Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Патогенетические аспекты клинической эффективности озонированного физиологического раствора и мексидола в комплексном лечении диабетической нейропатии

Диссертация: Патогенетические аспекты клинической эффективности озонированного физиологического раствора и мексидола в комплексном лечении диабетической нейропатии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Диабетическая нейропатия наиболее распространенное осложнение сахарного диабета и встречается у 30 — 90% пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа (Т.Р. Бурса с соавт., 2004; R.T. Rubin et al., 1994; A.M. Ahmed et al., 2000), что определяет важность изучения патогенеза и разработки новых методов диагностики и лечения. Патогенетически обоснована необходимость включения в комплексное лечение… Читать ещё >

Патогенетические аспекты клинической эффективности озонированного физиологического раствора и мексидола в комплексном лечении диабетической нейропатии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Эпидемиология сахарного диабета и диабетической нейропатии
    • 1. 2. Современные представления о некоторых механизмах патогенеза диабетической нейропатии
    • 1. 3. Некоторые вопросы лечения и профилактики диабетической нейропатии
      • 1. 3. 1. Применение медицинского озона в клинической практике
      • 1. 3. 2. Экспериментальное и клиническое применение мексидола
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика обследуемых групп больных
    • 2. 2. Клинические методы исследования
    • 2. 3. Лабораторные методы исследования
    • 2. 4. Применение озона и мексидола в практике лечения больных с диабетической нейропатией
  • ГЛАВА III. ПОКАЗАТЕЛИ БЕЖОВОГО И ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ С ПРИМЕНЕНИЕМ ОЗОНА И МЕКСИДОЛА
    • 3. 1. Динамика белкового состава крови у больных с диабетической нейропатией при традиционном лечении и с использованием озона и мексидола
      • 3. 1. 1. Динамика показателей белкового обмена при применении озонированного физиологического раствора в комплексном лечении диабетической нейропатии
      • 3. 1. 2. Показатели белкового обмена при лечении диабетической нейропатии с использованием мексидола
    • 3. 2. Показатели липидного состава плазмы при традиционном лечении диабетической нейропатии и в комплексе с озоном и мексидолом
      • 3. 2. 1. Нарушения липидного обмена при диабетической нейропатии
      • 3. 2. 2. Показатели липидного обмена при использовании в комплексной терапии озонированного физиологического раствора
      • 3. 2. 3. Показатели липидного обмена при комплексной терапии диабетической нейропатии с использованием мексидола
  • ГЛАВА IV. ВОЗДЕЙСТВИЕ ОЗОНА И МЕКСИДОЛА НА ПРОЦЕССЫ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ И СИСТЕМУ АНТИОКСИ-ДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ ПРИ КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ
    • 4. 1. Выраженность процессов ПОЛ у больных СД, осложненном сенсомоторной диабетической нейропатией
    • 4. 2. Содержание продуктов ПОЛ и активность каталазы при традиционном лечении диабетической нейропатии
    • 4. 3. Показатели МДА и каталазы при использовании в комплексной терапии диабетической нейропатии озонированного физиологического раствора
    • 4. 4. Показатели продуктов ПОЛ при использовании в комплексной терапии диабетической нейропатии мексидола
    • 4. 5. Сравнение показателей ПОЛ и антиоксидантной защиты при использовании в лечении диабетической нейропатии озона и мексидола
  • ГЛАВА V. ДИНАМИКА КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕ
  • ЧЕНИИ ОЗОНА И МЕКСИДОЛА
    • 5. 1. Динамика объективных симптомов диабетической нейропатии
      • 5. 1. 1. Динамика тактильной чувствительности
      • 5. 1. 2. Динамика показателей вибрационной чувствительности
      • 5. 1. 3. Динамика показателей болевой чувствительности
      • 5. 1. 4. Динамика показателей мышечно-суставного чувства
      • 5. 1. 5. Динамика показателей температурной чувствительности
      • 5. 1. 6. Динамика показателей мышечной силы
      • 5. 1. 7. Динамика показателей сухожильных рефлексов
    • 5. 2. Динамика субъективных симптомов ДН при традиционной терапии и в комплексе с озоном и мексидолом

Актуальность темы

Распространенность сахарного диабета (СД) достигает 5 — 6% среди населения развитых стран и по данным экспертов ВОЗ численность больных удваивается каждые 10−15 лет (И.И. Дедов, Ю. И. Сунцов и др., 1998).

Сахарный диабет значительно увеличивает показатели инвалидизации и летальности (И.А Строков, и др., 2000) и стал серьезной медико-социальной проблемой во всем мире (И.И. Дедов и др., 2000; R.T. Rubin et al., 1994).

Диабетическая нейропатия наиболее распространенное осложнение сахарного диабета и встречается у 30 — 90% пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа (Т.Р. Бурса с соавт., 2004; R.T. Rubin et al., 1994; A.M. Ahmed et al., 2000), что определяет важность изучения патогенеза и разработки новых методов диагностики и лечения.

Лечение диабетической нейропатии включает как физиотерапевтические методы, так и медикаментозные препараты, однако, даже современные подходы к лечению часто не дают желаемого результата. К сожалению идеального препарата, воздействующего на основные патогенетические механизмы развития диабетической нейропатии, не существует. В лечении ДН получили распространение вещества, уменьшающие «окислительный стресс» путем нормализации процессов перекисного окисления липидов (И.А. Строков с соавт., 2003; М. И. Балаболкин с соавт., 2003; A.S. Ametov et al., 2003; R. Hannah et al., 2003), однако эти препараты часто не дают ожидаемого результата, ввиду необходимости длительного их применения.

В последние годы в клинической практике находит применение медицинский озон, который обладает широким спектром лечебного действия (С.П. Перетягин, 1991,2003).

Исходя из основных звеньев патогенеза диабетической нейропатии и механизмов лечебного действия озона, включая гипогликемическое (С.П. Перетягин, 1991), антиоксидантное и антигипоксантное (Г.А. Бояринов с соавт.,.

2003) действие, можно считать целесообразным его применение при данной патологии. Однако медицинский озон, как и антиоксидант мексидол, не нашёл широкого применения в лечении диабетической нейропатии, вследствие недостаточной изученности механизмов их лечебного действия.

Цель исследования. Изучение патогенетических механизмов воздействия медицинского озона и мексидола на белковый, липидный обмен и выраженность окислительного стресса при диабетической нейропатии.

Задачи исследования. 1. Оценить нарушение показателей белкового и липидного обмена при диабетической нейропатии и выявить возможность их коррекции озонированным физиологическим раствором и мексидолом.

2. Исследовать влияние озона и мексидола на выраженность окислительного стресса и состояние системы антиоксидантной защиты при лечении диабетической нейропатии.

3. Изучить выраженность субъективной и объективной неврологической симптоматики диабетической нейропатии и степень их коррекции при традиционном лечении и в комплексе с озонированным физиологическим раствором и мексидолом.

Научная новизна. В работе впервые изучен характер дислипидемии при диабетической нейропатии и оценено гиполипидемическое воздействие озона и мексидола при данной патологии.

Исследована динамика показателей белкового обмена при традиционном лечении диабетической нейропатии и после воздействия озона и мексидола.

Показана степень выраженности окислительного стресса при диабетической нейропатии. Изучено ингибирующее влияние озона и мексидола на процессы свободнорадикального окисления и стимуляцию ферментов антиоксидантной защиты.

По шкалам NIS-LL и NSC определены количественные нарушения объективной и субъективной симптоматики при ДН и степень их нормализации после комплексного лечения с применением озона и мексидола.

Практическая значимость. Показана целесообразность применения шкалы NIS-LL для объективной оценки эффективности проводимого лечения.

Патогенетически обоснована необходимость включения в комплексное лечение диабетической нейропатии озона и мексидола, способствующих нормализации белкового и липидного обмена, коррекции окислительного стресса и снижающих выраженность симптомов заболевания. Положения, выносимые на защиту.

1. При лечении ДН озон и мексидол оказывают однонаправленное корригирующее действие на показатели липидного и белкового обмена.

2. Диабетическая нейропатия сопровождается развитием окислительного стресса и угнетением системы антиоксидантной защиты. Озон и мексидол способствует снижению процессов липопероксидации и стимуляции системы антиоксидантной защиты. По степени коррекции свободнорадикаль-ных реакций мексидол превосходит озон.

3. Озон и мексидол, при включении их в комплексное лечение диабетической нейропатии, способствуют улучшению объективной и субъективной симптоматики заболевания.

Внедрение результатов исследования в практику. Полученные результаты внедрены в практическую деятельность неврологических отделений ГУЗ «Республиканская клиническая больница» и МУЗ «Городская клиническая больница № 4», а также Республиканских научно-практических центров озонотерапии, диабетической стопы. Материалы диссертации используются при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами медицинского факультета.

Апробация работы. Основные положения диссертации докладывались на Y Всероссийской научно-практической конференции «Озон в биологии и медицине» (Нижний Новгород. 2003 г.) — Российской научно — практической конференции «Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии» (СПБ,.

2004) — научно-практических конференциях ГОУВПО «МГУ им. Н.П. Огарева» (Саранск, 2002;2004 гг.);

Публикации. По теме диссертации опубликованы 5 научных работ и зарегистрировано 1 рацпредложение.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 139 страницах машинописного текста, содержит 14 таблиц и 25 рисунка. Работа состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 143 отечественных и 149 иностранных источников.

ВЫВОДЫ.

1. Дислипидемия при диабетической нейропатии характеризуется увеличением на 81% общего холестерина, в 3,5 раза триглицеридов, в 5,3 раза индекса атерогенности и снижением на 44% холестерина липопротеинов высокой плотности. Озон и мексидол, оказывая однонаправленное воздействие на динамику показателей липидного обмена, способствуют снижению общего холестерина на 23−27%, триглицеридов — на 42−50%, индекса атерогенности — на 56−58%.

2. Корригирующее действие озона и мексидола на белковый обмен сопровождается повышением дезинтоксикационной и нормализацией имму-номоделирующей функции крови, что проявляется возрастанием на 37,7 и 43,7% концентрации альбумина и снижением на 22,8 и 26,8% содержания глобулинов.

3. Диабетическая нейропатия сопровождается повышением в 3,9 раза содержания МДА в плазме и снижением в 2,3 раза активности каталазы, что характеризуется состоянием окислительного стресса. Озон и мексидол, оказывая ингибирующее влияние на процессы свободнорадикального окисления, одновременно стимулируют систему антиоксидантной защиты, способствуя соответственно снижению на 27 и 36% содержания в плазме МДА и повышению на 30,5 и 52,7% концентрации каталазы.

4. При диабетической нейропатии наблюдаются расстройства всех видов чувствительности, которые характеризуются возрастанием на 270% суммарного количества баллов по шкале NIS-LL.

5. Озонотерапия оказывает преимущественное влияние на нормализацию болевой и температурной чувствительности, способствуя на 28% снижению выраженности клинических симптомов. Реализация лечебного эффекта мексидола сопровождается улучшением мышечной силы и рефлексов, со снижением на 38% суммарного количества баллов по шкале NIS-LL.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В комплексное лечение диабетической нейропатии патогенетически обоснованным является включение ежедневных внутривенных инфузий 400 мл озонированного физиологического раствора в концентрации 2 мг/л. Курс лечения 10 вливаний.

2. Мексидол целесообразно использовать в дозе 400 мг (8 мл 5% раствора) внутривенно на физиологическом растворе 200 мл 1 раз в сутки. Курс лечения 10 суток.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.И. Ранняя диагностика и клинические особенности диабетических офтальмопатий у детей: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -1983.-9 с.
  2. Активность ферментов антиоксидантной защиты при инсулинзависи-мом сахарном диабете у детей / О. И. Щербачева, И. Б. Лебедев, Л. П. Князева и др. // Пробл. эндокринол. 1994. — Т. 40. — № 5. — С. 7−9.
  3. Антиоксидантная защита печени при комбинированных травмах / А. Н. Беляев, В. Н. Кечемайкин, С. А. Козлов и др. // Мат-лы V Всероссийской науч.-практ. конф. «Озон в биологии и медицине». Нижний Новгород, 2003. — С. 21−22.
  4. Антиоксидантная терапия диабетической полинейропатии и ретинопатии у больных сахарным диабетом типа 2. Эфективность танакана / И. А. Строков, A.M. Ишунина, М. В. Новосадова и др. // Неврологический журнал. 2003. — № 2. — С.43−48.
  5. В.Ф. Оценка улучшения качества жизни больных с метаболическим синдромом / В. Ф. Антюфьев, Ю. В. Кодолова // Проблемы эндокринологии. 2004. — № 3 — С. 16−21.
  6. О.П. Противоаритмическая активность мексидола в сочетании с некоторыми традиционными антиаритмиками: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саранск. — 1997. — 19 с.
  7. Т.В. Озонотерапия гнойных заболеваний легких и плевры / Т. В. Баззаев, С. А. Руделев // Тезисы докладов 111 Всероссийской научн.-практ. конф. «Озон и методы эфферентной терапии в медицине». Нижний Новгород, 1998. — С. 63−63.
  8. М.И. Диабетическая нейропатия / М. И. Балаболкин, В. М. Креминская // Журнал неврологии и психиатрии. 2000. — № 10. -С.57−64.
  9. М.И. Молекулярные основы патогенеза сосудистых осложнений сахарного диабета // Мед. кафедра. 2004. — 1(9). — С. 48−57.
  10. Ю.Н. Озонотерапия гнойных ран / Ю. Н. Белокуров, В. М. Молодкин // Тезисы докладов II Всероссийск ой научн.-практ. конф. с международным участием «Озон в биологии и медицине». Нижний Новгород, 1995. — С. 29−29.
  11. К.А. Дислипопротендемия у больных сахарным диабетом / К. А. Бозумова, Г. Т. Курманбекова, С. К. Мамутова // Тезисы докл. 3 съезда терапевтов Киргизии. Бишкек, 1995. — С. 204.
  12. Г. А. Озонированное искусственное кровообращение (экспериментальное обоснование и результаты клинического применения) / Бояринов Г. А., Соколов В. В. Нижний Новгород, 1999. — 318 с.
  13. А .Я. Капилляроскопия и капиллярография конъюнктивы при сахарном диабете и гипертонической болезни / А .Я. Бунин, И. Г. Давыдова, А. А. Яковлев // Вестн. офтальмол. 1982. — № 3. — С. 30−33.
  14. А.Я. Микроциркуляция глаза / А. Я. Бунин, JI.JI. Кацнельсон, Л. Л. Яковлев М. — 1984. — С. 169.
  15. А.Т. Влияние озона на биохимические показатели крови у больных ишемической болезнью сердца. Озон и методы эфферентной терапии в медицине / А. Т. Быков, К. Н. Конторщикова, Е. И. Сычева // IV Всеросс. научно-практич. конф. Н. Новгород, 2000. — С. 47.
  16. Варианты нарушений липидного обмена у больных сахарным диабетом / Н. И. Вербовая, Т. В. Макарова, С. М. Карханина и др. // Матер. 3 съезда Всеросс. симп. по хир. эндокринол. Самара, 1994. — С. 336−338.
  17. B.C. Исследование некоторых аспектов механизма противоаритмического действия димефосфона и мексидола: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Купавна. — 2002.- 19 с.
  18. В.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / В. А. Владимиров, А. И. Арчаков М.: Медицина. — 1972. -282 с.
  19. Влияние соединений с антиоксидантными свойствами на фукциональ-ную активность тромбоцитов / А. А. Спасов, О. В. Островский, И. В. Ивахненко и др.// Экспер. и клин, фармакол. 1999. — Т. 62. — № 1. — С. 38−40.
  20. Влияние озона на динамику реологических показателей крови. Озон и методы эфферентной терапии в медицине / А. И. Корабельников, Ж. Е. Апсатаров, А. Оспанов и др. // IY Всероссийская научн.-практ. конф. -Нижний Новгород, 2000. С. 75.
  21. Влияние гиполипидемической терапии на состояние углеводного и липидного обмена и их гормональных регуляторов у больных сахарным диабетом типа 2 / Н. Т. Старкова, В. В. Долгов, A.JI. Давыдов и др.// Проблемы эндокринологии. 2003. — № 1. — С. 24−26.
  22. Т.А. Механизм действия и обоснование применения препарата мексидола в неврологии / Т. А. Воронина, Л. Д. Смирнов, И.И. Го-ряйнова М.: Фармасофт. — 2000. — 14 с.
  23. М.Ю. Актуальность параоксаназы и липидная пероксида-ция у женщин, больных сахарным диабетом типа 2, с наличием и отсутствием ишемической болезни сердца // Проблемы эндокринологии. 2003.- № 1.- С. 16−19.
  24. Г. О. Озонотерапия в гинекологии (современное состояние вопроса) / Г. О. Гречканев, Т. С. Качалина // Материалы V Всероссийская научн.-практ. конф. «Озон в биологии и медицине». -Н.Новгород, 2003. С. 112−115.
  25. .Н. Использование озона и озонированных растворов в лечении гнойных ран // Тезисы докладов III Всероссийской научн.-практ.конф. «Озон и методы эфферентной терапии в медицине». Нижний Новгород, 1998.- С. 74−75.
  26. А.Л. Влияние метформина и манинила на показатели липидного обмена у больных сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии. 2000. -№ 3. — С.10−13.
  27. А.И. Состояние кровообращения в сосудах конъюнктивы глаза у больных сахарным диабетом // Пробл. эндокринол. 1980. — № 4.-С. 9−14.
  28. Диабетическая полинейропатия у детей и подростков: клиника, диагностика / Г. И. Сивоус, И. А. Строков, И. В. Галеев и др. // Проблемы эндокринологии. 2003. — № 6. — С. 3−8.
  29. Динамика компонентов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных с тяжелой сочетанной травмой / А. А. Андреев, М. И. Картавенко, П. П. Голиков и др. // Вопросы мед. хим. -1998. Т. 44. — № 5. — С.485−493.
  30. В.П. Применение озона на догоспитальном и госпитальном этапах для улучшения результатов лечения ран, открытых переломов и ожогов конечностей: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саранск. -2002. — 19 с.
  31. К.М. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС. М.: Медицина. — 1995. — 61 с.
  32. ТА. Сравнительная значимость метода биомикроскопии конъюнктивы в ранней диагностике диабетических ангиопатий / ТА. Зыкова, Н. И. Зыков // Офтальм. журнал. 1984. — № 1. — С. 29−32.
  33. В.И. Оценка ангиопротективного действия мексидола и эмок-сипина / В. И. Инчина, А. В. Зорькина, С. Б. Келейников // Достижения клинической фармакологии. Москва, 1999. — С. 62−63.
  34. Использование антиоксидантов и триметазидина при подготовке больных ишемической болезнью сердца к коронароангиографии / И. В. Логачева, Л. А. Лещинский, З. Д. Романова и др. // Клиническая медицина. 2001. — № 1.-С. 30−33.
  35. О.В. Инфракрасная лазеротерапия при дистальной диабетической полинейропатии / О. В. Калинина, Н. В. Алексеева, Е. М. Бурцев // Журнал неврологии и психиатрии. 1998. — № 6. — С. 23−25.
  36. Х.К. Устройство для получения обогащенного озона и его применение в хирургической практике / Х. К. Карабаев, У. И. Ибрагимов // II Киевская международная научн.-практ. конф. изобретателей
  37. Наука и производство здравоохранению". — Киев, 1991. — Ч. III. — С. 14−15.
  38. JI.A. Сосудистая патология глазного дна / JI.A. Кацнель-сон, B.C. Лысенко, Т. И. Балишанская М.: Медицина. — 1998. — С. 9−35.
  39. С.Б. Исследование ангиопротекторной активности мексидола при облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саранск. — 2000. — 19 с.
  40. О.М. Коррекция нарушений микрогемодинамики у больных диабетической ретинопатией под влиянием озонотерапии / О. М. Киселева, А. Г. Куликов // У Всероссийская научн.-практ. конф. «Озон в биологии и медицине». Нижний Новгород, 2003. — С. 106.
  41. Кислородные свободнорадикальные процессы в патогенезе ИБС и перспективность применения ангиоксиданта убихинона для их коррекции / А. Х. Коган, А. Л. Сыркин, С. В. Дриницина и др. // Кардиология. 1997.-№ 12. — С. 48−52.
  42. Клиника диабетической полинейропатии / И. А. Строков, А. С. Аметов, Н. А. Козлова и др. // РМЖ. 1998. — № 12. — С. 56.
  43. Клинические методы оценки тяжести диабетической полинейропатии / И. А. Строков, М. В. Новосадова, А. Н. Баринов и др. // Неврологический журнал. 2000. — № 5. — С. 14−17.
  44. Е.И. Гены синтаз оксида азота (NOS) в патогенезе сахарного диабета и его осложнений / Е. И. Кондратьева, Т. В. Косянкова // Проблемы эндокринологии. 2002. — № 2. — С. 33−37.
  45. К.Н. Влияние озона на метаболические показатели крови в эксперименте in vitro // Гипоксия и окислительные процессы: сб. науч. тр. Н. Новгород. — 1992. — С. 50−52.
  46. К.Н. Биохимические основы эффективности озоноте-рапии // Тезисы докладов II Всероссийской научн.-практ. конф. с международным участием «Озон в биологии и медицине». Нижний Новгород, 1995.- С. 8−8.
  47. К.Н. К вопросу о биорегуляторном эффекте озона // Тезисы докладов III Всероссийской научн.-практ. конф. «Озон и методы эфферентной терапии в медицине». Нижний Новгород, 1998. — С. 1213.
  48. С.Г. Перекисное окисление липидов и методы определения продуктов липопероксидации в биологических средах / С. Г. Конюхова, А. А. Маркин, Т. Н. Федорова // Лаборат. дело. 1989. — № 9. — С.40−46.
  49. Критерии диагностики диабетической полинейропатии при популяци-онном исследовании / Т. Р. Бурса, И. А. Строков, М. В. Новосадова и др. // Проблемы эндокринологии. 2004. — № 1. — С. 9−13.
  50. НЛ. Применение озонотерапии в гнойной хирургии / HJI. Криволуцкая, В. В. Дудка // Тезисы докладов III Всероссийской научн.-практ. конф. «Озон и методы эфферентной терапии в медицине». -Нижний Новгород, 1998. С. 76−77.
  51. А.Г. Озон в комплексном лечении больных диабетической ретинопатией / А. Г. Куликов, О. М. Киселева // V Всероссийская научно-практическая конференция «Озон в биологии и медицине». Нижний Новгород, 2003. — С. 104−105.
  52. Липопротеины сыворотки крови при сахарном диабете типа 2 / О. Н. Потеряева, Л. Е. Панин, О. П. Шевкопляс и др. // Проблемы эндокринологии. 2003. — № 4. — С. 4−8.
  53. Л.Д. Биоэнергетические механизмы антигипоксического действия сукцинат содержащего производного 3-оксипиридина мексидола / Л. Д. Лукьянова, Р. Е. Атабаева, С. Ю. Шепелев // Бюлл. экспе-рим. биологии и медицины. 1993. — № 3. — С. 259−260.
  54. Л.Д. Антигипоксическое действие сукцинатсодержащего производного оксипиридина на спектры мощности ЭЭГ у крыс с разной резистентностью кислородной недостаточности / Л. Д. Лукьянова,
  55. A.Ю. Малышев, С. В. Крапивин // Бюлл. эксп. Биологии и медицины. -1997.-№ 7.-С. 57−62.
  56. В.Д. Антигипоксанты: состояние и перспективы / В. Д. Лукьянчук, Л. Е. Савченкова // Эксп. и клин. фарм. 1998. — Том 61. -№ 4.- С. 72−79.
  57. М.А. Резкое снижение озонорезистентности клеточных липидов при выделении мембранных препаратов / М. А. Мартынова,
  58. B.К. Матус, С. В. Конев // Тезисы докладов II Всероссийской научн.-практ. конф. с международным участием «Озон в биологии и медицине». Нижний Новгород, 1995. — С. 7.
  59. Межпопуляционный подход в установлении ассоциированной с Н.А. генетической предрасположенности к инсулинзависимому сахарному диабету / Л. П. Алексеев, И. И. Дедов, А. В. Зилов и др. // Сахарный диабет. 1999.-№ 1.-С 19−21.
  60. Межсенсорные взаимоотношения при диабетической нейропатии в процессе адаптации к интервальной нормобарической гипоксии / Н. Т. Старкова, А. Л. Давыдов, С. М. Будылина и др. // Журнал неврологии и психиатрии. 1997. — № 3. — С. 40−44.
  61. Метаболизм L-аргинина у больных сахарным диабетом с диабетической полинейропатии и язвенными дефектами стоп / О. Н. Бондаренко,
  62. Г. Р. Галстян, Т. В. Кузнецова и др. // Проблемы эндокринологии. -2004.-№ 1.-С. 3−9.
  63. Метод определения активности каталазы / М. А. Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова и др. // Лаборат. дело. 1988. — № 1. — С.16−19.
  64. И.П. Озонотерапия гнойных ран / И. П. Мошуров, Ю.М. Со-рокалетов // Тезисы докладов II Всероссийской научн.-практ. конф. с международным участием «Озон в биологии и медицине». Нижний Новгород, 1995. — С. 29.
  65. А.В. Применение импульсных сложномодулированных электромагнитных полей в лечении больных диабетической полинейропа-тии / А. В. Мусаев, С. Г. Гусейнова, С. С. Имамвердиева // Журнал неврологии и психиатрии. 2002. — № 12. — С. 17−24.
  66. Э.И. Влияние мексидола и а-токоферола на некоторые показатели гомеостаза при введении ацетилсалициловой кислоты в эксперименте: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саранск. — 2003. — 19 с.
  67. Е.И. Обоснование применения озона и димефосфона в комплексном лечении диабетической ангиопатии нижних конечностей: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Саранск. — 2000. — 19 с.
  68. В.В. Применение озона для защиты печени от гипок-сического повреждения // Актуальные вопросы современной медицины: Сборник научных работ молодых ученых. Воронеж, 1993. — Т. 1.-С. 20−21.
  69. М.В. Критерии эффективности лечения диабетической полинейропатии: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М. — 2002. — 25 с.
  70. Л.Е. Количественная оценка капилляров лимба при сахарном диабете // Офтальмологический журнал. 1980. — № 1. — С. 31−34.
  71. Общие механизмы токсического действия и возможные пути ускорения процессов восстановления после тяжелых острых отравлений / А. Е. Сюсюкин, А. В. Смирнов, И. В. Аксенов и др. // Клин. мед. и патофизиология. 1997. — № 2. — С. 57−67.
  72. Озонотерапия хирургической инфекции / Э. А. Апсатаров, С.А. Жа-маилов, А. К. Алимжанов и др. // Актуальные вопросы хирургической инфекции: Мат-лы научно-практической конф. Семипалатинск, 1991. -С. 16−17.
  73. Озонотерапия острой гнойной инфекции / С. А. Кусумьян, А.Д. Леля-нов, Е. Д. Гусева и др. // Тезисы докладов II Всероссийской научн.-практ. конф. с международным участием «Озон в биологии и медицине». Нижний Новгород, 1995. — С. 26−27.
  74. Озонотерапия при ишемической болезни сердца /О.В. Масленников, Ю. Г. Шаров, Н. О. Масленникова и др. // Тезисы докладов III Всероссийской научн.-практ. конф. «Озон и методы эфферентной терапии в медицине». Нижний Новгород, 1998. — С. 104.
  75. Опыт применения препарата тиогамма (а-липоевая кислота) в терапии диабетической невропатии / Ф. Е. Горбачева, О. Е. Зиновьева, Т. В. Королева и др. // Неврологический журнал. № 1. — 2000. — С. 47−50.
  76. О.В. Перспективы создания препаратов для профилактики и лечения экстремальных состояний / О. В. Островский, А. А. Спасов, В. А. Косолапов // Тез. докл. III Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 1996. — С. 41.
  77. С.П. Патофизиологическое обоснование озонотерапии постгеморрагического периода: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. -Казань. 1991.-30 с.
  78. С.П. О многофакторном механизме лечебного действия озона // Материалы V Всероссийской научн.-практ. конф. «Озон в биологии и медицине».- Нижний Новгород, 2003 г. С. 6−8.
  79. С.П. Экспериментальное обоснование низкопоточной озоно-кислородной терапии эндотоксикозов // У Всероссийская научн.-практ. конф. «Озон в биологии и медицине». Нижний Новгород, 2003. — С. 34.
  80. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита эритроцитов у больных сахарным диабетом / JI.M. Балашова, Е. Н. Голега, ИЛ. Рудько и др. // Тер. архив 1993. — Т. 65. — № 10. — С 23−25.
  81. Р.Ю. Влияние озонотерапии на состояние антиоксидантной системы у больных хроническим бронхитом // У Всероссийская научн.-практ. конф. «Озон в биологии и медицине». Нижний Новгород, 2003. — С. 76.
  82. Применение антиоксиданта триметазидина (предуктала) в комплексной терапии острого инфаркта миокарда / А. Е. Пархоменко, Ж. В. Брыль, О. И. Иркин и др. // Тер. архив. 1996. — № 9. — С.47−52.
  83. Применение антиоксидантов из группы флавоноидов в лечении диабетической ретинопатии при сахарном диабете типа / М.И. Бала-болкин, М. С. Никишова, А. К. Волкова и др. // Проблемы эндокринологии. 2003. — № 3. — С. 3−6.
  84. А.А. Возможность применения озона для санации туберкулезных каверн легких / А. А. Приймак, А. Г. Киргинцев // Тезисы докладов I Всероссийской научн.-практ. конф. «Озон в биологии и медицине». Нижний Новгород, 1992. — С. 33−34.
  85. Противоаритмическая активность бефола, суфана, мексидола и ТЗ-146 в сочетании с некоторыми антиаритмиками / П.А. Галенко-Ярошевский, А. В. Уваров, Ю.Р. Шейх-Заде и др. // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1998. — № 5. — С. 544−547.
  86. Растворимость озона в физиологическом растворе / Г. А. Бояри-нов, А. С. Гордецов, JI.B. Бояринова и др. // Тезисы докладов III Всероссийской научн.-практ. конф. «Озон и методы эфферентной терапии в медицине». Нижний Новгород, 1998. — С. 6−9.
  87. Роль биомикроскопии бульбарной конъюнктивы в диагностике нарушений микроциркуляции при ревматизме у детей / Л. Л. Воропай, В. М. Мутина, С. П. Чехова и др. // Педиатрия. 1981. — № 3. — С. 36−40.
  88. Р.А. Лечение диабетической полинейропатии препаратом мильгаммаЮО / Р. А. Садеков, А. Б. Данилов, A.M. Вейн // Журнал неврологии и психиатрии. 1998. — № 9. — С. 30−32.
  89. И.Р. Клинико-морфологическая характеристика изменений сетчатки у больных сахарным диабетом / И. Р. Салдан, А. В. Артемов // Офтальмологический журнал. 1985. — № 4. — С. 364−366.
  90. И.В. Противоишемическая активность некоторых производных 3-оксипиридина и оксиникотиновой кислоты: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Купавна. — 1994. — 20 с.
  91. Связь полиморфизма генов ренин-ангиотензиновой системы и гена эндотелиальной NO-синтазы с макрососудистыми осложнениями сахарного диабета типа 2 / Т. В. Сергеева, Д. А. Чистяков, Ж.Д. Кобало-ва и др. // Проблемы эндокринологии. 2001. — № 4. — С. 18−23.
  92. С.В. Озонотерапия в интенсивной терапии разлитого перитонита / С. В. Семенов, И. П. Казаков // Материалы V Всероссийской научн.-практ. конф. «Озон в биологии и медицине». Нижний Новгород, 2003. — С. 227−228.
  93. Л.Д. Перспективные направления поиска антиоксидантов и лекарственных средств в ряду азотистых гетероциклов // V Росс, нац. конгр. «Человек и лекарство»: Тез. докл. Москва, 1998. — С. 621.
  94. Н.Б. Прогноз и лечебная тактика на ранних стадиях диабетической ретинопатии: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М. -1998.- 19 с.
  95. Современные тенденции заболеваемости, смертности и детской инвалидности от болезней сердечно-сосудистой системы в РФ / М. А. Школьникова, Г. Г. Осокина, И. В. Абдулатипова и др. // Нижегородский медицинский журнал. 2001. — С. 76−80.
  96. Состояние микроциркуляции в бульбарной конъюнктиве при тромбозах сетчатки у больных гипертонической болезнью и сахарным диабетом / Г. С. Полунин, Е. В. Смиренная, Е. П. Пирогова и др. // Вестник офтальмологии. 1996.- Т. 112. — № 2.- С. 46−49.
  97. Состояние коньюнктивального кровотока после эндоваскулярной лазеротерапии у больных с диабетической нефропатией / Ю. И. Гринштейн, С. В. Ивлие, Н. Б. Осетрова и др. // Проблемы эндокринологии. -1997. № 6 — С. 17−20.
  98. Сравнительная оценка эффективности антиоксидантной терапии в лечении диабетической полинейропатии / Ф. Е. Горбачева, О. Е. Зиновьева, О. И. Мохова и др. // Неврологический журнал. 2004. — № 1. -С.36−40.
  99. П.Г. Ферменты прямой и косвенной антирадикальной защиты эритроцитов и их роль в инициации процессов оксигенации гемоглобина, антибактериальной защите и делении клеток // Вестник интенсивной терапии. № 3. — С. 8−14.
  100. И.А. Фармакотерапия диабетической полинейропатии: реальность и перспективы // Неврологический журнал. 2001. — № 5. -С.4−9.
  101. И.А. Клиника, патогенез и лечение болевого синдрома при диабетической полинейропатии / И. А. Строков, А. Н. Баринов // Неврологический журнал. 2001. — № 6. — С.47−54.
  102. Течение дистальной симметричной нейропатии у больных инсу-линнезависимым сахарным диабетом / Ф. Е. Горбачева, О. Е. Зиновьева, О. И. Мохова и др. // Неврологический журнал. 2003. — № 3. — С.21−25.
  103. А.К. 3 каротинсодержащие препараты увеличивают ан-тиоксидантный потенциал печени и миокарда / А. К. Тихазе, Г. Г. Коновалова, В. З. Ланкин // Бюллетень эксперим. биологии и медицины. -1999. — Том 128. — № 9. — С. 325−326.
  104. Г. Г. Соматосенсорные вызванные потенциалы при болевой форме диабетической полинейропатии / Г. Г. Торопина, А. Н. Баринов, Н. Н. Яхно // Журнал неврологии и психиатрии. 2002. — № 1. -С. 28−33.
  105. Трометамоловая соль тиоктовой (альфа-липоевой) кислоты в лечении диабетической нейропатии / Т. И. Северина, А. В. Тарасов, Н. Ю. Трельская и др. // Проблемы эндокринологии. 2002. — № 1. — С. 18−21.
  106. М.А. Перекисное окисление белков плазмы крови больных сахарным диабетом типа 1 / М. А. Флеров, Н. Н. Смирнова, З. В. Светилова // Проблемы эндокринологии. 2003. — № 4. — С. 3−4.
  107. А.В. Антимикробные свойства озонированных растворов / А. В. Филатов, И. Г. Конопельцев, Е. В. Черных // Материалы V Всероссийской научн.-практ. конф. «Озон в биологии и медицине». -Нижний Новгород, 2003 г. С. 20−21.
  108. В.Б. Роль перекисного окисления липидов в повреждении печени при висцеро-ишемическом шоке / В. Б. Шнейвас, К. С. Амилов, Г. С. Левин // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1994. — № 1.-С. 27−30.
  109. Эпидемиология инсулиннезависимого сахарного диабета / И. И. Дедов, Ю. И. Сунцов, С. В. Кудрянова и др. // Проблемы эндокринологии. 1998.-№ 2.-С. 45.
  110. Эффективность внутривенного введения трометамоловой соли тиоктовой (альфа-липоевой) кислоты при диабетической нейропатии / И. А. Строков, Н. А. Козлова, Ю. В. Мозолевский и др. // Журнал неврологии и психиатрии. 1999. — № 6. — С. 18−22.
  111. Эффективность озонотерапии у больных диффузным токсическим зобом. Озон и методы эфферентной терапии в медицине / И. Н. Пиксин, А. В. Вилков, А. С. Земкин и др. // IY Всероссийская научн.-практ. конф. Нижний Новгород, 2000. — С. 42−43.
  112. Е.И. Экспериментальные исследования антиульцаро-генного действия мексидола отрицательных аэроионов кислорода и их комбинации: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саранск. — 2002. — 19 с.
  113. A preventative foot care programme for people with diabetes with different stages of neuropathy / A.L. Calle-Pascual, A. Duran, A. Benedi et al. // Diabetes Res. Clin. Pract. 2002. — 7(2). — P. 111−117.
  114. Adderley S.R. Oxidative. damage of cardiomyocytes is limited by extracellular regulated kinases ½-mediated induction of cyclooxygenase 2 / S.R. Adderley, D.J. Fitzgerald // J. Biol. Chem. — 1999. — Vol. 274. — P. 5038−5046.
  115. Albuminuria reflects widespread vascular damage: the Steno hypothesis / T. Deckert, B. Feldt-Rasmussen, K. Borch-Johnsen et al. 1989. -32.-P. 219−226.
  116. Ahmed A.M. Diabetic autonomic neuropathy / A.M. Ahmed, A. Hussein, N.H. Ahmed // Saudi Med. J. 2000. — Nov 21(11). — P. 1034−1037.
  117. Alpha-lipoic acid: antioxidant potency against lipid peroxidation of neural tissues in vitro and implications for diabetic neuropathy / K.K. Nickander, B.R. Mc Phee, P.A. Low et al. // Free Radic. Biol. Med. 1996. -Vol. 21-P. 631−639.
  118. American Diabetes Association. Economic consequens of diabetes mellitus in the US in 1998 // Diabetes Care. 1999. — 21.- P. 226−309.
  119. An aldose reductase inhibitor reverses early diabetes-induced changes in peripheral nerve function, metabolism, and antioxidative defense / I.G. Obrosova, C. Van Huysen, L. Fathallah et al. // FASEB J. 2002. -Vol. 16.-P. 123−125.
  120. Ann M. Schmeichel. Oxidative Injury and Apoptosis of Dorsal Root Ganglion Neurons in Chronic Experimental Diabetic Neuropathy / Ann M. Schmeichel, James D. Schmelzer, Phillip A. Low. // Diabetes. 2003. — 52. -P. 165−171.
  121. Antibodies to glutamic acid decarboxylase and peripheral nerve function in type 1 diabetes / R.D. Hoeldtke, K.D. Bryner, G.R. Hobbs et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. — Vol. 85. — P. 3297−3308.
  122. Antioxidant and glutathione-related enzymatic activities in rat sciatic nerve / F.J. Romero, J. Segura-Aguilar, E. Monsalve et al. // Neurotoxicol. Teratol. 1990. — 12. — P. 603−605.
  123. Arden G.B. The absence of diabetic retinopathy in patients with retinitis pigmentosa: implications for pathophysiology and possible treatment // Br. J. Ophthalmol. 2001. — 3. — P. 366−370.
  124. APOE genotype is a risk factor for neuropathy severity in diabetic patients / R.S. Bedlack, D. Edelman, J.W. Gibbs et al. // Neurology. 2003. -60(6).-P. 1022.
  125. Ascorbate restores endothelium-dependent vasodilation impaired by acute hyperglycemia in humans / J.A. Beckman, A.B. Goldfine, M.B. Gordon et al. // Circulation. 2001. — Vol. 103. — P. 1618−1623.
  126. Bank N. Role of EDRF (nitric oxide) in diabetic renal hyperfiltration / N. Bank, H.S. Aynedjian // Kidney Int. 1993. — Vol. 43. — P. 1306−1312.
  127. Baynes J.W. Role of oxidative stress in development of complications of diabetes // Diabetes. 1991. — Vol. 40. — P. 405−412.
  128. Baynes J.W. Role of oxidative stress in diabetic complications: a new perspective on an old paradigm / J.W. Baynes, S.R. Thorpe // Diabetes. -1999.-Vol. 48.-P. 1−9.
  129. Bohlen H.G. Topical hyperglycemia rapidly suppresses EDRF-mediated vasodilatation of normal rat arterioles / H.G. Bohlen, J.M. Lash // Am. J. Physiol. 1993. — Vol. 265. — P. 219−225.
  130. Boulton, M. VEGF localisation in diabetic retinopathy // Br. J. Ophthalmol / M. Boulton, D. McLeod 1998.- 82.- P. 561−568.
  131. Brownlee M. Advanced products of nonenzymatic glycosylation and the pathogenesis of diabetic vascular disease / M. Brownlee, A. Cerami, H. Vlassara // Diabetes Metab. Rev. 1988. — 4. — P. 437−451.
  132. Brownlee M. Negative conseguences of glycation. Metabolism 49:9 -13, 2000. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications //Nature. 2001. — Vol. 414. — P. 813−820.
  133. Cai H. Endothelial dysfunction in cardiovascular disease: the role of oxidant stress / H. Cai, D.G. Harrison // Circ. Res. 2000. — Vol. 87. — P. 840−848.
  134. Cameron N.E. The relationship of vascular changes to metabolic factors in diabetes mellitus and their role in the development of peripheral nerve complications / N.E. Cameron, M.A. Cotter // Diabetes Metab. Rev. -1994. Vol. 10.-P. 189−224.
  135. Cameron N.E. The potential contribution of endothelin-1 to neurovascular abnormalities in streptozotocin-diabetic rats / N.E. Cameron, K.C. Dines, M.A. Cotter // Diabetologia. 1994. — Vol. 37. — P. 1209−1215.
  136. Cameron N.E. Interactions between essential fatty acid, prostenoid, polyol pathway and nitric oxide metabolism in the neurovascular deficit of diabetic rats / N.E. Cameron, M.A. Cotter, T.C. Hohman // Diabetologia. -1996.-Vol. 39.-P. 172−182.
  137. Cameron N.E. Metabolic and vascular factors in the pathogenesis of diabetic neuropathy / N.E. Cameron, M.A. Cotter // Diabetes. 1997. -Suppl. 2.-N46.-P. 31−37.
  138. Ceriello A. Vitamin С and hypertension / A. Ceriello, E. Motz, D. Giugliano // Lancet. 2000. — Vol. 355. — P.1271−1272.
  139. Chronic administration of pharmacologic doses of vitamin E improves the cardiac autonomic nervous system in patients with type 2 diabetes / D. Manzella, M. Barbieri, E. Ragno et al. // Am. J. Clin. Nutr. 2001. -Vol. 73. — P. 1052−1057.
  140. Clinical Efficacy of Fidarestat, a Novel Aldose Reductase Inhibitor, for Diabetic Peripheral Neuropathy / N. Hotta, T. Toyota, K. Matsuoka et al. //Diabetes Care. 2001. — 24. — P. 1776−1782.
  141. Clinical Diagnosis of Diabetic Polyneuropathy With the Diabetic Neuropathy Symptom and Diabetic Neuropathy Examination Scores / J.-W. R. Meijer, E. Bosma, J.D. Lefrandt et al. // Diabetes Care. 2003. — 26. — P. 697−701.
  142. Complications: neuropathy, pathogenetic considerations / D.A. Greene, A.A. Sima, M.J. Stevens et al. // Diabetes Care. 1992. — 15. — P. 1902−1925.
  143. Contribution of Nerve-Axon Reflex-Related Vasodilation to the Total Skin Vasodilation in Diabetic Patients With and Without Neuropathy / O. Hamdy, K. Abou-Elenin, F.W. LoGerfo et al. // Diabetes Care. 2001. — 24. p. 344−349.
  144. Davis M.I. The therapeutic problem of diabetic retinopathy: Targeting somatoctation receptors / M.I. Davis, S.H. Wilson, M.B. Grant // Horm. Metab. Res. 2001. — 33(5). — P. 295−299.
  145. Decreased glutathione peroxidase activity in sciatic nerve of alloxan-induced diabetic mice and its correlation with blood glucose levels / C. Her-menegildo, A. Raya, J. Roma et al. // Neurochem. Res. 1993. — 18. — P. 893−896.
  146. Decreased prorenin processing develops before autonomic dysfunction in type 1 diabetes / R.D. Hoeldtke, K.D. Bryner, P. Komanduri et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. — Vol. 85. — P. 585−589.
  147. Defective intracellular antioxidant enzyme production in type 1 diabetic patients with nephropathy / A. Ceriello, A. Morocutti, L. Mercuri et al. // Diabetes. 2000. — Vol. 49. — P. 2170−2177.
  148. Dermal Neurovascular Dysfunction in Type 2 Diabetes / A.I. Vinik, T. Erbas, T.S. Park et al. // Diabetes Care. 2001. — 24. — P. 1468−1475.
  149. Diabetes Control and Complications Trial Research Group: The effect of intensive diabetes therapy on the development and progression of neuropathy // Ann Intern Med. 1995. — Vol. 122 — P. 561−568.
  150. Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) Research Group: Effect ofintensive diabetes treatment on nerve conduction in the Diabetes Control and Complications Trial // Ann. Neurol. 1995. — Vol. 38. — P.869−880.
  151. Diabetic neuropathy: prevalence, concordance between clinical and electrophysiological testing and impact of risk factors / L. Sangiorgio, R. Iemmolo, R. Le Moli et al. // Panminerva Med. 1997. — 39(1). — P. 1−5.
  152. Diabetic tndothelian dysfunction: the role of poly (ADP-ribose) polimerase activation / F.G. Soriano, L. Virag, P. Jagtap et al. // Nat. Med. -2001. -7.-P. 108- 113.
  153. Dopamine induces apoptosis through an oxidation-involved SAPK/JNK activation pathway / Y. Luo, H. Umegaki, X. Wang et al. // J. Biol. Chem. 1998. — Vol. 273. — P. 3756−3764.
  154. Dvornik D. Hyperglycemia in the pathogenesis of diabetic complications. In Aldose Reductase Inhibition. An Approach to the Prevention of Diabetic Complications // Porte D, Ed. New York, Biomedical Information Corp. 1987.-P. 69−81.
  155. Early Detection of Microcirculatory Impairment in Diabetic Patients With Foot at Risk / S. Zimny, F. Dessel, M. Ehren et al. // Diabetes Care. -2001.-24.-P. 1810−1881.
  156. Electrochemical analysis of protein nitrotyrosine and dityrosine in the Alzheimer brain indicates region-specific accumulation / K. Hensley, M.L. Maidt, Z. Yu et al. // J. Neuroscil. 1998. — № 8. — P. 8126−8132.
  157. Endothelial dysfunction in mesenteric resistance arteries of diabetic rats: role of free radicals / D. Diederich, J. Skopec, A. Diederich et al. // Am. J. Physiol. 1994. — Vol. 266. — P. 1153−1161.
  158. Effect of alpha-tocopherol deficiency on indices of oxidative stress in normal and diabetic peripheral nerve / K.K. Nickander, J.D. Schmelzer, D.A. Rohwer et al. // J. Neurol. Scil. 1994. — Vol. 26. — P. 6−14.
  159. Effects of DL-lipoic acid on peripheral nervi conduction, blood flow, energy metabolism, and oxidative stress in experimental diabetic neuropathy / M.J. Stevens, I. Obrasova, X. Cao et al. // Diabetes. 2000. — Vol. 49. -P. 1006−1015.
  160. Effects of proinsulin C-peptide on nitric oxide, microvascular blood flow and erythrocyte Na+, K±ATPase activity in diabetes mellitus type I / T. Forst, D. De La Tour, T. Kunt et al. // Clin. Sci. (Lond). 2000. — 8(3). -P. 283−290.
  161. Endothelium-dependent relaxation in aorta of BB rat / S. Meraji, L. Jayakody, P.J. Senaratne et al. // Diabetes. 1987. — Vol. 36. — P. 978−981.
  162. Endothelial Gell Hypertroply induced Vacular Endothelial Growth Factor in the Retina / P. Hofman, C. Bart, A. Blijwigk et.al. // Gphthalmol. -2001.- 119.-P. 861−866.
  163. Endoneural Capillary Abnormalites Presage Deterioration of Glucose Tolerance and Accompany Peripherial Neuropathy in Man / S. Thrainsdot-tir, R.A. Maqlik, L.B. Dahlin et al. // Diabetes. 2003. — 56. — P. 2615−2622.
  164. Fernando DJ. The prevalence of neuropathic foot ulceration in Sri Lankan diabetic patients // Ceylon Med. J. 1996. — 41 (3). — P. 96−98.
  165. Flynn M.D. Aetiology of diabetic foot ulceration: a role for the microcirculation / M.D. Flynn, J.E. Tooke // Diabet Med. 1995. — 8. — P. 320−329.
  166. Giugliano D. Oxidative stress and diabetic vascular complications / D. Giugliano, A. Ceriello, G. Paolisso // Diabetes Care. 1996. — Vol. 19. -P. 257−267.
  167. Glutathione reverses systemic hemodynamic changes by acute hyperglycemia in healthy subjects / R. Marfella, G. Verrazzo, R. Acampora et al. // Am. J. Physiol. 1995. — Vol. 268. — P. 1167−1173.
  168. Glucose-induced oxidative stress and programmed cell death in diabetic neuropathy / D.A. Greene, M.J. Stevens, I. Obrosova et al. // Eur. J. Pharmacol. 1999. — Vol. 375. — P. 217−223.
  169. Glycaemic control and development of retinopathy in type 2 diabetes mellitus: a longitudinal study / P.J. Guillausseau, P. Massin, M.A. Charles et al.//Diabetic Med. 1998. — 15. — P. 151−155.
  170. Greene D.A. Sorbitol, phosphoinositides, and sodium-potassium-ATPase in the pathogenesis of diabetic complications / D.A. Greene, S.A. Lattimer, A.A. Sima // N. Engl. J. Med. 1987. — Vol. 316. — P. 599−606.
  171. Harrison H.E. Decreased vascular prostacyclin in experimental diabetes / H.E. Harrison, A.H. Reece, M. Johnson // Life Sci. 1978. — Vol. 23. -P. 354−356.
  172. Hellweg R. Endogenous levels of nerve growth factor (NGF) are altered in experimental diabetes mellitus: a possible role for NGF in the pathogenesis of diabetic neuropathy / R. Hellweg, H.D. Hartung // J. Neu-rosci. Res. 1990. — 26 — P. 258−267.
  173. Herpes Simplex-Mediated Gene Transfer of Nerve Growth Factor Protects Against Peripheral Neuropathy In Streptozotocin-Induced Diabetes in tne Mouse / R. Goss James, F. Goins William, David Lacomis. et al. // Diabetes. 2002. — 51. — P. 2227−2232.
  174. Horrobin D.F. The roles of essential fatty acids in the development of diabetic neuropathy and other complications of diabetes mellitus. Prostaglandins LeukotEssent Fatty Acids. 1988. — 31. — P. 181−197.
  175. Hyperglycemia as a major determinant of distal polyneuropathy independent of age and diabetes duration in patients with recently diagnosed diabetes / T. Matsumoto, Y. Ohashi, N. Yamada et al. // Diabetes Res. Clin. Pract. 1994. — 26(2). — P. 109−113.
  176. Hyperglycemia as a major determinant of distal polyneuropathy independent of age and diabetes duration in patients with recently diagnosed diabetes / T. Matsumoto, Y. Ohashi, N. Yamada et al. // Diabetes Res. Clin. Pract. 1994. — 26(2). — P. 109−113.
  177. Hyperglycemia rapidly suppresses flow-mediated endothelium-dependent vasodilation of brachial artery / H. Kawano, T. Motoyama, O. Hirashima et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. — Vol. 34. — P. 146−154.
  178. Hypoxia induces cyclooxygenase-2 via the NF-kappa В p65 transcription factor in human vascular endothelial cells / J.F. Jr. Schmedtje, Y.S. Ji, W.L. Liu et al. // J. Biol. Chem. 1997. — Vol. 272. — P. 601−608.
  179. Increased circulating nitric oxide in young patients with type 1 diabetes and persistent microalbuminuria / F. Chiarelli, F. Cipollone, F. Romano et al. // Diabetes. 2000. — Vol. 49. — P. 1258−1263.
  180. Importance of Se-glutathione peroxidase, catalase, and Cu/Zn-SOD for cell survival against oxidative stress / C. Michiels, M. Raes, O. Tous-saint et al. // Free Radic. Biol. Med. 1994. — 17(3). — P. 235−248.
  181. Inhibition of phosphatidylinositol synthase by glucose in human retinal pigment epithelial cells / J. Nakamura, M.A. Del Monte, D. Shewach et al. // Am J. Physiol. 1992. — Vol. 262. — P. 417−426.
  182. Ischemic conduction failure and energy metabolism in experimental diabetic neuropathy / P.A. Low, K. Ward, J.D. Schmelzer et al. // Am. J. Physiol. 1985. — 248. — P. 457−462.
  183. Kannel W.B. Diabetes and cardiovascular diseases: the Framingham Study / W.B. Kannel, D.L. Mc Gee // JAMA. -1979. Vol. 241. — P. 20 352 038.
  184. Kevin C.J. Yuen. Treatment of Chronic Painful Diabetic Neuropathy With Isosorbide Dinitrate Spray / C.J. Yuen Kevin, R. Baker Neil and Gerry Rayman // Diabetes Care 2002. — 25. — P. 1699−1703.
  185. Kowluru R.A. Diabetes-induced metabolic abnormalities in myocardium: effect of antioxidant therapy / R.A. Kowluru, R.L. Engerman, T.S. Kern // Free Radic. Res. 2000. — 32. -P. 67−74.
  186. Kruman I.I. Pivotal role of mitochondrial calcium uptake in neural cell apoptosis and necrosis / I.I. Kruman, M.P. Mattson // J. Neurochem. -1999.-72.-P. 529−540.
  187. Laakso M. Hyperglycemia and cardiovascular disease in type 2 diabetes // Diabetes. 1999. — Vol. 48. — P. 937−942.
  188. Lee A.Y. Contributions of polyol pathway to oxidative stress in diabetic cataract / A.Y. Lee, S.S. Chung // FASEB J. 1999. — 13. — P. 23−30.
  189. Leukocyte-endothelial interaction is augmented by high glucose concentrations and hyperglycemia in a NFB-dependent fashion / M. Morigi, S.
  190. Angioletti, В. Imberti et al. // J. Clin. Invest. 1998. — Vol. 101. — P. 19 051 915.
  191. Local Sympathetic Denervation in Painful Diabetic Neuropathy / C.J. Tack, P.J. Gurp, C. Holmes et al. // Diabetes. 2002. — 51. — P. 3545−3553.
  192. Low P.A. Nerve blood flow and oxygen delivery in normal, diabetic, and ischemic neuropathy / P.A. Low, T.D. Lagerlund, P.G. Mc Manis et al. // Int. Rev. Neurobiol. 1989. — 31. — P. 355−438.
  193. Low P.A. Oxygen free radical effects in sciatic nerve in experimental diabetes / P.A. Low, K.K. Nickander // Diabetes. 1991. — 40. — P. 873−877.
  194. Low P.A. Diabetic neuropathies / P.A. Low, G.A. Suarez // Br. J. Pharmacol. 1995. — 115. — P. 373−379.
  195. Mayhan W.G. Impairment of endothelium-dependent dilatation of cerebral arterioles during diabetes mellitus // Am. J. Physiol. 1989. — Vol. 256. — P. 621−625.
  196. Mechanisms of increased vascular superoxide production in human diabetes mellitus: role of NAD (P)H oxidase and endothelial nitric oxide synthase / TJ. Guzik, S. Mussa, D. Gastaldi et al. // Circulation. 2002. -Vol. 105.-P. 1656−1662.
  197. Morphometry of dorsal root ganglion in chronic experimental diabetic neuropathy / M. Kishi, J. Tanabe, J.D. Schmelzer et al. // Diabetes. -2002.-51.-P. 819−824.
  198. Multiple pathways of neuronal death induced by DNA-damaging agents, NGF deprivation, and oxidative stress / D.S. Park, E.J. Morris, L. Stefanis et al. // J. Neurosci. 1998. — Vol. 18. — P. 830−840.
  199. New insights into the pathogenesis of diabetic neuropathy / E.L. Feldman, J.W. Russell, K.A. Sullivan et al. // Curr. Opin. Neurol. 1999. -12. — P. 553−563.
  200. Neuropathology and blood flow of nerve, spinal roots and dorsal root ganglia in longstanding diabetic rats / H. Sasaki, J.D. Schmelzer, P.J. Zoll-man et al. // Acta. Neuropathol. 1997. — 93. — P. 118−128.
  201. Neurons undergo apoptosis in animal and cell culture models of diabetes / J.W. Russell, K.A. Sullivan, A.J. Windebank et al. // Neurobiol. Dis. 1999.-6.-P. 347−363.
  202. Nitric oxide is involved in the lesions of the peripheral autonomic neurons observed in the acute phase of experimental Trypanosoma cruzi infection / S.B. Garcia, J.S. Paula, G.S. Giovannetti et al. // Exp. Parasitol. -1999.-Vol. 93.-P. 91−197.
  203. Nishikawa T. The missing link: A single unifying mechanism for diabetic complications / T. Nishikawa, D. Edelstein, M. Brownlee // Kidney Int. 2000. — Suppl. 77. — № 58. — P. 26−30.
  204. Nitric oxide synthesis and isoprostane production in subjects with type 1 diabetes and normal urinary albumin excretion / S. О’Byrne, P. Forte, L.J. II Roberts et al. // Diabetes. 2000. — Vol. 49. — P. 857−862.
  205. Normalizing mitochondrial super oxide production blocks three pathways of hyperglycaemic damage / T. Nishikawa, D. Edelstein, X.L. Du et al. // Nature. 2000. — Vol. 404. — P. 787−790.
  206. Oates P.J. The polyol pathway and diabetes peripheral neuropathy / P.J. Oates, D.R. Tomlinson // In International Review of Neurobiology, Ed. New York, Elsevier. 2002. — Vol. 50.
  207. Oshima Y. Quantitative assessment of macular thickness in normal subjects and patients with diabetic retinopathy by scanning retinal thickness analyzer / Y. Oshima, M. Motokura // Br. J. Ophthalmol. 1999. — 83. — P. 54−61.
  208. Osmotically-induced nerve taurine depletion and the compatible os-molyte hypothesis in experimental diabetic neuropathy in the rat / M.J. Stevens, S.A. Lattimer, M. Kamijo et al. // Diabetologia. 1993. — Vol. 36. — P. 608−614.
  209. Oxygen toxicity in the nervous tissue: comparison of the antioxidant defense of rat brain and sciatic nerve / F.J. Romero, E. Monsalve, C. Her-menegildo et al. // Neurochem. Res. 1991. — 16. — P. 157−16.
  210. Pathways of glucose-mediated oxidative stress in diabetic neuropathy. In Antioxidants in Diabetes Management / D.A. Greene, I.G. Obrosova, M.J. Stevens et al. // Eds. New York, Marcel Dekker. — 2000. -P. 111−119.
  211. Pathogenesis of diabetic neuropathy. In Joslin’s Diabetes Mellitus / P.A. Low, C.R. Kahn, G.C. Weir et al. // Eds. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001.
  212. Prevention of mitochondrial oxidative damage using targeted antioxidants / G.F. Kelso, C.M.Porteous, G. Hughes et al. // Ann. NY Acad. Sci. 2002. — Vol. 959. — P. 263−274.
  213. Prevention of Mitochondrial Oxidative Damage Using Targeted Antioxidants Annals of the New York Academy of Sciences / G.F. Kelso, C.M. Porteous, G. Hughes et al. 2002. — 959. — P. 263−274.
  214. Pradat P.F. Treatment of peripheral neuropathies with neutrotrophic factors: animal models and clinical trials // Rev. Neurol. 2003. — 159(2). -P. 147−61.
  215. Pitre D.A. Perineurium inflammation and altered connexin isoform expression in a rat model of diabetes related peripheral neuropathy / D.A. Pitre, J.L. Seifert, J.A. Bauer //Neurosci Lett. 2001. — Vol. 303. — P. 67−71.
  216. Protein kinase С effects on nerve function, perfusion, Na (+), K (+)-ATPase activity and glutathione content in diabetic rats / N.E. Cameron, M.A. Cotter, A.M. Jack et al. // Diabetologia. 1999. — 42. — P. 1120−1130.
  217. Prostacyclin and noradrenaline in peripheral nerve of chronic experimental diabetes in rats / K.K. Ward, P.A. Low, J.D. Schmelzer et al. // Brain. 1989. — Vol. 112. — P. 197−208.
  218. Redistribution of sudomotor responses is an early sign of sympathetic dysfunction in type 1 diabetes / R.D. Hoeldtke, K.D. Bryner, G.G. Horvath et al. // Diabetes. 2001. — Vol. 50. — P. 436−443.
  219. Reiber G.E. The Epidemiology of the Diabetic Foot Problems // Diabetic Medicine. 1996. — Suppl 1. — P. 111−115.
  220. О. // Ozontherapie. 1982. — № 5. — P. 643−711.
  221. Risk factors for severity of diabetic polyneuropathy: intensive longitudinal assessment of the Rochester Diabetic Neuropathy Study cohort / P.J. Dyck, J.L. Davies, D.M. Wilson et al. // Diabetes Care. 1999. — 22(9). -P. 1479−1486.
  222. Risk factors for distal symmetric neuropathy in NIDDM. The San Luis Valley Diabetes Study / G.M. Franklin, S.M. Shetterly, J.A. Cohen et al. //DiabetesCare. 1994. — 17(10).-P. 1172−1177.
  223. Role of prostaglandin H2 as an endothelium-derived contracting factor in diabetic state / K. Shimizu, M. Muramatsu, Y. Kakegawa et al. // Diabetes. 1993. — Vol. 42. — P. 1246−1252.
  224. Rubin R.T. Health care expenditures for people with diabetes mrllitus / R.T. Rubin, W.M. Altman, D.N. Mendelson // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994.-78(4).-P. 809−810.
  225. Simple Screening Tests for Peripheral Neuropathy / B.A. Perkins, D. Olaleye, B. Zinman et al. // Diabetes Care. 2001. — 24. — P. 250−256.
  226. Subbiah M.T.R. Altered synthesis of prostaglandins in platelet and aorta from spontaneously diabetic Wistar rats / M.T.R. Subbiah, D. Deite-meyer //Biochem. Med. 1980. — Vol. 23. — P. 231−235.
  227. Schmeichel A.M. Oxidative Injuiy and Apoptosis of Dorsal Root Ganglion Neurons in Chronic Experimental Diabetic Neuropathy / A.M. Schmeichel, J.D. Schmelzer, P.A. Low // Diabetes. 2003. — 52. — P. 165 171.
  228. Spranger J. New concepts in pathogenesis and treatment of diabetic retinopathy / J. Spranger, A.F. Pfeiffer // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. -2001. 109. — Suppl 2. — P. 438−450.
  229. Srinivasan S. Diabetic peripytral neuropathy: evidence for apoptosis and associated mitochondrial dysfunction / S. Srinivasan, M. Stivens, J.W. Wiley //Diabetes. 2000. — 49. — P. 1932−1938.
  230. Stevens E.J. Nerve ischaemia in diabetic rats: time-course of development, effect of insulin treatment plus comparison of streptozotocin and BB models / E.J. Stevens, A.L. Carrington, D.R. Tomlinson // Diabetologia.- 1994. Vol. 37. — P. 43−48.
  231. Szwed H. Efficacy and tolerance of trimetazidine in combination with a convencional antianginal drug in patient’s with stable efort angina // Diagnosis and Treatment in Cardiology. 1997. — 4. — P. 237−247.
  232. Systemically expressed soluble tie2 inhibits intraocular neovascularization / M. Hangai, Y.S. Moon, N. Kitaya et al. // Hum. Gene Ther. 2001.- 12(10).-P. 1311−1321.
  233. Tesfamariam B. Free radicals mediate endothelial cell dysfunction caused by elevated glucose / B. Tesfamariam, R.A. Cohen // Am. J. Physiol. 1992. — Vol. 263. — P. 321−326.
  234. The Sensory Symptoms of Diabetic Polyneuropathy Are Improved With Lipoic Acid / A.S. Ametov, A. Barinow, P.J. Dyck et al. // Diabetes Care. 2003. — 26. — P. 770−776.
  235. The Response of Antioxidant Genes to Hyperglycemia Is Abnormal in Patients With Type 1 Diabetes and Diabetic Nephropathy / A.D. Hodg-kinson, Tracey Bartlett, Peter J. Oates et al. // Diabetes. 2003. — 52. — P. 846−851.
  236. The linked roles of nitric oxide, aldose reductase and (Na+, K+)-ATPase in the slowing of nerve conduction in the streptozotocin diabetic rat / M.J. Stevens, J. Dananberg, E.L. Feldman et al. 1994. — № 4. — P. 853 859.
  237. The pathogenesis of diabetic neuropathy. In Clinical Management of Diabetic Neuropathy / M.J. Stevens, E.L. Feldman, T.P. Thomas et al. // Veves A, Conn PMC, Eds. Totowa, NJ, Humana. 1997. — P. 13−47.
  238. Thrombomodulin Deficiency in Human Diabetic Nerve Microsvascu-lature / C.E. Hafer-Macko, F.M. Ivey, A. Kymberly et al. // Diabetes. -2002.-51.-P. 1957−1963.
  239. Tissue-specific expression of endothelial and inducible nitric oxide synthase and oxidative stress in streptozotocin-induced diabetic rats (Abstract) / J. Bojunga, B. Dresar, K. Kusterer et al. // Diabetes. 2001. -Suppl. 2. — № 50. — 148 p.
  240. Tuck R.R. Endoneurial blood flow and oxygen tension in the sciatic nerves of rats with experimental diabetic neuropathy / R.R. Tuck, J.D. Schmelzer, P.A. Low // Brain. 1984. — Vol. 107. — P. 935−950.
  241. Turrens J.F. Generation of superoxide anion by the NADH dehydrogenase of bovine heart mitochondria / J.F. Turrens, A. Boveris // Biochem. J. 1980.- 191.-P. 421−427.
  242. Tutuncu N.B. Reversal of defective nerve conduction with vitamin E supplementation in type 2 diabetes: a preliminary study / N.B. Tutuncu, M. Bayraktar, K. Varli // Diabetes care. 1998. — Vol. 21. — P. 1915−1918.
  243. UK Prospective Diabetes Study Group: Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33) // Lancet. 1998. — Vol. 352. — P. 837−853.
  244. Vascular effects of acute hyperglycemia in humans are reversed by L-arginine: evidence for reduced availability of nitric oxide during hyper1997. Vol. 95. — P. 1783−1790.
  245. Vitamin С improves endothelium-dependent vasodilation in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus / H.H. Ting, F.K. Timimi, K.S. Boles et al. // J. Clin. Invest. 1996. — Vol. 97. — P. 22−26.
  246. VEGF localisation in diabetic retinopathy / M. Boulton, D. Foreman, G. Williams, et al. //Br. J. Ophthalmol. 1998. — 82. — P. 561−568.
  247. West I.C. Radicals and oxidative stress in diabetes // Diabet Med. -2000. 17(3).-P. 171−180.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!