Совершенствование диагностики и профилактики некоторых болезней у кур при нарушении обмена веществ в условиях Удмуртской Республики

Актуальность темы

Дальнейшая разработка теоретических основ и практических мероприятий, связанных с повышением сохранности, продуктивности и более полной реализации генетического потенциала птицы, составляет одну из основных задач ветеринарии на современном этапе (В.И. Фисинин, Б. Ф. Авдонин, 1978; Т. Щербатова, 1994; Б. Ф. Бессарабов, 2001; Р. Hocking, 1990 и др.).

Кризисные явления в России привели к резкому снижению производства яиц и мяса птицы отечественными предприятиями. Однако и сегодня птицеводство остается наиболее реальным источником пополнения резервов продовольствия в стране, являясь наиболее динамичной отраслью агропромышленного комплекса.

В настоящее время в стране имеются прекрасные породы и кроссы птицы, способные обеспечить производство мяса и яиц на максимальном уровне при минимальных затратах. Но сдерживающими факторами являются кормление птицы недоброкачественными кормами и несбалансированность рационов по энергопротеиновому отношению, макрои микроэлементам, витаминам и другим БАВ, что приводит к снижению продуктивности, репродуктивной функции, устойчивости к изменяющимся факторам внешней среды и к появлению заболеваний в связи с нарушением обмена веществ (В.Н. Агеев и др., 1982; И. А. Болотников, 1987; В. И. Георгиевский, 1980; А. П. Стрельников, 1993; В. А. Кузьмин, Г. В. Сорокина, 1997; A. Qureshi, 1998).

Для коррекции нарушенного обмена веществ у млекопитающих животных и птицы предлагаются различные препараты и кормовые добавки, восполняющие рационы по ряду питательных веществ, снижающие воздействие отрицательных факторов окружающей среды, способствующие повышению продуктивности (П.Д. Евдокимов, 1995; Д. А. Алтунин, Г. А. Шмелева и др.,.

1999; К. Х. Папуниди и др., 2000; А. В. Якимов и др., 2001; Л. П. Зарипова,.

2002).

Стремительное развитие в мире получает технология эффективных микроорганизмов (ЭМ-технология) по применению микробных препаратов в растениеводстве, животноводстве, ветеринарии и медицине (П.А. Шаблин, 2000). Изыскания, апробация и применение микробиологических препаратов на основе ЭМ-технологий особенно перспективны в плане пробиотиков на основе лактобактерий и серосодержащих веществ (В.И. Субботин, 1998; И. Д. Тменов и др., 1999; Б. Ф. Бессарабов, А. А. Крыканов и др., 2001; Н. А. Соколова и др., 2001; Н И. Малик, А. Н. Панин, 2001; Б. В. Тараканов, Т А. Нико-личева, 2001; А. В. Малков и др., 2002; V. Zemel ef al., 1981; V. Sfevens ef al., 1989).

Впечатляющие успехи ЭМ-технологий позволяют утверждать, что в XXI веке пробиотики в значительной степени потеснят, а в некоторых областях и полностью заменят традиционные и небезопасные для организма химиопре-параты и антибиотики, массовое применение которых уже породило острую проблему лекарственной устойчивости. При этом большое значение будет иметь сбалансированность рационов по макро-, микроэлементам и, в особенности, серосодержащим соединениям.

Исходя из вышеизложенного, изучение особенностей клинико-морфологического проявления заболеваний кур при нарушении обмена веществ в условиях конкретного региона России и влияния на организм птицы некоторых пробиотических и серосодержащих препаратов является актуальной проблемой для ветеринарии.

Цель и задачи исследований. Целью нашей работы являлось изучение особенностей некоторых заболеваний кур в условиях Удмуртской Республики при нарушении обмена веществ и применении препаратов «Наринэ» и «Сульфанел» для совершенствования диагностики и профилактики.

Для достижения поставленной цели необходимо было решить следующие задачи:

1) проанализировать показатели производственной деятельности и сохранности поголовья кур по птицехозяйствам Удмуртской Республики, определить основные причины отхода птицы;

2) изучить особенности обмена веществ и патоморфологии у кур при наиболее часто диагностируемых нозологических формах (мочекислом диатезе, каннибализме, сапьпингоперитоните);

3) провести сравнительный анализ некоторых биохимических показателей крови в онтогенезе у здоровых и больных кур;

4) выяснить влияние препарата «Наринэ» на клиническое состояние птицы, морфологические и биохимические показатели крови, макрои микроморфологию органов;

5) определить влияние «Наринэ» на сроки начала яйцекладки, яйценоскость и качество инкубационных яиц;

6) провести ветеринарно-санитарную оценку мяса и яиц кур, получавших в рационах «Наринэ»;

7) провести сравнительный анализ влияния препаратов «Наринэ» и «Сульфанел» на организм кур-несушек и получаемую от них продукцию.

Научная новизна работы. Впервые проведены комплексные исследования на цыплятах и курах-несушках кросса «Родонит» в условиях Удмуртской Республики по распространенности, особенностям клинико-морфологического проявления наиболее часто диагностируемых заболеваний при нарушениях обмена веществ и применении препаратов «Наринэ» и «Сульфанел» для их коррекции. Установлены онтогенетические особенности некоторых биохимических показателей крови у здоровых и больных кур в возрасте 1−10- 20−30- 60−70- 120−130 суток и 17-месяцев, свидетельствующие о высоком содержании каротина у односуточных цыплят, сравнительно с показателями его у более старших возрастовпонижении количества кальция, фосфора, резервной щелочности, общего белка и его альбуминовой фракции при повышении у-глобулиновой, у цыплят в возрасте 60−70 дней, как у здоровых, так и у больных. Доказано стимулирующее влияние препаратов «Наринэ» и «Сульфанел» на обмен веществ, гемопоэз, продуктивность и сохранность птицы. Проведением ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и яиц установлена доброкачественность продукции, полученной от кур при применении препаратов.

Практическая ценность работы заключается в том, что результаты гематологических и биохимических исследований крови, клинико-морфологических изменений при нарушении обмена веществ и наиболее распространенных заболеваниях кур в условиях Удмуртской Республики, при использовании препаратов «Наринэ» и «Сульфанел» будут способствовать совершенствованию диагностики и профилактики этих болезней.

На основании проведенных исследований разработано «Временное наставление по применению препарата „Наринэ“ в птицеводстве», утвержденное Главным управлением ветеринарии Удмуртской Республики.

Результаты исследований используются при чтении лекций, проведении лабораторно-практических занятий для студентов и слушателей повышения квалификации Ижевской государственной сельскохозяйственной академии.

Апробация работы. Основные положения и результаты доложены на ежегодных научно-практических конференциях Ижевской ГСХА (1999;2003 г г.) — Международной научной конференции, посвященной 70-летию образования ЗИФ в КГАВМ (г. Казань, 2000) — материалах Всероссийской научно-производственной конференции по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии (г. Казань, 2002) — журнале «Ветеринарный врач», (г. Казань, 2002 г.) — материалах Межрегиональной научно-практической конференции (г. Ижевск, 2002, 2003).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Гематологические, биохимические, клинико-морфологические изменения при нарушении обмена веществ и наиболее распространенных заболеваниях кур в условиях Удмуртской Республики.

2. Влияние препаратов «Наринэ» и «Сульфанел» на гемопоэз, обмен веществ, продуктивность и сохранность у кур кросса «Родонит».

3. Применение полученных результатов исследований для совершенствования диагностики и профилактики некоторых болезней при нарушении обмена веществ.

Публикации. Материалы диссертации изложены в 9 публикациях, в материалах международной, Всероссийской и региональных научно-практических конференций и журнале «Ветеринарный врач» региона Поволжья и Урала.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 148 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 32 таблицами и 36 рисунками. Она состоит из разделов: введение, обзор литературы, собственные исследования, выводы и предложения производству, списка литературы из 224 источников, в том числе 41 на иностранном языке, двух приложений.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Повышение потребности человечества в продуктах питания способствовало созданию крупных специализированных сельскохозяйственных предприятий на основе промышленной технологии производства животноводческой продукции. Но концентрация поголовья на малых площадях требует оптимального обеспечения биологических потребностей птицы. Исследование кормов имеет особо важное значение в совершенствовании биологической полноценности кормовой базы. Сбалансированное содержание в кормах белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных веществ снижает возможность возникновения болезней обмена веществ у млекопитающих животных и птицы, а диспропорция или дефицит указанных компонентов нередко приводят к глубоким нарушениям и возникновению таких болезней, как мочекислый диатез, желточный перитонит и каннибализм (Ф.Я. Бер-штейн, 1966; Н. Р. Берим, 1974, Б. Ф. Бессарабов, 1973; 2001; А. П. Стрельников 1978; 1993 и др.).

2Л. Этиология, патогенез и клинико-морфологические особенности некоторых болезней при нарушении обмена веществ у птиц.

В основе этиологии нарушений обмена веществ с клинико-морфологическим проявлением отдельных нозологических форм лежат нарушения нормативов кормления, правил ухода и условий содержания птицы (В.Н. Агеев, Ю. П. Квиткин и др., 1982; Е. Иванова, Н. Васильева, О. Белен-кина, 1999; С. Кошкин, 2001; Г. М. Нерубенко, 2001; В. Сепшш et al, 1980; Т. Dawnns et al., 1990; R. Wideman et al., 1999).

В промышленном птицеводстве часто регистрируются при нарушениях обмена веществ также заболевания, как мочекислый диатез, сальпингопери-тонит, каннибализм.

Мочекислый диатез этиологически обусловлен рядом воздействий на организм птицы алиментарного характера.

Одним из факторов возникновения мочекислого диатеза служит избыток кальция в рационе, его излишек по отношению к фосфору и, наоборот, недостаток фосфора по отношению к кальцию. У млекопитающих кальций и магний в основном выделяются кишечником и только около 30% почками. У птиц кальций большей частью выделяется через почки (О.В. Виноходов, 1960; А. Войтов, 1986, О.A. Halworson et al., 1982).

При наличии в рационах цыплят с суточного до 7-дневного возраста 1,75% кальция в виде известняка приводит к заболеванию 10,0% поголовья подагрой. Если цыплята с 8 до 14-недельного возраста получали рационы с 3,0% кальция и 0,4% фосфора, то в промежутке от 12 до 21-недельного возраста заболело подагрой 60% поголовья, а пало 10%.

В исследованиях В. И. Георгиевского (1979) молодняк породы леггорн с 4- до 18-недельного возраста получал комбикорма, содержащие 3,25% кальция (в контроле — 1,0%) и 0,4% общего фосфора (в контроле 0,6%). С 10-недельного возраста опытная птица контактировала с носителями вируса инфекционного бронхита. У 33% цыплят опытной группы диагностировали наличие в почках уролитов (камней), количество почечных клубочков сократилось.

В работах ряда зарубежных авторов (Т Р. Broun et al., 1987; B.S. Cowen, 1987; J.К. Shirai et al., 1990; R.D. Slemons et al., 1990) сообщается о взаимосвязи развития мочекислого диатеза и вирусных заболеваний с поражением органов выделения и дыхания.

При инфекционном бронхите наряду с повреждением дыхательных путей наблюдаются изменения слизистой репродуктивных органов, ухудшение качества скорлупы и разжижение белка яиц. Но оказалось, что это заболевание сопровождается и повреждением почек, растяжением канальцев солями мочевой кислоты, нефритом.

У больных особей обнаруживают множественные некротические участки в паренхиме, переходящие в интерстициальное фиброзное перерождение. На седьмые сутки после заражения цыплят часто можно обнаружить некроз почечных клубочков. В других случаях инфицирование цыплят вирусом инфекционного бронхита в 4−7 недельном возрасте, вызывало четкую клинику гиперплазии тканей почек и развитие мочекислого диатеза к 14−25-неделыюму возрасту.

Болезнь Гамборо вызывает мочекислую болезнь и подагру (Алиев, А С., 1995). Она характеризуется расширением фабрициевой сумки, набуханием почек, кровоизлияниями в почечной ткани и отложениями уратов. При болезни Марека почки поражаются наиболее часто. Причем диффузное увеличение почек характерно как для болезни Марека, так и для подагры.

Характерными признаками болезни Марека (Коровин Р.Н., Нярве Ч. З., 1995; Малахеева Л. И., Садовников Н. В., 2002) являются диффузно-очаговые лимфоидные пролифераты, наличие псевдоэозинофильной инфильтрации, очагов некроза, десквамация и уплотнения эпителия мочевых канальцев. Однако большинство этих признаков характерны и для подагрического нефрита.

При хроническом дефиците воды наступает интоксикация организма продуктами распада белка, которая сопровождается еще и уменьшением выделения мочевой кислоты через почки, так как уменьшается объем мочи, при этом нарушается кислотно-щелочное равновесие и в зависимости от условий разные соли откладываются в тканях и органах.

Суточных цыплят начинать надо поить при посадке их в корпус после инкубатора, за 3 часа до начала кормления. Это обосновано физиологией организма птицы и направлено на выведение накопившейся в процессе кислоты (В.Д. Ильичев, Н. Н. Карташова, И. А. Шилов, 1982).

Осаждение солей в мочеточниках и есть главный признак недостатка воды и соответственно объема выделяющейся мочи. Мочекислые соли через почки уже прошли — но не были вымыты объемом мочи до клоаки и далее наружу (Е.М. Кожевников и др., 1978).

Мочевая кислота синтезируется в печени и выделяется через почки до 2,0 г в сутки, в зависимости от особенностей возраста и направления продуктивности птицы. Она образуется при дезаминировании и окислении пурино-содержащих веществ корма, производных пурина нуклеиновых кислот, нук-леотидов тканей и гипоксантина. Предшественниками гипоксантина являются глицин, муравьиная, аспарагиновая и глутамин (Л.М. Контримавичис, 1971).

Образование мочевой кислоты из гипоксантина под действием ксанти-ноксидазы происходит следующим образом. Основным источником синтеза мочевой кислоты в организме птицы являются нуклеиновые кислоты, азот распавшихся белковых молекул организма птицы и промежуточного продукта — аммиака. В организме птицы распад пуриновых оснований нуклеиновых кислот заканчивается на стадии образования мочевой кислоты. Синтез этого соединения является защитным механизмом, при котором ядовитое действие свободного аммиака нейтрализуется.

Увеличение синтеза мочевой кислоты особенно резко проявляется при потреблении белковых кормов микробного синтеза (В.Ф. Гусев, Г А. Кононов, 1969; Л. Н. Соколова, 2002).

Мочевая кислота ввиду низкой своей растворимости в воде, плохо выводится из организма и накапливается в тканях, в крови. Вследствие этого возникает ацидотическое состояние, появляются воспалительно-дегенеративные изменения в некоторых органах и тканях: печени, сердце, мышцах, кишечнике, почках. Кристаллы мочевой кислоты или ее солей разрушают клетки почечных канальцев, что приводит к явлению почечной недостаточности. Вторичными признаками почечной недостаточности являются потеря воды и электролитов. Смерть от острой почечной недостаточности часто связана с остановкой сердца или в связи с сопровождающимся высоким уровнем калия в крови.

Однако, у здоровой птицы мочевая кислота должна выводиться из организма через почки полностью. (А.Ф. Отрыганьева, 1973).

При мочекислом диатезе концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови может достигать 114 мг % в сравнении с 4−6 мг % в норме. При начальных признаках болезни уровень кислоты в крови птиц находится примерно на уровне 8 мг % (R.E. Austic et al., 1972).

Исследования М. Chanda (1985) показали, что существует прямая зависимость между тяжестью заболевания мочекислым диатезом и концентрацией мочевой кислоты в крови.

Мочекислый диатез у только что вылупившегося цыпленка — это результат общего недоразвития гомеостаза организма, недоразвития выделительной системы (Б.Ф. Бессарабов, 1985).

Установлено, что за период инкубации в конечных продуктах усвоенного эмбрионом белка яиц и закономерного распада (обновления) белка тканей эмбриона на долю аммиака приходится около 1,0%, мочевины 7,0% и мочевой кислоты до 92,0%.

В процессе эмбрионального развития мочевая кислота и ее соли накапливаются в организме эмбрионов. Они начинают выводиться из организма цыпленка только после вылупления из яйца. Состояние выводной системы суточного цыпленка — это результат развития ее в эмбриональный период. Кроме основных технологических причин, ведущих к аномалиям развитие эмбрионов, недостаток витамина, А или его предшественников (каротинои-дов), имеющих еще и самостоятельную роль, может быть причиной нарушения синтеза кератина и, соответственно, нарушения кератинизации (А.В. Езерская, 1995).

При плохих условиях кормления, поения и выращивания цыплят, мочевая кислота может выводиться из организма достаточно длительное время. Так, по данным H.I. Kerber (1976) концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови у цыплят в 3-суточном возрасте составляла 11,1 — 13,7 мг % и только к 23-суточному возрасту снижалась до 2,7−4,9 мг %. Переход цыплят на постэмбриональное питание усугубляет положение, так как параллельно с выделением мочевой кислоты, накопившейся в процессе эмбрионального развития, начинается синтез кислоты из азотосодержащих веществ кормового происхождения.

В постэмбриональный период ряд исследователей (В.М. Газдаров, В. Д. Кальницкая, В В. Дюкарев, 1972) установили, что изменение выделения мочевой кислоты отмечается у цыплят в течении первого дня скармливания высокобелкового корма. Это указывает на быструю адаптацию метаболических систем, регулирующих образование конечных продуктов азотистого обмена.

Клинически мочекислый диатез проявляется в висцеральной и суставной формах. Висцеральную (серозную) форму отложения солей выявляют у эмбрионов, цыплят и взрослой птицы (М.Н. Богданов, 1981; А. Б. Байдевлятов, 1982; M B. Chandre ef al., 1984; S.A. Justavson et al., 1981; L.D. Martindale et al., 1976; W. J. Siller, 1981; R.F. Wideman et al., 1983).

Суставная форма, или подагра, регистрируется в основном у кур-несушек и взрослых петухов (О.В. Виноходов, 1960; Ф. М. Орлов, 1962; В. М. Селянский, 1968). Больная птица угнетена, малоподвижна, оперение взъерошено, аппетит понижен вплоть до анорексии при повышенной жажде. При подагре отмечают нарушения опорно-двигательного аппарата, хромоты, полиартриты.

Патологоанатомические изменения характеризуются инкрустацией серозных оболочек фудо-брюшной полости и воздухоносных мешков солями мочевой кислоты в виде перламутрового налета. В почках при микроскопическом исследовании лучистые кристаллы солей обуславливают атрофиче-ские, дистрофические и некротические изменения паренхиматозных элементов.

Таким образом, мочекислый диатез у птиц является следствием хронического нарушения гомеостаза организма. Высокая интенсивность яйценоскости и прироста живой массы куриных в условиях промышленного птицеводства требует применения рационов с высоким уровнем протеина и пуриновых оснований, что предрасполагает к развитию мочекислого диатеза (Б.Ф. Бессарабов, 2001).

У взрослых кур-несушек нарушения обмена веществ сопровождаются развитием сальпингоперитонита (желточного перитонита) (Б.Ф. Бессарабов, 1973; А. В. Жаров, 1978; О. В. Мищихи, О. А. Покорной, 1985; M L. Cambell ef al., 1981; N O. Oldroyd ef al., 1986; V.I. Stevens ef al., 1989).

В отдельных птицехозяйствах заболеваемость сальпингоперитонитом составляет от 20 до 30% от всех болезней несушек, что причиняет большие убытки в результате падежа, выбраковки и прекращения яйцекладки. Природа заболевания — полиэтиологическая. Массовые желточные перитониты часто встречаются в результате глубокого нарушения в организме несушки обмена веществ (В.Ф. Фисинин, Б. Ф. Авдонин, 1978) в частности недостаток холина, кальция витаминов А, Д, Е, В2, Вб и других, а также избыток фосфора и белковое перекармливание. Содержание кур на рационе с дачей кальция в дозе 740 мг на голову приводило к отходу 56,6% кур исключительно от заболевания их желточным перитонитом и сальпингоперитонитом. Снижение в рационе дозы витамина, А и Дз также привело к отходу 55,3% кур с признаками желточного перитонита и сальпингоовареиитов. Провоцировало появление желточных перитонитов у кур скармливание от 31 до 36 г в сутки переваримого белка. Избыток в рационе фосфора (2,0−2,3 г на голову в день) также вызывал заболевание кур желточным перитонитом (С М. Бременер, 1966; А Р. Вальдман, 1977; А. В. Езерская, B.C. Мальцев, 1995).

Перитонит может развиться и вследствие разрыва яйцевода накопившейся в нем желточной массой.

В результате диффузного перитонита развивается сепсис и интоксикация, что ведет к истощению, слабости и гибели птицы. Если диффузный перитонит не развился, а воспалительный процесс охватывает только яичник и яйцеводы, болезнь может принять хроническое течение.

Для выработки мер профилактики и лечения сальпингоперитонита требуется глубокое изучение закономерностей обмена веществ в организме больных кур.

Б.Г. Эфрон (1967) сообщает данные по азотистому и аминокислотному обменам в цельной крови, плазме и печени у здоровых и больных сальпинго-перитонитом кур. Заболевание диагностировали на основании клинических признаков, биохимических показателей, патологоанатомического вскрытия.

У спонтанно заболевших кур, по сравнению со здоровыми концентрация азотистых компонентов и мочевой кислоты увеличилось: общего азота в цельной крови — на 20,0 а в плазме — на 40,8%, остаточного азота — на 45,3 и 24,4%, белка — 19,5 и 41,8% и мочевой кислоты — на 65,9%.

Необходимо отметить, что содержание остаточного азота в печени больных кур при всех формах сальпингоперитонита было меньше, чем у здоровых кур. Так, у кур с острой формой болезни оно было на 38,3, хронической — 35,4 и у переболевших скрытно — на 39,0% меньше.

Концентрация мочевой кислоты в плазме крови и в печени у кур, больных сальпингопериотонитом, была выше соответственно при острой форме болезни на 49,7 и 46,4, хронической — 43,2 и 53,4 для скрыто переболевших кур на 32 — 64,7%. У спонтанно заболевших — на 65,9 и 41,3%.

Показатели аминокислот в цельной крови, в плазме и печени кур, больных салпингоперитонитом, возрастают сравнительно с таковыми у здоровых (И.А. Болотников, Ю. В. Конопатов, 1987; Ю. Н. Градусов, 1979; И. Мудрый, Б. И. Авдонин, 1978).

Если принять средние показатели содержания свободных аминокислот в общей сумме у здоровых кур за 100%, то при острой форме сальпингоперитонита уровень в цельной крови и в плазме был больше на 11,37 и 6,51 мг %, хронической — 7,05 и 5,11 мг % и у скрыто переболевших кур — на 6,2 и 4,42 мг %. У спонтанно заболевших по сравнению со здоровыми содержание аминокислот в цельной крови было выше на 8,3 мг % и в плазме на 4,79 мг %.

При заболевании кур сальпингоперитонитом общий уровень свободных аминокислот в печени начинал снижаться и при острой форме болезни был ниже, чем у здоровых — на 188,18 мг % и у кур скрыто переболевших — на 151,43 мг%.

Клиническое проявление сальпингоперитонита у кур характеризуется снижением или полным прекращением яйцекладки. Живот увеличивается в объеме, при пальпации флюктуирует, при движении волочится по полу (П.М. Сопиков, 1953; К. И. Вертинский, А. П. Стрельников, 1974).

При патологоанатомическом исследовании выявляют слипчивое воспаление кишечника, наличие грязно-желтого жидкого с пленчатыми структурами содержимого в грудо-брюшной полости, дистрофию печени, почек и миокарда (А.В. Жаров, 1978; Ф. М. Орлов 1971; В. П. Шишков и др., 1978; P.M. Hocking, 1988).

Таким образом, сальпингоперитонит кур, имея полиэтиологический характер возникновения, требует изучения причинных факторов в условиях каждого конкретного хозяйства. В диагностике болезни решающее значение имеют клинические, патологоанатомические и биохимические исследования у больной птицы.

Каннибализм (расклев) птиц широко распространен и наносит большой экономический ущерб птицеводческим хозяйствам (Б.Ф. Бессарабов, 1973; А. Б. Байдевлятов и др., 1992).

В этиологии каннибализма ведущую роль отводят нарушениям белкового и минерального обмена, интенсивности освещения и неумелой подсадке вновь завезенной птицы, нарушениям микроклимата в птичниках (В. Ми-тюшников, 1977; Н. Ковацкий, 2001).

Белковый перекорм нарушает в организме кислотно-щелочное равновесие в сторону ацидоза, в результате чего разрушается витамин А. Недостаток этого витамина способствует поражению слизистых оболочек. Клоака уплотняется, на ней появляются кровоточащие трещины, что способствует раскле-ву (Ф.М. Орлов, 1971; Н. В. Пигасев, Н. Н. Цариков, 1958).

Недостаток витаминов Е, группы В также может негативно повлиять на рост оперения. Из микроэлементов наиболее важен в этом отношении цинк. Симптомами дефицита его в рационе являются поздняя смена пуха у цыплят, ломкость пера, его тусклый вид. Такие нарушения в кормлении птицы приводят к изменениям ее поведения — в стаде повышается нервность, усиливается агрессивность отдельных особей, появляются стереотипы ненормального пищевого поведения — выщипывание перьев, расклев.

Одним из химических факторов изменения поведенческих реакций птицы может быть дисбаланс в организме электролитов, каковыми служат натрий и калий (В Т. Самохимн, 1999). Основная роль катионов натрия состоит в поддержании осмотического давления в неклеточных жидкостях, катионы же калия поддерживают давление внутри клеток.

Натрий и калий всегда находятся в свободном ионном состоянии и участвуют в проводимости нервных импульсов. В связи с этим введение в рацион птицы поваренной соли или пищевой соды в качестве источника натрия считается первым средством борьбы с каннибализмом, выявленным дисбалансом электролитов в организме.

Яркое освещение птичников, попадание прямых солнечных лучей в клетки, является важной причиной, способствующей расклеву. Это подтверждается резким увеличением случаев расклева в период наибольшей освещенности или в местах лучшей освещенности и, наоборот, снижение их с уменьшением освещенности В. И. Фисинин и др., 1999).

По исследованиям Н. Н. Царикова (1959), В. Ф Гусева, Г А. Кононова (1969), J1.H. Соколовой (2002) 90,5% кур-несушек погибает от расклева клоаки и лишь 9,5% - от расклева других частей тела — головы, хвоста и прочее. Клоака вытягиваясь при снесении яиц, на ярком свете представляется красно-кровянистой пленкой на белом фоне скорлупы, что привлекает кур. Наибольшие потери от расклева отмечаются среди молодых кур от 5 до 8 месяцев и особенно в тех партиях, у которых первые месяцы яйцекладки приходятся на весенне-летний период. Расклев цыплят часто наблюдается в случаях травмирования и кровотечения. Цыпленок, подвергшийся расклеву, является жертвой массового нападения других птиц и обычно быстро погибает.

Не исключается и наследственная передача. Особенно тяжело это заболевание протекает у молодых несушек в первый период яйцекладки и при линьке.

Повышенная окружающая температура и сухость воздуха способствуют каннибализму, тогда как высокая влажность уменьшает количество расклева. (В. Митюшников, 1977). Плохая вентиляция, неполноценное кормление, недостаточная наполненность кормушек, недостаток в суточной даче кормов по объему воды, большие перерывы в снабжении водой, недостаточное количество насестов (при напольном содержании), гнезд, гравия — все эти причины, как и каждая в отдельности, так и в комплексе, могут способствовать проявлению и распространению расклевов. Содержание вместе птицы различных возрастов, разных породных групп или слишком больших групп явно предрасполагает к расклеву. Неумелая посадка при переводах, днем на свету, например, в клетки или секции птичников, всегда приводит к дракам и гибели значительного числа птиц от расклева. А. Я. Фомина, А. И. Самолетов, Р. А. Зубцова, Л. М. Контримавичус (1959) подчеркивают, что острый недостаток белка в рационе или скармливание в течение непродолжительного времени (7−10 дней) больших количеств мяса или мясного бульона, а затем, полное исключение этого корма из рациона, как правило, приводит к возникновению массового расклева. Дача неизмельченного мяса требует усилий птицы по расклеву кусков этого корма, что также порождает каннибализм.

Не следует забывать, что нахождение в общей группе слабых птиц, больных, не способных защищаться, также может способствовать появлению расклева.

Клиническая картина каннибализма определяется местом расклева и свежестью раны. У цыплят регистрируют расклев пальцев ног, кожи на шее и в области хвоста при выщипывании перьев. У кур-несушек отмечают случаи расклева клоаки, тазовых частей тела, иногда с выпаданием кишечника во внешнюю среду.

Патологоанатомические изменения проявляются наличием травм в виде рваных ран. При общем угнетении общего состояния и малой потере крови развиваются гемодинамические расстройства в виде застоя крови во внутренних органах. При злокачественной форме расклева куры гибнут от кровотечения и общей анемии.

Профилактика каннибализма состоит в устранении различных причин, вызывающих расклев. Прежде всего необходимо включить в рацион в достаточном количестве полноценные корма, особенно белковые, витаминные, минеральные, содержащие кальций, фосфор, серу (соответственно возрасту птицы и ее продуктивности).

В отечественной и зарубежной практике накоплен определенный опыт профилактики каннибализма. Есть сообщения о сокращении случаев расклева и выщипывания перьев при добавлении в корм лимонной кислоты, серы, сернокислого марганца. Имеются сообщения о сокращении расклева при введении в рацион метионина, аргинина, рыбной муки, поваренной соли, улучшении микроклимата в птичнике, снижении освещенности до 1 лк или окрашивании ламп накаливания в «спокойные» тона (М.А. Асриян и др., 1987; В. Авижене и др., 1990).

П.Л. Баринов (1958) специально изучал действие красного и других цветов при расклеве и пришел к выводу, что такое освещение изменяет оттенок крови и раны, которая становится одинаковой по окраске со всем оперением, и поэтому расклев прекращается. Для несущихся кур предпочтителен красный цвет, который, кроме того, способствует повышению яйценоскостипри зеленом свете откормочные цыплята дают более высокие привесы, синем свете поедаемость кормов снизилась на 4−10%, поэтому этот цвет для закрашивания стекол не рекомендуется.

Для повышения занятости птицы и безусловно, для пополнения и повышения качества рациона рекомендуется включать сочные корма — морковь, капусту, картофель, кормовую свеклу. При напольном содержании целесообразно эти корма подвешивать или раскладывать целыми или разрезанными пополам.

В Т. Самохин (1999) сообщает, что правильное минеральное питание и обильное скармливание зеленых кормов предотвращает поедание перьев.

В содержании птицы должны быть устранены все возможные условия ведущие к расклеву. Необходимо строго соблюдать режим кормления, поения следить за достаточным объемом кормовой массы, занятостью птицы, плотностью посадки, температурой помещения и вентиляцией. Важно иметь требуемое число кормушек и поилок с тем, чтобы обеспечить нормальный фронт кормления и поения птицы. Перевод молодок в помещение для взрослой птицы должен быть не позднее 3−4 недель до начала яйцекладки.

Гнезда должны быть затемнены. Для взлета птицы в гнездо (при напольном содержании) надо устраивать удобные приступки.

Эффективно проведение обрезки кончика клюва (дебикирование) для профилактики каннибализма (Д. Бахтин, 1990).

Большинство специалистов считают, что у обрезанного клюва расстояние от его кончика до ноздрей должно быть не менее 2 мм. Обрезка клюва на 'Л длины не влияет на яйценоскость, на 3Л — снижает ее на 8−10%, при более значительном укорочении клюва продуктивность несушек падает на 30%. Кроме того, у молодняка задерживается половое созревание.

Согласно рекомендациям отечественных и зарубежных специалистов дебикировать птиц можно как в суточном возрасте, так и в 8−1 1 дней (фирмы «Еврибрид» и «Ломанн Тирцухт»), В Нидерландах дебикируют молодняк в возрасте 2−3 недель, укорачивая верхнюю часть клюва на 2/3, а нижнюю часть на 'Л. Обрезают верхнюю часть клюва больше, а нижнюю меньше у 6−7 недельных цыплят птицеводы США. В таком возрасте важно не повредить у них язык, для чего нижнюю часть клюва слега оттягивают. Позже 14 недельного возраста дебикирование проводить не рекомендуется в связи с половым созреванием птицы, а также трудностью остановки кровотечения.

5. ВЫВОДЫ.

1. В условиях Удмуртской Республики по 7 птицехозяйствам за 19 992 002 г. г. сохранность птицы составила от 89,1 до 97,1%, в том числе — по взрослому поголовью от 94,2 до 96,0%, по молодняку — от 87,9 до 98,2%. Основными причинами гибели птиц являются незаразные болезни, связанные с нарушением обмена веществ, в частности, мочекислый диатез, сальпингоперитонит, каннибализм.

2. Гематологическими и биохимическими исследованиями крови у кур в онтогензе (в возрасте 1−10- 20−30- 60−70- 120−130 суток и 17 месяцев) выявлено повышенное содержание каротина у односуточных цыплят, сравнительно с показателем его у более старших возрастовпонижение количества кальция, фосфора, резервной щелочности, общего белка и его альбуминовой фракции при повышении у-глобулиновой у цыплят 60−70-суточного возраста как у здоровых, так и у больных.

3. Клинико-морфологическими исследованиями установлено, что по большинству симптомов, патоморфологическим и гистологическим изменениям мочекислый диатез, сальпингоперитонит и каннибализм кур в условиях Удмуртской республики соответствовали таковым, описанным в литературе по другим регионам России. В качестве особенностей отмечали выраженную инкрустацию мочекислых солей на серозных оболочках — при диатезеапте-риоз и птерофагию — при каннибализмесочетание сальпингоперитонита с гепатозом и поликситозом яичника.

4. Пероральное применение препарата «Наринэ» в течение всего производственного цикла из расчета рабочего разведения для возрастных групп, 130 дней — 0,1 мл, 31 -60 дней — 0,2 мл, 61−120 дней — 0,3 мл, 121 и старше — 0,5 мл оказывало положительное влияние на обменные процессы клинически здорового птицепоголовья, о чем свидетельствовали общее состояние кур, результаты гематологических и биохимических исследований крови.

5. У цыплят и кур кросса «Родонит», получавших в рационах «Наринэ», происходило увеличение в крови количества эритроцитов на 8,7, лейкоцитов на 9,97, гемоглобина на 8,1%. Наблюдалось повышение концентрации общего белка в сыворотке крови в различные физиологические фазы-периоды на 1,2 — 4,14, неорганического фосфора на 0,6 — 6,9, общего кальция на 0,16 -8,3%.

6. Продолжительное применение «Наринэ» в качестве кормовой добавки цыплятам и курам способствовало повышению яйценоскости — на 3,6, приросту живой массы — на 2,3%- снижению заболеваний органов пищеварения на 7,3, мочекислого диатеза на 5,7, гепатозов — на 2,1, каннибализма на 3,8% по сравнению с показателями контрольной группой птиц. Сохранность поголовья птиц за весь период исследований возросла по отношению к контролю на 2,1%.

7. Использование «Наринэ» усиливало пролифирацию клеток лимфоид-ной ткани, не оказало негативного воздействия на органы и ткани птиц, не нарушало ход биосинтетических процессов, стимулировало физиологическую регенерацию паренхиматозных элементов внутренних органов.

8. Мясо и яйцо кур, получавших «Наринэ», по органолептическим, физико-химическим и бактериологическим показателям соответствовало требованиям ГОСТа № 21 784−76.

9. Аэрозольное применение препарата «Сульфанел» с помощью САГ-1 из расчета 200 мг вещества на 1 м³ объема камеры обусловило снижение заболеваемости кур-несушек, повышение напряженности иммунитета к болезни Ньюкасла, улучшение биохимических показателей крови, что свидетельствует о возможности комплексного использования препарата на взрослом поголовье птицы совместно с «Наринэ».

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

1. В условиях промышленного и племенного птицеводства Удмуртской Республики полученные результаты гематологических, биохимических, кли-нико-морфологических исследований у больных кур, а также данные о состоянии организма кур при применении препаратов «Наринэ» и «Сульфанел» позволяют совершенствовать диагностику и профилактику заболеваний, обусловленных нарушением обмена веществ.

2. По результатам исследования разработано «Временное наставление по применению препарата „Наринэ“ в птицеводстве», утвержденное ГУВ МСХ и П Удмуртской Республики.

3. Основные положения диссертационной работы используются в учебном процессе в Ижевской ГСХА, при чтении лекций и проведении лабора-торно-практических занятий для студентов и слушателей повышения квалификации факультета ветеринарной медицины.