Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Оценка риска поражения мышечной ткани при терапии статинами

Диссертация: Оценка риска поражения мышечной ткани при терапии статинами
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Значимыми предикторами статин-ассоциированного поражения мышечной ткани являются: длительность гиполипидемической терапии 12 месяцев и более (отношение шансов 7,7, р=0,0002), прием аторвастатина в дозе 40 мг/сут и более (отношение шансов 2,67, р=0,0139). Отмечена тенденция более частых статин-ассоциированных мышечных явлений у женщин (отношение шансов 1,88, р=0,23) и носителей аллельного варианта… Читать ещё >

Оценка риска поражения мышечной ткани при терапии статинами (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Исследование эффективности статинов при лечении сердечно-сосудистых заболеваний
    • 1. 2. Исследование безопасности статинов
      • 1. 2. 1. Статины и печень
      • 1. 2. 2. Статины и сахарный диабет
      • 1. 2. 3. Статины и геморрагический инсульт
      • 1. 2. 4. Статины и когнитивные нарушения
      • 1. 2. 5. Статины и злокачественные новообразования
    • 1. 3. Статин-индуцированная миопатия
      • 1. 3. 1. Определение статин-индуцированной миопатии
      • 1. 3. 2. Эпидемиология
      • 1. 3. 3. Миотоксичность различных статинов
      • 1. 3. 4. Механизмы развития и основные факторы риска
      • 1. 3. 5. Клиническая картина
      • 1. 3. 6. Диагностика
      • 1. 3. 7. Альтернативные препараты при развитии статин-индуцированной миопатии
    • 1. 4. Фармакогенетические аспекты статин-индуцированной миопатии: полиморфизм гена БЬСОИЕЛ
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Дизайн исследования
      • 2. 1. 1. Условия проведения исследования
      • 2. 1. 2. Общий дизайн и схема исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Определение нежелательной лекарственной реакции. Оценка причинно-следственной связи «нежелательная лекарственная реакции — лекарственное средство»
      • 2. 2. 2. Исследование фактического потребления статинов на основе установленной суточной дозы
      • 2. 2. 3. Оценка мышечных симптомов
      • 2. 2. 4. Определение общей активности креатинкиназы
      • 2. 2. 5. Определение полиморфизма Уа1174А1а в гене 8ЬС01В1 (8ЬС01В1*5,521Т>С)
      • 2. 2. 6. Исследование липидного спектра сыворотки крови
      • 2. 2. 7. Оценка функционального состояния печени
      • 2. 2. 8. Оценка функционального состояния почек
      • 2. 2. 9. Определение концентрации электролитов крови
      • 2. 2. 10. Анализ факторов лекарственного взаимодействия
      • 2. 2. 11. Статистическая обработка результатов
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. ¡-.Результаты ретроспективного анализа первичной медицинской документации и данных Территориального фонда Обязательного медицинского страхования Волгоградской области
      • 3. 2. Результаты проспективного фармакоэпидемиологического исследования нежелательных лекарственных реакций статинов методом спонтанных сообщений
      • 3. 3. Результаты активного проспективного мониторинга статин-ассоциированного поражения мышечной ткани

Актуальпость проблемы.

Основной причиной естественной убыли населения в Российской Федерации остаются болезни системы кровообращения. В 2011 году они стали причиной смерти 1,1 млн жителей России, из них 568 182 погибло по причине ишемической болезни сердца (ИБС) (Федеральная служба российской статистики, 2012 — 2013гг). За период с января по март 2013 года болезни сердечнососудистой системы стали причиной смерти 274 тысяч человек в целом по России, и 5 тысяч жителей Волгоградской области, прирост по сравнению с аналогичным периодом 2012 года составил 0,1% по региону.

Ингибиторы З-гидрокси-З-метилглутарилкоэнзим, А редуктазы (статины) — класс лекарственных препаратов, доказавших свою эффективность в снижении числа сердечно-сосудистых событий и риска смертности у пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями (ССЗ) в ряде рандомизированных клинических испытаний (4S, WOSCOPS, CARE, LIPID и др.).

В настоящее время во всем мире продажи статинов занимают лидирующие позиции. Так, по результатам исследования, проведенного информационно-аналитической компанией IMS Health, ведущим мировым ресурсом в области исследований рынка фармацевтической промышленности и здравоохранения, регуляторы липидного обмена заняли восьмое место в Топ-20 Терапевтических классов, а розувастатин — третье место в Топ-20 Глобальных фармацевтических продуктов в 2012 году (imshealth.com). В России в 2011 году рынок статинов составил 4 миллиарда рублей в денежном выражении и 11 миллионов упаковок в количественном. Прирост по сравнению с 2010 годом по всем каналам сбыта составил +22,2% в денежном выражении и +19,0% в количественном выражении (Пугач И.М., 2012).

Ввиду более широкого применения статинов, необходимости пожизненного приема препаратов пациентами, тенденций к более низким целевым значениям липидов плазмы и, следовательно, более высоким дозам статинов, актуальной является задача контроля безопасности терапии статинами. Одной из наиболее трудно диагностируемых и в то же время опасных нежелательных лекарственных реакций (НИР) является статин-ассоциированное поражение мышечной ткани. Частота статин-индуцированной миопатии (СИМ) широко варьирует в крупных рандомизированных клинических испытаниях — от 0 до 16% (глава 1, таблица 1). По классификации Американской коллегии кардиологии, Американской ассоциации сердца, Национального института сердца, легких, крови США (ACC/AHA/NHLBI): миопатия — общий термин, относящийся к любому заболеванию мышцмиалгия — мышечная боль или слабость без повышения общей креатинкиназы (КК) — миозит — мышечные симптомы с увеличением общей ККрабдомиолиз — мышечные симптомы с увеличением общей КК 10 и более верхних границ нормы, креатинина плазмы крови, чему обычно сопутствует окрашивание мочи в коричневый цвет, накопление миоглобина в моче (Pasternak R.C. et al. 2002). Сложность представляет диагностика статин-ассоциированной миалгии, так как клинические симптомы, наблюдающиеся у пациентов, не сопровождаются высокими значениями маркера повреждения мышечной ткани — КК. В то же время, большинство пациентов с ССЗ — люди пожилого и старческого возраста, у которых хроническая боль, в том числе в мышцах, достаточно частое явление. Так, не менее 20% лиц старше 60 лет страдают хронической болью, сохраняющейся более 6 месяцев, а в возрасте старше 75лет хроническая боль отмечается более челе у половины мужчин и почти у 90% женщин (Яхно H.H., 2009, American Geriatrics Society Panel, 2009).

Ген SLCOIBI кодирует транспортер органических анионов ОАТР1В1 -мембранный белок гепатоцитов, участвующий в захвате ряда веществ, в том числе и статинов, из крови портальной системы. Носительство аллельного варианта SLC01B1*5 связано со снижение активности транспортера и обусловливает развитие СИМ в 60% случаев при применении статинов в высоких дозах (SEARCH Collaborative Group, 2008). Необходимо отметить, что в большинстве испытаний, где изучалась частота развития СИМ, пациентам были назначены оригинальные препараты в средних и высоких дозах. В то же время в России существуют особенности: преобладание дженерических препаратов над оригинальными в общем обороте статинов, иная частота встречаемости аллелей гена SLC01B1, тенденция к назначению низких доз статинов практикующими врачами, низкий комплаенс пациентов. Поэтому нам было важно определить те предикторы СИМ, которые будут иметь высокую степень ассоциации с мышечными симптомами, развившимися на фоне терапии статинами в условиях российской клинической практики.

Степепь научной разработанности проблемы.

Степень научной разработанности проблемы СИМ недостаточно высока и основывается в основном на работах зарубежных ученых. Исследование безопасности фармакотерапии является неотъемлемым компонентом крупных рандомизированных клинических испытаний, в том числе и статинов. Одними из первых данные о СИМ опубликовали исследователи 4S в 1994 году. Позже аналогичные данные были указаны в результатах WOSCOPS (Shepherd J. et al., 1995), CARE (Sacks F.M. et al., 1996) и др. Большое значение для изучения частоты СИМ в популяции и факторов риска ее развития имели работы Е. Bruckert, J. Hippisley-Cox и др. Обобщая данные рандомизиронных и обсервационных исследовании, R.C. Pasternak et al. (2002), К.А. Sewright et al. (2007), J.M. McKenney et al. (2006) создали классификации и критерии СИМ, где ключевым диагностическим тестом является определение общей КК. Несмотря на это, в настоящее время не существует общепринятой классификации. В последнее время большое внимание уделяется молекулярным механизмам СИМ, основные идеи изложены в работах R. Elsby (2012), L.R. Brunham (2011), M. Pasanen (2008), M. Niemi (2008), P.J. Neuvonen (2008) и др. Отдельно осуществляются попытки описания клинической картины и дифференциально-диагностических критериев СИМ, этому посвящены труды В. A. Parker (2013) — В. Golomb (2012), G. Fernandez (2012) и др. В отечественной литературе также большое внимание уделяется изучению влияния фармакогенетичсских аспектов на фармакокинетику статинов и уровни общей креатинкиназы (Д. А. Сычев (2011), A.B. Семенов (2008) и др.), рассматривается ряд молекулярных механизмов, способных повлиять на возникновение СИМ у российских пациентов (В.И. Петров, О. Н. Смусева (2012, 2013), О. М. Драпкина, Е. М. Чернова, О. Н. Корнеева (2012) и др.). Недостаточная изученность частоты и клинической картины СИМ среди российских пациентов с учетом особенностей российского фармацевтического рынка статинов (большое число дженерических препаратов, низкий комппаенс), а также отсутствие четких показаний к назначению фармакогенетического тестирования продиктовало необходимость проведения нашего исследования в условиях реальной клинической практики.

Цель исследования: определение распространенности и оценка риска поражения мышечной ткани на фоне терапии статинами в клинической практике.

Основные задачи исследования.

1. Определить частоту выявления и регистрации HJ1P статинов, в том числе и статин-ассоциированного поражения мышечной ткани, по данным первичной медицинской документации стационаров, данным Территориального фонда Обязательного медицинского страхования (ТФОМС) Волгоградской области и данным Волгоградского регионального центра мониторинга безопасности лекарственных средств.

2. Определить частоту НЛР со стороны мышечной ткани на фоне терапии статинами у больных с ИБС на основании критериев ВОЗ и алгоритма Naranjo, рекомендованного ВОЗ и Федеральной службой по надзору в сфере здравоохранения, путем проведения активного мониторинга в стационарах.

3. Определить значимые предикторы статин-ассоциированного поражения мышечной ткани в условиях реальной клинической практики.

4. Определить особенности клинической симптоматики поражения мышечной ткани с помощью валидизированных русскоязычных опросников ВР1, ВБ1 у пациентов с высоким уровнем достоверности связи НИР с приемом статинов.

5. Оценить влияние полиморфизма гена 8ЬС01В1 на частоту появления мышечной боли/слабости у пациентов с ИБС, принимающих статины.

6. Оценить влияние полиморфизма гена 8ЬС01В1 на число повышений уровня КК как у пациентов с клиническими проявлениями СИМ, так и без них.

Научная новизна.

1. Впервые оценена степень выявления и регистрации НЛР статинов, в том числе связанных с поражением мышечной ткани, как при проведении активного ретроспективного анализа первичной медицинской документации, так и при оценке данных извещений о НЛР статинов.

2. Впервые выявлена частота НЛР со стороны мышечной ткани, с высокой степенью достоверности связанная с приемом статинов, описана клиническая картина этой побочной реакции с помощью валидизированных опросников ВР1, ВР1 у российских пациентов.

3. Впервые определена взаимосвязь менаду развитием мышечных симптомов и такими факторами, как длительность приема статинов, дозы статинов, носительство аллельного варианта 8ЬС01В1*5 в реальной клинической практике.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Результаты диссертационного исследования послужили обоснованием внедрения в практику работы кардиологов и терапевтов Волгограда методики определения аллельного варианта 8ЬС01В1*5 для оптимизации терапии статинами. Результаты диссертационного исследования имеют существенную научную ценность, так как определяют частоту и основные факторы риска развития статин-ассоциированного поражения мышечной ткани у пациентов с ССЗ.

Результаты работы включены в лекционные курсы на кафедре клинической фармакологии и интенсивной терапии с курсами клинической фармакологии ФУВ, клинической аллергологии ФУВ Волгоградского государственного медицинского университета, используются на семинарских занятиях для практических врачей и курсантов ФУВ.

Методология и методы исследования.

Методологической основой проведения исследования послужили труды зарубежных и отечественных ученых в области мониторинга безопасности лекарственных средств, клинической фармакологии, доказательной медицины, медицинской статистики.

При проведении исследования были применены философские и общенаучные методы научного познания (метод абстрагирования, индукции и дедукции, наблюдения и сравнения и др.) и специальные (ретроспективный анализ первичной медицинской документации, метод спонтанных сообщений, активный мониторинг нежелательных лекарственных реакций, фармакогенетическое типирование и др.).

Положения, выносимые на защиту.

1. Выявлен крайне низкий уровень выявления и регистрации нежелательных лекарственных реакций статинов, в том числе статин-ассоциированного поражения мышечной ткани.

2. Ключевые факторы риска развития мышечных симптомов у пациентов, принимавших статины: принадлежность к женскому полу, длительность приема статинов 12 месяцев и более, высокие дозы статинов, носительство аллельного варианта 8ЬС01В1*5.

Степень достоверности н апробация результатов.

Степень достоверности результатов исследования достигнута за счет применения в качестве методологической и теоретической базы фундаментальных трудов отечественных и зарубежных ученых в области доказательной медицины, клинической фармакологии, фармаконадзораотсутствия внутренней противоречивости результатов и их соответствие современному уровню методик оценки и мониторинга безопасности лекарственных препаратов, а также требованиям Законодательства РФ, регламентирующих применение лекарственных средств.

По теме диссертации опубликовано 27 работ, из них 14 статей в изданиях, рекомендованных Высшей Аттестационной Комиссией. Фрагменты работы были представлены в виде докладов на ежегодном Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство», 2011 — 2012гг.- Всероссийского совещания «Актуальные вопросы клинической фармакологии и лекарственного обеспечения», Ярославль,.

2011 г.- научной конференции сотрудников КГМУ, Центрально-Черноземного научного центра РАМН и отделения РАЕН, посвященной 76-летию Курского государственного медицинского университета «Университетская наука: взгляд в будущее», Курск, 2011 г.- Всероссийского совещания «Актуальные вопросы клинической фармакологии и лекарственного обеспечения», Санкт-Петербург,.

2012 г.- IV Всероссийского научно-практического семинара молодых ученых с международным участием «Современные проблемы медицинской химии. Направленный поиск новых лекарственных средств», Волгоград, 2012 г.- IV съезда фармакологов России «Инновации в современной фармакологии», Казань, 2012 г.- Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы лабораторной диагностики и биотехнологии», Кемерово, 2012 г.- II Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых по профилактике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний, Барнаул, 2013 г., ежегодных научно-практических конференциях молодых ученых и студентов.

ВолгГМУ с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины». Волгоград 2011 — 2013 гг.

ВЫВОДЫ.

1. Нежелательные лекарственные реакции статинов, в том числе статин-ассоциированное поражение мышечной ткани, крайне редко выявляются и регистрируются в клинической практике: в первичной медицинской документации стационаров Волгограда — не более 2,7% пациентов, принимавших статины. По данным ТФОМС Волгоградской области диагноз лекарственная миопатия выявляется у 0,062%о больных.

2. В структуре всех побочных реакций в регионе, зарегистрированных методом спонтанных сообщений за 2010 — 2012 гг., нежелательные лекарственные реакции статинов составляют 1,2%, половина из них — серьезные.

3. При активном мониторинге безопасности ингибиторов гидроксиметилглутарил коэнзим, А редуктазы у пациентов с ИБС нежелательные лекарственные реакции в виде миопатии, достоверно связанной с фармакотерапией статинами (причинно-следственная связь «нежелательная лекарственная реакция — статин» определенная и вероятная) выявляются в 12% случаев.

4. Значимыми предикторами статин-ассоциированного поражения мышечной ткани являются: длительность гиполипидемической терапии 12 месяцев и более (отношение шансов 7,7, р=0,0002), прием аторвастатина в дозе 40 мг/сут и более (отношение шансов 2,67, р=0,0139). Отмечена тенденция более частых статин-ассоциированных мышечных явлений у женщин (отношение шансов 1,88, р=0,23) и носителей аллельного варианта 8ЬС01В1*5 (отношение шансов 2,37, р=0,0732). Возраст пациентов, индекс массы тела, уровни общей креатитгкиназы значимо не различались между группами со статин-ассоциированным поражением мышечной ткани и без него.

5. Мышечные симптомы, достоверно связанные с приемом статинов, имеют ряд отличий: манифестация их в течение первого года терапии статинами (отношение шансов 2,5- р=0,0841) — небольшая их выраженность, усиление болевого синдрома при увеличении доз статинов. У таких пациентов значимо реже встречаются заболевания сосудов нижних конечностей (р=0,0264).

6. Среди пациентов со статин-ассоциированным поражением мышечной ткани наблюдается высокая встречаемость носителей патологического С-аллеля -58,1% (отношение шансов 2,37- р=0,0732). Причем носительство аллельного варианта 8ЬС01В1*5 является достоверно значимым предиктором статин-ассоциированного поражения мышечной ткани у пациентов, принимающих статины более 12 месяцев (р = 0,0028), вне зависимости от их дозы.

7. Повышение общей активности креатинкиназы у пациентов, принимающих статины, достоверно ассоциировано с аллельным вариантом 8ЬС01В1*5 (отношение шансов 7,03, р=0,0096).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Рекомендовать активный мониторинг нежелательной лекарственной реакции статинов в виде поражения мышечной ткани с использованием критериев ВОЗ и алгоритма Наранжо, необходимо уделять особое внимание пациентам с длительностью приема статинов более 12 месяцев или в случае высокодозовой терапии статинами.

2. Рекомендовать определение аллельного варианта 8ТС01В1*5 в качестве предиктора статин-ассоциированного поражения мышечной ткани при наличии мышечных симптомов и повышении активности общей креатинкиназы менее 10 верхних границ нормальных значений.

3. Рекомендовать определение аллельного варианта 8ЬСО! В1*5 у пациентов, имеющих мышечные симптомы и принимающих статины более 1 года вне зависимости от их доз, в качестве предиктора статин-ассоциированного поражения мышечной ткани.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ.

AJIT — аланинаминотрансфраза;

ACT — аспартатаминотрансфераза;

ВГН — верхняя граница нормальных значений;

ВНОК — Всероссийское научное общество кардиологов;

ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения;

ДИ — доверительный интервал;

ЕОА — Европейское общество атеросклероза;

ЕОК — Европейское общество кардиологов;

ИБС — ишемическая болезнь сердца;

ИМ — инфаркт миокарда;

ИМТ — индекс массы тела;

КК — креатинкиназа;

JIC — лекарственное средство;

МИ — мозговой инсульт;

МНН — международное непатентованное название;

HJIP — нежелательная лекарственная реакция;

НО, А — Национально Общество по изучению Атеросклероза;

НС — нестабильная стенокардия;

ОХС — общий холестерин;

РосОКР — Российское общество кардиосоматической реабилитации и вторичной профилактики;

СИМ — статин-индуцированная миопатияСОЭ — скорость оседания эритроцитовССЗ — сердечно-сосудистые заболеванияТГ — триглицериды;

ТФОМС — Территориальный фонд Обязательного медицинского страхованияХС-ЛПВП — холестерин липопротеинов высокой плотностиХС-ЛПНП — холестерин липопротеинов низкой плотностиХСН — хроническая сердечная недостаточность.

АТС — Anatomic Therapeutic Chemical (Анатомо-терапевтическая химическая классификация лекарственных средств);

BCRP — breast cancer resistance protein (белок устойчивости к раку молочной железы);

CYP 3А4 — изофермент 3А4 цитохрома Р450;

DDD — Defined Daily Dose (установленная суточная доза);

FDА — Food and Drug Administration (Управление по контролю за продуктами и лекарственными препаратами США);

IQR — interquartile range (интерквартильный размах);

М — mean (средняя);

Me — median (медиана);

NDDD — Number of DDD (число установленных суточных доз);

OAT, ОАТР — organic anion transporter, organic anion transporting polypeptide (транспортеры органических анионов);

OR — odds ratio (отношение шансов);

SD — standart deviation (стандартное отклонение).

Показать весь текст

Список литературы

  1. Алгоритм Наранжо для оценки причинно-следственной связи «НПР-лекарство» Электронный ресурс. // Федеральная служба по надзору в сфере здравоохранения: [сайт]. -Режим доступа: http://www.roszdravnadzor.ni/tests/l (дата обращения:01.06.2012).
  2. Боль: руководство для врачей и студентов / под ред. акад. РАМН Н. Н. Яхно. М.: МЕДпрессинформ, 2009. — 304 с.: ил.
  3. , Ж. Д. Безопасность статинов: реальное и надуманное / Ж. Д. Кобалава, С. В. Виллевальде, Е. К. Шаварова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007. — Т. 6, № 2. — С. 105−112.
  4. Определение степени достоверности причинно-следственной связи «неблагоприятная лекарственная реакция — лекарственное средство»: методические рекомендации / Федеральная служба по надзору в сфере здравоохранения и социального развития. М., 2008. — 14 с.
  5. , О. Н. Мониторинг безопасности лекарственных средств: оценка роли практических врачей / О. Н Смусева, Ю. В. Соловкина // Астраханский медицинский журнал. -2012. -№ 1. С. 104−107.
  6. A phase II study of farnesyl transferase inhibitor R115777 in pancreatic cancer: a Southwest oncology group (SWOG 9924) study / J. S. Macdonald et al. // Invest New Drugs. 2005. — Vol. 23. — P. 485187.
  7. A preliminary study of atorvastatin plasma concentrations in critically ill patients with sepsis / P. S. Kruger et al. // Intensive Care Med. 2009. — Vol. 35. — P. 717−721.
  8. Abd, T. T. Statin-induced myopathy: a review and update / T. T. Abd, T. A. Jacobson // Expert Opin Drug Saf. 2011. — May, N 10. — P. 373−387.
  9. Abeles, A. M. Statins as antiinfl ammatory and immunomodulatory agents: a future in rheumatologic therapy? / A. M. Abeles, M. H. Pillinger // Arthritis & Rheumatism. 2006. — Vol. 54, is. 2. — P. 393107.
  10. ACC/AHA/NHLBI clinical advisory on the use and safety of statins / R. C. Pasternak et al. //J Am College of Cardiology. 2002. — Vol. 40. — P. 567−572.
  11. ACC/AHA/NHLBI clinical advisory on the use and safety of statins / R. C. et al. — American College of Cardiology // J Am Coll Cardiol. 2002. — Vol. 40. -P. 567−572.
  12. Aggressive statin treatment, very low serum cholesterol levels and haemorrhagic stroke: is there an association? / V. G. Athyros et al. // Curr Opin Cardiol. -2010.-Vol. 25.-P. 406−410.
  13. Almog, Y. Statins, inflammation, and sepsis: Hypothesis / Y. Almog // Chest.2003. Vol. 124. — P. 740−743.
  14. Amarenco, P. Lipid management in the prevention of stroke: review and updated meta-analysis of statins for stroke prevention / P. Amarenco, J. Labreuche // Lancet Neurol. 2009. — Vol. 8. — P. 453−463.
  15. Analyses of cancer data from three ezetimibe trials / R. Peto et al. // N Engl J Med. 2008. — Vol. 359. — P. 1357−1366.
  16. Anderson, D. C. Review: Statins do not increase risk for intracerebral hemorrhage / D. Anderson // Ann Intern Med. 2012. — Vol. 156, N 6. — P. 3−6.
  17. Appendix 4 // The Global Use of Medicines: Outlook Through 2015 / Aitken M. for IMS Institute for Healthcare Informatics. 2011. — May. — P. 26.
  18. Armitage, J. The safety of statins in clinical practice / J. Armitage // Lancet. -2007. Vol. 370. — P. 1781−1790.
  19. Armitage, J. The safety of statins in clinical practice / J. Armitage // Lancet. -2007.-Vol. 370.-P. 1781−1790.-DOT 10.1016/SO 140−6736(07)60716−8.
  20. Association between statin-associated myopathy and skeletal muscle damage / M. G. Mohaupt et al. // CMAJ. 2009. — Vol. 181, N ½. — El 1-E18.
  21. Association of cholesterol with stroke risk varies in stroke subtypes and patient subgroups / D. L. Tirschwell et al. // Neurology. 2004. — Vol. 63. — P. 18 681 875.
  22. Association of KRAS p. G13D mutation with outcome in patients with chemotherapy-refractory metastatic colorectal cancer treated with cetuximab / W. De Roock et al. // JAMA. -2011. Vol. 304.-P. 1812−1820.
  23. Association of statin use and development and progression of hip osteoarthritis in elderly women / M. S. Beattie et al. // J Rheumatol. 2005. — Vol. 32. — P. 106 110.
  24. Atorvastatin and pravastatin improve cognitive function and reduce senile plaque and phosphorylated tau in aged APP mice / T. Kurata et al. // Brain Res. 2011. -Vol. 1371.-P. 161−170.-DOI 10.1016/j.brainres.2010.11.067.
  25. Atorvastatin decreases vascular endothelial growth factor in patients with coronary artery disease / H. F. Alber et al. // J Am Coll Cardiol. 2002. — Vol. 39.-P. 1951−1955.
  26. Atorvastatin upregulates regulatory T cells and reduces clinical disease activity in patients with rheumatoid arthritis / T. T. Tang et al. // J Lipid Res. 2011. -Vol. 52.-P. 1023−1032.
  27. Atorvastatin: safety and tolerability / V. G. Athyros et al. // Expert Opin Drug Saf. 2010. — Vol. 9. — P. 667−674.
  28. Baker, J. F. Statins: a potential role in the management of osteoarthritis? / J. F. Baker, P. Walsh, K. J. Mulhall // Joint Bone Spine. 2011. — Vol. 78. — P. 31−34.
  29. Bays, H. Statin safety: an overview and assessment of the data-2005 / H. Bays // Am J Cardiol. 2006. — Vol. 97. — 6 C-26 C.
  30. Bellosta, S. Safety of statins: focus on clinical pharmacokinetics and drug interactions / S. Bellosta, R. Paoletti, A. Corsini // Circulation. 2004. — Vol. 109, (suppl. III).-P. 50−57.
  31. Beltowski, J. Adverse effects of statins—mechanisms and consequences / J. Beltowski, G. Wojcicka, A. Jamroz-Wisniewska // Curr Drug Saf 2009. — Vol. 4. — P. 209−228.
  32. Ben-Yehuda, O. Low LDL-C levels and cancer reassuring but still not definitive / O. Ben-Yehuda, A. N. DeMaria // J Am Coll Cardiol. 2008. — Vol. 52. — P. 1150−1151.
  33. Bjerre, L. M. Do statins cause cancer? A meta-analysis of large randomized clinical trials / L. M. Bjerre, J. LeLorier // Am J Med. 2001. — Vol. 110. — P. 716−723.
  34. Blocking the Raf/MEK/ERK pathway sensitizes acute myelogenous leukemia cells to lovastatin-induced apoptosis / J. Wu et al. // Cancer Res. 2004. — Vol. 64.-P. 6461−6468.
  35. Bottorff, M. B. Statin safety and drug interactions: clinical implications / M. B. Bottorff// Am J Cardiol. 2006. — Vol. 97. — 27 C-31 C.
  36. Brass, L. M. An assessment of statin safety by neurologists / L. M. Brass, M. J. Alberts, L. Sparks // Am J Cardiol. 2006. — Vol. 97. — 86C-88C. — DOI 10.1016/j.amjcard.2005.12.017.
  37. Brewer, H. B. Jr. Benefit-risk assessment of rosuvastatin 10 to 40 miligrams / H. B. Jr. Brewer // Am J Cardiol. 2003. — Vol. 92. — P. 23−29.
  38. Brower, V. Of Cancer and cholesterol: studies elucidate anticancer mechanisms of statins / V. Brower // J Natl Cancer Inst. 2003. — Vol. 95. — P. 844−846.
  39. Brown, W. V. Safety of statins / W. V. Brown // Curr Opin Lipidol. 2008. -Vol. 19.-P. 558−562.
  40. Can low-density lipoprotein be too low? The safety and efficacy of achieving very low low-density lipoprotein with intensive statin therapy: a PROVE IT-TIMI 22 substudy / S. D. Wiviott et al. // J Am Coll Cardiol. 2005. — Vol. 46. -P. 1411−1416.
  41. Canadian Cardiovascular Society/Canadian guidelines for the diagnosis and treatment of dyslipidemia and prevention of cardiovascular disease in the adult-2009 recommendations / J. Genest et al. // Can J Cardiol. 2009. — Vol. 25. — P. 567−579.
  42. Cancer risk among statin users: a population-based cohort study / S. Friis et al. // Int J Cancer. 2005. — Vol. 114. — P. 643−647.
  43. Cardiovascular benefits and diabetes risks of statin therapy in primary prevention: an analysis from the JUPITER trial / P. Ridker et al. // The Lancet. 2012. -Vol. 380, N 9841. — P. 565−571.
  44. Cardiovascular medication use and risk for colorectal cancer / D. M. Boudreau et al. // Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2008. — Vol. 17. — P. 3076−3080.
  45. Casey, P. J. Protein lipidation in cell signaling / P. J. Casey // Science. 1995. -Vol. 268.-P. 221−225.
  46. Chan, K. K. The statins as anticancer agents / K. K. Chan, A. M. Oza, L. L. Siu // Clin Cancer Res. 2003. — Vol. 9. — P. 10−19.
  47. Cholesterol Treatment Trialists' (CTT) Collaborators Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomized trials of statins // Lancet. 2005. — Vol. 366. — P. 1267−1278.
  48. Cholesterol-lowering drugs and colorectal cancer incidence in a large United States cohort / E. J. Jacobs et al. // J Natl Cancer Tnst. 2006. — Vol. 98. — P. 69−72.
  49. Cholesterol-lowering interventions and stroke: insights from a meta-analysis of randomized controlled trials/ De Caterina R. et al. // J Am Coll Cardiol. — 2010. -Vol. 55.-P. 198−211.
  50. Chronic statin therapy and the risk of colorectal cancer / Y. X. Yang et al. // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2008. — Vol. 17. — P. 869−876.
  51. Clark, T. G. Quantification of the completeness of follow-up / T. G. Clark, D. G. Altaian, B. L. De Stavola // Lancet. 2002. — Vol. 359. — P. 1309−1310.
  52. Clinical relevance of KRAS mutation detection in metastatic colorectal cancer treated by cetuximab plus chemotherapy / F. Di Fiore et al. // Br J Cancer. -2007. Vol. 96. — P. 1166−1169.
  53. Cognitive impairment associated with atorvastatin and simvastatin / D. S. King etal. //Pharmacotherapy. -2003. Vol. 23. — P. 1663−1667.
  54. Common nonsynonymous substitutions in SLCOIBI predispose to statin intolerance in routinely treated individuals with type 2 diabetes: a go-DARTS study / L. A. Donnelly et al. // Clin Pharmacol Ther. 2011. — Vol. 89. — P. 210−216.
  55. Comparative safety of atorvastatin 80 mg versus 10 mg derived from analysis of 49 completed trials in 14,236 patients / C. Newman et al. // Am J Cardiol. -2006.-Vol. 97.-P. 61−67.
  56. Comparing impact and cost-effectiveness of primary prevention strategies for lipid-lowering / M. J. Pletchter et al. // Ann Intern Med. 2009. — Vol. 150. — P. 243−254.
  57. Comparison of GE Centricity Electronic Medical Record Database and National Ambulatory Medical Care Survey Findings on the prevalence of major conditions in the United States / A. Crawford et al. // Popul Health Manag. 2010. — Vol. 13.-P. 139−150.
  58. Conaghan, P. G. The Effects of Statins on Osteoarthritis Structural Progression / P. G. Conaghan // Ann Rheum Dis. 2012. — Vol. 71. — P. 633−634.
  59. Conceptual foundations of the UCSD statin study. / B. Golomb et al. // Arch Intern Med. 2004. — Vol. 164.-P. 153−162.
  60. Coogan, P. F. Statin use and risk of colorectal cancer / P. F. Coogan, J. Smith, L. Rosenberg // J Natl Cancer Inst. 2007. — Vol. 99. — P. 32−40.
  61. Corsini, A. Drug-drug interactions with statins: will pitavastatin overcome the statins' Achilles' heel? / A. Corsini, R. Ceska // Curr Med Res Opin. 2011. -Vol. 27.-P. 1551−1562.
  62. C-reactive protein levels and outcomes after statin therapy / P. M. Ridker et al. // N Engl J Med. 2005. — Vol. 352, N 1. — P. 20−28.
  63. D’Agostino, R. B. Estimating and using propensity scores with partially missing data / R. B. D’Agostino, D. B. Rubin // J Am Stat Assoc. 2000. — Vol. 95. — P. 749−759.
  64. Davidson, M. H. Combination therapy for dyslipidemia: safety and regulatory considerations / M. H. Davidson // Am J Cardiol. 2002. — Vol. 90. — 50K-60K.
  65. DeMaria, A. N. Low-density lipoprotein reduction and cancer: not definitive but provocative / A. N. DeMaria, O. Ben-Yehuda // J Am Coll Cardiol. 2007. -Vol. 50.-P. 421—422.
  66. Design and baseline characteristics of the stroke prevention by aggressive reduction in cholesterol levels (SPARCL) study / P. Amarenco et al. // Cerebrovasc Dis. 2003. — Vol. 16. — P. 389−395.
  67. Di Paolo, G. Linking lipids to Alzheimer’s disease: cholesterol and beyond / G. Di Paolo, T. W. Kim // Nat Rev Neurosci. 2011. — Vol. 12. — P. 284−296.
  68. Do low dose statins affect cognition? Results of the UCSD statin study / B. A. Golomb et al. // Circulation. 2006. — Vol. 114, II. — P. 289.
  69. Does simvastatin cause more myotoxicity compared with other statins? / J. M. Backes et al. // Ann Pharmacother. 2009. — Vol. 43. — P. 2012−2020.
  70. Effect of atorvastatin on cognitive function in patients from the lipid lowering and onset of renal disease (LORD) trial / M. J. Summers et al. // Pharmacotherapy. 2007. — Vol. 27. — P. 183−190. — DOI 10.1592/phco.27.2.183.
  71. Effect of coenzyme Q (10) supplementation on simvastatin-induced myalgia / J. M. Young et al. // Am J Cardiol. 2007. — Vol. 100. — P. 1400−1403.
  72. Effect of ezetimibe in patients who cannot tolerate statins or cannot get to the low density lipoprotein cholesterol target despite taking a statin /1. F. Gazi et al. // Curr Med Res Opin. 2007. — Vol. 23. — P. 2183 — 2192.
  73. Effect of pravastatin compared with placebo initiated within 24 hours of onset of acute myocardial infarction or unstable angina: the Pravastatin in Acute Coronary Treatment (PACT) trial / P. L. Thompson et al. // Am Heart J. 2004. — Vol. 148. — P. 2.
  74. Effect of rosuvastatin in patients with chronic heart failure (the GISSI-HF trial): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial // Lancet. 2008. — Vol. 372. -P. 1231−1239.
  75. Effect of Statins on Skeletal Muscle Function / B. A. Parker et al. // Circulation.- 2013. Vol. 127. — P. 96−103.
  76. Effect of the magnitude of lipid lowering on risk of elevated liver enzymes, rhabdomyolysis, and cancer insights from large randomized statin trials / A. Alsheikh-Ali et al. // J Am Coll Cardiol. 2007. — Vol. 50. — P. 409−418.
  77. Effectiveness and tolerability of every-other-day rosuvastatin dosing in patients with prior statin intolerance / J. M. Backes et al. // Ann Pharmacother. 2008. -Vol. 42.-P. 341−346.
  78. Effects of atorvastatin on higher functions / G. P. Parale et al. // Eur J Clin Pharmacol. 2006. — Vol. 62. — P. 259−265. — DOI 10.1007/s00228−005−0073-z.
  79. Effects of atorvastatin on vitamin D levels in patients with acute ischemic heart disease / J. L. Perez-Castrillon et al. // Am J Cardiol. 2007. — Vol. 99. — P. 903−905.
  80. Effects of cholesterol-lowering with simvastatin on stroke and other major vascular events in 20 536 people with cerebrovascular disease or other high-risk conditions / R. Collins et al. // Lancet. 2004. — Vol. 363. — P. 757−767.
  81. Effects of long-term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795 people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD study): randomised controlled trial / A. Keech et al. // Lancet. 2005. — Vol. 366. — P. 1849−1861.
  82. Effects of low-dosage simvastatin on rheumatoid arthritis through reduction of Thl/Th2 and CD4/CD8 ratios / H. Kanda et al. // Mod Rheumatol. 2007. -Vol. 17. — P. 364−368.
  83. Effects of monoterpenes and mevinolin on murine colon tumor CT-26 in vitro and its hepatic «metastases» in vivo / S. A. Broitman et al. // Adv Exp Med Biol.- 1996.-Vol. 401.-P. 111−130.
  84. Effects of rosuvastatin on atrial fibrillation occurrence: ancillary results of the GISSI-HF trial / A. P. Maggionil et al. // European Heart Journal. 2009. -Vol. 30. — P. 2327−2336.
  85. Effects of statin use on muscle strength, cognition, and depressive symptoms in older adults / J. V. Agostini et al. // J Am Geriatr Soc. 2007. — Vol. 55. — P. 420−425.-DOI 10.111 l/j, 1532−5415.2007.1 071.x.
  86. Effects of Statins on Energy and Fatigue With Exertion: Results From a Randomized Controlled Trial / B. Golomb et al. // Arch Intern Med. 2012. -Vol. 172.-P. 1180−1182. -doi:10.1001/archinternmed.2012.2171.
  87. Effects of vitamin D supplementation and exercise training on physical performance in Chilean vitamin D deficient elderly subjects / D. Bunout et al. // Exp Gerontol. 2006. — Vol. 41. — P. 746−752.
  88. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective metaanalysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of statins / C. Baigent et al. // Lancet. 2005. — Vol. 366. — P. 1267−1278.
  89. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective metaanalysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of statins / C. Baigent et al. // Lancet. 2005. — Vol. 366. — P. 1267−1278.
  90. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a metaanalysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials./ C. Baigent et al. // Lancet. 2010. — Vol. 376. — P. 1670−1681.
  91. Efficacy of cholesterol-lowering therapy in 18,686 people with diabetes in 14 randomised trials of statins: a meta-analysis / P. M. Kearney et al. // Lancet. -2008.-Vol. 371.-P. 117−125.
  92. Elliott, W. J. Incident diabetes in clinical trials of antihypertensive drugs: a network meta-analysis / W. J. Elliot, P. M. Meyer // Lancet. 2007. — Vol. 369. -P. 201−207.
  93. Epidemiological transition of stroke in China: twenty-one-year observational study from the Sino-MONICA-Beijing Project / D. Zhao et al. // Stroke. 2008. — Vol. 39. — P. 1668−1674.
  94. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias // European Heart Journal. -2011. -Vol. 32.-P. 176^-1818.
  95. Evans, M. A. Statin-associated adverse cognitive effects: survey results from 171 patients / M. A. Evans, B. A. Golomb // Pharmacotherapy. 2009. -Vol. 29.-P. 800−811.
  96. Expression of epiregulin and amphiregulin and K-ras mutation status predict disease control in metastatic colorectal cancer patients treated with cetuximab / S. Khambata-Ford et al. // J Clin Oncol. 2007. — Vol. 25. — P. 3230−3237.
  97. FDA Drug Safety Communication: Important safety label changes to cholesterol-lowering statin drugs Электронный ресурс. // FDA: [сайт]. 2012. — Режим доступа: http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm293101.htm (дата обращения: 10.10.2012).
  98. FDA’s Sentinel Initiative Электронный ресурс. 11 FDA: [сайт]. 2010. -7 февр. — Режим доступа: http://www.fda.gov/Safety/FDAsSentinelInitiative/default.htm (дата обращения: 10.10.2012).
  99. Fluvastatin for prevention of cardiac events following successful first percutaneous coronary intervention: a randomized controlled trial / P. W. Serruys et al. // JAMA. 2002. — Vol. 287. — P. 3215−3222.
  100. For patients with colorectal cancer, the long-term use of statins is associated with better clinical outcomes / A. A. Siddiqui et al. // Dig Dis Sci. -2009.-Vol. 54.-P. 1307−1311.
  101. Frishman, W. H. Statin-drug interactions: not a class effect / W. H. Frisman, J. Horn // Cardiol Rev. 2008. — Vol. 16. — P. 205−212.
  102. From vulnerable plaque to vulnerable patient—Part III: Executive summary of the Screening for Heart Attack Prevention and Education (SHAPE) Task Force report / M. Naghavi et al. // Am J Cardiol. 2006. — Vol. 98. — 2H-15H.
  103. Fung, E. C. Statin myopathy: a lipid clinic experience on the tolerability of statin rechallenge / E. C. Fung, M. A. Crook // Cardiovasc Ther. 2011. — 1 April. — Epub ahead of print.
  104. Genetic determinants of statin intolerance / J. Oh et al. // Lipids Health Dis.-2007.-Vol. 6.-P. 7.
  105. Genetic risk factors associated with lipid-lowering drug-induced myopathies / G. D. Vladutiu et al. // Muscle Nerve. 2006. — Vol. 34. — P. 153— 162.
  106. Gillett, R. C. Considerations for safe use of statins: liver enzyme abnormalities and muscle toxicitiy / R. C. Gillett, A. Norrell // Am Fam Physician.-2011.-Vol. 83.-P. 711−716.
  107. Goldstein, J. L. Regulation of the mevalonate pathway / J. L. Goldstein, M. S. Brown II Nature. 1990. — Vol. 343. — P. 425−430.
  108. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20 536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial // Lancet. 2002. — Vol. 360. — P. 7−22.
  109. Hemorrhagic stroke in the Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels study / L. B. Goldstein et al. // Neurology. 2008. — Vol. 70. — P. 2364−2370.
  110. High prevalence of vitamin D deficiency, secondary hyperparathyroidism and generalized bone pain in Turkish immigrants in Germany: identification of risk factors / M. Z. Erkal et al. // Osteoporos Int. 2006. — Vol. 17. — P. 11 331 140.
  111. High-dose atorvastatin after stroke or transient ischemic attack / P. Amarenco et al. // N Engl J Med. 2006. — Vol. 355. — P. 549−559.
  112. High-dose atorvastatin vs usual-dose simvastatin for secondary prevention after myocardial infarction: the IDEAL study / T. R. Pedersen et al. // JAMA. -2005. Vol. 294. — P. 2437−2445.
  113. Holtzman, С. W. Role of P-glycoprotein in statin drug interactions / C. W. Holtzman, B. S. Wiggins, S. A. Spinier // Pharmacotherapy. 2006. — Vol. 26. -P. 1601−1607.
  114. Ни, M. Safety of Statins / M. Ни, В. M. Y. Cheung, B. Tomlinson // Therapeutic Advances in Drug Safety. -2012. Vol. 3. — P. 133−144.
  115. Impact of physical activity on cancer recurrence and survival in patients with stage III colon cancer: findings from CALGB 89 803 / J. A. Meyerhardt et al. // J Clin Oncol. 2006. — Vol. 24. — P. 3535−3541.
  116. IMS Health. Top 20 Global Therapeutic Classes, 2011, Total Audited Markets. 2011 Электронный ресурс. — Режим доступа: http://www.imshealtli.com (дата обращения: 10.10.2012).
  117. Increasedlevels of 25 hydroxyvitamin D and 1,25-dihydroxyvitamin D after rosuvastatintreatment: a novel pleiotropic effect of statins? / B. Yavuz et al. // Cardiovasc Drugs Ther. 2009. — Vol. 23. — P. 295−299.
  118. Inhibition of hydroxymethylglutaryl-coenzyme a reductase reduces Thl development and promotes Th2 development / R. Hakamada-Taguchi et al. // Circ Res. -2003. Vol. 93. — P. 948−956.
  119. Insull, W. Jr. Clinical utility of bile acid sequestrants in the treatment of dyslipidemia: a scientific review / W. Jr. Insull // South Med J. — 2006. Vol. 99. — P. 257−273.
  120. Intensive lipid lowering with atorvastatin in patients with stable coronary disease / J. C. LaRosa et al. // N Engl J Med. 2005. — Vol. 352. — P. 14 251 435.
  121. Intensive lipid lowering with simvastatin and ezetimibe in aortic stenosis / A. B. Rossebo et al. // N Engl J Med. 2008. — Vol. 359. — P. 1343−1356.
  122. Intensive lowering of LDL cholesterol with 80 mg versus 20 mg simvastatin daily in 12,064 survivors of myocardial infarction: a double-blind randomised trial / J. Armitage et al. // Lancet. 2010. — Vol. 376. — P. 16 581 669.
  123. Irinotecan fluorouracil plus leucovorin is not superior to fluorouracil plus leucovorin alone as adjuvant treatment for stage III colon cancer: results of CALGB 89 803 / L. B. Saltz et al. // J Clin Oncol. 2007. — Vol. 25. — P. 34 563 461.
  124. Tsaacs, L. L. Evaluating anecdotes and case reports / L. L. Isaacs // Altern Ther Health Med. 2007. — Vol. 13. — P. 36−38.
  125. Jacobson, T. A. Myopathy with statin-fibrate combination therapy: clinical considerations / T. A. Jacobson // Nat Rev Endocrinol. 2009. — Vol. 5. — P. 507−518.
  126. Jones, M. P. A general class of nonparametric tests for survival analysis / M. A. Jones, J. Crowley// Biometrics. 1989. — Vol. 45. — P. 157−170.
  127. Josan, K. The efficacy and safety of intensive statin therapy: a metaanalysis of randomized trials / K. Josan, S. R. Majumdar, F. A. McAlister // CMAJ. 2008. — Vol. 178. — P. 576−584.
  128. Joy, T. R. Narrative review: statin-related myopathy / T. R. Joy, R. A. Hegele // Ann Intern Med. 2009. — Vol. 150. — P. 858−868.
  129. Kalliokoski, A. Impact of OATP transporters on pharmacokinetics / A. Kalliokoski, M. Niemi // Br J Pharmacol. 2009. — Vol. 158, N 3. — P. 693−705.
  130. Kaplan, E. L. Nonparametric estimation from incomplete observations / E. L. Kaplan, P. Meier// J Am Stat Assoc. 1958. — Vol. 53. — P. 457−481.
  131. Katz, M. S. Therapy insight: potential of statins for cancer chemoprevention and therapy / M. S. Katz // Nature Clin Pract Oncol. 2005. -Vol. 2. — P. 82−89.
  132. Kaye, J. A. Statin use and cancer risk in the General Practice Research Database / J. A. Kaye, H. Jick // Br J Cancer. 2004. — Vol. 90. — P. 635−637.
  133. Kleinbaum, D. G. Survival Analysis: A Self-Learning Text / D. G. Kleinbaum, M. Klein. 2nd ed. — New York: Springer Science + Business Media, LLC, 2005. — 590 p.
  134. KRAS mutation in stage III colon cancer and clinical outcome following intergroup trial CALGB 89 803 / S. Ogino et al. // Clin Cancer Res. 2009. -Vol. 15.-P. 7322−7329.
  135. KRAS mutation status is predictive of response to cetuximab therapy in colorectal cancer / A. Lievre et al. // Cancer Res. 2006. — Vol. 66. — P. 39 923 995.
  136. Langsjoen, P. H. The clinical use of HMG CoA-reductase inhibitors and the associated depletion of coenzyme Q10. A review of animal and human publications / P. H. Langsjoen, A. M. Langsjoen // Biofactors. 2003. — Vol. 18. -P. 101−111.
  137. Law, M. R. Quantifying effect of statins on low density lipoprotein cholesterol, ischaemic heart disease, and stroke: systematic review and metaanalysis / M. R. Law, N. J. Wald, A. R. Rudnicka // BMJ. 2003. — Vol. 326. -P. 1423.
  138. Law, M. Statin safety: a systematic review / M. Law, A. R. Rudnicka // Am J Cardiol. 2006. — Vol. 97. — 52C-60C.
  139. Lee, P. Vitamin D insufficiency-a novel mechanism of statin-induced myalgia? / P. Lee, J. R. Greenfield, L. V. Campbell // Clin Endocrinol (Oxf). -2009. Vol. 71.-P. 154−155.
  140. Lefer, A. M. Vascular effects of HMG CoA-reductase inhibitors (statins) unrelated to cholesterol lowering: new concepts for cardiovascular disease / A. M. Lefer, R. Scalia, D. J. Lefer // Cardio vase Res. 2001. — Vol. 49. — P. 281 287.
  141. Life long changes in cognitive ability are associated with prescribed medications in old age / J. M, Starr et al. // Int J Geriatr Psychiatry. 2004. -Vol. 19. — P. 327−332.
  142. Lipid-lowering drugs and risk of myopathy: a population-based follow-up study/ D. Gaist C. et al. // Epidemiology. 2001. — Vol. 12. — P. 565−569.
  143. Lipophilic statins prevent matrix metalloproteinase-mediated cartilage collagen breakdown by inhibiting protein geranylgeranylation / M. J. Barter et al. // Ann Rheum Dis. 2010. — Vol. 69. — P. 2189−2198.
  144. Long-term use of statins and risk of colorectal cancer: a population-based study / H. Singh et al. // Am J Gastroenterol. 2009. — Vol. 104. — P. 30 153 023.
  145. Lovastatin augments apoptosis induced by chemotherapeutic agents in colon cancer cells / B. Agarwal et al. // Clin Cancer Res. 1999. — Vol. 5. — P. 2223−2229.
  146. Lovastatin inhibits Rho-regulated expression of E-selectin by TNFalpha and attenuates tumor cell adhesion / T. Nubel et al. // FASEB J. 2004. — Vol. 18.-P. 140−142.
  147. Lovastatin-mediated G1 arrest is through inhibition of the proteasome, independent of hydroxymethyl glutaryl-CoA reductase / S. Rao et al. // Proc Natl Acad Sci USA. 1999. — Vol. 96. — P. 7797−7802.
  148. Low serum 25 (OH) vitamin D levels (<32 ng/mL) are associated with reversible myositis-myalgia in statin-treated patients / W. Ahmed et al. // Transl Res.-2009.-Vol. 153.-P. 11−16.
  149. Low-density lipoprotein cholesterol concentrations and death due to intraparenchymal hemorrhage: the Ibaraki Prefectural Health Study / H. Noda et al. // Circulation. 2009. — Vol. 119. — P. 2136−2145.
  150. Marcoff^ L. The role of coenzyme Q10 in statin-associated myopathy: a systematic review / L. Marcoff, P. D. Thompson // J Am Coll Cardiol. 2007. -Vol. 49.-P. 2231−2237.
  151. Marked variability of monacolin levels in commercial red yeast rice products: buyer beware! / R. Y. Gordon et al. // Arch Intern Med. 2010. — Vol. 170.-P. 1722−1727.
  152. McGowan, M. P. There is no evidence for an increase in acute coronary syndromes after short-term abrupt discontinuation of statins in stable cardiac patients / M. P. McGowan // Circulation. 2004. — Vol. 110. — P. 2333−2335.
  153. Medicines: safety of medicines adverse drug reactions Электронный ресурс. // World Health Organization: [сайт]. — 2013. — Режим доступа: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs293/en/ (дата обращения: 05.05.13).
  154. Mevastatin reduces cartilage degradation in rabbit experimental osteoarthritis through inhibition of synovial infl animation / Y. Akasaki et al. // Osteoarthr Cartil. 2009. — Vol. 17. — P. 235−243.
  155. Mild to moderate muscular symptoms with high-dosage statin therapy in hyperlipidemic patients-the PRIMO study/ E. Bruckert et al. // Cardiovasc Drugs Ther. 2005. — Vol. 19. — P. 403−414.
  156. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial // Lancet. -2002. Vol. 360. — P. 7−22.
  157. Muangpaisan, W. Systematic review of statins for the prevention of vascular dementia or dementia / W. Muangpaisan, C. Brayne // Geriatr Gerontol Int.-2010.-Vol. 10.-P. 199−208.
  158. Musso, G. Cholesterol-lowering therapy for the treatment of nonalcoholic fatty liver disease: an update / G. Musso, M. Cassader, R. Gambino // Curr Opin Lipidol. 2011. — Vol. 22. — P. 489196.
  159. National Lipid Association Statin Safety Assessment Task Force. Final conclusions and recommendations of the National Lipid Association Statin Safety Assessment Task Force / J. M. McKenney et al. // Am J Cardiol. 2006. — Vol. 97. — 89C-94C.
  160. Negative impact of statins on oligodendrocytes and myelin formation in vitro and in vivo / S. Klopfleisch et al. // J Neurosci. 2008. — Vol. 28. — P. 13 609−13 614.
  161. Neither long-term statin use nor atherosclerotic disease is associated with risk of colorectal cancer / D. J. Robertson et al. // Clin Gastroenterol Hepatol. -2010. Vol. 8. — P. 1056−1061.
  162. Neuvonen, P. J. Drug interactions with lipid-lowering drugs: mechanisms and clinical relevance / P. J. Neuvonen, M. Niemi, J. T. Backman // Clin Pharmacol Ther. 2006. — Vol. 80, N 6. — P. 565−581.
  163. Niemi, M. SLCOIBI polymorphism and sex affect the pharmacokinetics of pravastatin but not fluvastatin / M. Niemi, M. K. Pasanen, P. J. Neuvonen // Clinical Pharm Ther. 2006. — Vol. 80. — P. 356−366.
  164. Niemi, M. Transporter Pharmacogenetics and Statin Toxicity / M. Niemi // Clinical Pharm Ther. 2009. — Vol. 87. — P. 130−133.
  165. Omar, M. A. FDA adverse event reports on statin-associated rhabdomyolysis / M. A. Omar, J. P. Wilson // Ann Pharmacother. 2002. — Vol. 36.-P. 288−295.
  166. Oncogenic activation of the RAS/RAF signaling pathway impairs the response of metastatic colorectal cancers to anti-epidermal growth factor receptor antibody therapies / S. Benvenuti et al. // Cancer Res. 2007. — Vol. 67. — P. 2643−2648.
  167. Outcomes in 45 pa tients with statin-associated myopathy / K. E. Hansen et al. // Arch Intern Med. 2005. — Vol. 165. — P. 2671−2676.
  168. Padala, К- P. Simvastatin-induced decline in cognition / K. P. Palada, P. R. Padala, J. F. Potter // Ann Pharmacother. 2006. — Vol. 40. — P. 1880−1883. -DOI 10.1345/aph.lH014.
  169. Parsons, L. S. Reducing bias in a propensity matched-pair sample using greedy matching techniques. Proceedings of the twenty-sixth annual SAS users group international conference / L. S. Parsons // Cary, NC: SAS Institute Inc. -2001.-P. 1214−1226.
  170. Peters, J. T. Behavioral changes with paranoia in an elderly woman taking atorvastatin / J. T. Peters, C. L. Garwood, M. Lepczyk // Am J Geriatr Pharmacother. 2008. — Vol. 6. — P. 28−32.
  171. Pharmacogenetics of HMG-CoA reductase inhibitors: optimizing the prevention of coronary heart disease / M. Hu et al. // Curr Pharmacogenom Person Med. -2009. Vol. 7. — P. 1−26.
  172. Pharmacogenomic insights into treatment and management of statin-induced myopathy / B. J. Peters et al. // Genome Med. 2009. — Vol. 1. — P. 120.
  173. Pharmacological Management of Persistent Pain in Older Persons / American Geriatrics Society Panel on the Pharmacological Management of Persistent Pain in Older Persons // JAGS. 2009. — V. 57. — P. 1331−1346.
  174. Phase II study of the farnesyl transferase inhibitor R115777 in patients with advanced non-small-cell lung cancer / A. A. Adjei et al. // J Clin Oncol. 2003. -Vol. 21.-P. 1760−1766.
  175. Phase III double-blind placebo-controlled study of farnesyl transferase inhibitor R115777 in patients with refractory advanced colorectal cancer / S. Rao et al. // J Clin Oncol. 2004. — Vol. 22. — P. 3950−3957.
  176. Phillips, P. S. Balancing randomized trials with anecdote / P. S. Phillips // Ann Intern Med. 2009. — Vol. 150. — P. 885−886.
  177. Pravastatin and cognitive function in the elderly. Results of the PROSPER study / S. Trompet et al. // J Neurol. 2010. — Vol. 257. — P. 85−90.
  178. Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular disease (PROSPER): a randomised controlled trial / J. Shepherd et al. // Lancet. 2002. — Vol. 360. -P. 1623−1630.
  179. Preiss, D. Statins and the risk of new-onset diabetes: a review of recent evidence / D. Preiss, N. Sattar // Curr Opin Lipidol. 2011. — Vol. 22. — P. 460 466.
  180. Prevalence of musculoskeletal pain and statin use / C. Buettner et al. // J Gen Intern Med.-2008.-Vol. 23.-P. 1182−1186.
  181. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia / J. Shepherd et al.- the West of Scotland Coronary Prevention Study Group // N Engl J Med. 1995. — Vol. 333. — P. 1301−1308.
  182. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia / J. Shepherd et al. — West of Scotland Coronary Prevention Study Group // N Engl J Med. 1995. — Vol. 333. — P. 1301−1307.
  183. Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women with average cholesterol levels: results of AFCAPS/TexCAPS / J. R. Downs et al. — for the AFCAPS/TexCAPS Research Group // J Am Med Assoc. 1998. — Vol. 279. — P. 1615−1622.
  184. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) // Lancet. -1994. Vol. 344. — P. 1383−1389.
  185. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvistatin Survival Study (4S) / Scandinavian Simvistatin Survival Study Group // Lancet. 1994. — Vol. 344. — P. 1383−1389.
  186. Randomized trial of the effects of simvastatin on cognitive functioning in hypercholesterolemic adults / M. F. Muldoon et al. // Am J Med. 2004. — Vol. 117.-P. 823−829.-DOI 10.1016/j.amjmed.2004.07.041.
  187. Ray, G. M. Antiretroviral and statin drug-drug interactions / G. M. Ray // Cardiol Rev. 2009. — Vol. 17. — P. 44−47.
  188. Redelmeier, D. A. Delirium after elective surgery among elderly patients taking statins. / D. A. Redelmeier, D. Thiruchelvam, N. Daneman // CMAJ. -2008. Vol. 179. — P. 645−652.
  189. Relationship Between Statin Use and Colon Cancer Recurrence and Survival: Results From CALGB 89 803 / Ng. Kimmie et al. // J Natl Cancer Inst. -2011.-Vol. 103.-P. 1540−1551.
  190. Rembold, C. M. Age predicts cancer incidence better than statin-induced low-density lipoprotein level / C. M. Rembold // J Am Coll Cardiol. 2008. -Vol. 51.-P. 90−91.
  191. Risk factors and drug interactions predisposing to statin-induced myopathy: implications for risk assessment, prevention and treatment / Y. S. Chatzizisis et al. // Drug Saf. 2010. -Vol. 33.-P. 171−187.
  192. Risk of colorectal cancer in patients prescribed statins, nonsteroidal antiinflammatory drugs, and cyclooxygenase-2 inhibitors: nested case-control study / Y. Vinogradova et al. // Gastroenterology. 2007. — Vol. 133. — P. 393102.
  193. Risk of incident diabetes with intensive-dose compared with moderate-dose statin therapy: a meta-analysis / D. Preiss et al. // JAMA. 2011. — Vol. 305. -P. 2556−2564.
  194. Risks associated with statin therapy: a systematic overview of randomized clinical trials / A. Kashani et al. // Circulation. 2006. — Vol. 114. — P. 27 882 797.
  195. Roberts, W. C. The rule of 5 and the rule of 7 in lipid-lowering by statin drugs / W. C. // Am J Cardiol. 1997. — Vol. 80. — P. 106−107.
  196. Rodseth, R. Review: Perioperative statins reduce perioperative myocardial infarction and atrial fibrillation in statin-naive patients / R. Rodseth, P. J. Devereaux// Ann Intern Med. 2012. — Vol. 156. — JC6−2.
  197. Rojas-Fernandez, C. H. Is Statin-associated Cognitive Impairment Clinically Relevant? / C. H. Rojas-Fernandez, J. C. F. Cameron // The Annals of Pharmacotherapy. -2012. Vol. 46. — P. 549−557.
  198. Rosuvastatin in older patients with systolic heart failure / J. Kjekshus et al. // N Engl J Med. 2007. — Vol. 357. — P. 2248−2261.
  199. Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-reactive protein / P. Ridker et al. // N Engl J Med. 2008. — Vol. 359. — P. 2195−2207.
  200. Safety of rosuvastatin: update on 16,876 rosuvastatin-treated patients in a multinational clinical trial program / J. Shepherd et al. // Cardiology. 2007. -Vol. 107. — P. 43343.
  201. Saher, G. Cholesterol and myelin biogenesis / G. Saher, M. Simons // Subcell Biochem. -2010. Vol. 51. — P. 489−508.
  202. Sampson, U. K. Are statins diabetogenic? / U. K. Sampson, M. F. Linton, S. Fazio // Curr Opin Cardiol. 2011. — Vol. 26. — P. 342−347.
  203. Schachter, M. Chemical, pharmacokinetic and pharmacodynamic properties of statins: an update / M. Schachter// Fundam Clin Pharmacol. -2005. -Vol. 19.-P. 117−125.
  204. Sensitive sequencing method for KRAS mutation detection by pyrosequencing / S. Ogino et al. // J Mol Diagn. 2005. — Vol. 7. — P. 413121.
  205. Serum lipoprotein levels, statin use, and cognitive function in older women / K. Yaffe et al. // Arch Neurol. 2002. — Vol. 59. — P. 378−384.
  206. Sewright, K. A. Statin myopathy: incidence, risk factors, and pathophysiology / K. A. Sewright, P. M. Clarkson, P. D. Thompson // Curr Atheroscler Rep. 2007. — Vol. 9. — P. 389−396.
  207. Shepardson, N. E. Cholesterol level and statin use in Alzheimer disease: II. Review of human trials and recommendations / N. E. Shepardson, G. M. Shankar, D. J. Selkoe // Arch Neurol. 2011. — Vol. 68. — P. 1385−1392.
  208. Short-term memory loss associated with rosuvastatin / L. Galatti et al. // Pharmacotherapy. 2006. — Vol. 26. — P. 1190−1192.
  209. Sikka, R. Estimating medication persistency using administrative claims data / R. Sikka, F. Xia, R. E. Aubert // Am J Manag Care. 2005. — Vol. 11. — P.449.457.
  210. Silva, P. M. da. Are all statins the same? Focus on the efficacy and tolerability of pitavastatin / P. M. da Silva // Am J Cardiovasc Drugs. 2011. -Vol. 11.-P. 93−107.
  211. Simvastatin depresses blood clotting by inhibiting activation of prothrombin, factor V, and factor XIII and by enhancing factor Va inactivation /
  212. A. Undas et al. // Circulation. -2001. Vol. 103. — P. 2248−2253.
  213. Simvastatin does not affect vitamin D status, but low vitamin D levels are associated with dyslipidemia: results from a randomised, controlled trial / L. Rejnmark et al. // Int J Endocrinol. 2010. — Vol. 2010, Article ID: 957 174. — 6 P
  214. Simvastatin plus irinotecan, 5-fluorouracil, and leucovorin (FOLFIRI) as first-line chemotherapy in metastatic colorectal patients: a multicenter phase II study / J. Lee et al. // Cancer Chemother Pharmacol. 2009. — Vol. 64. — P. 657−663.
  215. Simvastatin reduces MMP-3 level in interleukin lbeta stimulated human chondrocyte culture / P. E. Lazzerini et al. // Ann Rheum Dis. 2004. — Vol. 63. -P. 867−869.
  216. Sinzinger, H. Muscular side effects of statins / H. Sinzinger, R. Wolfram,
  217. B. A. Peskar // J Cardiovasc Pharmacol. 2002. — Vol. 40. — P. 163−171.
  218. SLCOIBI polymorphism markedly affects the pharmacokinetics of simvastatin acid / M. K. Pasanen et al. // Pharmacogenet Genomics. 2006. -Vol. 16. — P. 873−879.
  219. SLC01B1 Variants and Statin-Induced Myopathy A Genomewide Study / The SEARCH Collaborative Group // N Engl J Med. — 2008. — Vol. 359, N 8. -P. 789−799.
  220. Socioeconomic gradient in use of statins among Danish patients: population-based cross-sectional study / R. W. Thomsen et al. // Br J Clin Pharmacol. -2005. Vol. 60. — P. 534−542.
  221. Sol, A. I. del. Pravastatin: an evidence-based statin? / A. I. del Sol, P. W. Nanayakkara // Expert Opin Drug Metab Toxicol. 2008. — Vol. 4. — P. 821−825.
  222. Statin myopathy: A common dilemma not reflected in clinical trials / G. Fernandez et al. // Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2011. — Vol. 78, N 6. — P. 393−403.
  223. Statin therapy inhibits remyelination in the central nervous system / V. E. Miron et al. // Am J Pathol. 2009. — Vol. 174. — P. 1880−1890.
  224. Statin Therapy, LDL Cholesterol, C-Reactive Protein, and Coronary Artery Disease / S. E. Nissen et al. // N Engl J Med. 2005. — Vol. 352, N 1. — P. 2938.
  225. Statin use and risk of colorectal cancer in a cohort of middle-aged men in the US: a prospective cohort study / E. D. Flick et al. // Drugs. 2009. — Vol. 69.-P. 1445−1457.
  226. Statin use and the risk of colorectal cancer: has recent evidence shifted our opinion? A meta-analysis involving more than 1.7 million participants /1. Ditah et al. // American College of Gastroenterology. 2010. — Abstract 383.
  227. Statin use in Canadians: trends, determinants and persistence / C. I. Neutel et al. // Can J Public Health. 2007. — Vol. 98. — P. 412116.
  228. Statin use is associated with reduced incidence and progression of knee osteoarthritis in the Rotterdam study / S. Clockaerts et al. // Ann Rheum Dis. -2012. Vol. 71. — P. 642−647.
  229. Statin-associated memory loss: analysis of 60 case reports and review of the literature / L. R. Wagstaff et al. // Pharmacotherapy. 2003. — Vol. 23. — P. 871−880.
  230. Statin-associated myopathy with normal creatine kinase levels / P. S. Phillips et al. // Ann Intern Med. 2002. — Vol. 137. — P. 581−585.
  231. Statin-induced lupus: a case/non-case study in a nationwide pharmacovigilance database / G. Moulis et al. // Lupus. 2012. — Vol. 21. — P. 885−889.
  232. Statins accelerate the onset of collagen type II-induced arthritis in mice / R. J. Vandebriel et al. // Arthritis Res Ther. 2012. — Vol. 14. — P. 90.
  233. Statins and all-cause mortality in high-risk primary prevention: a metaanalysis of 11 randomized controlled trials involving 65,229 participants / K. K. Ray et al. // Arch Intern Med. 2010. — Vol. 170. — P. 1024−1031
  234. Statins and cancer prevention / M. F. Demierre et al. // Nat Rev Cancer.2005.-Vol. 5.-P. 930−942.
  235. Statins and cancer risk: a literature-based meta-analysis and metaregression analysis of 35 randomized controlled trials / S. Bonovas et al. // J Clin Oncol. -2006. Vol. 24. — P. 4808−4817.
  236. Statins and cancer risk: a meta-analysis / K. M. Dale et al. // JAMA.2006.-Vol. 295.-P. 74−80.
  237. Statins and cognitive functioning in the elderly: a population-based study / J. Benito-Leon et al. // J Alzheimers Dis. 2010. — Vol. 21. — P. 95−102.
  238. Statins and intracerebral hemorrhage: a retrospective cohort study/ D. G. Hackam et al. // Arch Neurol. 2012. — Vol. 69. — P. 395.
  239. Statins and intracerebral hemorrhage: a retrospective cohort study / D. G. Hackam et al. // Arch Neurol. 2012. — Vol. 69. — P. 39−45.
  240. Statins and intracerebral hemorrhage: collaborative systematic review and meta-analysis / D. G. Hackam et al. // Circulation. 2011. — Vol. 124. — P. 2233−2242.
  241. Statins and Musculoskeletal Conditions, Arthropathies, and Injuries / I. Mansi et al. // JAMA Intern Med. 2013. — Vol. 173. — P. 1318−1326. -doi: 10.100 l/jamainternmed.2013.6184.
  242. Statins and Risk of Cancer: A Retrospective Cohort Analysis of 45,857 Matched Pairs From an Electronic Medical Records Database of 11 Million Adult Americans / C. Marelli et al. // J Am Coll Cardiol. 2011. — Vol. 58. — P. 530 537.
  243. Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of randomised statin trials / N. Sattar et al. // Lancet. 2010. — Vol. 375. — P. 735 742.
  244. Statins and stroke / A. Bersano et al. // Curr Med Chem. 2008. — Vol. 15.-P. 2380−2392.
  245. Statins and stroke / M. Rodriguez-Yanez et al. // Ther Adv Cardiovasc Dis. 2008. — Vol. 2. — P. 157−166.
  246. Statins and the joint: multiple targets for a global protection? / P. E. Lazzerini et al. // Seminars in arthritis and rheumatism. 2011. — Vol. 40. — P. 430−446.
  247. Statins and the risk of colorectal cancer / J. N. Poynter et al. // N Engl J Med.-2005.-Vol. 352.-P. 2184−2192.
  248. Statins and the risk of colorectal cancer: a meta-analysis of 18 studies involving more than 1.5 million patients / S. Bonovas et al. // J Clin Oncol. -2007. Vol. 25. — P. 3462−3468.
  249. Statins and the risk of colorectal cancer: a meta-analysis of 22 observational studies / N. J. Samadder et al. // American College of Gastroenterology. 2010. — Abstract 1481.
  250. Statins have biphasic effects on angiogenesis / M. Weis et al. // Circulation. 2002. — Vol. 105. — P. 739−745.
  251. Statins in liver disease: a molehill, an iceberg, or neither? / C. K. Argo et al. // Hepatology. 2008. — Vol. 48. — P. 662−669.
  252. Statins, low-density lipoprotein cholesterol, and risk of cancer / A. Alsheikh-Ali et al. // J Am Coll Cardiol. 2008. — Vol. 52. — P. 1141−1147.
  253. Steinberg, D. Statin treatment does not cause cancer / D. Steinberg // J Am Coll Cardiol. 2008. — Vol. 52. — P. 1148−1149.
  254. Strandberg, T. E. Low low-density lipoprotein cholesterol and cancer risk / T. E. Strandberg // J Am Coll Cardiol. 2008. — Vol. 51. — P. 91−92.
  255. Tandra, S. Use of statins in patients with liver disease / S. Tandra, R. Vuppalanchi // Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2009. — Vol. 11. — P. 272 278.
  256. Targeting the synovial tissue for treating osteoarthritis (OA): where is the evidence? / M. Attur et al. // Best Pract Res Clin Rheumatol. 2010. — Vol. 24. -P. 71−79.
  257. Taylor, M. L. Statins and cancer: a meta-analysis of case-control studies / M. L. Taylor, B. J. Wells, M. J. Smolak // Eur J Cancer Prev. 2008. — Vol. 17. -P. 259−268.
  258. The ABCG2 transporter and its relationswith the pharmacokinetics, drug interaction andlipid-lowering effects of statins / M. Hu et al. // Expert Opin Drug Metab Toxicol. 2011. — Vol. 7. — P. 49−62.
  259. The association of statin use and statin type and cognitive performance: analysis of the reasons for geographic and racial differences in stroke (REGARDS) study / S. P. Glasser et al. // Clin Cardiol. 2010. — Vol. 33. — P. 280−288.
  260. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels / F. M. Sacks et al. // N Engl J Med. -1996. Vol. 335. — P. 1001−1009.
  261. The HMG-CoA reductase inhibitor, atorvastatin, promotes a Th2 bias and reverses paralysis in central nervous system autoimmune disease / S. Youssef et al. // Nature. 2002. — Vol. 420. — P. 78−84.
  262. The influence of SLCOIBI (OATP1B1) gene polymorphisms on response to statin therapy / S. P. Romaine et al. // Pharmacogenomies J. 2009. — Vol. 10.-P. 1−11.
  263. The Prospective Pravastatin Pooling (PPP) / R. P. Byington et al. // Project Circulation. 2001. — Vol. 103. — P. 387.
  264. The risk of cancer in users of statins / M. R. Graaf et al. // J Clin Oncol. -2004. Vol. 22. — P. 2388−2394.
  265. The role of common variants of ABCB1, CYP3A4, and CYP3A5 genes in lipid-lowering efficacy and safety of simvastatin treatment / M. Fiegenbaum et al. J // Clin Pharmacol Ther. 2005. — Vol. 78. — P. 551−558.
  266. The SLC01B1*5 genetic variant is associated with statin-induced side effects / D. Voora et al. // J Am Coll Cardiol. 2009. — Vol. 54. — P. 16 091 616.
  267. Therneau, T. Modeling Survival Data: Extending the Cox Model / T. Therneau, P. Grambsch. New York: Springer, 2000.
  268. Thompson, P. D. An assessment of statin safety by muscle experts / P. D. Thompson, P. M. Clarkson, R. S. Rosenson // Am J Cardiol. 2006. — Vol. 97. -P. 69C-76C.
  269. Thompson, P. D. Statin-associated myopathy / P. D. Thompson, P. Clarkson, R. H. Karas // JAMA. 2003. — Vol. 289. — P. 1681−1690.
  270. Toth, P. P. Drug safety evaluation of rosuvastatin / P. P. Toth, T. D. Dayspring // Expert Opin Drug Saf 2011. — Vol. 10. — P. 969−986.
  271. Treating to New Targets (TNT) study: does lowering low-density lipoprotein cholesterol levels below currently recommended guidelines yield incremental clinical benefit? / D. D. Waters et al. // Am J Cardiol. 2004. -Vol. 93.-P. 154−158.
  272. Trial of Atorvastatin in Rheumatoid Arthritis (TARA): double-blind, randomised placebo-controlled trial / D. W. McCarey et al. // Lancet. 2004. -Vol. 363.-P. 2015−2021.
  273. Ukomadu, С. p21-dependent inhibition of colon cancer cell growth by mevastatin is independent of inhibition of G1 cyclin-dependent kinases / C. Ukomadu, A. Dutta // J Biol Chem. 2003. — Vol. 278. — P. 43 586−43 594.
  274. Understanding the Potential Role of Statins in Pneumonia and Sepsis / S. Yende et al. // Crit Care Med. 2011. — Vol. 39. — P. 1871−1878.
  275. Use of statins is associated with an increased risk of rheumatoid arthritis / H. J. de Jong et al. // Ann Rheum Dis. 2012. — Vol. 71. — P. 648−654.
  276. Users' guides to the medical literature. IV. How to use an article about harm/M. Levine et al.//JAMA. 1994. — Vol. 271.-P. 1615−1619.
  277. Vitamin D deficiency, myositis-myalgia, and reversible statin intolerance / C. J. Glueck et al. //CurrMedRes Opin. -2011. Vol. 27. — P. 1683−1690.
  278. Vladutiu, G. D. Genetic predisposition to statin myopathy / G. D. Vladutiu // Curr Opin Rheumatol. 2008. — Vol. 20. — P. 648−655.
  279. Waters, D. D. Safety of high-dose atorvastatin therapy / D. D. Waters // Am J Cardiol. 2005. — Vol. 96. — 69F-75 °F.
  280. Weissert, R. Statins: A Revised Appraisal for Potential Additional Future Treatment Indications / R. Weissert // Arthritis Res Ther. 2012. — Vol. 14. — P. 121.
  281. WHO Collaborating Centre for Drug Statistic Methodology Электронный ресурс. // World Health Organization: [сайт]. Режим доступа: http://www.whocc.no/ (дата обращения: 10.10.12).
  282. WHO: World Health Statistics 2012 Электронный ресурс. 2012. -P.34.-Режим доступа: http://www.wlio. int/gho/publications/worldhealthstatistics/2012/en/ (дата обращения:05.01.2013).
  283. WHO: Global Health Observatory. Deaths from CVD and diabetes 2008 Электронный ресурс. // World Health Organization: [сайт]. Режим доступа: http://www.who.int/gho/ncd/mortalitymorbidity/cvd/en/index.litml (дата обращения: 10.10.12).
  284. Wilke, R. A. Relative impact of CYP3A genotype and concomitant medication on the severity of atorvastatin-induced muscle damage / R. A. Wilke, J. H. Moore, J. K. Burmester // Pharmacogenet Genomics. 2005. — Vol. 15. — P. 415−421.
  285. Wolfe, S. M. Dangers of rosuvastatin identified before and after FDA approval / S. M. Wolfe // Lancet. 2004. — Vol. 363. — P. 2189−2190.
  286. Wu, Y. Measuring follow-up completeness / Y. Wu, J. J. Takkenberg, G. L. Grunkemeier // Ann Thorac Surg. 2008. — Vol. 85. — P. 1155−1157.
  287. Zamor, P. J. Liver function tests and statins / P. J. Zamor, M. W. Russo // Curr Opin Cardiol. 2011. — Vol. 26. — P. 338−341.
  288. Zeliger, H. Statin use and risk of diabetes / H. Zeliger // Arch Internal Med. 2012. — Vol. 172, N 11. — P. 896−897.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!