Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Молекулярно-генетические аспекты патогенеза, клиники, профилактики и лечения артериальной гипертонии у беременных

Диссертация: Молекулярно-генетические аспекты патогенеза, клиники, профилактики и лечения артериальной гипертонии у беременных
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Функциональная активность вегетативной нервной системы (ВНС) и ба-рорецепторная чувствительность в частности связаны с показателями резистентности маточных артерий, поэтому автономная регуляция может быть важным механизмом в патогенезе АГ у беременных. Неинвазивному изучению функции ВНС во время беременности посвящены весьма обширные исследования, указывающие на изменения вклада парасимпатических… Читать ещё >

Молекулярно-генетические аспекты патогенеза, клиники, профилактики и лечения артериальной гипертонии у беременных (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений

Глава 1. Артериальная гипертония у беременных: гено-фенотипические особенности патогенеза, клиники, профилактики и лечения обзор литературы).

1.1. Преэклампсия и хроническая артериальная гипертензия — два разных гемодинамических статуса и патогенеза заболеваний.

1.2. Молекулярно-генетические ассоциации в предрасположенности, патогенезе и эффективности гипотензивной терапии у беременных с АГ.

1.2.1. Полиморфизм генов ренин-ангиотензин-альдостероновой систем.

1.2.2. Полиморфизм генов, регулирующих метаболизм натрия, симпатической нервной системы и внутриклеточных сигнальных структур.

1.2.3. Полиморфизм генов эндотелиальных регуляторов тонуса сосудов и иммунологических маркеров дисфункции эндотелия.

1.2.4. Внеклеточная ДНК в патогенезе и клинике АГ у беременных.

1.3. Особенности патогенеза АГ во время беременности.

1.3.1. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система в патогенезе АГ у беременных.

1.3.2. Эндотелиальная регуляция тонуса сосудов в патогенезе АГ у беременных.

1.3.3. Вегетативный кардиоваскулярный контроль в патогенезе АГ у беременных.

1.3.4. Метаболизма натрия в патогенезе и профилактике АГ у беременных.

1.4. Направления оптимизации профилактики и лечения АГ у беременных.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Клиническая характеристика наблюдений.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Молекулярно-генетические исследования.

2.2.2. Биохимические исследования.

2.2.3. Спектральный анализ вариабельности ритма сердца.

2.2.4. Суточное мониторирование артериального давления.

2.2.5. Определение порога вкусовой чувствительности к поваренной соли

2.2.6. Определение реактивности микрососудов кожи.

2.2.7. Методы статистической обработка полученных данных.

Глава 3. Комплексный молекулярно-генетический анализ ассоциации полиморфизмов генов-кандидатов и внеклеточной ДНК с преэклампсией и хронической артериальной гипертензией.

3.1. Анализ ассоциаций полиморфизмов генов-кандидатов с предрасположенностью к ПЭ.

3.2. Анализ ассоциаций полиморфизмов генов-кандидатов с предрасположенностью к ХАГ.

3.3. Межгенные взаимодействия и предрасположенность к ПЭ и ХАГ.

3.4. Анализ ассоциации генов-кандидатов с клиническими особенностями, акушерскими и перинатальными исходами у беременных с ПЭ и ХАГ.

3.5. Внеклеточная ДНК в плазме крови матери и формирование клиникопатогенетических особенностей у пациенток с ПЭ и ХАГ.

Глава 4. Суточный профиль артериального давления у беременных с преэклампсией и хронической артериальной гипертензией

4.1. Показатели суточного профиля артериального давления в суммарных выборках беременных с ПЭ и ХАГ.

4.2. Ассоциации полиморфизмов генов-кандидатов с показателями суточного профиля артериального давления у беременных с ПЭ и ХАГ.

Глава 5. Вариабельность ритма сердца у беременных с преэклампсией и хронической артериальной гипертензией.

5.1. Анализ вариабельности ритма сердца в суммарных выборках беременных с ПЭ и ХАГ.

5.2. Ассоциации полиморфизмов генов-кандидатов с показателями вариабельности ритма сердца у пациенток с ПЭ и ХАГ.

Глава 6. Реактивность микрососудов кожи у беременных с преэклампсией и хронической артериальной гипертензией.

6.1. Анализ реактивности микрососудов кожи в суммарных выборках беременных с ПЭ и ХАГ.

6.2. Ассоциации полиморфизмов генов-кандидатов с показателями реактивности микрососудов кожи у пациенток с ПЭ и ХАГ.

6.3. Ассоциации гено-фенотипических показателей реактивности микрососудов кожи с клиническими характеристиками пациенток с ПЭ и ХАГ.

Глава 7. Факторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и экскреция натрия у беременных с преэклампсией и хронической артериальной гипертензией.

7.1. Уровень факторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и экскреции натрия и в суммарных выборках беременных с ПЭ и ХАГ.

7.2. Ассоциации полиморфизмов генов-кандидатов с уровнем факторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и экскреции натрия у беременных с ПЭ и ХАГ.

Глава 8. Фармакогенетические аспекты гипотензивной терапии и эффективность мероприятий по прогнозированию и профилактике артериальной гипертонии у беременных.

8.1. Эффективность гипотензивной терапии у беременных с ХАГ: решение проблемы с позиций фармакогенетики.

8.2. Комплекс мероприятий по прогнозированию и профилактике у беременных высокого риска по развитию ПЭ и его эффективность.

Обсуждение результатов исследования.

Выводы.

Актуальность исследования.

Артериальная гипертония (АГ) по данным российской и мировой статистики осложняет от 4−8 до 29% беременностей, что почти на треть больше, чем 10−15 лет назад [15, 268, 342]. Понятие АГ у беременных объединяет различные клинико-патогенетические формы, которые существенно различаются не только по эпидемиологическим характеристикам, но и по риску неблагоприятного прогноза для матери и плода [36, 51, 390]. Так АГ является одним из ведущих симптомов преэклампсии (ПЭ), частота, которой начиная с 90-х годов прошлого века, увеличилась на 40% и составляет 2−7% среди здоровых первородящих женщин [94, 303]. Около 15−30% причин гибели матерей в развитых странах непосредственно связаны с ПЭ, которая занимает также первое место среди факторов перинатальной заболеваемости и смертности [17, 436]. Установлено, что 1−5% беременностей протекает на фоне хронической артериальной гипер-тензии (ХАГ), которые часто заканчиваются благоприятно. Однако вероятность присоединения ПЭ у пациенток с ХАГ выше в 5 раз, риск преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты в 3 раза, а риск преждевременных родов и рождения новорожденных с низкой массой тела на 50% выше, чем у беременных с нормальным уровнем артериального давления (АД) [354, 459].

Как ПЭ, так и ХАГ являются мультифакториальным заболеванием, с высоким коэффициентом наследуемости, составляющим до 50% случаев этих заболеваний [177, 261, 368]. Определен круг генов-кандидатов, связанных с каждой из форм АГ, однако воспроизводимость результатов исследования моноло-кусных ассоциаций в различных популяциях оказывается невозможной [117, 135]. В связи с этим остаются неизученными генетические механизмы наследования ПЭ и ХАГ, а также роль межгенных взаимодействий в формировании предрасположенности к этим формам АГ у женщин, проживающих на территории Центральной части России и в Тверской области в частности.

Циркулирующая внеклеточная плодная ДНК (впДНК) в плазме крови является новым биомаркером для пренатальной диагностики [162, 432]. Увеличение концентрации генетического материала плодного происхождения в крови матери связывают с механизмами аномальной инвазии ворсин хориона или нарушением клиренса плодной ДНК, что связано с ПЭ [250, 508]. Однако значение внеклеточной плодной ДНК в плазме крови матери относительно клинико-патогенетических ассоциаций при ПЭ и ХАГ не изучалось.

В условиях ПЭ в ответ на локальную ишемию плаценты, связанную с аномальной инвазией ворсин хориона, запускается механизм тотального нарушения функции эндотелия, тогда как пациентки с ХАГ могут сохранять адаптивный потенциал сосудистой реактивности в течение беременности [35, 58, 268, 390]. Однако какую роль играет регуляторный аппарат сосудистого тонуса в формировании гестационных особенностей вазомоторной функции эндотелия при ПЭ и ХАГ, и как генетическая составляющая предрасположенности к этим заболеваниям модифицирует показатели реактивности сосудов у беременных остается неизвестным.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) имеет значение в механизме формирования и прогрессирования гипертензивных расстройств у беременных. Так, есть сведения об участии РААС в нарушении маточно-плацентарного кровотока, инициации эндотелиальной дисфункции и гиперкоагуляции, нарушении баланса электролитов, а также прямом влиянии на работу сердца [126, 151, 267, 462, 494]. Кроме того, значительное количество генов-кандидатов, кодирующих структуры РААС, ассоциировано с ПЭ и ХАГ в разных популяциях [120, 429]. Однако как изменяется активность РААС при различных формах АГ у беременных и как ассоциирован уровень ее факторов с экскрецией натрия, параметрами регуляции ритма сердца и суточного профиля артериального давления (СПАД) в условиях ПЭ и ХАГ известно чрезвычайно мало. Вместе с тем, отсутствуют сведения о патогенетическом значении генетического полиморфизма в реализации эффектов РААС в зависимости от формы гипертензиониого синдрома у беременных.

Для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний накоплен положительный опыт по ограничению потребления поваренной соли для уменьшения риска АГ [296, 351, 353, 431]. Однако могут ли профилактические вмешательства с целью снижения частоты и степени тяжести АГ у беременных путем назначения низкосолевой диеты быть оправданными, и как это заключение можно обосновать с позиций гено-фенотипического анализа функционирования РААС и суточной экскреции натрия требует детального исследования.

Функциональная активность вегетативной нервной системы (ВНС) и ба-рорецепторная чувствительность в частности связаны с показателями резистентности маточных артерий, поэтому автономная регуляция может быть важным механизмом в патогенезе АГ у беременных [153]. Неинвазивному изучению функции ВНС во время беременности посвящены весьма обширные исследования, указывающие на изменения вклада парасимпатических и симпатических модуляций в управление ритмом сердца и нарушение чувствительности барорефлекса у пациенток с ПЭ и ХАТ [13, 20, 30, 152, 370]. Однако эти сведения противоречивы и нередко являются взаимоисключающими, что указывает на отсутствие единого мнения относительно направленности и уровня изменений вегетативных стимулов в реализации патогенеза АГ у беременных. Можно полагать, что пролить свет на эту проблему поможет анализ данных о влиянии генотипа на изменчивость количественных показателей функциональной активности ВНС у беременных с ПЭ и ХАГ.

Клиническая фармакогенетика предоставляет возможность повышения эффективности и безопасности фармакотерапии, а также индивидуализации выбора гипотензивных препаратов на основании изучения генотипа конкретного пациента [40, 172, 239]. Вместе с тем, фармакогенетические исследования гипотензивной терапии у беременных крайне малочисленны, что затрудняет подход к оптимизации лечения при АГ у беременных с позиций персонифиции рованного подбора лекарственных средств. Принимая во внимание перечисленные дискуссионные вопросы при выполнении настоящей работы, были поставлены следующие цель и задачи.

Цель исследования:

Улучшить акушерские и перинатальные исходы у пациенток с ПЭ и ХАГ путем изучения молекулярно-генетических аспектов патогенеза этих заболеваний для обоснования новых подходов к прогнозированию, профилактике и лечению АГ у беременных.

Задачи исследования:

1. Провести комплексный молекулярно-генетический анализ ассоциации генов-кандидатов с ПЭ и ХАГ.

2. Определить характер межгенных взаимодействий при формировании клинических особенностей ПЭ и ХАГ.

3. Установить ассоциацию уровня внеклеточной ДНК с клиническими особенностями ПЭ и ХАГ.

4. Дать гено-фенотипическую характеристику параметров суточного профиля артериального давления у беременных с ПЭ и ХАГ.

5. Выявить гено-фенотипические особенности нарушения вазомоторной функции эндотелия у беременных с ПЭ и ХАГ.

6. Сопоставить характеристики вариабельности ритма сердца в подгруппах генотипов генов-кандидатов у пациенток с ПЭ и ХАГ.

7. Исследовать уровень факторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и суточной экскреции натрия у беременных с ПЭ и ХАГ в формате гено-фенотипического анализа.

8. Изучить фармакогенетические аспекты гипотензивной терапии у беременных с ХАГ.

9. Предложить комплекс лечебно-профилактических мероприятий у беременных с АГ и оценить его эффективность.

Научная новизна исследования.

Впервые проведен комплексный молекулярно-генетический анализ ассоциации генов-кандидатов с ПЭ и ХАТ, включающий исследования межгенных взаимодействий полиморфных маркеров генов для выяснения патогенетически значимых моделей, связанных с механизмами развития АГ у беременных.

Впервые установлено, что уровень впДНК связан с акушерскими и перинатальными показателями у пациенток с ПЭ, что позволило разработать «Способ оценки тяжести преэклампсии» (заявка на изобретение РФ № 2 012 103 655/15 от 24.01.12 г.).

Впервые с позиций гено-фенотипического анализа сформулировано представление о факторах, влияющих на особенности суточного профиля АД у пациенток с ПЭ и ХАТ.

Впервые показано, что проявления эндотелиальной дисфункции, определяемой по уровню реактивности микрососудов кожи (МК), более выражены у пациенток с ПЭ, чем у женщин с ХАТ, а генетические факторы, влияют на сосу до двигательную функцию эндотелия у беременных с АГ.

Впервые с помощью разработанного кардиорефлекторного теста (патент РФ на изобретение № 2 207 047 от 27.06.2003 г.) оценен механизм регуляции ритма сердца в подгруппах молекулярных вариантов генов-кандидатов у беременных с ПЭ и ХАТ.

Получены новые сведения об уровне факторов РААС, их связь с показателями экскреции натрия у беременных с ПЭ и ХАГ в свете влияния полиморфизмов генов на эти процессы, а также обоснована нецелесообразность низкосолевой для лечебно-профилактических мероприятий у беременных с АГ.

Впервые изучены фармакогенетические особенности препаратов бисо-пролола, метилдопы в лечении беременных с ХАГ и установлено, что носители генотипа 389Ш1 гена АИКВ1 более чувствительны к нормализации автономной регуляции ритма сердца при лечении бисопрололом, а у пациенток с генотипами 825СТ и 825ТТ гена СИВЗ лечение ХАТ метилдопой связано с улучшением вазомоторной функции эндотелия.

Представлен новый комплекс лечебно-профилактических мероприятий в группе высокого риска по развитию ПЭ и у пациенток с ХАТ.

Практическая значимость работы.

Изучение полиморфных локусов разных групп генов-кандидатов АГ у беременных позволяет использовать генетические маркеры в качестве критериев оценки индивидуального прогноза развития ПЭ, ХАТ, акушерских и перинатальных показателей при этих заболеваниях, осложняющих беременность, а также интерпретации данных электрофизиологических, лабораторных и функциональных исследований.

Внедрение впДНК в качестве биомаркера степени тяжести ПЭ, а также состояния внутриутробного плода позволит улучшить качество прогноза этих состояний.

Показатели ВРС и вазомоторной функции эндотелия как скрининговые методы оценки прогноза, а также эффективности профилактических и лечебных мероприятий при различных формах АГ у беременных позволяет оптимизировать экспертизу эффективности проводимых вмешательств.

Определение генотипа 389ЯК. гена АОШ1 позволяет выделять группу пациенток с ХАГ, более чувствительных к терапии бисопрололом, а также генотипов 825СТ и 825ТТ гена СИВЗ — к терапии метилдопой, что дает возможность индивидуализировать лечение и улучшить акушерские и перинатальные показатели у беременных ХАГ.

Комплекс профилактических мероприятий, включающий перинатальные упражнения на растяжку (ПУР) и прием льняного масла позволяет снизить частоту неблагоприятных акушерских и перинатальных исходов в группе высокого риска по развитию ПЭ.

Положения, выносимые на защиту.

1. Полиморфные варианты Т174М гена AGT, -1082A/G гена IL-10, G894T гена NOS3 и R389G гена ADRB1 ассоциированы с ПЭ, а генотипы G460W гена ADD1 и -786Т/С гена NOS3 связаны с предрасположенностью к ХАГ, тогда как риск обоих форм АГ обусловлен молекулярными вариантами М235Т гена AGT, С825Т гена GNB3 и I/D полиморфизмом генаЛСЯ. Риск ПЭ и ХАГ, клинические особенности, акушерские и перинатальные показателей при этих заболеваниях предопределяются сложным характером взаимодействий между генами-кандидатами, зависящими от формы АГ.

2. Циркулирующая впДНК у пациенток с ПЭ является чувствительным биомаркером тяжести заболевания и синдрома задержки внутриутробного развития (ЗВУР) плода.

3. Полиморфные локусы -1082A/G гена ILIO и -308G/A гена TNF-a связаны с особенностями СПАД и функции эндотелия, -344Т/С гена CYP11B2 с результатами ВРС у беременных с ПЭ. Полиморфизмы -786Т/С гена NOS3 и -344Т/С гена CYP1JB2 влияют на параметры СПАД, а С825Т гена GNB3 на показатели ВРС у пациенток с ХАГ. Локусы М235Т гена AGT, -381Т/С гена NPPB, G460W гена ADDJ, I/D гена АСЕ связаны с данными СПАД, полиморфизмы I/D гена ACE, С825Т гена GNB3 с параметрами функции эндотелия, а локусы М235Т гена AGT, А1166С гена AGTR1, R389G гена ADRBI, -381 Т/С гена NPPB с показателями ВРС у пациенток с ПЭ и ХАГ, влияя на указанные параметры, в манере, зависящей от формы АГ.

4. У пациенток с ПЭ локусы М235Т тешАвТ, -344Т/С гена CYP11B2,1/D гена АСЕ и G460W гена ADD1, а у беременных с ХАГ полиморфизмы I/D гена АСЕ и G460W гена ADD1 ассоциированы с уровнем показателей РААС и экскрецией натрия.

5. Назначение низкосолевой диеты в комплексе лечебно-профилактических мероприятий у беременных с АГ является нецелесообразным.

6. Повышение индивидуальной эффективности гипотензивной терапии у беременных с ХАГ бисопролола и метилдопы достигается использованием оценки данных молекулярно-генетического анализа, а превентивные мероприятия, включающие ПУР и прием льняного масла, является эффективным методом профилактики ПЭ.

Внедрение результатов работы в практику.

Результаты работы внедрены в клиническую практику женских консультаций и акушерских стационаров г. Твери и Тверской области. Основные положения диссертации включены в учебные программы Федерального государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования по направлению подготовки (специальности) 60 101 Лечебное дело, 60 103 Педиатрия (2011), используются для преподавания профильных дисциплин на кафедрах акушерства и гинекологии, патологической физиологии ГБОУ ВПО «Тверская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России.

Личный вклад автора в проведенное исследование.

Автор лично выполнил клинико-функциональные и электрофизиологические исследования, а также лечение пациенток с АГ, участвовал в сборе биологических образцов для молекулярно-генетических и биохимических анализов. Автором разработана анкета для сбора анамнеза, проведен анализ медицинской документации, статистическая обработка и обобщение полученных результатов.

Апробация работы.

Материалы диссертации представлены в докладах на Российском национальном конгрессе кардиологов (Томск, 2004; Москва, 2010) — VI, VIH, X, XII Российском форуме «Мать и Дитя» (Москва, 2004, 2006, 2009, 2011) — IV Съезде акушеров-гинекологов России (Москва, 2008) — Российской конференции «Артериальная гипертония — спорные и нерешенные вопросы» (Ярославль, 2009) — VI Всероссийской конференции «Артериальная гипертония и ее осложнения».

Москва, 2010) — VII Всероссийской конференции «Молекулярная диагностика-2010» (Москва, 2010) — Международной конференции «Регионализация перинатальной помощи» (Тверь, 2010) — VI Съезде Российского общества медицинских генетиков (Ростов-на-Дону, 2010) — V и VI Конференции «Здоровая женщиназдоровый новорожденный» (Санкт-Петербург, 2010, 2011) — Национальном конгрессе «Дискуссионные вопросы современного акушерства» (Санкт-Петербург, 2011).

Апробация диссертации состоялась 28.02.2012 г. на научной конференции сотрудников кафедр акушерства и гинекологии, патологической физиологии ГБОУ ВПО «Тверская государственная медицинская академия» Мин-здравсоцразвития России, а также ГБУЗ Московской области «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии».

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 72 работы, из них 22 статьи в журналах, входящих в Перечень рецензируемых научных журналов, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций, рекомендованный ВАК Минобрнауки России, патент РФ на изобретение и учебное пособие.

Объем и структура диссертации.

Текст диссертации изложен на 291 странице, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, шести глав с результатами собственных исследований, выводов, практических рекомендаций, списка литературы из 70 отечественных и 453 зарубежных источников. Данные диссертации иллюстрированы 76 таблицами и 24 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. Предрасполагающими генетическими факторами к развитию ПЭ являются генотипы 174ТМ гена AGT, -1082АА и -1082AG гена ILIO, аллели D I/D полиморфизма гена АСЕ и Т локуса G894T гена NOS3, а защитными в отношении этого осложнения беременности генотипы 174ТТ гена AGT, -1082GG гена ILIO и 389GG гена ADRB1, аллели I I/D полиморфизма гена АСЕ и G локуса G894T гена NOS3. Предрасполагающими генетическими факторами к ХАГ оказались генотипы DD и ID гена ACE, 460GW гена ADD1, -786СС гена NOS3, а ассоциация с пониженным риском заболевания установлена для генотипов II гена АСЕ, -786ТТ гена NOS3 и аллеля W локуса G460W гена ADD1. Риск обеих форм АГ ассоциирован с генотипом 235ТТ гена AGT и аллелем Т полиморфизма С825Т гена GNB3, а протективными в отношении заболеваний явились генотипы 235МТ и 235 ММ гена yiGT1 и аллель С локуса С825Т гена GNB3.

2. В основе предрасположенности к АГ у беременных лежит сложный характер взаимодействий между четырьмя локусами генов-кандидатов ПЭ (М235Т AGT, А1166С AGTR1, I/D ACE, -1082G/A ILIO) и четырьмя полиморфными маркерами генов-кандидатов ХАГ (I/D ACE, G460W ADD1, С825Т GNB3, R389G ADRB1), взаимодействия которых характеризуется синергизмом и аддитивным эффектом в отношении риска развития заболеваний. Установлены дилокусные комбинации генотипов (23 у пациенток с ПЭ, 14 у беременных с ХАГ), значимые в отношении связи с риском ПЭ и ХАГ, особенностями клиники, акушерскими и перинатальными исходами у беременных с этими заболеваниями.

3. Увеличение концентрации циркулирующих форм внеклеточной ДНК в крови матери отмечается исключительно у пациенток с ПЭ, кроме того, уровень впДНК является чувствительным биомаркером тяжести течения и синдрома ЗВУР плода при этом осложнении беременности.

4. Для беременных с АГ характерна высокая частота типов СПАД с недостаточным ночным снижением АД, притом, что у пациенток с ХАГ степень ночного снижения САД менее выражена и сочетается с высокой его вариабельностью. Увеличение показателей ССАДд и СДАДн у пациенток с ПЭ ассоциировано с генотипами -1082АА гена/L/O и 235ТТ гена AGT, ССАДдс генотипом -381СС гена NPPB, ССАДд и ССАДн — с комбинацией генотипов 460GW гена ADD1 и DD гена АСЕ. У пациенток, страдающих ХАГ, увеличение уровня ССАДн ассоциировано с генотипами 235ТТ гена AGT, -381СС гена NPPB, ССАДд и СДАДд — с генотипом -786СС гена NOS3, а уменьшение СНС САД — с генотипами -381СС гена NPPB и комбинацией генотипов 460GW гена ADD 1 и П+ГО гена АСЕ.

5. Нарушения функции эндотелия у пациенток с ПЭ возникают на доклинической стадии и прогрессируют при манифестации заболевания, что связано в отношении выраженности с генотипами DD гена АСЕ, -308AG+AA гена TNF, -1082АА гена ILIO и 825ТТ гена GNB3, а вазомоторная функция эндотелия у пациенток с ХАГ в течение беременности сохраняет адаптивный характер, однако ассоциирована в отношении снижения реактивности МК с генотипами DD гена АСЕ и 825ТТ гена GNB3. Показатели функции эндотелия сосудов влияют на клинические особенности течения ПЭ и ХАГ в подгруппах молекулярных вариантов генов, зависящих от формы АГ.

6. Пациентки с ПЭ характеризуются уменьшением мощности в HF диапазоне, смещением симпато-вагусного баланса в сторону симпатических стимулов, ассоциированным с генотипами 1166АС+СС гена AGTR1, снижением показателей кардиорефлекторного теста для показателей nLF и LF/HF, связанным с генотипами 235ТТ гена AGT и комбинацией генотипов -381ТС+СС гена NPPB и 389RR гена ADRBI, увеличением мощности в LF диапазоне у носителей генотипа 235ТТ гена AGT. Для беременных с ХАГ в I триместре характерны: смещение симпато-вагусного баланса в сторону симпатических стимулов, выраженность которого увеличивается к III триместрурост мощности в LF диапазоне, связанный с генотипами 825ТС+ТТ гена GNB3, комбинациями генотипов -381ТС+СС гена NPPB и 389RR гена ADRB1, -381ТС+СС гена NPPB и 389RG+GG гена ADRB1, снижением показателя кардиорефлекторного теста для LF диапазона у носителей генотипов 235ТТ гена AGT, 1166АС+СС гена AGTR1 и комбинации генотипов -381ТС+СС гена NPPB и 389RR гена ADRB1.

7. Для беременных с ПЭ характерно: снижение АРП, связанное с генотипом 235ТТ гена. AGTповышение соотношения КАП/АРП, ассоциированное с генотипами 235ТТ гена AGT и -344СС гена CYP11B2- снижение КАП в подгруппах генотипов 235 ММ гена AGT, -344СС гена CYP11B2 и II гена АСЕ, повышение активности АПФ в подгруппах генотипов DD и Ш гена АСЕуменьшение экскреции натрия у носителей генотипа 460GW гена ADD1. Для пациенток с ХАТ характерно повышение соотношения КАП/АРП, активности АПФ, снижение АРП у носителей генотипов DD гена АСЕ, снижение экскреции натрия в подгруппе генотипа 460GW гена ADD1.

8. Применение низкосолевой диеты в комплексе лечебно-профилактических мероприятий у беременных с АГ нецелесообразно, т.к. у пациенток с ПЭ отсутствует связь между экскрецией натрия и уровнем потребления поваренной соли, факторами РААС, в т. ч. в подгруппах генотипов генов-кандидатов ПЭ, а у беременных с ХАТ отмечается низкий уровень ассоциации экскреции натрия с факторами РААС, включая подгруппы молекулярных вариантов генов-кандидатов ХАТ.

9. Пациентки с ХАТ — носители генотипа 389RR гена ADRB1 при лечении би-сопрололом более чувствительны к нормализации автономной регуляции ритма сердца, чем носители генотипов 389RG+GG гена ADRB1, а у пациенток с генотипами 825СТ и 825ТТ гена GNB3 лечение ХАТ препаратом ме-тилдопы связано с улучшением вазомоторной функции эндотелия, поэтому назначение гипотензивных препаратов с учетом данных молекулярно-генетического анализа позволяет улучшить акушерские и перинатальные показатели у беременных с ХАГ, значимо снизив частоту присоединения ПЭ и досрочного родоразрешения с 15,8% до 2,1%.

10.Комплекс мероприятий в группе риска по развитию ПЭ, включающий ПУР и прием льняного масла на этапе профилактики этого осложнения беременности и применение впДНК в качестве биомаркера тяжести течения заболевания и синдрома ЗВУР плода при манифестации ПЭ, способствует улучшению акушерских и перинатальных показателей у этих пациенток, значимо снижая частоту тяжелой ПЭ с 11,5% до 1,3% и частоту синдрома ЗВУР плода с 19,2% до 5,5%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В клиническую практику обследования беременных с целью выделения групп высокого риска развития ПЭ, в т. ч. у пациенток с ХАГ, а также осложнений этих заболеваний для разработки эффективных индивидуальных профилактических мероприятий целесообразно внедрение метода генетического тестирования. Типирование полиморфных локусов генов G460W ADD1, -344Т/С CYP11B2, G894T и -786Т/С NOS3, С825Т GNB3, -308G/A TNF-a, -1O82G/A/L-70, -381Т/С NPPB, R389G ADRB1, М235Т и Т174М AGT, AI 166С AGTR1 и I/D АСЕ позволяет выявить лиц с предрасположенностью к развитию ПЭ, осложнений ХАГ, а также неблагоприятных акушерских и перинатальных исходов при этих заболеваниях.

2. При анализе СПАД у беременных с ПЭ необходимо учитывать, что ССАДд и СДАДн выше у носителей генотипа -1082АА IL-10, чем при генотипах -1082AG+GG IL-10- ССАДд и СДАДн выше у носителей генотипа 235ТТ AGT, чем при генотипах 235МТ+ММ AGTССАДд выше, а СНС ДАД ниже при генотипе -381СС NPPB относительно генотипов -381СТ+ТТ NPPBССАДд и ССАДн выше у носителей комбинации генотипов DD АСЕ и 460GW ADD1, чем у носителей комбинации II+ID АСЕ и 460GG ADD1. При анализе параметров СПАД у беременных с ХАГ необходимо учитывать, что ССАДн выше при генотипе -344ТТ CYP11B2, чем при генотипах -344СТ+СС CYP11B2- ССАДд и СДАДд выше при генотипе -786СС NOS3 относительно генотипов -786СТ+ТТ NOS3- ССАДн выше у носителей генотипа 235ТТ AGT, чем при генотипах 235МТ+ММ AGTСНС САД ниже при генотипе -381СС NPPB, чем при генотипах -381СТ+ТТ NPPBСНС САД ниже у носителей генотипов II+ID АСЕ и 460GW ADD1, чем у носителей комбинации П+Ш АСЕ и 460GG ADD1.

3. Для выделения группы риска по развитию ПЭ, а также контроля над эффективностью терапии бисопрололом и метилдопой у пациенток с ХАГ целесообразно использовать анализ ВРС с кардиорефлекторным тестом и показатели реактивности МК.

4. При поступлении пациенток с ПЭ средней степени тяжести рекомендован количественный анализ впДНК. При достижении уровня впДНК >2,8 нг/мл прогнозируется прогрессирование тяжести заболевания, что является необходимым для подготовки матери и плода к досрочному родоразрешению. Определение концентрации впДНК >3,2 нг/мл позволяет прогнозировать синдром ЗВУР плода, что требует постановки вопроса о досрочном родораз-решении пациенток с ПЭ в интересах плода.

5. Определение полиморфизмов Я3890 генаЛДК57 и С825Т гена ОЫВЗ позволяет отобрать пациенток, у которых терапия препаратами бисопролола и ме-тилдопы может быть более эффективна. У носителей генотипа 389ЯЯ АБЯВ1 можно ожидать нормализацию вегетативного контроля над регуляцией ритма сердца, а у беременных с генотипами 825СТ и 825ТТ СЫВЗ улучшение функции эндотелия.

6. В группах риска по развитию ПЭ необходимо проведение разъяснительных бесед относительно модификации образа жизни и диетических привычек с указанием на нецелесообразность низкосолевой диеты. Этим беременным можно рекомендовать комплекс ПУР, а также прием льняного масло холодного отжима по 15 мл (3 чайных ложки) ежедневно, начиная с I триместра беременности.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Анализ полиморфизма генов нейрональной (nNOS) и эндотелиальной (eNOS) NO-синтаз при плацентарной недостаточности и задержке внутриутробного развития плода Текст. / О. Н. Беспалова [и др.] // Ж. акуш. и жен. болезн. -2006. T. LV, № 1. — С.57−62.
  2. Артериальная гипертензия у беременных при различной экстрагенитальной патологии Текст. / В. М. Гурьева [и др.] // Рос. вест, акуш.-гин. 2006. — Т.6, № 1. — С.61−63.
  3. Ассоциация полиморфного маркера С825Т гена GNB3 с ишемической болезнью сердца Текст. / А. Г. Никитин [и др.] // Генетика. 2007. — Т.43, № 8. -С.1129−1133.
  4. , С.С. Оптимизация тактики ведения беременных с различными формами артериальной гипертензии Текст.: автореф. дис.. канд. мед. наук. / Баиров Саян Сергеевич- РГМУ. М., 2008. — 30 с.
  5. , Е.А. Практическая кардиоритмография Текст. / Е. А. Березный, A.M. Рубин. СПб.: НЕО, 1997. — 120 с.
  6. , H.A. Вазорегулирующая функция сосудистого эндотелия при физиологической беременности и гестозе Текст. / И. А. Блощинская, Т. А. Петричко, И. М. Давидович // Ж. акуш. и жен. болезн. 2003. — T. LII, № 1. -С.26−32.
  7. , Я.В. Прогностические факторы, определяющее течение беременности и перинатальные исходы у пациенток с хронической артериальной гипертонией Текст.: автореф. дис.. канд. мед. наук. / Брыткова Яна Валерьевна- МГМСУ. М., 2009. — 28 с.
  8. Вариабельность сердечного ритма в период полового созревания и при беременности Текст. / В. И. Циркин [и др.] // Рос. вест, акуш.-гин. 2004. — Т.4, № 2. — С.4−9.
  9. Влияние артериальной гипертензии на реактивность сосудов у больных хронической болезнью почек Текст. / H.H. Петрищев [и др.] // Клиническая патофизиология. 2006. — № 2. — С.59−60.
  10. , И.Р. Кардиоренальный континуум беременных женщин с артериальной гипертензией Текст. / И. Р. Гайсин, P.M. Валеева, Н. И. Максимов // Артериальная гипертензия. 2009. — Т.15, № 5. — С. 60−65.
  11. , И.Р. Ремоделирование сердца и сосудов у беременных с артериальной гипертонией Текст. / И. Р. Гайсин, Н. И. Максимов // Морфологические ведомости. 2008. -№ 3−4. — С. 165−169.
  12. Гипертрофия миокарда у больных гипертонической болезнью: роль генетического полиморфизма ß--адренореактивных структур Текст. / JI.O. Ми-нушкина [и др.] // Кардиология. 2010. — Т.50, № 1. — С. 9−15.
  13. , Г. В. Комплексное исследование функционального состояния вегетативной нервной системы у беременных с гестозом Текст. / Г. В. Гудков, A.B. Поморцев, O.K. Федорович // Акуш. и гин. 2001. — № 3. — С. 45−50.
  14. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов Текст. // Кардиоваск. терапия и профилактика. 2008. — Т.7, № 6, Прил.2. — С. 1−31.
  15. Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности. Российские рекомендации Текст. // Кардиоваск. терапия и профилактика. 2010. — S2. — С.1−36.
  16. Диагностика и прогнозирование развития тяжелых форм гестоза у беременных Текст. / В. И. Краснопольский [и др.] // Рос. вест. акуш.-гин. 2006. -Т.6, № 1. — С.69−72.
  17. Доклад Рабочей группы Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) по высокому артериальному давлению при беременности Текст. // Артериальная гипертензия. 2008. — Т.14, № 1. — С.7−21.
  18. , И.В. Возможности суточного мониторирования артериального давления у беременных для прогнозирования преэклампсии Текст. / И. В. Дорогова, Л. Ф. Бартош, В. Д. Усанов // Вест. аритмол.-2002.-№ 28. С.32−35.
  19. , И.В. Суточный профиль артериального давления и его прогностическое значение у беременных Текст.: автореф. дис.. канд. мед. наук. / Дорогова Инна Владимировна- ПИУВ. Саратов, 2002. — 20 с.
  20. , И.В. Прогнозирование и профилактика развития гестоза у беременных с ожирением алиментарно-конституционального характера Текст.: автореф. дис.. канд. мед. наук. / Егорова Ирина Викторовна- РГМУ. М., 2008.-28 с.
  21. , И.В. Эпидемиология и особенности терапии эссенциальной гипер-тензии у беременных Текст. / И. В. Захаров // Вест. ВолГМУ. 2006, — № 2,-С.65−66.
  22. , И.С. Прогнозирование и коррекция адаптационных нарушений в группе риска позднего гестоза на основе кардиоинтервалографии Текст.: автореф. дис.. канд. мед. наук. / Захаров Игорь Сергеевич- АГМУ. Барнаул, 2003.-20 с.
  23. , В.А. Льняное семя, его состав и свойства Текст. / В. А. Зубцов, Л. Л. Осипова, Т. И. Лебедева // Рос. хим. ж. 2002. — Т. ХЬУ1, № 2. — С. 14−16.
  24. , О.Л. со-З ПНЖК в комплексной терапии гестоза Текст.: автореф. дис.. канд. мед. наук. / Иванова Ольга Леонтьевна- НЦ АГ и П РАМН. -М., 1998.-24 с.
  25. Изменения в эндотелиальной системе сосудов беременных при гестозе Текст. / В. В. Авруцкая [и др.] // Рос. вест, акуш.-гин. 2007. — Т.7, № 1. -С.1−7.
  26. Имеет ли значение артериальная гипертензия во время беременности в патогенезе метаболического синдрома у женщин? Текст. / О. Н. Ткачёва [и др.] // Артериальная гипертензия. 2006. — Т. 12, № 2. — С. 117−121.
  27. , O.A. Особенности эхокардиографических показателей, вариабельности ритма сердца и цитокинового профиля у беременных женщин Текст. / O.A. Каштальян, М. С. Пристром // Артериальная гипертензия. -2009. Т.15, № 5. — С.585−589.
  28. , C.B. Особенности спектра медленных колебаний кардиоритма первобеременных женщин при различных состояниях плода Текст. /C.B. Клементьева, Г. А. Ушакова // Пробл. репрод: 2004. — Т.10, № 2. — С.43−45.
  29. , С.А. Динамика вариабельности ритма сердца у молодых женщин при осложненной беременности на фоне умственной и дыхательной нагрузочных проб Текст. / С. А. Клещеногов // Бюлл. СО РАМН. 2010. -Т.30, № 3. — С.130−136.
  30. , С.А. Прогнозирование осложнений беременности на основе изучения вариабельности ритма сердца матери Текст. / С. А. Клещеногов, А. Н. Флейшман // Бюлл. СО РАМН. 2006. — Т.26, № 3. — С.52−59.
  31. Клиническая эффективность комбинированной антигипертензивной терапии нифекардом XL и бисопрололом беременных с артериальной гипертонией Текст. / Р. И. Стрюк [и др.] // Кардиология.-2008, — Т.48, № 4. С. 18−24.
  32. , Т.Ю. Генетические механизмы артериальной гипертензии: состояние проблемы Текст. / Т. Ю. Кузнецова // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2006. — Т.5, № 4. — С. 75−89.
  33. , И.О. Значение эндотелиоза в развитии гестоза Текст. / И. О. Макаров, Т. В. Шеманаева, С. Р. Гасанова // Рос. вест, акуш.-гин. 2010. — Т. 10, № 2.-С. 16−19.
  34. , О.В. Артериальная гипертензия у беременных. Только ли гестоз? Текст.: руководство для врачей / О. В. Макаров, H.H. Николаев, Е. В. Волкова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 176 с.
  35. , О.В. Преэклампсия и хроническая артериальная гипертензия. Клинические аспекты Текст. / О. В. Макаров, О. Н. Ткачева, Е. В. Волкова. -М.: ГЭОТ АР-Медиа, 2010. 136 с.
  36. , М.А. Механизмы вазомоторной формы дисфункции эндотелия Текст.: автореф. дис.. д-ра. мед. наук. / Меншутина Мария Алексеевна- СПбГМУ. СПб., 2005. — 42 с.
  37. Механизмы развития артериальной гипертензии при гестозе различной степени тяжести Текст. / И. А. Салов [и др.] // Рос. вест, акуш.-гин. 2003. -Т.З, № 6. — С.8−10.
  38. , В.М. Вариабельность ритма сердца: опыт практического применения метода Текст. / В. М. Михайлов. 2-е изд., перераб. и доп.- Иван. гос. мед. акад. — Иваново, 2000. — 200 с.
  39. Молекулярные маркеры в оценке степени тяжести гестоза Текст. / И. С. Сидорова [и др.] // Акуш. и гин. 2008. — № 4. — С. 6−11.
  40. Неинвазивная оценка чувствительности спонтанного барорефлекса при беременности Текст. / Ф. К. Гугова [и др.] // Артериальная гипертензия. -2008. -Т.14,№ 1. -С.49−52.
  41. Оптимизация антигипертензивной терапии у беременных с помощью суточного мониторирования артериального давления Текст. / В. М. Гурьева [и др.] // Клиническая медицина. 2008. — Т.86, № 1. — С. 62−66.
  42. Оптимизация тактики ведения беременных с гестозом и гипертонической болезнью Текст. / О. В. Макаров [и др.] //Вест. РГМУ.-2007, — № 4. С.27−33.
  43. Оценка суточного профиля артериального давления у беременных Текст.: учебное пособие для врачей / Л. Ф. Бартош, И. В. Дорогова, В. Д. Усанов, К. Ю. Ермаков. Пенза: Изд-во Пенз. гос. ун-та, 2003. — 57 с.
  44. , C.B. Применение ш-3 ПНЖК при беременности, осложненной плацентарной недостаточностью Текст.: автореф. дис.. канд. мед. наук. / Павлович Станислав Владиславович- НЦ АГ и П РАМН. М., 1997. — 24 с.
  45. , O.A. Генетическая гетерогенность наследственной предрасположенности к гипертонической болезни Текст.: автореф. дис.. канд. мед. наук. / Перевезенцев Олег Александрович- РГМУ. М., 2009. — 24 с.
  46. Преэклампсия Текст.: руководство / Г. Т. Сухих [и др.]- под ред. Г. Т. Сухих, Л. Е. Мурашко. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 576 с.
  47. Прогностическое значение артериальной гипертонии в период беременности Текст. / A.B. Барабашкина [и др.] // Росс, кардиол. ж. 2005. — № 4,-С.53−57.
  48. , А.И. Суточное мониторирование артериального давления Текст. / А. И. Пшеницин, H.A. Мазур. М.: Медпрактика-М, 2007. — 216 с.
  49. Роль суточного мониторирования артериального давления в профилактике гестоза Текст. / JI.C. Логутова [и др.] // Рос. вест, акуш.-гин. 2007. — Т.7, № 5. — С.39−43.
  50. , Н.К. Особенности клинического течения и лечения артериальной гипертензии в различные периоды жизни женщины Текст.: автореф. дис.. д-ра. мед. наук. / Рунихина Надежда Константиновна- РГМУ. М., 2010. -58 с.
  51. , И.А. Дисфункция эндотелия как один из патогенетических факторов расстройств микроциркуляции при гестозе Текст. / И. А. Салов, Т.Н. Глухо-ва, Н. П. Чеснокова // Рос. вест, акуш.-гин. 2006. — Т.6, № 6. — С.4−9.
  52. , И.С. Патогенез гестоза как проявление иммунокомплексной патологии эндотелия (острый иммунный эндотелиоз) Текст. /И.С. Сидорова, О. И. Турина, А. П. Милованов // Акуш. и гин. 2008. — № 6. — С. 13−17.
  53. Суточный мониторинг артериального давления в диагностике и терапии синдрома гипертензии при гестозе и гипертонической болезни беременных Текст. / Л. Е. Мурашко [и др.] // Акуш. и гин. 2007. — № 3. — С. 13−17.
  54. Суточный мониторинг артериального давления и частоты сердечных сокращений при диагностике гестоза Текст. / В. М. Гурьева [и др.] // Рос. вест, акуш.-гин. 2003. — Т. З, № 1. — С. 4−9.
  55. , О.Н. Актуальные вопросы патогенеза, диагностики и фармакотерапии артериальной гипертонии у беременных Текст. / О. Н. Ткачева, A.B. Барабашкина. М.: ПАГРИ, 2006. — 140 с.
  56. , Г. А. Регуляторные и адаптационные процессы в системе мать-плацента-плод при гестозе различной степени тяжести Текст. / Г. А. Ушакова, Ю. В. Рец // Акуш. и гин. 2008. — № 4. — С. 11−16.
  57. Физиологические механизмы никтурии при гестозе Текст. / Ю. В. Наточин [и др.] // Акуш. и гин. 2004. — № 1. — С.30−33.
  58. Функция эндотелия и маточно-плодово-плацентарный кровоток у беременных с артериальной гипертонией Текст. / Р. И. Стрюк [и др.] // Кардиология. 2010. — Т.50, № 4. — С. 18−22.
  59. , C.B. Симпатическая активность (по данным кардиоинтервалогра-фии) у женщин с физиологическим и осложненным течением беременности Текст. / C.B. Хлыбова, В. И. Циркин // Рос. вест. акуш.-гин. 2007. — Т.7, № 1. — С. 7−10.
  60. , В.И. Полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента у больных с натрийзависимой артериальной гипертензией Текст. / В. И. Целуйко, А. Б. Львова, H.A. Кравченко // Международ, мед. ж. 2004. — Т. 10, № 1. — С.28−32.
  61. A biallelic gene polymorphism of CYP11B2 predicts increased aldosterone to renin ratio in selected hypertensive patients Text. / J. Nicod [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. — Vol.88, № 6. — P.2495−2500.
  62. A combined technique for predicting pre-eclampsia: concurrent measurement of uterine perfusion and analysis of heart rate and blood pressure variability Text. / T. Walther [et al.] // J. Hypertens. 2006. — Vol.24, № 4. — P.747−750.
  63. A comparison of walking versus stretching exercises to reduce the incidence of preeclampsia: a randomized clinical trial Text. / S. Yeo [et al.] // Hypertens. -Pregnancy. -2008. Vol.27, № 2. — P. l 13−130.
  64. A deficiency of placental IL-10 in preeclampsia Text. / A. Hennessy [et al.] // J. Immunol. 1999. — Vol.163, № 6. — P.3491−3495.
  65. A longitudinal study of resting peripheral blood flow in normal pregnancy and pregnancies complicated by chronic hypertension and pre-eclampsia Text. / N. Anim-Nyame [et al.] // Cardiovas. Res. 2001. Vol.50. — P. 603−609.
  66. A polymorphism in the bl adrenergic receptor is associated with resting heart rate Text. / K. Ranade [et al.] // Am. J. Hum. Genet. 2002. — Vol.70. — P.935−942.
  67. A tumor necrosis factor-alpha promoter polymorphism and pregnancy complications: results of a prospective cohort study in 1652 pregnant women Text. / F. Stonek [et al.] // Reprod. Sei. 2007. — Vol.14, № 5. — P.425−429.
  68. Abnormal endothelium-dependent microvascular dilator reactivity in pregnancies complicated by normotensive intrauterine growth restriction Text. / C.M. Koopmans [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 2009. — Vol.200, № 1. — P. l-6.
  69. Abnormal endothelium-dependent microvascular reactivity in recently preeclamptic women Text. / J. Blaauw [et al.] // Obstet. Gynecol. 2005. -Vol.105, № 3.-P.626−632.
  70. Absence of an association between the C825T polymorphism of the G-protein beta 3 subunit and salt-sensitivity in essential arterial hypertension Text. / D. Gonzalez-Nunez [et al.] // Nefrologia. 2001. — Vol.21, № 4. — P.355−361.
  71. Absence of an association of tumor necrosis factor (77VF)-alpha G308A, interleukin-6 (IL-6) G174C and interleukin-10 (IL-10) G1082A polymorphism in women with preeclampsia Text. / F. Stonek [et al.] // J. Reprod. Immunol. -2008. Vol.77, № 1. — p.85−90.
  72. ACE gene insertion/deletion polymorphism modulates capillary permeability in hypertension Text. / G. Dell’omo [et al.] 11 Clin. Sei. (Lond). 2006. — Vol.111, № 6. — P.357−364.
  73. ACE genotype and endothelium-dependent vasodilation of conduit arteries and forearm microcirculation in humans Text. / G. Arcaro [et al.] // Arterioscler. Tliromb. Vase. Biol. 2001. — Vol.21, № 8. — P.1313−1319.
  74. Activation of local chorionic villi angiotensin II levels but not angiotensin (1−7) in preeclampsia Text. / L. Anton [et al.] // Hypertension. 2008. — Vol.51, № 4.- P.1066−1072.
  75. Adaptation of peripheral microcirculation in the course of pregnancy Text. / P. Ohlmann [et al.] // Zentralbl. Gynakol. 1994. — Vol.116, № 3. — P.143−146.
  76. ADD1 460W allele associated with cardiovascular disease in hypertensive individuals Text. / A.C. Morrison [et al.] // Hypertension. 2002. — Vol.39, № 6.- P.1053−1057.
  77. Adrogue, H.J. Sodium and potassium in the pathogenesis of hypertension Text. / H.J. Adrogue, N.E. Madias // N. Engl. J. Med. 2007. — Vol.356. — P.1966−1978.
  78. Adverse perinatal outcomes and risk factors for preeclampsia in women with chronic hypertension: a prospective study Text. / L.C. Chappell [et al.] // Hypertension. 2008. — Vol.51. — P.1002−1009.
  79. Aggarwal, P.K. Endothelial nitric oxide synthase, angiotensin-converting enzyme and angiotensinogen gene polymorphisms in hypertensive disorders of pregnancy Text. / P.K. Aggarwal, V. Jain, V. Jha // Hypertens. Res. 2010. — Vol.33, № 5. -P.473−477.
  80. Aldosterone synthase gene (CYP11B2) C-344T polymorphism, plasma aldosterone, renin activity and blood pressure in a multi-ethnic population Text. / A. Barbato [et al.] // J. Hypertens. 2004. — Vol.22, № 10. — P.1895−1901.
  81. Alpha-adducin and angiotensin-converting enzyme polymorphisms in hypertension: evidence for a joint influence on albuminuria Text. / R. Pedrinelli [et al.] // J. Hypertens. 2006. — Vol.24, № 5. -P.931−937.
  82. Alpha-adducin G460W polymorphism, urinary sodium excretion, and blood pressure in community-based samples Text. / K. Yamagishi [et al.] // Am. J. Hypertens. 2004. — Vol.17, № 5. — P.385−390.
  83. Alterations in the maternal peripheral microvascular response in pregnancies complicated by preeclampsia and the impact of fetal sex Text. / M.J. Stark [et al.] // J. Soc. Gynecol. Investig. 2006. — Vol.13, № 8. — P.573−578.
  84. Altered transmission of maternal angiotensin II receptor haplotypes in fetal growth restriction Text. / C. Tower [et al.] // Hum. Mutat. 2006. — Vol.27, № 2. — P.138−144.
  85. Amarnani, S. Effects of selected endothelium-dependent vasodilators on fetoplacental vasculature: physiological implications Text. / S. Amarnani, B. Sangrat, G. Chaudhuri // Am. J. Physiol. 1999. — Vol.277, № 2. — P.842−847.
  86. Amash, A. Possible therapeutic effect of magnesium sulfate in pre-eclampsia by the down-regulation of placental tumor necrosis factor-alpha secretion Text. / A. Amash, A.Y. Weintraub, E. Sheiner // Eur. Cytokine. Netw. 2010. -Vol.21, № 1. -P.58−64.
  87. An epidemiological study of blood pressure and metabolic phenotypes in relation to the Gbeta3 C825T polymorphism Text. / E. Brand [et al.] // J. Hypertens. 2003. — Vol.21, № 4. — P.729−737.
  88. Analysis of nitric oxide metabolism as a placental or maternal factor underlying the etiology of pre-eclampsia Text. / H. Nishizawa [et al.] // Gynecol. Obstet. Invest. 2009. — Vol.68, № 4. — P.239−247.
  89. Angiotensin II sensitivity is associated with the angiotensin II type 1 receptor Al 166C polymorphism in essential hypertensives on a high sodium diet Text. / W. Spiering [et al.] // Hypertension. 2000. — Vol.36. — P.411−416.
  90. Angiotensin II type 1 and 2 receptors gene polymorphisms in pre-eclampsia and normal pregnancy in three different populations Text. / S.A. Akbar [et al.] // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 2009. — Vol.88, № 5. — P. 606−611.
  91. Angiotensin II type 1 receptor gene A1166C polymorphism is associated with the increased risk of pregnancy-induced hypertension Text. / K. Nalogowska-Glosnicka [et al.] // Med. Sei. Monit. 2000. — Vol.6, № 3. — P.523−529.
  92. Angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism predicts development of hypertension and metabolic syndrome Text. / P. Palatini [et al.] // Am. J. Hyper-tens. 2009. — Vol.22, № 2. — P.208−214.
  93. Angiotensin II type I receptor gene polymorphism: anthropometric and metabolic syndrome traits Text. / M.R. Abdollahi [et al.] // J. Med. Genet. 2005. -Vol.42.-P. 396−401.
  94. Angiotensin receptor agonistic autoantibody is highly prevalent in preeclampsia correlation with disease severity Text. / A.H. Siddiqui [et al] // Hypertension. -2010.-Vol.55.-P.386−393.
  95. Angiotensin receptors, autoimmunity and preeclampsia Text. / Y. Xia [et al.] // J. Immunol. 2007. — Vol.179. — P.3391−3395.
  96. Angiotensin-(l-7) in normal and preeclamptic pregnancy Text. / D.C. Merrill [et al.] // Endocrine. 2002. — Vol.18, № 3. — P.239−245.
  97. Angiotensin-Converting enzyme and adducin-1 polymorphisms in women with preeclampsia and gestational hypertension Text. / C. Mando [et al.] // Reprod. Sei. 2009. — Vol.16, № 9. — P.819−826.
  98. Angiotensin-Converting enzyme gene polymorphism in preeclampsia and normal pregnancy Text. / A.O. Galao [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 2004. -Vol.191, № 3.-P.821−824.
  99. Angiotensin-Converting enzyme gene polymorphism is associated with endothe-lium-dependent vasodilation in never treated hypertensive patient Text. / F. Perticone [et al.] // Hypertension. 1998. — Vol.31. — P.900−905.
  100. Angiotensin-Converting enzyme I/D and alpha-adducin Gly460Trp polymorphisms: from angiotensin-converting enzyme activity to cardiovascular outcome Text. / Y. Li [et al.] // Hypertension. 2007. — Vol.49, № 6. — P.1291−1297.
  101. Angiotensin-converting enzyme I/D polymorphism and preeclampsia risk: evidence of small-study bias Text. / N.C. Serrano [et al.] // PLoS Med. 2006. -Vol.3, № 12.-P.520−526.
  102. Angiotensin-converting enzyme insertion/deletion (ACE I/D) and angiotensin II type 1 receptor (ATIK) gene polymorphism and its association with preeclampsia in Chinese women Text. / H. Li [et al.] // Hypertens. Pregnancy. 2007. -Vol.26, № 3.-P.293−301.
  103. Angiotensinogen (M235T) and angiotensin-converting enzyme (I/D) polymorphisms in association with plasma renin and prorenin levels Text. / A.H. Danser [et al.] //J. Hypertens. 1998. — Vol.16. -P.1879−1883.
  104. Angiotensinogen 235T allele dosage is associated with blood pressure pheno-types Text. / A.C. Pereira [et al.] // Hypertension. 2003. — Vol.41, № 1. — P.25−30.
  105. Angiotensinogen M235T gene variants and its association with essential hypertension and plasma renin activity in Malaysian subjects: A case control study Text. / Y.H. Say [et al.] // BMC. Cardiovasc. Disord. 2005. — Vol.5, № 1. -P.7−17.
  106. Angiotensinogen single nucleotide polymorphisms, elevated blood pressure and risk of cardiovascular disease Text. / A.A. Sethi [et al.] // Hypertension. 2003. — Vol.41.-P.1202−1211.
  107. Anton, L. Systemic and uteroplacental renin-angiotensin system in normal and pre-eclamptic pregnancies Text. / L. Anton, K.B. Brosnihan // Ther. Adv. Cardiovasc. Dis. 2008. — Vol.2, № 5. — P.349−362.
  108. Are gestational and essential hypertension similar? Left ventricular geometry and diastolic function Text. / G.P. Novelli [et al.] // Hypertens. Pregnancy. -2003. Vol.22, № 3. — P.225−237.
  109. Arg389Gly beta 1-adrenoceptor polymorphism and catecholamine effects on plasma-renin activity Text. / H. Bruck [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. -Vol.46, № 11.-P.2111−2115.
  110. Assessment of left ventricular structure and function in preeclampsia by echocardiography and cardiovascular biomarkers Text. / H.R. Rafik [et al.] // J. Hypertens. 2009. — Vol.27, № 11, — P.2257−2264.
  111. Association between aldosterone production and variation in the 11-hydroxylase 0CYPllBl) gene Text. / H. Imrie [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. -Vol.91.-P.5051−5056.
  112. Association between allelic variants in cytokine genes and preeclampsia Text. / C.L. Haggerty [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 2005. — Vol.193, № 1. — P.209−215.
  113. Association between hypertension and the alpha-adducin, betal-adrenoreceptor, and G-protein beta3 subunit genes in the Japanese population- the Suita study Text. / K. Shioji [et al.] // Hypertens. Res. 2004. — Vol.27, № 1. — P.31−37.
  114. Association between -T786C NOS3 polymorphism and resistant hypertension: a prospective cohort study Text. / I. Cruz-Gonzalez [et al.] // BMC Cardiovasc. Disorders. 2009. — Vol.9. — P.35−43.
  115. Association between a-adducin gene polymorphism (Gly460Trp) and genetic predisposition to salt sensitivity: a meta-analysis Text. / R. Wang [et al.] // J. Appl. Genet. 2010. — Vol.51, № 1. -P.87−94.
  116. Association of 77 polymorphisms in 52 candidate genes with blood pressure progression and incident hypertension: the women’s genome health study Text. / D. Conen [et al.] // J. Hypertens. 2009. — Vol.27, № 3. — P.476−483.
  117. Association of aldosterone synthase gene -344T/C polymorphism with plasma aldosterone and angiotensin II concentration in hypertensive patients Text. / B.C. Hu [et al.] // Zhong. Yi Xue Za Zhi. 2006. — Vol.86, № 16. — P. 1144−1147.
  118. Association of angiotensin-converting enzyme and angiotensinogen gene polymorphisms with preeclampsia Text. / H. Choi [et al.] // J. Korean. Med. Sei. -2004. Vol.19, № 2. -P.253−257.
  119. Association of angiotensin-converting enzyme gene polymorphism with pregnancy-induced hypertension Text. / R. Kaur [et al.] // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 2005. — Vol.84, № 10. — P.929−933.
  120. Association of angiotensin-converting enzyme insertion-deletion polymorphism with preeclampsia Text. / B. Miskovic [et al.] // Coll. Antropol. 2008. -Vol.32, № 2. -P.339−343.
  121. Association of beta 1-adrenergic receptor gene polymorphisms with left ventricular hypertrophy in human essential hypertension Text. / C. Fu [et al.] // Clin. Biochem.-2008. Vol.41, № 10−11.-P.773−778.
  122. Association of beta-adrenoceptor polymorphisms with cardiac autonomic modulation in Japanese males Text. / T. Matsunaga [et al.] // Am. Heart. J. 2007 -Vol.154, № 4.-P.759−766.
  123. Association of C825T polymorphism of G protein beta3 subunit with the autonomic nervous system in young healthy Japanese individuals Text. / T. Matsunaga [et al.] // Am. J. Hypertens. 2005. — Vol.18. — P.523−529.
  124. Association of maternal endothelial dysfunction with preeclampsia Text. / J.C. Chambers [et al.] //JAMA. 2001. — Vol.285, № 12. — P. 1607−1612.
  125. Association of maternal serum CRP, IL-6, TNF-alpha, homocysteine, folic acid and vitamin B12 levels with the severity of preeclampsia and fetal birth weight Text. / M.A. Guven [et al.] // Hypertens. Pregnancy. 2009. — Vol.28, № 2. -P.190−200.
  126. Association of peripheral and central arterial wave reflections with the CYP11B2 -344C allele and sodium excretion Text. / W. Wojciechowska [et al.] // J. Hy-pertens. 2004. — Vol.22, № 12. -P.2311−2319.
  127. Association of the -344T/C aldosterone synthase gene variant with essential hypertension Text. / Z. Hlubocka [et al.] // Physiol. Res. 2009. — Vol.58, № 6. -P.785−792.
  128. Association of the C-344T aldosterone synthase gene variant with essential hypertension: a meta-analysis Text. / S. Sookoian [et al.] // J. Hypertens. 2007. -Vol.25, № 1.-P.5−13.
  129. Association of tumor necrosis factor-alpha and interleukin-10 gene polymorphisms in Iranian patients with pre-eclampsia Text. / M. Mirahmadian [et al.] // Am. J. Reprod. Immunol. 2008. — Vol.60, № 2. — P.179−185.
  130. Association study of IL-10 and IFN-gamma gene polymorphisms in Iranian women with preeclampsia Text. / E. Kamali-Sarvestani [et al.] // J. Reprod. Immunol. 2006. — Vol.72, № 1−2. — P. 118−126.
  131. Autoantibody-mediated angiotensin receptor activation contributes to preeclampsia through tumor necrosis factor-" signaling Text. / R.A. Irani [et al.] // Hypertension. 2010. — Vol.55. — P.1246−1253.
  132. Autonomic cardiovascular control in normal and pre-eclamptic pregnancy Text. / E. Eneroth-Grimfors [et al.] // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 1994. — Vol.73, № 9. — P.680−684.
  133. Autonomic cardiovascular control in pregnancies with abnormal uterine perfusion Text. / A. Voss [et al.] // Am. J. Hypertens.-2006.-Vol.l9.-P.306−312.
  134. Barorefex function in normal pregnancy Text. / L. Leduc [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 1991. — Vol.165. — P.886−890.
  135. Baroreflex control of heart rate is impaired in pre-eclampsia Text. / P. Molino [etal.] //J. Hum. Hypertens. 1999. — Vol.13, № 3. — P.179−183.
  136. Baroreflex sensitivity, heart rate, and blood pressure variability in normal pregnancy Text. / A. Voss [et al.] // Am. J. Hypertens. 2000. — Vol.13, № 11. -P.1218−1225.
  137. Baudin, B. Polymorphism in angiotensin II receptor genes and hypertension Text. / B. Baudin // Exp Physiol. 2005. — Vol.90, № 3. — P.277−282.
  138. Beinder, E. Changes in microcirculatory reactivity in patients with gestosis Text. / E. Beinder, N. Lang // Geburtshilfe Frauenheilkd. 1994. — Vol.54, № 5. — P.268−272.
  139. Beinder, E. Skin flux during reactive hyperemia and local hyperthermia in patients with preeclampsia Text. / E. Beinder, D. Schlembach // Obstet. Gynecol. -2001. Vol.98, № 2,-P.313−318.
  140. Bellomo, G. Prognostic value of 24-hour blood pressure in pregnancy Text. / G. Bellomo, P.L. Narducci, F. Rondoni // JAMA. 1999. — Vol.282, № 15. -P.1447−1452.
  141. Benoit, C. Vasoreactivity of chorionic plate arteries in response to vasoconstrictors produced by preeclamptic placentas Text. / C. Benoit, J. Zavecz, Y. Wang // Placenta. 2007. — Vol.28, № 5−6. — P.498−504.
  142. Bianchi, D.W. Circulating fetal DNA: its origin and diagnostic potential-a review Text. / D.W. Bianchi // Placenta. 2004. — Vol.25, Suppl.A. — P.93−101.
  143. Bianchi, G. Adducin polymorphism: detection and impact on hypertension and related disorders Text. / G. Bianchi, P. Ferrari, J.A. Staessen // Hypertension. -2005. Vol.45.-P.331−340.
  144. Bianchi, G. Genetic variations of tubular sodium reabsorption leading to «primary» hypertension: from gene polymorphism to clinical symptoms Text. / G. Bianchi // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2005. — Vol.289. -P.1536−1549.
  145. Biphasic changes in autonomic nervous activity during pregnancy Text. / C.D. Kuo [et al.] // Br. J. Anaesth. 2000. — Vol.84, № 3. — P.323−329.
  146. Bischoff, F.Z. Cell-free fetal DNA in maternal blood: kinetics, source and structure Text. / F.Z. Bischoff, D.E. Lewis, J.L. Simpson // Human Reproduction Update. 2005. — Vol.11, № 1. — P.59−67.
  147. Blood pressure and heart rate variability analysis of orthostatic challenge in normal human pregnancies Text. / N. Heiskanen [et al.] // Clin. Physiol. Funct. Imaging. 2008. — Vol.28, № 6. — P.384−390.
  148. Blood pressure and interactions between the angiotensin polymorphism AGT M235T and sodium intake: a cross-sectional population study Text. / T. Norat [et al.] // Am. J. Clin. Nutr. 2008. — Vol.88. — P.392−397.
  149. Blunted autonomic response to volume expansion in formerly preeclamptic women with low plasma volume Text. / I. Krabbendam [et al.] // Reprod. Sei. -2009. Vol.16, № 1.-P.105−112.
  150. Bowyer, L. Forearm blood flow in pre-eclampsia Text. / L. Bowyer, M.A. Brown, M. Jones//BJOG. -2003. Vol.110, № 4. -P.383−391.
  151. Briceno-Perez, C. Prediction and prevention of preeclampsia Text. / C. Briceno-Perez, L. Briceno-Sanabria, P. Vigil-De Gracia // Hypertens. Pregnancy. 2009. — Vol.28, № 2. — P.138−155.
  152. Brodde, O.E. Beta-1 and beta-2 adrenoceptor polymorphisms: functional importance, impact on cardiovascular diseases and drug responses Text. / O.E. Brodde //Pharmacol. Ther. 2008. — Vol.117, № 1. — P. 1−29.
  153. Brodde, O.E. Betal- and beta2-adrenoceptor polymorphisms and cardiovascular diseases Text. / O.E. Brodde // Fundam. Clin. Pharmacol. 2008. — Vol.22, № 2. — P.107−125.
  154. Brodde, O.E. Cardiac adrenoceptors: physiological and pathophysiological relevance Text. / O.E. Brodde, H. Bruck, K. Leineweber // J. Pharmacol. Sei. -2006. Vol.100.-P.323−337.
  155. Brooks, V.L. Altered heart rate barorefex during pregnancy: role of sympathetic and parasympathetic nervous systems Text. / V.L. Brooks, C.M. Kane, D.M. Van Winkle // Am. J. Physiol. 1997. — Vol.273. — P.960−966.
  156. C825T polymorphism in the human G protein beta 3 subunit gene and preeclampsia- a case control study Text. / M.W. Jansen [et al.] // Hypertens. Pregnancy. 2004. — Vol.23, № 2. — P.211−218.
  157. Candidate-gene association study of mothers with pre-eclampsia, and their infants, analyzing 775 SNPs in 190 genes Text. / K.A.B. Goddard [et al.] // Hum. Hered. 2007. — Vol.63. — P. l-16.
  158. Cardiac autonomic adjustments to normal human pregnancy: insight from spectral analysis of R-R interval and systolic arterial pressure variability Text. / D. Lucini [et al.] // J. Hypertens. 1999. — Vol.17, № 12. — P. 1899−1904.
  159. Cardiac sympathetic activity during rat pregnancy Text. / W.R. Cohen [et al.] // Metabolism. 1988. — Vol.37, № 8. — P.771−777.
  160. Cardiovascular responses to the change from the left lateral to the upright position in pregnant hypertensives Text. / R.A. Dyer [et al.] // Int. J. Gynaecol. Obstet. 2004. — Vol.84, № 3. — P.208−213.
  161. Carty, D.M. Novel biomarkers for predicting preeclampsia Text. / D.M. Carty, C. Delies, A.F. Dominiczak // Trend. Cardiovasc. Med. 2008. — Vol.18. -P.186−194.
  162. Cell-free nucleic acids as potential markers for preeclampsia Text. / S. Hahn [et al.] // Placenta. 2011. — Vol.32. — P. 17−20.
  163. Change of autonomic nervous activity during pregnancy and its modulation of labor assessed by spectral heart rate variability analysis Text. / H. Matsuo [et al.] // Clin. Exp. Obstet. Gynecol. 2007. — Vol.34, № 2. — P.73−79.
  164. Changes in 24-hour heart rate variability during normal pregnancy Text. / P.K. Stein [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. -1999. Vol.180, № 4. — P.978−985.
  165. Changes in autonomic cardiovascular control in mid-pregnancy Text. / E.M. Ekholm [et al.] // Clin. Physiol. 1992. — Vol.12. — P.527−536.
  166. Changes in endothelial function precede the clinical disease in women in whom preeclampsia develops Text. / F. Khan [et al.] // Hypertension. 2005. -Vol.46.-P.1123−1128.
  167. Changes in maternal heart dimensions and plasma atrial natriuretic peptide levels in the early puerperium of normal and pre-eclamptic pregnancies Text. / A.M. Pouta [et al.] // Br. J. Obstet. Gynecol. 1996. — Vol.103. — P.988−992.
  168. Circulating cytokines, chemokines and adhesion molecules in normal pregnancy and preeclampsia determined by multiplex suspension array Text. / A. Szarka [et al.] // BMC Immunol. 2010. — Vol. 2, № 11. — P. 59−68.
  169. Combination of renin-angiotensin system polymorphisms is associated with altered renal sodium handling and hypertension Text. / A. Siani [et al.] // Hypertension. 2004. — Vol.43. — P.598−602.
  170. Comparison of activin A and cell-free fetal DNA levels in maternal plasma from patients at high risk for preeclampsia Text. / C.H. Diesch [et al.] // Prenat. Di-agn. 2006. — Vol. 26, № 13. — P.1267−1270.
  171. Comparison of supine and upright positions on autonomic nervous activity in late pregnancy: the role of aortocaval compression Text. / G.Y. Chen [et al.] // Anaesthesia. 1999. — Vol.54, № 3. — P.215−219.
  172. Comparison of vagal baroreflex function in nonpregnant women and in women with normal pregnancy, preeclampsia, or gestational hypertension Text. / H.M. Silver [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 2001. — Vol.184, № 6. — P. l 189−1195.
  173. Cytokine gene polymorphisms in preeclampsia and eclampsia Text. / T.H. de Lima [et al.] // Hypertens. Res. 2009. — Vol.32, № 7. — P.565−569.
  174. Cytokine genotyping in preeclampsia Text. / S. Daher [et al.] // Am. J. Reprod. Immunol. 2006. — Vol.55, № 2. — P.130−135.
  175. Dekker, G. Primary, secondary, and tertiary prevention of preeclampsia Text. / G. Dekker, B. Sibai // Lancet. 2001. — Vol.357. — P.209−215.
  176. Dependence of human forearm skin postocclusive reactive hyperemia on occlusion time Text. / G.B. Tee [et al.] // J. Pharmacol. Toxicol. Methods. 2004. -Vol.50, №l.-P.73−78.
  177. Detection of circulating trophoblast particles in peripheral maternal blood in preeclampsia complicated pregnancies Text. / M. Schmidt [et al.] // Hypertens. Pregnancy. 2008. — Vol.27, № 2. — P.131−142.
  178. Dickson, M.E. Genetic basis of hypertension: revisiting angiotensinogen Text. / M.E. Dickson, C.D. Sigmund // Hypertension. 2006. — Vol.48. — P. 14−20.
  179. Dietary sodium restriction in the prophylaxis of hypertensive disorders of pregnancy: effects on the intake of other nutrients Text. / B.J.A. van Buul [et al.] // Am. J. Clin. Nuir. 1995. — Vol.62. — P.49−57.
  180. Differential placental gene expression in preeclampsia Text. / D.A. Enquo-bahrie [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol.-2008-Vol.199, № 5. P.566−577.
  181. Differential placental gene expression in severe preeclampsia Text. / V. Sitras [et al.] // Placenta. 2009. — Vol.30, № 5. — P.424−433.
  182. Disentangling fetal and maternal susceptibility for pre-eclampsia: a British multicenter candidate-gene study. GOPEC Consortium Text. // Am. J. Hum. Genet. -2005. Vol.77, № 1. -P.127−131.
  183. Distribution of angiotensin^ 1−7) and ACE2 in human placentas of normal and pathological pregnancies Text. / G. Valdes [et al.] // Placenta. 2006. — Vol.27, № 2−3. — P.200−207.
  184. Dysregulation of the circulating and tissue-based renin-angiotensin system in preeclampsia Text. / F. Herse [et al.] //Hypertension.-2007.-Vol.49.-P.604−611.
  185. Early and late preeclampsia: Two different maternal hemodynamic states in the latent phase of the disease Text. / H. Valensise [et al.] // Hypertension. 2008.- Vol.52.-P.873−880.
  186. Eclampsia despite strict dietary sodium restriction Text. / F.M. Delemarre [et al.] // Gynecol. Obstet. Invest. 2001. — Vol.51, № 1. -P.64−65.
  187. Effect of antihypertensive therapy with alpha methyldopa on levels of angiogenic factors in pregnancies with hypertensive disorders Text. / A. Khalil [et al.] // PLoS One. 2008. — Vol.3, № 7. -P.2766−2771.
  188. Effect of changes in body posture on vasoactive hormones in pre-eclamptic women Text. / R.J. Kaaja [et al.] // J. Hum. Hypertens. 2004. — Vol.18, № 11.- P.789−794.
  189. Effect of exercise on vascular superoxide dismutase expression in high-risk pregnancy Text. / S. Sankaralingam [et al.] // Am. J. Perinatol. 2011. -Vol.28, № 10. -P.803−810.
  190. Effect of hypoxia and exogenous IL-10 on the pro-inflammatory cytokine TNF-alpha and the anti-angiogenic molecule soluble Flt-1 in placental villous explants Text. / C. Royle [et al.] // Cytokine. 2009. — Vol.47, № 1. — P.56−60.
  191. Effect of low-sodium diet on uteroplacental circulation Text. / F.M. Delemarre [et al.] // J. Matern. Fetal. Med. 2000. — Vol.9, № 4. — P. 197−200.
  192. Effect of supplementation during pregnancy with L-arginine and antioxidant vitamins in medical food on pre-eclampsia in high risk population: randomised controlled trial Text. / F. Vadillo-Ortega [et al.] // BMJ. 2011. — Vol.342. -P.2901−2909.
  193. Effects of dietary sodium reductionon blood pressure in subjects with resistant hypertension results from a randomized trial Text. / E. Pimenta [et al.] // Hypertension. 2009. — Vol.54. -P.475−481.
  194. Effects of eNOS polymorphisms on nitric oxide formation in healthy pregnancy and in pre-eclampsia Text. / V.C. Sandrim [et al.] // Mol. Hum. Reprod. 2010.- Vol.16, № 7. -P.506−510.
  195. Effects of polymorphisms in betal-adrenoceptor and alpha-subunit of G protein on heart rate and blood pressure during exercise test. The Finnish Cardiovascular Study Text. / T. Nieminen [et al.] // J. Appl. Physiol. 2006. — Vol.100, № 2.- P.507−511.
  196. Effects of salt sensitivity on neural cardiovascular regulation in essential hypertension Text. / P. Coruzzi [et al.] // Hypertension. 2005. — Vol.46. — P.1321−1326.
  197. Ekholm, E.M. Autonomic cardiovascular control in pregnancy Text. / E.M. Ekholm, R.U. Erkkola // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1996. -Vol.64.-P.29−36.
  198. Ekholm, E.M. Circadian rhythm of frequency-domain measures of heart rate variability in pregnancy Text. / E.M. Ekholm, J. Hartiala, H.V. Huikuri // Br. J. Obstet. Gynaecol. -1997. Vol.104, № 7. — P.825−828.
  199. Endogenous interleukin-10 inhibits angiotensin II-induced vascular dysfunction Text. / S.P. Didion [et al.] // Hypertension. 2009. — Vol.54, № 3. — P.619−624.
  200. Endothelial cell activation by tumour necrosis factor-alpha (TNF-a) and the development of pre-eclampsia Text. / J.W. Meekins [et al.] // Clin. Exp. Immunol.- 1994. Vol.98.-P.110−114.
  201. Endothelial dysfunction in salt-sensitive essential hypertension Text. / E. Bra-gulat [et al.] // Hypertension. 2001. — Vol.37. — P.444−448.
  202. Endothelial dysfunction: A link among preeclampsia, recurrent pregnancy loss, and future cardiovascular events? Text. / A.M. Germain [et al.] // Hypertension. -2007. Vol.49.-P.90−95.
  203. Endothelial nitric oxide synthase G894T gene polymorphism and response to skin reactive hyperemia Text. / A.H. Rasool [et al.] // Microvasc. Res. 2009. -Vol.78, № 2.-P.230−234.
  204. Endothelial nitric oxide synthase gene (.NOS3) variant and hypertension in pregnancy Text. / G. Kobashi [et al.] // Am. J. Med. Genet. 2001. — Vol.103, № 3. — P.241−244.
  205. Endothelial nitric oxide synthase gene haplotypes and circulating nitric oxide levels significantly associate with risk of essential hypertension Text. / A. Ne-jatizadeh [et al.] // Free Radic. Biol. Med. 2008. — Vol.44, № 11. — P. 1912−1918.
  206. Endothelial nitric oxide synthase gene influences the risk of pre-eclampsia, the recurrence of negative pregnancy events, and the maternal-fetal flow / C. Fatini et al. // J. Hypertens. 2006. — Vol.24, № 9. — P.1823−1829.
  207. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism (Glu298Asp) and development of pre-eclampsia: a case-control study and a meta-analysis Text. / Ch.K.H. Yu [et al.] // Pregnancy and Childbirth. 2006. — Vol.6. — P.7−14.
  208. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism and maternal vascular adaptation to pregnancy Text. / M.D. Sawidou [et al.] // Hypertension. 2001. -Vol.38. -P.1289−1293.
  209. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms and cardiovascular disease: a HuGE review Text. / J.P. Casas [et al.] // Am. J. Epidemiol. 2006. -Vol.164, № 10.-P.921−935.
  210. Endothelial NO synthase genotype and risk of preeclampsia a multicenter case-control study Text. / N.C. Serrano [et al.] // Hypertension. 2004. — Vol.44. -P.702−707.
  211. Endothelium-dependent vasodilatation in formerly preeclamptic women correlates inversely with body mass index and varies independently of plasma volume Text. / T. Lommerse [et al.] // Reprod. Sci.-2007.-Vol.14. P.765−772.
  212. Enhanced blood pressure response to mild sodium reduction in subjects with the 235T variant of the angiotensinogen gene Text. / S.C. Hunt [et al.] // Am. J. Hypertens. 1999. — Vol.12, № 5. — P.460−466.
  213. Enhanced expression of Ang-(l-7) during pregnancy Text. / K.B. Brosnihan [et al.] // Braz. J. Med. Biol. Res. 2004. — Vol.37. — P.1255−1262.
  214. Enhanced vasoconstriction to endothelin-1, angiotensin II and noradrenaline in carriers of the GNB3 825T allele in the skin microcirculation Text. / R.R. Wenzel [et al.] // Pharmacogenetics. 2002. — Vol.12, № 6. — P.489−495.
  215. Erythrocyte sodium/potassium ATPase activity in severe preeclampsia Text. / C.D. Adair [et al.] // J. Perinatol. 2009. — Vol.29, № 4. — P. 280−283.
  216. Evidence for a familial pregnancy-induced hypertension locus in the eNOS-gene region Text. / R. Arngrimsson [et al.] // Am. J. Hum. Genet. 1997. — Vol.61, № 2.-P. 354−362.
  217. Evidence for compromised aldosterone synthase enzyme activity in preeclampsia Text. / K. Shojaati [et al.] // Kidney Int. 2004. — Vol.66, № 6. — P.2322−2328.
  218. Evidence of endothelial dysfunction in preeclampsia and risk of adverse pregnancy outcome Text. / R.W. Powers [et al.] // Reprod. Sei. 2008. — Vol.15, № 4. — P.374−381.
  219. Evidence of impaired microvascular function in pre-eclampsia: a non-invasive study Text. /N. Anim-Nyame [et al.] // Clin. Sci.-2003. Vol.104. — P.405−412.
  220. Exclusion of the ACE D/I gene polymorphism as a determinant of endothelial dysfunction Text. / G.P. Rossi [et al.] // Hypertension. 2001. — Vol.37. -P.293−300.
  221. Fetal DNA clearance from maternal plasma is impaired in preeclampsia Text. / T.-W. Lau [et al.] // Clin. Chem. 2002. — Vol.48, № 12. — P.2141−2146.
  222. Fetal DNA quantitation in peripheral blood is not useful as a marker of disease severity in women with preeclampsia Text. / B.M. Byrne [et al.] // Hypertens. Pregnancy. 2003. — Vol. 22, № 2. — P.157−164.
  223. First-trimester maternal plasma cell-free fetal DNA and preeclampsia Text. / S. Sifakis [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 2009. — Vol.201, № 5. — P. l-7.
  224. Fleming, S.M. Amino-terminal pro-brain natriuretic peptide in normal and hypertensive pregnancy Text. / S.M. Fleming, L. O’Byrne, H. Grimes // Hypertens. Pregnancy. 2001. — Vol.20, № 2. — P.169−175.
  225. Flow-mediated dilatation in the differential diagnosis of preeclampsia syndrome Text. / E.V. Filho [et al.] // Arq. Bras. Cardiol. 2010. — Vol.94, № 2. — P.182−186.
  226. Flow-mediated dilation in brachial artery in the second half of pregnancy and prediction of pre-eclampsia Text. / B. Takase [et al.] // J. Hum. Hypertens. -2003. Vol.17, № 10. — P.697−704.
  227. Flow-mediated vasodilation and plasma fibronectin levels in preeclampsia Text. / A. Yoshida [et al.] // Hypertension. 2000. — Vol.36. — P.400−404.
  228. Franco, V. Salt sensitivity a determinant of blood pressure, cardiovascular disease and survival Text. / V. Franco, S. Oparil // J. Am. Coll. Nutr. 2006. -Vol.25, № 3. -P.247−255.
  229. Franz, M.B. NT-proBNP is increased in healthy pregnancies compared to nonpregnant controls Text. / M.B. Franz, M. Andreas, B. Schiessl // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 2009. — Vol.88, № 2. -P.234−237.
  230. Freitas, S.R.S. Analysis of renin-angiotensin-aldosterone system gene polymorphisms in resistant hypertension Text. / S.R.S. Freitas, P.H. Cabello, R.S. Moura-Neto // Braz. J. Med. Biol. Res. 2007. — Vol.40. — P.309−316.
  231. Fu, Q. Autonomic circulatory control during pregnancy in humans Text. / Q. Fu, B.D. Levine // Semin. Reprod. Med. 2009. — Vol.27, № 4. — P.330−337.
  232. Functional and genetic studies of the angiotensin II type 1 receptor in preeclamptic and normotensive pregnant women Text. / L. Morgan [et al.] // J. Hypertens. 1997. — Vol.15, № 12. — P.1389−1396.
  233. Functional gene testing of the Glu298Asp polymorphism of the endothelial NO synthase Text. / M.P. Schneider [et al.] // J. Hypertens. 2000. — Vol.18, № 12.- P.1767−1773.
  234. Gene expression in chorionic villous samples at 11 weeks of gestation in women who develop preeclampsia later in pregnancy: implications for screening Text. / A. Farina [et al.] // Prenat. Diagn. 2009. — Vol.29, № 11.- P. 1038−1044.
  235. Genes and the preeclampsia syndrome Text. / S. Mutze [et al.] // J. Perinat. Med. 2008. — Vol.36. — P.38−58.
  236. Genetic effects on the liability of developing pre-eclampsia and gestational hypertension Text. / R.H. Salonen [et al.] // Am. J. Med. Genet. 2000. — Vol.91.- P.256−260.
  237. Genetic influences of beta-adreno-ceptor polymorphisms on arterial functional changes and cardiac remodeling in hypertensive patients Text. / M. Yuan [et al.] //Hypertens. Res. -2006. Vol.29, № 11. -P.875−881.
  238. Genetic variants in the renin-angiotensin-aldosterone system and salt-sensitivity of blood pressure Text. / D. Gu [et al.] // J. Hypertens. 2010. — Vol.28, № 6. -P.1210−1220.
  239. Genetic variation in the renin-angiotensin system and autonomic nervous system function in young healthy Japanese subjects Text. / M. Nishikino [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. — Vol.91, № 11. — P.4676−4681.
  240. Genetic variationin CYP11B2 and AT1R influences heart rate variability conditional on sodium excretion Text. / K. Stolarz [et al.] // Hypertension. 2004. -Vol.44.-P.156−162.
  241. Gilbert, J.S. Placental ischemia and cardiovascular dysfunction in preeclampsia and beyond: making the connections Text. / J.S. Gilbert, M.J. Nijland, P. Knoblich // Expert. Rev. Cardiovasc. Ther. 2008. — Vol.6, № 10. — P.1367−1377.
  242. Glu298Asp eNOS gene polymorphism causes attenuation in nonexercising muscle vasodilatation Text. / R.G. Dias [et al.] // Physiol. Genomics. 2009. -Vol.37, № 2. — P.99−107.
  243. GNB3 C825T and ACE I/D polymorphisms on the sodium-proton exchanger and the prevalence of essential hypertension in males Text. / K. Kedzierska [et al.] // Arch. Med. Res. 2006. — Vol.37, № 1. — P. 150−157.
  244. G-protein beta (3) subunit 825 C/T polymorphism is associated with weight gain during pregnancy Text. / V. Dishy [et al.] // Pharmacogenetics. 2003. -Vol.13, № 4.-P.241−242.
  245. G-protein beta-3 subunit C825T polymorphism, sodium and arterial blood pressure: a community-based study of Japanese men and women Text. / K. Yamagishi [et al.] // Ann. Hum. Genet. 2006. — Vol.70. — P.759−766.
  246. G-protein beta3 subunit C825T polymorphism: no association with risk for hypertension and obesity Text. / A. Snapir [et al.] // J. Hypertens. 2001. -Vol.19, № 12. -P.2149−2155.
  247. G-protein beta3 subunit variant C825T is a risk factor for hypertension in Japanese females—a prospective cohort study over 5 years Text. / Y. Suwazono [et al.] // Ann. Hum. Genet. 2006. — Vol.70. — P.767−777.
  248. G-protein? subunit gene (GNB3) 825T allele is associated with enhanced renal perfusion in early hypertension Text. / R. Zeltner [et al.] // Hypertension. -2001,-Vol.37.-P.882−886.
  249. Grandone, E. Does endothelial nitric oxide synthase gene variation play a role in the occurrence of hypertension in pregnancy? Text. / E. Grandone, D. Colaizzo, P. Martinelli // Hypertension in Pregnancy. 2003. — Vol.22, № 2. — P. 149−155.
  250. Graves, S.W. Sodium regulation, sodium pump function and sodium pump inhibitors in uncomplicated pregnancy and preeclampsia Text. / S.W. Graves // Front. Biosci. 2007. — Vol.12. — P.2438−2446.
  251. Haplotypes of the adrenergic system predict the blood pressure response to beta-blockers in women with essential hypertension Text. / F. Filigheddu [et al.] // Pharmacogenomics. 2010. — Vol.11, № 3. -P.319−325.
  252. Haplotypes of the angiotensin II receptor genes AGTR1 and AGTR2 in women with normotensive pregnancy and women with preeclampsia Text. / S. Plummer [et al.] // Hum. Mutat. 2004. — Vol.24, № 1. — P. 14−20.
  253. He, F.J. Importance of the renin system for determining blood pressure fall with acute salt restriction in hypertensive and normotensive whites Text. / F.J. He, N.D. Markandu, G.A. MacGregor // Hypertens. 2001. — Vol.38. — P.321−325.
  254. He, F.J. Salt, blood pressure and the renin-angiotensin system Text. / F.J. He, G.A. MacGregor//J. Ren. Angiotens. Aldoster. Syst. 2003. — Vol.4. — P. 11−16.
  255. He, F.J. WASH world action on salt and health Text. / F.J. He, K.H. Jenner, G.A. MacGregor // Kidney International. — 2010. — Vol. 78. — P.745−753.
  256. Heart rate and blood pressure variabilities in salt-sensitive hypertension Text. / G. Piccirillo [et al.] // Hypertension. 1996. — Vol.28. — P.944−952.
  257. Heart rate variability. Standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use. Task force of the European society of cardiology and the North
  258. American society of pacing and electrophysiology Text. // Circulation 1996. -Vol.93, № 5.-P. 1043−1065.
  259. Hemodynamic adaptation during pregnancy in chronic hypertension Text. / K. Tihtonen [et al.] // Hypertens. Pregnancy. 2007. — Vol.26, № 3. — P. 315−328.
  260. Hemodynamic and neurohumoral profile in patients with different types of hypertension in pregnancy Text. / C. Borghi [et al.] // Intern. Emerg. Med. 2011.- Vol.6, № 3.-P.227−234.
  261. Hermida, R.C. Predictable blood pressure variability in healthy and complicated pregnancies Text. / R.C. Hermida, D.E. Ayala, M. Iglesias // Hypertension. -2001. Vol.38.-P.736−741.
  262. High aldosterone-to-renin variants of CYP11B2 and pregnancy outcome Text. / G. Escher [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. 2009. — Vol.24, № 6. — P. 18 701 875.
  263. High sodium intake strengthens the association between angiotensinogen T174M polymorphism and blood pressure levels among lean men and women: a community-based study Text. / K. Yamagishi [et al.] // Hypertens. Res. 2004.- Vol.27, №l.-P.53−60.
  264. High sodium intake strengthens the association of ACE I/D polymorphism with blood pressure in a community Text. / K. Yamagishi [et al.] // Am. J. Hypertens. 2007. — Vol.20, № 7. — P.751−757.
  265. High-sodium intake prevents pregancy-induced decrease of blood pressure in the rat Text. / A. Beausejour [et al.] // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2003,-Vol.285.-P.375−383.
  266. Hillermann, R. The Glu298Asp variant of the endothelial nitric oxide synthase gene is associated with an increased risk for abruptio placentae in pre-eclampsia
  267. Text. / R. Hillermann, K. Carelse, G.S. Gebhardt // J. Hum. Genetics. 2005. -Vol.50.-P.415−419.
  268. Hodges, G.J. Adrenergic of the human cutaneous circulation Text. / G.J. Hodges, J.M. Johnson // Appl. Physiol. Nutr. Metab.-2009.-Vol.34. P.829−839.
  269. Hollenberg, N.K. The influence of dietary sodium on blood pressure Text. / N.K. Hollenberg // J. Am. Coll. Nutr. 2006. — Vol.25, № 3. — P.240−246.
  270. Holowatz, L.A. Up-regulation of arginase activity contributes to attenuated reflex cutaneous vasodilatation inhypertensive humans Text. / L.A. Holowatz, W.L. Kenney // J. Physiol. 2007. — Vol.581, № 2. — P.863−872.
  271. Hu, Y. The association between A1166→C of angiotensin II type 1 receptor gene and pregnancy induced hypertension Text. / Y. Hu, Y. Bi, G. Guan // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. 2000. — Vol.35, № 3. — P. 136−138.
  272. Hypertension in response to chronic reductions in uterine perfusion in pregnant rats: effect of tumor necrosis factor-alpha blockade Text. / B.D. La Marca [et al.] // Hypertension. 2008. — Vol.52, № 6. — P. l 161−1167.
  273. Hypertension, obesity and GNB3 gene variants Text. / M.E. Danoviz [et al.] // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2006. — Vol.33, № 3. — P.248−252.
  274. Hypertension-related gene polymorphisms in pre-eclampsia, eclampsia and gestational hypertension in black South African women Text. / C.B. Roberts [et al.] // J. Hypertens. 2004. — Vol.22, № 5. — P.945−948.
  275. IL-6, TNFalpha and TGFbeta promote nonapoptotic trophoblast deportation and subsequently causes endothelial cell activation Text. / L.M. Chen [et al.] // Placenta. 2010. — Vol.31, № 1. — P.75−80.
  276. Impact of genetic variation of tumor necrosis factor-alpha on gestational hypertension Text. / Y.P. Chen [et al.] // Chin. Med. J. (Engl). 2006. — Vol.119, № 9. — P.719−724.
  277. Impact of genetic variation of tumor necrosis factor-a on gestational hypertension Text. / C. You-Peng [et al.] // Chin. Med. J. 2006. — Vol.119, № 9. -P.719−724.
  278. Impact of maternal endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms on blood pressure, protein excretion and fetal outcome in pregnancy Text. / B. Hocher [et al.] // J. Hum. Hypertens. 2008. — Vol.22, № 9. — P.641−647.
  279. Impaired renin stimulation in pre-eclampsia Text. / M.A. Brown [et al.] // Clin. Sei. (Lond). 1994. — Vol.86, № 5. — P.575−581.
  280. Impaired vascular dilatation in women with a history of pre-eclampsia Text. / K.H. Lampinen [et al.] // J. Hypertens. 2006. — Vol.24, № 4. — P.751−756.
  281. Impaired vascular function in women with pre-eclampsia observed with orthogonal polarisation spectral imaging Text. / K.C. Vollebregt [et al.] // BJOG. -2001. Vol.108, № 11.-P.1148−1153.
  282. Impairment of endothelial function in women with a history of preeclampsia: an indicator of cardiovascular risk Text. / P.K. Agatisa [et al.] // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2004. — Vol.286, № 4. — P. 1389−1393.
  283. Implication of an AGT haplotype in a multigene association study with pregnancy hypertension Text. / S. Levesque [et al.] // Hypertension. 2004. -Vol.43, №l.-P.71−78.
  284. Importance of ventilation in modulating interaction between sympathetic drive and cardiovascular variability Text. / P. Van de Borne [et al.] // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2001. — Vol.280, № 2. — P.722−729.
  285. Increased blood pressure response to the cold pressor test in pregnant women developing pre-eclampsia Text. / C. Woisetschlager [et al.] // J. Hypertens. -2000. Vol.18, № 4. — P.399−403.
  286. Increased chymotrypsin-like protease (chymase) expression and activity in placentas from women with preeclampsia Text. / Y. Wang [et al.] // Placenta. -2007. Vol.28, № 4. -P.263−269.
  287. Increased concentrations of plasma neuropeptide Y in patients with eclampsia and preeclampsia Text. / S. Khatun [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 2000. -Vol.182, № 4.-P.896−900.
  288. Increased sensitivity to angiotensin II is present postpartum in women with a history of hypertensive pregnancy Text. / A.R. Saxena [et al.] // Hypertension. 2010. — Vol.55. — P.1239−1245.
  289. Increased sympathetic activity present in early hypertensive pregnancy is not lowered by plasma volume expansion Text. / W.P. Metsaars [et al.] // Hypertens. Pregnancy. 2006. — Vol.25, № 3. — P. 143−157.
  290. Influence of CYP11B2 gene polymorphism on the prevalence of hypertension and the blood pressure in Japanese men: interaction with dietary salt intake Text. / Y. Song [et al.] // J. Nutrigenet. Nutrigenomics. 2008. — Vol.1, № 5. -P.252−258.
  291. Insertion/deletion polymorphism of the angiotensin-converting enzyme gene and preeclampsia in Japanese patients Text. / G. Kobashi [et al.] // Semin. Thromb. Hemost. 2005. — Vol.31, № 3. — P.346−350.
  292. Interaction between the polymorphisms of the renin-angiotensin system in preeclampsia Text. / I. Bouba [et al.] // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. -2003. Vol.110, № 1.-P.8−11.
  293. Interleukin 10 -2849AA genotype protects against pre-eclampsia Text. / C.J. de Groot [et al.] // Genes. Immun. 2004. — Vol.5, № 4. — P.313−314.
  294. Interleukin-10 reduces inflammation, endothelial dysfunction, and blood pressure in hypertensive pregnant rats Text. / J.H. Tinsley [et al.] // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2010. — Vol.298, № 3. — P.713−719.
  295. Irani, R.A. The functional role of the renin-angiotensin system in pregnancy and preeclampsia Text. / R.A. Irani, Y. Xia // Placenta. 2008. — Vol.29, № 9. -P.763−771.
  296. Itakura, A. Involvement of placental peptidases associated with renin-angiotensin systems in preeclampsia Text. / A. Itakura, S. Mizutani // Biochim. Biophys. Acta. 2005 — Vol.1751, № 1. -P.68−72.
  297. Iwai, M. Devil and angel in the renin-angiotensin system: ACE-angiotensin II-AT1 receptor axis vs. ACE2-angiotensin^ 1−7)-Mas receptor axis Text. / M. Iwai, M. Horiuchi // Hypertens. Res. 2009. — Vol.32, № 7. — P.533−536.
  298. Jerath, R. Mechanism of development of pre-eclampsia linking breathing disorders to endothelial dysfunction Text. / R. Jerath, V.A. Barnes, H.E. Fadel // Med. Hypotheses. 2009. — Vol.73, № 2. — P. 163−166.
  299. Kainulainen, K. Evidence for involvement of the type 1 angiotensin II receptor locus in essential hypertension Text. / K. Kainulainen, M. Perola, J. Terwilliger // Hypertension. 1999. — Vol.33. — P.844−849.
  300. Kale, A. The comparison of amino-terminal probrain natriuretic peptide levels in preeclampsia and normotensive pregnancy Text. / A. Kale, E. Kale, A. Ya-linkaya // J. Perinat. Med. -2005. Vol.33, № 2. -P.121−124.
  301. Kellogg, D.L. Jr. Endothelial nitric oxide synthase control mechanisms in the cutaneous vasculature of humans in vivo Text. / D.L. Jr. Kellogg, J.L. Zhao, Y. Wu // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2008. — Vol.295. — P. 123−129.
  302. La Marca, B.D. Recent progress toward the understanding of the pathophysiology of hypertension during preeclampsia Text. / B.D. La Marca, J. Gilbert, J.P. Granger // Hypertension. 2008. — Vol.51. -P.982−988.
  303. Lack of association between the CYP11B2 gene polymorphism and preeclampsia, eclampsia, and the HELLP syndrome in Turkish women Text. / F.E. Percin [et al.] // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2006. — Vol.127, № 2. — P.213−217.
  304. Lack of association between a-adducin G460W polymorphism and hypertension: evidence from a case-control study and a meta-analysis Text. / W-Q. Niu [et al.] // J. Hum. Hypertens. 2010. — Vol.24. — P.467−474.
  305. Lanfear, D.E. Genetic variation in the B-type natiuretic peptide pathway affects BNP levels Text. / D.E. Lanfear, J.M. Stoiker, S. Marsh // Cardiovasc. Drugs Ther. 2007. — Vol.21, № 1. — P.55−62.
  306. Leeman, L. Hypertensive disorders of pregnancy Text. / L. Leeman, P. Fontone // Am. Fam. Physician. 2008. — Vol.78, № 1. — P.93−100.
  307. Left ventricular diastolic function in normal human pregnancy Text. / A. Mesa [et al.] // Circulation. 1999. — Vol.99, № 4. -P.511−517.
  308. Left ventricular mass in relation to genetic variation in angiotensin II receptors, renin system genes, and sodium excretion Text. / T. Kuznetsova [et al.] // Circulation. 2004. — Vol.110. — P.2644−2650.
  309. Leineweber, K. Betal- and beta2-adrenoceptor polymorphisms and cardiovascular diseases Text. / K. Leineweber, G. Heusch // Br. J. Pharmacol. 2009. -Vol.158, №l.-P.61−69.
  310. Lenasi, H. Regular physical activity alters the postocclusive reactive hyperemia of the cutaneous microcirculation Text. / H. Lenasi, M. Strucl // Clin. Hemor-heol. Microcirc. 2010. — Vol.45, № 2−4. -P.365−374.
  311. Lenasi, H. The effect of nitric oxide synthase and cyclooxygenase inhibition on cutaneous microvascular reactivity Text. / H. Lenasi, M. Strucl // Eur. J. Appl. Physiol. 2008. — Vol.103, № 6. — P.719−726.
  312. Leptin, IL-10 and inflammatory markers (TNF-alpha, IL-6 and IL-8) in preeclamptic, normotensive pregnant and healthy non-pregnant women Text. / A. Sharma [et al.] // Am. J. Reprod. Immunol. 2007. — Vol.58, № 1. — P.21−30.
  313. Lewinsky, R.M. Autonomic imbalance in preeclampsia: evidence for increased sympathetic tone in response to the supine-pressor test Text. / R.M. Lewinsky, S. Riskin-Mashiah // Obstet. Gynecol. 1998. — Vol.91, № 6. — P.935−939.
  314. Lindstedt, I.H. Reduced responsiveness of cutaneous microcirculation in essential hypertension-a pilot study Text. / I.H. Lindstedt, M.L. Edvinsson, L. Ed-vinsson // Blood Press. 2006. — Vol.15, № 5. — P.275−280.
  315. Links between dietary salt intake, renal salt handling, blood pressure, and cardiovascular diseases Text. / P. Meneton [et al.] // Physiol. Rev. 2005. -Vol.85.-P.679−715.
  316. Linne, Y. beta 1-Adrenoceptor gene polymorphism predicts long-term changes in body weight Text. / Y. Linne, I. Dahlman, J. Hoffstedt // Int. J. Obes. (Lond). -2005. Vol.29, № 5. — P.458−462.
  317. Long term effects of dietary sodium reduction on cardiovascular disease outcomes: observational follow-up of the trials of hypertension prevention (TOHP) Text. / N R. Cook [et al.] // BMJ. 2007. — Vol.334. — P.885−895.
  318. Longitudinal analysis of heart rate variability in chronic hypertensive pregnancy Text. / T. Walther [et al.] // Hypertens. Res. 2005. — Vol.28, № 2. — P.113−118.
  319. Longitudinal assessment of maternal endothelial function and markers of inflammation and placental function throughout pregnancy in lean and obese mothers Text. / F.M. Stewart [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. -Vol.92.-P.969−975.
  320. Longitudinal changes in QT interval variability and rate adaptation in pregnancies with normal and abnormal uterine perfusion Text. / M. Baumert [et al.] // Hypertens. Res. 2010. — Vol.33, № 6. — P.555−560.
  321. Low dietary sodium intake is associated with enhanced vascular endothelial function in middle-aged and older adults with elevated systolic blood pressure Text. / K.L. Jablonski [et al.] // Ther. Adv. Cardiovasc. Dis. 2009. — Vol.3, № 5. — P.347−356.
  322. Low plasma volume coincides with sympathetic hyperactivity and reduced baroreflex sensitivity in formerly preeclamptic patients Text. / D.A. Courtar [et al.] // J. Soc. Gynecol. Investig. 2006. — Vol.13, № 1. — P.48−52.
  323. Low sodium diet and pregnancy-induced hypertension: a multi-centre randomised controlled trial Text. / M. Knuist [et al.] // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1998 -Vol.105, № 4. -P.430−434.
  324. Low-renin hypertension, altered sodium homeostasis, and an a-adducin, polymorphism Text. / F.D. Grant [et al.] // Hypertension. 2002. — Vol.39. — P.191−196.
  325. Low-sodium DASH reduces oxidative stress and improves vascular function in salt-sensitive humans Text. / Y. Al-Solaiman [et al.] // J. Hum. Hypertens. -2009.-Vol.23.-P. 826−835.
  326. Low-sodium diet in pregnancy: effects on blood pressure and maternal nutritional status Text. / G.D. van der Maten [et al.] // Br. J. Nutr. 1997. — Vol.77, № 5. — P.703−720.
  327. Luksha, L. The mechanism of EDHF-mediated responses in subcutaneous small arteries from healthy pregnant women Text. / L. Luksha, H. Nisell, K. Kublickiene // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2004. — Vol.286. — P.1102−1109.
  328. Lyall, F. The vascular endothelium in normal pregnancy and pre-eclampsia Text. / F. Lyall, I.A. Greer // Reviews of Reprod. 1996. — Vol.1. — P.107−116.
  329. Markers for presymptomatic prediction of preeclampsia and intrauterine growth restriction Text. / M.L. Tjoa [et al.] // Hypertens. Pregnancy. 2004. — Vol.23, № 2. -P.171−189.
  330. Martens, A. Self-esteem and autonomic physiology: Parallels between self-esteem and cardiac vagal tone as buffers of threat Text. / A. Martens, J. Green-berg, J.J. Allen // Pers. Soc. Psychol. Rev. 2008. — Vol.12. — P.370−389.
  331. Maternal and fetal angiotensinogen gene allele sharing in pre-eclampsia Text. / L. Morgan [et al.] // Br. J. Obstet. Gynecol. 1999. — Vol.106, № 3. — P.244−251.
  332. Maternal and fetal genetic factors account for most of familial aggregation of preeclampsia: a population-based Swedish cohort study Text. / S. Cnattingius [et al.] // Am. J. Med. Genet. 2004. — Vol.130. — P.365−371.
  333. Maternal angiotensinogen (AGT) haplotypes, fetal renin (REN) haplotypes and risk of preeclampsia- estimation of gene-gene interaction from family-triad data Text. / H.K. Vefring [et al.] // BMC Medical Genetics. 2010. — Vol.11. -P.90−97.
  334. Maternal cardiac autonomic function and fetal heart rate in preeclamptic compared to normotensive pregnancies Text. / M.L. Swansburg [et al.] // Can. J. Cardiovasc. Nurs. 2005. — Vol.15, № 3. — P.42−52.
  335. Maternal cardiac dysfunction and remodeling in women with preeclampsia at term Text. / K.A. Melchiorre [et al.] // Hypertension.-2011, — Vol.57. P.85−93.
  336. Maternal cardiac function in normotensive and pre-eclamptic intrauterine growth restriction Text. / J.E. Bamfo [et al.] // Ultrasound Obstet. Gynecol. -2008. Vol.32, № 5. — P. 682−686.
  337. Maternal history and uterine artery Doppler in the assessment of risk for development of early- and late-onset preeclampsia and intrauterine growth restriction Text. / Llurba E. [et al.] // Obstet. Gynecol. Int. 2009. — Vol.2009. — P. 1−6.
  338. Maternal risk factors for hypertensive disorders in pregnancy: a multivariate approach Text. / L.C.Y. Poon [et al.] // J. Hum. Hypertens. 2010. — Vol.24. -P.104−110.
  339. Maternal-fetal flow, negative events, and preeclampsia: role of ACE I/D polymorphism Text. / G. Mello [et al.] // Hypertension. 2003. — Vol.41. — P.932 937.
  340. McNeely, J.D. Dietary sodium effects on heart rate variability in salt-sensitivity of blood pressure Text. / J.D. McNeely, B.G. Windham, D.E. Anderson // Psy-chophysiology. -2008. Vol.45, № 3. — P.405−411.
  341. Medica, I. Genetic polymorphisms in vasoactive genes and preeclampsia: a meta-analysis Text. /1. Medica, A. Kastrin, B. Peterlin // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2007. — Vol.131, № 2. — P.115−126.
  342. Meland, E. Salt restriction among hypertensive patients: Modest blood pressure effect and no adverse effects Text. / E. Meland, A. Aamland // Scandinavian Journal of Primary Health Care. 2009. — Vol.27. — P.97−103.
  343. Methods of prediction and prevention of pre-eclampsia: systematic reviews of accuracy and effectiveness literature with economic modeling Text. / C.A. Meads [et al.] // Health Technol. Assess. 2008. — Vol.12, № 6. — P. 1−270.
  344. Microvascular permeability is related to circulating levels of tumour necrosis factor-alpha in pre-eclampsia Text. / N. Anim-Nyame [et al.] // Cardiovasc. Res. 2003. — Vol.58, № 1. — P. 162−169.
  345. Microvascular vasodilator response to acetylcholine is increased in women with pre-eclampsia Text. / K.R. Davis [et al.] // BJOG. 2001. — Vol.108, № 6. -P.610−614.
  346. Modulation of nitric oxide formation by endothelial nitric oxide synthase gene haplotypes Text. / I.F. Metzger [et al.] // Free Radic. Biol. Med. 2007. -Vol.43, № 6.-P.987−992.
  347. Molecular basis of salt sensitivity in human hypertension evaluation of renin-angiotensin-aldosterone system gene polymorphisms Text. / E. Poch [et al.] // Hypertension. -2001. Vol.38. — P. 1204−1209.
  348. Multilocus analysis of hypertension: a hierarchical approach Text. / S.M. Williams [et al.] // Hum. Hered. 2004. — Vol.57, № 1. — P.28−38.
  349. Muscle sympathetic nerve activity is related to a surrogate marker of endothelial function in healthy individuals Text. / Y.B. Sverrisdottir [et al.] // PLoS One. -2010. Vol.5, № 2. — P.9257−9263.
  350. Naber, C.K. The human G protein beta 3 subunit GNB3 825T polymorphism Text. / C.K. Naber, D. Baumgart, R. Erbel // Eur. Heart. J. 2002. — Vol.23, № 10. -P.830−834.
  351. Nabeshima, K. Effect of salt restriction on preeclampsia Text. / K. Nabeshima // Nippon Jinzo Gakkai Shi. 1994. — Vol.36, № 3. — P.227−232.
  352. Nakayama, T. Comparison between essential hypertension and pregnancy-induced hypertension: a genetic perspective Text. / T. Nakayama, T. Yama-moto // Endocrine Journal. 2009. — Vol.56, № 8. — P.921−934.
  353. Natriuretic peptide precursor B gene (TTTC) (n) microsatellite polymorphism in pre-eclampsia Text. / G. Szabo [et al.] // Clin. Chim. Acta. 2011. — Vol.412, № 15−16.-P.1371−1375.
  354. Newton-Cheh, Ch. Association of common variants in NPPA and NPPB with circulating natriuretic peptides and blood pressure Text. / Ch. Newton-Cheh, M.G. Larson, R.S. Vasan // Nat. Genet. 2009. — Vol.41, № 3. — P.348−353.
  355. Nitric oxide is not permissive for cutaneous active vasodilatation in humans Text. / B.W. Wilkins [et al.] // J. Physiol. 2003. — Vol.548. — P.963−969.
  356. Nitric oxide synthase activity and doppler parameters in the fetoplacental and uteroplacental circulation in preeclampsia Text. / E. Beinder [et al.] // Hyper-tens. Pregnancy. 1999. — Vol.18, № 2. — P. l 15−127.
  357. Nitric oxide synthase inhibition does not alter the reactive hyperemic response in the cutaneous circulation Text. / B.J. Wong [et al.] // J. Appl. Physiol. -2003. Vol.95. -P.504−510.
  358. Niu, Y. Association of beta-adrenoceptor gene polymorphism with resting heart rate Text. / Y. Niu, Z. Xie, Y. Yin // Sheng Wu Yi Xue Gong Cheng Xue Za Zhi. 2007. — Vol.24, № 2. — P.399−403.
  359. Non-invasive assessment of autonomic cardiovascular control in normal human pregnancy and pregnancy- associated hypertensive disorders: a review Text. / S. Rang [et al.] // J. Hypertens. 2002. — Vol.20, № 11. — P.2111−2119.
  360. Noninvasive assessment of endothelial function in the skin microcirculation Text. / H. Debbabi [et al.] // Am. J. Hypertens. 2010. — Vol.23. — P.541−546.
  361. Novel genetic variants in the alpha-adducin and guanine nucleotide binding protein beta-polypeptide 3 genes and salt sensitivity of blood pressure Text. / T.N. Kelly [et al.] // Am. J. Hypertens. 2009. — Vol.22, № 9. — P.985−992.
  362. Pagani, M. Relationship between spectral components of cardiovascular variabilities and direct measures of muscle sympathetic nerve activity in humans Text. / M. Pagani, N. Montano, A. Porta // Circulation. 1997. — Vol.95. -P.1441−1448.
  363. Pathophysiology of hypertension in response to placental ischemia during pregnancy: a central role for endothelin? Text. / B.D. La Marca [et al.] // Gend. Med. 2008. — Vol.5, Suppl.A. — P. 133−138.
  364. Peripheral microcirculation during pregnancy and in women with pregnancy induced hypertension Text. / P. Ohlmann [et al.] // Clin. Hemorheol. Microcirc. -2001. Vol.24, № 3.-P.183−191.
  365. Pharmacotherapy and pregnancy: highlights from the Third International Conference for Individualized Pharmacotherapy in Pregnancy Text. / D.M. Haas [et al.] // Clin. Transl. Sei. 2011. — Vol.4, № 3. — P.204−209.
  366. Placental deficiency of interleukin-10 (IL-10) in preeclampsia and its relationship to an ILIO promoter polymorphism Text. / A. Makris [et al.] // Placenta. -2006. Vol.27, № 4−5. -P.445−451.
  367. Placental nitric oxide synthase (NOS) activity and nitric oxide (NO) production in normal pregnancy, pre-eclampsia and eclampsia Text. / A.H. Shaamash [et al.] // Int. J. Gynecol. Obstet. 2001. — Vol.72, № 2. — P.127−133.
  368. Plasma active renin, angiotensin I, and angiotensin II during pregnancy and in preeclampsia Text. / B. Langer [et al.] // Obstet. Gynecol. 1998. — Vol.91, № 2.-P. 196−202.
  369. Plasma volume and blood pressure regulation in hypertensive pregnancy Text. / W. Ganzevoort [et al.] // J. Hypertens. 2004. — Vol.22, № 7. — P.1235−1242.
  370. Plasma-mediated vascular dysfunction in the reduced uterine perfusion pressure model of preeclampsia: a microvascular characterization Text. / S.K. Walsh [et al.] // Hypertension. 2009. — Vol.54, № 2. -P.345−351.
  371. Polymorphism in the bl-adrenergic receptor gene and hypertension Text. / K. Bengtsson [et al.] // Circulation. 2001. — Vol.104. — P. 187−190.
  372. Polymorphism of CYP11B2 determines salt sensitivity in Japanese Text. / N. Iwai [et al.] // Hypertension. 2007. — Vol.49, № 4. — P.825−831.
  373. Polymorphisms in the endothelial nitric oxide synthase gene may be protective against preeclampsia in a Chinese population Text. / L.K. Chen [et al.] // Re-prod. Sei.-2007. Vol.14, № 2,-P.175−181.
  374. Polymorphisms in the tumor necrosis factor-alpha gene in Turkish women with pre-eclampsia and eclampsia Text. / A. Pazarba§ i [et al.] // Acta. Med. Oka-yama. 2007. — Vol.61, № 3. — P.153−160.
  375. Polymorphisms of the angiotensin converting enzyme gene in early-onset and late-onset pre-eclampsia Text. / R. Uma [et al.] // J. Matern. Fetal. Neonatal. Med.-2010.-Vol.4.-P.l-6.
  376. Polymorphisms of the beta 1-adrenergic receptor gene are associated with essential hypertension in Chinese Text. / Y. Peng [et al.] // Clin. Chem. Lab. Med. -2009. Vol.47, № 10. — P.1227−1231.
  377. Positive association of CYP11B2 gene polymorphism with genetic predisposition to essential hypertension Text. / K. Tsukada [et al.] // J. Hum. Hypertens. -2002. Vol.16, № 11,-P.789−793.
  378. Possible activation of the renin-angiotensin systemin the feto-placental unit in preeclampsia Text. / M. Ito [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. -Vol.87.-P.1871−1878.
  379. Poston, L. Endothelial dysfunction in pre-eclampsia Text. / L. Poston // Pharmacological Reports. 2006. — Vol.57. — P.69−74.
  380. Potential markers of preeclampsia a review Text. / S. Grill [et al.] // Reprod. Biol. Endocrinol. — 2009. — № 7. — P.70−81.
  381. Power of multifactor dimensionality reduction and penalized logistic regression for detecting gene-gene interaction in a case-control study Text. / H. He [et al.] // BMC Med. Genet. 2009. — Vol.10. — P. 127−132.
  382. Predicting transformation from gestational hypertension to preeclampsia in clinical practice: a possible role for 24 hour ambulatory blood pressure monitoring Text. / G.K. Davis [et al.] // Hypertens. Pregnancy. 2007. — Vol.26, № 1. -P.77−87.
  383. Prediction and primary prevention of pre-eclampsia Text. / S. Thangaratinam [et al.] // Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2011. — Vol.25, № 4. -P.419−433.
  384. Prediction of maternal predisposition to preeclampsia Text. / P. Emonts [et al.] // Hypertens. Pregnancy. 2008. — Vol.27, № 3. — P 237−245.
  385. Prediction of pre-eclampsia by an analysis of placenta-derived cellular mRNA in the blood of pregnant women at 15−20 weeks of gestation Text. / A. Sekizawa [et al.]//BJOG. -2010. Vol.117, № 5. — P. 557−564.
  386. Prediction of preeclampsia by analysis of cell-free messenger RNA in maternal plasma Text. / Y. Purwosunu [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 2009. -Vol.200, № 4. — P. 1−7.
  387. Preeclampsia — a state of sympathetic overactivity Text. / H.P. Schobel [et al.] //N. Engl. J. Med. 1996. — Vol.335, № 20. — P. 1480−1485.
  388. Preeclampsia and maladaptation to pregnancy: A role for atrial natriuretic peptide? Text. / M. Spaaderman [et al.] // Kidney International. 2001. — Vol.60. -P.1397−1406.
  389. Preeclampsia risk and angiotensinogen polymorphisms M235T and AGT -217 in African American and Caucasian women Text. / L.D. Jenkins [et al.] // Reprod. Sei. 2008. — Vol.15, № 7. — P.696−701.
  390. Pregnancy-induced sympathetic overactivity: a precursor of preeclampsia Text. / T. Fischer [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. 2004. — Vol.34, № 6. — P.443−448.
  391. Projected effect of dietary salt reductions on future cardiovascular disease Text. / K. Bibbins-Domingo [et al.] // N. Engl. J. Med. 2010. — Vol.362, № 7. -P.590−599.
  392. Quantification of cell free fetal DNA in maternal plasma in normal pregnancies and in pregnancies with placental dysfunction Text. / M.S. Alberry [et al ] // Am. J. Obstet Gynecol. 2009. — Vol.200, № 1. — P. 1−6.
  393. Quantitative abnormalities of fetal DNA in maternal serum in preeclampsia Text. / Lo Y.M.D. [et al.] // Clin. Chem. 1999. — Vol.45, № 2. — P.184−188.
  394. Quesnell, R.R. Alterations in the barorefex occur late in pregnancy in onscious rabbits Text. / R.R. Quesnell, V.L. Brooks // Am. J. Obstet. Gynecol. 1997. -Vol.176, № 3.-P.692−694.
  395. Raised prorenin and renin concentrations in pre-eclamptic placentae when measured after acid activation Text. / H. J Singh [et al.] // Placenta. 2004. -Vol.25, № 7.-P.631−636.
  396. Recreational physical activity during pregnancy and risk of preeclampsia Text. / Т.К. Sorensen [et al.] // Hypertension. 2003. — Vol.41, № 6. — P. 1273−1280.
  397. Reduced placental docosahexaenoic acid levels associated with increased levels of sFlt-1 in preeclampsia Text. / A.V. Kulkarni [et al.] // Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids. 2011. — Vol.84, № 1−2. — P.51−55.
  398. Regulation of the sodium pump in pregnancy-related tissues in preeclampsia Text. / C.V. Maxwell [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 1998. — Vol.179, № 1. — P.28−34.
  399. Relationship between high consumption of marine fatty acids in early pregnancy and hypertensive disorders in pregnancy Text. / A.S. Olafsdottir [et al.] // BJOG. 2006. — Vol.113, № 3. — P.301−309.
  400. Relationship of aldosterone synthase gene (C-344T) and mineralocorticoid receptor (S810L) polymorphisms with gestational hypertension Text. / M. Ramirez-Salazar [et al.] // J. Hum. Hypertens. 2011. — Vol.25. — P.320−326.
  401. Relationship of circulating cell-free DNA levels to cell-free fetal DNA levels, clinical characteristics and laboratory parameters in preeclampsia Text. / L. Lazar [et al.] // BMC Medical Genetics. 2009. — Vol.10. — P. 120−126.
  402. Remodeling and angiotensin II responses of the uterine arcuate arteries of pregnant rats are altered by low- and high-sodium intake Text. / J. St-Louis [et al.] // Reproduction. 2006. — Vol.131, № 2. — P.331−339.
  403. Renal angiotensin-II receptors expression changes in a model of preeclampsia Text. / L. Anguiano-Robledo [et al.] // Hypertens. Pregnancy. 2007. — Vol. 26, № 2. — P. 151−161.
  404. Renal function dependent association of AGTR1 polymorphism (A1166C) and electrocardiographic left-ventricular hypertrophy Text. / T.D. Smilde [et al.] // Am. J. Hypertens. -2007. Vol.20, № 10. — P.1097−1103.
  405. Renin-aldosterone relationships in pregnancy-induced hypertension Text. / M.A. Brown [et al.] // Am. J. Hypertens. 1992. — Vol.5. — P.366−371.
  406. Renin-angiotensin system gene polymorphisms and atrial fibrillation Text. / Ch.-T. Tsai [et al.] // Circulation. 2004. — Vol.109. — P.1640−1646.
  407. Renin-angiotensin-aldosterone system and G-protein beta-3 subunit gene polymorphisms in salt-sensitive essential hypertension Text. / E. Pamies-Andreu [et al] // J. Hum. Hypertens. 2003. — Vol.17. — P. 187−191.
  408. Return of autonomic nervous activity after delivery: role of aortocaval compression Text. / G.Y. Chen [et al.] // Br. J. Anaesth. 1999. — Vol.82, № 6. — P.932−934.
  409. Rodriguez-Iturbe, B. Salt-sensitive hypertension update on novel findings Text. / B. Rodriguez-Iturbe, N.D. Vaziri // Nephrol. Dial. Transplant. — 2007. -Vol.22.-P.992−995.
  410. Role of C825T polymorphism of GNbeta3 gene in preeclampsia Text. / X. Tang [et al.] // Hypertens. Pregnancy. 2006. — Vol.25, № 2. — P.93−101.
  411. Role of inflammatory cytokines and eNOS gene polymorphism in pathophysiology of pre-eclampsia Text. / A. Singh [et al.] // Am. J. Reprod. Immunol. -2010. Vol.63, № 3.-P.244−251.
  412. Role of nitric oxide and reactive oxygen species in the pathogenesis of preeclampsia Text. / K. Matsubara [et al.] // J. Obstet. Gynaecol. Res. 2010. -Vol.36, № 2.-P.239−247.
  413. Salt inactivates endothelial nitric oxide synthase in endothelial cells Text. / J. Li [et al.] // J. Nutr. 2009. — Vol.139, № 3. — P.447−451.
  414. Salt sensitivity of Japanese from the viewpoint of gene polymorphism Text. / T. Katsuya [et al.] // Hypertens. Res. 2003. — Vol.26. — P.521−525.
  415. Salt suppresses baseline muscle sympathetic nerve activity in salt-sensitive and salt-resistant hypertensives Text. / S.B. Abrahao [et al.] // J. Hum. Hypertens. -2002.-Vol.16.-P. 843−850.
  416. Salt taste sensitivity threshold and exercise-induced hypertension Text. / M. Rabin [et al.] // Appetite. 2009. — Vol.52, № 3. — P.609−613.
  417. Santos, R.A.S. Recent advances in the angiotensin-converting enzyme 2 angiotensin (1−7) — Mas axis Text. / R.A.S. Santos, A.J. Ferreira, A.C.S. Silva // Exp. Physiol. — 2008. — Vol.93, № 5. — P.519−527.
  418. Seely E.W., Ecker J. Chronic hypertension in pregnancy Text. / E.W. Seely, J. Ecker // N. Engl. J. Med. 2011. — Vol.365. — P.439−446.
  419. Seely, E.W. Markers of sodium and volume homeostasis in pregnancy-induced hypertension Text. / E.W. Seely, G.H. Williams, S.W. Graves // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1992. — Vol.74, № 1. — P.150−156.
  420. Shah, D.M. The role of RAS in the pathogenesis of preeclampsia Text. / D.M. Shah // Curr. Hypertens. Rep. 2006. — Vol.8, № 2. — P. 144−152.
  421. Simmons, L. Structural and functional changes in left ventricle during nor-motensive and preeclamptic pregnancy Text. / L. Simmons, A. Gillin, R. Jeremy // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2002. — Vol.283. — P.1627−1633.
  422. Single-nucleotide polymorphisms for diagnosis of salt-sensitive hypertension Text. / H. Sanada [et al.] // Clin. Chem. 2006. — Vol.52, № 3. — P.352−360.
  423. Skin capillary density changes in normal pregnancy and pre-eclampsia Text. / K.M. Hasan [et al.] // J. Hypertens. 2002. — Vol.20, № 12. — P.2439−2443.
  424. Sodium concentration and pre-eclampsia: is salt restriction of value? Text. / C. Unger [et al.] // Z. Geburtshilfe. Neonatol. 1998. — Vol.202, № 3. — P.97−100.
  425. Sodium excretion in normal and hypertensive pregnancy: a prospective study Text. / M.A. Brown [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 1988. — Vol.159, № 2. -P.297−307.
  426. Sodium intake during pregnancy Text. / F.M. Delemarre [et al.] // Ned. Tijdschr. Geneeskd. 1999. — Vol.143, № 43. — P.2132−2137.
  427. Sodium-blood pressure interrelationship in pregnancy Text. / A. Franx [et al.] // J. Hum. Hypertens. 1999. — Vol.13, № 3. — P.159−166.
  428. Spectral analysis of heart rate, arterial pressure, and muscle sympathetic nerve activity in normal humans Text. / A. Nakata [et al.] // Am. J. Physiol. (Heart Circ. Physiol.). 1998. — Vol.274, Issue 4. — P. 1211−1217.
  429. Spectral characteristics of skin sympathetic nerve activity in heat-stressed humans Text. / J. Cui [et al.] // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2006. -Vol.290, № 4.-P.1601−1609.
  430. Speranza, G. Autonomic changes during pregnancy: assessment by spectral heart rate variability analysis Text. / G. Speranza, G. Verlato, A. Albiero // J. Electrocardiol. 1998. — Vol.31, № 2. — P.101−109.
  431. Suhail, M. Role of vitamins C and e in regulating antioxidant and pro-oxidant markers in preeclampsia Text. / M. Suhail, M. Faizul Suhail, H. Khan // J. Clin. Biochem. Nutr. 2008. — Vol.43, № 3. — P.210−220.
  432. Sympathetic activation markedly reduces endothelium-dependent, flow-mediated vasodilation Text. / M.L. Hijmering [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. -2002. Vol. 39, № 4. — P.683−688.
  433. Sympathetic nerve discharge in normal pregnancy and pregnancy-induced hypertension Text. / J.P. Greenwood [et al.] // J. Hypertens. 1998. — Vol. 16, № 5.-P.617−624.
  434. Sympathetic neural mechanisms in normal and hypertensive pregnancy in humans Text. / J.P. Greenwood [et al.] // Circulation. 2001. — Vol. 104, № 18. -P. 2200−2204.
  435. Synergistic effect of renin-angiotensin system and nitric oxide synthase genes polymorphisms in pre-eclampsia Text. / C. Benedetto [et al.] // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 2007. — Vol.86, № 6. — P.678−682.
  436. T+31C polymorphism (M235T) of the angiotensinogen gene and home blood pressure in the Japanese general population: the Ohasama Study Text. / M. Ma-tsubara [et al.] // Hypertens. Res. 2003. — Vol.26, № 1. — P.47−52.
  437. The activity of erythrocyte sodium-proton exchanger in women with pregnancy-induced hypertension Text. / S. Kwiatkowski [et al.] // Hypertens. Pregnancy. -2006. Vol.25, №l.-P.37−46.
  438. The angiotensinogen gene M235T polymorphism and development of pree-clampsia/eclampsia: a meta-analysis and meta-regression of observational studies Text. / M.H. Zafarmand [et al.] // J. Hypertens. 2008. — Vol.26, № 9. -P.1726−1734.
  439. The Arg389Gly beta 1-adrenoceptor gene polymorphism determines contractile response to catecholamines Text. / K. La Rosee [et al.] // Pharmacogenetics. -2004. Vol.14, № 11. -P.711−716.
  440. The arterial system in pre-eclampsia and chronic hypertension with superimposed pre-eclampsia Text. / J.U. Hibbard [et al.] // BJOG. 2005. — Vol. 112, № 7. — P.897−903.
  441. The association between preeclampsia and angiotensin-converting enzyme insertion/deletion polymorphism Text. / F. Gurdol [et al.] // Clin. Chim. Acta. -2004. Vol.341, № 1−2. -P.127−131.
  442. The association between Trp64Arg polymorphism of the? 3-adrenergic receptor and autonomic nervous system activity Text. / N. Shihara [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. — Vol.84. — P. 1623−1627.
  443. The C825T polymorphism in the G-protein beta 3 subunit gene in Chinese patients with preeclampsia Text. / G. He [et al.] // Hypertens. Pregnancy. 2009. -Vol.28, № 2,-P.156−167.
  444. The effect of position on autonomic nervous activity in late pregnancy Text. / C D. Kuo [et al.] // Anaesthesia. 1997. — Vol.52, № 12. — P. 1161−1165.
  445. The effects of a 6-month sodium restriction on cardiac autonomic function in patients with mild to moderate essential hypertension Text. / P. Makela [et al.] // Am. J. Hypertens. -2008. Vol.21, № 11. — P.1183−1187.
  446. The effects of exercise conditioning in normal and overweight pregnant women on blood pressure and heart rate variability Text. / S.S. Stutzman [et al.] // Biol. Res. Nurs. 2010. — Vol.12, № 2. -P.137−148.
  447. The eNOS gene: a candidate for the preeclampsia susceptibility locus? Text. / J.A. Lade [et al.] // Hypertens. Pregnancy. 1999. — Vol.18, № 1. — P.81−93.
  448. The functional consequence of the Glu298Asp polymorphism of the endothelial nitric oxide synthase gene in young healthy volunteers Text. / V. Godfrey [et al.] // Cardiovasc. Drug Rev. 2007. — Vol.25, № 3. — P.280−288.
  449. The G protein ?3 subunit C825T polymorphism is associated with microalbuminuria in hypertensive women and cardiovascular disease in hypertensive men Text. / S. Romundstad [et al] // Am. J. Hypertens. 2010. — Vol.23, № 10. -P.1114−1120.
  450. The influence of mode of delivery and ACE genotype on serum angiotensin converting enzyme (ACE) activity in the mother and infant at term Text. / R. Uma [et al.] // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2007. — Vol.134, № 2. -P.179−183.
  451. The relationship between aldosterone to renin ratio and RI value of the uterine artery in the preeclamptic patient vs. normal pregnancy Text. / E.H. Kim [et al.] // Yonsei. Med. J. -2008. Vol.49, № 1. -P.138 — 143.
  452. The renin-aldosterone system during normal and hypertensive pregnancy Text. / A. Elsheikh [et al.] // Arch. Gynecol. 0bstet.-2001.-Vol.264, № 4. P.182−185.
  453. The significance of -786T>C polymorphism of endothelial NO synthase (eNOS) gene in severe preeclampsia Text. / A. Seremak-Mrozikiewicz [et al.] // J. Matern. Fetal. Neonatal. Med. 2011. — Vol.24, № 3. — P.432−436.
  454. The T-786C and Glu298Asp polymorphisms of the endothelial nitric oxide gene affect the forearm blood flow responses of Caucasian hypertensive patients Text. / G.P. Rossi [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. — Vol.41, № 6. -P.938−945.
  455. The Trp64Arg polymorphism of the beta3-adrenergic receptor is not increased in women with preeclampsia Text. / A.N. Malina [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 2004. — Vol.190, № 3. — P.779−783.
  456. The Valsalva maneuver: a test of autonomic nervous system function in pregnancy Text. / M.L. Souma [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 1983. — Vol.145, № 3. — P.274−278.
  457. Tihtonen, K.M. Arterial stiffness in preeclamptic and chronic hypertensive pregnancies Text. / K.M. Tihtonen, T. Koobi, J.T. Uotila // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. -2006. Vol.128, № 1−2. -P.180−186.
  458. Tihtonen, K.M. Natriuretic peptides and hemodynamics in preeclampsia Text. / K.M. Tihtonen, T. Koobi, O. Vuolteenaho // Am. J. Obstet. Gynecol. 2007. -Vol.196, № 4. -P.l-7.
  459. Titze, J. Salt and its effect on blood pressure and target organ damage: new pieces in an old puzzle Text. / J. Titze, E. Ritz // J. Nephrol. 2009. — Vol.22. -P.177−189.
  460. TNF-alpha enhances contraction and inhibits endothelial NO-cGMP relaxation in systemic vessels of pregnant rats Text. / J.B. Giardina [et al.] // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2002. — Vol.283, № 1. — P. 130−143.
  461. Trp64Arg polymorphism of the beta3-adrenergic receptor gene, pre-pregnancy obesity and risk of pre-eclampsia Text. / C. Zhang [et al.] // J. Matern. Fetal. Neonatal. Med. 2005. — Vol.17, № 1. — P. 19−28.
  462. Tumor necrosis factor-alpha inhibits endothelium-dependent relaxation Text. / S. Greenberg [et al.] // J. Appl. Physiol. 1993. — Vol.74, № 5. — P.2394−2403.
  463. Tumor necrosis factor-a, interleukin-6 and interleukin-10 polymorphisms in preeclampsi Text. / P. Vural [et al.] // J. Obstet. Gynaecol. Res. 2010. -Vol.36, № 1. — P.64−71.
  464. Tumour necrosis factor-a gene haplotype is associated with pre-eclampsia Text. / T. Saarela [et al.] // Mol. Hum. Reprod. 2005. — Vol.11, № 6. — P.437−440.
  465. Two-stage elevation of cell-free fetal DNA in maternal sera before onset of preeclampsia Text. / R.J. Levine [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 2004. -Vol.190, № 3. — P. 707−713.
  466. Vasapollo, B. Total vascular resistance and left ventricular morphology as screening tools for complications in pregnancy Text. / B. Vasapollo, G.P. Novelli, H. Valensise // Hypertension. 2008. — Vol.51, № 4. — P.1020−1026.
  467. Vascular function in preeclampsia Text. / M.J. VanWijk [et al.] // Cardiovasc. Res. 2000. — Vol.47, № 1. — P.38−48.
  468. Vascular interleukin-10 protects against LPS-induced vasomotor dysfunction Text. / C.A. Gunnett [et al.] // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2005. -Vol.289, № 2.-P.624−630.
  469. Vascular mechanical properties and endothelial function in pre-eclampsia with special reference to bilateral uterine artery notch Text. / J. Brodszki [et al.] // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 2008. — Vol.87, № 2. — P.154−162.
  470. Vascular reactivity in patients with preeclampsia and HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count) syndrome Text. / T. Fischer [et al ] // Am. J. Obstet. Gynecol. 2000. — Vol.183, № 6. — P. 1489−1494.
  471. Vasodilator factors in the systemic and local adaptations to pregnancy Text. / G. Valdes [et al.] // Reprod. Biol. Endocrinol. 2009. — Vol.7. — P.79−85.
  472. Vedernikov, Y. Vascular reactivity in preeclampsia Text. / Y. Vedernikov, G R. Saade, R E. Garfield // Semin. Perinatol. 1999. — Vol.23, № 1. — P.34−44.
  473. Water immersion in preeclampsia Text. / A. Elvan-Ta§ pinar [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 2006. — Vol.195, № 6. — P.1590−1595.
  474. Weissgerber, T.L. Modification of angiogenic factors by regular and acute exercise during pregnancy Text. / T.L. Weissgerber, G.A. Davies, J.M. Roberts // J. Appl. Physiol. 2010. — Vol.108, № 5. -P.1217−1223.
  475. Woo, K.T. Proteinuria and angiotensin converting enzyme (ACE) gene polymorphism Text. / K.T. Woo, Y.K. Lau // Ann. Acad. Med. Singapore. 2000. -Vol.29, № 3.-P.383−387.
  476. Yang, Ch.C.H. Preeclamptic pregnancy is associated with increased sympathetic and decreased parasympathetic control of HR Text. / Ch.C.H. Yang, B.J. Te-Chang, C.S.Y. Kuo // Am. J. Physiol. (Heart Circ. Physiol.). 2000. — Vol.278, Is.4. — P.1269−1273.
  477. Yeo, S. Prenatal stretching exercise and autonomic responses: preliminary data and a model for reducing preeclampsia Text. / S. Yeo // J. Nurs. Scholarsh. -2010. Vol.42, № 2.-P.113−121.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!