Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Патогенетические аспекты рецидивирующих гиперпластических процессов у женщин пери-и постменопаузального периода

Диссертация: Патогенетические аспекты рецидивирующих гиперпластических процессов у женщин пери-и постменопаузального периода
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Возможные патогенетические механизмы — нарушение гормонально-рецепторных взаимоотношений, иммунные, внутриклеточные измененияпредставляют собой комплекс взаимообуславливающих нарушений гормонального гомеостаза, иммуносупрессии и метаболизма, основными регуляторами которых, в свете современных представлений, могут быть гены (GPШа). Среди внеклеточных факторов, регулирующих эти процессы, все… Читать ещё >

Патогенетические аспекты рецидивирующих гиперпластических процессов у женщин пери-и постменопаузального периода (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПРИЧИНАХ РЕЦИДИВИРОВАНИЯ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ ЭНДОМЕТРИЯ ЖЕНЩИН ПЕРИ И
  • ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНОГО ПЕРИОДА
    • 1. 1. Частота и структура гиперпластических процессов эндометрия и их рецидивов
    • 1. 2. Этиология и патогенез гиперпластических процессов эндометрия и их рецидивов
    • 1. 3. Апоптоз, как один из ведущих факторов в развитии гиперпластических процессов эндометрия
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клинические методы исследования
    • 2. 2. Лабораторные исследования
    • 2. 3. Статистическая обработка полученных данных
  • ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ЖЕНЩИН
  • ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ И КЛИНИКО ЛАБОРАТОРНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Актуальность проблемы.

В течении последних двух десятилетий в России, как и в большинстве стран мира, отмечается отчетливая тенденция увеличения частоты гормонозависимых заболеваний, и в первую очередь это относится к гиперпластическим процессам эндометрия. Гиперпластические процессы эндометрия (ГГ1Э), чаще всего встречаются у социально активной группы женщин репродуктивного, пери и постменопаузального периода. (Кулаков В.И. и др. 2001; Давыдов М. И. 2005; Казаченко В. П. 2005; Сметник В. П. 2005; Чиссова В. И. 2005; Greenlee R.T. et al., 2001). Женщины старше 45 лет в разных странах составляют от 16−20% населения. В России 24 миллиона (17%) женщин перии постменопаузального возраста (от 45 до 65 лет.) В Москве эта возрастная группа составляет 40%. По данным всемирной организации здравоохранения, к 2015 г., эта категория женщин составит 46% населения. Популяционная частота гиперпластических процессов эндометрия составляет 3,8%, в свою очередь 7,3% из них составляют женщины перии постменопаузального периода. В общей популяции железисто-кистозная гиперплазия встречается в 41,6% из которых 3,62% приходится на женщин перии постменопаузального периода. Приводимые в литературе данные о частоте обнаружения полипов эндометрия разноречивы и составляют от 0,5 до 5,4% (Адамян JI.B., Ткаченко Э. Р., 2006). Железистые полипы — в 22,5%, железисто-фиброзные — в 29,7% случаев, из них 1,83% у женщин пери и постменопаузального периода, фиброзные полипы составляют — 0,2%, аденоматозные встречаются в 0,4%, на долю атипической гиперплазии приходится — 1,1%, малигнизация в полипах происходит в 14−59% наблюдений, в постменопаузе она составляет не менее 10% (39). Низкий эффект гормональной терапии, увеличение частоты рецидивов гиперпластических процессов эндометрия, трансформация в атипическую гиперплазию эндометрия и аденокарциному (Серебренникова К.Г., 1992., Савельева Г. М., Капушева Л. М., 1998), показывает актуальность этой проблемы и диктует необходимость прогнозирования и ранней диагностики гиперпластических процессов эндометрия. В связи с чем, патогенез гиперпластических процессов эндометрия привлекает все большее внимание исследователей. За время длительной истории изучения гиперпластических процессов эндометрия были выделены два основных патогенетических варианта:

— первый (гормонозависимый) встречается в 60−70% случаев.

— второй «автономный» обнаруживается в 30−40% случаев.

Вместе с тем, несмотря на многовековой опыт работы над этой проблемой, остаётся загадкой, является ли сдвиг в иммунологическом, биохимическом и гормональном статусе первичным, т. е. пусковым механизмом, либо определяет вторичные изменения на фоне заболевания. В то время как ряд авторов утверждает о гормональном дисбалансе, как о причине возникновения гиперпластических процессов эндометрия и их рецидивов, многие исследователи (Reed. 1997; de Duve. 1979; Адамян Л. В., Спицын В. А., Андреева E.H. 1999) убеждены в особой роли функциональной активности лизосомального аппарата эндометрия, а также активности протеолитических ферментов. Изучена роль лизосомальных ферментов при гиперпластических процессах эндометрия (Лавер Б.И. 1999). Доказано, что активность лизосомальных ферментов и проницаемость лизосомальных мембран играет значительную роль в патогенезе гиперпластических процессов эндометрия. Показано наличие достоверной корреляционной зависимости между состоянием эндометрия, общей активностью ß—D-глкжуронидазы в его ткани и плазме крови. На основании этого предложен неинвазивный метод диагностики гиперпластических процессов эндометрия, основанный на снижении активности P-D-глюкуронидазы в плазме крови (34,61,62).

И всё же, остается множество вопросов, касающихся механизмов, путем которых лизосомы реализуют своё влияние на физиологические и патологические процессы в репродуктивной системе. Этиологический фактор рецидивирования гиперпластических процессов эндометрия остается не достаточно выясненным.

Возможные патогенетические механизмы — нарушение гормонально-рецепторных взаимоотношений, иммунные, внутриклеточные измененияпредставляют собой комплекс взаимообуславливающих нарушений гормонального гомеостаза, иммуносупрессии и метаболизма, основными регуляторами которых, в свете современных представлений, могут быть гены (GPШа). Среди внеклеточных факторов, регулирующих эти процессы, все большее внимание уделяется сигналам, генерируемым при матрикс-клеточных взаимодействиях, главными участниками которых являются интегрины — белки межклеточных контактов (45,50,71).

Учитывая вовлеченность интегринов в осуществление основных клеточных функций эндометрия и их ключевую роль в межклеточных взаимодействиях и взаимодействиях клеток с экстрацеллюлярным матриксом, не вызывает сомнения их участие в развитии многих заболеваний человека, патогенетически связанных с нарушением межклеточных контактов (55). Развитие гиперпластических процессов эидометрия определяется, с одной стороны, гормонально-метаболическим фоном организма, а с другой — специфическими изменениями на уровне генома клетки, который может оказывать влияние, как на процессы пролиферации клетки, так и на развитие гиперпластических процессов эндометрия.

Таким образом, многие вопросы этиологии и патогенеза гиперпластических процессов эндометрия и их рецидивов до настоящего времени остаются открытыми. Прежде всего, это относится к патофизиологическим механизмам экспансивного роста эндометрия. Ни одна из предложенных концепций возникновения заболевания не может полностью объяснить причину возникновения рецидивов, отсутствие чего явилось целью настоящего исследования.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: определить роль и прогностическую значимость генетических и иммунных факторов в патогенезе рецидивирующих гиперпластических процессов эндометрия у женщин пери и постменопаузального периода.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1) Определить роль гена GP-IIIa в рецидивировапии гиперпластических процессов эндометрия в пери и постменопаузальном периоде.

2) Оценить иммунореактивность организма по содержанию эмбриотропных аутоантител у женщин с рецидивирующими гиперпластическими процессами эндометрия в пери и постменопаузальном периоде.

3) Определить роль лизосомальных гидролаз Nацетил- (3-D-глюкозаминидазы (АСЕ) и P-D-глюкуронидазы (GLU) в эндометрии и плазме крови при рецидивировании гиперпластических процессов эндометрия в пери и постменопаузальном периоде.

4) Разработать алгоритм доклинической диагностики рецидивирующих гиперпластических процессов эндометрия у женщин пери и постменопаузального периода с учетом различия патогенетических механизмов в пери и постменопаузальном периоде.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

В результате проведенного исследования получены новые данные о причинах рецидивирования гиперпластических процессов эндометрия.

Установлена роль изменения активности лизосомальных гидролаз в патогенезе рецидивирующих гиперпластических процессов эндометрия и показано изменение активности лизосомальных ферментов в плазме крови и ткани эндометрия как причины рецидивирования гиперпластических процессов эндометрия и доказана возможность использования диагностического теста в качестве информативного маркера для прогнозирования рецидивирующих гиперпластических процессов эндометрия.

Выявлена частота аллельного полиморфизма гена ОР-Ша, контролирующего синтез. Ь-3 субъединицы интегриновых рецепторов у женщин с рецидивирующими гиперпластическими процессами эндометрия в пери и постменопаузальном периоде.

Изучена роль аллельного распределения гена вРШа у женщин пери и постменопаузального периода с различными типами рецидивирующих гиперпластических процессов эндометрия.

Впервые изучено состояние иммунореактивности организма у женщин с рецидивирующими гиперпластическими процессами эндометрия в пери и постменопаузальном периоде определяемой по содержанию эмбриотропных аутоантител.

На основании полученных результатов клинико-лабораторных, генетических, иммунных исследований, определения лизосомальной активности ферментов дано научное обоснование доклинической диагностики рецидивирующих гиперпластических процессов эндометрия у женщин в пери и постменопаузальном периоде.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Проведенный комплекс общеклинических, генетических, иммунологических исследований, определение лизосомальной активности ферментов позволил разработать комплекс мероприятий для прогнозирования риска развития рецидивирующих гиперпластических процессов эндометрия у женщин в пери и постменопаузальном периоде.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Носительство аллеля PL-AII гена GP-IIIa снижает вероятность возникновения рецидивирующих гиперпластических процессов эндометрия у женщин пери и постменопаузального периода.

2. Исследование аллельного распределения гена GPIIIa может быть использовано для прогнозирования развития рецидивирующих гиперпластических процессов эндометрия.

3. Количественное определение удельной активности Nацетил-p-D-глюкозаминидазы (АСЕ) и P-D-глюкуронидазы (GLU) в плазме крови и ткани может быть использовано в качестве прогностического теста развития рецидивирующих гиперпластических процессов эндометрия.

4. Разработанный научно-обоснованный алгоритм может быть использован для прогнозирования и профилактики рецидивирующих гиперпластических процессов эндометрия в пери и постменопаузальном периоде.

ВЫВОДЫ.

1) Генетические детерминанты являются главным фактором риска и инициальным звеном в патогенезе рецидивирующих гиперпластических процессах эндометрия. Женщины носители аллеля PL-AII гена GP Illa являются группой риска по развитию рецидивирующего полипа эндометрия.

2) Одним из основных звеньев в патогенезе рецидивирующих гиперпластических процессов эндометрия являются иммунологические нарушения: изменения иммунореактивности, определяемой по содержанию эмбриотропных аутоантител в сыворотки крови (ЭЛИ-П-Тест), с аномально высоким содержанием регуляторов эмбриогенеза (гиперреактивность), с высокой достоверностью могут быть расценены как предукторы рецидивирующих гиперпластических процессов эндометрия.

3) Лизосомальные гидролазы могут быть патогенетическим звеном развития рецидивирующих гиперпластических процессов эндометрия: повышение удельной активности ЬD-глюкуронидаза (GLU) и N-ацетил-b-D-глюкозаминидаза (АСЕ) в плазме крови и ткани эндометрия в пременопаузальном периоде у пациенток с рецидивирующей гиперплазией эндометрия, при рецидивирующем полипе эндометрия, напротив показатели лизосомальной активности снижаются. В постменопаузальном периоде у пациенток с рецидивирующей гиперплазией лизосомальная активность снижается, а при рецидивирующем полипе отмечается повышение лизосомальной активности ферментов.

4) Определяемые в динамике тесты иммунореактивности, лизосомальной активности ферментов (ЬD-глюкуронидаза GLU и N-ацетил-Ь-О-глюкозаминидаза АСЕ) в плазме крови и ткани эндометрия, генетические детерминанты могут быть использованы для доклинической диагностики и профилактики рецидивирующих гиперпластических процессов эндометрия.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Определение аллельной принадлежности по гену GPIIIa может быть использовано для выделения группы риска по развитию различных типов рецидивирующих гиперпластических процессов эндометрия в пери и постменопаузе в качестве прогностического теста.

С целью прогнозирования и своевременной диагностики рецидивирующих гиперпластических процессов эндометрия у женщин — носительниц генотипа AIAI и AIAII гена GPIIIa с отягощенным семейным анамнезом, гинекологическими и экстрагенитальными заболеваниями целесообразно использовать определение иммунореактивности организма на основании содержания эмбриотропных аутоантител в сыворотке крови (ЭЛИ-П-Тест).

С целью дифференциальной диагностики различных форм рГПЭ, рекомендуется определение в плазме крови и ткани эндометрия удельной активности лизосомальных энзимов GLU и АСЕ.

Применение разработанного алгоритма обследования у женщин, с различными формами ГПЭ, способствует своевременной диагностике и выбору рациональных, патогенетически обоснованных методов профилактики и терапии рецидивирующих гиперпластических процессов эндометрия в пери и постменопаузальном периоде.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В., Спицын В. А, Е. Н. Андреева E.H.. Генетические аспекты гинекологических заболеваний. М. Медицина 1999 г.
  2. В.Н., Гус А.И. Эхография. Патология полости матки и эндометрия, г. Москва. 2001 г. с.20−25.
  3. А.Ю., Шишкин Ю. В. Программированная клеточная смерть (апоптоз) // Российский онкологический журнал 1996. — № 1. — С. 58−61.
  4. А.Е., Козлова Н. И. Структурные и функциональные свойства интегринов и их роль в проведении внутриклеточных сигналов, злокачественном росте и апоптозе // Биологические мембраны. 1999. — Том 16, № 2. — С.169−198.
  5. Я.В. Лекции по онкогинекологии. Ташкент: Медицина 1985 г. с. 302.
  6. БохманЯ.В., ВишневскийА.С. Два патогенетических варианта рака тела матки. Акуш. и гинекол.- 1984., № 4 с.34−37.
  7. В.А., Волков Н. И., Стыгар Д. А. значение факторов роста в патогенезе эндометриоза. // Вестник Рос.ассоц. акушеров-гинекологов.-1999.-№ 1.-С.51−56
  8. В.Г., Капушева Л. М., Умаханова М. М., Сичинава Л. Г. Тактика ведения больных с пролиферативными процессами эндометрия // Лапароскопия и гистероскопия в диагностике и лечении гинекологических заболеваний. М., 1998, 107−109.
  9. Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии . 2000 г. с.407−413., с. 688.
  10. Е. М., Адамян JI.B., Уварова Е. В. и др. Альтернативное решение вопроса о ведении больных с сочетанной доброкачественной патологией эндо- и миометрия // Акуш. и гинекол. 1990. № 8. С. 45−48.
  11. Е. М., Богданова Е. А., Кондрикова Н. И., Сметник В. П. и др. Возрастная патология репродуктивной системы женщины // Акуш. и гинекол. 1994. № 4. С. 41−50.
  12. Н.Ю., Радзинский В. Е., Соколова C.JL, Голева A.B., Иткес А. В Роль PLA полиморфизма гена GPIIIa в развитии миомы матки, аденомиоза и их сочетания // Вестник РУДН. 2002. — № 1 — С. 17−25.
  13. Н.Ю. Генетические и биохимические аспекты гиперпластических процессов миометрия: Автореф. дисс. канд. мед. наук. -М., 2003.-21с.
  14. М.М. Гиперпластические процессы в матке: роль фочфоинозитидов в патогенезе, диагностике и в оценке результатов лечения: Дисс. докт. мед. наук М., 2000
  15. В.М. Эндокринологическая онкология. JL- Медицина, 1983 г., с. 407
  16. Ч.Е. Патогенетические механизмы изменения активности ферментов лизосом при беременности, осложненной гипертензионным синдромом различного генеза. // Дисс. канд. мед. наук. М., 2003. — С. 18.
  17. .И. Некоторые итоги изучения проблемы предрака эндометрия. Акушерство-гинекология. 1978. № 3 с. 10−17.
  18. Я. 3. Функция эндометрия в перименопаузе. Заместительная гормонотерапия. // Акуш. и гинекол. 2000 № 2. С. 8−11.
  19. Злокачественные новообразования в России в 1999 году (заболеваемость и смертность) // Под ред. Чиссова В. И., Старинского В. В., 2000. С. 264.
  20. И.И. Роль апоптической гибели лейкоцитов периферической крови в процессах мутагенеза и канцерогенеза: Автореферат дисс. канд.мед.наук. Томск, 1999.-е.21.
  21. Л.М. Морфофункциональные особенности яичников у пациенток с пропиферативным процессами эндометрия периода пери- и постменопаузы: Дисс. канд.мед.наук. Москва, 1991.
  22. Е.В. Корреляция различных форм позднего гестоза с генотипом по гену ОР111а в цепи интегрина. // Автореф. Дисс. канд. мед. наук. М., 2000.-С.17.
  23. В. И., Тохиян А. А. Проблемы злокачественных новообразований репродуктивной системы в практике гинеколога // Журнал акушерства и женских болезней. СПб. 2001. № 1. С. 9−12.
  24. В.И. Репродуктивное здоровье населения России // Акуш. и гинек. 2002. — С.4−7.
  25. В.И., Адамян Л. В., Гаспарян С. А. Роль протеолитических ферментов в развитии инфильтративной формы генитального эндометриоза и методы хирургического лечения.// Эндометриоз. Международный конгресс с курсом эндоскопии.- М., 2000, — С.336−344.
  26. В.И., Прилепская В. Н., Назарова Н. М. и соавт. Лечение урогенитальных нарушений у женщин в постменопаузе: Обзор. //Акушерство и гинекология 1999. № 2. С. 10−12.
  27. С.И. Интернализация и внутриклеточные превращения биологически активных полипептидов и их рецепторов. / Успехи совр. биологии 1984. Т. 94. выпуск 3(6) с.376−392.
  28. С.Н., Степанов Р. П., Щедрина Л. В. и др. Электронно-микроскопический анализ пострадиационной апоптотической гибели тимоцитов и лимфоцитов периферической крови // Радиобиология. -1988. -Т. 28, вып. 2.-С.189−199.
  29. Е.Ф., Абросимов А. Ю. Гибель клетки (апоптоз). Москва М. 2001 г.
  30. .И. Особенности клеточной регуляции гиперпластических процессов эндометрия. //Дисс. канд.мед.наук М., 1999 г.
  31. О.Т. Генетические и иммунологические аспекты возникновения внутреннего эндометриоза: Автореф. Дисс. канд. мед. наук — М., 2003.
  32. М.В., Хохолин В. Л.Ультразвуковая диагностика рака эндометрия в постменопаузе // Ультразвуковая диагностика 1995. № 3. С.14−19.
  33. Е.Г., Чулкова О. В., Пронин С. М. Лечение атипической гиперплазии эндометрия//Практическая онкология. 2004. Т. 5. № 1
  34. B.C., Програмированная клеточная гибель. Санкт-Петербург: Наука, 1996.-276с.
  35. Н. М., Федоров Е. В., Хохлова И. Д., Липман А. Д. Полипы эндометрия: особенности внутриматочного кровотока по данным цветового допплеровского картирования и допплерометрии // Ультразвук, диагностика. 2001. № 1. С 24−3.
  36. Н.М., Кузнецова И. В., Гиперпластические процессы эндометрия. 2007 г.
  37. Л.В., Герасимов A.M., Шор А. Л. Иммунный статус перитонеальной жидкости у женщин с наружным эндометриозом, страдающих бесплодием. // Акушерство и гинекология 2000.- № 6.- С.27−30.
  38. О. В. Возможности эхографии и допплерографии в диагностике внутриматочной патологии у бессимптомных женщин постменопаузального периода// Эхография. 2001. Т.2. № 2. С. 130−139.г
  39. В.Е., Зубкин В. И., Иванова Т. И. Перспективы оздоровления женщин с нарушениями репродуктивной системы // Вестник РУДН. Серия Медицина. Акушерство и гинекология. 2003. — № 1. — С. 175−178.
  40. Н. М., Бреусенко В. Г., Каппушева Л. М. Постменопауза. Физиология и патология // Вестник Российской ассоциации акушер-гинекологов 1998. № 2. С. 45- 49.
  41. Г. М., Бреусенко В.Г, Сергеев П. В. и др. Современные аспекты ведения пациенток периода постменопаузы. // Проблемы пери и постменопаузального периода: Материалы симпозиума, М., 1996, 62−66.
  42. Г. М., Серов В. Н. Предрак эндометрия. Москва. Медицина. 1980.с. 168.
  43. В.П. Климактерические расстройства и принципы заместительной гормонотерапии. //Терапевтический архив, 2000. № 10. с.70−74.
  44. Г. Т., Деменьтева М. М., Серов В. Н. и др. Апоптоз в гормонально-зависимых тканях репродуктивной системы // Акушерство и гинекология. -1999. -№ 5.-С. 12−14.
  45. В.А. Диагностика гиперпластических процессов тела матки и эндометрия путем ультразвукавой допплерометрии регионарных сосудов. // Проблемы пери и постменопаузального периода. — 2000. — С.83−85
  46. С.Р. Апоптоз: молекулярные и клеточные механизмы. Мол. Биол. 1996 — Т. 30, вып. 3-е. 487−502.
  47. В.А., Шкирманте Б. К. Защитный лизосомальный саморегуляторный механизм и его нарушение при дифтерийной интоксикации //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1990.- № 5. С34−36.
  48. Т.В. Патогенетическое обоснование тактики ведения больных с полипами эндометрия в период пери- и постменопаузы. //Дисс. канд.мед.наук- 2003 г.
  49. К. Роль лизосом в патогенезе аденомиоза и миомы матки. // Дисс. канд. мед. наук 1999 г.
  50. В. И., Старинский В. В., Ковалев Б. Н. и соавт. Злокачественные опухоли в России: статистика, научные достижения, проблемы // Казанский медицинский журнал. 2000. № 4. С. 241- 249.
  51. Е.В. Гиперпластические процессы эндометрия. Москва. Медицина. 2007 г.
  52. Юровский С. JI, Бреусецко В. П. Гормональный баланс у больных с предраковыми процессами эндометрия в период постменопаузы. Акуш. и гинекол. — 1983 г., № 11, с.39−42.
  53. Н.Е., Кораблев А. В. Значение программированной гибели эндотелия в построении внутриорганного кровеносного русла в эмбриогенезе человека // Архив патологии 1995. — Т. 57. — вып. 6. — С. 39−44.
  54. А.А. Апоптоз и его место в иммунных процессах // Иммунология. 1996. -№ 1. с. 10−23.
  55. А.А. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном организме // Пат. физиол. -'1998. № 2. — с. 38−48.
  56. Al-Azemi M, Labib NS, Motawy MM, Temmim L, Moussa MA, Omu AE. Prevalence of endometrial proliferation in pipelle biopsies in tamoxifen-treated postmenopausal women with breast cancer in Kuwait//Med Princ Pract. 2004 Jan-Feb. V. 13. N1. P. 30−4. «
  57. Al-Azemi M, Labib NS, Omu AE. Endometrial changes in post-menopausal breast cancer patients on tamoxifen//Int J Gynaecol Obstet. 2002 Oct. V. 79. N1. P. 47−9.
  58. Arid A, Bukulmez O. Phyto-oestrogens and the endometrium//Lancet. 2004 Dec 11. V. 364. N9451. P. 2081−2.
  59. Arslan S, Aytan H, Gunyeli I, Кос О, Tuncay G, Tapisiz OL. Office hys-teroscopic evaluation of endometrium: can we hit the target?//Arch Gynecol Obstet. 2005 Mar. V. 271. N 3. P. 200−2. Epub 2004 Aug 13.
  60. Amezcua C.A., J.J.Lu, J.C. Felix et al. Gynoncology 79,169−176, 2000
  61. Arici A., Sozen. I. Transforming growth factor beta 3 is expressed of high levels in leiomyoma where it stimulates fibronsctin expression and cell proliferation. Fertil steril. — 2000 — V.73 — № 5 — P. 1006−11.
  62. Abou-Haila A., Tulsiani*P.R., Skudlarek M.D. et al. Androgen regulation of molecular forms of (3-D-glucuronidase in the mouse epididymis: comparaison with liver and kidney //J. Androl. 1996. — Vol.17. — N3 -P. 194−207.
  63. Brody S. et al. Peripheral hormone levels and the endometrium condition in postmenopausal women/ Obstet. Gunecol. Scand. 1983, Vol. 62, № 5, 525−529/
  64. Bergvist A. Ferno M/ Estrogen and progesterone reseptors in endometrial tissue and endometrium. Comparaison of different cycle phase and ages // Hum.Reprod. 1993. — Vol.78. — N8. — P.2211−2217.
  65. Bergvist A. Ferno M. Estrogen and progesterone reseptors in endometrial tissue and endometrium. Comparasion of different cycle phase and ages //Hum. Reprod. 1993.-V.78 -N8-P.2211−2217.
  66. Behl C. Apoptosis and Alzheimers disease. // J Neural Transm. 2000. — V.107. — Nil — P.1325−44.
  67. Brunk U.T., Svensson I. Oxidative stress, growth factor staration and Fas activation may oil cause apoptosis through lysosomal leak. // Redox Rep. 1999. -V.4. — N1−2. — P.3−11.
  68. Boudrean N., Sympson C.J., Werb Z., Bissell M.J. Suppression of ICE and apoptosis in mammary epithelial cells by ex traceellutar matrix. // Science. — 1995. -V. 267- 5199- p.891−3.
  69. Beer.J.H., Pederiva S., Pontiggiah. Genetics of platelet receptor sinlenucleotide polymorphisms: clinical implications in thrombosis. //Ann. Med. -2000-V.32- N1 -P. 10−4.
  70. Bai XX, Chen YQ, Xin XY, Wang WD. Expression and significance of heat shock protein 70, 90 in endometrial carcinomas//Xi Bao Yu Fen Zi Mian Yi Xue Za Zhi. 2003 Jan. V. 19. N1. P. 38−40. Chinese.
  71. Bakour SH, Khan KS, Gupta JK. The risk of premalignant and malignant pathology in endometrial polyps//Acta Obstet Gynecol Scand. 2002 Feb. V. 81. N2. P. 182−3.
  72. Baskin GB, Smith SM, Marx PA. Endometrial hyperplasia, polyps and ade-nomyosis associated with unopposed estrogen in rhesus monkeys (Macaca mulatta) Vet Pathol. 2002 Sep. V. 39. N5. P. 572−5.
  73. Belowska A. Endometrial brush biopsy in monitoring endometrial cytology during hormone replacement therapy//Ginekol Pol. 2004 Jun. V. 75. N6. P. 475 481. Review. Polish.
  74. Bigliardi E, Parmigiani E, Cavirani S, Luppi A, Bonati L, Corradi A. Ultrasonography and cystic hyperplasia-pyometra complex in the bitch//Reprod Domest Anim. 2004 Jun. V. 39. N3. P. 136−40.
  75. Butureanu SA, Socolov RM, Pricop F, Gafitanu DM. Diagnostic hys-teroscopy in endometrial hyperplasia//Gynecol Obstet Invest. 2005. V. 59. N2. P. 59−61. Epub 2004 Oct 14.
  76. Burle R.D. Invtrtebrate integins- structure, function, and evolution. // Int Rev Cytol. 1999- V.191 — p.257−84.
  77. Clark TJ, ter Riet G, Coomarasamy A, Khan KS. Bias associated with de-layed verification in test accuracy studies: accuracy of tests for endometrial hyper-plasia may be much higher than we think// BMC Med. 2004 May 11. V. 2. N1. P. 18.
  78. Cohen I. Endometrial pathologies associated with postmenopausal ta-moxifen treatment//Gynecol Oncol. 2004 Aug. V. 94. N2. P. 256−66. Review.
  79. Cordone M.H., Salvesen G.S., Widmam C., Sohnson G., Frisch S.M. The regulation of anoikis. MEKK-1 activation regures cleavage by caspases.// Cell. -1997. V.90 — № 2 -P.315−23.
  80. Dey P, Rajesh L. Glandular and stromal area in hyperplastic endometrium and carcinoma//Anal Quant Cytol Histol. 2004 Aug. V. 26. N4. P. 239−40.
  81. Diamanti-Kandarakis E. Hormone replacement therapy and risk of Malig-nancy//Curr Opin Obstet Gynecol. 2004 Feb. V. 16. N1. P. 73−8. Review.
  82. Duran Reyes G., Gonzblez Machas G., Hicks J.J. El systema lisosomal en los mecanismos hormonales. Revisiyn // Ginecol. Obstet. Mex. 1995. — Vol. 63. — P.68−73.
  83. De Arcangelis A., Georges-Labouesse E. Integrin and ECM functions: roles in vertebrate development.// Trends. Genet., 2000, Vol.1, № 6, P.389−395.
  84. De Duve C. Lysosomes // Physiol, cell. 1974. — V.2, N49. — P. 815−826.
  85. Irie A., Kamata T., Takada Y. Integrin family.// Rinsho Byori. -1996. -V.102 P.16−23.
  86. Farghaly SA. Can transvaginal sonographic measurement of endometrium alone predict endometrial cancer //Am J Obstet Gynecol. — 2004 Aug. V. 191. N2. P. 677- author reply 678.
  87. Fransson BA, Karlstam E, Bergstrom A, Lagerstedt AS, Park JS, Evans MA, Ragle CA. C-reactive Protein in the Differentiation of Pyometra From Cystic Endometrial Hyperplsia/Mucometra in Dogs//J Am Anim Hosp Assoc. 2004 Sep-Oct. V. 40. N5. P. 391−9.
  88. Green D.R., Reed J.C. Mitoxondria and apoptosis. // Science. 1998. -V.281. -№ 5381. — P. 1309−12.
  89. Green D.R. Apoptotic pathways: the roads to ruin. // Cell. 1998. — V. 94. — № 6 — P.695−8/
  90. Green D.R. Apoptotic pathways: the roads to ruin. // Cell. 1998. — V.17. — № 25-P. 327−45.
  91. Gyn Path 2002, vol.21, N 2, 155−160. B. Risberg, IC. Karlssoh, V. Abeler et al.67
  92. Henzl M.R., Smith R.E., Homuth V., Drab M., Eichhorn J., Nagy Z., Busjahn A. Endothelial adhesion molecules and leukocyte integrins in preeclamptic patients // Hypertension. 1997. V.29. P. 291−296.
  93. Hickman J.A. Apoptosis and tumourigenesis. // Curr Opin Genet Dev. 2002.-V.12. — N l.-P. 67−72.
  94. Hopkins C.R. Membrane Boundaries Involved in the Uptake and Intracellular Processing of Cell Surfase Receptors, TIBS, 1987, 11, 473−477
  95. Eguchik. Apoptosis in autoimmune diseases. // Intern Med. 2001.- V.40. -N4. — P.275−84.
  96. Lansa F., kieffer N., Phillips D.R., Fitzgerald L.A. Characterization of thehuman platelet glycoprotein 111a gene. Comparison with the fibronectin receptor beta-subunit gene.//J Biol Chem. 1990-V.265 — N30 — P. 18 098−103.
  97. Mostov K.E., Simister N.E. Transcytosis, Cell, 1985, 43, 389−390.
  98. McMillan P.N., Luftig R.B. Preservation of Erythrocyte Ghost Ultrastructure Achieved by Various Fixatives, Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1973, 70, 3060−3064.
  99. Nilsson E., Ghassemifar R., brunlc U.T. Lysosomal heterogeneity between and within cells with respect to resistance against oxidative stress. // J Histochem.- 1997. V. 29. — № 11−12. — P. 857−65.
  100. Novikoff A.B. In «Electron microscopy and cytochemistry», E. Wisse, I. Molenaar, P. van Duijn (Eds). Amsterdam, 1974, North-Holland Publ. Co., p.89
  101. Roshal M., Zhu Y., Planelles V. Apoptosis in AIDS. // Apoptosis. 2001. -V. 6, — N1−2.-P. 103−16.
  102. Pettit P.X., Susin S-A. et al. Mitochondria and programmed cell death: back to the future // FEBS Lett.- 1996. V.396. — P.7−13.
  103. Timms L.L., Schultz L.H. N-Acetyl-B-D-glucosaminidase in milk and blood plasma during dry and early postpartum periods // J. Dairy. Sci. 1985. — Vol. 68.- N12. P.3367−3370.
  104. Takenaka A., Soga H., Miyamoto K. et af. An enzyme (beta-D-N-acetylglucosaminidase) released from the decidua to maternal plasma prior to the onset of labor// Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 1991. — V.70. — N 6. — P.469−473.
  105. Timms L.L., Schultz L.H. N-Acetyl-B-D-glucosaminidase in milk and blood plasma during dry and early postpartum periods //J. Dairy. Sci. 1985- Vol.68. -N12. — P.3367−3370.
  106. Wyllie A.H., Duvall E.', Blow J.J. Intracellular mechanisms in cell death in normal and pathological tissues /In: Cell ageing and cell death. Ed. by Davies I., Sigec D.C. Cambridge: Cambridge University Press, 1984. — P. 269−284.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!