Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Оценка эффективности и оптимизация дезаггрегантной терапии при эндоваскулярном лечении у больных с ИБС

Диссертация: Оценка эффективности и оптимизация дезаггрегантной терапии при эндоваскулярном лечении у больных с ИБС
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Как известно, в 80-е годы интервенционные кардиологи предложили лечение однососудистых поражений коронарных артерий с помощью технологии на катетерной основе. Но вскоре подобная методика была распространена на больных с множественным поражением коронарных артерий, на неблагоприятные формы поражения коронарных артерий и пораженные венозные трансплантаты. Это сразу усилило тенденции в лечении… Читать ещё >

Оценка эффективности и оптимизация дезаггрегантной терапии при эндоваскулярном лечении у больных с ИБС (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Введение.Стр
  • Глава 1. Обзор литературы. Стр
    • 1. 1. Классические представления о системе свертывания. Стр
    • 1. 2. Современное представление о системе свертывания. Стр
    • 1. 3. Фибринолитическая и антифибринолитическая системы. Стр
    • 1. 4. Тромбоцитарный гемостаз. Стр
    • 1. 5. Роль тромбоцитов в свертывании крови и взаимосвязь между тромбоцитарным и плазменногенным гемостазом. QTp
    • 1. 6. Влияние метаболического синдрома на результаты эндоваскулярной реваскуляризации коронарного русла
    • 1. 7. Антитромботические средства
    • 1. 8. Комбинированная антиагрегантная и антитромботическая терапия
  • Глава 2. Клиническая характеристика больных и методы ^ исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных. Стр
    • 2. 2. Методы обследования. Стр
  • Глава 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Клинико-функциональные особенности результатов обследования больных ИБС до эндоваскулярных вмешательств. £Тр
    • 3. 2. Результаты инструментальных исследований. Стр
      • 3. 2. 1. ЭКГ исследование и суточное ЭКГ-мониторирование.Стр
      • 3. 2. 2. Анализ функционального состояния ЛЖ по данным ЭхоКГ. Стр
      • 3. 2. 3. Результаты коронароангиографии. Стр
    • 3. 3. Исследование функции тромбоцитов. Стр
      • 3. 3. 1. Изменение агрегации после индукции адреналином. Стр
      • 3. 3. 2. Изменение АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов. Стр
      • 3. 3. 3. Оптимзация дезагрегантной терапии. Стр
      • 3. 3. 4. Влияние факторов риска на резистентность к дезагрегантной терапии. Стр
      • 3. 3. 5. Влияние метаболического синдрома на результаты стентирования. Стр

Сегодня, как известно, 50% всех смертей в развитых странах вызвано ишемической бользнью сердца (ИБС). Во всем мире ежегодно выполняется более 800 ООО операций аортокоронарного шунтирования (АКШ) и 850 ООО ангиопластик. Это требует астрономических сумм для поддержания социального здоровья населения как с точки зрения улучшения качества жизни, так и ее продления. Именно большая социальная значимость проблемы и ее экономическая сторона являются основными двигателями прогресса коронарной хирургии [Бокерия JI.A. и соавт., 2001]. По оценкам Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), ежегодно в мире от сердечно-сосудистых заболевании умирают более 17 млн. человек, из них от ИБС — более 7 млн. В Российской Федерации в 2004 г. сердечно-сосудистые заболевания были причиной более чем половины всех случаев смерти — 895,4 (56,1%) случаев на 1596,0 из расчета на 100 000 населения, причем смертность от ИБС составила 426.8 (26.7%) случаев [Белов Ю.В. 1987].

В настоящее время инвазивные методы реваскуляризации миокарда прочно заняли лидирующие позиции в лечении ишемической болезни сердца. По сравнению с консервативной медикаментозной терапией они позволяют эффективнее восстановить трудоспособность пациента, избавить его от симптомов стенокардии. Эти преимущества обусловлены патогенетическим характером инвазивного лечения, при котором устраняются препятствия для нормального кровотока и восстанавливается адекватная перфузия сердечной мышцы [Алекян Б. Г. и соавт., 1997; Беленков Ю. Н. и соавт., 2002; Бокерия JI.A. и соавт., 2003]. Хирургические и эндоваскулярные способы в кардиологической клинике активно применяются в течение последних нескольких десятилетий.

Как известно, в 80-е годы интервенционные кардиологи предложили лечение однососудистых поражений коронарных артерий с помощью технологии на катетерной основе. Но вскоре подобная методика была распространена на больных с множественным поражением коронарных артерий, на неблагоприятные формы поражения коронарных артерий и пораженные венозные трансплантаты [Бокерия JI.A. и соавт., 2001; Feld Н., et al., 1992; Gu Y.J., et al., 1998, Hake U. 1999]. Это сразу усилило тенденции в лечении больных ИБС в сторону интервенционной кардиологии. Однозначным преимуществом катетеризационной техники над хирургическим лечением является большая «мягкость» для больного и меньшая частота осложнений в послеоперационном периоде по сравнению с АКШ, выполняемым по стандартной методике.

Несмотря на то, что катетеризационная техника не в состоянии обеспечить полную реваскуляризацию миокарда, сопровождается ростом частоты возврата симптомов, требует повторных вмешательств, а также на существование доказательств ограничения отдельных подходов, она все чаще используется у больных ИБС.

Неуклонно растущая роль 4KB в лечении различных форм ИБС за последние годы стала очевидна, об этом свидетельствует, стойкий рост числа проводимых вмешательств, расширение перечня показаний к вмешательству, а также широкое распространение этого метода лечения в мировой соврёменной медицине. В Великобритании за период от 1991 до 2005 гг. количество проводимых вмешательств увеличивалось в семь раз: от 10 000 вмешательств в 1991 году до 70 142 в 2005 г. В 2007 году в США зарегистрировано более 15 млн. больных с ИБСвыполнено 2 млн. диагностических коронарографий и 1 млн. 4KB.

Все достижения 4KB в лечении разных форм ИБС не были бы вовсе реализованными без так называемого «медикаментозного прикрытия» -антитромботического лечения, проводимого до, вовремя, и после 8 вмешательств. Так как пусковым* механизмом развития острых, подострых и поздних тромбозов коронарных стентов является активация тромбоцитов, антитромбоцитарные средства составляют основу используемого антитромботического медикаментозного прикрытия. С целью снижения вероятности тромбоза подвергнутой вмешательству артерии, Грюнциг еще в свое время впервые в истории проводил антитромбоцитарную подготовку, подвергнутому 4KB больному, тремя дозами аспирина, за день, в день и на один день после процедуры.

В течение последующих лет, были совершены многочисленные эмпирические попытки применения декстрана и дипиридамола, с целью снижения риска тромбоза стентов, но все эти попытки1 не оправдали себя и не привели к желаемому результату.

Следующий этап работы над этой задачей — проведение многочисленных исследований с разными группами лекарственных средств, а также с разными представителями одной группы: дезагреганты (аспирин, тиклопидин, клопидогрель, абсиксимаб эптифибатид, тирофибан) — прямые антикоагулянты: гепарин, низкомолекулярный гепаринпрямые ингибиторы тромбина: бивалирудин и гирудин, непрямые антикоагулянты: варфарин.

Однако, несмотря на полученные данные, результаты этих исследований остаются дискутабельными — вопросы о количестве и времени приема нагрузочных доз, количестве и продолжительности поддерживающих доз, а также о количестве дезагрегантных препаратов применяемых после 4KB. Несмотря на проводимую стандартную дезагрегантную терапию, часты тромботические осложнения проявляющиеся в виде инсультов, инфарктов и тромбоза стентов.

Проблема неадекватного дезагрегантного ответа на проведенную дезагрегантную терапию мало изучена. До настоящего времени нет достоверной информацией о частоте и причинах возникновения этих осложнений.

Остаются не изученными факторы, влияющие на развитие неадекватного дезагрегантного ответа у больных с ИБС, поэтому вопрос об адекватной медикаментозной подготовке больных к ТЛБАП со стентированием остается одной из проблем в лечении больных с ИБС. В связи с чем, целью исследования явилась оценка эффективности и оптимизация дезагрегантной терапии у больных ИБС до и после ТЛБАП со стентированием коронарных артерий.

Задачи исследования.

1. Определить частоту встречаемости резистентности к аспирину и возможные пути ее преодоления .

2. Определить влияние наличия метаболического синдрома у больных с ИБС на эффективность дезагрегантной терапии.

3. Оценить эффективность комбинированной дезагрегантной терапии у больных с ИБС при эндоваскулярном лечении.

4. Оценить возможность оптимизации антиагрегантной терапии больных ИБС, подвергающихся эндоваскулярным вмешательствам.

Научная новизна исследования:

Впервые обобщен материал, анализирующий эффективность дезагрегантной терапии до и после эндоваскулярной реваскуляризации миокарда у пациентов с высоким риском атеросклероза. В результате анализа определены наиболее чувствительные методы диагностики неадекватного дезагрегантного ответа у больных ИБС с разными факторами риска на фоне разных антиагрегантных препаратов. Определена особенность дезагрегантного ответа у больных ИБС с разными факторами риска на стандартную дезагрегантную терапию до и после 4KB со стентированием. ю.

Также выявлены факторы риска, влияющие на развитие неадекватного дезагрегантного ответа у больных ИБС после 4KB со стентированием. Проведенный анализ позволил выделить факторы риска атеротромбоза при эндоваскулярных вмешательствах. Оценка таких факторов у каждого конкретного пациента дает возможность оптимизировать показания к транслюминальной баллонной ангиопластике и стентированию коронарных артерий, позволяет прогнозировать дальнейшее течение болезни, степень безопасности и эффективности планируемых вмешательств. Полученные данные продемонстрировали частоту возникновения лабораторной резистентности к дезагрегантной терапии и наиболее часто ассоциирующиеся с ней лабораторные и клинические факторы.

Практическая значимость.

В результате проведенного исследования обобщен и научно проанализирован накопленный в НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН с 2006 по 2009 год опыт дезагрегантной терапии при эндоваскулярных вмешательствах у пациентов ИБС с высоким риском.

Настоящее исследование расширяет представления о необходимости контроля за состоянием агрегационной способности тромбоцитов при лечении ИБС, особенно у больных с высоким риском атеротромбоза до и после эндоваскулярных вмешательств на коронарных артериях,.

Определены дополнительные критерии, которыми следует руководствоваться при выборе дезагрегантной ' терапии перед интервенционным вмешательством у этих больных.

Проведенное исследование показало эффективность эндоваскулярной реваскуляризации миокарда в лечении наиболее сложного контингента больных ИБС с выявленной резистентностью к антиагрегантной терапии. Выработаны дополнительные подходы к выбору дезагрегантной терапияи больных ИБС в зависимости от факторов, вызывающих неадекватный дезагрегантный ответ (аспиринрезистентность, сахарный диабет, метаболический синдром), что в свою очередь будет способствовать уменьшению риска тромбоза коронарных артерий, подвергшихся интервенционному вмешательству.

Положения выносимые на защиту:

Результаты проведенного исследования показали, что наличие у больных метаболического синдрома сопровождается достоверным снижением эффективности комбинированной антиагрегантной терапии (клопидогрель 300 мг + аспирин 100 мг) перед 4KB.

Определены оптимальные сроки назначения и продолжительность применения двойной антитромбоцитарной терапии до 4KB. Представляется важным полученный положительный ответ на вопрос о целесообразности добавления ингибиторов IIb/IIIa-рецепторов к комбинации клопидогреля с аспирином у больных высокого риска. Получены данные о более быстром ингибировании функции тромбоцитов при приеме высоких нагрузочных доз клопидогреля (600 мг) по сравнению со стандартно используемой дозой препарата в 300 мг без значимого увеличения риска кровотечений.

Выводы:

1. Исходный уровень агрегации тромбоцитов в группе с метаболическим синдромом достоверно выше, чем в группе без него. Наличие метаболического синдрома ассоциируется с более низкой эффективностью комбинированной антиагрегантной терапии.

2. В группе с аспиринорезистентностью повышение нагрузочной дозы аспирина до 300 мг и клопидогреля в дозе 300 мг значительно увеличивает антиагрегантную активность проводимой терапии.

3. Высокая нагрузочная доза клопидогреля (600 мг), в сравнении с его стандартной дозой (300 мг), вызывает достоверное и оптимальное по степени выраженности снижения агрегации тромбоцитов через 3 часа после его приема.

4. Антагонисты гликопротеиновых рецепторов (абциксимаб или интегрелин), введенные внутривенно, вызывают высокодостоверное снижение агрегации тромбоцитов уже в течение первого часа после введения препарата.

5. Оптимальное решение вопросов профилактики атеротромбоза невозможно без определения чувствительности тромбоцитов к аспирину и без мониторного контроля за их функциональным состоянием. Оптимизация антитромбоцитарной терапии рассматривает при обнаружении аспиринорезистентности (или низкой чувствительности) целесообразность увеличения нагрузочной дозы аспирина (до 300 мг) и назначения клопидогреля в дозе 600 мг или следующей комбинации препаратов — аспирин 100 мг, клопидогрель 300 мг и один из блокаторов гликопротеиновых рецепторов.

Практические рекомендации:

1. Перед эндоваскулярными вмешательствами необходимо проводить исследование системы гемостаза для выявления группы пациентов с наибольшим риском развития тромботических осложнений во время стентирования.

2. Для оптимизации подготовки больных ИБС к проведению плановой 4KB рекомендуется использование нагрузочной дозы клопидогреля 600 мг и аспирина 100 мг.

3. При недостаточном антиагрегационном эффекте аспирина необходимо назначение комбинации аспирина 300 мг с клопидогрелем 300 мг за 24 часа до 4KB.

4. Пациентам с нестабильной стенокардией, направляемым на срочную 4KB рекомендуется использовать ингибиторы Ilb-IIIa-рецеторов в сочетании с аспирином 300 мг и клопидогрелем 300 мг.

Показать весь текст

Список литературы

  1. О. В. Клопидогрель: новые стандарты антитромбоцитарной терапии при внутрикоронарных вмешательствах и возможные перспективы использования. // Фарматека: Международный медицинский журнал. 2003. — N 3. — С. 36−43.
  2. Р.С., Ширяев А. А. Актуальные проблемы коронарной хирургии. // Москва, 2004. С. 34 — 56.
  3. . Г., Бузиашвили Ю. И., Голухова Е. 3., Никитина Т. Г., Стаферов А. В., Захаров И. В., Янус В. М. Стентирование коронарных артерий в лечении больных ишемической болезнью сердца. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1999. № 6. С. 143-152.
  4. Ю.Н., Акчурин Р. С., Савченко А. П., Ширяев А. А., Руденко Б. А. Результаты коронарного стентирования и хирургического лечения у больных ИБС с многососудистым поражением коронарного русла // Кардиология. —2002
  5. Ю.В. Реконструктивная хирургия при ишемической болезни сердца: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1987. -№ 5
  6. Ю.Н., Акчурин Р. С., Савченко А. П., Ширяев А. А., Руденко Б. А. Результаты коронарного стентирования и хирургического лечения у больных ИБС с многососудистым поражением коронарного русла // Кардиология. -2002. —№ 5.
  7. JI.A., Беришвили И. И., Сигаев И. Ю. Минимально инвазивная реваскуляризация миокарда // Москва: Издательство НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. 2001.
  8. Л.А., Алекян Б. Г., Коломбо А., Бузиашвили Ю. И. Интервенционные методы лечения ишемической болезни сердца // Москва: Издательство НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. 2002.С. 284−301
  9. В.В., Карпов Ю. А., Левицкий И. В., Лопухова В. В., Самко А. Н. Отдаленные результаты коронарного стентирования: роль антиагрегантной терапии.// Русский Медицинский Журнал. Кардиология 2008, том 16, № 21.
  10. В.И., Рябуха В. В., Запровальная О. Е., Ладный А. И. Диагностика резистентности к аспирину у больных с ишемической болезнью сердца. // Украинский кардиологический журнал. — 2006. — № 3. И.
  11. В.В. Резистентность к аспирину: обзор современных представлений о возможных механизмах. // Bulletin of the International Scientific Surgical Association 2007.- N. 2−3,Vol.2.
  12. Ю.А., Сорокин E.B. Медикаментозное лечение стенокардии: надежды и разочарования.// Русский медицинский журнал. 2009. Том 17, № 18. Кардиология
  13. А.Н. Фармакотерапия острых коронарных синдромов. // «ФАРМиндекс-Практик» № 8. 2005. Стр. 3−11
  14. А.В. Антагонисты гликопротеинов Ilb-IIIa при остром коронарном синдроме.// Болезни сердца и сосудов № 4- 2008
  15. Н.Ф. Клопидогрель (плавике) современное антиагрегантное средство: доказанная фармакологическая эффективность, //журнал Провизор 2007- № 20.
  16. Г. А., Пышкина Е. А. Ожирение и инсулинорезистентность — факторы риска и составная часть метаболического синдрома. Тер архив 2001- № 12:5−8.
  17. В.М. Клопидогрель: эффективное средство профилактики ишемических нарушений у больных атеросклерозом. Фарматека № 9−10 (51)2001.
  18. Abciximab in patients with acute coronary syndromes undergoing percutaneus coronary intervention after clopidogrel pretreatment The ISAR-REACT-2 Randomized trial. JAMA 2006- 13.
  19. Agah R, Plow EF, Topol EJ. allbb3 (GP Ilb-IIIa) antagonists. Platelets. Second Edition. Ed. A. D.Michelson. Elsevier Inc (Amsterdam) 2007: 114 564.
  20. Ageno W, Prandoni P, Romualdi E, et al. The metabolic syndrome and the risk of venous thrombosis. A case control study. J Thromb Haemost 2006−4:1914−8.
  21. Ahmad S.S., London F.S., Walsh P.N. The assembly of the factor X-activating complex on activated human platelets. J. Thromb. Haemost., 2003- 1:48−59
  22. Ahmad S.S., London F.S., Walsh P.N. Bindings studies of the enzyme (factor XIa) with the cofactor (factor VIII) in the assembly of factor-X activating complex on the activated platelet surface. J. Thromb. Haemost., 2003- 1:2348−2355
  23. Ahmad S.S., Rawala-Sheikh R., Walsh P.N. Comparative interactions of factor IX and factor IXa with human platelets. J. Biol. Chem., 1989- 264: 3244−3251
  24. Ahmad S.S., Rawala-Sheikh R., Walsh P.N. Plat, elet receptor occupancy with factor IXa promotes factor X activation. J. Biol. Chem., 1989- 264: 20 012−20 016.
  25. Ahmad S.S., Rawala R., Cheung W.F. et al. The role of the second growth-factor domain of human factor IXa in bindings to platelets and in factor-X activation. Biochem. J., 1995- 310: 427−431
  26. Ahmad S.S., Rawala-Sheikh R., Ashby B. et al. Platelet receptor-mediated factor X activation by factor IXa. High-affinity factor IXa receptors induced by factor VIII are deficient on platelets in Scott syndrome. J. Clin. Invest., 1989- 84:824−828
  27. Ahmad S.S., Rawala-Sheikh R., Cheung W.F. et al. High-affinity, specific factor IXa binding to platelets is mediated in part by residues 3−11. Biochemistry, 1994- 33: 12 048−12 055.
  28. Ahmad S.S., Rawala-Sheikh R., Cheung W.F. et al. The role of the first growth factor domain of human factor IXa in binding to platelets and in factor X activation. J. Biol. Chem., 1992- 267: 8571−8576.
  29. Ahmad S.S., Rawala-Sheikh R., Monroe D.M. et al. Comparative platelet binding and kinetic studies with normal and variant factor IX molecules. J. Biol. Chem., 1990- 265: 20 907−20 911.
  30. Ahmad S.S., Scandura J.M., Walsh P.N. Structural and functional characterization of platelet receptor-mediated factor VIII binding. J. Biol. Chem., 2000- 275: 13 071−13 081.
  31. Ahmad S.S., Walsh P.N. Coordinate binding studies of the substrate (factor X) with the cofactor (factor VIII) in the assembly of the factor X activating complex on the activated platelet surface. Biochemistry, 2002- 41: 1 126 911 276.
  32. Anderson JL, Home BD, Jones HU, et al. Intermountain Heart Collaborative (IHC) Study Which features of the metabolic syndrome predict the prevalence and clinical outcomes of angiographic coronary artery disease? Cardiology. 2004−101:185−193.
  33. Ay C, Tengler T, Vormittag R, Simanek R, et al. Venous thromboembolism a manifestation of the metabolic syndrome. Haematologica 2007−92:373−9.
  34. Baglia F.A., BadellinoK.O., Li C.Q. et al. Factor XI binding to the platelet glycoprotein Ib-IX-V complex promotes factor XI activation by thrombin. J. Biol. Chem., 2002- 277: 1662−1668.
  35. Baglia F.A., Shrimpton C.N., Lopez J.A. et al. The glycoprotein Ib-IX-V complex mediates localization of factor XI to lipid rafts on the platelet membrane. J. Biol. Chem., 2002- 277: 1662−1668.
  36. Baglia F.A., Jameson В.A., Walsh P.N. Identification and characterization of a binding site for platelets in the apple 3 domain of coagulation factor XI. J.Biol. Chem., 1995- 270: 6734−6740
  37. Baglia F.A., Seaman F.S., Walsh P.N. The Apple 1 and Apple 4 domains of factor XI act synergistically to promote the surface-mediated activation of factor XI by factor Xlla. Blood, 1995- 85: 2078−2083.
  38. Berridge M.J. Inositol triphosphate and diacylglycerol: two interacting second messengers. Annu Rev. Biochem., 1987- 56: 159−193
  39. Birembaut P., Legrand H.Y., Bariety J. et al. Histochemical and ultrastructural characterization of subendothelial glycoprotein microfibrils interacting with platelets. J. Histochem. Cytochem., 1982- 30: 75−80
  40. Bock S.C. Antithrombin III and heparin cofactor II. In: Colman R.W., Hirsh J., Marder V.J. et al., eds. Hemostasis and thrombosis: basic principles andiLclinical practice, 4 ed., chap. 16. Philadelphia, PA: Lippincott Williams&Wilkins, 2001:321−365
  41. Bouchard B.A., Catcher C.S., Trash B.R. et al. Effector cell protease receptorl, a platelet activation-dependent membrane protein, regulates prothrombinase-catalyzed thrombin generation. J. Biol. Chem., 1997- 272: 9244−9251
  42. Calabro P, Chang DW, Willerson JT, Yeh ET. Release of C-reactive protein in response to inflammatory cytokines by human adipocytes: linking obesity to vascular inflammation. J Am Coll Cardiol 2005−46:1112−1113.
  43. Cambia-Kiely J.A., Gandhi P.J. Possible mechanism of aspirin resistance // J. Thromb. Thrombolysis. 2002. — Vol. 13. — P. 49−56.
  44. Caplain H, Donat F, Gaud C, et al. Pharmacokinetics of clopidogrel. Semin Thromb Hemost 1999−25(suppl. 2):25−8.
  45. Caplain H, Donat F, Gaud C, Necciari J. Pharmacokinetics of clopidogrel. Semin Thromb Hemost. 1999−25 Suppl 2:25−8.
  46. Catalano P. M., NMS Hematology, USA, 2008
  47. Catella-Lawson F., Crofford L.J. Cyclooxygenase inhibition and thrombogenicity // Amer. J. Med. 2001. — Vol. 110. — P. 28−32.
  48. Celik T, Turhan H, Kursaklioglu H, et al. Impact of metabolic syndrome on myocardial perfusion grade after primary percutaneous coronary intervention in patients with acute ST elevation myocardial infarction. Coron Artery Dis. 2006 May- 17(4):339−43.
  49. Chan AW, Moliterno DJ, Berger PB, et al. Triple antiplatelet therapy during percutaneous coronary intervention is associated with improved outcomes including one-year survival: results from the TARGET. J Am Coll Cardiol 2003−42: 1188−95.
  50. Cipollone F, Marini M, Fazia M, et al. Elevated circulating levels of monocyte chemoattractant protein-1 in patients with restenosis after coronary angioplasty. Arterioscler Thromb Vase Biol. 2001−21:327−334.
  51. Collaborative meta-analysis of randomized trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients // Brit. Med. J. 2002. — Vol. 324. — P. 71−86.
  52. Coller BS. Anti-GPIIb/IIIa drugs: Current strategies and future directions. Thromb Haemost 2001- 86: 427−43.
  53. Coukell AJ, Markham A. Clopidogrel. Drugs. 1997 Nov-54(5):745−50
  54. Cutler L., Rodan G., Feinstein M.B. Cytochemical localization of adenylate cyclase and of calcium ion, magnesium ion-activated ATPases in the dense tubular system of human blood platelets. Biochim. Biophys. Acta, 1978- 542: 357−371
  55. Dahlback В., Stenflo J. Binding of bovine coagulation factor Xa to platelets. Biochemistry, 1978- 17: 4938−4945.
  56. Danesh J, Collins R, Appleby P, Peto R. Association of fibrinogen, C-reactive protein, albumin, or leukocyte count with coronary heart disease: meta-analyses of prospective studies. JAMA, May 13, 1998—Vol 279, No. 18.
  57. Despres JP, Lamarche B, Mauriege P, et al. Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease. N Engl J Med. 1996−334:952−957.
  58. Ehara S, Ueda M, Naruko T, Haze K, et al. Elevated levels of oxidized low density lipoprotein show a positive relationship with the severity of acute coronary syndromes. Circulation 2001−103:1955−1960.
  59. Eikelboom, J.W., Hirsh J., Weitz J.I. et al. Aspirin Resistance Aspirin Resistance Response // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 200−201.
  60. Fox J.E., Boyles J.K., Reynolds C.C., Phillips D.R. Actin filament content and organization in unstimulated platelets. J. Cell. Biol., 1984- 98: 19 851 991
  61. Fox J.E. The platelet cytoskeleton. Thromb. Haemost., 1993- 70: 884−893.
  62. Fuvel F., Grant M.E., Legrand Y.J. et al. Interaction of blood platelets with a microfibrillar extract from adult bovine aorta: requirement for von Willebrand factor. Proc. Natl. Acad. Sci USA., 1983- 80: 551−554
  63. George J.N. Studies on platelet plasma membranes. IV. Quantitative analysis of platelet membrane glycoproteins by (125J)-diazotized diiodosulfanilic acid labeling and SDS-polycrylamide gel electrophoresis. J. Lab. Clin. Med., 1978: 92: 430−446
  64. George JN. Platelets. Lancet 2000−355:1531−9.
  65. Greengard J.S., Heeb M.J., Ersdal E. et al. Binding of coagulation factor XI to washed human platelets. Biochemistry, 1986- 25: 3884−3890.
  66. Gum P.A., Kottke-Marchant K., Welsh P.A. et al. A prospective, blinded determination of the natural history of aspirin resistance among stablepatients with cardiovascular disease // J. Amer. Coll. Cardiology. 2003. — Vol. 41.-P. 961−965.
  67. Gu Y.J., Mariani M.A., van Oeveren W, et al. Reduction of the inflammatory response in patients undergoing minimally invasive coronary artery bypass grafting. Ann. Thorac. Surg., 1998, 65: 420−424.
  68. Gurbel PA, Bliden KP, Hayes KM, et al. The relation of dosing to clopidogrel responsiveness and the incidence of high post-treatment platelet aggregation in patients undergoing coronary stenting. J Am Coll Cardiol. 2005 May 3−45(9): 1392−6.
  69. Gurbel PA, Samara WM, Bliden KP. Failure of clopidogrel to reduce platelet reactivity and activation following standard dosing in elective stenting: implications for thrombotic events and restenosis. Platelets. 2004 Mar-15(2):95−9
  70. Haffner S, Taegtmeyer H. Epidemic obesity and the metabolic syndrome. Circulation. 2003−108:1541−1545.
  71. Feld H., Lichstein E., Schachter J. Early and late angiographic findungs of no-reflow phenomenon following direct angioplasty as primary treatment for acute myocardial infarction. Am Heart J 1992- 123: 782−784
  72. Haffner S. Insulin resistance, inflammation, and the prediabetic state. Am J Cardiol. 2003−92:18J-26J.
  73. Hake U. Total revascularization of the beating heart: A case study // Trends in Card. Surg. 1999. — Vol. 2. — P. 1−3.
  74. Hellems H.K., Haynes F.W., Dexter L. Pulmonary capillary pressure in man. J. Appl. Physiol., 1949- 2: 24
  75. H0 D.H., Baglia F.A., Walsh P.N. Factor XI binding to activated platelets is mediated by residues R (250), К (255), F (260) and Q (263) within the Apple 3 domain. Biochemistry, 200- 39: 316−323
  76. Ho D.H., Badellino K., Baglia F.A. et al. The role of high molecular weight kininogen and prothrombin as cofactors in the binding of factor XI A3 domain to the platelet surface. J. Biol. Chem., 2000- 275: 25 139−25 145.
  77. Hochholzer W, Trenk D, Frundi D, et al. Time dependence of platelet inhibition after a 600-mg loading dose of clopidogrel in a large, unselected cohort of candidates for percutaneous coronary intervention. Circulation. 2005 May 24- 111(20):2560−4.
  78. Isomaa, В., Lahti, К., Almengren, P. et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care 24 (2001), 683−689.
  79. Jabs WJ, Theissing E, Nitschke M, Bechtel JF, et al. Local generation of C-reactive protein in diseased coronary artery venous bypass grafts and normal vascular tissue. Circulation 2003−108:1428−1431.
  80. Jarvis B, Simpson K. Clopidogrel: a review of its use in the prevention of atherothrombosis. Drugs 2000−60:347−77.
  81. Kane W.H., Majerus P.W. The interaction of human coagulation factor Va with platelets. J. Biol. Chem., 1982- 257: 3963−3969.
  82. Kasai T, Miyauchi K, Kurata T, et al. Prognostic value of the metabolic syndrome for long-term outcomes in patients undergoing percutaneous coronary intervention. Circ J 2006 Dec-70 (12):1531−7.
  83. Kasai T, Miyauchi K, Kurata T, et al. Prognostic value of the metabolic syndrome for long-term outcomes in patients undergoing percutaneous coronary intervention. Circ J 2006 Dec-70 (12):1531−7.
  84. Kaseer-Glanzmann R., Jakabove M., George J.N., Luscher E.F. Further characterization of calcium-accumulating vesicles from human blood platelets. Biochim. Biophys. Acta, 1978- 512: 1−12
  85. Koenig W. Fibrinogen in cardiovascular disease: an update. Thromb Haemost 2003−89:601−609. — McDonagh J, Lee MH. How does hyperfibrinogenemia lead to thrombosis? Fibrinol Proteol 1997- 1 l (Suppl 1): 13—17.
  86. Lacoste L, Lam JYT, Hung J, et al. Hyperlipidemia and coronary disease. Correction of the increased thrombogenic potential with cholesterol reduction. Circulation. 1995−92:3172−3177.
  87. London F.S., Walsh P.N. Zymogen factor IX potentiates factor IXa-catalyzed factor X activation. Biochemistry, 2000- 39: 9850−9858
  88. Longstreth KL, Wertz JR. High-dose clopidogrel loading in percutaneous coronary intervention. Ann Pharmacother. 2005 May -3 9(5):918—22.
  89. Magliano DJ, Shaw JE, Zimmet PZ. How to best define the metabolic syndrome. Ann Med 2006- 38 (1): 34−41.
  90. Mann K.G., Nesheim M.E., Church W.R., hale R., Krishnaswamy S. Surface-dependent relations of the vitamin K-dependent enzyme complexes. Blood, 1990- 76: 1−16
  91. Marcucci R, Prisco D, Brunelli T et al. Tissue factor and homocysteine levels in ischemic heart disease are associated with angiographically documented clinical recurrences after coronary angioplasty. Thromb Haemost2000- 83: 826—32.
  92. Matsuda M, Shimomura I, Sata M, et al. Role of adiponectin in preventing vascular stenosis. The missing link of adipovascular axis. J Biol Chem 2002−277:37 487−37 491.
  93. McEver R.P. Adhesive interactions of leukocytes, platelets and the vessel wall during hemostasis and inflammation. Thromb. Haemost., 2001- 86: 746−756
  94. Mehilli J, Kastrati A, Schuhlen H, et al. Randomized clinical trial of abciximab in diabetic patients undergoing elective percutaneous coronary interventions after treatment with a high loading dose of clopidogrel. Circulation 2004- 110: 3627−35
  95. Mieltich J.P., Jackson C.M., Majerus P.W. Interaction of coagulation factor Xa with human platelets. Proc. Natl. Acad. Sci USA, 1977- 74: 40 334 036.
  96. Mieltich J.P., Jackson C.M., Majerus P.W. Properties of the factor Xa binding site on human platelets. J. Biol. Chem., 1978- 253: 6908−6916.
  97. Mieltich J.P., Kane W.H., Hofmann S.L. et al. Deficiency of factor Xa factor Va binding sites on the platelets of a patient with a bleeding disorder. Blood, 1979- 54: 1015−1022.
  98. Mieltich J.P., Majerus D.W., Majerus P.W. Patients with congenital factor V deficiency have decreased factor Xa binding sites on their platelets. J. Clin. Invest., 1978- 62: 824−831.
  99. Pache J, Kastrati A, Mehith J, et al. Clopidogrel therapy in patients undergoing coronary stending: value of high-loading-dose regimen. Cathet Cardiovasc Int 2002−55:436−41 122. PackhamM.A., 1991
  100. Patti G, Colonna G et al. Randomized trial of high loading dose of clopidogrel for reduction of periprocedural myocardial infarction in patients undergoing coronary intervention: results from ARMYDA-2. Circulation 2005- 111: 2099−106.
  101. Piatti PM, Colombo A Di Mario C, et al. Association of Insulin Resistance, Hyperleptinemia, and Impaired Nitric Oxide Release With In-Stent Restenosis in Patients Undergoing Coronary Stenting. Circulation 2003- 108: 2074−81.
  102. Phillips D.R., Agin P.P. Platelet plasma membrane glycoproteins. Evidence for the presence of none-equivalent disulfide bonds using nonreduced-reduced two-dimensional del electrophoresis. J. Biol. Chem., 1977- 252: 2121−2126
  103. Pizzo S.V., Wu S.M. Alpha-macroglobulins and kinins. In: Colman R.W., Hirsh J., Marder V.J. et al., eds. Hemostasis and thrombosis: basiclbprinciples and clinical practice, 4 ed., chap.19 Philadelphia, PA: Lippincott Williams&Wilkins, 2001: 367−379
  104. Plow E.F., Ginsberg M. The molecular basis of platelet function. In: Hoffman R., Benz E.J., Shaltil S.J., Furie В., Cohen H.J. (eds) Hematology. Basic Principles and Practice. Churchill Livingston, New York, 1991, p. 1165
  105. Prandoni P, Bilora Trovati M, et al. Impaired insulin induced platelet antiaggregating effect in obesity and in obese NIDDM patients. Diabetes 1995−44:1318−22.
  106. Quinn MJ, Byzova TV, Qin J et al. Integrin allbb3 and its antagonism. Arterioscler Thromb Vase Biol 2003- 23: 388−96.
  107. Quinn MJ, Fitzgerald DJ. Ticlodipine and clopidogrel. Circulation 1999−100:1667−72.- Patrono C, Coller B, Dalen JE, et al. Platelet-active drugs: the relationships among dose, effectiveness, and side effects. Chest 1998−114(suppl.):470S-88S.
  108. Quinn MJ, Fitzgerald DJ. Ticlodipine and clopidogrel. Circulation 1999−100:1667−72.
  109. Rao S.V., Donahue M., Pi-Sunyer F.X., Fuster V. Obesity as a risk factor in coronary artery disease. Am Heart J 2001- 142: 1002−1007.
  110. Rawala-Sheikh R., Ahmad S.S., Ashby B. et al. Kinetics of coagulation factor X activation by platelet-bound factor Ixa. Biochemistry, 1990- 29:2606−2611
  111. Rawala-Sheikh R., Ahmad S.S., Monroe D.M. et al. Role of gammacarboxyglutamic acid residues in the binding of factor IXa to platelets and in factor-X activation. Blood, 1992- 79: 398−405
  112. Ridker PM, Buring JE, Cook NR, et al. C-reactive protein, the metabolic syndrome, and risk of incident cardiovascular events: an 8-year follow-up of 14 719 initially healthy American women. Circulation. 2003−107: 391−397.
  113. Rink T.J., Sage S.O. Calcium signaling in human platelets. Annu Rev. Physiol., 1990- 52:431−449
  114. Roth G.J. Platelets and blood vessels: the adhesion event. Immunol. Today, 1992- 13: 100−105
  115. Rothenbacher D, Brenner H, Koenig W. Adiponectin, risk of coronary heart disease and correlations with cardiovascular risk markers. Eur Heart J 2005−26:1640−1646.
  116. Sattar N, Gaw A, Scherbakova O, et al. Metabolic syndrome with and without C-reactive protein as a predictor of coronary heart disease and diabetes in the West of Scotland Coronary Prevention Study. Circulation. 2003−108:414−419.
  117. Scandura J.M., Ahmad S.S., Walsh P.N. A binding site expressed on the surface of activated human platelets is shared by factor X and prothrombin. Biochemistry, 1996- 35: 8890−8902
  118. Scandura J.M., Walsh P.N. Factor X bound to the surface of activated human platelets is preferentially activated by platelet-bound factor IXa. Biochemistry, 1996- 35: 8903−8913.
  119. Schnyder G, Roffi M, Flammer Y et al. Association of plasma homocysteine with restenosis after percutaneous coronary angioplasty. Eur Heart J 2002- 23:726−33.
  120. Schnyder G, Roffi M, Pin R et al. Decreased rate of coronary restenosis after lowering of plasma homocysteine levels. N Engl J Med 2001- 345 (22): 1593−600.
  121. Schomig A, Schmitt С et al. One year outcomes with abciximab vs placebo during percutaneus coronary intervention after pre-treatment with clopidogrel. Eur Heart J 2005- 26: 1379−84.
  122. Scrutton MC, Ross-Murphy SB, Bennett GM, et al. Changes in clot deformability—a possible explanation for the epidemiological association between plasma fibrinogen concentration and myocardial infarction. Blood Coagul Fibrinolysis 1994−5:719−723.
  123. Serebruany V, Shalito I, Kopyleva O. Prasugrel development claims and achievements. Thromb Haemost. 2009 Jan- 101(1): 14−22.
  124. Shechter M, Merz N B, Paul-Labrador M J., Kaul S. Blood glucose and platelet-dependent thrombosis in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol, 2000- 35:300−307.
  125. Sinha D., Seaman F.S., Koshy A. et al. Blood coagulation factor Xia binds specifically to a site on activated human platelets distinct from that for factor XI. J. Clin. Invest., 1984- 73: 1550−1556.
  126. Snoep JD, Hovens MM, Eikenboom JC, et al. Clopidogrel nonresponsiveness in patients undergoing percutaneous coronary intervention with stenting: a systematic review and meta-analysis. Am Heart J. 2007 Aug- 154(2):221−31.
  127. Stern M. Epidemiology of obesity and its link to heart disease. Metabolism 1995- 44, 9 (suppl. 3): 1−3.
  128. Sun M.F., Baglia F.A., Ho D. et al. Defective binding of factor XI-N248 to activated human platelets. Blood, 2001- 98: 125−129.
  129. Takagi T, Akasaka T, Yamamuro A, et al. Impact of insulin resistance on neointimal tissue proliferation after coronary stent implantation. Intravascular ultrasound studies. J Diabetes Complications. 2002−16:50−55.
  130. Theroux P., Quimet H., McCausI. et al. // New Engl. J. Med. — 1988. —V.319. — P. 1105 — 1112.
  131. Theroux P., Watere D., Lam J. et al. // New Engl: J. Med. —1992. — V. 327.—P. 141 —145.
  132. Theroux P., Watere D., Qiu S. et al. // Circulation. — 1993.— V. 88. — P. 2045 — 2048.
  133. Tracy P.B. Regulation of thrombin generation at cell surfaces. Semin. Thromb. Hemost., 1988- 14: 227−233
  134. Tracy P.B., Eide L.L., Mann K.G. Human prothrombinase complex assembly and function on isolated peripheral blood cell populations. J. Biol. Chem., 1985- 260: 2119−2124.
  135. Tracy P.B., Nesheim M.E., Mann K.G. Coordinate binding of factor Va and factor Xa to the unstimulated platelet. J. Biol. Chem., 1981- 256: 743−751.
  136. Tracy P.B., Nesheim M.E., Mann K.G. Platelet factor Xa receptor. Methods Enzymol., 1992- 215: 329−360.
  137. Tracy P.B., Peterson J.M., Nesheim M.E. et al. Interaction of coagulation factor V and factor Va with platelets. J. Biol. Chem., 1979- 254: 10 354−10 361.
  138. Tracy P.B., Mann K.G. Prothrombinase complex assembly on the platelet surface is mediated through the 74,00-dalton component of factor Va. Proc. Natl. Acad. Sci USA, 1983- 80: 2380−2384.
  139. Tracy P.B., Nesheim M.E., Mann K.G. Proteolytic alterations of factor Va bound to platelets. J. Biol. Chem., 1983- 258: 662−669.
  140. Walsh P.N. Factor XI. In: Colman R.W., Hirsh J., Marder V.J. et al., eds. Hemostasis and thrombosis: basic principles and clinical practice, 4th ed., chap. 11 Philadelphia, PA: Lippincott Williams&Wilkins, 2001: 191 202.
  141. Walsh P.N. Platelet coagulant activities and hemostasis: a hypothesis. Blood, 1974- 43: 597−605.
  142. Walsh P.N. Roles of factor XI, platelets and tissue factor-initiated blood coagulation. J. Thromb. Hemost., 2003- 1: 2081−2086
  143. Weber AA, Braun M, Hohlfeld T, et al. Recovery of platelet function after discontinuation of clopidogrel treatment in healthy volunteers. Br J Clin Pharmacol. 2001 Sep-52(3):333−6.
  144. Weiss H.J. Platelet physiology and abnormalities of platelet function (first of two parts). N. Engl. J. Med., 1975- 293: 531−541
  145. White J.G. Effects of colchicine and Vinca alkaloids on human platelets. I. Influence on platelet microtubules and contractile function. Am. J. Pathol., 1968- 53:281−291
  146. White J.G. Electron microscopic studies of platelet secretion. Progr. Hemost. Thromb., 1974- 2: 49−98
  147. White J.G. Identification of platelet secretion in the electron microscope. Ser. Haematol., 1973- 6: 429−459
  148. White J.G. Platelet ultrastructure. In: Bloom A.L., Thomas D.P. (eds) Haemostasis and Thrombosis, 2nd ed. Churchill Livingston, Edindurg, 1987, p.20
  149. White J.G. The submembrane filaments of blood platelets. Am. J. Pathol., 1969- 56: 267−277
  150. Wilkinson F.H., Ahmad S.S., Walsh P.N. The factor IXa second epidermal growth factor (EGF2) domain mediates platelet binding and assembly of the factor X activating complex. J. Biol. Chem, 2002- 277: 5734−5741.
  151. Wilkinson F.H., London F.S., Walsh P.N. Residues 88−109 of factor IXa are important for assembly of the fator-X activating complex. J. Biol. Chem, 2002- 277: 5725−5733.
  152. Wilson JM, Ferguson III JJ. Platelet-endothelial interactions in atherothrombotic disease: therapeutic implications. Clin Cardiol 1999−22:687−98.
  153. Yee D.L., Sun C.W., Bergeron A.L., Dong J.F., Bray P.F. Aggregometry detects platelet hyperreactivity in healthy individuals. Blood, 2005- 106: 2723−2729
  154. Zucker-Franklin D. The submembranous fibrils of human blood platelets. J. Cell Biol., 1970- 47: 293−299
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!