Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Некоторые закономерности генетико-биохимической адаптации населения к условиям города с развитой химической промышленностью

Диссертация: Некоторые закономерности генетико-биохимической адаптации населения к условиям города с развитой химической промышленностью
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Полученные результаты продемонстрировали высокую информативность примененной нами системы генетического мониторинга для интегральной оценки состояния здоровья населения на популяционном уровне в условиях индустриального города. Возможности, заложенные в эту систему позволяют также оценивать и дифференцировать воздействие на генетический аппарат человека производственных, социально-бытовых… Читать ещё >

Некоторые закономерности генетико-биохимической адаптации населения к условиям города с развитой химической промышленностью (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Условные обозначения и сокращения
  • Глава 1. МЕТОДОЛОГИЯ ОЦЕНКИ АДАПТИВНОСТИ НАСЕЛЕНИЯ ПРОМЫШЛЕННЫХ РЕГИОНОВ С УЧЕТОМ СОСТОЯНИЯ ГЕНЕТИКО-БИОХИМИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ
    • 1. 1. Генетический мониторинг как средство контроля внешнесредовых воздействий на наследственный аппарат человека
    • 1. 2. Адаптивная значимость, генетические особенности, функциональные и физико-химические свойства некоторых сывороточных изобелков и эритроцитарных антигенов групп крови ABO
      • 1. 2. 1. Трансферрин
      • 1. 2. 2. Витамин-й-транспортирующий белок
      • 1. 2. 3. Ингибитор протеиназ
      • 1. 2. 4. Гаптоглобин
      • 1. 2. 5. Группы крови ABO
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объекты исследования
    • 2. 2. Метод оценки динамики частот наследственной патологии мутационного происхождения
    • 2. 3. Методы биохимического типирования сывороточных изобелков и эритроцитарных антигенов
      • 2. 3. 1. Определение субтипов трансферрина и витамин-D-транспортирующего белка
      • 2. 3. 2. Биохимическое типирование изоформ ингибитора протеиназ
      • 2. 3. 3. Фенотипирование гаптоглобина
      • 2. 3. 4. Определение групп крови ABO
    • 2. 4. Определение количественного содержания сывороточного белка гаптоглобина
    • 2. 5. Статистические методы
  • Глава 3. ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДУЕМОГО РЕГИОНА
  • Глава 4. ОЦЕНКА ДИНАМИКИ МУТАЦИОННОГО ПРОЦЕССА У НАСЕЛЕНИЯ Г. СТЕРЛИТАМАКА
    • 4. 1. Особенности распределения CA, МА, ВПР, перинатальной смертности и мертворождений в условиях воздействия техногенных факторов г. Стерлитамака
    • 4. 2. Анализ мутационного процесса в эмбриональных клетках жителей города с развитой химической промышленностью
  • Глава 5. ХАРАКТЕР РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ИЗОФОРМ И ГЕНОВ НЕКОТОРЫХ ПРОТЕИНОВ КРОВИ И
  • ЭРИТРОЦИТАРНЫХ АНТИГЕНОВ СИСТЕМЫ ABO В КОГОРТАХ НАСЕЛЕНИЯ Г. СТЕРЛИТАМАКА
    • 5. 1. Система трансферрина
    • 5. 2. Система витамин-Б-транспортирующего белка
    • 5. 3. Распределение частот фенотипов и генов системы ингибитора протеиназ
    • 5. 4. Система гаптоглобина
    • 5. 5. Система ABO
  • Глава 6. ОЦЕНКА ГЕНЕТИКО-БИОХИМИЧЕСКОГО СВОЕОБРАЗИЯ ГРУПП НАСЕЛЕНИЯ Г. СТЕРЛИТАМАКА
    • 6. 1. Гетерогенность частот фенотипов, аллелей и генотипов в выборках населения г. Стерлитамака
      • 6. 1. 1. Группа башкир
      • 6. 1. 2. Группа горожан русской национальности
      • 6. 1. 3. Анализ гетерогенности в выборках двух поколений горожан
      • 6. 1. 4. Оценка гетерогенности частот фенотипов, аллелей и генотипов в когортах детей гг. Стерлитамака и Уфы
    • 6. 2. Анализ генетических взаимоотношений между выборками по комплексу изученных локусов
  • Глава 7. ОСОБЕННОСТИ БИОХИМИЧЕСКИХ СДВИГОВ КОЛИЧЕСТВЕННОГО СОДЕРЖАНИЯ БЕЛКА HP В ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУППАХ НАСЕЛЕНИЯ ПРОМЫШЛЕННОГО ГОРОДА
    • 7. 1. Характеристика распределения концентрации Hp в изученных группах
    • 7. 2. Анализ биохимических сдвигов количественного содержания Hp в зависимости от влияния факторов окружающей среды и фенотипической принадлежности
      • 7. 2. 1. Изучение сдвига концентрации Hp от условий влияния средовых факторов и фенотипической принадлежности в выборках башкир
      • 7. 2. 2. Анализ зависимости биохимического сдвига концентрации Hp от условий влияния фенотипа и принадлежности горожан к двум разным поколениям
      • 7. 2. 3. Изучение сдвига концентрации Hp в выборках русских

Актуальность проблемы. В связи с развитием научно-технического прогресса перед человечеством возникла важная проблема — загрязнение среды его обитания. По оценкам исследователей последние несколько десятилетий ознаменовались значительными изменениями экологической обстановки. В условиях возрастающего загрязнения окружающей среды происходит массовый контакт населения с огромным количеством потенциально вредных внешнесредовых факторов, большая часть которых может оказывать мутагенное воздействие на человека, вызывать нарушения генетического аппарата (Дубинин, 1977; Дубинин, Пашин, 1978; Бочков, 1981; Дубинин, Алтухов, 1982).

Несмотря на то, что гигиеническое нормирование проводится с учетом потенциальной мутагенности и канцерогенности загрязнителей среды, практически невозможно предугадать аддитивные и синергичес-кие эффекты действия нескольких химических веществ, а именно суммарному воздействию различных неблагоприятных факторов подвергается население в процессе своей жизнедеятельности. Потенциальные мутагены встречаются в атмосферном воздухе, в воде водоисточников, питьевой воде, в продуктах питания, в быту и т. д. В городах с развитой нефтехимической промышленностью особое место занимает воздействие многообразных токсических факторов на состояние здоровья всего населения, проживающего в данном регионе.

Ежегодно только в нашей стране 200 тыс. детей рождаются с генетическими дефектами, 30 тыс. мертворождений, 25% беременностей оканчиваются гибелью плода (Яншин, 1991). Известно, что 40−50% детской смертности и более 50% случаев спонтанных прерываний беременности обусловлены проявлениями генотоксических эффектов или различными видами наследственной патологии (Тератология человека, 1979; Сан, Gegeor, 1977). Эти данные свидетельствуют, что в интересах профилактики патологии необходимы исследования генотоксических эффектов в конкретных популяциях, включая отдаленные генетические последствия.

Все вышесказанное подтверждает необходимость постоянного контроля за изменчивостью в популяциях человека, т. е. организации генетического мониторинга, причем мониторинга как мутагенов в окружающей среде, так и генетических нарушений у населения.

Принципиальное значение разработки указанной проблемы широко признано в мире и нашло свое отражение в создании специального направления «Реакция человека на экологический стресс», существующего в рамках международной научной программы ЮНЕСКО (МАЕ) «Человек и биосфера» .

Суть генетического мониторинга заключается в оценке интенсивности мутационного процесса по сравнению со спонтанным уровнем во времени и последующей экстраполяции тенденций. Такой подход позволяет не только определить вклад новых индуцированных мутаций, но и представить его относительную значимость по сравнению с ранее накопленным генетическим грузом и с постоянным уровнем спонтанного мутационного процесса (Бочков, Чеботарев, 1989).

В настоящее время предложен следующий подход к оценке динамики мутационного процесса в зародышевых клетках (Бочков с соав., 1982): прослеживается частота спонтанных абортов, врожденных пороков развития, перинатальной смертности, мертворождений, суммируется наследственная компонента этих событий и определяется уровень мутационного процесса за известный отрезок времени.

В системе человек — среда изменению, считается, подлежит среда, человек же — индивид, популяция, народонаселение, общество в целомлишь испытывает последствия производимых им изменений в среде, не меняясь сам более, чем в пределах присущей его виду нормы реакций и физиологической адаптации. Когда же таких адаптивных реакций оказывается недостаточно, возникают пограничные состояния и развивается патология, первоисточником которой является патогенный фактор среды. В условиях экологического неблагополучия представляется важным изучение влияния токсических факторов окружающей среды на генетические и биохимические процессы на уровне популяций и индивидуума, установление предадаптивного и предпатологического состояния, выделение «групп риска» при различных типах загрязнения среды. Действие токсических факторов малой интенсивности приводит к всплеску адаптационных механизмов, благодаря которым самые разнообразные реакции организма проявляются и развиваются в каждом конкретном случае различно и зависят от взаимодействия генетических факторов с факторами окружающей среды. Существуют первые конкретные доказательства того, что в условиях современного промышленного производства генетический состав участников этого производства подвергается действию аналога естественного отбора — стихийному подбору, а значит и отсеву генотипов (Цурикова, 1993; Рычков, Балановская, 1996). Существующие данные позволяют предполагать, что в местах высокой концентрации специализированных производств сосредоточенное в таких промышленных центрах население, помимо хорошо экологически понятных патогенных воздействий загрязнения среды промышленными отходами, испытывает скрытое от внимания экологии и медицины воздействие условий производства на свой генофонд (Рычков, Балановская, 1996). Поэтому для более дифференцированной оценки роли генотипа в комплексе общей реакции организма на воздействие экзогенных факторов должны иметь значение особенности существования индивидуальных различий, где генетическая компонента может рассматриваться ведущим, детерминирующим фактором, а средства воздействия — неспецифическим условием. В связи с этим необходим поиск генетико-биохимических критериев для раннего выявления нарушения равновесия внутренней среды организма под влиянием антропогенных факторов окружающей среды. Одним из определяющих факторов уровня индивидуальной чувствительности и адаптивности человека к условиям среды является генетический полиморфизм вообще и биохимический полиморфизм сывороточных белков в частности (Алтухов, 1982; Спицин, 1985; Лавря-шин, Толочко, 1987; Соловенчук, 1987).

Для выявления биохимических маркеров гиперчувствительности к ксенобиотикам в экологически неблагополучных регионах в настоящее время используется анализ полиморфизма белков крови у детей и взрослых. Нарастание частоты редких изоформ белков дает возможность прогнозировать развитие заболеваний, определять относительный риск и проводить необходимые медико-социальные мероприятия для их предупреждения (Вельтищев, Юрьева, 1995).

Учитывая то, что фундаментом развития городского, а затем и промышленного населения страны явился генофонд сельского населения, интересен вопрос, имеются ли генетические особенности городского населения в сравнении с сельским, особенно в крупных индустриальных центрах и городах со специализированным промышленным производством.

Цель и задачи исследования

.

Цель настоящей работы заключалась в выявлении особенностей ге-нетико-биохимической адаптации населения к внешнесредовому воздействию города с развитой химической промышленностью.

Для реализации указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Оценить генотоксические эффекты воздействия неблагоприятных внешнесредовых факторов на жителей крупного промышленного центра, изучив интенсивность мутационного процесса в популяции во времени.

2. Определить характерные особенности распределения некоторых адаптивно значимых биохимических маркеров крови в разных группах населения города с развитой химической промышленностью.

3. Установить закономерности передачи от родителей к потомкам отдельных вариантов некоторых протеинов крови в условиях хронического загрязнения среды крупного индустриального города.

4. Изучить размах функциональных вариаций белковых систем на примере гаптоглобина у населения в зависимости от фенотипа в условиях техногенного воздействия среды города с развитой химической промышленностью.

5. Оценить тенденции генетико-биохимической адаптации в разных группах жителей города с развитой химической промышленностью.

Научная новизна. В диссертационной работе проведена оценка уровня и темпа мутационного процесса на основе учета патологических исходов беременностей в г. Стерлитамаке, крупном индустриальном центре Республики Башкортостан.

Впервые проведено комплексное исследование генетико-биохи-мических аспектов распределения полиморфных белковых маркеров крови у населения в условиях хронического воздействия загрязняющих факторов среды города с развитой химической промышленностью.

Установлены закономерности передачи от родителей к потомкам отдельных вариантов некоторых биохимических маркеров крови в условиях хронического загрязнения среды крупного индустриального города.

Выявлены характерные тенденции генетико-биохимической адаптации к химическим внешнесредовым воздействиям в различных группах жителей города.

Практическая значимость работы заключается в том, что в ней оценена динамика мутационного процесса в популяции крупного индустриального центра, проведен анализ биохимических полиморфных маркеров у жителей города с развитой химической промышленностью, при изменении частот которых возможно выявлять группы экологического неблагополучия, прогнозировать развитие заболеваний, относительный их риск, проводить необходимые медико-социальные профилактические мероприятия.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Воздействие комплекса факторов города с развитой химической промышленностью сопровождается увеличением частоты хромосомных мутаций в эмбриональных клетках жителей.

2. Для всех групп населения г. Стерлитамака обнаружена особенность в распределении биохимических маркеров, заключающаяся в увеличении концентрации аллелей Т^СЗ, Нр*2 и элиминации аллелей ТРС1, Нр*1.

3. Аллельные варианты изученных полиморфных генетико-биохи-мических систем при передаче от родителей к потомкам в условиях города с развитой химической промышленностью обнаруживают стабильность.

4. Воздействие неблагоприятных внешнесредовых факторов крупного индустриального центра сопровождается разнонаправленным характером изменения концентрации гаптоглобина у лиц-носителей аллеля Нр*2.

5. У населения г. Стерлитамака наблюдаются тенденции генетико-биохимической адаптации к техногенному загрязнению среды.

ВЫВОДЫ.

1. Установлено увеличение частоты хромосомных мутаций в эмбриональных клетках жителей т. Стерлитамака от среднего уровня 1974;1983 гг. на 20,88% к 2000 г., что свидетельствует о накоплении генетических нарушений во времени, и позволяет оценить генотоксическое воздействие среды как значительное.

2. Определена генетико-биохимическая структура в когортах населения города с развитой химической промышленностью (на примере г. Стерлитамака): а), жителей башкирской и русской национальностиб), двух поколений горожан (родителей и детей) по данным полиморфизма 5 биохимических маркеров (группы крови ABO, гаптоглобин, трансферрин, группо-специфический компонент, ингибитор протеиназ).

3. Выявлена особенность в распределении биохимических маркеров, характерная для всех выборок г. Стерлитамака, заключающаяся в увеличении концентрации аллелей ТРС2, ТРСЗ, Нр*2 и элиминации аллелей Tf*Cl, Нр*1. Полученные данные могут служить аргументом в пользу существования адаптационного ответа популяции на воздействие техногенного загрязнения среды города с развитой химической промышленностью.

4. Установлена значительная разнонаправленная поляризация башкир города и села по полиморфным биохимическим маркерам, что позволяет предположить существование отбора под воздействием факторов среды индустриального города в зависимости от генетико-биохимических индивидуальных характеристик.

5. В группе русских жителей г. Стерлитамака обнаружены статистически значимые различия по полиморфизмам 3 биохимических маркеров (Pi, Tf, Нр) в сравнении с некоторыми сельскими и городскими популяциями русских.

6. Установлены закономерности передачи от родителей к потомкам отдельных аллельных вариантов полиморфных генетико-биохимических систем в группах двух поколений жителей г. Стерлитамака. Полученные результаты позволяют считать сравниваемые выборки однородными.

7. У лиц, характеризующихся наличием аллеля Нр*2, отмечается разнонаправленный характер изменения концентрации гаптоглобина, что, возможно, сказывается на индивидуальной адаптивной способности организма.

8. В г. Стерлитамаке в условиях значительного генотоксического воздействия наблюдаются тенденции генетико-биохимической адаптации населения к техногенному загрязнению города с развитой химической промышленностью, что выражается в перераспределении некоторых биохимических маркеров крови и изменении функциональных вариаций гаптоглобина в выборках горожан.

Заключение

.

В современных условиях существования население крупных индустриальных центров с развитой химической промышленностью подвергается комбинированному воздействию неблагоприятных экологических факторов среды, что оказывает негативное влияние на состояние здоровья всего населения, проживающего в данном регионе (Науменко, 1988; Эткина с со-ав., 1989). В интересах профилактики патологии необходимы исследования генотоксических эффектов в конкретных популяциях, включая отдаленные генетические последствия. В этом отношении весьма актуальной представляется оценка отрицательного влияния среды города с развитой химической промышленностью на население.

Проведенный в результате наших исследований анализ динамики мутационного процесса за период 1974;1992 гг. у жителей г. Стерлитамакакрупного промышленного центра с развитой химической промышленностью Республики Башкортостан — позволил выявить достоверный рост хромосомных мутаций в эмбриональных клетках во времени. Расчет по тренду показал увеличение частоты хромосомных мутаций у населения города от среднего уровня 1974;1983 гг на 20,88% к 2000 г .

Значительный прирост поражений внутриутробного развития с высокой отягощенностью наследственной патологией свидетельствует о накоплении генетических нарушений у населения г. Стерлитамака. Основной причиной этой тенденции является, по-видимому, неблагополучная экологическая ситуация, сложившаяся в регионе, прежде всего, присутствие в воздушном бассейне города высоких концентраций мутагенов. При сохранении имеющегося уровня внешнесредового загрязнения, воздействия мутагенных веществ следует прогнозировать сохранение неблагоприятных тенденций — нарастание наследственной отягощенности населения г. Стерлитамака, онкологической заболеваемости.

Полученные результаты продемонстрировали высокую информативность примененной нами системы генетического мониторинга для интегральной оценки состояния здоровья населения на популяционном уровне в условиях индустриального города. Возможности, заложенные в эту систему позволяют также оценивать и дифференцировать воздействие на генетический аппарат человека производственных, социально-бытовых, наследственных факторов, выявлять наиболее значимые мутагенные компоненты, выделять в популяции группы повышенного риска. В перспективе возможно управлять качеством окружающей среды путем выявления и устранения основных мутагенных факторов, оценивать социально-экономическую эффективность профилактических, природоох-ранных и технологических мероприятий.

На основании результатов проведенного нами генетического мониторинга в г. Стерлитамаке степень экологического риска для населения города следует оценивать как значительную, требующую снижения техногенной нагрузки, проведения профилактических и компенсационных мероприятий.

В условиях хронического воздействия внешнесредовых факторов организм человека испытывает последствия производимых им изменений в среде, меняясь не более, чем в пределах присущей его виду нормы реакций и физиологической адаптации. Когда адаптивных реакций оказывается недостаточно, возникают пограничные состояния и развивается патология, первоисточником которой является негативный фактор среды (Рычков, Балановская, 1996).

Действие токсического загрязнения малой интенсивности приводит к всплеску адаптационных механизмов, благодаря которым самые разнообразные реакции организма проявляются и развиваются в каждом конкретном случае различно и зависят от взаимодействия генетико-биохимических особенностей с факторами окружающей среды. Известны первые конкретные доказательства того, что в условиях современного промышленного производства генетический состав участников этого производства подвергается действию аналога естественного отбора — стихийному подбору, а значит и отсеву генотипов (Цурикова, 1992). Существующие данные позволяют предполагать, что в местах высокой концентрации специализированных производств сосредоточенное в таких промышленных центрах население, помимо хорошо экологически понятных патогенных воздействий загрязнения среды промышленными отходами, испытывает скрытое от внимания экологии и медицины воздействие условий производства на свой генофонд (Рычков, Балановская, 1996). Поэтому для более дифференцированной оценки роли генотипа в комплексе общей реакции организма на воздействие экзогенных факторов должны иметь значение особенности существования индивидуальных различий, где генетическая компонента может рассматриваться ведущим, детерминирующим фактором, а средства воздействия — неспецифическим условием. В связи с этим необходим поиск генетико-биохимических критериев для раннего выявления нарушения равновесия внутренней среды организма под влиянием антропогенных факторов окружающей среды. Выявление некоторых закономерностей гене-тико-биохимической адаптации населения крупного индустриального центра с развитой химической промышленностью к неблагоприятному внеш-несредовому воздействию представляется своевременным и актуальным.

В настоящее время в условиях экологического неблагополучия необходимо изучение влияния токсических факторов окружающей среды на ге-нетико-биохимические процессы на уровне популяций и индивидуума, установление предадаптивного и предпатологического состояния, выделение «групп риска» при различных типах загрязнения среды (Казначеев, 1980).

Одним из определяющих факторов уровня индивидуальной чувствительности и адаптивности человека к условиям среды является генетический полиморфизм вообще и биохимический полиморфизм сывороточных белков в частности (Алтухов, 1982; Спицин, 1985; Лавряшин, Толочко, 1987; Соловенчук, 1987; Спицин, Новорадовский, 1989).

Анализ распределения некоторых адаптивно значимых биохимических маркеров крови в разных группах населения г. Стерлитамака позволил выявить характерные особенности в изученных выборках. Когорты русских и двух поколений горожан обнаружили между собой значительное сходство в частотах характерного для каждой выборки гаплотипа (А (11) Нр2−2 ТО С1 Ос18−2 РПУШУИ), в то время как в когорте башкир города наиболее часто встречался гаплотип В (Ш) Нр2−1 ТЮС1 Ос18−2 Р1М1М1.

В группе детей по сравнению с другими исследованными выборками наблюдалась значительная концентрация аллеля Нр*2, сопряженного с более высокой иммунореактивностью организма, что представляется благоприятным фактором для жителей региона с высоким уровнем техногенной нагрузки в виду их возможного более интенсивного адаптационного ответа.

Характеристика населения города в сравнении с некоторыми другими популяциями России, с учетом национальных, возрастных особенностей, продемонстрировала своеобразие генетико-биохимической структуры жителей Стерлитамака, заключающееся в нарастании концентрации аллелей ТРСЗ и Нр*2. Это изменение сопровождается перераспределением концентрации альтернативных аллелей: для локуса ^ уменьшается частота Т^С1, возрастает концентрация гена ТРС2, для локуса Нр наблюдается элиминация аллеля Нр*1. Обнаруженное нами возрастание концентраций аллелей (ТРСЗ, ТРС2, Нр*2) в популяции города с высокой техногенной нагрузкой представляется достаточно неблагоприятным явлением, т. к., ввиду корреляции данных аллелей с образованием повышенного числа гидроксильных радикалов (Ес1йе1(й, 1985) и интенсивным течением липо-пероксидации (Миронов, 1992), возрастает доля лиц, склонных к повреждению субклеточных структур, и как следствие этого — увеличивается заболеваемость, онкологический риск. Однако, повышенный уровень образования гидроксильных радикалов свидетельствует о высокой интенсивности микросомального окисления, что имеет позитивный характер на этапе быстрой детоксикации значительных доз ксенобиотиков у населения города с развитым химическим производством. Возможно, что индивидуумы с аллелями Т2 и Нр2, имея повышенный уровень детоксикации, лучше приспособлены к неблагоприятному воздействию внешнесредовых факторов индустриального характера.

Таким образом, имеет место предположение, что нарастание концентрации неблагоприятных (в плане образования повышенного числа гидроксильных радикалов) аллелей у жителей г. Стерлитамака есть позитивный факт для более быстрой детоксикации ксенобиотиков. На наш взгляд, сдвиг в частотах аллелей, наблюдаемый в группах горожан свидетельствует о процессе адаптации, происходящего у населения под воздействием техногенного загрязнения среды города с развитой химической промышленностью.

Оценка размаха функциональных вариаций гаптоглобина у населения в зависимости от фенотипа в условиях техногенного воздействия среды города с развитой химической промышленностью обнаружила разнонаправленный характер изменения концентрации белка. Так, в группе башкир Стерлитамака по сравнению с аналогичной выборкой из сельской местности, не подверженной влиянию загрязняющих факторов индустриального происхождения, наблюдается рост количественного содержания гаптоглобина, что, в связи с корреляцией увеличения концентрации данного белка с защитными свойствами организма, позволяет предположить выраженный адаптационный ответ на действие среды города с развитой химической промышленностью у горожан башкирской национальности. Наиболее приспособленными к условиям хронического загрязнения промышленного центра представляются лица, несущие в своем генотипе аллель Нр*2. Однако, изучение экспрессивности гаптоглобина в выборке горожан русской национальности не позволило обнаружить значимых особенностей вариации белка.

Выявлено снижение функциональной активности гаптоглобина с фенотипом Нр2−2 у младшего поколения горожан. Возможно, в данном случае снижение функциональной активности Нр с фенотипом Нр2−2 у младшего поколения обусловлено подавлением экспрессивности Нр в условиях экологического неблагополучия, что, учитывая роль Нр в защитных реакциях организма, представляется негативным фактором.

Одновременно для данной выборки наблюдалась значительная концентрация аллеля Нр*2, сопряженного с более высокой иммунореактив-ностью организма, что представляется благоприятным фактором для жителей региона с высоким уровнем техногенной нагрузки в виду их возможного более интенсивного адаптационного ответа.

Таким образом, в г. Стерлитамаке в условиях значительного геното-токсического воздействия наблюдаются тенденции генетико-биохи-мической адаптации населения к техногенному загрязнению города с развитой химической промышленностью, что выражается в перераспределении некоторых биохимических маркеров крови и изменении функциональных вариаций гаптоглобина в выборках горожан.

Полученные результаты показывают высокую информативность использования примененной нами системы генетико-биохимических маркеров для изучения процессов адаптации населения к неблагоприятному внешнесредовому воздействию в крупном индустриальном центре.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Е.С. Генетико-токсикологическая оценка влияния ускорителей вулканизации на организм. Автореф. дисс. докт. мед. наук. М. -1987.-42 С.
  2. М. М. Генотипы и фенотипы гаптоглобина // Генетика. 1968. -Т. 4. — № 8. — С. 165 -168.
  3. Ю.П. Биохимическая генетика популяций и эволюция //В кн. Молекулярные механизмы генетических процессов. М. — 1982. — С. 89 112.
  4. E.H., Алексеенко ПЛ., Когут H.H., Аронова М. Н. Особенности организации генетического мониторинга в связи с загрязнением окружающей среды // 2 Всесоюзный съезд медицинских генетиков. Ал-ма- Ата, 1990. Тезисы докладов. — М. — 1990. — С. 21−22.
  5. E.H., Разоренов Г. И., Поддубский Г. А. и др. Итоги генетического мониторинга в городах с разным уровнем загрязнения окружающей среды // 2 Всесоюзный съезд медицинских генетиков. Алма-Ата, 1990. Тезисы докладов. — М. — 1990. — С. 22.
  6. И.С., Спицин В. А., Цурикова Г. В. Генетический полиморфизм гаптоглобина и количественные изменения в его содержании при воздействии асбеста // Генетика. 1993. — Т. 29. — № 11. — С. 1895−1899.
  7. И.С., Спицин В. А., Цурикова Г. В. Сопряженность генетической и функциональной изменчивости ai-антитрипсина при асбестозе // Генетика. 1993. — Т. 29. — № ю. — С. 1727−1732.
  8. В.Ю., Стакишайтис Д. В., Бумялис В.-A.B., Рагялене Л. А. Фенотипы а.-ингибитора протеиназ при септических заболеваниях и лейкозах у детей // Лаб. дело. 1989. — № 4. — С. 17−19.
  9. И.Р., Бужиевская Т. И., Быкорез А. И. и др. Генетические последствия загрязнения окружающей среды. Киев: Наукова думка, 1989. — 232 С.
  10. В.П., Сырбу А. Ф. Функциональное состояние желудка и печени при хронической интоксикации комплексом пестицидов // В сб. «Клиническая патология химической этиологии». Материалы I Всесоюзной конференции. Киев. 1972.
  11. Н.П. Генетика человека (наследственность и патология). М.: Медицина, 1978. — 377 С.
  12. Н.П. Химический мутагенез у человека и прогнозирование его эффектов // Генетика и благосостояние человечества: Труды 14-го Ме-ждунар. генет. конгресса. -М., 1981. С. 185−193.
  13. Н.П., Прусаков В. М., Николаева И. В., Тихопой М. В., Лунга И. Н. Оценка динамики частоты наследственной патологии по учету спонтанных абортов и врожденных пороков развития // Цитология и генетика. 1982. — Т. 16. — № 6. — С. 33−37.
  14. Н.П., Чеботарев А. Н. Наследственность человека и мутагены внешней среды. М.: Медицина, 1989. — 272 С.
  15. Ю.И., Туркова Т. Н., Еремян A.B. Влияние инфекционных болезней на наследственный полиморфизм по группам крови системы ABO // Генетика. 1973. — Т. 9. — № 1. С. 143 — 147.
  16. Л.А., Демин С. Н., Любчанский Э. Р. и др. Анализ влияния ра диационных и химических факторов окружающей среды на здоровье новорожденных в районе расположения предприятий атомной промышленности // Гигиена и санитария. 1991. — № 6. — С. 50−53.
  17. Бур дин К. С. Основы биологического мониторинга. М.: Изд-во Московского университета, 1985. — 160 С.
  18. Ю.Е., Юрьева Э. А. Современные проблемы клинической биохимии детского возраста // Клиническая лабораторная диагностика. -1995. -№ 6. С. 38−42.
  19. Н.П. Клинико-генетические аспекты патологии репродуктивной функции. Автореф. канд. дисс. мед. наук. М. 1979. — 23 С.
  20. В.П. Балансовый наследственный полиморфизм и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в популяциях 17 стран Европы. Сообщение I. Корреляционный анализ // Генетика. 1984. — Т. 20. — № 3. -С. 512−516.
  21. З.И. Зональное распределение синтеза гаптоглобина и церру лоплазмина в печени // Вопросы мед. химии. 1976. — Т. 22. — № 2. -С. 171−176.
  22. З.И., Кайнова A.C., Балабанова P.M. Гаптоглобин и церуло-плазмин при системной склеродермии // Вопросы мед. химии. 1977. -Т. 23. — С. 294−297.
  23. А.П. Биохимические критерии оценки экологического риска для населения города с развитой химической промышленностью. Автореф. к.б.н. -Уфа. 1993.- 19 С.
  24. А.П., Давлетов Э. Г., Абсалямов P.P. Биохимическая оценка экологического риска для населения г.Стерлитамака // Здравоохранение Башкортостана. 1993. — № 1. — С. 15−20.
  25. Т.О., Ксенофонтов Ю. П. Генетические маркеры при профессиональной бронхиальной астме // Генетика. 1981. — Т. 17. — № 5. -С. 906−909.
  26. Н.П. Мутагены среды и наследственность человека // В сб. Генетические последствия загрязнения окружающей среды. Общие вопросы и методика исследования. М. 1977. — 200 С.
  27. Н.П., Пашин Ю. В. Мутагенез и окружающая среда. М.: Наука, 1978. — 130 С.
  28. Н.П., Алтухов Ю. П. Окружающая среда и генетический груз популяций человека // В сб. Успехи современной генетики. М. 1982. -Вып. 10. — С. 3−26.
  29. Н.П. Некоторые проблемы современной генетики. М.: Наука, 1994.-224 С.
  30. Э.С. Изучение демографических показателей населения как составной части генетического мониторинга. Автореф. канд. дисс. мед. наук. М. — 1980. — 20 С.
  31. Животовский J1.A. Популяционная биометрия. М.: Наука. 1991. — 271 С.
  32. В.Р. Обоснование и принципы профилактики злокачественных новообразований в крупном промышленном регионе. Дисс. на соискание уч. ст. доктора мед. наук. М. — 1996. — 249. С.
  33. Т.И. и соавт. Характер основной патологии перинатального периода на современном этапе // Архив патологии. 1986. — № 9. — С. 37.
  34. Итоговый отчет 1995 г. по результатам выполнения Республиканской программы «Диоксин».
  35. В.П. Современные аспекты адаптации. Новосибирск. -1980. — 192 С.
  36. В.П. Антигенный полиморфизм групп крови систем Р, е, Нр и предрасположенность к остеохондрозу позвоночника // Тезисы докл. IY съезда генетиков и селекционеров Украины. Киев. -1981. С. 53.
  37. Ф.И., Коровкин Б. Ф., Меньшиков В. В. Биохимические исследования в клинике // JI. Медицина. 1981. — 408 С.
  38. Комплексная оценка состояния окружающей среды и здоровья населения г. Стерлитамака // Под ред. проф.Я. Н. Аскаровой. Уфа. — 1991. — 280 С.
  39. О.И., Спицин В. А., Гинтер Е. К., Макаров C.B. Популяционно-генетическая характеристика горных и луговых марийцев. Генетические маркеры // Генетика. 1996. — Т. 2. — № 4. — С. 570−575.
  40. НИ., Назаренко JI.П. Эпидемиологический регистр врожденных пороков развития как система реагирования на динамику генетического груза в Томской области // Проблемы генетики человека. Новокузнецк. -1991. -С. 43.
  41. Ю.П., Румянцев С. Н. Генетические маркеры и некоторые показатели иммунологической реактивности// Генетика. 1976. — Т. 12. -№ 9. — С. 150−153.
  42. Е.У. Генетико-демографические процессы и показатели на рушения репродуктивной функции в городских популяциях Казахской ССР. Автореф. дисс. докт. мед. наук. М. 1990. — 46 С.
  43. Н.П. Частоты возникновения и судьба хромосомных аномалий в популяциях человека. Автореф. дисс. докт. мед. наук. М. 1979. — 50 С.
  44. А.Н., Пузырев В. П., Иванова О. Ф., Сюй Ц.Ц., Ху Ц. Ю., Ду Ж. Ф. Изучение субтипов сывороточных белков у русских жителей Томской области // Генетика. 1993. Т. 29. № 5. С. 845 852.
  45. .В., Булахова С. А., Дружинин В. Г. Анализ факторов риска врожденных пороков развития в условиях крупного промышленногоцентра II Медицинские аспекты охраны окружающей среды. Тарту. -1986. С. 151−154.
  46. .В., Толочко Т. А. Полиморфизм сывороточных протеинов в условиях повышенного профессионального риска // 5 съезд Всес. об-ва генетиков и селекционеров им. Н. И. Вавилова. М., 1987. Тез. докл,-М. — 1987. — Т. 2. — С. 65−66.
  47. Г. Н. Тератология человека // М.: Медицина. 1979. — 440 С.
  48. Г. Ф. Биометрия // М.: Высшая школа. 1990. — 352 С.
  49. Е.Т., Богомазов Е. А., Гофман-Кадошников П.Б. Генетика для врачей. М.: Медицина, 1990. 256 С.
  50. ЛунгаИ.Н. Мониторинг генотоксических эффектов и изменений репродуктивной функции в городских популяциях и производственных коллективах. Автореф. дисс. д. м. н. М., 1992. — 72 С.
  51. И.В., Николаев Д. Л. Врожденные пороки развития в системе генетического мониторинга. Сообщение 1. Отбор пороков развития, подлежащих динамическому наблюдению // Генетика. 1983. — Т. 19. -№ 1. — С. 165−169.
  52. A.A., Бубнов Ю. И., Степанов A.M. Генетические маркеры крови и предрасположенность к заболеваниям // Мед. генетика и наследственные болезни человека. (Труды 2-го Моск. мед. ин-та, 74, сер. нерв, болезни, вып. 5). М. — 1976. — С. 98−101.
  53. В.И. Содержание сывороточного гаптоглобина у больных в различные периоды ишемической болезни сердца // Здравоохранение Белоруссии. 1977. — № 9. С. 22−23.
  54. В.К., Ягур В. Е. Прогностическое значение ряда генетических маркеров у больных ревматоидным артритом // Тезисы докладов I Всесоюзного съезда мед. генетиков. М. — 1983. — С. 226.
  55. П.И. Особенности изобелкового состава крови и процессов липопероксидации у детей с хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Автореф. к.м.н. Уфа. — 1992. — 20 С.
  56. А.Ф. Частота антигенов системы ABO, их абсорбционные свойства и группы гаптоглобина у детей раннего возраста с острой пневмонией // Цитология и генетика. 1978. — Т. 12. — № 6. — С. 530−534.
  57. Т.Е. Степень влияния комплекса факторов городской среды на состояние здоровья человека. 10 объедин. Пленум сов. и респ. ком. по прогр. ЮНЕСКО «Человек и биосфера» // Тез. докл. Всес. конф., 7 -9 июня 1988. Алма-Ата. — 1988. — С. 173.
  58. И.В., Лунга И. Н., Викторов В. В. Использование учета ВПР в системе генетического мониторинга// Гигиена и санитария. 1988. -№ 6. — С. 29.
  59. Нил Дж.В. Генетика и благосостояние человека: Пер. с англ. 1981.-С. 193−205.
  60. Оценка мутагенной опасности загрязненного атмосферного воздуха для населения городов // Вестник РАМН. 1992. — № 11 — 12. — С. 36−39.
  61. В.П. Генетические расстояния//Итоги науки и техники. Общая генетика. М.: ВИНИТИ, 1983. Т. 8. — С. 4−75.
  62. О., Гелер В. Группы крови человека // М.: Медицина. -1991. -512 С.
  63. Р.Т., Палилова А. И. Генетика и окружающая среда // Минск: Навука i тэхшка. 1989. — 76 С.
  64. Г. С., Мироненко В. Р., Калабушкин Б. А. Изучение распределения генотипов гаптоглобина в популяциях человека// Генетика. 1988. -Т. 24. — № 12. — С. 2226−2236.
  65. Х.С. Популяционно-генетическая характеристика народов Вол-го-Уральского региона (исторические и экологические аспекты) // Дисс. на соиск. уч. ст. доктора биологических наук. М. — 1993.
  66. Ревич Б. А, Журков B.C., Ревазова ЮЛ. Оценка репродуктивных эффектов загрязнения окружающей среды // Рабочие доклады. Центр демографии и экологии человека. 1994. Вып. 13. — М., 1994. — 30 С.
  67. В.М., Поспелова A.B., Тууль А. И., Кулакова Т. Г. Период полужизни и распределения гаптоглобина в организме при лучевой болезни // Вопросы мед. химии. 1969. — Т. 15. — Вып. 3. — С. 251−253.
  68. В.Н., Русакович В. А., Король С. М. Типологические исследования метаболизма при гипертонической болезни. Уровни липо-протеидов и фенотипов гаптоглобина// Доклады АМН БССР. 1987. — Т. 22, — № 7.-С. 661 -662.
  69. Г. Ю., Балановская Е. В. Концепция эколого-генетическогомониторинга населения России //В сб. «Успехи современной генетики». М.: Наука, 1996. — Вып. 20. — 201 С.
  70. Л.Ф. Влияние загрязненного атмосферного воздуха нарепродуктивную функцию женщин и врожденные пороки развития // Гигиена и санитария. 1991. — № 4. — С. 4 — 5.
  71. A.C. О влиянии генетически детерминированных типовгаптоглобина на течение туберкулеза // Мед. журнал Узбекистана. -1987,-№ 9. -С. 26−28.
  72. К.С. Генетические эффекты комплекса факторов металлургического производства. Автореф. канд. дисс. мед. наук. М. 1984. — 23 С.
  73. В.А. Биохимический полиморфизм человека: Ашропол. аспекты. М.: Изд-во Моск. ун-та, 1985. — 214 С.
  74. В.А., Новорадовский А. Г. Перспективы развития экологической генетики человека // В кн. Антропология медицине. -М. — 1989. — С. 37−51.
  75. В.А., Афанасьева И. С., Агапова Р. К., Щекочихина Ю. А., Краузе Д.,
  76. В. Изучение генетических маркеров у русских и немцев в рамках совместного российско-германского исследовательского проекта //Генетика. 1994. Т. 30. № 5. С. 702−708.
  77. В.А., Окунева Е. Г., Новиков П. В., Ташпулатов Р. Ю., Гусева Е. В. К генетическим аспектам витамин-Д-дефицитного рахита. Генетические маркеры крови//Генетика. 1991.- Т. 27.- № 11. -С. 2002−2012.
  78. В.А., Цыбикова Э. Б., Агапова Р. К., Афанасьева И. С., Перель-ман М.И., Бочков Н. П. Влияние наследственных факторов на переносимость хирургических операций у больных раком легкого // Генетика. -1996. Т. 32. -№ 5. — С. 691−701.
  79. JI.К. Биохимический полиморфизм в популяциях человекаи проблемы экологической генетики // 5 съезд Всесоюзного общества и селекционеров им. Н. И. Вавилова. М., 1987.: Тез. докл. -М. — 1987. — Т. 2. — С. 111.
  80. В.И. Генетический полиморфизм и эффекты облучения улюдей // Современные достижения медицинской радиологии: Тез. докл. научн. конф., отв. ред. Дударев A.JI. С. -Пб.: ЦНИРРИ. 1993. — С. 327−330.
  81. В.И., Вологодская И. А., Жунтова Г. В. Распределение типов гаптоглобинов и их значение в изменениях биохимических и иммунологических показателей у людей, облученных в малых дозах//Генетика, — 1995. Т. 31. — № 5. — С. 715−721.
  82. Тератология человека / Под ред. Г. И. Лазкжа. М.: Медицина, 1979. -440 С.
  83. В.П. Содержание и типы гаптоглобина сыворотки крови у больных ревматизмом// Терапев. архив. 1970. — Т. 42. — Вып. 4. — С. 106.
  84. М.В. Сравнение разных методов ретроспективного учета слон тайных абортов с целью генетического мониторинга . Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. 1986. — 21 С.
  85. Н.В., Лунга И. Н., Николаева И. В. Разрешающие возможности ретроспективных методов учета спонтанных абортов в системе генетического мониторинга // Гигиена и санитария. 1989. — № 12. — С. 50−52.
  86. И.К., Анненков Г. А. Изучение корреляции фенотипов гаптоглобина с заболеваемостью хроническими лейкозами // Генетика. -1973. Т. 9. -№ 9. — С. 139.
  87. В.Л., Криницын Н. В., Кудрявцева Л. И., Киселев Д. Б., Афанасьев A.B., Вайчуль Ц. И. Демографические процессы на территории экологического неблагополучия // Экологическая безопасность городов. -С.-Петербург. 1993 — С. 93−94.
  88. Ф., Мотульски А. Генетика человека. Т. 3. М.: Мир, 1990. 366 С.
  89. Э.К., Гизатуллина A.A., Мезенцева И. И., Рафиков Х.С.
  90. Учет врожденных пороков развития в системе генетического мониторинга г. Уфы // Проблемы генетики человека. Новокузнецк. -1991. С. 11−12.
  91. Г. В. Экогенетическое изучение генетико-биохимического полиморфизма при асбестозе. Автореф. к.м.н. М. — 1992. — 23 С.
  92. И.В., Золотухина Т. В., Спицин В. А., Нурбаев С. Д., Грибкова Л. Д. Зависимость концентрации материнских сывороточных маркеров от гена гаптоглобина//Генетика. 1997. — Т. 33. — № 3. — С. 399−404.
  93. Ю.В., Тихомирова Е. В., Шильникова И. Н. Материалы по изучению генофонда народов России и сопредельных стран. Русское население Вологодской области // Генетика. 1994. Т. 30. № 4. С. 549 554.
  94. A.B. Загрязнение окружающей среды диоксинами и врожденные пороки развития по материалам гигиенического мониторинга //Экологическая безопасность городов. С.-Петербург. — 1993. — С. 103−104.
  95. Э. П., Покшубина Е. К., Егорова H.H. и др. Заболеваемостьдетского населения индустриального города и ее зависимость от загрязнения атмосферного воздуха//Город, среда, человек. Уфа. — 1989, — С.39−40.
  96. Яншин A. JL, Мелуа А. И. Уроки экологических просчетов. М.: Мысль.1991, — 429 С.
  97. Advances in Forensic Haemogenetics 1. 11th Congr. Soc. For. Haemog.1986. P. 1−505.
  98. Anconi P., Biagini R., Colaragi P. et al. Transferrin С subtypes in extremelypremature newborn infants//Pediat. Res. 1982. — Vol. 16. — P. 1022−1024.
  99. Arid I., Bentall H. H., Roberts J.A.F. A relationship between cancer of stomach and the ABO group // Br. Med. J. 1953. — Vol. 1. — P. 799−801.
  100. Basid S., Wakefisld D., Rolinson J. et al. The Role of щ Antitrypsin Deficiency in the Pathogenesis of Immune Disorders (review) 11 Clinical immunology and rheumatology. — 1985. — Vol. 35. — P. 363−380.
  101. Baskies A.M., Chertien P.B., Weiss J. B et al. Serum glycopreteins in cancer patients: first report of correlation with in vitro and in vivo parameters of cellular immunity // Cancer. 1980. — Vol. 45. — P. 3050−3060.
  102. Basmadshigeva K. Veralidemngen des Letalts on Haptoglobin und Se-rummukoiden bei Tieren, die mit einigen chemichen stoffen behandelt wur-ren // Z. gesamt. Hud. 1974. — Vol. 20. — № 9. — P. 584−586.
  103. Beckman G., BeckmanL., Mikaelsson B. et al. Alpha-1-antitrypsin types and chronic obstructive lung disease in an industrial community in Northern Sweden // Human Heredity. 1980. — № 30. — P. 299−306.
  104. Beckman G., Beckman L., Sikstrom C. Transferrin С subtypes and spontaneous abortion // Hum. Hered. 1980. — Vol. 30. — P. 316−319.
  105. Beckman G., Cedorgren B. Transferrin C subtypes and occupational photodermatosis of the face // Hum. Hered. 1985. — Vol. 35. — P. 89−94.
  106. Beckman G., Nordenson J. Transferrin C2 and Radiation- Induced Chromosomal // Hum. Hered. 1985. — Vol. 35. — P. 89−94.
  107. Beckman G., Frohlander H., StjembergN. Haptoglobin groups and lung cancer//Hum. Hered. 1986. — Vol. 36. — № 4.
  108. Beckman G., Beckman L. Serum levels of alpha-1-anti-trypsin in individuals with different PiM subtypes // Human Heredity. 1988. — № 30. — P. 81−83.
  109. Beckman L., Beclman G. Decrease transferrin C2 frequency with age// Hum. Hered. 1986. — Vol. 36. -№ 4. — P. 254−255.
  110. Beckman L., Beckman G. Transferrin C2 as an enhanser of cyto and genotoxic damage. Ramel Lambert Magnisson. Genetic toxicology of environmental chemicals. Pt. B. Genetic effects and applied mutagenesis // Oxford. Univ. Press. 1986. — 221 P.
  111. Black I. A., Dixon G. H. Aminoacid seguence of alpha of chains of human haptoglobins // Nature (Lond.). 1968. -Vol. 218. — P. 738−743.
  112. BochkovN.P., Grigorian S. D., Lunga I.N. et al. Retro-and prospective evaluation of dynamics of some mutational events. Hum. Genet. 1986. -Vol.72. — P. 77−79.
  113. Bryan C., Leech S. The immunoregulatory nature of iron in lymphocyte proliferation // Cell. Immunol. 1983. — Vol. 75. — P. 71−79.
  114. Carr D.H., Gegeor M. Population cytogenetics of human abortuses. In: Population Cytogenetics. New York: Acad, press, 1977. — P. 1−9.
  115. Charon A., Gillerot Y., Van Maldergem L. et al. The Marschall-Smith syndrome // Eur. J. pediatr. 1990. — Vol. 150. — № 1. — P. 54−55.
  116. Child J.A., Roberts B.E., Illingworth S., Cooper E.H. Acute phase reactant proteins in chronic leukaemia// Biomed. Express. -1977. Vol. 27. P. 188−190.
  117. Cleve H., Patutschnick W., Postel W. et al. Analysis of the genetic variants of the human Gc system (VDBR) by isoelectric focusing in immobilized pH gradient//Electrophoresis. 1982. — Vol. 3. — P. 342−345.
  118. Cleve H., Schwendner E., Rodewald A. et al. Genetic Transferrin types and iron-binding: a comparative study of a European and African population samples // Hum. Genet. 1988. — Vol. 78. — P. 16−20.
  119. Constans J. Group specific component. Report on the first international workshop // Hum. Genet. — 1979. — Vol. 48. — P. 143−149.
  120. Daiger S.P., Shanfield M.S., Cavalli-Storza L.L. Group specific component (Gc) proteins bind vitamin D and 25-hydroxyvitamin D // Proc. Nat. Acad. Sci. (USA). — 1975. — Vol. 72. — P. 2076−2080.
  121. Daiger S., Miller M., Chakraboity R. Heritability of quantitative variation of the group specific component (Gc) locus // Am. J. Genet. — 1984. — Vol. 36. -P. 663−676.
  122. Danesmand P., Farhud D. Alpha-1-antitrypsin. Types and serum levels in toxoplasmosis // Human Heredity. 1990. — № 40. — P. 116−117.
  123. Darlington G.J., Astrin K.H., Muirhead S.P., Desnick R.J., Smith M. Assignment of human ai- antitrypsin to chromosome 14 by somatic cell hybrid analysis //Proc. Natl. Acad. Sci. (USA). 1982. — Vol. 79. — P. 870.
  124. Dunn D.S., Madhoo B., Turnbull R., Jenkins T. Alpha- 1 antitrypsin variation in Southern Africa // Human Heredity. — 1986. — № 36. — P. 238−242.
  125. Eckfeldt G.H. Lack of influence of TfC genetic phenotypes in iron // Clin. Chim. Acta. 1985. — Vol. 145. — P. 672.
  126. Eriksson S. Studies in alpha-1-antitrypsin deficiency//Acta. Med. Scand. -1965.-Vol. 177.-P. 175.
  127. Eriksson S. Proteases and protease inhibitor in chronic obstructive lung disease // Acta. Med. Scand. 1978. — Vol. 203. — № 6. — P. 449−455.
  128. Fagerhol M.K., Cox D.W. The Pi polymorphism: Genetics, biochemical and clinical aspects of human alphai-antitrypsin // Adv. in Hum. Genet. 1981. -Vol. 11. — P. 1−62.
  129. FrantsR.R. A contribution to the genetics of ai-antitrypsin// Amsterdam, 1980.
  130. Frants R.R., Noorhoek G.T., Eriksson A.W. Separator isoelectric focusing for identification of ai-antitrypsin (PI M) subtypes // Scand. J. Clin, and lab. Invest. 1978. — V. 38. — P. 457−462.
  131. Frohlander H. Haptoglobin groups and leukaemia // Hum. Hered. 1984. -Vol. 34. -№ 5.
  132. Frohlander H., Johnson O. Haptoglobin groups in acute myocardial infarction // Hum. Hered. 1989. — Vol. 36. — № 6. — P.345−350.
  133. Jorgensen G. A contribution to the hypothesis of a «Little more fitness» of blood group 0 // J. Hum. Evol. 1977. — Vol. 6. — № 8. — P. 741−743.
  134. J.G., Walgate J. 25-gidroxyvitamin D transport in human plasma // J. Biol. Chem. -1976. Vol. 251. -P. 48 034 809.
  135. Harrison G.A., Boyce A.J., Hornabrook R.W., Serjeantsen S., Craig W.J. Evidence for an association between ABO blood group and goitre // Hum. Genet. -1976. Vol. 32. — P. 335−337.
  136. Hayakawa J.J., Tsuchiya T. Haptoglobin levels in plasma of irradiated mece // Radiat. Res. 1974. — Vol. 57. — № 2. P. 239−245.
  137. Hayakawa J.J., Tsuchiya D. Plasma gaptoglobin levels and radiation chimeras in mice // Radiat. Res. 1976. — Vol. 2. — P. 384 — 392.
  138. Health C.H. Uses of Epidemiologic Information in Pollution Episode Man-agement.//Archives of Environmental Health. 1988. — 43. — № 2. — P.75−80.
  139. Heilman E. Das haptoglobin bei verschidenen Erkankumgen // Folia He matol. 1977. — Vol. 5. — P. 608−618.
  140. Helmbold W. Uber den Zusammenhang zwischen ABO- Blut- gruppen und Krankheit. Betrachtungen zur Ursache der ABO-Frequ-enzverschieburg bei Patienten mit Carcinoma ventriculi, carcinoma genitalis und ulcus pepticum // Blut.- 1959.-Vol. 5,-P. 7−22.
  141. Hepp R., Kruger J., Kursen S., Rupp H., Vegel F. ABO blood groups and chicken pox // Humangen. 1975. — Vol. 27. — № 4. — P. 329−332.
  142. Hirschfeld L.J. The Gc-system. Immuno-electrophoretic studies of normal human sera with special reference to a new genetically determined serum system (Gc) // Progs. Allergy. (Karger- Basel: N. Y.). 1962. — Vol. 6.
  143. Hooper D.C., Streer C.J., Dinarello C.A. Haptoglobin and albumin synthesis in isolated red hepatocytes response to potential mediators of the acute phase reaction // Biochem. et biophys. acta. 1981. — № 1. — P. 118−129.
  144. Horne S., Cockcroft D. Frequency of Gc phenotypes in 100 patients with chronic obstructive pulmonary disease // Materials of 7-th International. Congress of Human Genetics. Berlin (West). 1986. — Pt. 2. — P. 442−443.
  145. Home S.L., Junk G.J., Cockeroft D.W. et al. PiMZ phenotype and an increased prevalence of reported psoriases in a community survey // Hum. Hered. 1986.-Vol.36. — № 4.
  146. Gorg A., Weser J., Westermeier R. et al. Isoelectric focusing with immobilized pH gradients for the analysis of transferrin (Tf) subtypes and variants // Human Genetics. 1983. — Vol. 64. — P. 222−226.
  147. B. // Acta Paediatr Scand. 1989. — Vol. 78. — P. 657−663.
  148. Kalsheker N.A., Bradwell A.R., Burnett D. The inhibition of cathepsin B by plasma haptoglobin biochemistry // Experientia. -1981. Vol. 37. — P. 447−448.
  149. Kimimitsu O., Koichiro M., Shinichi H., Noboru T., Ioshio M. Im-munoblotting analysis of plasma protein processing the secretory pathway of rat liver: identification of pro-teolytic conversation sites of complement
  150. Pro-C3 and pro-haptoglobin // J. Biochem. 1986,-Vol. 100. — № 6. — P. 1669−1675.
  151. Kishimoto Y., Yamada S., Hirayama C. An association between a,.-AT phenotypes and chronic liver disease // Human Genetics. 1990. — Vol. 84. -P. 132−136.
  152. Kueppers F. ai-Antitrypsin. In: Besker P.E. (ed.), Humangenetik, ein kurzes Handbuch. Thieme, Stuttgart. 1975. -Vol. 1. — № 3. — P. 35−49.
  153. Kurachi K., Chandia T., Degen S.J., White T.T., et al. Cloning and sequence of cDNA for alpha-antitrypsin // Proc. Nat. Acad. SCI. USA. -1981. Vol. 78. — P. 6826−6830.
  154. Landsteiner K. Zur Kenntnis der antifermentativen, lytischen und aggluti nierenden Wirkunden des Bluserams und der Lymphe // Zentralbl. Bakteriol. -1900. Vol. 27. — P. 357−362.
  155. M., Dolk X. // Environmental Health Perspectives, supplements. -1993. Vol. 101 (suppl. 2). — P. 153−157.
  156. Less A., Haddad J.G., Lin S. Brevin and vitamin D binding protein: comparison of the effects of two scrum proteins on assembly and disassembly // Biochemistry. 1984. — Vol. 23. — P. 3038−3047.
  157. MalenaD. E. ABO phenotypes and periodental disease // J. Dent. Res.-1972.-Vol. 51.-P. 14−19.
  158. Martien N.G., Oakeshott J.G., Clark P. et al. Association between Alpha 1 -antitrypsin types and the common cold // Hum. Hered. 1983. — Vol. 33. — № 5.
  159. McEvoy S.M., Maeda M. The organisation on the hapto-globin gene cluster in primates: evidence for the lose of the locus in humans by unequal homologous cross-over// Genetics. 1987. -Vol. 116. Suppl. 6.
  160. Mendelsohn M.L.Tests for Biologic Marker of Genotonic Exposure and Effect // Statistical Science. 1988. — Vol. 3. — № 3. — P.346−350.
  161. Michalski J., McCombs C., Scopelitis E. et al. Alphai-antitrypsin phenotypes, including M subtypes, in pulmonary disease, associated with rheumatoid arthritis and systemic sclerosis // Arthritis and Rheumatism. 1986. — Vol. 36. — P. 586−591.
  162. Mourant A.E., Tills D., Domaniewska-Sobczak K. Sunshine and the geo graphical distribution of the alleles of the Gc system of plasma proteins // Hum. Genet. 1976. — Vol. 33. -P.307−314.
  163. Mourant M.A., Koprs A.C., Domaniewska-Sobzak K. The distribution of the human blood groups and other polymorphisms // Oxford, New-York, London, Toronto. Univ. Press. 1976. — P. 512.
  164. Nei H. Estimation of average heterozygosity and genetic distance from a small number individuall // Genetics. 1978. — V. 89. — № 3. — P. 583−590.
  165. Nowier M.N., Moselhi M., Amine N.K. Role of family susceptibility, occupational and family histories and individuals" blood groups in the development of silicosis // Brit. J. Ind. Med. 1980. Vol. 37. — № 4. — P. 339−404.
  166. Nyman M. Seaim haptoglobin. Methodological and clinical studies // Scand. J. Clin. Invest. 1959. — Vol. 11. — Suppl. 3. — № 39. — P. 5−59.
  167. Oakeshott J.G., Muir A., Clark P. et al. Effects of the protease inhibitor (Pi) polymorphism on alpha-1-antitrypsin concentration and elastase inhibitory capacity in human serum// Ann. Human Biol. 1985. — Vol. 12 — № 2. -P. 149−160.
  168. Ohtani H., Saito M. Alpha-1-antitrypsin: frequencies of PiM subtypes and serum concentration in the Japanese population // Human Heredity. 1985. -№ 35. — P. 62−64.
  169. Papiha S.S., Pal B. Gc (vit D banding protein) subtypes in rheumatoid artrits // Hum. Genet. 1985. — Vol. 70. — P. 278−280.
  170. Petrini H., Galbraith R.M., Emerson D.L., et al. Structural studies T lymphocyte Fc receptors: association of Gc protein with IgG binding to Fc // J. Biol. Chem. 1985. — Vol. 260. — P. 1804−1810.
  171. Polonsky M., Gayle M.F. Existence dans le plasma sang uin d’une substance activant enaction peroxydasque de lTiemoglobine. C. R. // Soc. Biol. 1938. -Vol. 129.
  172. Prabka P., Sbria T., Ramaswamy M. Haptoglobin patterns in essentialhypertension and associated conditions-increased risk for Hp2−2 // Human Heredity. 1987. — Vol. 37. — № 6. — P. 345−348.
  173. Prokop O., Kohler W. Menschlicher Haptoglobintyp und G. Streptokokken // Acta biol. med. germ. 1977. — Vol.36.-№ 11.
  174. Rantapaa D.S., Beckman L. Transferrin C subtypes and reumatoid arthritis // Hum. Hered. 1985. — Vol. 35.
  175. Rantapaa S., Dahlgvist N., Frohlander H. Haptoglobin Group and Rheumatoid Arthritis // Hum.Hered. 1985. — Vol. 35. — P. 207−211.
  176. Schaap T., Shemer R., Palti Z., Sharon R. ABO incompatibility and reproductive failure. I. Prenatal selection // Amer.J. Hum. Genet. 1984. — Vol. 36. -№ 1. — P. 143−151.
  177. Schroeder W.T., Miller M.F., Woo S.L.C. et al. Chromosomal localisation of the human ai-antitrypstn gene (Pi) to 14q 31−32 // Amer. J. Hum. Genet. -1985. Vol. 37. — № 5.
  178. Seppala M. Distribution of serum transferrin groups in Finland and their in heritance// Annales medicinae experi-mentlales et biologice fenniae. 1965. -Vol. 43. — Suppl. 4.
  179. Siegel G., Geseick G. Der Haptoglobintyp bei Jonsil-lektomie oatienten// Dtsch. Gerundheitsw. 1981. — Vol. 36. — № 38. — P. 1604−1607.
  180. Smithies O. Zone e lectrophoresis in starch gels: group variation in the serum protein at normal human adults // Biochem. J. 1955. — Vol. 61. — P. 629−641.
  181. Sternberg N., Beckman G., Beckman L. et al. Alpha- 1-antitrypsin types and pulmonary disease a mong employers and sulphite pulp factory in Northern Sweden // Hum. Hered. 1984. — Vol. 34. — № 6.
  182. Svasti J., Kurosky A., Bennett A., Bowman B.H. Molecular basis for the three major forms of human serum vitamin D banding protein-(group-specific component) //Biochemistry. 1979. — Vol. 18. — P. 1611−1617.
  183. Szsthmary E.J.E. Variation of fasting insulin level by Gc (vitamin D-binding protein) phenotype in Dogrib Indians of the Canadian northwest territories // Materials of the 7-th International Congress of Human Genetics // Berlin (West). 1986. — Pt 2.
  184. Theodoropoulos G., Rigatos G., Babionitakis A. et al. Serum Gc system in liver cirrhosis and Hepatoma // Hum. Genet. 1977. — Vol. 47. -№ 1.
  185. WadaT., OharaH., Watanable K. Haptoglobin synthesis in reticuloendothelial tissues // J. Reticuloendol. Soc. 1970. — Vol. 8. — № 3. — P. 195−207.
  186. Watkins W. M. Genetics and biochemistry of some human blood groups // Proc. Roy. Soc. London. 1978. — Vol. 202. — № 1146. — P. 31−53.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!