Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Прогноз и оптимизация лечения детей первого года жизни с перинатальным поражением центральной нервной системы средней степени тяжести

Диссертация: Прогноз и оптимизация лечения детей первого года жизни с перинатальным поражением центральной нервной системы средней степени тяжести
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Наиболее перспективным направлением в этом плане является изучение состояния клеточных мембран — структурной основы многих заболеваний (Ю.Е.Вельтищев, 1984; Ю. А. Владимиров, 1985). При действии различных патологических агентов, в том числе ишемии, имеющей место при перинатальном поражении ЦНС, возникают различные виды альтерации нейро-нальных мембран, что сопровождается высоким уровнем в крови… Читать ещё >

Прогноз и оптимизация лечения детей первого года жизни с перинатальным поражением центральной нервной системы средней степени тяжести (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Перинатальное поражение ЦНС у детей: прогноз, тактика лечения (обзор литературы)
  • Глава 2. Объем н методы исследования
    • 2. 1. Объем исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Клинические, лабораторно-инструментальные методы исследования
      • 2. 2. 2. Биохимические методы исследования
      • 2. 2. 3. Методы лечения
      • 2. 2. 4. Статистический анализ
  • Глава 3. Клиническая характеристика детей с перинатальным поражением ЦНС средней степени тяжести
    • 3. 1. Клиническая характеристика новорожденных, родившихся с перинатальным поражением ЦНС средней степени тяжести
    • 3. 2. Катамнестическое наблюдение за детьми с перинаталь ным поражением ЦНС средней степени тяжести в течении года

    Глава 4. Интенсивность процессов перскнсного окисления липи-дов и антиоксидантиой защиты, функциональное состояние клеточных мембран у детей с перинатальным поражением ЦНС средней степени тяжести н их информативность в прогнозировании течения заболевания к концу первого года жизни. 78

    Глава 5. Эффективность применения кортекенна в комплексном лечении перинатального поражения ЦНС средней степени тяжести. 97

    5.1. Влияние применения кортексина в комплексном лечении перинатального поражения ЦНС средней степени тяжести на клиническое течение заболевания. 101

    5.2. Влияние применения кортексина в комплексном лечении перинатального поражения ЦНС средней степени тяжести на динамику биохимических показателей. 113

Актуальность проблемы. Проблема перинатального постгипоксиче-ского поражения мозга является чрезвычайно актуальной и находится в центре внимания научных исследований, что обусловлено прогрессирующим ростом частоты церебральных нарушений у новорожденных, ведущей их ролью в формировании инвалидности с детства, влиянием на последующее нервно-психическое и соматическое развитие детей, даже при отсутствии грубой неврологической патологии, сохраняющимися значительными трудностями в диагностике и терапии данного заболевания (Ю.И.Барашнев, 1999, 2000, 2002; С. О. Рогаткин и соавт., 2001; Н. Н. Володин и соавт., 2001; Т. Г. Гришина, 2001; М. И. Баканов и соавт., 2003; Т. С. Кривоногова и соавт., 2003; В. П. Чехоннн и соавт., 2004; Ь. ОиЬошкг & а1., 1998; 3. Аюагё- 1998; Ы. У. Воо е1 а1., 2000; К. Еуапз е1 а1., 2001 и др.).

Известно, что неврологическая картина у новорожденных детей с перинатальным постгипоксическим поражением ЦНС во многом зависит от степени зрелости мозга, тяжести его повреждения, сопутствующих заболеваний. Однако, клиническая симптоматика не всегда отражает истинную тяжесть и степень поражения ЦНС, что, в частности, может быть обусловлено высоким потенциалом нейропластичности головного мозга ребенка первого года жизни, а исход заболевания, в том числе и неблагоприятный, становится очевидным лишь к 9−12 месяцам жизни (Ю.И. Барашнев, 2000, 2001).

С этих позиций очень актуальным является поиск диагностических маркеров, отражающих сохранение и выраженность патологических изменений нервной системы, с целыо адекватного и своевременного терапевтического вмешательства в патологический процесс, когда лечение приходится на фазу обратимых нарушений.

Наиболее перспективным направлением в этом плане является изучение состояния клеточных мембран — структурной основы многих заболеваний (Ю.Е.Вельтищев, 1984; Ю. А. Владимиров, 1985). При действии различных патологических агентов, в том числе ишемии, имеющей место при перинатальном поражении ЦНС, возникают различные виды альтерации нейро-нальных мембран, что сопровождается высоким уровнем в крови нейроспе-цифических белков, используемых в качестве маркеров различных патологических изменений, происходящих в ЦНС (Н.Н. Володин и соавт., 1998; Н. Н. Лагодина, 1998; А. А. Афонин и соавт., 1999; С. О. Рогаткин и соавт., 2001; А. Коскт^иег-Мисег е1 а1., 1999; М. В1еппоу е1 а1., 2001; 11. ТаЬактап е! а1., 2002).

В связи с тем, что проводимые в настоящее время терапевтические мероприятия у детей с перинатальным постпшоксическим поражением ЦНС в ряде случаев оказываются недостаточно эффективными, чрезвычайно важным является также разработка оптимальных путей воздействия на процессы репарации поврежденной мозговой ткани с целью минимизации очага повреждения и сохранения возможно большего числа функционирующих нервных клеток, в первую очередь, у детей с прогнозируемым сохранением неврологической симптоматики к концу первого года жизни.

Все вышеизложенное явилось основанием для проведения настоящей работы.

Цель исследования: разработать прогностические критерии исходов перинатального поражения ЦНС у детей к концу первого года жизни и оптимизировать тактику лечебных мероприятий.

Для осуществления поставленной цели решались следующие задачи:

1. Изучить неврологический статус в динамике на первом году жизни у детей с перинатальным постгипоксическим поражением ЦНС средней степени тяжести.

2. Изучить состояние процессов перекисного окисления липидов, ан-тиоксидантной защиты, а также показатели функционального состояния клеточных мембран и нейроспецифических компонентов на первом году жизни у детей с перинатальным поражением ЦНС с учетом исходов заболевания к концу первого года жизни.

3. Разработать прогностические критерии исходов перинатального поражения ЦНС у наблюдаемого контингента больных к концу первого года жизни.

4. Оценить эффективность применения кортексина в комплексе терапевтических мероприятий у детей с прогнозируемым сохранением клинических проявлений перинатального поражения ЦНС к концу года.

Научная новизна.

В настоящей работе впервые:

— проведено комплексное, проспективное (с рождения и в течение первого года жизни) клинико-биохимическое исследование у детей с перинатальным постгипоксическим поражением ЦНС средней степени тяжести с учетом исходов заболевания к концу первого года жизни, включающее изучение процессов перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и функционального состояния клеточных мембран, в том числе нейронов мозга;

— выявлены стойко сохраняющиеся на протяжении всего периода наблюдения статистически достоверные отклонения изучаемых биохимических показателей от контроля у всех детей, независимо от исходов заболевания к концу первого года жизни;

— установлено наличие статистически достоверных отклонений исследуемых биохимических показателей у детей с исчезновением и сохранением неврологической симптоматики к концу первого года жизни при проведении базисной терапии;

— разработаны информативные прогностические критерии исходов перинатального поражения ЦНС к концу первого года жизни при проведении базисных терапевтических мероприятий;

— с помощью дискриминантного анализа разработана формула, имеющая прогностическую значимость для оценки исходов перинатального поражения ЦНС к концу первого года жизни при проведении базисной терапии;

— дана оценка эффективности применения пептидного биорегулятора кортексина в комплексе терапевтических мероприятий у детей с прогнозируемым сохранением клинических проявлений перинатального поражения ЦНС к концу первого года жизни.

Практическая значимость.

Разработанные прогностические критерии исходов перинатального поражения ЦНС средней степени тяжести к концу первого года жизни (при проведении базисных терапевтических мероприятий) и включение на их основе в комплекс терапий пептидного биорегулятора кортексина способствуют снижению частоты неврологической симптоматики к году у детей с прогнозируемым сохранением клинических проявлений заболевания.

Положения, выносимые на защиту:

1. При проведении базисной терапии перинатального поражения ЦНС средней степени тяжести имеет место высокая частота (53,0%) сохранения неврологической симптоматики к концу первого года жизни.

2. У детей с перинатальным постгипоксическим поражением ЦНС средней степени тяжести на протяжении первого года жизни имеют место нарушения в системе ПОЛ-антиоксидантная защита, а также повышение содержания в крови нейроспецифических белков (нейроспецифической енола-зы и гомокарнозина) являющимися информативными прогностическими критериями исходов заболевания к концу года.

3. Включение в комплекс терапевтических мероприятий пептидного биорегулятора кортексина у детей с прогнозируемым сохранением клинических проявлений перинатального поражения ЦНС к концу первого года жизни, приводит к исчезновению неврологической симптоматики к году в 65,0% случаев.

Апробация работы.

Материалы диссертации представлены на I съезде Российской Ассоциации специалистов перинатальной медицины (г.Суздаль, 1995), Республиканской научно-практической конференции (г.Екатеринбург, 1996), I Всероссийском конгрессе по педиатрии (г.Москва, 2002), Научно-практической конференции педиатров России (г.Москва, 2003).

Публикации.

По материалам диссертации опубликованы 7 печатных работ, в том числе патент на изобретение «Способ лечения перинатального поражения центральной нервной системы у новорожденных» (№ 2 889 189 от 10.09.97 г.) и пособие для врачей «Клинико-лабораторных мониторинг детей раннего возраста, перенесших перинатальную гипоксию» (г. Ростов-на-Дону, 2001).

Внедрение в практику здравоохранения.

Материалы диссертации внедрены в работу отделения патологии новорожденных и поликлинического отделения Ростовского НИИ акушерства и педиатрии МЗ РФ, используются при проведении семинаров с учебными ординаторами и в лекциях на тематических семинарах для врачей Южного Федерального округа.

ВЫВОДЫ.

1. У детей с перинатальным постгипоксическим поражением ЦНС средней степени тяжести, получавших базисную терапию, неврологическая симптоматика к концу первого года жизни сохраняется в 53% случаев, в структуре которой преобладает гипертензионный синдром (96,3%), синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (24,5%), синдром пирамидной недостаточности (16,9%) и синдром вегето-висцеральных нарушений (9,4%).

2. У всех наблюдаемых детей, независимо от исходов заболевания, на протяжении первого года жизни стойко сохраняются нарушения в системе перикисное окисление липидов — антиоксидантная защита, проявляющиеся повышением в сыворотке крови уровня диеновых коныогатов, малонового диальдегида, усилешюм интенсивности хемилюминисценции, снижением содержание альфа — токоферола, и приводящие к дестабилизации клеточных мембран, в том «теле нейронов мозга, о чем свидетельствует повышение показателей внеэритроцитарного гемоглобина, перекисной резистентности эритроцитов, уровня нейроспецифической енолазы и гомокарнозина.

Наиболее выраженные изменения со стороны изучаемых биохимических показателей отмечаются в группе детей с сохраняющейся неврологической симптоматикой к концу года.

3. Информативными критериями сохранения неврологической симптоматики к концу первого года жизни у детей с перинатальным поражением ЦНС средней степени тяжести являются повышешге в сыворотке крови уровня перикисной резистентности эритроцитов (в 3,2 раза и более), нейроспецифической енолазы (в 3,4 раза и более), гомокарнозина (в 2,6 раза и более), определяемых в возрасте одного месяца жизни.

4. Применение пептидного биорегулятора кортексина в составе базисной терапии перинатального постгипоксического поражения ЦНС средней степени тяжести у детей с прогнозируемым сохранением церебральной патологии приводит к снижению частоты неврологической симптоматики к концу первого года жизни на 65% детей.

5. В группе детей, получавших кортексин, отмечается уменьшение патологических отклонений со стороны изучаемых биохимических показателей, достоверно отличающихся от таковых у детей, получавших только базисную терапию, однако, большинство из них не достигают контрольных значений к концу года, за исключением интенсивности хемшпоминисценции и показателей внеэритроцитарного гемоглобина.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У детей с перинатальным постгипоксическим поражением ЦНС средней степени тяжести для прогнозирования исхода заболевания к концу первого года жизни и оптимизации терапии необходимо в возрасте 1 месяца жизни определять в сыворотке крови содержание мозгоспецифических компонентов и перекисной резистентности эритроцитов.

2. При повышении в сыворотке крови уровня нейроспецифической енолазы в 3,4 раза и более, гомокарнозина в 2,6 раза и более, перекисной резистентности эритроцитов в 3,2 раза и более по сравненшо с контрольными данными или при повышении величины интегрального показателя f больше О, рассчитанного по формуле:

Г==-5.285−0,011хПРЭ+0,03хНСЕ+1,343хГК прогнозируют сохранение неврологической симптоматики к концу года.

3.Для оптимизации лечения детей с прогнозируемым сохранением церебральной патологии к концу года целесообразно назначение пептидного биорегулятора кортексина наряду с базисной терапией.

Кортексин назначается из расчета 0,5 мг/кг массы тела, внутримышечно, 1 раз в день в течение 10 дней. Проводится два курса лечения кортексином — в 1 и 6 месяцев жизни.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Э.К. Антенатальная диагностика и коррекция нарушений развития плода // Российский вестник перинатологии и педиатрии.-1999.-№ 3.-С.6−12.
  2. М.М. Сосудистые изменения в мозгу при различных патологических состояниях. М.: Медгиз. -1995. — 102 с.
  3. Г. В., Пылова С. Н., Алферова В. В. и соавт. Постгипоксиче-ские энцефалопатии. Клиника, профилатика, реабилитация // Вестник РАМН. 1997. — № 10. — С.42— 47.
  4. Н.Х., Ахмедова Д. И., Гафуров Б. Г. Критерии компенсации гипертензионного синдрома у детей первого года жизни с перинатальным поражением ЦНС // Российский педиатрический журнал. 2003. -№ 4.-С. 15−19.
  5. И.И., Черкасов Н. С. Клинико-биохимические особенности перинатального поражения ЦНС у новорожденных // Мать и дитя: Материалы II Российского форума. М., 2000. — С. 346 — 347.
  6. A.A. Адаптация и развитие детей, рожденных женщинами с индуцированной беременностью и обоснование системы превентивных и реабилитационных мероприятий: Автореф. дис.. докт. мед. наук М., 1993.-40 с.
  7. A.A., Орлов В. И., Погорелова Т. Н. и соавт. Отсроченная манифестация перинатального поражения центральной нервной системы у детей: прогноз, ранняя диагностика и лечение П Вестник Рос. ассоц. ак. -пшек. 1999. — № 4. — С. 100- 103.
  8. JI.O. Защита развивающегося мозга важнейшая задача перинатальной медицины. // Вестник академии медицинских наук СССР. -1990. — № 7. — С.44−46.
  9. Л.О., Чехонин В. П., Бембеева Р. Ц. Специфические белки нервной ткани в оценке проницаемости гематоэнцефалического барьера по коматозных состояниях у детей // Журнал невропатологии и психиатрии. 1997.- № 1. -С.41−46.
  10. E.H. Нарушение функции почек при критических состояниях у новорожденных детей: Автореф. дис. .д-ра мед.наук. М., 1999. -42с.
  11. М.И., Алатырцев В. В., Гончарова О. В. и соавт. Клинико-диагностическое значение енолазы и основного белка миелина у новорожденных с перинатальными гипоксическими поражениями ЦНС // Российский педиатрический журнал. 2003. — № 4. — С. 19−22.
  12. Ю.И., Буркова A.C. Организация неврологической помощи новорожденным в перинатальном периоде // Журнал невропатологии и психиатрии. 1990. — № 8.- С. 3−5.
  13. Ю.И. Перинатальная медицина и инвалидность с детства // Акушерство и гинеколошя.-1991.-№ 1.-С.12−18.
  14. Ю.И. Истоки и последствия минимальных мозговых дисфункций у новорожденных и детей раннего возраста //Акушерство и гинеко-логия.-1994.-№ 3.- С.20−24.
  15. Ю.И., Рымарева О. Н., Воеводин С. М., Сухих Г. Т. Возможности и перспективы использования фетальных тканей и клеток мозга в терапии перинатальных повреждений у новорожденных детей. //Трансплантация фетальных тканей человека. М., 1996. — С. 271.
  16. Ю.И. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: вклад перинатальных факторов, патогенетическая характеристика и прогноз // Российский вестник перинатологии и педиатрии,-1996.-№ 2.- С.29−35.
  17. Ю.И., Бессонова Ю. В. Индикаторы перинатальных повреждений головного мозга плода и новорожденного // Акушерство и гинекология. 1997. — № 2. — С. 28−33.
  18. Ю.И. Компенсация нарушенных функций центральной нервной системы и значение стимулирующей терапии при перинатальных повреждениях головного мозга новорожденных // Российский вестник перинатологии и педиатрии.-1997.-№ 6.-С.7−13.
  19. Ю.И., Бубнова Н. И., Сорокина З. Х. и соавт. Перинатальная патология головного мозга: предел безопасности, ближайший и отдаленный прогноз // Российский вестник перинатологии и педиатрии,-1998.-№ 4, — С. 6−12.
  20. Ю.И. Принципы реабилитационной терапии перинатальных повреждений у новорожденных и детей первого года жизни // Российский вестник перинатологии и педиатрии.- 1999.- № 1. С.7−13.
  21. Ю.А. Клинико-морфологическая характеристика и исходы церебральных расстройств при гипоксически-ишемических энцефалопа-тиях // Акушерство и гинекология, — 2000.- № 5.- С. 39−42.
  22. Ю.И. Перинатальная неврология. М.: Триада-Х, 2001.-638 с.
  23. Ю.И. Гипоксическая энцефалопатия: гипотезы патогенеза церебральных расстройств и поиск методов лекарственной терапии // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2002. № 1. — С. 6−13.
  24. С.Б. Перинатальная гипоксия и состояние здоровья детей в различные возрастные периоды: Автореф. дис.. докт. мед. наук. — М., 1988.-41 с.
  25. В.А., Белик Я. В. Специфические белки нервной ткани. Киев, 1990.-264 с.
  26. Н.П. О мозге человека. СПб., 1994. — 249с.
  27. А.Н. Клшшко-патогенетические и терапевтические аспекты отдаленных последствий черепно-мозговой травмы: Автореф. дне. канд. мед. наук. СПб, 1991. — 15 с.
  28. A.A., Стволинский C.JL, Рясина Т. В., Коршунова Т. С. Влияние карнозина и его производных на устойчиваость мозга к гипоксии // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1994. — № 2. — С. 200.
  29. Т.И., Маклецова М. Г. Количественное определение гомо-карнозина в спиномозговой жидкости и крови // Лабораторное дело. — 1982.- № 4.-с. 12−14.
  30. B.C. Оптимизация процесса адаптации новорожденных от матерей с «привычным невынашиванием»: Автореф. дис.. канд.мед.наук. — Кишинев, 1996. 38 с.
  31. A.C., Володин H.H., Дегтярев Д. Н. и соавт. Проект новой классификации последствий перинатальных поражений нервной системы у детей первого года жизни // Рос. вест, перинат. и педиатрии — 2003. — № 4.-С. 40- 44.
  32. Е.М. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1998. — № 1. — С. 45 — 48.
  33. Г. А., Клементьев Б. Г., Неуймина М. В. и соавт. Нейрогумо-ральная индукция структурно-компенсаторной реорганизации поврежденного мозга // Вестник РАМН 1994. № 1. — С. 25 — 27.
  34. Ю.Е. Клеточные мембраны и патология детского возраста // Проблемы мембранной патологии. М., 1984. — С. 5 — 9.
  35. Ю.Е. Состояние здоровья детей и общая стратегия профилактики болезней // Российский вестник перинатолопш и педиатрии (приложение). М., — 1994. — С. 67.
  36. Ю.Е. Актуальные направления научных исследований в педиатрии // Рос. вест, перинат. и педиатрии 2003. — № 1. — С. 5 — 11.
  37. Ю.А. Роль нарушений барьерной и матричной функции ли-пидного слоя биологических мембран в патологии: Актовая речь. М., 1985.
  38. H.H., Рогаткин С. О., Хачатрян A.B. и соавт. Критерии эффективности нейро-протекторной терапии // Человек и лек-во: Тез. докл. IV Рос. нац. конгресса. М., 1997. — С. 35.
  39. H.H., Медведев М. И., Рогаткин С. О. и соавт. Применение препарата глицина у детей с речевыми нарушениями // Материалы конгресса педиатров России. М., 1999. — С. 97.
  40. H.H., Медведев М. И., Рогаткин С. О. Актуальные проблемы пе-ринальной неврологии на современном этапе // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2001. — Т. 101. — № 7. — С. 4 — 8.
  41. H.H., Медведев М. И., Рогаткин С. О. Перинатальная энцефалопатия и ее последствия дискуссионные вопросы семиотики, ранней диагностики и терапии // Российский педиатрический журнал. — 2001. — № 1. — С.4−8.
  42. H.H., Медведев М. И., Рогаткин С. О. Актуальные проблемы перинатальной неврологии на современном этапе // Журнал неврологии и психиатрии. 2001. — № 7. — С. 4 — 8.
  43. Т.Г. Диагностическая и прогностическая значимость клинических неврологических синдромов у доношенных новорожденных детей при перинатальных поражениях головного мозга: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Иваново, 2001. — 22 с.
  44. О.И. Клинико-биохимические критерии диагностики и прогноза перинатальных поражений ЦНС, осложненных инфекционно-воспалительными заболеваниями у новорожденных детей: Автореф. дис.. канд.мед.наук. М., 1996. — 43с.
  45. Е.И., Скворцова В. И. Метаболическая защита мозга в остром периоде центрального ишемического инсульта // Человек и лек-во: Тез. докл. Рос. нац. конгресса. М., 1995.- том II. — С.220.
  46. Д.Н., Шунгарова З. Х., Жизневский Б. Л. и соавт. Результаты ка-тамнестического наблюдения за детьми с перинатальным поражением ЦНС на первом году жизни // Перинатальная неврология: Материалы II съезда РАСПМ. М., 1997. — С. 83.
  47. Г. М. Оценка физического развития новорожденных / Пособие для врачей. ~ М., 2000. 25 с.
  48. В.Ф., Ильенко Л. И., Матвеева И. А. и соавт. Клинические результаты применения метода гомеопатии и гомотоксикологии при родовом травматизме // Гомеопатия и электропунктура. 1994. — № 1. — С.15 -17.
  49. И.В. Об антенатально" профилактике нервно-психических расстройств у детей // Детский стресс мозг и поведение: Тез. докл. на-учно-практ. конф. — С.-Петерб., 1996. — С. 31- 32.
  50. Е.Е., Сальникова JI.A, Роменская Н. П. и соавт. Перекисное окисление и антиокислительная система крови в онтогенезе // Вопр. мед. химии. 1984. — № 5. — С. 28 — 33.
  51. P.A. Особенности мозговой гемоликворо-динамики у доношенных детей, перенесших перинатальную гипоксию: Дис.. канд. мед. наук. Л., 1990.-25 с.
  52. Л.Т., Мастюкова Е. А. Нарушения психомоторного развития детей первого года жизни. М.: Медицина, 1981. — 271с.
  53. Л.И., Мерзлякова Л. Н., Авдеева Г. Ф. Частный случай из практики в лечении кефалогематомы комплексным гомеопатическим препаратом немецкой фирмы «HEEL» Траумель композитум S. // Клинический вестник. 1996. — № 3. — С. 44.
  54. Л.И. Проблема нарушений адаптации в единой системе «Мать-новорожденный» и их коррекция: Дисс.. докт. мед. наук. М., 1997. -315 с.
  55. Л.И., Зубарева Е. А., Холодова И. Н., Давыдова A.B. Современные подходы к диагностике и лечению гипоксически-ишемических поражений ЦНС у доношенных детей первого года жизни // Педиатрия. -2003.-№ 2.-С. 87−92.
  56. С.П., Ильина H.H., Попова A.M., Сызганцева Н. В. О реабилитации детей с перинатальными энцефалопатиями // Российский педиатрический журнал. 2001. — № 1. — С.42.
  57. Е.И. Причины и исходы перинатального поражения центральной нервной системы // Педиатрия. — 1994. ~№ 2. С. 102 — 104.
  58. A.B., Вичев Е. П. Микрометоды в клинической лаборатории // Медицина и физкультура. София., 1968. — 256 с.
  59. Квитницкий Рыжов Ю. Н. Основные направления современного изучения структурных реакций головного мозга на кислородное голодание // Журнал невропатологии и психиатрии. — 1991. — Вып. 3. — С.107−113.
  60. Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных / Методические рекомендации. — М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. -40 с.
  61. JI.B., Новикова О. Б., Бычкова Г. Г. и соавт. Коррекция вегетативной дисфункции у детей // Человек и лекарство: Тез. докл. Рос. нац. конгресса. М., 1997. — Том IV. — С.226.
  62. JI.C., Кулинский В. И., Горина A.C. Аминокислоты и их метаболиты в крови и моче при минимальной церебральной дисфункции у детей // Вопросы медицинской химии. — 1999. — № 1. С. 25 —37.
  63. И.А. Новое лекарство против стресса // Terra medica. -1996.— № 2.-С. 15—16.
  64. Н., Пульмонене Р., Узелене В. Значение индивидуального применения глицина у детей с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы. // Человек и лекарство: Тез. докл. Рос. нац. конгресса. — М., 1997. Том IV. — С.285.
  65. Т.С., Парамонова Г. Ф., Тропова Т. Е. и соавт. Комплексная приемственная реабилитация детей с последствиями перинатального поражения ЦНС // Бюллетень сибирской медицины. 2003. — № 1. — С. 6772.
  66. Т.С., Черновская Л. К., Матвеева Л. А., Тропова Т. Е. Малые мозговые дисфункции и нарушение памяти у детей дошкольного возраста // Российск. пед. журнал. 2003. — № 3. — С. 11−13.
  67. A.A., Бондаренко Т. И., Маклецова М. Г. Гомокарнозин: метаболизм и функции // Нейрохимия. -1985. Т. 4. — № 3. — С. 314- 326.
  68. В.И., Барашнев Ю. И., Рымарева О. Н. и соавт. Фетальные ткани мозга человека в лечении гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных и детей раннего возраста // Трансплантология фе-тальных тканей и клеток. М., 1998. — С. 32- 36.
  69. H.H. Ранняя диагностика и превентивная терапия перинатального поражения центральной нервной системы у детей: Автореф. дне.. канд. мед. наук. Ростов н/Д, 1998. — 22 с.
  70. Е.В. Состояние мембрано-дестабилизирующих процессов при перинатальном поражении нервной системы у детей // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2002. — № 5. С. 45— 48.
  71. A.B., Климан П. А., Никитченко Ю. В. Перекисное окисление липидов в постядерной и микросомальной фракциях гомогенатов печени крыс при старении организма // Биохимия. 1981. — Т. 46. — № 4. — С. 620−627.
  72. Л.В. Гипоксические поражения головного мозга у доношенных новорожденных причины, патогенез, клинико-ультразвуковая диагностика, прогноз и тактика ведения детей в раннем возрасте: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. — Иваново, 2000. — 45 с.
  73. Л.В. Доплерография в диагностике и прогнозе пшоксических поражений головного мозга у доношенных новорожденных // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2001. — № 4. — С. 21- 24.
  74. З.С. Закономерности формирования состояния здоровья и реабилитация детей с неблагоприятным течением раннего онтогенеза: Автореф. дис. .д-ра мед.наук. М., 2001. — С.4— 5.
  75. Н.М. Диагностика и лечение резидуально-органичесюгх энцефа-лопатий у детей: Автореф. дис.. канд.мед.наук. — Н. Новгород, 1996. — 39 с.
  76. .И. Здоровье на популяцнонном уровне: статистические методы исследования / Руководство для врачей. М., 1997. — С. 112— 113.
  77. Т. Катамнестическое наблюдение за новорожденными высокого риска с оценкой их неврологического статуса // Педиатрия. 1995.- № 2.- С.73−76.
  78. В.Г., Хавинсон В. Х. Новый класс биологических регуляторов многоклеточных систем цитомедины // Успехи современной биологии.- 1983. Т. 96. вып. 3. — С. 339−352.
  79. В.Г., Хавинсон В. Х. Пептидные биорегуляторы (25-летний опыт экспериментального и клинического изучения). СПб: Наука, 1996.-74 с.
  80. М.М., Дыскин Д. Е. Эпилепсия: этиопатогенез, клиника, дифференциальная диагностика, медикаментозное лечение. СПб: Политехника, 1997.-232 с.
  81. А.Б., Шабалов Н. П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия у новорожденных. Санкт-Петербург, 2000. — 219 с.
  82. А.Б., Шабалов Н. П., Шумилина А. П. Современные представления о перинатальной энцефалопатии // Российский педиатрический журнал. 2001.- № 1. -С.31−35.
  83. А.Д., Левитина Е. В. Патогенетическое обоснование применения мексидола в лечении гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных детей // Российский педиатрический журнал. 2001. — № 6.-С. 4−8.
  84. Т.Н. Терапевтическая коррекция отдаленных последствий приобретенных энцефалопатии у детей: Автореф. дне.. канд. мед. наук.-СПб., 1998.-24 с.
  85. В.Н. Клинико-биохимические критерии диагностики и прогноза перинатальных поражений ЦНС, осложненных инфекционно-воспалительными заболеваниями у новорожденных детей: Автореф. дис.. канд.мед.наук М., 1991.- 25 с.
  86. A.A., Абраров A.A. К вопросу о перекисной резистентности эритроцитов // Вопр. питания. 1964. — № 4. — С. 44- 48.
  87. A.B. и соавт. Отдаленные результаты психомоторного развития детей, перенесших перинатальную постпшоксическую энцефалопатию// Педиатрия. 1998. — № 5. — С.25- 28.
  88. С.О. Клинико-нейросонографические и иммунохимические критерии диагностики и прогноза перинатальных поражений ЦНС у новорожденных детей различного гестационного возраста: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1993. — 3 8 с.
  89. С.О., Хачатрян A.B. Перспективы использования нейроимму-нологических методов диагностики при перинатальных поражениях ЦНС у новорожденных // Южно-Российский мед.журнал. 1999. — № 2. — С.45−51.
  90. С.О., Володин H.H., Турина О. И. Перспективы иммунохими-ческого определения нейроспецифических белков для диагностики перинатальных поражений центральной нервной системы у новорожденных // Педиатрия. 2001. — № 4. — С.35- 43.
  91. В.Ю., Закуцкий Н. Г. Пептидная регуляция функций мозга. — СПб.: ИКФ «Фолиант», 2000. 40 с.
  92. Г. А., Малинин В. В., Платонова Т. Н. Кортексин и регуляция функции головного мозга. Санкт-Петербург, — 2001. — 159 с.
  93. Г. А., Платонова Т. Н. Применение кортексина при заболеваниях центральной нервной системы у детей / Методические рекомендации. — Санкт-Петербург, 2002. — 32 с.
  94. О.Н. Ранняя реабилитация детей с перинатальными повреждениями нервной системы: Автореф. дис.. мед.наук. — М., 2000. — 42с.
  95. Г. Н., Сичинава Л. Г., Дживелегова Г. Д. и соавт. Перинатальные гипоксические поражения ЦНС у новорожденных // Вестник Российской академии мед. наук. 1994. — № 1. — С.20 — 23.
  96. Г. М., Сичинава Л. Г. Гипоксические перинатальные повреждения центральной нервной системы и пути ее снижения. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1995. — № 3. — С. 19 — 23.
  97. Г. М., Сичинава Л. Г. и соавт. Пути снижения заболеваемости и смертности // Южно-Российский медицинский журнал. — 1999. — № 2. С.37- 41.
  98. А.П. Прогноз перинатальных повреждений головного мозга у новорожденных: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Воронеж, 2000. -19 с.
  99. Г. А. Новые технологии в диагностике и профилактике инва-лидизирующих нарушений у детей раннего возраста // Педиатрия. — 1995.-№ 4.-С. 95−97.
  100. С.Б., Шпрах В. В., Михайлевич И. М. Прогнозирование клинического течения пшоксически-ишемической энцефалопатии у доношенных новорожденных // Сибирский медицинский журнал. 2001. — 24. — № 1.-С. 24−28.
  101. В.Н., Гурвич A.M. Неврология терминальных состояний // Вестник РАМН.- 1994.- № 1.- С. 15−20.
  102. К. А. Хохлова А.П. Новые подходы к профилактике и восстановительному лечению детского церебрального паралича // Педиатрия. -1999.- № 2.-С.9−16.
  103. И.Д. Метод определения диеновой конъюгации ненасыщенных жирных кислот // Современные методы биохимии. 1977. — С. 63- 64.
  104. М.Я., Яцык Г. В., Жукова Т. П. Гипоксически-ишемические повреждения мозга новорожденных // Вестник Рос. Акад. мед. наук. — 1993.- № 7.-С. 59−63.
  105. А.Б. Состояние церебральной гемодинамики при перинатальной энцефалопатии у детей: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 1999. — 20с.
  106. Э.Л., Тонкова-Ямпольская Р.В. Некоторые особенности развития и поведения детей с перинатальным поражением нервной системы // Российский педиатрический журнал. 2001. -№ 1. — С.9 — 12.
  107. В.Х., Морозов В. Г., Чалисова Н. И., Окулов В. Б. Влияние пептидов головного мозга на клетки нервной ткани in vitro // Цитология. -1997. Т. 39, № 7. — С. 571−575.
  108. В.Х., Морозов В. Г., Рыбников В. Ю. и соавт. Эффективность применения кортексина при дисциркуляторных энцефалопатиях // Клиническая медицина. 1999. — № 4. — С. 42- 44.
  109. Хан М.А., Болтнева С. М. Применение магнитотерапии в комплексном лечении детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы // Российск. педиатр, журнал. 2003. — № 3. — С. 7- 10.
  110. Т., Деринг Э. Ребенок от 0 до 6. М.- 1992. — С. 102.
  111. А.П., Семенова К. А., Доценко А. Н. Метаболическая терапия в клинике перинатальных поражений нервной системы и ДЦП // Фармакотерапия в педиатрии: Матер, н.-практ. конф. педиатров России. М., 2003.-С. 18−23.
  112. В.П., Дмитриева Т. Б., Жирков Ю. А. Иммунохимический анализ нейроспецифических антигенов. М.: Медицина, 2000. — С.68- 154.
  113. Е.М., Комиссарова И. А., Коппель М. А. и соавт. Использование комплекса метаболитов лимонтар-глицин для профилактики и лечения гипоксических состояний плода И Человек и лекарство: Тез. докл. Рос. нац. конгресса. М., 1997. — Том IV. — С.303.
  114. Н.П., Скоромец A.A., Шумилина А. П. и соавт. Ноотропные и нейропротекторные препараты в детской неврологической практике // Вестник Российской военно-медицинской академии. — 2000. — № 2. — С.30 -34.
  115. Н.П., Скоромец A.A., Шумилина А. П., и соавт. Ноотропные и нейропротекторные препараты в детской неврологической практике // Вестник BMA., 2001.- № 1 (5).- С.24−29.
  116. Н.П., Платонов Т. Н. Многолетний опыт применения кортекси-на в терапии отдаленных последствий приобретенных энцефалопатий у детей // Человек и лек-во: Тез. докл. X Рос. нац. конгресса. М., 2003. -С.559.
  117. Э.Ф. Клиническое значение изменений уровня НСЕ у новорожденных детей с перинатальной патологией: Автореф. дис.. канд.мед.наук. М., 1990. — 34с.
  118. Г. В., Бомбардирова Е. П. Новое в реабилитации детей с перинатальной патологией //Педиатрия. -1995. -№ 4. -С.92−95.
  119. Г. В. Руководство по неонатологии. М. Д998. — 73 с.
  120. Abel Н.Т., Kleinhaus F., Lamme W., et al. Intracerebral hemorrhage and its sequelae in high risk newborn infants in relation to oxygen deficiency status // Kinderarztl Praz. 1992. — Vol. 60. — № 2. — P. 40−42.
  121. Almini R., Levy T.J., Han B.H. et al. BDNF protect against spatial memory deficit following neonatal Hypoxia — ischemia // Experimental neurolody.2000.-Vol.166.-P.99−114.
  122. Aicardi J. Diseases of the Nervous System in Childhood/ 2-nd Ed.-Cambridg, 1998. Vol. 28. — P. 401−403.
  123. Ariyoshi J., Kato K., Jshigure J., et al. Enoluation of serum neuron-specific enolase as a tumor marker for carcinoma of the lung // Jpn. J. Cancer Res. (Gann). 1983. — Vol. 74. — P.219−225.
  124. Azzarelli В., Caldemeyer K.S., Phillips J.P., De Meyer W.E. Pregnancy events and brain damage // Pediatr. Neurol. 1996. — Vol.14. — № 2. — P.108−116.
  125. Back S.A., Volpe J.J. Cellular and molecular pathogenesis of penventricular white matter injury MRDD // Res. Dev. 1997. — Vol. 3. — P. 96−107.
  126. Balduini W., et al. Long lasting behavioral alterations following a hypoxic/ischemic brain injury in neonatal rats // Brain Research. -2000. -Vol.859. -P.318−325.
  127. Blennow M., Savman K., lives P. et al. Brain specific proteins in the cerebrospinal fluid of severely asphyxiated newborn infants // Acta Paediatr.2001.-№ 90.-P.1171−1175.
  128. Barcovich A.J., Kuznievcky R.I., Dobins W.B. et al. // Neuropediatrics. -1996.-Vol.27. P.59−63.
  129. Baslow M.H., Suckow R.F., Berg M.J. et al. Differential expression of car-nosine, homocarnosine and N-acetve-L-histidi // Journal of molecular neuroscience. — 2001. Vol. 17.-P.3.
  130. Berger R.P., Pierce M.C., Stephan R. Neuron-specific enolase and S-100B in cerebrospinal fluid after traumatic brain injury in infants and children // Pediatrics.- 2002.- Vol. 109. P. 307.
  131. Boo N.Y., Chandran V., Zulfigar M.A. et al. Early cranial ultrasound changes as predictors of outcome during first year of life in term infants with perinatal asphyxia //J. Pediatr. Child. Health. 2000. — Vol. 36. — P. 363- 369.
  132. Carney D.N., Marangos P.J., Jide D.C. et al. Serum neuron-specific enolase: a marker for disease extent and response to therapy of small coll lung cancer // Lancet. 1982. — Vol. 22. — P. 583−585.
  133. Carter B.S., Mc Nabb F., Merenstein G.B. Prospective validation of a scoring system for predicting neonatal morbility after acute perinatal asphyxia // J. Pediatr. -1998. № 132. — P. 619- 623.
  134. Choi D.W. Calcium- Still center-stage in hypoxic-ischemic neuronal death// Trends, neurosci.- 1995.-Vol. 137.-№ 18.-P. 58−63.
  135. Cooper E.H., Splinter T.A.W., Muers M.F. et al. Pearson S.L.Evalution of radioimmunoassay for neuron-specific enolase in small cell lung cancer // Brit. J.Cancer. 1985. — Vol. 52. — P. 333 — 338.
  136. De Haan H.H., Gunn A.J., Gluckman P.D. Experiments in perinatal brain injury: what have we learnt? // Perinatal and Neonatal Medicine. — 1996. — № 1. -P. 16−25.
  137. De Vries L.S., Eken P., Dubowitz L.M.S. et al. Apgar scores and cerebrospinal fluid bendorphyn like immunoreactivity during the first day of life preliminary observations // Behav. Brain Res. 1992. — Vol.49, № 1. — P. l- 6.
  138. De Weerd A.W., Poortvliet D.C.J., Boon A.J. Ceutral nervous system findings in the newborn monkey following severe in utero partial asphyxia // EEG Clin. Neurophision.-1995. Vol.95, № 3. -P.83.
  139. Deguchi K., Oguchi K., Tarashima S. Characteristic neuropathology of leu-komolacia in extremely low birth weight infants // Pediat. Neural. — 1997. -Vol. 16.-P. 296−300.
  140. Dubowitz L., Dubowitz V., Mercuri E. The Neurological Assessment of the Preterm and Full-term Newborn Infant. 2-nd Ed. 1998. — Vol. 54. — P. 48 -50.
  141. Dunker S., et al. Neuron-specific enolase in retinal detachment: This study was presented in part at the annual vision in Ophthalmology // Cerrent Eye Research. 2001. — Vol. 23. — P.384.
  142. Ehlers S., Kyllerman M., Rosegren L. Cerebral blood flow and oxidative drain metabolism during and after moderate and profound arterial // Nenrope-diatrics.-1994.-Vol.3. № 25.-P. 129−133.
  143. Eken P., de Vries L.S., van der Graaf.Y. et.al. // Dev. Med. Child. Neurol.-1995.- Vol.37. № 1.-P. 41- 55.
  144. Ellis R.E., Yuan J.Y., Horvitz H.R. Mechanisms and functions of cell death // Ann.Rev.Cell.Biol. 1991. — Vol. 7. — P. 663- 667.
  145. Eng L.F., Ghirnikar R.S. A unitary theory of causation of anoxic hypoxic brain pathology // Brain. Pathol. 1994. — Vol. 4. — № 3. — P.229−237.
  146. Evans K., Rigby A.S., Hamilton P. et al. The relationships between neonatal encephalopathy and cerebral palsy: a cohort study // J. of Obstetrics and Gynaecology.- 2001.- № 2.-P. 114−120.
  147. Fazzi E., Orcesi S., Caffi L. et al. // Neuropediatrics. 1994. — Vol. 25. -P. 134- 139.
  148. Fenichel G.M. Neonatal Neurology. 3-d Ed. New York, 1990.
  149. Frewen T.C., Kissoon N., Kronic J. et al. Cerebral blood flow, cross-brain oxigen extraction and fontanelle pressure after hypoxic-ishemic injury in newborn infants // J. Pediat. 1991. — Vol. 2. — P. 256- 271.
  150. Gaffney G., Flavell V., Johnson A. et al. Labeling of bovine heart cytochrome C oxidose with analogues of phospholipids synthesis and reactivity of a new cardiolipin benzaldehyde probe // Arch. Dis.Child. 1994. — Vol. 70. -P. 195−200.
  151. Gibson N.A., Graham M., Levene M.I. Survivors of in tracranial hemorrhage //Arch. Dis.Child.- 1992.- Vol.67. P. 393−398.
  152. Gluckman P.D., Beilharz E.J., Johnson B.M. Growth factors and perinatal as-phyxsia // Dev. Endocrinol. 1994. — Vol. 6. — P. 185- 188.
  153. Goplerud J.M., Pelivoria-Papadopulos M. Postneonatal mortality // Clinic in Perinatol. 1993. — Vol. 20. — № 2. — P. 345- 368.
  154. Gunn A., Edwards A.D. Central nervous system responce to injury. Pediatrics and Perinatology. The scientific basis. Second Ed / Ed. By P.D. Gluckman, M.A.Heymann. Arnold. 1996. — P. 443- 447.
  155. Hack M., Fanoroff A. Outcomes of children of extremely low birth weight and gestational age in the 1990s // Seminar in neonatology. 2000. — Vol. 5. -P. 89−06.
  156. Hardemark H.G., Ericson N., Kotwica Z. et al. S-100 protein and neuron-specific enolase in CSF after experimental traumatic or focal ischemia brain damage // J. Neurochem. -1989. Vol. 71. — P. 727- 731.
  157. Henry T.R., Theodore W.H. Homocarnosine elevations: a cause or a sign of seizure control? // Neurology. 2001. — Vol. 56. — P.698- 699.
  158. Hill A., Volpe J.J. Ischemic and Haemorrhagic Lesions of Newborn // Cerebrovascular Diseases in Children.-Stuttgart — N. Y.: Springer Verlag., 1992.- P. 206−215.
  159. Horn T., et al. HSE in experimental cerebral ischemia. Stroke., 1995. — Vol. 26.- № 2.-P. 290−297.
  160. James T.A., Stur M.S. Damage of nerrous system following perinatal hypoxia //Eur. J. Pharmacol. 1979.- V.57.- P.115−125.
  161. Kato K., Jchigure J., Suzuri F. et al. Distribution of nervous system-specific forma of enolase in peripheral tissues // Brain Res. 1982. — Vol. 237. — P. 441- 448.
  162. Kuroiwa T. et. al. Measurement of serum neuron-specific enolase levels after subarachnoid hemorrhage and intracerebral hemorrhage // No schinkei geka.- 1994. Vol. 6. — P. 531- 535.
  163. Kohlhauser C., Mosgoeller W., Hoeger H., Lubec B. Myelination deficits in brain of rats following perinatal asphyxia // Life Sci. 2000. — Vol.67. -P.2355- 2368.
  164. Lenn N. Plasticity and responses of the immature nervous system to in Jury // Semin Perinatol.-1987.-Vol. 5 ,№. 11.-P. 117−132.
  165. Marangos P.J., Schmechol D., Parma A.M. et al. Goodwin P.K. Measurement of neuron-specific (NSE) and nonneuronal (NNE) isoensymes ofenolase in rat, menkey, and human nervous tiesue // J.Neurochem. 1979. -Vol. 33.-P. 319−329.
  166. Medoff-Cooper B., Devivoria-Papadopoulos M., Brooten D. Serial neurobe-havioral assessment in pretern infants // Nurs Ress. 1991. — Vol. 40. -№. 2.-P. 94−97.
  167. Meudoza J.C., Shearer L.L., Cook J.N. Lateralization of Grain lesions following extracorporeal membrane oxygenation // Pediatrics. 1991. — Vol. 88. — №. 2.-P. 1004−1009.
  168. Monset-Couchard M., De Bethmann O., Radvanyi M.-F. et al. Pathogenesis and prevention of perinatal hypoxic damage and intraventricular hemorrhage //Neuropediatrics.- 1988.- Vol.19. P. 124−131.
  169. Muttitt S.C., Taylor M.J., Kobayashi J.S. et al. Hypoxic-ischemic brain injury in the newborn. // Pediatr. Neurol. 1991. — Vol.7. — № 4. — P. 310- 311.
  170. Nagdyman N., Krnen W., Ko H. et al. Ealy biochemical indicators of hy-poxic-ischemic encephalopathy after birth asphyxia // Pediatr Res. 2001. -Vol. 49. -P.383−390.
  171. Nageeb N., Edwards A.D., Cowan F.M. et al. Assessment of neonatal enceghalopathy by amplitude-intergrated electroencephalography // Pediatrics. 1999. — Vol. 103. — P. — 1263- 1271.
  172. Nedelcu J., Klein M.A., Aguzzi A. et al. Biphasic edema after hypoxic — ischemic brain injury in neonatal rats reflects early neuronal and late glial damage // Pediatric Research. 1999. — Vol.46. — № 3. — P.297- 304.
  173. Nelson K.B., Dambrosia J.M., Ting T.Y., Grether J.K. Uncertain value of electronic fetal monitoring in predicting cerebral palsy // N. Engl. J. Med. -1996.-Vol.334. P. 613−618.
  174. Niemann G., Wakat J.-P., Krageloh-Mann I. et al. Physiology of fetus. Relation to brain damage in the perinatal period // Dev.Med. Child Neurol. 1994. — Vol.36.-P.943−950.
  175. Orlino E.N., Olmstead C.E., Lozareff J.A. et al. An enzyme immunoassay for neuron-specific enolase in cerebrospinal fluid // Biol. Mol. Med. 1997. -Vol. 61.-P. 41−46.
  176. Ottenbacher K.J., Msall M.E., Lyon N. et al. Measuring developmental and functional status in children with disabibities // Dev. Med. Children Neural. -1999.-Vol. 41.-P. 186−194.
  177. Peden C.J., Rutherford M.A., Sargentoni J. et al. Lipid peroxides and human diseases // Dev.Med. Child. Neurol. 1993. — Vol.35.- № 6. — P.502- 510.
  178. Petroff O.A., Mattson R.H., Behar K.L., Hyder F. Vigabatrin increases human brain homocarnosine and improves // Annals of neurology. 1998. — Vol. 44. -P. 948- 52.
  179. Petroff O.A., Hyder F., Rothman D.L., Mattson R.H. Effects of gabapentin on brain GABA // Epilepsia. 2000. — Vol. 41. — P. 675- 80.
  180. Pickel V.M., Reis D.L., Merangos P.J., Zomzely Neurath C. Immunocyto-chemical localization of nervius system specific protein (NSP-R) in rat brain //BrainRes. — 1976.- Vol.105.-P. 184- 187.
  181. Pohlman S., Esscher T., Bergvall R., Odelstacl L. Purification and characterization of human neuron-specific enolase: radioimmunoassay development // Tumor. Biol. 1984. — Vol. 5. -P.127- 139.
  182. Prechtl H.F.R., Ferrari F., Cioni G. Pathophisiology of intracranial haemorrhage in the newborn // Early Hum.Dev. 1993. — Vol 32. — № 2. — P. 91 120.
  183. Richardson B.S. Fetal adaptive responses to hypoxemia // Pediatrics and Perinatology. The scientifics basis / Ed. by P.P.Gluckman, M.A.Heyman Arnold. — London, 1996. — P. 228- 233.
  184. Robertson C.M., Finer N.N. The phospholipid composition of cerebrospinal fluid in diseases associated with demyelination // Div.Med.Child.Neurol.-1985.-Vol.27. P.473- 484.
  185. Robertson C.M., Finer N.N. Effect of phenyltoin and corticosteroids on seizures and lipid peroxidation in experimental posttraumatic epilepsy // Clin. Perinatol. 1993. — Vol.20. — № 2. — P.483 — 500.
  186. Rodrnguez-Nucer A., Cid E., Eirns J. et al. Neuron-specific enolase levels in cerebrospinal fluid neurologically healthy children // Brain Dev. 1999. -Vol. 21.-P. 16−19.
  187. Romero R. Prenatal medicine: the child is the father of the man // Prenatal and Neonatal Medicine. 1996. — Vol. 1. — P. 8- 11.
  188. Roth S.C., Azzopardi D., Edwards A.D. Relation between cerebral oxidative metabolism following birth asphyxia and neurodevelopmental outcome and brain growthat one year // Dev Med Child Neurol. 1992. — Vol. 32. — P. 256−259.
  189. Roth S.C., Azzopardi D., Edwards A.D. Relation between cerebral oxidative metabolism following birth asphyxia and neurodevelopmental outcome and brain growthat one year // Dev Med Child Neurol. 1992. — Vol. 34. — P. 285−289.
  190. Sarnat H.B., Sarnat M.S. Clinical events relating to intraventricular haemor-rage in the newborn // Arch.Neurol. 1976. — Vol. 33. — № 10. — P. 696 -705.
  191. Schaywitz B.A. The sequelae of hypoxic ischemic encephalopathy // Semin. Perinatal — 1987. — Vol.11. — № 2. — P. 180- 191.
  192. Schlichting R. Defining the hypoxic threshhold ft Grit. Care Med. 1991. -Vol.19. — № 2.-P. 147−149.
  193. Schmechel D., Maranges P.L., Brightmen M.W. Neuronspecific enolase as a marker for peripheral and central neuroendocrine cells // Nature. — 1979. -Vol. 276. P.834- 836.
  194. Steinberg R., Guenian C., Searna H. et al. Experimental brain ischemia: Neuron-specific enolase level in cerebrospinal fluid as an index of neuronal damage //J. Neurochem. -1984. Vol. 43. — P. 19−24.
  195. Stewart A.L., Reynolds E.O.R., Hope P.L. et al. Experimental hypoxia and lipid Peroxide in Rats // Dev.Med. Child. Neurol. 1987. — Vol. 29. — P.3 -11.
  196. Stewart B.W. Mechanisms of apoptosis: integration of genetic, biochemical, and celluar indicators // J.Natl. Cancer Jnst. 1994. — Vol. 86. — P. 12 861 289.
  197. Tabakman R, Lazarovici P., Kohen R. Neuroprotective effects of carnosine and homocarnosine on pheochromocytoma PC 12 cells exposed to ischemia // Journal ofneuroscience research. 2002. — Vol. 68. — P. 463- 9.
  198. Tapia F.J., Polak J.M., Barboas A.J.A. et al. Neuron-specific enolase is produced by neuroendocrine tumors // Lancet. 1981. — P.808- 811.
  199. Thomberg E., Thiringer K., Hagberg H., Kjellmer J. Neuron-specific enolase in asphyxiated newborns: Association with encephalopathy and cerebral function monitor trace // Arch. Dis. Child. 1995. — Vol. 72 — P. 39- 42
  200. Tirschwell D. et al. Cerebrospinal fluid creatine Kinase BB isoenzyme activity and neurologic prognosis after cardiac arrest // Neurol. — 1997. — Vol. 48. №.2.-P. 352−357.
  201. Van Balgooy J.N., Roberts E. Studies of metabolism of imidarole compounds in mouse brain // Biochem. Pharmar. 1975. — Vol.24. — № 15. — P. 14 211 425.
  202. Verdu-Perez A., Falero M.P., Arroyos A. et al. Blood neuronal specific enolase in newborns with perinatal asphyxia // Rev Neural. 2001. — Vol. 32.-P. 714−717.
  203. Visser G.H.A., Narayan H. The problem of increasing severe neurological morbidity focus be? // Prenatal and Neonatal. Medicine. 1996. — № 1. — P. 12- 15.
  204. Vohr B.R., Garcia-Coll C., Mayfield S. et al. Metabolis and functional aspects of neural membrane phospholipids // J.Pediatr. 1989. — Vol.115. — P. 296 302.
  205. Volpe J.J. Neurology of the Newborn / 2-d Ed. Philadelphia — New York, 1987.-716 p.
  206. Volpe J. J. Neurology of the Newborn. Philadelphia, 1995.
  207. Wayenberg J.L., Vermeylen D., Bormans J. et al. The cerebrospinal fluis of newborn infants with perinatal hypoxia // J. PerinatMed- 1994.-Vol. 22. -P. 129- 136.
  208. Williams C.E., Mallard E.C., Tan W.K.M., Gluckman P.D. Pathophysiology of perinatal asphyxia // Clin Parinatol. 1993. — Vol. 20. — P. 305- 312.
  209. Zeltser P.M., Schneider S.D., Marangos P.J., Zweig M.N. Differential expression of neural inozymes by Ruman meduelobias tomas and gliomas and neuroectodermal cell lines // J.Natl. Cancer Jnst. 1986. — Vol. 77. — P.625- 631.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!