Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Оценка морфо-функционального состояния печени в выборе тактики лечения больных с механической желтухой

Диссертация: Оценка морфо-функционального состояния печени в выборе тактики лечения больных с механической желтухой
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В зависимости от значения индекса MELD разработан алгоритм лечения больных с механической желтухой. При индексе MELD менее 7,10 больным с установленной причиной обструкции ЖВП можно выполнить одномоментную радикальную или паллиативную операцию. При значении MELD более 7,10 хирургическое лечение необходимо проводить в два этапа: (1) малоинвазивная декомпрессия ЖВП, (2) радикальное или паллиативное… Читать ещё >

Оценка морфо-функционального состояния печени в выборе тактики лечения больных с механической желтухой (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современная тактика при лечении больных с механической желтухой
    • 1. 2. Способы определения нарушения функции печени в хирургии
      • 1. 2. 1. Функциональные пробы печени
      • 1. 2. 2. Динамические тесты
      • 1. 2. 3. Бальные системы тестов
    • 1. 3. Молекулярные основы гибели гепатоцитов и их особенности при обструктивном холестазе
      • 1. 3. 1. Механизмы гибели гепатоцитов
      • 1. 3. 2. Гибель гепатоцитов при обструктивном холестазе
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика объектов морфологического исследования
      • 2. 1. 1. Моделирование механической желтухи у крыс
      • 2. 1. 2. Клиническая характеристика биопсийного материала
    • 2. 2. Общая клиническая характеристика больных
      • 2. 2. 1. Клиническая характеристика больных с механической желтухой на первом этапе исследования
      • 2. 2. 2. Клиническая характеристика больных с механической желтухой на втором этапе исследования
    • 2. 3. Методы исследований
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И
  • ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Количественный анализ гибели гепатоцитов и динамика некоторых биохимических параметров крови и желчи при экспериментальной механической желтухе
    • 3. 2. Количественный анализ гибели гепатоцитов и динамика некоторых биохимических параметров крови у больных с механической желтухой
    • 3. 3. Прогностическое значение индекса MELD как критерия для оценки функционального состояния печени у больных с механической желтухой
    • 3. 4. Применение индекса MELD как критерия для определения тактики лечения больных с механической желтухой

Актуальность проблемы.

В 60-е — 70-е годы XX века послеоперационная летальность при лечении больных с механической желтухой различной этиологии достигала 45−50% [Гальперин Э. И. с соавт., 1978]. Основной причиной смерти больных при этом являлась гепатоцеребральная недостаточность. В последнее десятилетие удалось добиться снижения послеоперационной летальности у этих пациентов до 1,5−14,3% [Борисов А. Е. с соавт., 1997; Мумладзе Р. Б. с соавт., 2005; Hotineanu V. et al., 2005; Bhati С. S. et al., 2007]. Это обусловлено совершенствованием методов диагностики и лечения. В частности, внедрение малоинвазивных технологий позволило выполнять лечение больных с механической желтухой в два этапа. На первом этапе выполняется чрескожное дренирование под эхолокационным контролем или эндоскопическое стентирование желчевыводящих путей. После разрешения билиарной гипертензии и восстановления функционального состояния печени, выполняется радикальное или паллиативное оперативное вмешательство.

В то же время, общее количество осложнений при лечении больных с механической желтухой по-прежнему остается высоким и составляет 10,850,4% [Борисов А. Е. с соавт., 1997; Мумладзе Р. Б. с соавт., 2004; Sewnath М. Е. et al., 2001; Tomazic A., Pleskovic А., 2006].

Одной из основных причин неудовлетворительных результатов двухэтапного лечения больных с механической желтухой является длительность предоперационного дренирования. Установлено, что при длительных сроках декомпрессии желчевыводящих путей наблюдается бактериальная контаминация желчи, развиваются иммунные нарушения, при желтухах злокачественной природы происходит прогрессирование опухолевого процесса [Roughneen Р. Т. et al., 1987; Jiang W. G., Puntis M. C., 1997; Aly E. A. H., Johnson C. D., 2001; Мок К. T. et al., 2001; Matsumoto Y. et al., 2002].

Поэтому в последние годы хирурги стремятся к сокращению сроков предоперационного желчеотведения [Кубышкин В. А., Вишневский В. А., 2003; Путов Н. В. с соавт., 2005]. Наиболее важной проблемой при этом является оценка риска оперативного вмешательства и прогнозирование развитая печеночной дисфункции в послеоперационном периоде.

Широко распространенные «функциональные пробы», включающие в себя определение таких биохимических показателей крови, как аланиновая и аспарагиновая трансаминазы, щелочная фосфатаза, общий билирубин и его фракции, протромбиновое время и альбумин, при изолированном применении не позволяют правильно характеризовать функциональное состояние печени, а тем более прогнозировать его изменения [Родионов В. В. с соавт., 1991; Лисенко В. М., Аникина Е. В., 2000; Zimmermann Н., Reichen J., 1998]. Поэтому предложено большое количество шкал, объединяющих те или иные лабораторные тесты с целью улучшения диагностики и прогнозирования печеночной дисфункции в хирургии [Мачулин Е. Г., 2000; Федоров В. Д. с соавт., 2000; Вишневский В. А. с соавт., 2003; Тарасенко С. В. с соавт., 2005; Pugh R. N. Н. et al., 1973; Hamilton М., 1977; Malinchoc М. et al., 2000; Han X. С. et al., 2003; Pitiakoudis M. et al., 2004; Nagashima I. et al., 2005].

Таким образом, разработка способа, позволяющего характеризовать морфо-функциональное состояние печени и определять сроки хирургического лечения больных с механической желтухой, является исключительно актуальной проблемой.

Установлено, что основным морфологическим субстратом печеночной недостаточности является повреждение гепатоцитов [Назаренко Г. И., Кишкун А. А., 2002]. Известны два вида клеточной смерти: некроз и апоптоз [Лушников Е. Ф., Абросимов А. Ю., 2001]. Показано, что в патогенезе многих заболеваний печени наряду с некрозом гепатоцитов немаловажную роль играет и их апоптоз [Аруин Л. И., 1998; Patel Т., 2000; Ghavami S. et al., 2005]. Большинство исследований, посвященных изучению механизмов гибели гепатоцитов при обструктивном холестазе, выполнены с использованием культур клеток или экспериментальных животных. При этом установлено, что ведущую роль в патогенезе гибели клеток печени играют желчные кислоты [Данченко Е. О., 2001; Fricker G. et al., 1989; Schmucker D. L. et al., 1990]. В то же время, работ, посвященных количественной оценке гибели гепатоцитов при обструктивном холестазе в эксперименте и в клинике, в доступной нам литературе не встретилось. Также не установлены изменения биохимических параметров крови и желчи, позволяющие оценивать интенсивность процессов гибели клеток печени при механической желтухе.

Таким образом, изучение механизмов гибели гепатоцитов и оценка роли клеточной смерти в патогенезе печеночной недостаточности также является актуальной проблемой.

Цель исследования.

Улучшить результаты хирургического лечения больных с механической желтухой различной этиологии путем совершенствования методов оценки морфо-функционального состояния печени для выбора оптимальных сроков оперативного вмешательства.

Задачи исследования.

1. Определить механизмы гибели гепатоцитов и изменения некоторых биохимических параметров крови и желчи при экспериментальной механической желтухе у крыс.

2. Изучить механизмы гибели гепатоцитов у больных с механической желтухой различной этиологии и определить степень корреляции интенсивности процессов гибели гепатоцитов с изменениями некоторых биохимических параметров крови.

3. Обосновать возможность применения индекса MELD (Model for End-Stage Liver Disease) для оценки морфо-функционального состояния печени при лечении больных с механической желтухой и выявить его прогностическую значимость для определения степени риска оперативного вмешательства.

4. Разработать алгоритм лечебной тактики у больных с механической желтухой в зависимости от морфо-функционального состояния печени.

Научная новизна.

Впервые установлено, что у больных с механической желтухой гепатоциты погибают преимущественно по механизму некроза. Основным вариантом гибели клеток печени при экспериментальном обструктивном холестазе у крыс является апоптоз.

Определены биохимические параметры крови, которые наиболее информативно отражают интенсивность процессов гибели гепатоцитов при механической желтухе в эксперименте и в клинике.

Впервые для оценки морфо-функционального состояния печени и определения степени риска оперативного вмешательства у больных с механической желтухой предложено использование индекса MELD (Model for End-Stage Liver Disease). Установлено значение индекса MELD, при котором после оперативного лечения больных с механической желтухой риск развития у них печеночной дисфункции является минимальным.

Разработан алгоритм лечебной тактики, позволяющий выбрать оптимальные сроки для хирургического лечения больных с механической желтухой после проведения малоинвазивной декомпрессии желчевыводящих путей.

Практическая значимость.

Применение индекса MELD для оценки морфо-функционального состояния печени у больных с механической желтухой дает возможность определять сроки оперативного лечения пациентов с наименьшим риском развития у них печеночной недостаточности и позволяет сократить длительность предоперационной декомпрессии желчевыводящих путей при двухэтапной тактике лечения больных с механической желтухой.

Использование проточной цитометрии при исследовании первичной культуры гепатоцитов позволяет изучать их морфо-функциональные характеристики в эксперименте и клинике. Высокая чистота полученных популяций дает возможность для последующего исследования функциональной активности гепатоцитов in vitro.

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты исследования используются в практической работе отделений неотложной и плановой хирургии городской клинической больницы № 7 г. Казани, Казанского городского центра панкреатобилиарной хирургии. Материалы диссертации используются в учебном процессе кафедры хирургии с курсом скорой медицинской помощи ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» и кафедры патофизиологии ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет».

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на: научно-практических конференциях молодых ученых Казанского государственного медицинского университета (2005, 2006, 2007 г. г.) и научно-практических конференциях молодых ученых Казанской государственной медицинской академии (2006, 2007 г. г.), заседании научного общества хирургов Республики Татарстан (Казань, 2007), совместном заседании кафедр хирургии с курсом скорой медицинской помощи, эндоскопии, общей и эндоскопической хирургии, кафедры онкологии и хирургии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия», кафедр общей хирургии, травматологии, ортопедии и хирургии экстремальных состояний, патофизиологии ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет».

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ.

Положения, выносимые на защиту.

1. Индекс MELD может быть использован как прогностический тест, который позволяет объективно оценить морфо-функциональное состояние печени у больных с механической желтухой и определить оптимальные сроки оперативного вмешательства после проведения малоинвазивной декомпрессии желчевыводящих путей.

2. Апоптоз и некроз играют различную роль в патогенезе гибели гепатоцитов при механической желтухе в эксперименте и клинике. Концентрация желчных кислот в сыворотке крови служит показателем интенсивности гибели клеток печени в том и в другом случае.

выводы.

1. Преимущественным механизмом гибели гепатоцитов при экспериментальной механической желтухе у крыс является апоптоз. Активность ЩФ в сыворотке крови и концентрация ЖК в сыворотке крови и в желчи крыс являются индикаторами интенсивности процессов гибели гепатоцитов при экспериментальной механической желтухе.

2. Основным механизмом гибели гепатоцитов у больных с механической желтухой является некроз. Концентрация ЖК и уровень общего билирубина в сыворотке крови являются критериями интенсивности процессов гибели гепатоцитов.

3. Индекс MELD позволяет достоверно оценивать морфо-функциональное состояние печени и степень риска оперативного вмешательства у больных с механической желтухой вне зависимости от возраста, пола, соматического состояния пациента, этиологии и длительности холестаза. При значении индекса MELD менее 7,10 риск операции следует оценивать как низкий, от 7,10 до 7,29 — как средний и более 7,29 — как высокий.

4. В зависимости от значения индекса MELD разработан алгоритм лечения больных с механической желтухой. При индексе MELD менее 7,10 больным с установленной причиной обструкции ЖВП можно выполнить одномоментную радикальную или паллиативную операцию. При значении MELD более 7,10 хирургическое лечение необходимо проводить в два этапа: (1) малоинвазивная декомпрессия ЖВП, (2) радикальное или паллиативное оперативное вмешательство. Второй этап лечения можно выполнять при снижении индекса MELD менее 7,10. По данным проведенного исследования, подобная тактика позволила сократить длительность предоперационного дренирования ЖВП с 43,27 (18,32) дней до 19,70 (2,67) дней.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для оценки морфо-функционального состояния печени при оперативном лечении больных с механической желтухой различной этиологии целесообразно использовать индекс MELD, позволяющий определить степень риска развития печеночной недостаточности в послеоперационном периоде. При значении индекса MELD менее 7,10 риск печеночной дисфункции следует оценивать как низкий.

2. При изучении механизмов гибели гепатоцитов и их количественной оценке в норме и при патологии высокоинформативным является метод проточной цитометрии. С целью получения суспензии гепатоцитов ткань печени следует подвергать ферментативной диссоциации, что позволяет выделить гомогенную популяцию клеток печени.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л. И. Апоптоз и патология печени / Л. И. Аруин // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1998. — № 2. — С. 611.
  2. М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения) / М. В. Биленко. М.: Медицина, 1989. — 368 с.
  3. Ближайшие результаты хирургического лечения рака головки поджелудочной железы / С. А. Касумьян и др. // Анн. хир. гепатол. 1998. — Т. 3. — № 2. — С. 65−70.
  4. С. В. Механизмы апоптоза лимфоцитов при атопических заболеваниях: дис. д-ра мед. наук / С. В. Бойчук- Казан, гос. мед. ун-т. Казань, 2002. — 234 с.
  5. А. Е. Эндобилиарные вмешательства в лечении механической желтухи / А. Е. Борисов, Н. А. Борисова, В. С. Верховский. СПб.: Эскулап, 1997. — 152 с.
  6. Л. И. Билирубин и его фракции при экспериментальной обструкции общего желчного протока / Л. И. Борщева //Актуальные вопросы патологии печени Душанбе, 1969. — Вып. 5.-С. 225−233.
  7. Возможности чрескожных эндобилиарных вмешательств у больных с механической желтухой / Р. Б. Мумладзе и др. // Хирургия 2005. — № 5. — С. 23−27.
  8. Э. И. Недостаточность печени / Э. И. Гальперин, Е. Н. Семендяева, Е. А. Неклюдова. М.: Медицина, 1978. — 328 с.
  9. Е. О. Влияние препаратов желчных кислот на биосинтез ДНК, апоптоз и некроз гепатоцитов in vitro / Е. О. Данченко // Вопросы медицинской химии 2001. — Т. 47. — № 2. — С. 236−242.
  10. Л. Б. Антиоксидантное и антиапоптотическое действие билирубина при патологии печени и ЖВП: автореф. дис.. докт.биол. наук: 03.00.02 / JI. Б. Дудник- Институт биохимической физики им. Н. М. Эммануэля РАН. Москва, 2004. — 44 с.
  11. В. И. Подготовка медицинской научной работы: методическое пособие / В. И. Евдокимов СПб.: СпецЛит, 2005. -190 с.
  12. А. С. Декомпрессия ЖВП для подготовки больных с обтурационной желтухой и холангитом к радикальной операции / А. С. Ермолов, С. В. Юрченко, Н. А. Дасаев // Хирургия 1994. -№ 9.-С. 24−28.
  13. В. А. К вопросу о способах восполнения желчи при полном наружном билиарном дренировании / В. А. Журавлев, В. М. Русинов, Е. Н. Касаткин // Анн. хир. гепатол. — 1998. Т. 3. — № 3. — С. 252−253.
  14. В. Г. Чрескожные диагностические и желчеотводящие вмешательства у больных с механической желтухой / В. Г. Ившин, А. Ю. Якунин, О. Д. Лукичев. Тула.: Б.и., 2000. — 312 с.
  15. Н. Н. Основы биомоделирования / Н. Н. Каркищенко. М.: Издательство ВПК, 2004. — 608 с.
  16. В. А. Рак поджелудочной железы / В. А. Кубышкин, В.
  17. A. Вишневский. М.: ИД Медпрактика-М, 2003. — 386 с.
  18. Е. Л. Новые данные о молекулярных механизмах гепатобилиарного транспорта / Е. Л. Кузнецова, Е. Н. Широкова,
  19. B. Т. Ивашкин // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2006. — № 6. — С. 9−15.
  20. Е. Ф. Гибель клетки (апоптоз) / Е. Ф. Лушников, А. Ю. Абросимов. М.: Медицина, 2001. — 192 с.
  21. Т. Ш. Динамика функциональных и морфологических изменений печени при механической желтухе: автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.27 / Т. Ш. Магдиев- Институт хирургии им. А. В. Вишневского АМН СССР. Москва, 1973. — 24 с.
  22. Л. А. Роль желчных кислот в оценке функционального состояния печени / Л. А. Максимова, В. А. Смоголь // Советская медицина 1978. — № 12. — С. 13−16.
  23. В. И. Заболевания большого дуоденального сосочка: Монография / В. И. Малярчук, Ю. Ф. Пауткин, Н. Ф. Плавунов. -М.: Издательский дом «Камерон», 2004. — 168 с.
  24. Е. Г. Механическая желтуха неопухолевого генеза / Е. Г. Мачулин. Минск: Харвест, 2000. — 160 с.
  25. Л. Проточная цитометрия / Л. Мораска, Э. Эрба // Культура животных клеток. Методы: пер. с англ. / под ред. Р. Фрешни. М.: Мир, 1989. — С. 182−213.
  26. Г. И. Лабораторные методы диагностики неотложных состояний / Г. И. Назаренко, А. А. Кишкун. М.: Медицина, 2002. -568 с.
  27. П. Н. Принципы хирургического лечения обтурационной желтухи / П. Н. Напалков, Н. Н. Артемьева // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. — 1973. — Т. 111. № 8. — С. 100−104.
  28. Операции на печени. Руководство для хирургов / В. А. Вишневский и др. М.: МИКЛОШ, 2003. — 156 с.
  29. Определение содержания желчных кислот и холестерина в желчи / В. П. Мирошниченко и др. // Лаб. дело. 1978. — № 3. — С. 149 153.
  30. В. В. Хирургическое лечение механической желтухи у больных пожилого и старческого возраста: автореф. дис. д-ра мед. наук / В. В. Паршиков- Военно-медицинский институт ФСБ России. Нижний Новгород, 2005. — 47 с.
  31. Ю. И. Хирургическое лечение злокачественных опухолей печени / Ю. И. Патютко. М.: Практическая медицина, 2005.-312 с.
  32. С. А. Диагностика острой печеночной недостаточности в хирургической клинике / С. А. Повзун // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 1993. -№ 7−12. — С. 93−97.
  33. С. Д. Болезни печени / С. Д. Подымова. М.: Медицина, 2005. — 768 с.
  34. Н. В. Рак поджелудочной железы / Н. В. Путов, Н. Н. Артемьева, Н. Ю. Коханенко. СПб.: Питер, 2005. — 416 с.
  35. О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю. Реброва. М.: МедиаСфера, 2003. — 312 с.
  36. В. В. Калькулезный холецистит / В. В. Родионов, М. И. Филимонов, В. М. Могучев. М.: Медицина, 1991. — 320 с.
  37. Современные аспекты диагностики и хирургического лечения больных с механической желтухой неопухолевого генеза / Р. Б. Мумладзе и др. // Анналы хир. 2004. — № 4. — С. 41−45.
  38. Сравнительный анализ функциональных характеристик проточных цитоанализаторов, ручной микроскопии и комплексов автоматизированной микроскопии / В. С. Медовый и др. // Медико-фармацевтический вестник Татарстана. 2007. — № 1 (279).-С. 18.
  39. Тактика и хирургическое лечение при злокачественных опухолях панкреатодуоденальной зоны / С. В. Тарасенко и др. // Хирургия -2005.-№ 3.-С. 30−35.
  40. Транспеченочное дренирование желчных протоков у больных с механической желтухой различной этиологии / М. В. Лысенко и др. // Анн. хир. гепатол. 2006. — Т. 11. — № 2. — С. 70.
  41. А. И. Прогностическое значение функциональных проб печени и систем тестов (на примере больных циррозом печени, перенесших операцию) / А. И. Хазанов // Анн. хир. гепатол. — 1997. Т. 2. — № 2. — С. 41−46.
  42. Хирургическое лечение рака общего печеночного протока / В. Д. Федоров и др. // Кремлевская медицина. Клинический вестник. -2000. № 2.
  43. И. И. Острая печеночно-почечная недостаточность / И. И. Шиманко, С. Г. Мусселиус. М.: Медицина, 1993. — 288 с.
  44. Actual long-time outcome of extrahepatic bile duct cancer after surgical resection / J. Y. Jang et al. // Ann. Surg. — 2005. Vol. 241. -№ l.-P. 77−81.
  45. Aly E. A. H. Preoperative biliary drainage befor resection in obstructive jaundice / E. A. H. Aly, C. D. Johnson // Dig. Surg. -2001.-Vol. 18.-P. 84−89.
  46. Aminopyrine breath test predicts surgical risk for patients with liver disease / R. A. Gill et al. // Ann. Surg. 1983. — Vol. 198. — № 6. -P. 701−704.
  47. A meta-analysis on the efficacy of preoperative biliary drainage for tumors causing obstructive jaundice / M. E. Sewnath et al. // Ann. Surg.-2002.-Vol. 236. -№ l.-P. 17−27.
  48. A model to predict poor survival in patients undergoing transjugular intrahepatic portosystemic shunts / M. Malinchoc et al. // Hepatology 2000. — Vol. 31. — № 4. — P. 864−871.
  49. A model to predict survival in patients with end-stage liver disease / P. S. Kamath et al. // Hepatology 2001. — Vol. 33. — № 2. — P. 464 470.
  50. Anwer M. S. Hepatotoxic bile acids increase cytosolic Ca++ activity of isolated rat hepatocytes / M. S. Anwer, P. Zimnak, R. Lester // Hepatology 1988. — Vol. 8. — № 4. — P. 887−891.
  51. Apoptosis in liver diseases detection and therapeutic applications / S. Ghavami et al. // Med. Sci. Monit. — 2005. — Vol. 11. — № 11. — p. RA337-RA3345.
  52. A scoring system for the assessment of the risk of mortality after partial hepatectomy in patients with chronic liver dysfunction / I. Nagashima et al. // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. 2005. — Vol. 12.-P. 44−48.
  53. Association of preoperative biliary drainage with postoperative outcome following pancreatoduodenectomy / S. P. Povoski et al. // Ann. Surg. 1999. — Vol. 230. — № 2. — P. 131−142.
  54. Azzaroli F. Ursodeoxycholic acid diminishes Fas-ligand-induced apoptosis in mouse hepatocytes / F. Azzaroli, W. Mehal, J. L. Boyer // Hepatology 2002. — Vol. 36. — № 1. — P. 49−54.
  55. Bacterial translocation and gut microflora in obstructive jaundice / R. W. Parks et al. // J. Anat. 1996. — Vol. 189. — P. 561−565.
  56. Benz С. Effect of tauroursodeoxycholic acid on bile-acid-indused apoptosis and cytolysis in rat hepatocytes / C. Benz, A. Stiehl // J. Hepatol.-1998.- Vol.28.-№ 1.-P. 99−106.
  57. Beuers U. Modulation of protein kinase С by taurolithocholic acid in isolated rat hepatocytes / U. Beuers, I. Probst, G. Paumgartner // Hepatology 1999. — Vol. 29. — № 2. — P. 477−482.
  58. Bile acid-induced liver toxicity: relation to the hydrophobic-hydrophilic balance of bile acids / A. F. Attili et al. // Med. Hypotheses 1986.-Vol. 19.-№ l.-P. 57−69.
  59. Bile acids affect liver mitochondrial bioenergetics: possible relevance for cholestasis therapy / A. P. Rolo et al. // Toxicol. Sci. 2000. — Vol. 57.-№ l.-P. 177−185.
  60. Bile salts mediate hepatocyte apoptosis by increasing cell surface trafficking of Fas / T. Sodeman et al. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2000. — Vol. 278. — P. G992-G999.
  61. Biliary bile acid concentration is a simple and reliable indicator for liver function after hepatobiliary resection for biliary cancer / Y. Kurumiya et al. // Surgery 2003. — Vol. 133. — № 5. — P. 512−520.
  62. Bilirubin inhibits bile acid induced apoptosis in rat hepatocytes / A. Granato et al. // Gut-2003. Vol. 52. — P. 1774−1778.
  63. Borgognone M. Signaling modulation of bile salt-induced necrosis in isolated rat hepatocytes / M. Borgognone, M. G. Roma // Toxicol. Sci. -2005.-Vol. 83.-№ l.-P. 114−125.
  64. Burra P. Dynamic tests to study liver function / P. Burra, A. Masier // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2004. — Vol. 8. — № 1. — P. 19−21.
  65. Carcinoma of the ampulla of Vater: factors influencing long-term survival of 127 patients with resection / Q. Qiao et al. // World J. Surg.-2007.-Vol. 31.-p. 137−143.
  66. Carcinoma of the pancreatic head and periampullary region / T. G. John et al. // Ann. Surg. 1995. — Vol. 221. — № 2. — P. 156−164.
  67. Cathepsin В contributes to TNF-a-mediated hepatocyte apoptosis by promoting mitochondrial release of cytochrome с / M. E. Guicciardi et al. // J. Clin. Invest. 2000. — Vol. 106. — № 9. — P. 1127−1137.
  68. Catheter tract implantation metastases associated with percutaneous biliary drainage for extrahepatic cholangiocarcinoma / J. Sakata et al. // World J. Gastroenterol. 2005. — Vol. 11. — № 44. — P. 7024−7027.
  69. Chamberlain R. S. Hilar cholangiocarcinoma: a review and commentary / R. S. Chamberlain, L. H. Blumgart // Ann. Surg. Oncol.- 2000. Vol. 7. — № 1. — P. 55−66.
  70. Chamberlain R. S. Hepatobiliary surgery / R. S. Chamberlain, L. H. Blumgart. Georgetown.: Landes Bioscience, 2003. — 287 p.
  71. Chen C. Y. Indicators of liver excretory function in patients underdoing biliary decompression for obstructive jaundice / C. Y. Chen, S. C. Shiesh, X. Z. Lin // Hepatogastroenterology. 1998. -Vol. 45. -№ 21. — P. 786−790.
  72. Combettes L. Release of calcium from the endoplasmatic reticulum by bile acids in rat liver cells / L. Combettes, S. Erlinger, M. Claret // J. Biol. Chem. 1988. — Vol. 263. -№ 5. — P. 2299−2303.
  73. Conclusive evidence of endotoxaemia in biliary obstruction / W. D. B. Clements et al. // Gut 1998. — Vol. 42. — P. 293−299.
  74. Danchenko E. Effect of bile acids on the proliferative activity and apoptosis of rat hepatocytes / E. Danchenko, R. Dargel // Exp. Toxicol. Pathol. 2001. — Vol. 53. — № 2−3. — P. 227−233.
  75. Diagnosis and monitoring of hepatic injury. I. Performance characteristics of laboratory tests / D. R. Dufour et al. // Clin. Chem.- 2000. Vol. 46. — № 12. — P. 2027−2049.
  76. Diagnosis and treatment of cholangiocarcinoma / C. D. Anderson et al. // The Oncologist 2004. — Vol. 9. — P. 43−57.
  77. Diagnostic value of serum bile acids and routine liver function tests in hepatobiliary diseases. Sensitivity, specificity, and predictive value /
  78. R. Ferraris et al. // Dig. Dis. Sci. 1983. — Vol. 28. — № 2. — P. 129 136.
  79. Differential signaling to apoptotic and necrotic cell death by Fas-associated death domain protein FADD / Т. V. Berghe et al. // J. Biol. CHem. 2004. — Vol. 279. — № 9. — P. 7925−7933.
  80. Ding W. X. Dissection of the multiple mechanisms of TNF-alpha-induced apoptosis in liver injury / W. X. Ding, X. M. Yin // J. Cell. Mol. Med. 2004. — Vol. 8. — № 4. — P. 445−454.
  81. Effect of different drainage procedures on levels of serum endotoxin and tumor necrosis factor with malignant obstructive jaundice / Y. J. Yang et al. // HBPD Int. 2003. — Vol. 2. — № 3. — P. 426−430.
  82. Effect of preoperative biliary decompression on pancreatoduodenectomy-associated morbidity in 300 consecutive patients / P. W. T. Pisters et al. // Ann. Surg. 2001. — Vol. 234. — № l.-P. 47−55.
  83. Effect of preoperative biliary drainage on outcome of classical pancreaticoduodenectomy / C. S. Bhati et al. // World J. Gastroenterol. 2007. — Vol. 13. — № 8. — P. 1240−1242.
  84. Effect of preoperative endoscopic decompression on malignant biliary obstruction and postoperative infection / J. S. dos Santos et al. // Hepatogastroenterology 2005. — Vol. 52. — № 61. — P. 45−47.
  85. Effects of biliary drainage in obstructive jaundice on microcirculation, phagocytic activity, and ultrastructure of the liver in the rats / Y. Matsumoto et al. // HPB Surg. 2002. — Vol. 9. — P. 360−366.
  86. Effects of biliary endoprotheses on the extraxepatic bile ducts in relation to subsequent operation of the biliary tract / Т. M. Karsten et al. // J. Am. Coll. Surg. 1994. — Vol. 178. — № 4. — P. 343−352.
  87. Endotoxin, cytokines, and endotoxin binding protein in obstructive jaundice and after preoperative biliary drainage / A. N. Kimmings et al. // Gut 2000. — Vol. 46. — P. 725−731.
  88. Etiology of bile infection and its association with postoperative complications following pancreatoduodenectomy / S. Grizas et al. // Medicina (Kaunas)-2005. Vol. 41. -№ 5. — P. 386−391.
  89. Evaluation of fulminant hepatic failure by scintigraphy with technetium-99m-GSA / S. Shiomi et al. // J. Nucl. Med. 1997. -Vol. 38. -№ l.-P. 79−82.
  90. Experimental and clinical studies on the effect of biliary drainage in obstructive jaundice / K. Koyama et al. // Am. J. Surg. 1981. — Vol. 142.-P. 293−299.
  91. External biliary drainage plus bile acid feeding is not equal to internal drainage in preserving the cellular immunity following prolonged obstructive jaundice / К. Т. Мок et al. // Dig. Dis. Sci. 2001. — Vol. 46. -№ 9. — P. 1864−1870.
  92. Factors influencing postoperative morbidity, mortality, and survival after resection for hilar cholangiocarcinoma / С. H. Su et al. // Ann. Surg. 1996. — Vol. 223. — №. 4. — P. 384−394.
  93. Faybik P. Plasma disappearance rate of indocyanine green in liver dysfunction / P. Faybik, H. Hetz // Transplant. Proc. 2006. — Vol. 38. -№ 3. — P. 801−802.
  94. Fricker G. Extrahepatic obstructive cholestasis reverses the bile salt secretory polarity of rat hepatocytes / G. Fricker, L. Landmann, P. J. Meier // J. Clin. Invest. 1989. — Vol. 84. — P. 876−885.
  95. Giannini E. G. Liver enzyme alteration: a guide for clinicians / E. G. Giannini, R. Tests, V. Savarino // CMAJ. 2005. — Vol. 72. — № 3. -P. 367−379.
  96. Glutathione status of isolated rat hepatocytes affect bile acid-induced cellular necrosis but not apoptosis / E. Gumpricht et al. // Toxicol. Appl. Pharmacol. 2000. — Vol. 164. — P. 102−111.
  97. Hall P. A. Assessing apoptosis: a critical survey / P. A. Hall // Endocrine-Related Cancer. 1999. — Vol. 6. — P. 3−8.
  98. Hamilton M. A simple discriminant function for hepatic disease / M. Hamilton // J. Clin. Path. 1977. — Vol. 30. — P. 454−459.
  99. Han X. C. Surgical mortality in patients with malignant obstructive jaundice: a multivariate discriminant analysis / X. C. Han, J. L. Li, G. Han // Hepatobiliary Pancreat. Dis. Int. 2003. — Vol. 2. — № 3. — P. 435−440.
  100. Hepatic injury induced by bile salts: correlation between biochemical and morphological events / D. L. Schmucker et al. // Hepatology — 1990.-Vol. 12. — № 5. P. 1216−1221.
  101. Higuchi H. Bid antisense attenuates bile acid-induced apoptosis and cholestatic liver injury / H. Higuchi, H. Miyoshi, G. Gores // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2001. — Vol. 299. — № 3. — P. 866−873.
  102. Higuchi H. Bile acid regulation of hepatic physiology IV. Bile acids and death receptors / H. Higuchi, G. J. Gores // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2003. — Vol. 284. — P. G734-G738.
  103. Hotineanu V. Surgical strategy in the managing of benign obstructive jaundice / V. Hotineanu, A. Ferdohled, A. Hotineanu // Chirurgia (Bucur). 2005. — Vol. 100. — № 3. — P. 241−250 Abstract.
  104. Impaired nonspecific cellular immunity in experimental cholestasis / P. T. Roughneen et al. // Ann. Surg. Vol. 206. — № 5. — P. 578−582.
  105. Increased renal expression of bilirubin glucuronide transporters in a rat model of obstructive jaundice / Y. Tanaka et al. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2002. — Vol. 282. — P. G656-G662.
  106. Involvement of CYP1A2 and CYP3A4 in lidocaine N-deethylation and 3-hydroxylation in humans / J. S. Wang et al. // Drug Metab. Dispos. 2000. — Vol. 28. — № 8. — P. 959−965.
  107. Jiang W. G. Immune dysfunction in patients with obstructive jaundice, mediators and implications for treatments / W. G. Jiang, M. C. Puntis //HPB Surg.-1997.-Vol. 10. — № 3. P. 129−142.
  108. Knight J. A. Liver function tests: their role in the diagnosis of hepatobiliary diseases / J. A. Knight // J. Infos. Nurs. 2005. — Vol. 28.-№ 2.-P. 108−117.
  109. Lemasters J. J. Mechanisms of hepatic toxicity V. Necroapoptosis and the mitochondrial permeability transition: shared pathways to necrosis and apoptosis / J. J. Lemasters // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol. 1999. — Vol. 276. — P. G1-G6.
  110. Limidi J. K. Evaluation of abnormal liver function tests / J. K. Limidi, G. M. Hyde // Postgrad. Med. J. 2003. — Vol. 79. — P. 307−312.
  111. MELD accurately predicts mortality in patients with alcoholic hepatitis / W. Dunn et al. // Hepatology 2005. — Vol. 41. — № 2. — P. 353 358.
  112. MELD and prediction of post-liver transplantation survival / S. Habib et al. // Liver Transpl. 2006. — Vol. 12. — P. 440−447.
  113. Mitochondrial dysfunction in the pathogenesis of necrotic and apoptotic cell death / J. J. Lemasters et al. // J. Bioenerg. Biomembr. -1999.-Vol. 31.-№ 4.- P. 305−319.
  114. Miyoshi H. Hepatocyte apoptosis after bile duct ligation in the mouse involves Fas / H. Miyoshi, C. Rust, G. J. Gores // Gastroenterology — 1999. Vol. 117. — № 3. — P. 732−736.
  115. Model for End-Stage Liver Disease (MELD) predicts nontransplant surgical mortality in patients with cirrhosis / P. G. Northup et al. // Ann. Surg. 2005. — Vol. 242. — № 2. — P. 244−251.
  116. New insights into the coagulopathy of liver disease and liver transplantation / M. Senzolo et al. // World J. Gastroenterol. 2006. — Vol. 12. — № 48. — P. 7725−7736.
  117. Non-resolving jaundice: bilirubin covalently attached to serum albumin circulates with the same metabolic half-life as albumin / R. G. Reed et al. // Clin. Chem. 1988. — Vol. 34. 10. — P. 1992−1994.
  118. Oellerich M. The MEGX test: a tool for real-time assessment of hepatic function / M. Oellerich, V. W. Armstrong // Ther. Drug Monit. -2001.-Vol. 23. -N° 2. P. 81−92.
  119. Origin of mammalian biliprotein and rearrangement of bilirubin glucuronides in vivo in the rat / A. F. McDonagh et al. // J. Clin. Invest. 1984. — Vol. 74. — P. 763−770.
  120. Osada S. The clinical significance of monitoring alkaline phosphatase level to estimate postoperative liver failure after hepatectomy / S. Osada, S. Saji // Hepato-Gastroenterology. 2004. — Vol. 51. — P. 1434−1438.
  121. Pancreaticoduodenectomiy for periampullary malignancies: the effect of bile colonization on the postoperative outcome / A. M. Isla et al. // Langenbecks. Arch. Surg. 2007. — Vol. 392. — P. 67−73.
  122. Patel T. Apoptosis in hepatic pathophysiology / T. Patel // Clin. Liver Dis. 2000. — Vol. 4. — № 2. — P. 295−317.
  123. Pratt D. S. Evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic patients / D. S. Pratt, M. M. Kaplan // N. Engl. J. Med. -2000.-Vol. 342.-№ 17.-P. 1266−1271.
  124. Predective value of risk factors in patients with obstructive jaundice / M. Pitiakoudis et al. // J. Int. Med. Res. 2004. — Vol. 32. — № 6. -P. 633−638.
  125. Preoperative biliary drainage, colonization of bile and postoperative complications in patients with tumors of the pancreatic head: analysisof 241 consecutive patients / Т. M. Karsten et al. // Eur. J. Surg. -1996. Vol. 162. -№ 11. -p. 881−888.
  126. Preoperative galactose elimination capacity predicts complications and survival after hepatic resection / C. A. Redealli et al. // Ann. Surg. -2002. Vol. 235. — № 1. — P. 77−85.
  127. Preoperative internal biliary drainage is superior to external biliary drainage in liver regeneration and function after hepatectomy in obstructive jaundiced rats / S. Saiki et al. // Ann. Surg. — 1999. Vol. 230.-№.5-P. 655−662.
  128. Prognostic factors for shot and long-term survival in patients selected for liver transplantation / J. Sumskiene et al. // Medicina (Kaunas) -2005.-Vol. 41,-№ l.-P. 39−46.
  129. Recovery of liver functions following surgical biliary decompression in obstructive jaundice / V. Singh et al. // Hepatogastroenterology -1998. Vol. 45. — № 22. — P. 1075−81.
  130. Relation of biliary bile acid output to hepatic adenosine triphosphate level and biliary indocyanine green excretion in humans / K. Chijiiwa et al. // World J. Surg. 2002. — Vol. 26. — № 4. — P. 457−461.
  131. Relief of extrinsic pathway inhibition by the Bid-dependent mitochondrial release of Smac in Fas-mediated hepatocyte apoptosis / S. Li et al. // J. Biol. Chem. 2002. — Vol. 277. — № 30. — P. 2 691 226 920.
  132. Resective surgery for liver tumor: a multivariate analysis of causes and risk factors linked to postoperative complications / E. Benzoni et al. // Hepatobiliary Pancrat. Dis. Int. 2006. — Vol. 5. — № 4. — P. 526 533.
  133. Reversibility of cholestatic changes following experimental common bile duct obstruction: fact or fantasy? / D. C. Aronson et al. // J. Hepatol. 1993.-Vol. 18.l.-P. 85−95.
  134. Roberts L. R. Cathepsin В contributes to bile salt-induced apoptosis of rat hepatocytes / L. R. Roberts, F. Mao, G. J. Gores // Gastroenterology 1997. — Vol. 113. — № 5. — P. 1714−1726.
  135. Schneider P. H. Preoperative assessment of liver function / P. D. Schneider // Surg. Clin. N. Am. 2004. — Vol. 84. — P. 355−373.
  136. Schwabe R. F. Mechanisms of liver injury. I. TNF-alpha-induced liver injury: role of IKK, JNK, and ROS pathways / R. F. Schwabe, D. A. Brenner // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2006. — Vol. 290.-№ 4.-P. G583−589.
  137. Schwartz A. L. Traffiking of asialoglycoproteins and the asialoglycoprotein receptor / A. L. Schwartz // Targeted Diagn. Ther. — 1991.-Vol. 4.-P. 3−39.
  138. Sharma M. P. Aetiological spectrum of obstructive jaundice and diagnostic ability of ultrasonography: a clinican’s perspective / M. P. Sharma, V. Ahuja // Trop. Gastroenterol. 1999. — Vol. 20. — № 4. -P. 167−169.
  139. Siegel J. H. Biliary tract diseases in the elderly: management and outcomes / J. H. Siegel, Kasmin F. E. // Gut. 1997. — Vol. 41. — P. 433−435.
  140. Spivey J. R. Glycochenodeoxycholate-induced lethal hepatocellular injury in rat hepatocytes / J. R. Spivey, S. F. Bronk, G. J. Gores // J. Clin. Invest. 1993. — Vol. 92. — P. 17−24.
  141. Steth M. Utility of the Mayo End-Stage Liver Disease (MELD) score in assessing prognosis of patients with alcoholic hepatitis / M. Steth., M. Riggs., T. Patel // BMC Gastroenterology 2002. — Vol. 2: 2.
  142. Takada Т. Is preoperative biliary drainage necessary according to evidence-based medicine? / T. Takada // J. Hepatobiliary. Pancreat. Surg.-2001.-Vol. 8. -№ 1.-P. 58−64.
  143. Taurine-conjugated bile acids act as Ca2+ ionophores / P. Zimniak et al. //Biochemestry- 1991. Vol. 30. -№ 35. — P. 8598−8604.
  144. Tauroursodeoxycholic acid activates protein kinase С in isolated rat hepatocytes / U. Beuers et al. // Gastroenterology 1996. — Vol. 110. -№ 5. — P. 1553−1563.
  145. Thannickal V. J. Reactive oxygen species in cell signaling / V. J. Thannickal, B. L. Fanburg // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. -2000. Vol. 279. — P. L1005-L1028.
  146. The bile acid glycochenodeoxycholate induces TRAIL-Receptor 2/DR5 expression and apoptosis / H. Higuchi et al. // J. Biol. Chem. 2001. — Vol. 276. — № 42. — P. 38 610−38 618.
  147. The effect of preoperative biliary drainage on postoperative complications after pancreatoduodenectomy / M. E. Sewnath et al. // J. Am. Coll. Surg. -2001. Vol. 192. -№ 6. — P. 726−734.
  148. The lidocaine (MEGX) test as an index of hepatic function: its clinical usefulness in liver surgery / G. Ercolani et al. // Surgery. 2000. — Vol. 127. -№ 4. — P. 464−471.
  149. The mean transit time and functional image in asialoglycoprotein receptor scintigraphy: a novel modality for evaluating the regional dynamic function of hepatocytes / Y. Ohno et al. // J. Nucl. Med. -2002.-Vol. 43.-№ 12.-P. 1611−1615.
  150. The value of bile replacement during external biliary drainage / S. Kamiya et al. // Ann. Surg. 2004. — Vol. 239. — № 4. — P. 510−517.
  151. TNF-a-mediated lysosomal permeabilization is FAN and caspase 8/Bid dependent / N. W. Werneburg et al. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2004. — Vol. 287. — P. G436-G443.
  152. Tomazic A. Surgical outcome after pancreatoduodenectomy: effect of preoperative biliary drainage / A. Tomazic, A. Pleskovic // Hepatogastroenterology 2006. — Vol. 53. — № 72. — P. 944−946.
  153. Toxic bile salts induce rodent hepatocyte apoptosis via direct activation of Fas / W. A. Faubion et al. // J. Clin. Invest. 1999. -Vol. 103. -№ l.-P. 137−145.
  154. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices / R. N. H. Pugh et al. // Br. J. Surg. 1973. — Vol. 60. — № 8. — P. 646−649.
  155. Trauner M. Bile salt transporters: molecular characterization, function, and regulation / M. Trauner, J. L. Boyer // Physiol. Rev. 2003. — Vol. 83.-P. 633−671.
  156. Trump B. F. The role of cytosolic Ca2+ in cell injury, necrosis and apoptosis / B. F. Trump, I. K. Berezesky // Curr. Opin. Cell Biol. -1992. Vol. 4. — № 2. — P. 227−232.
  157. Tumor necrosis factor-a-associated lysosomal permeabilization is cathepsin В dependent / N. W. Werneburg et al. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2002. — Vol. 283. — P. G947-G956.
  158. Two CD95 (APO-l/Fas) signaling pathways / C. Scaffidi et al. // EMBO J. 1998. — Vol. 17. — № 6. — P. 1675−1687.
  159. Vermes I. Flow cytometry of apoptotic cell death / I. Vermes, C. Haanen, C. Reutelingsperger // J. Immunol. Methods. 2000. — Vol. 243.-P. 167−190.
  160. Watanapa P. Recovery patterns of liver function after complete and partial surgical biliary decompression / P. Watanapa // Am. J. Surg. -171.-№ 2.-P. 230−234.
  161. Weng Z. H. Analysis of prognosis on patients with severe viral hepatitis using the model for end-stage liver disease / Z. H. Weng, S. Q. Cai // World J. Gastroenterol. 2005. — Vol. 16. — № 6. — P. 899 902.
  162. M. С. Cytochemical methods for the detection of apoptosis / M. C. Willingham // J. Histochem. Cytochem. 1999. -Vol. 47.-№ 9.-P. 1101−1109.
  163. Yin X. M. Bid-deficient mice are resistant to Fas-induced hepatocellular apoptosis / X. M. Yin, K. Wang, S. J. Korsmeyer // Nature 1999. — Vol. 400. — № 6747. — P. 886−891.
  164. Yin X. M. Signal transduction mediated by Bid, a pro-death Bcl-2 family proteins, connects the death receptor and mitochondria apoptosis pathways / X. M. Yin // Cell Research 2000. — Vol. 10. -P. 161−167.
  165. Yin X. M. Death receptor activation-induced hepatocyte apoptosis and liver injury / X. M. Yin, W. X. Ding // Curr. Mol. Med. 2003. — Vol. 3.-P. 491−508.
  166. Zimmermann H. Hepatectomy: preoperative analysis of hepatic function and postoperative liver failure / H. Zimmermann, J. Reichen // Dig. Surg. 1998.-Vol. 15.-P. 1−11.1. ПРИМЕЧАНИЯ
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!