Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Нейроэндокринная составляющая механизма эффективности нового режима лечения артериальной гипертензии при синдроме слабости синусового узла

Диссертация: Нейроэндокринная составляющая механизма эффективности нового режима лечения артериальной гипертензии при синдроме слабости синусового узла
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Апробация работы. Материалы диссертации докладывались и обсуждались на 2-ом съезде РНОФ «Фундаментальные проблемы фармакологии» (2003г.), V Всероссийском конгрессе «Фармакоэкономика на рубеже третьего тысячелетия», X и XI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (2003;2004 гг.), Всероссийской научно-практической конференции «Перспективы развития кардиологии и внедрение новых… Читать ещё >

Нейроэндокринная составляющая механизма эффективности нового режима лечения артериальной гипертензии при синдроме слабости синусового узла (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • РАЗДЕЛ I. ОБЗОР ОТЕЧЕСТВЕННОЙ И ЗАРУБЕЖНОЙ ДИЦИН (
    • 1. 1. Артериальная гипертензия при синдроме слабости синусового узла: эпидемиологические аспекты проблемы
    • 1. 2. Роль нейроэндокринного компонента в патогенезе гемодинамической формы АГ при СССУ
    • 1. 3. Современные возможности фармакологической коррекции АГ при СССУ
    • 1. 4. южнико-экономическая составляющая рационального подхода в области лекарственной помощи пациентам с АГ при СССУ
  • РАЗДЕЛ П. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Протокол клинического исследования
    • 2. 2. методы выявления прогностических маркеров прогрессирования АГ при СССУ и эффективности разработанного режима фармакотерапии
      • 2. 2. 1. Суточное мониторирование ЭКГ: практические аспекты в условиях АГ при СССУ
      • 2. 2. 2. Значение чреспигцеводной электростгтуляции в диагностике различного ФССУ и оценке эффективности нового режима лечения
      • 2. 2. 3. Методика СМАД, ее значение в выявлении прогрессирования АГпри СССУ и в системе комплексной оценки эффективности новых режимов фармакотерапии пациентов
      • 2. 2. 4. Значение допплерэхокардиографии в выявлении возникновения и прогрессирования АГ при СССУ и выборе тактики лечения
      • 2. 2. 5. Интегральная ог^енка ВРСу пациентов с АГпри СССУ
      • 2. 2. 6. Методы оценки метаболических показателей крови у паг^иентов с АГпри СССУ: прогностическое значение в диагностике и оценке эффективности лечения
      • 2. 2. 7. Методы контроля электролитного состава крови и их значение в выявлении прогрессирования АГпри СССУ и оценке ритмопротективного и гемодинамического эффектов нового режима терапии
      • 2. 2. 8. Оценка атерогенных дислипопротеидемий в выявлении прогрессирования АГ при СССУ и выборе тактики лечения
      • 2. 2. 9. Радиоиммунологический метод определения концентрации кортизола, АКТГ, Тз, Т4, ТТГ в сыворотке крови: значение в выявлении прогностических маркеров прогрессирования и эффективности лечения
  • АГпри СССУ
    • 2. 2. 10. Оценка качества жизни у больных с АГ при СССУ
    • 2. 2. 11. Регистрация Нежелательных эффектов при применении лекарственных средств, входящих в состав разработанного режима фармакотерапии АГ при СССУ
    • 2. 2. 12. Основные виды клинико-экономической оценки диагностических и терапевтических мероприятий у пациентов с АГпри СССУ
    • 2. 2. 13. Методы статистической обработки результатов клинического исследования
  • РАЗДЕЛ III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Динамика показателей СМАД первого и второго класса у пациентов контрольной и исследуемых групп до назначения и на фоне режимов фармакотерапии
    • 3. 2. динамика показателей электрофизиологического исследования сердца у больных контрольной и исследуемых групп до назначения и на фоне разработанных режимов фармакотерапии
    • 3. 3. Параметры ВРС у пациентов с АГ и СССУ по данным временного и спектрального методов анализа
    • 3. 4. динамика показателей допплерэхокардиографии у больных контрольной и исследуемой групп до назначения и на фоне разработанных режимов фармакотерапии
    • 3. 5. Особенности показателей гормонального профиля крови у пациентов с АГ и различным ФССУ
    • 3. 6. Динамика электролитного состава крови больных с различным ФССУ до назначения и на фоне лекарственной терапии
    • 3. 7. Изменение параметров липопротеинограммы у пациентов с АГ и СССУ до назначения и на фоне лекарственной терапии
    • 3. 8. Динамика параметров системы ПОЛ-АОС у больных с АГ при СССУ до назначения и на фоне фармакотерапии
    • 3. 9. Динамика корреляционных зависимостей между гемодинамическими, гормонально-метаболическими параметрами, показателями внутрисердечной гемодинамики и ВРС

    3.9.1. Коэффициент корреляции между содержанием гормонов в сыворотке крови в утренние часы, транскортина и параметрами центральной гемодинамики и кардиогемодинамики у пациентов с различным ФССУ и на фоне фармакотерапии.

    3.9.2. Коэффициент корреляции между содержанием тироксина в сыворотке крови в утренние часы, ТСГи параметрами центральной гемодинамики у пациентов с различным ФССУ и на фоне фармакотерапии .л.

    3.9.3. Коэффициент корреляции между содержанием гормонов в сыворо? пке крови в утренние часы и параметрами ВРС и показателей работы проводящей системы сердца у пациентов с различным ФССУ и на фоне фармакотерапии.

    3.9.4. Коэффициент корреляции между содержанием гормонов в сыворотке крови в утренние часы, параметрами липопротеинограммы и системы ПОЛ-АОСу пациентов с различным ФССУи на фоне фармакотерапии.

    3.9.5. Коэффициент корреляции между параметрами работы проводящей системы сердца и электролитного состава крови у пациентов с различным ФССУи на фоне фармакотерапии.

    3.9.6. Коэффициент корреляции между параметрами работы проводящей системы сердг^а, ВРС и кардиогемодинамики у пациентов с различным ФССУи на фоне фармакотерапии.

    3.9.7. Коэффициент корреляции между параметрами кардиогемодинамики и ПОЛ-АОС у пациентов с различным ФССУи на фоне фармакотерапии.

    3.10.Динамика показателя качества жизни как прогностического критерия прогрессировать СССУ и АГ и эффективности разработанных режимов фармакотерапии.

    3.11. Оценка тяжести нежелательных эффектов на фоне разработанных режимов лечения АГ при СССУ.

    3.12. Динамика интегрального показателя активности СУ и прогрессирования АГ при различном ФССУ и на фоне разработанных режимов фармакотерапии.

    3.13. Результаты клинико-экономического исследования новой практики ведения больных с АГ при СССУ в сравнении с типичной практикой.

    РАЗДЕЛ IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

    4.1. Закономерности в изменении гемодинамических параметров у пациентов с АГ и различным ФССУ.

    4.2. Особенности функционирования нейроэндокринных взаимодействий в условиях формирования гемодинамической АГ при СССУ.

    4.2.1. Роль гормонально-метаболического звена и аденозина в возникновении и прогрессировании АГ при различном ФССУ.

    4.2.2. Гипотетические механизмы участия аденозина в возникновении электрофизиологических изменений в клетках СУ и гемодинамическихрасстройств при СССУ.

    4.2.3. Нейрогормональнаярегуляция деятельности сердца как механизм нарушения качества жизни пациентов с АГ при СССУ и точка

    приложения воздействия лекарственных средств.

    4.3. Механизмы кардиотропных эффектов теофиллина, квинаприла и гипоксена в условиях АГ при СССУ.

    4.4. Юшнико-экономический анализ эффективности и безопасности диагностических и терапевтических технологий при АГ в условиях СССУ.1

    ВЫВОДЫ.

Актуальность темы

Нарушения нейроэндокринной регуляции кровообращения играют важную роль в возникновении и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний, прежде всего АГ. На сегодняшний день интересной и малоизученной формой гипертонии является гемодинамическая АГ, в частности, возникающая при СССУ (Б.И.Шулутко, 1993; С. Б. Шустов, В. Л. Баранов, 1997 г.). В настоящее время имеется большое число клинических и экспериментальных подтверждений того, что ВНС, тесно связанная с нейроэндокринной регуляцией, играет важную роль в возникновении как СССУ, так и АГ, что делает проблему исследования ключевых звеньев патогенеза гемодинамической АГ крайне актуальной. Рост распространенности гемодинамической АГ при СССУ связан с недостаточной эффективностью ее фармакологической коррекции, а также имплантации ЭКС по показанию брадикардия или хронотропная некомпетентность (95% от всех имплантаций ЭКС составляют имплантации по причине брадикардитических нарушений ритма) (А.М.Жданов, Ф. Б. Вотчал, 2002 г.). Отсутствие высокоэффективных и безопасных режимов фармакотерапии также обусловлено нерешенными вопросами, касающимися основных звеньев патогенеза гемодинамической АГ при СССУ. Прежде всего это касается нарушений в системе нейроэндокринной регуляции функции клеток СУ и гемодинамики в условиях СССУ и АГ. Поэтому выявление прогностических диагностических маркеров возникновения и прогрессирования АГ при СССУ, обладающих высокой специфичностью и чувствительностью, а также способствующих разработке эффективных и безопасных режимов терапии является сегодня перспективной задачей. При обследовании больных с СССУ у 40% не удается обнаружить признаков какого-либо заболевания сердца, в остальных случаях диагностируют ИБС, АГ, пороки сердца, кардиомиопатии, специфические поражения миокарда. Определить, является ли АГ просто сопутствующим заболеванием или она играет этиологическую роль, в большинстве случаев очень трудно (П.Х.Джанашия, Н. М. Шевченко, 2002). Опасность повышенного и. ^-.^поип-^^л ^ • ^^.о'Го' по оояаруживая сеоя клинически, оно приводит к возникновению мозгового инсульта (Ж.Д.Кобалава, В. В. Толкачева, 2003). Появившаяся сегодня теория единого сердечно-сосудистого континуума, необходимой стадией которого является ремоделирование миокарда, связанное с дисбалансом нейрогормонов и последующими метаболическими изменениями на уровне кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца, является объективным обоснованием необходимости проведения клинического исследования по выявлению чувствительных прогностических маркеров возникновения и прогрессирования АГ при СССУ с модифицикацией режимов лечения данной нозологии.

Целью работы является исследование нейроэндокринной составляющей механизма эффективности нового режима фармакотерапии АГ при СССУ.

Для достижения указанной цели необходимым является решение следующих задач: исследовать вегетативный и психоэмоциональный статус пациентов с АГ при СССУ во взаимосвязи с обязательными диагностическими критериями- ® исследовать гормонально-метаболический профиль больных с АГ при СССУо разработать систему чувствительных и специфичных нейроэндокринных I прогностических маркеров возникновения, прогрессирования АГ при СССУо разработать модифицированные режимы лечения АГ при СССУ с учетом обнаруженных закономерных изменений в нейроэндокринном статусе- © провести клинико-экономический анализ разработанной системы прогностических маркеров и модифицированного режима фармакотерапии АГ при СССУ.

Научная новизна работы определяется тем, что в ней предполагается разработка новой системы выявления и оценки эффективности фармакотерапии АГ при СССУ, включающей прогностические показатели, отличающиеся высокой специфичностью и чувствительностью. В диссертационном исследовании проведен подробный корреляционный анализ изменения —.. 10 .

1тельных д-л^ГаС-гач^к:^ крлл^ис^ «.ззологь:-! с параметрами нейроэндокринного и метаболического профиля пациентов. В исследовании разработан новый эффективный и безопасный режим лекарственной терапии с включением ингибитора АПФ, аденозинолитика и антигипоксанта с учетом биологических ритмов у данного контингента больных. Впервые проанализирована динамика показателей КЖ пациентов с аритмией до назначения и на фоне модифицированного режима терапии АГ при СССУ с применением валидных общих и специализированных опросников. В исследовании впервые проведено клинико-экономическое обоснование необходимости применения в клинике разработанной-системы прогностических маркеров и включения ее в Протоколы ведения больных с АГ при СССУ. В работе представлена патогенетическая схема, подтверждающая правильность выбора прогностических маркеров и режима лечения.

Научно-практическая' ценность диссертационной работы определяется тем, что разработанный подход к созданию комплексной системы, прогностических маркеров АГ при СССУ позволит решить следующие задачи в условиях клинических практики: предложить обязательный минимальный перечень диагностических мероприятий, отвечающих требованиям затраты/эффективность и являющихся базой для системы оценки эффективности терапии- ® повысить эффективность и безопасность проводимой лекарственной терапии в соответствии с патогенетическими принципамио снизить госпитализированную заболеваемость по причине АГ при СССУк о улучшить КЖ данного контингента больных.

Реализация результатов исследования. Осуществлено внедрение результатов работы в практику отделения электрокардиостимуляции Областной клинической больницы № 1 и БСМП № 2. Актуальные проблемы, которые нашли практическое решение в работе, отражены в печатных работах. Результаты диссертационной работы используются в материалах лекций и практических занятий для студентов 3, 5 курсов, ординаторов и врачей на федре фармакологии и клинической фармакологии гостоьокоги ГМУ.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Результаты клинического исследования нейроэндокринной составляющей механизма эффективности и безопасности разработанного режима фармакотерапии АГ при СССУ.

2. Разработанная система прогностических маркеров, позволяющая выявлять возникновение, прогрессирование АГ при СССУ и оценивать эффективность и безопасность нового режима лечения.

3. Гипотетические механизмы участия нейроэндокринной составляющей в механизме эффективности комбинированной терапии аденозинолитиком, ингибитором АПФ и антигипоксантом АГ при СССУ.

4. Целесообразность клинико-экономического анализа новой медицинской технологии ведения пациентов с АГ при СССУ.

Апробация работы. Материалы диссертации докладывались и обсуждались на 2-ом съезде РНОФ «Фундаментальные проблемы фармакологии» (2003г.), V Всероссийском конгрессе «Фармакоэкономика на рубеже третьего тысячелетия», X и XI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (2003;2004 гг.), Всероссийской научно-практической конференции «Перспективы развития кардиологии и внедрение новых методов диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний» (2004 г.), ежегодных Итоговых научных конференциях студентов, молодых ученых и специалистов РостГМУ (2002, 2003, 2004 гг.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ.

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, 4 разделов, включающих обзор литературы, материал и методы исследования, результаты собственных исследований, обсуждение, выводов, заключения, списка литературы. Работа изложена на 203 страницах машинописного текста, включает 7 рисунков, 44 таблицы и список литературы из 141 наименования (отечественные источники-44, зарубежные источники-97).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Настоящее клиническое исследование доказало существование общих причинно-следственных связей в патогенезе АГ при различном ФССУ и продемонстрировало новые возможности фармакологического воздействия на ключевые звенья механизма возникновения и прогрессирования гемодинамических расстройств при СССУ. В ходе клинического исследования были выработаны следующие практические рекомендации, касающиеся применения специфических прогностических маркеров для выявления данной патологии и эффективного лечения.

1. Обязательным в клинической практике является применение системной оценки исходного уровня функционирования сердечно-сосудистой системы на основе параметров гемодинамического (СМАД, ВРС, ортостатическая проба, допплерЭхоКГ), электрофизиологического (ЭФИ) и гормонально-метаболического профиля (гормональный профиль по оси гипофиз-кора надпочечников, гипофиз-щитовидная железа, система ПОЛ-АОС), а также динамики данных параметров при модификации режимов лечения АГ при СССУ.

2. Целесообразным является применение фармакологической коррекции нейроэндокринных и метаболических нарушений, лежащих в основе прогрессирования СССУ и ассоциированных с ним гемодинамических расстройств, аденозинолитиком теофиллином в среднесуточной дозе 0,4 г, тканеспецифичным ингибитором АПФ квинаприлом в среднесуточной дозе 10 мг и антигипоксантом гипоксеном в среднесуточной дозе 1,5 г в течение 14 дней.

3. В условиях повседневной клинической практики может быть рекомендован интегральный показатель активности СУ (ИПАС), который рассчитывается в уравнении регрессии применительно к рассматриваемому патологическому процессу:

ИПАС=(0,111−11+2,0 КВВФСУ+ИН2/ИН1+ФВ)+(ИА+[соИ]+[ТЗ])+ПКЖ, где Я-К-продолжительность интервала 11−11 во время ЭФИКВФСУ, мскорригированное время восстановления функции СУ во время ЭФИИН2/ИНЬ отношение показателей индекса напряжения в покое и в ортостазе при проведении ВРСФВ,%-фракция выброса ЛЖ по данным допплерЭхоКГИА-индекс атерогенности по результатам липопротеинограммы- [cort], нмоль/л-концентрация кортизола в плазме крови- [ТЗ], нмоль/л-концентрация трийодтиронина в плазме кровиПКЖ-показатель КЖ больного с аритмией.

4. В клинической практике рекомендуется оценивать динамику показателей КЖ до назначения и на фоне проводимой фармакотерапии АГ при СССУ с применением общего опросника MOS-SF-36 и специализированной анкеты «Качество жизни больного с аритмией».

5. Разработка методов диагностики и оценки эффективности и безопасности новых режимов лечения гемодинамических нарушений при СССУ должно сопровождаться клинико-экономическим анализом.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.А., Ляпин В. В., Егоров Д. Ф. Синдром слабости синусового узла/ЯП Всесоюз. съезд кардиологов. Тез. докл.:М., 1979−360−362.
  2. Г. П. Лечение АГ на рубеже веков. Формирование новых воззрений// Сердце, 2001−1,4(4):187−190.
  3. Е.Б., Берулев С. Ю. Автоматия сердца//Физиология кровообращения. Физиология сердца Л.:Наука, 1980:63−91.
  4. Е.Б., Бердяев С. Ю. Автоматия сердца//Физиология кровообращения. Физиология сердца Л.:Наука, 1980:63−91.
  5. Беленков 10.Н., Мареев В. Ю. Сердечно-сосудистый континуум// Сердечная недостаточность, 2002−3, 1(11):7−11.
  6. Ф.Ф. ¦ Основные представления о механизмах сердечных аритмий//Диагностическая и лечебная ЭКС: Материалы II Всесоюз. школы-семинара Каунас, 1983:19−36.
  7. В.А., Яновский А. Д. СССУ и суправентрикулярные аритмий// Киев. :Наукова думка, 1991.-142с.
  8. Л.М., Каменецкая Б. И., Хаспекова И. В. и др. Ритм сердца при кардиоваскулярных . нарушениях невротического генеза//Кардиология, 1987−9:85−90.
  9. Е.В., Карнаухов Ю. Н. Некоторые особенности клиники и центральной гемодинамики у больных с СССУ//Кардиология, 1984−12:30−33. .
  10. Ю.Григоров С. С., Вотчал Ф. Б., Костылева О. В., Шалаева Н. С. Применение ЭКС при СССУ// Тез докл. Всесоюз. симп. «Диагностика и лечение нарушений ритма сердца» Калининград, 1981:83−84.
  11. С.П., Мазур H.A. Применение портативных электрокардиостимуляторов для диагностики и оценки эффективности лечения больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями//Тер. архив, 1977−9:23−27.
  12. А., Дабровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ//М. :Медпрактика, 1998.-208с.
  13. П.Х., Шевченко Н. М., Джанашия Н. Д. Синдром слабости синусового узла//Сердце, 2002−1,2(2):64−66.
  14. В.П. Лечение аритмий сердца// М.:Изд.Медицина, 1993.-319с.
  15. Ф.И. Руководство для врачей: Диагностика и лечение внутренних болезней//1991−1:251−252.
  16. В.В. Изыскание и фармакологическое изучение новых лекарственных средств на основе пуриновых нуклеозидов и нуклеотидов, действующих на сердечно-сосудистую систему//Автореф.дисс.д-ра мед.наук., Л., 1991.-40с.
  17. A.M., Вотчал Ф. Б., Костылева О. В. Показания к электрической стимуляции сердца при брадикардитических нарушениях ритма//2002- 1,2:9293.20.3лочевский П.М., Панченко В. М., Пятов В. А. Синдром слабости СУ//Клин.медицина, 1979- 1:4−10.
  18. В.И. О роли изменений нейрогуморальных механизмов в возникновении некоторых форм нарушений сердечного ритма//Тр. Моск. НИИ скорой помощи, 1979−35:33−40.
  19. К.В., Аранидзе Т. Х., Соаташвили Г. А., Иосава Л. И. Фатальные желудочковые аритмии//Кардиология, 1988−2:118−121.
  20. .В. О частоте СССУ при некоторых заболеваниях сердца//Диагностика и лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы, Воронеж, 1981:27−29.
  21. Г. И., Михайлова С. Д., Семушкина Т. М., Горожанин С. Л. Центральные механизмы развития ишемических нарушений сердечного ритма//Кардиология, 1987−5:89−91
  22. М.С. Аритмии сердца: Руководство для врачей// СПб. Гиппократ, 1992.-544с.
  23. Л.Д.Лукьянова Антигипоксанты//Итоги науки и техники ВИНИТИ. Фармакология. Химиотерапевтические средства, 1991, 27.
  24. Ф.З. Адаптация, стресс, профилактика//М.:Наука, 1981.-279с.
  25. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца.// М.: Медицина, 1984.-270с.
  26. А.О. Оценка расстройств кровообращения при желудочковой экстрасистолии//Кардиология, 1988−7:108−109.
  27. Ю.В. Оценка вегетативных проб в электрофизиологической диагностике дисфункции СУ// Автореф.дис. .канд.мед.наук, Каунас, 1987.-28с.31.0ковитый C.B., Смирнов A.B. Антигипоксанты// Экспер. и клиническая фармакология- 2001−64,3:76−80.
  28. В.Н. Руководство по ЭКГ//М.Медицина, 1983.-526с.
  29. М.Я. Палаты интенсивного контроля для коронарных больных//Кардиология, 1983:5−10.
  30. П.П. Кардиомиоциты в процессах репродукции, дифференцйровки и регенерации// Л.:Наука, 1982.-288с.
  31. Н.О. Кардиогемодинамические эффекты аденозина и инозина (рибоксина) у крыс с постишемическим реперфузионным повреждением сердца//Автореф. дисс. .канд.мед.наук.СПб., 1993.-25с.
  32. .З., Бриеде Л. Л., Озола P.A., Мейрена Д. В., Калвинын И. Л., Лукевиц Э. Л. Влияние милдроната на нарушения сократительной функции сердца крыс, вызываемые избытком свободных жирных кислот и ишемией//Фармакология и токсикология, 1990−53,5:27−30.
  33. Система стандартизации в здравоохранении РФ. Нормативные документы. Сборник. Часть 1.-М.:2000.-275с.
  34. A.B., Криворучко Б. И., Зарубина И. В., Миронова О.П.// Антигипоксанты и актопротекторы// Экспер. и клиническая фармакология, 1999−62(5):59−62.
  35. В.А., Сыркин А. Л., Вахляев В. Д. Роль ЭФИ в выборе тактики лечения больных с СССУ//Всесоюзный симпозиум «Диагностика и лечение нарушений ритма сердца»: Тез.докл., Калининград, 1981:66−67.
  36. Л.И. Поражение СУ и его значение в возникновении различных нарушений ритма сердца//Кардиология, 1976−3:63−68.
  37. Хэм А., Кормак Д. // Гистология. Т.4. Пер. с англ. М.: Мир, 1983.-244с.
  38. .И. Гипертоническая болезнь и другие формы артериальныхгипертензий// СПб: Изд. Ренкор, 1998.-187с. ¦
  39. З.И., Бредикис Ю. Ю., Лукошявичюте А. Й., Забела П. В. Нарушения ритма и проводимости сердца// М.?Медицина, 1984.-288с.
  40. Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators//Lancet 1993- 342:821−8
  41. Alexiou K., Dschietzig Т., Simsch O., Laule M. Arrhythmogenic effects induced by coronary conversion of pulmonary big endothelin to endothelin: Aggravation of this phenomenon in heritable hyperlipidemia// J Am Coll Cardiol 1998- 32(6):1773−1778
  42. Atkins J.M., Mathews O.A., Bloomquist C.G., Mullins C.B. Incidence of arrhythmias induced by isometric and dynamic exercise//Brit. Heart J. 1976−38:465−471
  43. R.A.Axford-Gatley, and G.J.Wilson// Cardiovasc. Res. 1991−25(2):89−92
  44. Brodsky M.A., Wu D., Denes P. et al. Arrhythmias documented by 24 ч hour continous electrocardiographic monitoring in 50 male medical students without apparent heart disease//Amer. J. Cardiol. 1977−39,3:390−395
  45. Buens R.F. Adenosine receptor binding assays//Receptor Biochem. Method. 1988- 11:43−62.
  46. Buss Т., Evans M.H. Bradycardia evoked by hypothalamic stimulation in the rabbit: dependence upon the arterial blood pressure//Neuroscience 1984−12:489−493.
  47. Belardinelli L., Shryock J.C., Song I. et al. Ionic basis of the electrophysiological actions of adenosine on cardiomyocytes/ZFACEB J. 1995−9:359−365
  48. Belardinelli L., Issenberg G. Isolated atrial myocytes? adenosine and acetylcholine increase potassium conductace//Am.J.Physiol. 1983−244: H734-H737
  49. Belardinelli L., Linden • J., Berne R.M. The cardiac effects. of adenosine//Progr.Cardiovasc. Dis. 1989−32:73−97
  50. Belardinelli L., Giles W., West A. Ionic mechanism of adenosine actions on pacemaker cells from rabbit heart/ZJ.Physiol (London) 1988−405:615−633
  51. Brown A.K., Anderson V. The contribution of 24-hour ambulatory ECG monitoring in a general medical unit//J.R.Coll.Physicians Lond. 1980- 14:7−12
  52. Burnstock G. A basis of distinguishing two types of purinergic receptors. Cell membrane receptors for drug and hormones//Ed. By Bolis L., Straub R.W. New York, Raven Press 1978:107−118
  53. Cabell F., Weiss D.S., Price J.M. Inhibition of adenosine-indu'ced coronary vasodilatation by block of large-conductance Ca+±activated K + -channels//Am. J.Physiol. 1994−267:1455−1460
  54. Campbell D.J. Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors and kinin metabolism: Evidance that ACE inhibitors may inhibit a kininase other than ACE// Clin and Exper Pharmacol 1995- 22:903−911
  55. Cinca J., Moya A., Bardaji A. et al. Circadian variations of electrical properties of the heart//Ann. N.Acad.Sci. 1990−601:222−233
  56. Clanachan A.S. Modification of release by adenosine and adenine nucleotides//Ed. by D.M.The release of catecholamines from adrenergic nerves. Oxford. Pergamon Press, 1979:263−275
  57. Coffin V.L., Spealman R.D. Behavioral and cardiovascular effects of analogs of adenosine in cynomolgus monkey//J.Pharmacol.Exp. Ther. l987−241:76−83
  58. Cranefield P.F., Wit A.L., Hoffman B.F. The genesis of cardiac arrhythmias// Circulation 1978−47:190
  59. Dai S.M., Shan L.L., Miao C.G. Hemodynamic responses to endothelin-1 and endothelin antagonists microinjected into the nucleus tractus solitarius in rats// J
  60. Cardiovasc PharmacoH997−30(4):475−480
  61. Di Marco J.P., Sellers T.D., Berne R.M. et al. Adenosine: electrophysiological effects and therapeutic use for terminating paroxysmal supraventricular tachycardia// Circulati on 1983,68:1254−1263.
  62. Dubbin J. Ambulatory ECG (Holter) monitoring//Med. North amer.1990,4:366−372.
  63. Dubey R.K., Gillespie D.O., Osaka K. et al. Adenosine inhibits growth of rat aorticsmooth muscle cells. Possible role of A2A-receptor//Hypertension 1996−27:786−793
  64. M., Weidemann H. (Circadian variability of rhythm disorders)//Schweiz Rundsch. Med.Prax. 1992−81:168−170
  65. Evans D.B., Scenden J.A. Adenosine receptors mediating cardiac depression//Life Sci. 1982−31:2425−2432
  66. Fredholm B.B., Abbracchio M.P., Bumstock G., Daly J.W., Harden T.K., Jacobson K.A., Leff P., Williams M. Nomenclature and classification of purinoceptors//Pharmacol. Revs. 1994−46:143−156
  67. Greiner-Perth R., Volkmann H., Schwind C., Leichsenring A. Great zur Langzeitspeicherung von herzzenring//Medizintechnik 1983−23:18−20
  68. ISIS-4 (Fourth International Study of infarct Survival) Collaborative Group//Lancet 1995−345(8951):669−85
  69. Hartzell H.C. Adenosine receptors in frog sinus venosus: slow inhibitory potentials produced by adenosine compounds and acetylcholine//J.Physiol. 1979−293:23−49
  70. Hassanabad L.F., Furman B.L., Parrati J.R., Aughey E. Coronary endothelial dysfunction increases the severity of ischaemia-induced ventricular arrhythmias in rat isolated perfuced hearts//Basic Res Cardiol 1998−93(4):241−249
  71. Hatta E., Maruyama R., Marshall S.J., Imamura M., Levi R. Bradykinin promotes. ischemia norepinephrine release in guinea pig and human hearts// J Pharmacol Exp1. Ther 1999- 288(3):919−927
  72. Hutter O.F., Rankin A.C. Ionic basis of the hypertrothy action of adenyl compounds on sinus venosus of the tortoise heart//J.Physio!.1984−353:l 11−125
  73. Heller L.J., Olsson R.A. Inhibition of rat ventricular automaticity by adenosine//Am. J. Physiol. 1985−248:907-H913
  74. Ho K.J., Wilson N.J., Smith W.M. Acute treatment of paroxysmal tachycardia by adenosine// Aust.N.Z. J.Med. 1994−24:176−178
  75. Holvoet P. Endothelial dysfunction, oxidation of low-density lipoprotein and cardiovascular disease.// Ther Apher 1999- 3(4): 287−293
  76. Holter N.J. New method for heart studies: continous electrocardiography of active subjects over long periods is now practical//Science. 1961−134:1214−1220
  77. Horie H., Tsutamoto T., Ishimoto N., Minai K. Plasma brain natriuretic peptide as a biochemical marker for atrioventricular sequence in patients with pacemakers//Pacing Clin Electrophysiol 1999- 22(2):282−290
  78. Jacobson K.A. Molecular biology of adenosine receptors//Ed. By L. Belardinelli, A. PellegAdenosine and adenine nucleotides: from molecular biology to integrative physiology. Boston: Kluwer Academic, 1995:513
  79. James T.N. Sinus node//Am.J.Cardiol.l998−1077−40:965−986
  80. Kennedy H.L. Long-term (Holter) electrocardiogram recording//Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside Ed. by D.P.Lipes, J.Jalife. Philadelphia: Saunders, 1990:791
  81. Kennedy H.L., Wiens R.D. Ambulatory (Holter) electrocardiography using real-time analysis//Amer.J.Cardiol.l987−59:l 190−1195.
  82. Kiely D.G., Cargill R.I., Struthers A.D., Lipworth B.J. Cardiopulmonary effects of endothelin-1 in man// Cardiovasc Res 1997−33(2):378−386
  83. Kleppisch T., Nelson M.T. Adenosine activates ATP-sensitive potassium channels inarterial myocytes via A 2 receptors and c AMP-dependent protein kinase//Proc. Natl.Acad.Sci. USA 1995−92:12 441−12 445
  84. Knight E., Fish L., Kiely D., Marcantonio E., Davis K., Minaker K. Atrial natriuretic peptide and the development of congestive heart failure in the oldest old: a seven-year prospective study// J Am Geriatr Soc 1999- 47(4):407−411
  85. Kober L., Torp-Pedersen C., Carlesen J.E., Bagger H., Eliasen P.,"Lingborg K. for the Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE) Study Group// N.Engl.J.Med. 1995−333:1670−6.
  86. Lang D., Mosfer S., Shakesby A., Donaldson F., Lewis M. Coronary microvascular endothelial cell redox state in ventricular hypertrophy: the role of angiotensin II//Circ Res 2000−86(4):463−469
  87. Levy M.N. Neural control of the heart: sympathetic-vagal interactions//Ed.by J. Baan, A. Noordergraaf, J. Raines, Cardiovascular system dynamics. The MIT Press, 1978:365−370
  88. Lewis R., Boudoulas P., Warren J. Concluding remarks with a note on cost-effictiveness. In: Diagnostic procedures in cardiology. Ed J. Warren, R. Lewis year book medical pbl. //Chicago, USA 1985:469−473.
  89. Lonn E.M. et al.// Circulation. 1994- 90:2056−2069
  90. Lown B., De Silva R.A., «Lenson R. Role of psychologic stress and autonomic nervous system changes in provocation of ventricular premature complexes//Amer. J.Cardiol. 1978−41:979−985
  91. Linden J. Cloned adenosine A3-receptorspharmacological properties, species differences and receptor functions//Trends Pharmacol. Sci. 1994- 15:298−306
  92. Lubbe W.F. Cardiac action of adenosine//Meth.Find.Exp.Clin. Pharmacol. 1984−6:171−177
  93. Malliani A., Pagani M., Lombardi F. Cardiovascular neural regulation explored in the frequency domain//Circulation 1991−84:482−492
  94. Manfredini R., Gallerani M., Portaluppi F., Fersini C. relationships of the circadian rhythms of trombotic, ischemic, hemorrhagic, and arrhythmic events to blood pressure rhythms//Ann.N.G.Acad. Sci. l996−783:141−158
  95. Marchant B. Circadian rhythms and ischemic heart disease//BR. J. Hosp. med. 1996−55:139−143
  96. Martynyuk A.E., Kane K.A., Cobbe S.M. et al. Nitric oxide mediates the anti-adrenergic effect of adenosine on calcium current in isolated rabbit atrioventricular nodal cells//Eur.:Physiol. 1996−431:452−457
  97. Meldrum S. Editorial Journal of ambulatory monitoring//J.Ambulat. Monitoring. 1988- 1:1−2
  98. Mclntosh-Gellin H.L., Drew B.J., Sheinmann M.M. Safety and efficiacy of central intravenous bolus administration of adenosine for termination of supraventricular tachycardia//J.Am.Coll.Cardiol. 1993−22:741−745
  99. Millar-Craig M.W., Bishop C.N., Raftery E.B. Circadian variation of bloodpussmt/zli-iicec :795−797
  100. Morgansorth J. Ambulatory Holier electrocardiograthy choice of technologies and clinical uses//Am.Intern. Med. 1985−102:73−81
  101. Mombouli J.V., Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction: From physiology to therapy//J Mol Cell Cardiol 1999- 31(l):61−74
  102. Munski R., Pang J.-H., Steroweis P.C. et al. A adenosine receptors of bovinebrain coupled to guanine nucleotide-binding proteins G», G''2, and G°//J.Biol.Chem. 1991−266:22 285−22 289
  103. Nagaya N., Goto G., Nishikimi T., Uematsu M. Sustained elevation of plasma brain natriuretic peptide levels associated with progressive ventricular remodeling after acute myocardial infarction// Clin Sci 1999- 96(2): 129−136
  104. Newby A.C. Adenosine and the concept of «retaliatory me. tabolites'V/Trends Biochem. Sci. 1984- 9:42−44
  105. Novo S., Barbagallo M.3 afigni M.G. et al. (Cardiac arrthmias in hypertensive subjects with and without left ventricular hypertrophy compared to the circadian profile of the blood pressure)//Cardiologia 1990- 35:657−664
  106. Olah M.E., Stiles G.L. Adenosine receptor subtypes: characterization and therapeutic regulation// Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1995−35:581−606
  107. Otsuka K., Saito T., Sito H. et al. Circadian rhythm of cardiac bradyarrhythmia episodes in rats//Chronobiologia 1985−12:11−28
  108. Parker J.D., Testa M.A., Simenez A.H. et al. Morning increase in ambulatory ischemia in patients with stable coronary artery disease. Importance of physical activity and increased cardiac demand //Circulation 1994−89:604−614
  109. Pfeffer M.A., Braunwald E., Moy L.A., Basta L., Brown E.J., Cuddy T.E. et al for the SAVE Investigators//N.Engl.J.Med. 1992−327:669−77
  110. Ravile A., Di Pede F., Callegari E. et al. H test all ajmalina per la valutazione della funzionalita del nodo del seno neiruomo//G.ital.cardiol.l981-ll (№l 1):1669−1683
  111. Rivkees S.A., Reppert S.M. RFL9 encodes an A2b -adenosine receptor//Mol. Endocrinol. 1992:1598−1604
  112. Romcumar V., Stiles G.L., Beaven M.A. et al. The A3 adenosine receptor in the unique adenosine receptor which facilitates release of allergic mediators mastcells//J.Biol.Chem. 1993- 268:16 887−16 890
  113. Rousseau M.F., Cocco G., Bouvy F., et al.// Circulation, 1992- 86 (Suppl.l):174
  114. Salvatore C.A., Jacobson M.A., Taylor H.E. et al. Molecular cloning andcharacterization of the human A3-adenosine receptor//Proc. Natl.Acad.Sci. USA. 1993−90:10 365−10 369
  115. Shepherd R.K., Linden J., Duling B.R. Adenosine-induced vasoconstriction invivo. Role of the mast cell and A3 adenosine receptor//Circ. Res. l996−21:456A
  116. Shimoni G., Han X., Severson D. et al. Mediation by nitric oxide of the indirect effects of adenosine on calcium current in rabbit heart pacemaker cells//Br. J.Pharmacol. 1996−119:1463−1469
  117. Schmermund A., Lerman L.O., Ritman E.L., Rurriberger J. Cardiac production of angiotensin II and its pharmacologic inhibition: effects on the coronary circulation// Mayo Clin Proc 1999- 74(5): 503−13
  118. Shryock J., Belardinelli L. Adenosine and adenosine receptors in the cardioventricular system: biochemistry, physiology, and pharmacology//Am .J.Cardiol. 1997−79:2−10
  119. Schwartz P. S. Sympathetic imbalance and cardiac arrhythmias// Nervous control of cardiovascular function Ed. by W.C.Randall. New York- Oxford: University. 1984:225−252.
  120. SOLVD Investigators//N Engl J Med. 1991−325:293−302
  121. Strickler J., Jacobson K.A., Liang B.T. Direct preconditioning of cultured chick ventricular myocytes//J. Clin. Livest. l996−98:1773−1779
  122. Takeichi N., Fukuda N., Tamura G., Oki T., Ito S. Relationship between left atrial function and plasma level of atrial natriuretic peptide in patients with heart disease//Cardiology 1998- 90(1):13−19
  123. R., Moccetti T., Riva A. (Electrocardiographical changes and rhythm disorders)//Arch. Mai. Coenr. Vaiss. 1980−73:1063−1074
  124. Tavi P., Laine M., Voutiainen S., Lehenkari T. Potentiation of stretch-induced atrial natriuretic peptide secretion by intracellular acidosis//Am.J.Physiol 1999- 277(lPt2):H405-H412
  125. Thomas P.B., Liu E., Webb M.L., Mukheiju R. Exogenous effects andendogenous production of endothelin in cardiac myocytes: Potentional significance in heart failure// Amer J Physiol Heart Circ Phy 1996- 40(6)
  126. Urthaler F., Nuli B.N., Hageman G.R. et al. Differential sympathetic-parasympathetic interactions in sinus node and AV junction//Am.J.Physiol.l986−250:H43-H49
  127. Vizi E.S., Knoll J. The inhibitory effect of adenosine and related nucleotides on the release of acetylcholin//Neuroscience.l976-l:391−398
  128. Via S.C. A practical approach to cardiac arrhythmias//New York: Little, Broem and Company 1995:101−162
  129. Wattanapitayakul S.H., Weinstein D.M., Holycross B.J., Bauer J.A. Endothelial dysfunction and peroxynitrite formation are early events in angiotensin-induced cardiovascular disorders// FACEB J 2000- 14(2):271−27
  130. West G.A., Belardinelli L. Correlation of sinus slowing and hyperpolarisation caused by adenosine in sinus node//Plugers Arch. 1985- 403:75−81
  131. Williams J.F., Sonneblick E.H., Braunwald E. Determinants of atrial contractile force in the intact heart//Am.J.Physiol.l965−209:1061
  132. Yang HJ., Erdos E.G., Levin G. A dipeptidyl carboxypeptidase that converts angiotensin I and inactivates bradikinin//Bioch Biophys Acta 1970- 214:374−376
  133. Zhou Q.G., Li C.J., Olah M.E. et al. Molecular cloning and characterization ofan adenosine receptor the A3-adenosine receptor//Proc. Natl.Acad. Sei. USA. 1992−89:7432−7436.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!