Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Некоторые клинические и этиопатогенетические особенности течения хронической сердечной недостаточности

Диссертация: Некоторые клинические и этиопатогенетические особенности течения хронической сердечной недостаточности
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Нарушение локальной сократимости миокарда в среднем передне-перегородочном, среднем переднем и базальном перегородочном сегментах левого желудочка оказывало достоверное влияние на степень тяжести ХСН. Степень влияния нарушения локальной сократимости в данных сегментах на общую сумму баллов шкалы оценки клинического состояния больного с ХСН составила 77,5%. По результатам 6-минутного теста… Читать ещё >

Некоторые клинические и этиопатогенетические особенности течения хронической сердечной недостаточности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Определение понятия ХСН
    • 1. 2. Современные представления о классификации ХСН
    • 1. 3. Ремоделирование левого желудочка и причинно-следственные связи с нарушениями локальной сократимости
    • 1. 4. Роль симпатической системы сердца в генезе хронической сердечной недостаточности

Актуальность проблемы.

Несмотря на достижения медикаментозной терапии последних десятилетий, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) по-прежнему существенно снижает качество жизни больных и остается одной из ведущих причин инвалидизации и смертности (Cleland J.G., 1995; Бойцов С. А., 1996; Мареев В. Ю., 1999; Braunwald Е. et al., 2000; Беленков Ю. Н., 2003; Оганов Р. Г., 2003).

В настоящее время хроническая сердечная недостаточность является одной из главных проблем здравоохранения во многих странах мира, в том числе в России, США и экономически развитых странах Запада в связи с высокими расходами на лечение больных (Bristow M.R., 2002; Zuccala G. et al., 2003). Точных данных о заболеваемости и распространенности ХСН в большинстве стран нет. В США в 1985 г. насчитывалось более 2,5 млн. больных с ХСН, ежегодно умирало около 200 тыс. пациентов, а шанс прожить 5 лет после появления признаков ХСН имели только 50% больных (Gillem R.F., 1987). По данным Фремингемского исследования, заболеваемость ХСН увеличивается с возрастом. ХСН ежегодно развивается у 1% лиц старше 60 лет и примерно у 10% лиц старше 75 лет (Но К.К. et al., 1993; Cowie M.R., 1997). Очевидно, что отчетливая тенденция к «постарению» населения планеты в последние десятилетия вызовет еще большую распространенность ХСН, которой страдает в настоящее время 1 -2% населения в экономически развитых странах мира (Packer М., 1996; Lee D.S. et al., 2003).

Одним из основных успехов медицины конца прошлого века является несомненный прогресс в лечении ХСН, достигнутый благодаря внедрению в практику целого ряда новых лекарственных средств (CONSENSUS, 1987; Бокерия Л. А., 1999; Mortara A. et al. 2000; Yusuf S. et al., 2003). По данным многоцентрового исследования Val-HeFT смертность больных с хронической сердечной недостаточностью при использовании самых современных лекарственных средств остаётся очень высокой, и через 1 год составила 12,1%, через 2 года 25,6% и через 3 года 36,2%. (Colin J.N., 1999; Colin J.N., 2003). По данным Института клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова у больных с тяжёлой ХСН ежегодная смертность составила 40%, 3-х годичная — 73% (Мареев В.Ю., 1999).

Синдром ХСН может осложнять течение практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Несмотря на внедрение новых методов терапии, уровень смертности больных с ХСН не снижается. Частота ХСН за последние 20 лет в связи с улучшением диагностики ранних её стадий и с увеличением продолжительности жизни более чем удвоилась (Малая JI.T. и др., 1994).

Для медицинской службы ВС РФ после вступления в 1993 г. в действие Закона РФ «О статусе военнослужащих» в связи со значительным «постарением» обслуживаемого контингента проблема ХСН приобрела особую значимость. В настоящее время среди обслуживаемых лечебными учреждениями Министерства Обороны контингентов 55% составляют офицеры запаса (в отставке), члены их семей и семей кадровых офицеров, вдовы высших и старших офицеров. При этом среди них преобладают лица старше 60 лет (Чиж И.М., 1995).

Хроническая сердечная недостаточность является одной из основных проблем в современной медицине и имеет глобальный социально-экономический характер (Kannel W.B., 1989; Armstrong P., 2000; Lee D.S., et al., 2003).

Высокая и, несмотря на достигнутые успехи в лечении, продолжающая возрастать значимость ХСН в общей структуре смертности, делает данную проблему весьма актуальной и требует дальнейшего ее изучения.

Цель исследования:

Изучить особенности клинической картины, структурно-функционального состояния сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью различных стадий и функциональных классов, а также влияние этиологического фактора и нарушений локальной сократимости на ее течение.

Задачи исследования:

1. Изучить изменения показателей шкалы оценки клинического состояния больного, структурно-функционального состояния сердца и биохимических параметров у больных с ХСН в зависимости от ее стадии и функционального класса.

2. Оценить влияние этиологического фактора на клинические проявления и структурно-функциональное состояние сердца у больных с ХСН.

3. Исследовать влияние нарушений локальной сократимости миокарда ЛЖ на степень выраженности ХСН.

Научная новизна исследования: Научная новизна работы определяется проведенным сопоставлением некоторых клинических, структурно-функциональных, метаболических показателей у больных с ХСН с учетом стадии процесса и функционального класса, определением показателей, оказывающих наибольшее влияние на проявления ХСН на различных этапах её развития.

В работе показано, что наибольшие различия значений параметров структурно-функционального состояния сердца, показателей обмена МЙБГ в сердце имели место у больных с ХСН IIA и IIB стадии и П-го и Ш-го функционального класса, что свидетельствует о важной роли сердечного фактора и симпатической системы сердца в прогрессировании ХСН на данном этапе ее развития. Установлено, что характерной чертой III стадии ХСН являлось нарушение метаболизма, касающееся всех основных видов обмена веществ.

Изучено влияние этиологического фактора на клинические проявления и степень их выраженности, а также структурно-функциональное состояние сердца, отдельные биохимические показатели у больных с ХСН.

Показано, что наибольшее влияние на выраженность клинических проявлений ХСН оказывает нарушение локальной сократимости миокарда в передне-перегородочной области ЛЖ.

Установлена взаимосвязь между локальной сократимостью миокарда ЛЖ и посегментарным накоплением МИБГ.

Практическая ценность:

По результатам работы показана целесообразность использования в клинической практике и при проведении научных исследований классификации ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (ОССН) 2002, учитывающей как ее стадию, так и функциональный класс.

В качестве дополнительного количественного критерия диагностики IIA стадии и I-IV-ro функциональных классов следует использовать показатели шкалы оценки клинического состояния больногос ХСН (модификация В. Ю. Мареева, 2000), оцениваемые по балльной системе.

При оценке клинических проявлений и данных инструментального обследования необходимо учитывать причину развития ХСН, в том числе и при проведении терапии.

Обследуя больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, целесообразно проводить эхокардиографию с оценкой локальной сократимости миокарда левого желудочка. Выявление у больного нарушения кинетики в области передней стенки и межжелудочковой перегородки свидетельствует о высоком риске развития и прогрессирования ХСН, что необходимо учитывать при дальнейшем его ведении.

Положения, выносимые на защиту: 1. При анализе клинической картины и параметров структурно-функционального состояния сердца у больных с ХСН наибольшие различия наблюдались у обследованных IIA и ИВ стадии, П-го, Ш-го и IV-ro функциональных классов, что говорит о возможной декомпенсации адаптационных возможностей организма. Изменения метаболических показателей в большей степени были характерны для II 1-й стадии ХСН и касались нарушений всех основных видов обмена веществ — липидного (холестерин), углеводного (глюкоза), белкового (альбумин) и азотистого (креатинин и мочевина).

2. У больных с ХСН Н-й стадии и Н-Ш-го функционального класса установлено влияние этиологического фактора на клинические проявления и степень их выраженности, а также показатели структурно-функционального состояния сердца (размеры камер сердца, ФВлж, ИС), степень неоднородности накопления МЙБГ в миокарде ЛЖ и отдельные показатели метаболизма (холестерин, Р-липопротеиды, мочевина, общий билирубин, С-реактивный белок).

3. У больных с ХСН установлено, что нарушения локальной сократимости миокарда левого желудочка в среднем передне-перегородочном, среднем переднем и в базальном перегородочном сегментах влияло на клинические проявления, степень их выраженности и функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.

Реализация работы: Результаты исследований используются в научной и диагностической работе кафедры и клиники общей терапии № 1, в лекционных циклах для 3 курса 2 факультета подготовки врачей, семинарских занятий по циклу кардиология для врачей-интернов, клинических ординаторов 1−3 года обучения.

Апробация и публикация материалов исследования: По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ. Результаты выполненных исследований доложены на Всероссийских научно-практических конференциях «Неделя здорового сердца и мозга» (Санкт-Петербург, 2003, 2004), конгрессе ассоциации кардиологов стран СНГ (Санкт-Петербург, 2003), на VI Всероссийской научно-практической конференции врачей «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт-Петербург, 2003).

Объем и структура работы: Диссертация изложена на 174 страницах машинописного текста, иллюстрирована 39 таблицами и 14 рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, данных собственных исследований и обсуждения результатов, а также выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 166 источников: 51 отечественный и 115 зарубежных.

ВЫВОДЫ:

1. Наибольшие изменения показателей шкалы оценки клинического состояния больного и параметров структурно-функционального состояния сердца наблюдались у больных с ХСН при переходе от ПА к IIB стадии. Изменения метаболизма были более характерны для III-й стадии ХСН.

2. Оценка степени тяжести ХСН с учетом функционального состояния сердечно-сосудистой системы выявила наибольшие различия по показателям симпатической активности сердца и метаболизма между больными с ХСН 11-го и Ш-го функционального класса. Значения эхокардиографических параметров достоверно изменялись от П-го к IV-му функциональному классу ХСН.

3. Этиологический фактор оказывал достоверное влияние на клинические проявления, степень их выраженности, структурно-функциональное состояние сердца и параметры метаболизма у больных с ХСН П-й стадии, II-Ш-го функционального класса. Наибольшее влияние этиологического фактора отмечается при оценке степени тяжести ХСН по принципу стадийности процесса.

4. У больных ДКМП, осложненной ХСН П-й стадии, П-Ш-го функционального класса наблюдались наибольшие значения размеров ЛЖ, индекса массы миокарда ЛЖ, индекса сферичности, индекса нарушения локальной сократимости, уровня общего билирубина и минимальные значения фракции выброса ЛЖ. У больных ГБ имели место наибольшая толщина задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки, относительная толщина миокарда ЛЖ и уровень натрия в крови. У больных с постинфарктным кардиосклерозом выявлялись наименьшие размеры левого и правого предсердий, тенденция к увеличению разницы между максимальным и минимальным накоплением МЙБГ в миокарде ЛЖ.

5. Нарушение локальной сократимости миокарда в среднем передне-перегородочном, среднем переднем и базальном перегородочном сегментах левого желудочка оказывало достоверное влияние на степень тяжести ХСН. Степень влияния нарушения локальной сократимости в данных сегментах на общую сумму баллов шкалы оценки клинического состояния больного с ХСН составила 77,5%. По результатам 6-минутного теста — ходьбы степень влияния нарушения локальной сократимости в среднем передне-перегородочном и в базальном перегородочном сегментах составила 51,2% (р<0,001).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. В клинической практике и при проведении научных исследований целесообразно использовать классификацию ХСН общества специалистов по сердечной недостаточности 2002 года, дающую морфологическую характеристику процесса и определяющую функциональные возможности сердечно-сосудистой системы, что позволяет более полно оценить клиническое состояние больного и эффект от проведенной терапии.

2. Применение шкалы оценки клинического состояния больного с ХСН может быть использовано в качестве дополнительного критерия при определении IIA стадии и I-IV-ro функционального класса (особенно при невозможности выполнения больным с ХСН нагрузочных тестов).

3. Для определения риска развития ХСН у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы при проведении эхокардиографии целесообразно оценивать локальную сократимость миокарда левого желудочка. Выявление нарушений локальной сократимости миокарда в области перегородки и передней стенки левого желудочка повышает риск развития у больного ХСН.

4. Лечение больных с ХСН необходимо проводить как с учетом этиологического фактора, так и патогенетических механизмов, оказывающих наибольшее влияние на различных этапах ее развития (использование бета-адреноблокаторов при ИА и IIB стадиях, метаболических препаратов в Ш-ю стадию ХСН).

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Е., Скворцов А. А., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Сердечная недостаточность на фоне ншемнческой болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения // Рус. мед. журн. 2000. — Т.8, № 15/16. — С.622−626.
  2. Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: Современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции // Рус. мед. журн. 2000. — Т.8, № 17. — С.685−693.
  3. Ю.Н. Классификация хронической сердечной недостаточности // Сердеч. недостаточность. 2001. — Т.2, № 6. — С. 249−250.
  4. Ю.Н., Мареев В. Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. М.: Медиа Медика, 2000.
  5. Ю.Н., Мареев В. Ю. Сердечно-сосудистый континуум // Сердеч. недостаточность. 2002. — Т. З, № 1. — С. 7−12.
  6. Ю.Н., Мареев В. Ю., Арутюнов Г. П., Агеев Ф. Т. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН // Сердеч. недостаточность. -2002. Т. З, № 6. — С. 261−280.
  7. Ю.Н., Мареев В. Ю., Орлова Я. А. и др. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью // Кардиология. 1996. — Т.36, № 4. — С. 15−22.
  8. Ю.В., Вараксин В. А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: От концепции к хирургическому лечению. М.: ДеНово, 2002. -186 с.
  9. С.А. Резервные пути лечения хронической недостаточности кровообращения: (клинико-эксперим. исслед.): Автореф. дис.. д-ра мед. наук / ВМедА. СПб., 1996. — 42 с.
  10. Л.А. Современное общество и сердечно-сосудистая хирургия // Тез. докл. V Всерос. съезда сердечно-сосудистых хирургов. М., 1999. -С.3−6.
  11. В.Х. Кровообращение: Недостаточность кровообращения // Большая мед. энцикл. 2-е изд. — М: Сов. энцикл., 1960. — Т. 14. — стб. 543 602.
  12. В.Х. Выступление в прениях по докладам «Номенклатура и классификация сердечно-сосудистых заболеваний». // Тр. XII Всесоюз. съезда терапевтов, Ленинград, 25−30 мая 1935 г. М.- Л.: Медгиз, 1940. — С. 260−263.
  13. Ю.А., Хадзегова А. Б., Ющук Е. Н. и др. Гибернирующий миокард и процессы постинфарктного ремоделирования левого желудочка // Сердеч. недостаточность. 2001. — Т.2, № 4. — С. 181−186.
  14. В.В. Фармакологическая коррекция энергетического обмена ишемизированного миокарда. М.: Аптеке, 1993. — 254 с.
  15. А.П., Галкин В. А., Элькис И. С., Жирков A.M. Тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда на догоспитальном этапе // Тер. арх. 2004. — Т.76, № 1. — С.6−8.
  16. П.Х., Круглов В. А., Назаренко В. А., Николенко С. А. Кардиомиопатии и миокардиты. -М.: РГМУ, 2000. 108 с.
  17. В.И. Ремоделирование миокарда: роль матриксных металлопротеиназ // Кардиология. 2001. — Т.41, № 6. — С.49−55.
  18. .Д., Котовская Ю. В., Чистяков Д. А. и др. Клинико-геиетические детерминанты гипертрофии левого желудочка у больных эссенциальной гипертонией //Кардиология. -2001. Т.41, № 7. — С.39−44.
  19. В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности. М., Запорожье: Знание — М., 1998. — 182 с.
  20. Р.Д., Курбанов Н. А., Абдуллаев Т. А. и др. Значение клинико-функциональных проявлений в прогнозе жизни больных дилатационной кардиомиопатией // Сердеч. недостаточность. 2003. — Т.4, № 3. — С. 147−148.
  21. М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии. СПб.: Фолиант, 1997. — 318 с.
  22. Г. Ф. Вопросы патологии кровообращения и клиники сердечнососудистых болезней: Вып. 1. Л.: Биомедгиз, 1936. — 140 с.
  23. Г. Ф. Классификация болезней системы кровообращения // Тр. XII Всесоюз. съезда терапевтов, Ленинград, 25−30 мая 1935 г. М.- Л.: Медгиз, 1940.-С. 253−257.
  24. Г. Ф. Патогенез и патофизиология недостаточности кровообращения // Тр. XII Всесоюз. съезда терапевтов, Ленинград, 25−30 мая 1935 г. М.- Л.: Медгиз, 1940. — С. 9−24.
  25. Ю.Б., Чернов В. И. Сцинтиграфия миокарда в ядерной кардиологии. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1997. — 276 с.
  26. Л.Т., Горб Ю. Г., Рачинский И. Д. Хроническая недостаточность кровообращения. К.: Здоров’я, 1994. — 623 с.
  27. В.Ю. Новые идеи в лечении хронической сердечной недостаточности. Инотропная стимуляция сердца в эру ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и p-адреноблокаторов // Кардиология. -2001.-Т.41,№ 12.-С. 4−13.
  28. В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью // Consilium medicum. 1999. — № 3. — С. 109 148.
  29. Н.М. Ранние стадии недостаточности кровообращения и механизмы её компенсации. М.: Медицина, 1978. — 247 с.
  30. Н.П., Алявин А. Л., Голоскокова В. Ю., Маджитов Х. Х. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение // Кардиология. 1999. -Т.38, № 1. — С.54−58.
  31. В.И., Новикова Т. Н., Кузьмина-Крутецкая С.Р., Ироносов В. Е. Оценка диастолической функции сердца и ее роль в развитии сердечной недостаточности // Кардиология. 2001. — Т.41, № 2. — С.78−84.
  32. Р.Г. Эпидемиология артериальной гипертонии в России и возможности профилактики // Терапевт, арх. 1997. -Т.69, № 8, С.66−69.
  33. Р.Г., Масленникова Г. Я. Проблемы профилактики сердечнососудистых заболеваний в России // Кардиология СНГ. 2003. — Т.1, № 1.- С. 12−15.
  34. Л.И. Метаболический синдром у больных с хронической сердечной недостаточностью: подходы к лечению // Сердеч. недостаточность. -2003. -Т.4, № 1.-С. 12−14.
  35. Л.И. Общность патогенеза АГ и ХСН // Сердеч. недостаточность. -2002. Т. 3, № 1. — С. 17−18.
  36. Н.Б. Полная нейрогуморальная блокада что дальше? // Сердечная недостаточность. — 2001. — - Т.2, № 2. — С. 74−81.
  37. Рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности // Сердеч. недостаточность. 2001. — Т.2, № 6. — С. 251−276.
  38. Н.Д. О принципах лечения хронической недостаточности кровообращения в связи с ее патогенезом // Клинич. медицина. 1941. — Т. 19, № 1. -С.3−21.
  39. Н.Д. Об утомлении и усталости у лиц с нарушением кровообращения // Тр. XII Всесоюз. съезда терапевтов, Ленинград, 25−30 мая 1935 г. М.- Л.: Медгиз, 1940. — С. 25−29.
  40. А.Н., Гайфулин Р. А., Галимзянов Д. М., Масин А. Н. Вариабельность сердечного ритма и функциональное состояние скелетных мышц при хронической сердечной недостаточности // Сердеч. недостаточность. 2003. — Т.4, № 3. — С. 134−139.
  41. В.В., Белевитин А. Б., Свистов А. С. Ишемия миокарда при динамическом наблюдении и различных способах лечения больных ИБС // Всерос. юбил. науч.-практ. конф., посвящ. 100-летию со дня рождения акад. А. Л. Мясникова. СПб., 1999.-С. 104−105.
  42. В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология. 1997. -Т.37, № 5. — С.63−67.
  43. В.Г., Мареев В. Ю., Самко А. Н. и др. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда // Кардиология. -1997. Т.37, № 2. — С.10−15.
  44. Чиж И. М. Организационные основы построения территориальной системы медицинского обеспечения Вооружённых Сил // Воен.-мед. журн. -1995. № 4. — С. 18−25.
  45. Ю.Л., Бобров Л. Л., Обрезан А. Г. Диастолическая функция левого желудочка. М.: ГЭОТАР-мед, 2002. — 238 с.
  46. Ю.Л., Тыренко В. В., Никитин А. Э. и др. Исследование адренергической иннервации миокарда у больных кардиальным синдромом
  47. X // Клиническая медицина. 2001. — Т.79, № 10. — С. 14−17.
  48. Е.В. Метаболизм миокарда у больных ИБС // Сердеч. недостаточность. -2003. -Т.4,№ 1. С. 19−21.
  49. A trial of the beta-blocker bucindolol in patients with advanced chronic heart failure //N. Engl. J. Med. 2001. — Vol.344, № 22. — P. 1659−1667.
  50. Acar P., Merlet P., Iserin L. et al. Impaired cardiac adrenergic innervation assessed by MIBG imaging as a predictor of treatment response in childhood dilated cardiomyopathy// Heart. 2001. — Vol.85, № 6. — P.692−696.
  51. Agostini D., Lecluse E., Belin A. et al. Impact of exercise rehabilitation on cardiac neuronal function in heart failure: an iodine-123 metaiodobenzylguanidine scintigraphy study// Eur. J. Nucl. Med. 1998. — Vol.25, № 3. -P.235−241.
  52. Anand I.S., Liu D., Chugh S.S. et al. Isolated myocyte contractile function is normal in postinfarct remodeled rat heart with systolic dysfunction // Circulation. -1997,-Vol. 96, № 11. P.3974−3984.
  53. Anversa P., Kajstura J., Olivetti G. Myocyte death in heart failure // Cur. opinion in Cardiol. 1997. — Vol. 11, № 3. — P.245−251.
  54. Armstrong P. Left ventricular dysfunction: causes, natural history, and hopes for reversal//Heart.-2000.-Vol.84, suppl. l -P.il5-il7.
  55. Atsumi H., Takeishi Y., Fujivvara S., Tomoike H. Cardiac sympathetic nervous disintegrity is related to exercise intolerance in patients with chronic heart failure // Nucl. Med. Commun. 1998. — Vol.19, № 5. — P.451−456.
  56. Azevedo E., Parker J. Parasympathetic control of cardiac sympathetic activity: normal ventricular function versus congestive heart failure // Circulation. 1999. -Vol.100, № 3.-P.274−279.
  57. Bengel F.M., Permanetter В., Ungerer M. et al. Relationship between altered sympathetic innervation, oxidative metabolism and contractile function in the cardiomyopathy human heart Regular Articles. // Eur. Heart J. 2001. — Vol. 22, № 17. — P.1594−1600.
  58. Bolognese L., Cerisano G. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Am. Heart. J. 1999. — Vol. 138, № 2, pt 2. — P.79−83.
  59. Bolognese L., Cerisano G., Buonamici P. et al. Influence of infarct-zone viability on left ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Circulation. 1998.-Vol. 96, № 10. — P 3353−3359.
  60. Bolognese L., Neskovic A.N., Parodi G. et al. Left ventricular remodeling after primary coronary angioplasty: patterns of left ventricular dilation and long-term prognostic implications // Circulation. 2002. — Vol.106, № 18. — P.2351−2357.
  61. Bonow R.O., Udelson J.E. Left ventricular diastolic dysfunction as a cause of congestive heart failure. Mechanisms and management // Ann. Intern. Med. -1992. Vol. 117, № 6. — P.502−510.
  62. Braunwald E. Heart disease. 5-th ed. Philadelphia: Saunders, 1997.
  63. Braunwald E., Bristow M. Congestive heart failure: fifty years of progress // Circulation. 2000. — Vol.102, № 20, suppl.4 — P. IV14-IV23.
  64. Bristow M.R. Changes in myocardial and vascular receptors in heart failure // J.Am. Coll. Cardiol.- 1993. Vol.22, № 4, suppl. A-P.61A-71A.
  65. Bristow M.R. Tumor necrosis factor alpha and cardiomyopathy // Circulation. -1998. -Vol.97, № 14. P.1340−1341.
  66. Bristow M.R. What type of beta-blocker should be used to treat chronic heart failure? // Circulation. 2000. — Vol.102, № 5. — P.484−486.
  67. Chang C., Chou Y., Lee Y. Electron microscopic studies of microvasculature and sympathetic nerve fibers in dilated cardiomyopathy // Chin. Med. J. 1998. -Vol.111, № 10. — P.929−933.
  68. Cheesman M.G., Leech G., Chambers J. et al. Central role of echocardiography in the diagnosis and assessment of heart failure. British Society of Echocardiography// Heart. 1999. — Vol.80, suppl. 1. — S1-S5.
  69. Cleland J.G., Swedberg K., Follath F. et al. The EuroHeart Survey programme a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe // Eur. Heart J. — 2003. — Vol.24, № 5. — P.442−475.
  70. Cohn J.N. Arteries, myocardium, blood pressure and cardiovascular risk: towards a revised definition of hypertension // J. Hypertens. 1999. — Vol.16, № 12, pt 2.-P.2117−2124.
  71. Cohn J.N. Critical review of heart failure: the role of left ventricular remodelling in the therapeuticrespons // Clin. Cardiol. 1995. — Vol. 18, suppl. 4. -P.4−12.
  72. Cohn J.N. Inotropic therapy for heart failure. Paradise postponed // N. Engl. J. Med. 1989. — Vol. 320, № 11.- P.729−731.
  73. Cohn J.N. Vascular wall function as a risk marker for cardiovascular disease // J. Hypertens. -2000. Vol.17, suppl.5 — P. S41-S44.
  74. Colin J.N., Rector T.P. Prognosis of congestive heart failure and predictors of mortality// Am. J. Cardiol. 1988. — Vol. 62, № 2. — P.25A-30A.
  75. Cohn. J.N. Val-HeFT: changing the heart failure horizon // Eur. Heart J. -2003. Vol. 5, suppl. С — P.25−28.
  76. Comparative effects of therapy witn captopril and digoxin in patients with mild to moderate heart failure The Captopril-Digoxin Multicenter Research Group // JAMA. 1988. — Vol.259, № 4. — P.539−544.
  77. Devereux R.B. Left ventricular diastolic dysfunction: early diastolic relaxation and late diastolic compliance // J. Am. Coll. Cardiol. 1989. — Vol.13, № 2. — P.337−339.
  78. Di Carli M., Tobes M., Mangner T. et al. Effects of cardiac sympathetic innervation on coronary blood flow // N. Engl. J. Med. 1997. — Vol.336, № 17. -P.1208−1215.
  79. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure. The SOLVD Investigators //N. Engl, J. Med.- 1991. Vol.325, № 5. — P.293−302.
  80. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure. Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF) // Lancet.- 1999. Vol. 353, № 9169. -P.2001−2007.
  81. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). The CONSENSUS Trial Study Group // N. Engl. J. Med. 1987. — Vol.316, № 23.- P.1429−1435.
  82. Eysmann S., Gervino E., Vatner D. et al. Prolonged exercise alters beta-adrenergic responsiveness in healthy sedentary humans // J. Appl. Physiol. 1996. -Vol.80, № 2,-P.616−622.
  83. Freude В., Masters T.N., Kastin S. et al. Cardiomyocyte apoptosis in acute and chronic conditions // Basic Res. Cardiol. 1998. — Vol.93, № 2. — P.85−89.
  84. Frohlich E.D. Left ventricular hypertrophy and sudden death // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — Vol.32, № 5. — P. 1460−1462.
  85. Giannuzzi P., Temporelli P.L., Bosimini E. et al. Heterogeneity of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: results of the Echo Substudy // Am. Heart J. 2001. — Vol. 141 № 1. — P. 131−138.
  86. Gilbert E., Sandoval A., Larrabee P. et al. Lisinopril lowers cardiac adrenergic drive and increases beta-receptor density in the failing human heart // Circulation -1993. Vol.88, № 2. — P.472−480.
  87. Giles T.D. Optimizing the treatment of heart failure // Curr. Opinion Cardiol. -1995. Vol.9, suppl. l — P. S21-S26.
  88. Gillem R.F. Heart failure in the United States 1970 1985 // Am. Heart J. -1987. — Vol.113, № 4. — P. 1043−1045.
  89. Goldstein D.S., Holmes C., Cannon R. et al. Sympathetic cardioneuropathy in dysautonomias // N. Engl. J. Med. 1997. — Vol.336, № 10. — P.696−702.
  90. Grossman W. Diastolic dysfunction in congestive heart failure // New Engl. J. Med. 1991. — Vol.325, № 22. — P. 1557−1564.
  91. Guidelines for the diagnosis of heart failure. The Task Force on Heart Failure of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. 1995. — Vol.16, № 6. -P.741−751.
  92. Guyatt G.H., Sullivan M.J., Thompson P.J. et al. The 6-minite walk: a new measure of exercise capacity in patients with chronic heart failure // Can. Med. Ass. J. 1985. — Vol. 132, № 6. — P.919−923.
  93. Haider A.W., Larson M.G., Benjamin E.G., Lavy D. et al. Increased left ventricular mass and hypertrophy are associated with a increased risk of sudden death // J. Am. Coll. Cardiol. -1998. Vol.32, № 5. — P. 1454−1459.
  94. Но K.K., Pinsky J.L., Kannel W.B., Levy D. The epidemiology of heart failure. The Framingham Study//J. Am. Coll. Cardiol. 1993 — Vol. 22, suppl. A -P.6−13.
  95. Home S.G., Anderson R.N., Koilpillai C. et al. Does remodeling augment septal performance in CHF? // Can. J. Cardiol. 2001. — Vol. 17, № 9. — P.365.
  96. Ide Т., Tsutsui H., Hayashidani S. et al. Mitochondrial DNA damage and dysfunction associated with oxidative stress in failing hearts after myocardial infarction // Circ. Res. 2001. — Vol. 88, № 5. — P.529−535.
  97. Ishida S., Makino N., Masutomo K. et al. Effect of metoprolol on the beta-adrenoreceptor density of lymphocytes in patients with dilated cardiomyopathy // Am. Heart. J. 1993. — Vol.125, № 5. — P.1311−1315.
  98. Kannel W.B. Cardiovascular hazards of components of blood pressure // J. Hypertens. 2002. -Vol.20, № 3. — P.395−397.
  99. Kannel W.B. Epidemiological aspects of heart failure // Cardiol. Clin. 1989. — Vol.7, №l.-P.l-9.
  100. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor // J. Hypertens. -1991. Vol.9, suppl.2 — P. S3-S9.
  101. Katz A.M. Metabolism of the failing heart // Cardioscience. 1994. — Vol.4, № 4.-P. 199−203.
  102. Kobel L., Torp P., Carlsen J.E. et al. A clinical trial of the angio-converting-enzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 1995. — Vol. 333, № 25. — P. 1670−1676.
  103. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Ann. Intern. Med. 1991. — Vol.114, № 5. — P.345−351.
  104. Kurata C., Shouda S., Mikami T. et al. Metaiodobenzylguanidine and heart rate variability in heart failure // Jpn. Circ. J. 1998. — Vol. 4, № 10. — P.770−772.
  105. Kuwahara Т., Hamada M., Hiwada K. Direct evidence of impaired cardiac sympathetic innervation in essential hypertensive patients with left ventricular hypertrophy // J. Nucl. Med. 1998. — Vol.39, № 9. — P.1486−1491.
  106. Lai Т., Fallon J.Т., Liu J. et al. Reversibility and pathohistological basis of left ventricular remodeling in hibernating myocardium // Cardiovasc. Pathol. 2001. -Vol. 9, № 6. — P.323−335.
  107. Lee D.S., Austin P.C., Rouleau J.L. et al. Predicting mortality among patients hospitalized for heart failure: derivation and validation of a clinical model // JAMA. 2003. — Vol.290, № 19. — P.2581−2587.
  108. Longhurst J., Tjen A., Looi S., Fu L. Cardiac sympathetic afferent activation provoked by myocardial ischemia and reperfusion. Mechanisms and reflexes // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2001. — Vol.940. — P.74−95.
  109. Mantysaari M., Kuikka J., Hartikainen J., Mustonen J. Myocardial sympathetic nervous dysfunction detected with iodine-123-MIBG is associated with low heart rate variability after myocardial infarction // J. Nucl. Med. 1995. -Vol. 36, № 6. — P.956−961.
  110. Merlet P., Piot O., Dubois-Rande J.L. et al. Clinical use of metaiodobenzylguanidine imaging in cardiology // Q. J. Nucl. Med. 1995. — Vol. 39, suppl. 1 — P.29−39.
  111. Merlet P., Pouillart F., Dubois-Rande J.L. et al. Sympathetic nerve alterationsmiassessed with I-MIBG in the failing human heart // J. Nucl. Med. 1999. -Vol.40, № 2. -P.224−231.
  112. Merlet P., Valette H., Dubois-Rande J. et al. Prognostic value of cardiac metaiodobenzylguanidine imaging in patients with heart failure // J. Nucl. Med. -1992. Vol. 33, № 4. — P. 471−477.
  113. Messerly F.N., Grodzicki T. Hypertensive left ventricular hypertrophy, ventricular arrhythmias and sudden death // Eur. Heart J. 1992. — Vol.13, suppl. D- P. D66-D69.
  114. Miki Т., Miura Т., Tsuchida A. et al. Cardioprotective mechanism of ischemic preconditioning is impaired by postinfarct ventricular remodeling through angiotensin II type 1 receptor activation // J. Cardiol. 2001. — Vol. 37, № 2. -P.l 12−113.
  115. Mills P., Dimsdale J., Ziegler M., Nelesen R. Racial differences in epinephrine and beta-2-adrenergic receptors // Hypertension 1995. — Vol.25, № 1.- P.88−91.
  116. Mitani I., Sumita S., Takahashi N. et al. 123I-MIBG myocardial imaging in hypertensive patients: abnormality progresses with left ventricular hypertrophy // Ann. Nucl. Med. 1996.- Vol.10, № 3. — P.315−321.
  117. Mu X., Hasegawa S., Yoshioka J. et al. Clinical value of lung uptake of iodine-123 metaiodobenzylguanidine (MIBG), a myocardial sympathetic nerve imaging agent, in patients with chronic heart failure // Ann. Nucl. Med. 2001. -Vol. 15,№ 5. -P. 411−416.
  118. Murata K., Kusachi S., Murakami T. et al. Relation of iodine-123 metaiodobenzylguanidine myocardial scintigraphy to endomyocardial biopsy findings in patients with dilated cardiomyopathy // Clin. Cardiol. 1997. — Vol. 20, № 1.-P. 61−66.
  119. Negrao C.E., Rondon M.U., Tinucci T. et al. Abnormal neurovascular control during exercise is linked to heart failure severity //Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol.-2001.-Vol. 280, № 3.-P. 1286−1292.
  120. Opasich C., Pinna G.D., Mazza A. et al. Six-minute walking performance in pa-tients with moderate in severe heart failure // Eur. Heart J. 2001. — Vol. 22, № 6. — P.488−496.
  121. Pace L., Betocchi S., Franculli F. et al. Evaluation of left ventricular asynchrony by radionuclide angiography: comparison of phase and sector analysis //J. Nucl. Med. 1994. — Vol. 35, № 11. — P. 1766−1770.
  122. Packer M., Bristow M.R., Colin J.N. et al. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. U.S. Carvedilol Heart Failure Study Group // N. Engl. J. Med. 1996. — Vol.334, № 21. — P. 13 491 355.
  123. Pepper G.S., Lee R.W. Sympathetic Activation in Heart Failure and its Treatment with p-blockade 11 Arch. Intern. Med. 1999. — Vol. 159, № 3. — P.225−234.
  124. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observations and clinical implications // Circulation. -1990.-Vol. 81, № 4.-P.l 161−1172.
  125. Piepoli M., Ponikowski P., Clark A.L. et al. A neural link to explain the «muscle hypothesis» of exercise intolerance in chronic heart failure // Am. Heart J.-1999.-Vol.137, № 6. P.1050−1056.
  126. Rahn K.H., Barenbrock M., Hausberg M. The sympathetic nervous system in the pathogenesis of hypertension // J. Hypertens. 1999. — Vol.17, suppl. 3 — P. 11 -14.
  127. Remme W.J. Prevention of worsening heart failure: future focus // Europ. Heart. J. -1998, Vol.19, suppl. B — P. B47-B53.
  128. Remme W.J., Swedberg K. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure // Eur. Heart J. 2001. Vol.22, № 17. — P.1527−1560.
  129. Remme W.J., Swedberg K. Task Force for the diagnosis and treatment of chronic heart failure, Eur. Soc. of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure // Eur. Heart J. 2001. — Vol. 22, № 17. -P.1527−1560.
  130. Romanic A.M., Burns-Kurtis C.L., Gout B. et al. Matrix metalloproteinase expression in cardiac myocytes following myocardial infarction in the rabbit // Life Sci. 2001. — Vol. 68, № 7. — P.799−814.
  131. Sabbah H.N., Kono Т., Stein P.D. et al. Left ventricular shape changes during the course of evolving heart failure // Am. J. Physiol. 1992. — Vol. 263, № 1, pt 2. — P. H266-H270.
  132. Samejima H., Omiya K., Uno M. et al. Relationship between impaired chronotropic response, cardiac output during exercise, and exercise tolerance inpatients with chronic heart failure // Jap. Heart J. 2003. -Vol. 44, № 4. — P.515−525.
  133. Sato M., Maehara K., Yaoita H. et al. Correlation between cardiac norepinephrine overflow during exercise and cardiac 123I-MIBG uptake in patients with chronic heart failure // J. Nucl. Med. 2003. — Vol. 44, № 10. -P. 1618−1624.
  134. Sharpe N, Doghty R.N. Left ventricular remodelling and improved long-term outcomes in chronic heart failure // Eur. Heart J. 1998. — Vol.19, suppl. B -P.B36-B39.
  135. Sigurdsson A., Sweldberg K. The role of neurohormonal activation in chronic heart failure and postmyocardial infarction // Am. Heart J. 1996. — Vol. 132, № 1, pt 2Su. — P.229−234.
  136. Somsen G., Borm J., Dubois E. et al. Cardiac 123I-MIBG uptake is affected by variable uptake in reference regions: implications for interpretation in clinical studies // Nucl. Med. Commun. 1996. — Vol. 17, № 10. — P. 872−876.
  137. Spinale F.G. Novel approaches to retard ventricular remodeling in heart failure // Eur. J. Heart Failure. 2000. — Vol.1, № 1. — P. 17−23.
  138. Sutton M.S. Quantitative echocardiography in left ventricular remodeling after myocardial infarction //Curr. Opin. Cardiol. 1997. — Vol. ll, № 4. — P.378−385.
  139. Terai H., Shimizu M., Ino H. et al. Changes in cardiac sympathetic nerve innervation and activity in pathophysiologic transition from typical to end-stage hypertrophic cardiomyopathy //J. Nucl. Med. 2003. Vol. 44, — № 10. — P. 16 121 617.
  140. Ungerer M., Hartmann F., Karoglan M. et al. Regional in vivo and in vitro characterization of autonomic innervation in cardiomyopathy human heart // Circulation. 1998. — Vol.97, № 2. — P.174−180.
  141. Valette H., Deleuze P., Syrota A. et al. Canine myocardial beta-adrenergic, muscarinic receptor densities after denervation: a PET study // J. Nucl. Med. -1995. Vol.36, № 1. — P. 140−146.
  142. Villadsen H., Abrahamsen J. Meta-iodobenzylguanidine scintigraphy of the heart // Ugeskr. Laeger. 1997. — Vol. 3, № 45. — P. 6671−6675.
  143. Wei S., Chow L.T., Shum I.O. et al. Left and right ventricular collagen type I/III ratios and remodeling post-myocardial infarction // J. Card. Failure. 1999. -Vol.5, № 2. -P.l 17−126.
  144. White M., Yanowitz F., Gilbert E. et al. Role of beta-adrenergic receptor down regulation in the peak exercise response in patients with heart failure due to idiopathic dilated cardiomyopathy // Am. J. Cardiol. 1995. — Vol.15, № 17. -P.l 271−1276.
  145. Willenheimer R. Left ventricular remodeling and dysfunction. Can the process be prevented? // Int. J. Cardiol. 2000. — Vol. 72, № 2. — P.143−150.
  146. Yoshida H., Tanonaka K., Miyamoto Y. et al. Characterization of cardiac myocyte and tissue beta-adrenergic signal transduction in rats with heart failure // Cardiovasc. Res. 2001. — Vol. 50, № 1. — P.34−45,
  147. Yusuf S., Pfeffer M.A., Swedberg K. et al. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection fraction // Lancet- 2003. Vol.362, № 9386. — P.777−781.
  148. Zuccala G., Pedone C., Cesari M. et al. The effects of cognitive impairment on mortality among hospitalized patients with heart failure // Am. J. Med. 2003.- Vol.115, № 2.-P.97−103.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!