. В., Гриценко П. В. Синдром удлиненного интервала QT. // Кардиология. 2002. — № 9. — С. 83−89.
  7. В.Д., Недоступ A.B., Царегородцев Д. А. Роль гуморальных факторов в патогенезе аритмий сердца. // Российский медицинский журнал. 2000. — № 2. — С. 54−56.
  8. Н.П., Матюшкина В. И., Кулагина Т. И. Исследование вариабельности сердечного ритма в диагностике ранних стадии диабетической автономной нейропатии. // Третий Российский Диабетический Конгресс. Тез.докл., М., 2004. С. 248−249.
  9. В.И., Прокопенко В. Д., Симонов Д. В. Дистолическая функция левого желудочка у больных артериальной гипертензией, ассоциированнойс метаболическим синдромом. // Вест, новых мед.технол. 2004. — № 11. — С. 9−57.
  10. М.М. Ожирение и метаболичесий синдром. Влияния на состояния здоровья, профилактика и лечение. // Парус.- Самара. 2000. -С. 24−36.
  11. М.Г. Антигипертинзивная терапия и развитие новых случаев сахарного диабета. Можно ли снизить риск? // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. — № 8. — С. 85−93.
  12. И.И. Диабет как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний.// Сердечная недостаточность. 2003. — № 1. — С. 15−16.
  13. И.И., Мельниченко Г. А. Ожирение. М.: Медицинское информационное агенство, 2008. -356 с.
  14. И.И., Шестакова М. В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. М.: МИА., 2006. — 188 с.
  15. И.Ю., Галиева O.P. Профилактика и управление преддиабетическими нарушениями углеводного обмена у больных с метаболическим синдромом. // Ожирение и метаболизм. -2007. № 4. -С. 18−23.
  16. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. // Национальные клинические рекомендации. М., 2009. — С .192−278.
  17. В.А. Метаболический синдром: история вопроса и этиопатогенез. // Лабораторная медицина. 2002. — № 1. — С. 29−34.
  18. Е.Ф., Пугачева Т. А., Медведева И. В. Метаболический синдром // Терапевтический архив. -2002. № 10. — С. 7−12.
  19. B.C., Адашева Т. В., Демичева О. Ю. Артериальная гипертония при метаболическом синдроме. Справочник поликлинического врача. -2006. № 1. — С. 12−16.
  20. H.H., Мангилева Т. А., Довченко C.B., Лисовская Р. В. Вариабельность ритма сердца и ее взаимосвязь с ожирением и уровнем кортизолемии у больных с артериальной гипертензией первой степени. // Укр. кардюл. журн. 2010. — № 3. — С. 69−73.
  21. H.H., Кацитадзе Г. А., Хосрошвили Л. Б. Влияние метаболического синдрома на электрофизиологические параметры проводящей системы сердца. // Медицинские новости Грузии. 2005. -№ 119 (2).-С. 9−13.
  22. Клиническая значимость СУ ЭКГ (по материалам 17-го и 18-го конгрессов Европейского общества кардиологов) // Российские медицинские Вести.-1997.-№ 1.- С. 42−45.
  23. .Д. Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причинно-следственная связь. // Клин, фармакология. — 2000.-№ 9. -С. 35−39.
  24. .Д., Котовская Ю. В., Моисеев B.C. Артериальная гипертония. Ключи к диагностике и лечению. М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. — 864 с.
  25. А.О. Ожирение, симпатическая гиперактивность и артериальная гипертензия есть ли связь? // Артериальная гипертензия. — 2006. — № 2. -С.131−140.
  26. Консенсус российских экспертов по проблеме метаболического синдрома в Российской Федерации: определение, диагностические критерии, первичная профилактика и лечение.// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2010. — № 9 (5). — С. 4−11.
  27. В.И., Гуляева E.H., Ефремов С. Д. и соавтр. Характеристика нарушений сердечного ритма и поздние потенциалы желудочков у больных с кардиологическим синдромом X. // Терапевтический архив. -2001.-№ 73 (12).-С. 44−48.
  28. Ю.В. Метаболический синдром: прогностическое значение и современные подходы к комплексной терапии. // Сердце. 2005. — Т.4 — № 5 (23). — С. 236−242.
  29. H.A., Ким З.Ф., Тепкин Г. М. и соавтр. ЭКГ высокого разрешения: от действительного к возможному // Российский кардиологический журнал. 2010. — № 2. — С. 29−34.
  30. В.И. Ожирение как фактор риска развития сердечно-сосудистых катастроф. // Российский медицинский журнал. 2003. — Т.П. — № 6. — С. 1824.
  31. В.И. Метаболический синдром. М., 2010. — 143 с.
  32. В.И., Подзолков В. И., Самойленко В. В. Электрическое ремоделирование левого желудочка у больных гипертонической болезнью. // Кардиология. -2000. № 1. — С. 69−71.
  33. М.Н. Артериальная гипертония в рамках метаболического синдрома: особенности течения и принципы медикаментозной коррекции. // Кардиология. 2004. — № 44 (4). — С. 95−100.
  34. М.Н. Метаболический синдром больше, чем сочетание факторов риска: принципы диагностики и лечения. // М.: Верваг фарма, 2006.-С. 7−42.
  35. М.Н. Метаболический синдром в России. // М., 2011. 160 с.
  36. И.Н. Роль инсулинорезистентности и гиперинсулинемии в формировании артериальной гипертонии при метаболическим синдроме. // Медицинская экология региона КМА, -2004. № 4. — С. 49−52.
  37. Метаболический синдром с точки зрения эндокринолога и кардиолога, Пресс-релиз. // Российский кардиологический журнал. 2006. — № 4. — С. 9194.
  38. Метаболический синдром. // Под редакцией Г. Е. Ройтберга. — М.: МЕДпресс-информ, 2007. 224 с.
  39. Н.П., Григоренко Е. А. Метаболический синдром диагноз, вводящий в заблуждение. // Медицинский журнал.- 2006. — № 3(17): — С.27−29.
  40. В.М. Вариабельность ритма сердца. Опыт практического применения. Иваново, 2000. — 200 с.
  41. В.Б., Чазова И. Е. Метаболический синдром миф или реальность? // Системные гипертензии. — 2008. — № 2. — С. 41−49.
  42. В.Б., Чазова И. Е. Основные принципы лечения метаболического синдрома. / Пособие для практикующих врачей. Москва, 2009. — С. 12−38.
  43. Д.В., Оганов Р. Г. Гиперактивность симпатической нервной системы: клиническое значение и перспективное коррекция. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — № 3(1). — С. 94−99.
  44. В.А., Абрамов Е. А., Влесенко А. Н. Особенности липидного спектра, вариабельности артериального давления и сердечного ритма у больных с клиническими проявлениями метаболического синдрома. // Consilium medicum. 2004. — № 11. — С. 27−30.
  45. А.Г. Ожирение и сердечная система. // Сердце. 2005. — № 4(5). — С. 53−243.
  46. Р.Г. Метаболический синдром: реальность или красивая гипотеза // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. — № 17. — С. 110.
  47. Р.Г., Александров A.A. Гиперннсулннемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study. // Русский медицинский журнал. 2002. — № 11. — С. 486−491.
  48. Р.Г., Мамедов М. Н. Школа по диагностике и лечению метаболического синдрома. /Пособие для врачей. М.: Медицинская книга. -2007. — С. 18−20.
  49. Р.Г., Погосова Г. В. Современные стратегии профилактики и лечения сердечно сосудистых заболеваний. // Кардиология. — 2007. — № 12. — С. 4−9.
  50. О.Д. Вариабельность сердечного ритма у больных артериальной гипертензией. // Российский медицинский журнал. -2001. -№ 2.-С. 45−47.
  51. А.Н., Шумаков А.В, Иркин О. И., Анализ дисперсии и вариабельности интервала QT на ЭКГ: возможности практического применения. // Кардиология. 2001. — № 7. — С. 89−94.
  52. Перова Н. В, Метельская В. А, Мамедов М. Н, Оганов Р. Г. Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома. // Профил. Заб. Укреп. Здор. 2001. — № 1.-С. 29−31.
  53. Н.В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний. // Международный медицинский журнал. 2001. — № 7(3). — С. 6−10.
  54. В.М., Глуховский M.JI. Желудочковая экстрасистолия у пациентов с метаболическим синдромом. // Клиническая медицина. 2010.- № 1. С. 29−31.
  55. В.М., Глуховский M.JI. Нарушение ритма и проводимости у пациентов с начальными стадиями метаболического синдрома. // Клиническая медицина. 2009. — № 7. — С. 26−28.
  56. Д.П., Фиш Ч. Электролиты и сердце. // В книге «Клиническая кардиология»., Под ред. Р. К. Шлант, Р. В. Александера СПб: BINOM Publishers. — Невский диалект, 2000. — 576 с.
  57. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Statistica. М.: Медиа Сфера, 2002. — 312 с.
  58. Рекомендации экспертов ВНОК по диагностике и лечению метаболического синдрома. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2009. № 6: Прил.
  59. В.И., Гимаев Р. Х., Разин В. А. и соавт. Структурно-функциональное состояние миокарда и показатели сигнал-усредненной электрокардиограммы у больных гипертонической болезнью. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. — № 4 (6). — С. 21−26.
  60. А.Ю. Синдром гипергликемии в практике кардиолога. // Кардиология. 2005. — № 10. — С. 37−41.
  61. Г. В., Соболев А. В. Мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности ритма сердца у пациента. // Кардиология. 2003. — № 8. — С. 16−21.
  62. М.А., Сергакова Л. М., Атауллаханова Д. М. и соавт. Современные эхокардиографические подходы к оценке гипертрофии миокарда и структурного состояния левого желудочка у больных артериальной гипертонией. / Метод, пособие для врачей. М., 2007. 160 с.
  63. А.В. Анализ вариабельности сердечного ритма на длительных промежутках времени. // Функциональная диагностика. 2006. — № 2. — С.5−14.
  64. Е.И. Метаболический синдром. М.: ЗАО «РКИ Соверо пресс». -2005. — С. 2−48.к
  65. Г. И. Внезапная сердечная смерть. // Сердце. 2007. — Т.6. — № 3 (35).-С. 156−163.
  66. Р.И., Длусская И. Г. Адренореактивность и сердечно-сосудистая система. //М: Медицина, 2003. С. 158.
  67. В. А. Калашников В.Ю. Современные методы диагностики аритмий. // Сердце. 2002. — № 2. — С. 65−71.
  68. Н.П., Савина Л. В., Млышева И. В. и соавт. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертониейгклинические особенности и прогностическое значение. // Кардиология. 1993. — № 6. — С. 34−38.
  69. И.Г., Георгадзе З. О., Покровская А. Е., Шепелева Е. В. Влияние ожирения на сердечно-сосудистую систему. // Кардиоваскулярная терапия. -2008.-№ 2.-С. 91−97.
  70. И.Е. Основные принципы диагностики и лечения метаболического синдрома. // Сердце. 2005. — № 5 (23). — С. 2−232.
  71. И.Е. Руководство по артериальной гипертонии. // М., 2005. С. 784.
  72. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром. // М.: Медиа Медика. -2004. С. 4−144.
  73. И.Е., Мычка В. Б. Открытая, многоцентровая, рандомизированная, научно-практическая программа МИНОТАВР: промежуточный анализ результатов. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. — № 2. -С. 8−81.
  74. С.А., Деев А. Д., Вихерева О. В. и соавт. Распространенность артериального давления в России. Информированность, лечение, контроль. // Профил. забол. укреп, здор. 2001. — № 2. — С. 3−7.
  75. Г. Х., Атауллаханова Д. М., Мычка В.Б и соавт. Особенности поражения сердца при метаболическом синдроме у больных артериальной гипертонией. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. — № 7 (8)-С. 20−25.
  76. О.П., Праскуричий Е. А., Шевченко А. О. Метаболический синдром. //-Москва: Реафарм. 2004. — С. 141.
  77. О.П., Шевченко А. О. Ингибиторы АПФ у больных метаболическим синдромом // Атмосфера: Кардиология. 2008. — № 2. — С. 2−8.
  78. М.В., Чугунова JI.A., Шамхалова М. Ш. Сердечно — сосудистые, факторы риска у пожилых больных сахарным диабетом 2 типа и методы их коррекции. // Русский медицинский журнал. 2002. — № 10. — С. 480 — 485.
  79. М. В. Брескина О.Ю. Инсулинорезистентность: патофизиология, клинические проявления, подходы к лечению.// Consilium medicum. 2002. — № 4:10. — С. 523−527.
  80. Н.А., Аничков Д. А. К вопросу о диагностических критериях метаболического синдрома. // Русский медицинский журнал. 2002. — № 27.-С. 1255−1257.
  81. Х.Х., Василенко В. М. Сигнал-усредненная ЭКГ и вариабельность ритма сердца у больных с гипертрофией левого желудочка. // Российский кардиологический журнал.-2001.-№ 4.-С. 16−19.
  82. М. Г. Шугушев Х.Х. Вариабельность ритма сердца при артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом. // Актуальные проблемы современно науки: Труды 4-ой Международной конференции молодых ученых. Самара. — 2003. — С. 119−121.
  83. ЮЫИурыгина В.Д., Шубик Ю. В. Нарушения ритма сердца при метаболическом синдроме. // Вестник аритмологии. 2008. — № 53. -С. 5663.
  84. Ярченкова JI. JL, Омельяненко М. Г., Довгалюк Ю. В. и соавтр. Распространенность поздних потенциалов желудочков сердца при артериальной гипертонии. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2002. № 3.-С. 37−40.
  85. Abel Е. Myocardial insulin resistance and cardiac complications of diabetes. // Curr. Drug Targets Immune Endocr. Metab. Disord. 2005. — Vol. 5 (2). — P. 219−226.
  86. Abrams J. C-reactive protein, inflammation, and coronary risk. // J Cardiol Clin.- 2003. Vol. 3 (21). — P. 327−331.
  87. Alberti K.G., Eckel R.N., Grundy S.M. et.al. Harmonizing the Metabolic syndrome. // Circulation. 2009. — Vol. 120. — P. 1640−1645.
  88. Alberti K.G., Zimmet P., Shaw J. IDF Epidemiology Task Force Consensus Group. The metabolic syndrome a new worldwide definition. A consensus Statement from the International Diabetes Federation. // Diabet Med. — 2006, May. — Vol. 23(5). — P. 80−469.
  89. Ali Raza J., Movahed A. Current concepts of cardiovascular diseases in diabetes mellitus. // Int. J. Cardiol. 2003. — Vol. 2 (89). — P. 123−134.
  90. Alpert M. Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome // Am. J. Med. 2001. — Vol. 321 (4). — P. 225−236.
  91. Alter P., Grimm W., Vollrath A. et al. Heart rate variability in patients with cardiac hypertrophy relation to left ventricular mass and etiology. // Am. Heart J. 2006. — Vol. 151 (4). -P. 829—836.
  92. Ansell B.J. The metabolic syndrome: an interplay of multiple subtle cardiovascular risk factors. // J. Clin Outcomes Manage. 2002. — Vol. 9. — P. 41−50.
  93. Ardern C.I., Janssen I., Ross R., Katzmarzyk P.T. Development of health-related waist circumference thresholds within BMI categories. // Obes. Res. 2004. Vol. 12.-P. 1094−1103.
  94. Armer P. Insulin resistance in type 2 diabetes role of the adipokines. // Curr. Mol. Med. — 2005. — Vol. 5. — P. 333−339.
  95. Ash-Bernal R, Peterson LR. The cardiometabolic syndrome and cardiovascular disease. // J. Cardiometab. Syndr. 2006. — Vol. 1. — P. 8−25.
  96. Balkau B, Charles M., Drivsholm T. et. al. Frequence of the WNO metabolicsyndrome in European cohorts, and an alternative definion of an insulinresistanse syndrome. // Diabetes Metab. 2002. — Vol. 28 (5). — P. 76−364.i
  97. Balkau B., Charles M., Drivsholm T. et al. European Group For The Study Of Insulin Resistanse (EGIR). // Diabetes Metab. 2002. — Vol. 28. — P. 364−376.
  98. Bardgett M.E., McCarthy J.J., Stocker S.J. Glutamatergic receptor activation in the rostral ventrolateral medulla mediates the simpathoexcitatory response to hyperinsulinemia. // Hypertension. 2010. — Vol. 55. — P. 284−290.
  99. Bray G.A., Bellanger T. Epidemiology, trends, and morbidities of obesity and the metabolic syndrome. // Endocrine. 2006. — Vol. 29 (1). — P.109−117.
  100. Burchfiel C., Skelton T., Andrew M. et al. Metobolic syndrome and echocardiographic left ventricular mass in blacks: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. // Circulation. 2005. — Vol. 112. — P. 819−827.
  101. Caballero A.E. Endothelial disfunction in obesity and insulin resistance: a road to diabetes and heart disease. // Obes. Res. 2003. — Vol. 11. -P. 1278−1289.
  102. Caliner M., Balanescu S., Fourcade J. et al. Left ventricular hyperhrophy and sinus variability in arterial hypertensions. // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. 2001. -Vol. 94. — P. 790−794.
  103. Chandron M., Phillips S., Ciaraidi T. et al. Adiponectin: more then just another fat cell hormone? // Diabetes Care. 2003. — Vol. 26. — P. 2442−2450.
  104. Chibalin A. V. Regulation of the Na, K-ATPase: Special implications for cardiovascular complications of metabolic syndrome. // Pathophysiology. -2007. Vol. 14 (3−4). — P. 153−158.
  105. Chiu H., Kovacs A., Blanton R. et.al. Transgenic expression of fatty acid transport protein I in the heart causes lipotoxic cardiomyoparty. // Circ. Res. -2005. Vol. 96. — P. 225−233.
  106. Choi J.-B., Hong S., Nelesen R. et al. Age and ethnicity differences in short-term heart rate variability. // Psyhosomatic. Med. 2006. — Vol. 68. — P. 421 426.
  107. Cioffi G., Mureddu G., Stefentlli C. et al. Relationship between left ventricular geometry and left atrial size and function in patients with systemic hypertension. // J. Hypertens. 2004. — Vol. 22. — P. 1589−1596.
  108. Coumel P., Johnson N., Extramiana F. et al. Electrocardiographic changes and rhythm problems in the diabetic. // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. 2000. — Vol. 93 (4). — P.59−66.
  109. Crundy S., Cleeman J., Daniels S. et al. Diagnosis and Management of the Metabolic Syndrome: An American Heart Association / National Heart, Lungand Blood Institute Scientific Statement // Circulation. 2005. — Vol. 112. -P. 2735−2752.
  110. Csaszar A, Kekes E., Abel T. et al. Prevalence of metabolic syndrome estimated by International Diabetes Federation criteria in Hungarian population. // Blood Press. 2006. — Vol. 15. — P. 101−106.
  111. Cuspidi C., Meani S., Fusi V. et al. Metabolic syndrome and target organ damage in untreated essential hypertensives. // J. Hypertens. 2004. — Vol. 22.-P. 1991−1998.
  112. Cziraky M.J. Management of Dyslipidemia in Patient with Metabolic Syndrome. // J. Amer. Pharm. Assos. 2004. — Vol. 44 (4). — P. 478−488.
  113. De Paoli P., Raimondi L. et al. Electrophysiological remodelling in the diabetic heart: prevention by angiotensis II receptor blocade. // Eur. Heart J. 2002.-Vol 23. Abstr.Suppl. — P. 671.
  114. Dekker M., Girman C., Rhodes N. et al. Metadolic syndrome and 10-year Cardiovascular Disease Risk in the Hoorn Study. // Circulation. 2005. — Vol. 112.-P. 666−673.
  115. Devereux R.V., Alonso D.R., Lutas E.M. et al. Echocardiographic assessment of5 4left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings. //Am. J. Cardiol.- «1986.-Vol. 57.-P. 450−458.
  116. Earl S. Ford, Wayne H. Giles, William H. Dietz. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults. // JAMA. 2002. -Vol. 287. -P. 356−359.
  117. Echahidi N., Mohty D., Pibarot P. Obesity and metabolic syndrome are independent risk factors for atrial fibrillation after coronary artery bypass graft surgery. // Circulation. 2007. -Vol. 116 (11). — P. 1213−1219.
  118. Egan B.M., Greene L.L., Goodfriend T.D. Insulin resistance: and cardiovascular disease. // J. Hypertens. 2001. Vol. 14. — P. 116S-125S.
  119. Empana J.P., Duciemetiere P., Balkau B., Jouven X. Contribution of the metabolic syndrome to sudden death risk in asymptomatic men: the Paris Prospective Study I. // EHJ. 2007. — Vol. 28 (9). — P. 1149−1154.
  120. Engel G, Beckerman J. G, Froelicher V.F. et al. Electrocardiographic arrhythmia risk testing. // Curr. Probl. Cardiol. 2004, Jul. — Vol. 29 (7). — P. 365−432.
  121. Eschwege E. The dysmetabolic syndrome, insulin resistance and increased cardiovascular morbidity and mortality in ture 2 diabetes: aetiological factors in the development of CV complications. // Diabetes Metabolism. 2003. — Vol. 29.-P. 6S19−6S27.
  122. Facchini M., Malfatto G., Ciambelloti F. et al. Markers of electrical instability in hypertensive patients with and without ventricular arrhythmias. // J. Hypertens. -2000. Vol. 18 (6). — P. 763−768.
  123. Ferara L. Metabolic syndrome and left ventricular hypertrophy in a general population. Results from the Gubbio Study. // J. Hum. Hypertens. 2007. — Vol. 21 (10).-P. 795—801.
  124. Ferreira I., Mocking A., Feigle M. et al. Plateled inhibition by insulin is absent in tyre 2 diabetes mellitus. // Arterios. Thromb. Vase. Biol. 2006. — Vol. 26. -P. 417−422.
  125. Flier J.S. Leptin resistance and obesity. Presented at the 60 th Scientific Sessions of the American Diabetes Association. June 13,2000, San-Antonio, Texas.
  126. Ford E., Giles W., Dietz W. Prevalence of metabolic syndrome among US adults: Findings from the Third National Health and Nurition Examination Survey. // JAMA. 2002. — Vol. 287. — P. 356−359.
  127. Ford E.S. The metabolic syndrome and mortality from cardiovascular disease and all-causes: findings from the National Health and Nutrition Examination Survey II Mortality Study. // Atherosclerosis. 2004. — Vol. 173. — P. 309−314.
  128. Fortaine K., Cheskin L., Borovsky I. Health-related quality of life in obese persons seeking treatment. // J. Farm. Pract. 1996. — Vol. 43. — P. 265−270.
  129. Fox C., Ramsoomair D., Carter C. Magnesium: its proven and potential clinical significance. // South. Med. J. 2001. — Vol. 94. — P. 1195−2001.
  130. Grassi G. Sympathetic overdrive as an independent prediction of left ventricular hypertrophy: prospective evidence. // J. Hypertens. 2006. — Vol. 24. — P. 815 817.
  131. Grundy S.M., Cleeman J.I., Daniels S.R. et al Diagnosis and Management of the Metabolic Syndrome. // Circulation. 2005. — Vol. 112. — P. 2735−2752.
  132. Haffner S.M. Metabolic Syndrome, diabetes and coronary heart disease. // Int. J. Clin. Pract. Suppl. 2002. — Vol. 132. — P. 31−37.
  133. Hanefeld M., Kohler C. The metabolic syndrome and its epidemiologic dimensions in historical perspective. // Z Arztl Fortbild Qualitatssich. -2002. -Vol. 96.-P. 8−183.
  134. Isomaa В et al. Botnia study. // Diabetes Care. 2005. — P. 683−689.
  135. Isomaa В., Almgren P., Tuomi T. et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. // Diabetes care. 2001. Vol. 24. — P. 683−689.
  136. Kahn R, Buse J, Ferrannini, Stern M. Метаболический синдром: время критической оценки. // Артериальная гипертензия. 2006. — № 12 (2). — С. 99−116.
  137. Kannel W. Fifty years of Framingham Study contributions to understanding hypertension. // J. Hum. Hypertens. 2000. — Vol. 14 (2). — P. 83−90.
  138. Kawamoto R., Tomita H., Ohtsuka N. et al. Metabolic syndrome, diabetes and subclinical atherosclerosis as assessed by carotid intima-media thickness. // J. Atheroscler. Thromb. 2007. — Vol. 14 (2). — P. 78−85.
  139. Lakka H., Laaksonen D., Lakka T. et al. The metabolic syndrome and total cardiovascular disease mortality in middle-aged men. // JAMA. 2002. — Vol. 288.-P. 2709−2716.
  140. Lalani A.P., Kanna B, John J et al. Abnormal signal-averaged electrocardiogram (SAECG) in obesity. // Obes. Res. 2000. — Vol. 8 (1). — P. 20−28.
  141. Lebovitz H.E. Insulin resistance: definition and consequences. // Exp. Clin Endocrinol Diabets. 2001. — Vol. 104. — P. S135-S148.
  142. Li S., Chen W., Srinivasan S.R., Berenson G.S. Influence of metabolic syndrome on arterial stiffness and its age -related change in young adults: the Bogalusa Heart Study. // Atherosclerosis. 2005. — Vol. 180. — P. 349−354.
  143. Litalien G., Kan H. The metabolic syndrome as an independent predictor of diabetes, cardiovascular disease and all cause mortality: a meta-analisis of recent studies. // Journal of Diabetes. 2009. — Vol. 1. Suppl 1: A 83.
  144. London B., Bacer L., Lee J. et al. Calcicum -dependent arrhythmias in transgenic mice with heart failure. // Amer. J. Physiol. Heart Circ. Physion. -2003. Vol. 284. — Issue 2. — P. H431-H441.
  145. Lopaschuck G. Metabolic abnormalities in the diabetic heart. // Heart Fail. REV. -2002.-Vol. 7.-P. 149−159.
  146. Lorenzo D., Okoloise M., Williams K. et. al. The metabolic syndrome as predictor of tyre 2 diabetes in San- Antonio Heart Study. // Diadetes Care. -2003.-Vol. 26.-P. 3153−3159.
  147. Magliano DJ, Shaw JE, Shortreed SM. et.al. Lifetime risk and projected population prevalence of diabetes. // Diabetologia. 2008. — Vol. 51 (12). — P. 2179−2186.
  148. Magliano DJ, Shaw JE, Zimmet PZ. How to best define the metabolic syndrome. // Ann Med. 2006. — Vol. 38 (1). — P. 34−41.
  149. Mancia G., Bombelli M., Corrao G. et al. Metabolic syndrome in the Pressione Arteriose Monitorare E Loro Assoziazoni (Pamela) Stydy: Daily Life Blood
  150. Pressure, Cardiac Damage, and Prognosis. I I Hypertension. 2007. — Vol. 49. -P. 40−47.
  151. Matsudara M., Maruaca S., Katayose S. Decreased plasma adiponectin concentrations in women with dyslipidemia. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2002. Vol. 87. — P. 2473−2476.
  152. Mattson N., Ronnemaa T., Juonala M. et.al. The prevalence of the metabolic syndrome in young adults. // J. Intern. Med. 2007. — Vol. 261. — P. 159−169.
  153. Meigs J., Rutter M., Sulvian L. et al. Impact of insulin Resistance on Risk of Type 2 Diabetes and Cardiovascular Disease in People with Metabolic Syndrome. // Diabetes Care. 2007. — Vol. 30. — P. 1219−1225.
  154. Miranda P.J., DeFronzo R.A., Califf R.M., Gryton J.R. Metabolic syndrome: definition, pathophysiology and mechanisms. // Am. Heart J. 2005. — Vol. 149.-P. 33−45.
  155. Mule G., Nardi E., Cottone S. et al. Influence of metabolic syndrome on hypertension related target organ damage. // J. Intern. Med. — 2005. — Vol. 257. -P. 503−513.
  156. Nguyen J. Benditt D. Atrial fibrillation susceptibity in metabolic syndrome: simply the sum of its parts? // Circulation. 2008. — Vol. 117 (10). — P. 12 491 251.
  157. Nicolaou V.N., Papadakis J.t., Karatzis F.N. et al. Impact of the metabolic syndrome on atrial size in patients with new-onset atrial fibrillation. // Angiology. 2007. — Vol. 58 (1). — P. 21−25.
  158. Park S.K., Schwartz J., Weisskopf M. et al. Low-Level Lead Exposure, Metabolic Syndrome, and Heart Rate Variability: The VA Normative Aging Study. // Environ Health Perspect. 2006. — Vol. 114 (11). — P. 1718−1724.
  159. Pogwizd M., Hoyt R., Saffitz J.E. et al. Reentrant and focal mechanisms underlying ventricular tachycardian the human heart. // Circulation. 1992. -Vol. 86.-P. 1872−1887.
  160. Purnel J., Brunzell J. The central role of dietary fat, not carbohydrate, in the insulin resistans syndrome. // Curr. Opin. Lipidol. 1997. — Vol. 8 (1). — P. 1722.
  161. Randle P., Priestman D., Mistry S. et al. Glucose fatty acid interaction and the regulation of glucose disposal. // J. Cell. Biochem. 1994. — Vol. 55, Suppl. — P. 1−11.
  162. Rodriques E., Sousa A., Correia F.etal. Metabolic syndrome in patients with acute coronary syndrome. // Journal of Diabetes. 2009. — Vol. 1, Suppl 1. — A 224.
  163. Schroeder E.B., Liao D., Chambless L.E. et al. Hypertension, blood pressure, and heart rate variability. // Hypertension. 2003. — Vol. 42. — P. 1106−1111.
  164. Scuteri A., Najjar S., Lacatta E. The metabolic syndrome in older individuals: prevalence and prediction of cardiovascular events. // Diabetes care. 2005. -Vol. 28. — P. 882−887.
  165. Smith U. Resistin resistant to defining its role. // Obes Res. — 2002. — Vol. 10. -P. 61−62.
  166. Soydinc S., Davutoglu V., Akcay M. Uncomplicated metabolic syndrome is associated with prolonged electrocardiographic QTc interval and QTc dispersion. // Ann Noninvasive Electrocardiol. 2006. — Vol. 11(4). — P. 313 317.
  167. Stamler R. Epidimic obesity in United States. // Arch. Intern. Med. 1998. -Vol. 150.-P. 1040−1044.
  168. Standi E. Aetiology and consequences of the metabolic syndrome. // European Heart Journal. 2005. — Vol. 7 (D). — P. 10−13.
  169. Stevens J., Cai J., Pamuk E., et al. The effect of age on the assjciation between body-mass index and mortality. // N Engl J Med. 1998. — Vol. 338. — P. 1−7.
  170. Sutherland J., McKinley B., Eckel R. The Metabolic Syndrome and inflammation. // Metabolic Syndr. Rel. Disord. 2004. — Vol. 2. — P. 82−104.
  171. Tan S., Ma S., Wai D. et al. Can we apply the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel Definition of the Metabolic Syndrome to Asians? // Diabetes Care. 2004. — Vol. 27. — P. 1182−1186.
  172. Umetani K., Kodama Y., Nakamura T. et al. High Prevalence of Paroxysmal Atrial Fibrillation and/or Atrial Flutter in Metabolic Syndrome. // Circ J. 2007. -Vol. 71.-P. 252−255.
  173. Umetani K., Singer D., Mccraty R. et.al. Twenty four hour time domain heart rate variability and heart rate: relations to age and gender over nine decades. // J. Am. Coll. Cardiol. — 1998. — Vol. 31(3). -P. 593- 601.
  174. Unger R. Lipotoxic Diseases. // Ann Rew Med. 2002. — Vol. 53. — P. 319−336.
  175. Verrier R., Antzelevitch C. Autonomic aspects of arrhythmogenesis: the enduring and the new. // Curr. Opin. Cardiol. 2004.-Vol. 19 (1). — P. 2−11.
  176. Virtanen R., Jula A., Kuusela T. et.al. Reduced heart rate variability in hypertensions: association wits lifestyle factors and plasma rennin activity. // J. Hum. Hypertensions. 2003. — Vol. 17. — P. 171−179.
  177. Vitarius J. The metabolic syndrome and cardiovascular disease. // The Mount Sinai Journal of Medicine. 2005.-Vol. 4 (72). — P. 257−262.
  178. Watanabe H., Tanabe N., Watanabe T. et al. Metabolic Syndrome and Risk of Development of Atrial Fibrillation. The Niigata Preventive Medicine Study. // Circulation. 2008. — Vol. 117. — P. 1255−1260.
  179. Weisberg S., McCann D., Rosenbaum V. et al. Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue. // J. Clin. Invest. 2003. — Vol. 112. -P. 1796−1808.
  180. Weissman A., Lowenstein L., Peleg A. et al. Power spectral analysis of heart rate variability during the 100-g oral glucose tolerance test in pregnant women. // Diabetes Care. 2006. — Vol. 29. — P. 571−574.
  181. Wolf G., Chen S. et al. Leptin and renal disease.// Am. J. Kidney Dis. -2002. -Vol. 39.-P. 1—11.
  182. Wu J.-Sh., Lu F.H., Yang Yi-Ch. et al. Epidemiological study of the effect of pre-hypertension and family history of hypertension on cardiac autonomic function. // J. Amer. Coll. Cardiology. 2008. — Vol. 51. — P. 1896−1901.
  183. Xu H., Barnes G., Yang Q. et al. Chronic inflammation in fat plays a crucial role in the development of obesity-related insulin resistance. // J. Clin. Invest. 2003. -Vol. 112.-P. 1821−1830.
  184. Yamakado M., Ischizaka T., Takahashi E. Clinical study on the role of leptin and insulin resistance in the pathogenesis of obesity-related hypertension. // Am. J. Hypertens. 2001. — Vol. 14. — A 222.
  185. Zang S., Chen X., Hsieh T. et al. Hyperglycemia induced insulin resistance on anhiotensinogen gene expression in diabetic rat kidney proximal tubular cells. // J. Endocrinol. 2002. — Vol. 172. — P. 333−344.
  186. Zimmet P., Shaw J., Alberti G. Preventing type 2 diabetes and the dysmetabolicsyndrome in the real world: a realistic view. // Diabetic medicine. 2003. — Vol. 20 (9). — P. 693−702.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!