Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Реакция здоровых и опухолевых клеток организма животных на воздействие физических факторов

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Организм представителей животного мира биосферы, с одной стороны, тесно связанных с ней посредством обменно-трофических и рекреационных связей, с другой стороны, являясь субъектом происходящих в природе преобразований, подвергается воздействиям вредных факторов окружающей среды и вынужден постоянно мобилизовывать свои компенсаторно-приспособительные механизмы, резервы которых ограничены… Читать ещё >

Реакция здоровых и опухолевых клеток организма животных на воздействие физических факторов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. МЕТОДОЛОГИЯ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 1. 1. Асцитная карцинома Эрлиха как модель для инициации различных видов клеточной гибели
    • 1. 2. Особенности апоптоза и некроза в опухолевой ткани
    • 1. 3. Регуляторная роль АФК и характеристика ферментативного звена антиоксидантной системы
    • 1. 4. Механизмы биологических эффектов лазерного излучения и магнитных полей
  • ГЛАВА 2. ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Экспериментальная модель
    • 2. 2. Исследование блеббинга плазматической мембраны клеток асцит-ной карциномы Эрлиха in vitro
    • 2. 3. Определение степени ПОЛ по содержанию малонового диальдегида
    • 2. 4. Получение раствора карбоксигемоглобина для опытов in vitro
    • 2. 5. Определение сульфгидрильных групп в белках
    • 2. 6. Методика определения активности супероксиддисмутазы
    • 2. 7. Методика определения активности каталазы
    • 2. 8. Методика определения активности глутатионпероксидазы
    • 2. 9. Методика определения активности глутатион-Б-трансферазы
    • 2. 10. Методика определения концентрации глутатиона
    • 2. 11. Измерение микровязкости мембран клеток
    • 2. 12. Измерение мембранного потенциала и функции митохондрий методом МТТ-теста
    • 2. 13. Определение дыхания митохондрий и неорганического фосфата
    • 2. 14. Методы выделения и электрофореза ДНК
    • 2. 15. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ДЕЙСТВИЯ ЛАЗЕРНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ С ДЛИНОЙ ВОЛНЫ 533 НМ НА ОПУХОЛЕВЫЕ И ЗДОРОВЫЕ КЛЕТКИ МЫШЕЙ-ОПУХОЛЕНОСИТЕЛЕЙ И ЗДОРОВЫХ МЫШЕЙ IN VITRO И IN VIVO

3.1. Влияние излучения второй гармоники Nd-YAG лазера с длиной волны 533 нм на процесс блеббинга, ПОЛ, показатели МТТ-теста клеток асцитной карциномы Эрлиха и концентрацию карбоксигемоглобина in vitro.

3.2. Влияние излучения второй гармоники Nd-YAG лазера с длиной волны 533 нм на процесс блеббинга, ПОЛ и показатели МТТ-теста клеток костного мозга мышей с асцитной карциномой Эрлиха и здоровых мышей in vitro.

3.3. Влияние излучения второй гармоники Nd-YAG лазера с длиной волны 533 нм на процесс блеббинга, ПОЛ и показатели МТТ-теста клеток печени мышей с асцитной карциномой Эрлиха и здоровых мышей in vitro.

ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ДЕЙСТВИЯ МАГНИТНЫХ ПОЛЕЙ НА ОПУХОЛЕВЫЕ И ЗДОРОВЫЕ КЛЕТКИ МЫШЕЙ-ОПУХОЛЕНОСИТЕЛЕЙ И ЗДОРОВЫХ МЫШЕЙ IN VITRO И IN VIVO.

4.1. Влияние различных частот переменного магнитного поля на выживаемость клеток асцитной карциномы Эрлиха, печени и костного мозга мышей-опухоленосителей и здоровых мышей по показателям МТТ-теста in vitro.

4.2. Влияние различных режимов воздействия магнитными полями на среднюю и максимальную продолжительность жизни мышей-опухоленосителей, скорость накопления асцитической жидкости, величину опухолевого узла и концентрацию карбоксигемоглобина в крови in vivo.

4.3. Изменение количества быстрореагирующих и медленнореагирующих SH-групп при действии комбинированных постоянного и низкочастотного переменного магнитных полей в клетках асцитной карциномы Эрлиха и асцитной жидкости.

4.4. Действие комбинированных постоянного и низкочастотного переменного магнитных полей на процессы блеббинга и перекисное окисление липидов клеток асцитной карциномы Эрлиха in vitro.

4.5. Действие комбинированных постоянного и низкочастотного переменного магнитных полей на процессы блеббинга и перекисное окисление липидов клеток печени мышей с асцитной карциномой Эрлиха и здоровых мышей in vitro.

4.6. Действие комбинированных постоянного и низкочастотного переменного магнитных полей на процессы блеббинга и перекисное окисление липидов клеток костного мозга мышей с асцитной карциномой Эрлиха и здоровых мышей in vitro.

4.7. Изменение ферментативной активности каталазы, супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы, глутатион-8-трансферазы и количества глутатиона при действии комбинированных постоянного и низкочастотного переменного магнитных полей в асцитных клетках, клетках печени и костного мозга мышей с асцитной карциномой Эрлиха и здоровых мышей in vivo.

4.8. Изменение мембранного потенциала митохондрий клеток печени и асцитных клеток, клеток костного мозга, асцитных клеток мышей с асцитной карциномой Эрлиха при действии комбинированных постоянного и низкочастотного переменного магнитных полей in vivo.

4.9. Изменение микровязкости мембран асцитных клеток, клеток костного мозга, мембран митохондрий асцитных клеток мышей с асцитной карциномой Эрлиха при действии комбинированных постоянного и низкочастотного переменного магнитных полей in vivo.

4.10. Фрагментация ДНК при действии комбинированных постоянного и низкочастотного переменного магнитных полей.

ГЛАВА 5. МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ КОМБИНИРОВАННЫХ ПО СТОЯННОГО И НИЗКОЧАСТОТНОГО ПЕРЕМЕННОГО МАГ НИТНЫХ ПОЛЕЙ И ЛАЗЕРНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ ДЛЯ ИНИЦИА ЦИИ ГИБЕЛИ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК.

5.1. Механизм действия излучения Nd-YAG лазера с длиной волны нм для инициации гибели опухолевых клеток.

5.2. Механизм действия комбинированных постоянного и низкочастотного переменного магнитных полей для инициации гибели опухолевых клеток.

Актуальность проблемы.

Организм представителей животного мира биосферы, с одной стороны, тесно связанных с ней посредством обменно-трофических и рекреационных связей, с другой стороны, являясь субъектом происходящих в природе преобразований, подвергается воздействиям вредных факторов окружающей среды и вынужден постоянно мобилизовывать свои компенсаторно-приспособительные механизмы, резервы которых ограничены и со временем могут истощаться (Галицкий, 2003, Заридзе, 2004). В итоге интенсивное и длительное воздействие экологически неблагоприятных факторов сопровождается перенапряжением и нарушением адаптационных механизмов организма. Последнее предрасполагает к развитию онкологических заболеваний, которые, вследствие этого, содержат в себе определенные черты экологической обусловленности и являются маркерами экологического неблагополучия (Гичев, 2002; Долгих, 2001).Традиционные методы воздействия на опухолевые клеткилучевая и химиотерапия имеют целый ряд побочных последствий, в частности, снижение иммунитета (Дадали, 2006).

Однако есть ряд физических факторов, которые могут способствовать стимуляции защитно-приспособительных процессов в организме опухоленосителей, что приведет к повышению показателей выживаемости. Поиск таких факторов и определил актуальность диссертационной работы по избранной теме.

Цель: выявить ответную реакцию здоровых и опухолевых клеток организма животных на воздействие лазерного излучения и магнитных полей.

Основные задачи:

1. Изучить процессы гибели опухолевых и здоровых клеток мышей-опухоленосителей и здоровых мышей под воздействием лазера с длиной волны 533 нм по параметрам ее жизнеспособности in vitro и in vivo.

2. Исследовать процессы гибели опухолевых и здоровых клеток мышей-опухоленосителей и здоровых мышей под воздействием магнитных полей по параметрам ее жизнеспособности in vitro и in vivo.

3. Описать механизмы, происходящие в клетках, при воздействии на них лазерного излучения и магнитных полей.

4. Изучить возможность использования комбинированных слабых постоянного и низкочастотного переменного магнитных полей для инициации гибели опухолевых клеток.

Научная новизна. Впервые выявлено, что индукция гибели опухолевых клеток мышей с асцитной карциномой Эрлиха, обусловлена действием излучения Nd-YAG лазера с длиной волны 533 нм, при этом доминирует клеточная гибель по типу некроза. Установлено, что ин-тактные клетки тоже подвержены цитотоксическому действию лазерного излучения с длиной волны 533 нм, что приводит к их гибели путем некроза. Показано, что действие магнитных полей с используемыми параметрами не приводит к инициации гибели интактных клеток как мышей-опухоленосителей, так и здоровых мышей. Определено, что активация антиоксидантной системы, приводящая к повышению адаптационных возможностей организма, является результатом установленных при исследованиях параметров и режима действия магнитных полей. Выявлено, что увеличение показателей продолжительности жизни животных-опухоленосителей связано с инициацией гибели опухолевых клеток по типу апоптоза.

Защищаемые положения.

1. Повышение продукции АФК, являющееся результатом действия лазерного излучения с длиной волны 533 нм, приводит к гибели как опухолевых, так и здоровых клеток путем некроза.

2. Активация антиоксидантной системы клеток печени и костного мозга животных-опухоленосителей происходит в результате действия комбинированных постоянного и низкочастотного переменного магнитных полей, обладающих цитотоксическим действием на опухолевые клетки и цитопротекторным — на здоровые.

3. Улучшение противоопухолевой защиты организма животных-опухоленосителей, в результате действия комбинированных постоянного и низкочастотного переменного магнитных полей, приводит к гибели опухолевых клеток путем апоптоза, что отражается в увеличении показателей продолжительности жизни.

Практическая значимость. Разработаны и внедрены критерии определения мембранои цитотоксического действия факторов различной природы по инициации блеббинга плазматической мембраны клеток, позволяющие проводить определение различных типов клеточной гибели при действии этих факторов.

Достоверное увеличение средней и максимальной продолжительности жизни животных-опухоленосителей происходит при действии установленных оптимальных параметров магнитных полей и режима воздействия.

Получено положительное решение от 19 января 2007 г. о выдаче патента на изобретение «Способ инициации гибели опухолевых клеток», заявка № 2 006 101 192/14(1 290).

Апробация. По теме диссертации опубликовано 28 научных работ, в том числе четыре статьи, предусмотренные перечнем ВАК, согласно Постановлению Правительства РФ № 227 от 20 апреля 2006 г. «О внесении изменений в Постановление Правительства РФ № 74, пункт 11 от 30 января 2002 г.», четыре статьи в международной печати и монография в издательстве «Наука».

Основные положения работы докладывались на I Всероссийской конференции токсикологов, Санкт-Петербург, 1995 г.- VII Всероссийском симпозиуме «Коррекция гомеостаза», Красноярск, 1996 г.- IV симпозиуме Японо-Российского Фонда медицинского обмена, Иркутск, 1996 г.- III Российско-Китайском симпозиуме «Лазерные технологии», Красноярск, 1996 г.- VIII Международном симпозиуме «Гомеостаз и окружающая среда», Красноярск, 1997 г.- Международном симпозиуме «Реконструкция гомеостаза», Красноярск, 1998 г.- VI Русско-Японском медицинском симпозиуме, Хабаровск, 1998; Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Достижения науки и техники — развитию сибирских регионов», Красноярск, 1999, VII Японо-Российском медицинском симпозиуме, Хиросаки, 1999 г., научной конференции «Актуальные проблемы патофизиологии», Санкт-Петербург, 1999 г., VIII Российско-Японском медицинском симпозиуме, Благовещенск, 2000 г.- IX Японо-Российском медицинском симпозиуме, Каназава, 2001 г.- межвузовской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии», Санкт-Петербург, 2003 г.- международном симпозиуме «Гомеостаз и экстремальные состояния», Красноярск, 2003 г.- III Всероссийской конференции с международным участием, посвященной 175-летию со дня рождения Ф. В. Овсянникова, Санкт-Петербург, 2003 г.- международной конференции «Окружающая среда и здоровье», Санкт-Петербург, 2003 г.- X Российско-Японском международном симпозиуме, Якутск, 2003 г.- международном симпозиуме «Физическая культура и спорт, формирование здоровья и здоровьесбере-гающие технологии в системе образования: опыт, проблемы, исследования и перспективы», Красноярск, 2006.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 243 странице машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 62 рисунками и 73 таблицами.

Список литературы

представлен 400 источниками, из которых 159 отечественных и 241 зарубежных.

ВЫВОДЫ.

1. Действие лазерного излучения с длиной волны 533 нм обладает мембранои цитотоксическим эффектом на клетки асцитной карциномы Эрлиха, клетки костного мозга и печени как мышей-опухоленосителей, так и здоровых мышей, инициируя их гибель путем некроза.

2. Действие комбинированных постоянного и низкочастотного переменного магнитных полей обладает мембранои цитотоксическим эффектом на клетки асцитной карциномы Эрлиха, при этом максимальная эффективность достигается при частоте переменного поля, равной 3,1 Гц и 5-ти сеансах воздействия.

3. Повышение жизнеспособности клеток костного мозга и печени как мышей с асцитной карциномой Эрлиха так и здоровых мышей происходит при действии комбинированных постоянного и низкочастотного переменного магнитных полей, что связано с активацией ферментов ан-тиоксидантной системы в этих клетках.

4. Гибель опухолевых клеток по типу апоптоза при действии комбинированных постоянного и низкочастотного переменного магнитных полей связана с инициацией и модификацией окислительного стресса в этих клетках.

5. Действие комбинированных постоянного и низкочастотного переменного магнитных полей на животных-опухоленосителей приводит к достоверному повышению средней и максимальной продолжительности их жизни.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для оценки экологического здоровья использовать санитарно-эпидемиологической службой критерии жизнеспособности клеток по показателям фазово-контрастной микроскопии, микровязкости мембран, МТТ-тесту, продукции малонового диальдегида, активности ферментов антиоксидантной системы.

2. При оценке воздействия экологически неблагоприятных факторов среды обитания использовать службой Роспотребнадзора критерии жизнеспособности клеток (показатели фазово-контрастной-микроскопии, микровязкость мембран, МТТ-тест, продукция малонового диальдегида, активность ферментов антиоксидантной системы).

3. Коррекцию состояния организма опухоленосителей в лечебных учреждениях проводить с использованием метода воздействия комбинированных постоянного и низкочастотного переменного магнитных полей.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.c. 826 587 СССР, МКЛ3 А 61 N 1/42. Магнитотерапевтический аппарат./ Д. А. Синицкий. № 1 543 649/28−13- опубл. 15.02.82, Бюл.№ 6. — 2 с.
  2. , A.M. Отравления угарным газом / A.M. Абезгауз. Л.: Медицина, 1977 — 186с.
  3. , A.A. Апоптоз и лучевая терапия злокачественных новообразований / A.A. Акимов, С. Д. Иванов, К. П. Хансон // Вопр. онкологии. 2003. -№ 3. — С.261−269.
  4. Активация молекулярного кислорода инфракрасным лазерным излучением в аэробных системах, не содержащих пигментов. / A.A. Красновский, H.H. Дроздова, A.B. Иванов и др. // Биохимия.-2003.-№ 9.-С. 1178 1182.
  5. Активация поли (АДФ рибозо) полимеразы ингибирует апоптоз тимоцитов, вызванный коротковолновым ультрафиолетовым излучением / В. А. Долгачев, В. Н. Афанасьев, H.H. Долгачева и др. // Биофизика.- 2000, — № 5, — С. 894 — 898.
  6. В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липи-дов / В. А. Барабой // Успехи соврем, биологии. 1991. — № 6. -С.923 — 931.
  7. , И. П. Пути передачи цитотоксического сигнала рецепторами семейства TNF-Rs / И. П. Белецкий, А. Б. Мошникова, О. В. Прусакова // Биохимия. 2002. -№ 3. — С. 377−395.
  8. , В.Н. Вращение биологических систем в магнитном поле, расщепление спектров некоторых магнитобиологических эффектов / В. Н. Бинги // Биофизика. 2000. -№ 4. — С.757−759.
  9. , В.Н. Стохастический резонанс магнитосом, закрепленных в цитоскелете / В. Н. Бинги, Д. С. Чернавский // Биофизика. 2005. -№ 4. — С.684−688.
  10. Биохимические основы патологических процессов / под ред. Е. С. Северина. М.: Медицина, 2000. — 304с.
  11. , Д.Ю. Программированная гибель клеток в механизмах циторедуктивной терапии опухолевых заболеваний / Д. Ю. Блохин // Патогенез. 2004. — № 1. — С. 54−60.
  12. , A.A. Антиоксидантные системы в тканях мышей линии SAM, характеризующейся ускоренным старением / A.A. Болдырев, М. О. Юнева, Е. В. Сорокина //Биохимия. 2001. -№ 10.-С.1430−1438.
  13. , JI.П. Спектрофотометрическое определение карбок-сигемоглобина / Л. П. Букина, Л. И. Ушакова // Судеб.-мед. экспертиза.- 1979.- № 2, — С. 18−23.
  14. , Е.Б. Система окислительно-восстановительного гомеостаза при радиационно индуцируемой нестабильности генома / Е. Б. Бурлакова, В. Б. Михайлов, В. К. Мазурик // Радиоэкология. — 2001. — № 5. — С.489−499.
  15. , Е.Б. Сверхслабые воздействия химических соединений и физических факторов на биологические системы / Е. Б. Бурлакова, A.A. Конрадов, Е. Л. Мальцева //Биофизика. 2004. -№ 3. — С. 551−564.
  16. , А.Ш. Влияние антиоксидантов на интенсивность ПОЛ, агрегацию тромбоцитов модифицированную прооксидан-том, тромбином или антиагрегантом / А. Ш. Бышевский, С.Л. Га-лян, И. А. Дементьева // Здравоохранение Башкоркостана. 1997. — № 3. — С.11−14.
  17. , A.B. Цитохромы р450 семейства 1 в эмбриональной клеточной культуре крысы при иммортализации вирусом Рауше-ра / A.B. Вайман, Н. П. Щербак, В. А. Кобляков // Биохимия,-2004.-№ 1.-С. 380 385.
  18. , В.К. Первичные механизмы действия магнитных полей и спиновые эффекты, биологические эффекты электромагнитных полей. Вопросы их использования и нормирования / В. К. Ванаг, А. Н. Кузнецов. Пущино, 1989.- С. 15 — 49.
  19. , Г. А. Структурно функциональные изменения гемоглобина человека, индуцированные уф — светом и серотонином / Г. А. Вашаков // Биофизика, — 2001.- № 1.- С. 27 — 31.
  20. Введение в биомембранологию / под ред. A.A. Болдырева. -М.: Изд-во МИ, 1990. 127 с.
  21. Введение в молекулярную медицину / под ред. М. А. Пальце-ва. М.: Медицина, 2004. — 496 с.
  22. Взаимосвязь между активными формами кислорода и кальцием в живых клетках / A.B. Гордеева, P.A. Звягильская, Ю.А. Jla-бас // Биохимия. 2003. — № 10. — С.1318−1322.
  23. Видовая специфичность реакции бактерий на магнитное поле частотой 50 Гц / В. И. Лобышев, Д. И. Никитин, Л. Е. Никитин и др. // Биофизика, — 2003.- № 4, — С. 673 677.
  24. , М.Г. Ионы ртути ингибируют апоптоз нейтрофи-лов человека, индуцированный ультрафиолетовым излучением диапазона с / М. Г. Винокуров, М. М. Юринская, В. А. Печатников // Биофизика, — 2002, — № 4.- С. 683 685.
  25. , Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков. М.: Наука, 1972. — 252с.
  26. , Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю. А. Владимиров // Вестн. РАМН. 1998. -№ 7. — С.43−51.
  27. , Ю.А. Фотобиологические основы терапевтического применения лазерного облучения / Ю. А. Владимиров, А. Н. Осипов, Г. И. Клебанов // Биохимия, — 2004.- Вып. 1, — С. 103 -113.
  28. Влияние ингибиторов цитоскелетных структур на развитие апоптоза, индуцированного фактором некроза опухолей / JI.B. Домнина, О. Ю. Иванова, Б. В. Черняк, и др. // Биохимия.- 2002 -№ 7,-С. 890−900.
  29. Влияние крайневысокочастотного электромагнитного излучением низкой интенсивности на показатели гуморального иммунитета здоровых мышей / К. В. Лушников, А. Б. Гапеев, В. Б. Садовников и др. // Биофизика.- 2001.- № 4.- С. 753 760.
  30. Влияние миллиметровых волн на иммунную систему мышей с экспериментальными опухолями / Е. Г. Новоселова, В. Б. Огай, O.A. Синотова и др. // Биофизика, — 2002.- № 5, — С. 933−942.
  31. Влияние низкоинтенсивных электромагнитных волн сантиметрового диапазона на уровень антителообразования у мышей / О. В. Глушкова, Е. Г. Новоселова, В. Б. Огай и др. // Биофизика.-2001, — № 1.-С. 126−130.
  32. Влияние переменного магнитного поля крайне низкой частоты на метаболические процессы в печени животных с разными индивидуально типологическими особенностями / З.А. Овечки-на, B.C. Мартынюк, С. Б. Мартынюк и др. // Биофизика, — 2001.-№ 5.-С. 915−918.
  33. Влияние слабых магнитных полей на свойство ряда белков и полиаминокислот образовывать комплексы с ДНК / В. В. Новиков,
  34. B.В. Кувичкин, Н. И. Новикова и др. // Биофизика, — 2000 № 2 —1. C. 240−244.
  35. Влияние электромагнитных волн сантиметрового диапазона на продукцию фактора некроза опухолей и интерлейкина 3 иммунизированных мышей / O.A. Синотова, Е. Г. Новоселова, В. Б. Огай и др. // Биофизика.- 2002, — № 4.- С. 78−82.
  36. , В.А. Канцерогенез и механизмы внутриклеточной передачи сигналов /В.А. Галицкий// Вопр. онкологии. 2003. -№ 3. — С.278−293.
  37. , А.Б. Модельный анализ особенностей действия модулированных электромагнитных полей на клеточном уровне при различных параметрах модулирующих сигналов / А. Б. Гапеев, П. А. Соколов, Н. К. Чемерис // Биофизика, — 2001.- № 4, — С. 661 675.
  38. , А.Б. Модельный подход к анализу действия модулированного электромагнитного излучения на клетки животных / А. Б. Гапеев, Н. К. Чемерис // Биофизика.- 2000, — № 2, — С. 299 312.
  39. , А.Ш. Морфология поверхности асцитных опухолевых клеток / А. Ш. Гвичия. Тбилиси: Мецинереба, 1983. — 306с.
  40. , П. П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний / П. П. Голиков. М.: Медпрактика-М, 2004. — 180с.
  41. , С.Н. Общие механизмы токсического действия СО / С. Н. Голиков, И. В. Саноцкий, JI.A. Тиунов.- Л.: Медицина, 1986.- 150с.
  42. Дас, Д. К. Превращение сигнала гибели в сигнал выживания при редокс сигнализации / Д. К. Дас, Н. К. Молик // Биохимия-2004.-№ 1.-С. 16−24.
  43. , В.Н. Действие белка ингибитора митохондриальной АТФ — фазы в интактных тимоцитах крысы и клетках асцитной карциномы Эрлиха / В. Н. Дедов, B. J1. Габай, Б. В. Черняк // Биохимия. — 1995. -№ 2. — С.1138−1145.
  44. , A.M. Современные представления о механизмах лечебного действия магнитных полей / A.M. Демецкий // Экспе-рим. магнитология.- 1991.- № 3.- С. 6−11.
  45. Диагностика и лечение окислительного стресса при остром панкреатите / Д. В. Черданцев, Ю. С. Винник, Э. В. Каспаров и др.-Красноярск: Кларетианум, 2002 202с.
  46. , Г. Е. Флуоресцентные зонды в исследовании клеток, мембран и липопротеинов/ Г. Е. Добрецов. М.:Наука, 1987. -277 с.
  47. , Е.Е. Биологическая роль супероксидного анион -радикала и супероксиддисмутазы в тканях организма / Е. Е. Дубинина // Успехи соврем, биологии. 1989. — № 1. -С.3−8.
  48. , А.Б. Молекулярные механизмы окислительного стресса в клетках нервной системы / А. Б. Егорова // Экстремальные состояния клеточных систем. М., 2000. — С.344−356.
  49. , А.Н. Соиммобилизация СОД, каталазы и пероксида-зы / А. Н. Еремин // Прикл. биохимия и микробиология. 2001. -№ 1.-С.53−62.чины переменного поля / В. В. Новиков, И. М. Шейман, A.C. Лисицын и др. // Биофизика.- 2002.- № 3.- С. 564−567.
  50. , И.Б. Процессы окисления гемоглобина человека / И. Б. Заводник, Е. А. Лапшина // Биохимия.- 1996.- № 1- С. 2734.
  51. , Д.Г. Канцерогенез / Д. Г. Заридзе. М.: Медицина, 2004. — 576с.
  52. , С.Н. Закономерности процессов гибели и метаболизма клеток асцитной карциномы Эрлиха при комбинированном действии слабых магнитных полей (экспериментальное исследование): автореф. дис.. канд. мед. наук / С. Н. Зобова. Иркутск, 2006. — 23 с.
  53. , В.В. Перспективы развития исследований клеточных и молекулярных механизмов действия химических факторов производственной среды / В. В. Иванов // Гигиена труда и проф. заболевания.- 1988,-№ 9.-С. 1−4.
  54. , В.В. Типовые патологические факторы в действии химических факторов окружающей среды /В.В. Иванов // Патол. физиология и эксперим. терапия.- 1989.- № 6.- С. 8−11.
  55. , В.Г. Липидный слой биологических мембран / В. Г. Ивков, Г. Н. Берестовский.-М.: Наука, 1982.- 224с.
  56. Измерения в соотношении мембранносвязанной и растворимой форм CD95 (Fas) при отборе опухолевых клеток in vivo / A.B. Пирогов, С. Г. Аббасова, H.A. Дьякова и др. // Биохимия.- 2002,-№ 2.- С. 286 292.
  57. , Е.Г. Новоселова, O.A. Синотова и др. // Биофизика,-2003.-№ 2.-С. 281−288.
  58. Иммуномодулирующее действие низкоинтенсивных электромагнитных волн на продукцию фактора некроза опухолей у мышей с различной скоростью опухолевого роста / О. В. Глушкова, Е. Г. Новоселова, O.A. Синотова, и др. // Биофизика- 2002.- № 2.-С. 376−381.
  59. Ингибирование растворенной и соиммобилизованой с катала-зой СОД полидисульфидом галловой кислоты / А. Н. Еремин, Ю. П. Лосев, Д. Н. Метелица // Биохимия. 1997. — № 7. — С.897−904.
  60. Индукция апоптоза с миокарде в условиях аноксии. / В. Б. Сапрунова, С. А. Казимирчук, A.A. Тонынин, и др. // Биохимия.-2002.-№ 2,-С. 293−302.
  61. , Д.И. Изменение физико химических и функциональных свойств гемоглобина человека под влиянием лазерного облучения in vitro / Д. И. Иржак, Е. А. Зотова, С. А. Мамаева // Бюл. эксперим. биологии и медицины — 1997, — № 1.- С. 35−37.
  62. Исследование перехода между спиновыми состояниями железа в миоглобине: анализ рентгеновского поглощения / A.B. Сол-датов, Г. Э. Яловега, Г. Ю. Смоленцев и др. // Биофизика 2001.-№ 4, — С. 595−600.
  63. Исследование функционального состояния синтетического аппарата лимфоцитов крови при действии слабых низкочастотных магнитных полей / H.A. Карнаухова, Л. А. Сергиевич, Л. П. Барсукова и др. // Биофизика, — 2000.- № 4, — С. 716−722.
  64. , С.Д. Влияние гидрокортизонацетата на углеводный обмен клеток асцитного рака Эрлиха / С. Д. Казьмин, Е. А. Баглей // Биохимия.- 1971, — № 4.- С. 816−821.
  65. , С.Д. Влияние моновалентных катионов на синтез и кинетику распада РНК в клетках рака Эрлиха. / С. Д. Казьмин, М. И. Данко, В. Г. Пинчук // Биохимия 1982, — № 7, — С. 1165 -1171.
  66. , A.B. Диссипативные структуры в слабых магнитных полях / A.B. Карнаухов // Эксперим. биофизика, — 2000.-№ 6.-С. 1009−1014.
  67. , Г. И. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения красного диапазона на активность супероксиддисмутазы макрофагов / Г. И. Клебанов, Е. А. Полтанов, Ю. А. Владимиров // Биофизика, — 2003. № 3.- С. 462−473.
  68. , Ю.П. Свободные радикалы и их роль в нормальных и патологических процессах / Ю. П. Козлов. М.: МГУ, 1973. -175с.
  69. , Ю.В. Двухступенчатое воздействие на биологические объекты инфракрасного лазерного и микроволнового излучений. / Ю. В. Кольцов, В. Н. Королев, С. А. Кусакин // Биофизика.- 1999.-№ 2,-С. 378−381.
  70. , C.B. Фотобиология живой клетки / C.B. Конев, И. Д. Волотовский.-JI.: Наука, 1979 186с.
  71. , К.П. Мишени действия онкогенов и опухолевых су-прессоров: ключ к пониманию базовых механизмов канцерогенеза / К. П. Конин // Биохимия. 2000. — Т.65. — С.5−33.венной резистентности / Н. П. Коновалова // Вопр. онкологии. -2003.-№ 1. С. 71−75.
  72. , A.A. Фотодинамическое действие и синглетный кислород. / A.A. Красновский // Биофизика.- 2004.- № 2.- С. 305 321.
  73. , В.В. Влияние некоторых физических параметров импульсного лазерного излучения на кинетику пролиферации ас-цитного рака Эрлиха / В. В. Лазо, К. Г. Москалик // Эксперим. онкология.- 1983 № 2.- С. 51−54.
  74. , Н.Ю. Роль генов р53 и bcl-2 в апоптозе и лекарственной резистентности опухолей / Н. Ю. Лукьянов, Г. И. Кулик, В. Ф. Чехун // Вопр. онкологии. 2000. -№ 2. — С. 121−128.
  75. , К.В. Влияние крайне высокочастотного электромагнитного излучения низкой интенсивности на показатели гуморального иммунитета здоровых мышей / К. В. Лушников // Биофизика. 2001. — Т.46, № 4. — С.753−760.
  76. , В.И. Окислительный стресс и механизмы защиты от него у бактерий / В. И. Лущак // Биохимия. 2001. — № 5. — С.592−607.
  77. , K.M. Окись азота и окись углерода новый класс сигнальных молекул / K.M. Марков // Успехи физиол. наук.-1996.-№ 3.-С. 29−32.
  78. , B.C. Влияние экологически значимого переменного магнитного поля на метаболические параметры в головном мозге животных /B.C. Мартышек, С. Б. Мартынюк // Биофизика.-2001.-№ 5.-С. 910−914.
  79. , JI. Бездетная, Ф. Гимя // Биохимия 2004 — Вып. 1- С. 57−63.
  80. , Ю.Г. Особенности эволюции цитохромов р450 / Ю. Г. Матушкин, И. Н. Морозова, П. С. Морозов // Биофизика-1999.-№ 4.-С. 624−627.
  81. , Б.Н. Активность антиоксидантных ферментов в крови при хронических повреждениях печени / Б. Н. Матюшин // Вопр. мед. химии. 1995. — № 1. — С.54−56.
  82. , Е.Б. Биохимия окислительного стресса: окси-данты и антиоксиданты / Е. Б. Мелыцикова, Н. К. Зенков, С. М. Шергин. Новосибирск: Наука, 1994. — 203с.
  83. , Е.Б. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов / Е. Б. Меныцикова, Н. К. Зенков // Биохимия. 2000. — № 4. — С.485−503.
  84. , Д.И. Активация кислорода ферментативными системами / Д. И. Метелица. М.: Наука, 1982. — 155с.
  85. Молекулярно-клеточные механизмы действия низкоинтенсивного лазерного излучения / Ю. А. Владимиров, Г. И. Клебанов, Г. Г. Борисенко и др. // Биофизика, — 2004, — № 2, — С. 339−350.
  86. , К.Г. О влиянии гидрокортизона и некоторых других адаптогенов на гематогенную диссеминацию клеток опухоли Эрлиха / К. Г. Москалик // Патол. физиология и эксперим. терапия.- 1970.- № 5.- С. 73−74.
  87. , Н.И. Противоопухолевое действие слабого сверхнизкочастотного стохастического магнитного поля со спектром 1/f / Н. И. Музалевская, В. М. Урицкий // Биофизика. 1997. -№ 4.-С. 961−970.
  88. , A.A. Апоптоз / A.A. Новик, Т. А. Камилова, В. Н. Цыган // Введение в молекулярную биологию канцерогенеза / под. ред. Ю. Л. Шевченко. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 224 с.
  89. , В.В. Влияние слабых комбинированных постоянного и переменного низкочастотного магнитных полей на собственную флуоресценцию ряда белков в водных растворах / В. В. Новиков, В. В. Кувичкин, Е. Е. Фесенко // Биофизика.- 1999.- № 2 — С. 224−230.
  90. , В.В. Гидролиз ряда пептидов и белков в слабых комбинированных постоянном и низкочастотном переменном магнитных полях / В. В. Новиков, Е. Е. Фесенко // Биофизика-2001.-№ 2.-С. 235−241.
  91. , В.В. Кооперативные эффекты при действии слабых магнитных полей на опухолевый процесс in vivo / В. В. Новиков, Н. И. Новикова, А. К. Качан // Биофизика. 1996. -№ 4. — С. 934 938.
  92. , В.В. Кооперативные эффекты при действии слабых магнитных полей на опухолевый процесс in vivo / B.B. Новиков, Н. И. Новикова, А. К. Качан // Биофизика.- 1996, — № 4, — С. 934 939.
  93. , B.C. Программированная клеточная гибель / B.C. Новиков.- СПб.: Наука, 1996.- 186с.
  94. О локальном сопряжении процессов дыхания и фосфорили-рования в митохондриях печени крысы / И. М. Солодовникова, A.A. Тоньшин, В. И. Юрков и др. // Биофизика.- 2004.- Вып.1- С. 47−56.
  95. , Л.Ф. Роль пероксисом в патологии клетки / Л. Ф. Панченко, A.M. Герасимов, В. Д. Антоненков. М.: Медицина, 1981.-208с.
  96. , В.К. Роль оксида азота в иммуносупрессорной и противоопухолевой активностях естественных супрессорных клеток (экспериментальное исследование): автореф. дис.. канд. мед. наук / В. К. Патрушев. Томск, 2004. — 22с.
  97. Перераспределение ионов Ca в клетках асцитной карциномы Эрлиха под действием дезоксиглюкозы и ингибиторов внутриклеточных Са2+ транспортирующих систем / Ю. В. Евдотьенко,
  98. B.В. Теплова, С. С. Седаш и др. // Биохимия. 1995. -№ 3.1. C.1336−1343.
  99. Повреждение цитоскелета и клеточных мембран при апоптозе / А. Б. Егорова, Ю. А. Успенская, C.B. Михуткина и др. // Успехи соврем, биологии, — 2001,-№ 5,-С. 502−510.
  100. Подавление неспецифической резистентности организма при действии крайневысокочастотного электромагнитного излучения низкой интенсивности / А. Б. Гапеев, М. П. Коломыцева, В. Б. Садовников и др. // Биофизика.- 2002, — № 1, — С. 71−77.
  101. Подавление программируемой смерти внутриклеточным CAMP не связано с экспрессией генов, кодирующих ингибитор апоптоза / С. Тора, Г. Г. Ряжский, Н. В. Максимова и др. // Биохимия.-2002,-№ 2,-С. 303−310.
  102. Программированная клеточная гибель / под ред. B.C. Новикова. СПб.: Наука, 1996. — 276 с.
  103. , С .Я. Оксид азота в неопластическом процессе / С. Я. Проскуряков // Вопр. онкологии. 2001. -№ 3. — С. 257−269.
  104. Распад амилоидного ß--протеина под действием слабых магнитных полей / Е. Е. Фесенко, В. В. Новиков, Н. В. Бобкова и др. // Биофизика.- 2003.- № 2.- С. 217−220.
  105. , В.П. Проблема оксида азота в биологии и медицине и принцип цикличности: Ретроспективный анализ идей, принципов и концепций / В. П. Реутов. М. — Едиториал УРСС, 2003. — 96с.
  106. , В.П. Цикл оксида азота в организме млекопитающих и принцип цикличности / В. П. Реутов // Биохимия.- 2002, — № 3.-С. 353−376.
  107. Роль фактора некроза опухоли альфа и активации сфинго-миелинового цикла в индукции апоптоза в условиях ише-мии/реперфузии печени / A.B. Алесенко, Э. И. Гальперин, Л. Б. Дудник и др. // Биохимия, — 2002, — № 12.- С. 1632−1642.
  108. , A.M. Апоптоз и рак / A.M. Романенко // Арх. патологии, — 1996,-№ 3,-С. 18−21.
  109. , В.Н. Термодинамическая характеристика путей свободного окисления в митохондриях печени / В. Н. Самарцев, Л. С. Полищук, А. П. Пайдыганов // Биофизика.- 2003.- № 1, — С. 49−53.
  110. , В.М. Механизм влияния слабых электромагнитных полей на живой организм / В. М. Сидоренко // Биофизика.-2001.-№ 3.-С. 500−504.
  111. Системы комплексной электромагнитотерапии / A.M. Беркутов, Г. А. Жулев, Г. А. Кураев и др.-М.: Бином, 2000. 186с.
  112. , Е.И. Структурная модификация мембран эритроцитов при окислительном стрессе активность мембрансвязы-вающей NADP метгемоглобинредуктаза / Е. И. Слобожанина, JI.M. Лукьяненко, H.H. Козлова // Биофизика. — 2000. — № 2. -С.288−292.
  113. , Л.П. Зависимость активности антиоксидантных ферментов от выраженности процессов пролиферации и типа тканевой организации карциномы Эрлиха / Л. П. Смирнова, И. В. Кондакова // Биомед. химия. 2004. — № 5. — С.566−575.
  114. Снижение интенсивности клеточного иммунного ответа и неспецифического воспаления при действии электромагнитного излучения крайне высоких частот / К. В. Лушников, А. Б. Гапеев, Ю. В. Шумилина и др. // Биофизика, — 2003, — № 5, — С. 918−925.
  115. , И.Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты / И. Д. Стальная, Т.Г. Гари-швили // Современные методы в биохимии / под ред. В.Н. Орехо-вича. М., 1977. — С.66−68.
  116. , Н.Ф. Гетерогенная система гемоглобина / Н. Ф. Стародуб, В. И. Назаренко,-Киев: Наук, думка, 1987.- 325с.
  117. , И.Л. Интерференция генных сетей апоптоза и ответа на тепловой шок / И. Л. Степаненко // Молекуляр. биология.- 2001.- № 6, — С. 1063−1071.
  118. Стимуляция естественных киллерных клеток мышей, подвергнутых действию слабых электромагнитных волн сантиметрового диапазона. / Е. Е. Фесенко, Е. Г. Новоселова, Н. В. Семилетова и др. //Биофизика, — 1999. № 4.- С. 737−741.
  119. , Е.Ф. Современное состояние проблемы фотодинамической терапии рака и неопухолевых заболеваний / Е. Ф. Странадко, A.B. Иванов // Биофизика.- 2004.- № 2, — С. 380−383.
  120. Структура и электронные свойства комплексов тема с различными лигандами / Т. А. Романова, A.A. Кузубов, И. О. Краснов и др. // Биофизика.- 2003.- Т. 48, — С. 613−627.
  121. , М.Ю. Фотопревращения форм гемоглобина в буферных растворах под действием ультрафиолетового и видимого излучений. / М. Ю. Тарасьев, В. В. Рыльков // Биохимия.- 1991-№ 2.- С. 32−33.
  122. , H.A. Роль некоторых компонентов диффузной нейроэндокринной системы в реализации магнитобиологических воздействий / H.A. Темурьянц, A.B. Шехоткин, B.C. Мартынюк // Биофизика.-2001.-Вып.5.-С. 901−904.
  123. , В.В. Цитотоксическое действие ингибиторов систем энергообеспечения на клетки асцитной карциномы Эрлиха / В. В. Теплова, П. Р. Макаров, A.A. Кудрявцев // Известия РАН. 1999. — № 1. — С.5−11.
  124. , JI.A. Токсикология окиси углерода / JI.A. Тиунов, В. В. Кустов, — М.: Медицина, 1980, — 276с.
  125. , М.Ю. Сера в белках / М. Ю. Торчинский, — М.: Наука, 1977. 302с.
  126. , B.JI. Роль эксцизильных механизмов репарации ДНК в индукции апоптоза / В. Л. Тронов, Е. М. Константинов, И. И. Крамаренко // Биохимия, — 2002, — № 7 с. 882−889.
  127. , A.M. Основы биохимии: пер. с англ. / A.M. Уайт.-М.:Мир, 1981.-Т.З. 379с.
  128. Увеличение образования оксида азота и супероксида под действием сукцината А-токоферола, его способность вызывать апоп-тоз и противораковые свойства / К. Фукузава, К. Когуре, М. Мо-рита и др. // Биохимия, — 2004, — № 1.- С. 64−73.
  129. Углекислый газ универсальный ингибитор генерации АФК клетками / А. Х. Коган, C.B. Грачев, C.B. Елисеева и др. // Известия РАН. Сер. Биология. — 1997. — № 2. — С.204−217.
  130. , С.Р. Апоптоз: молекулярные и клеточные механизмы / С. Р. Урманский // Молекуляр. биология.- 1996, — № 3 С. 487−502.
  131. , A.A. Каспазы: регуляторы апоптоза и других клеточных пункций / A.A. Фильченков // Биохимия.- 2003 № 4.- С. 453−466.
  132. Флуоресцентные зонды в исследовании биологических мембран / Ю. А. Владимиров, Г. Е. Добрецов, H.H. Петров и др.. -М.:Наука, 1980. — 214 с.
  133. , Е.Ю. Метаболические изменения в лимфоцитах и опухолевых клетках у мышей в динамике роста асцитной карциномы Эрлиха (экспериментальное исследование): автореф. дис.. канд. мед. наук / Е. Ю. Фоменко. Иркутск, 2006. — 23 с.
  134. Фотовосстановление флавоцитохрома р450 2в4 / В.В. Шу-мянцева, Т. В. Булко, Р. Д. Шмид и др. // Биофизика, — 2000 № 6-С. 1011−1018.нитных полей / Е. М. Франциянц, А. И. Шихлярова, Т. И. Кучерова // Вопр. онкологии. 2002. -№ 2. — С.216−222.
  135. , С. Выделение ДНК. Молекулярная клиническая диагностика. Методы: пер. с англ. / С. Херрингтон, Дж. Макги,-М.: Мир, 1999. 504 с.
  136. B.C. Биохимические аспекты опухолевого роста / B.C. Шапот. М.: Медицина, 1974. — 304с.
  137. , В.В. Влияние магнитного поля на проведение возбуждения в иннервирующем кровеносный сосуд нервном волокне. / В. В. Шлыгин, А. П. Тюляев, Г. В. Максимов // Биофизика.-2001.-№ 3.-С. 537−540.
  138. Щепина, J1.A. Апоптоз клеток Hela и антиапоптозное действие онкобелка Вс1−2 не зависят от дыхания и мембранного потенциала митохондрий / JI.A. Щепина // Биохимия. 2002. -№ 2. -С.265−270.
  139. Wong, C. Brandts et al. // Mol. Cell. Biol. 2000. — Vol. 20. -P.6860−6871.
  140. Accumulation of hydrogen peroxide is an early and crucial step for paclitaxel-induced cancer cell death both in vitro and in vivo / J. Alexandre, F. Batteux, C. Nicco et al. // Int. J. Cancer. — 2006. -Vol.119. -P.41−48.
  141. Acinus is a caspase-3-activated protein required for apoptotic chromatin condensation / S. Sahara, M. Aoto, Y. Eguchi et al. // Nature. 1999. — Vol. 401. — P.168.
  142. Activation of Akt (protein kinase B) in mammary epithelium provides a critical cell survival signal required for tumor progression / J. Hutchinson, J. Jin, R.D. Cardiff et al. // Mol. Cell. Biol. 2001. -Vol. 21. — P.2203−2212.
  143. Activation of an MDM2-specific caspase by p53 in the absence of apoptosis / R. Pochampally, B. Fodera, L. Chen et al. // J. Biol. Chem. 1999. — Vol. 274. — P.271−277.
  144. Activation of membrane-associated procaspase-3 is regulated by Bcl-2 / J.F. Krebs, R.C. Armstrong, A. Srinivasan et al. // J. Cell Biol. 1999. — Vol. 144. — P.915−926.
  145. Activation of neuronal caspase-3 by intracellular accumulation of wild-type -Alzheimer amyloid precursor protein / T. Uetsuki, K. Takemoto, Y. Nishimura et al. // J. Neurosci. 1999. — Vol. 19. -P.6955−6964.
  146. Activation of NF-kB by RANK requires tumour necrosis receptor associated factor (TRAF) 6 and NF-kB inducing kinase / B.G. Dar-nay, J. Ni, P.A. Moore et al. // J. Biol. Chem. 1999. — Vol. 274. -P.724.
  147. Activation of nitric oxide synthase in endothelial cells by Akt-dependent phosphorylation / F. Dimmeler, I. Fleming, B. Fisslthaler et al. // Nature. 1999. — Vol. 399. — P.601−605.
  148. Adenoviral gene transfer of activated phosphatidylinositol 3'-kinase and Akt inhibits apoptosis of hypoxic cardiomyocytes in vitro // T. Matsui, L. Li, F. de Monte et al. // Circulation. 1999. — Vol. 100. -P.2373−2379.
  149. Administration of a CO-releasing molecule at the time of reperfusion reduces infarct size in vivo. / Y. Guo, A.B. Stein, W.J. Wu et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2004. — Vol.286. — P. 16 491 653.
  150. Agar, N.S. Erythrocyte catalase: a somatic oxidant defens? / N.S. Agar // J. Clin. Invest. 1986. — Vol. 77. — P.319−321.
  151. Akt phosphorylates and negatively regulates apoptosis signal-regulating kinase 1 / A.H. Kim, G. Khursigara, X. Sun et al. // Mol. Cell Biol. 2001. — Vol. 21. — P.893−901.
  152. Akt phosphorylation site found in human caspase-9 is absent in mouse caspase-9 / E. Fujita, A. Jinbo, H. Matuzaki et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1999. — Vol. 264. — P.550−555.
  153. Akt protein kinase enhances human telomerase activity through phosphorylation of telomerase reverse transcriptase subunit / S.S. Kang, T. Kwon, D.Y. Kwon et al. // J. Biol. Chem. 1999. — Vol. 274.-P.85−90.
  154. Akt regulates cell survival and apoptosis at a postmitochondrial level / H. Zhou, X.M. Li, J. Meinkoth et al. // J. Cell Biol. 2000. -Vol. 151. -P.483−494.
  155. Akt/Protein kinase B inhibits cell death by preventing the release of cytochrome c from mitochondria / S.G. Kennedy, E.S. Kandel, T.K. Cross et al. // Mol. Cell Biol. 1999. — Vol. 19. — P.5800−5810/
  156. Alexander, H.R. A phase I-II study of isolated hepatic perfusion using melphalan with or without tumor necrosis factor for patients with ocular melanoma metastatic to liver / H.R. Alexander // Clin. Cancer Res. 2000. — Vol.6, N 8. — P.3062−3070.
  157. Ames, B.N. Endogenous DNA damage is related to cancer and aging / B.N. Ames // Mutat. Res. 1989. — Vol.214. — P.41−46.
  158. An APAF-1 cytochrome c multimeric complex is a functional apoptosome that activates procaspase-9 / H. Zou, Y. Li, X. Liu et al. // J. Biol. Chem. 1999. — Vol. 274. — P.549−556.
  159. Angiotensin II induces carbon monoxide production in the perfused kidney: relationship to protein kinase C activation / P. Li, H. Jiang, L. Yang et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2004. — Vol. 287.-P.914−920.
  160. Antiapoptotic action of carbon monoxide on cultured vascular smooth muscle cells / X.M. Liu, G.B. Chapman, K.J. Peyton et al. // Exper. Biol. Med. 2003. — Vol. 228. — P.572−575.
  161. Apaf-1 and caspase-9 in p53-dependent apoptosis and tumor inhibition / M.S. Soengas, R.M. Alarcon, H. Yoshida et al. // Science. -1999. Vol. 284. -P.156.
  162. Apoptotic cytosol facilitates Bax translocation to mitochondria that involves cytosolic factor regulated by Bcl-2 / M. Nomura, S. Shimizu, T. Ito et al. // Cancer Res. 1999. — Vol. 59. — P.5542.
  163. Apoptotic nuclear morphological change without DNA fragmentation / H. Sakahira, M. Enari, Y. Ohsawa et al. // Curr. Biol. 1999. -Vol. 9. — P.543.
  164. Apoptotic signaling pathways induced by nitric oxide in human lymphoblastoid cells expressing wild-type or mutant p53. / O.Q. Li, A.I. Robles, C.L. Hanigan et al. // Cancer Res. 2004. — Vol.64. -P.3022−3029.
  165. ATP-dependent steps in apoptotic signal transduction. / Y. Egu-chi, A. Srinivasan, K.J. Tomaselli et al. // Cancer Res. 1999. — Vol. 59.-P.2174.
  166. Autocrine motility factor signaling induces tumor apoptotic resistance by regulations Apaf-1 and Caspase-9 apoptosome expression / A. Haga, T. Funasaka, Y. Niinaka et al. // Int. J Cancer. -2003. Vol. 107 N 5. — P.707−714.
  167. BAD Ser-155 phosphorylation regulates BAD/Bcl-x (L) interaction and cell survival / Y. Tan, M.R. Demeter, H. Ruan et al. // J. Biol. Chem. 2000. — Vol. 275. — P.865−869.
  168. Baisch, H. Relationship between cell kinetics and apoptotic effects in TNF alpha and IFN-gamma-treated humam tumour cell lines. Eur. / H. Baisch // Cytokine Netw. — 2001. — Vol.12, N 4. -P.604−613.
  169. Barkoudah, E. The permissive role of endothelial NO in CO-induced cerebrovascular dilation / E. Barkoudah, J.H. Jaggar, C.W. Leffler // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2004. — Vol.287. -P.1459−146.
  170. Bartsch, H.H. Intralesional application of recombinant human tumor necrosis factor alpha induces local tumor regression in patients with advanced malignancies / H.H. Bartsch // Eur. J. Cancer Clin. Oncol. 1989. — Vol.25, N 2. — P.287−291.
  171. Bato, B. Modulation of Akt kinase activity by binding to Hsp90 / B. Bato, N. Rujita, I. Ilsuruo // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 2000. -Vol. 97.-P.832−837.
  172. Bauer, M. Heme oxygenase-1: redox regulation and role in the hepatic response to oxidative stress / M. Bauer, I. Bauer // Antioxid. Redox. Signal. 2003. — Vol. 4. — P.749−758.
  173. Bax is present as a high molecular weight oligomer / complex in the mitochondrial membrane of apoptotic cells / B. Antonsson, S. Montessuit, B. Sanchez et al. // J. Biol. Chem. 2001. — Vol. 276. -P.615−623.
  174. Bcl-2 family members do not inhibit apoptosis by binding the caspase activator Apaf-1 / K. Moriishi, D.C. Huang, S. Cory et al. // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1999. — Vol. 96. — P.9683.
  175. BcL-2, BCL-XL sequester BH3 domain-only molecules preventing BAX- and BAK-mediated mitochondrial apoptosis / E.H. Cheng, M.C. Wei, S. Weiler et al.// Mol. Cell. 2001.-Vol. 8. — P.705−711.
  176. Bcl-xL/ElB 19 kDa-interacting protein 3-like protein (Bnip3L) interacts with Bcl-2/Bcl-xL and induces apoptosis by altering mitochondrial membrane permeability / T. Imazu, S. Shimizu, S. Tagami et al. // Oncogene. 1999. — Vol. 18. — P.523.
  177. Bellavite, P. The superoxide forming enzymatic system of phagocytes / P. Bellavite // Free Radic. Biol. Med. — 1988. — Vol.4. -P.225−261.
  178. Bentz, B.G. Nitric oxide synthase type 3 is increased in squamons, hyperplasia, dysplasia, squamons, cell carcinoma of thehead and neck / B.G. Bentz // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1999. -Vol. 108.-P.781−787.
  179. Beraud, C. Involvement of regulatory and catalytic subunits of phosphoinositide 3- kinase in NF-kappaB activation / C. Beraud, W.J. Henzel, P.A. Baeuerle // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1999. — Vol. 96. — P.429−434.
  180. Bernadi, P. Mitochondria and cell death mechanistic aspects and methodological issues / P. Bernadi, L. Scorrano, R. Colonna // Eur. J. Biochem. 1999. — Vol. 264. — P.687−701.
  181. Bernardi, P. Mitochondrial transport of cations: channels, exchangers, and permeability transition / P. Bernardi // Physiol. Rev. -1999.-Vol. 79, N4.-P. 1127−1155.
  182. Bid induces the oligomerization and insertion of Bax into the outer mitochondrial membrane / R. Eskes, S. Desagher, B. Antonsson et al. // J. Mol. Cell. Biol. 2000. — Vol. 20. — P.929−935.
  183. A. Osen-Sand, A. Nichols et al. // Cell Biol. 1999. — Vol. 144. -P.891−901.
  184. Biondi, R.M. Identification of a pocket in the PDK1 kinase domain that interacts with PIF and the C-terminal residues of PKA / R.M. Biondi, P.C. Cheung, A. Casamayor et al. // EMBO J. 2000. -Vol. 19. — P.979−988/
  185. Blitterswijk, W.J. Sphingolipids related to apoptosis from the point of view of membrane structure and topology / W.J. Blitterswijk //Biochem. Soc. Trans. -2001. Vol. 29. — P.819−824/
  186. Blume-Jensen, P. Oncogenic kinase signaling / P. Blume-Jensen, T. Hunter //Nature. 2001. — Vol. 411. -P.355 — 365.
  187. Borner, C. Apoptosis without caspases: an inefficient molecular guillotine? / C. Borner, L. Monney // Cell Death Differ. 1999. -Vol. 6. — P. 497- 507.
  188. Bossy-Wetzel, E. Caspases induce cytochrome c release from mitochondria by activating cytosolic factors / E. Bossy-Wetzel, D.R. Green // J. Biol. Chem. 1999. — Vol. 274. — P.484.
  189. Brown, D.A. Functions of lipid rafts in biological membranes / D.A. Brown. E. London // Annu, Rev. Cell. Dev. Biol. 1998. — Vol. 14.-P.111−136.
  190. Ca -induced apoptosis through calcineurin dephosphorylation of BAD / H.G. Wang, N. Pathan, I.M. Ethell et al. // Science. 1999. -Vol. 284. -P.339.
  191. Cancer statistics, 2006 / A. Jemal, R. Siegel, E. Ward et al. // CA Cancer J. Clin. 2006. — Vol.56. — P.106−130.
  192. USA. 1999. — Vol. 96. — P.4240−4245.
  193. Cao, L. Inhibitors of nitric oxide synthase block carbon monoxide-induced increases in cGMP in retina / L. Cao, W.D. Eldred // Brain Res. 2003. — Vol.988. — P.78−83.
  194. Carbon monoxide inhalation protects rat intestinal grafts from ischemia/reperfusion injury / A. Nakao, K. Kimizuka, D.B. Stolz et al. // Am. J. Pathol. 2003. — Vol. 163, № 4. — P.1587−1598.
  195. Carbon monoxide inhibits t lymphocyte proliferation via caspase-dependent pathway / R. Song, R.S. Mahidhara, Z. Zhou et al. // J. Immunol. 2004. — Vol. 172, № 2. -P.1220−1226.
  196. Carbon monoxide neurotransmission activated by CK2 phosphorylation of heme oxygenase-2 / D. Boehning, C. Moon, S. Sharma et al. // Neuron. 2003. — Vol.40. — P.129−137.
  197. Carbon monoxide protects against cardiac ischemia-reperfusion injury in vivo via MAPK and Akt-eNOS pathways / H. Fujimoto, M. Ohno, S. Ayabe et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2004. -Vol.24. -P.1848−1853.
  198. Carbon monoxide protects against hyperoxia-induced endothelial cell apoptosis by inhibiting reactive oxygen species formation / X. Wang, Y. Wang, H. Kim et al.// J. Biol. Chem. 2007. — Vol. 282. -P.1718−1726.
  199. Carbon monoxide protects pancreatic P-cells from apoptosis and improves islet function/survival after transplantation / L. Gunther, P.O. Berberat, M. Haga et al. // Diabetes. 2002. — Vol.51. — P.994−999.
  200. Carbon Monoxide: endogenous production, physiological functions, and pharmacological applications / L. Wu, R. Wang // Pharmacol Rev. 2005. — Vol.57. — P.585−630.
  201. Casano, L.M. Inactivation and degradation of Cu, Zn Superoxide Dismutase by active oxygen species in chloroplasts exposed to photooxidative stress / L.M. Casano, L.D. Gomes, H.R. Laskano // Plant and Cell Physiol. — 1997. — Vol.38, № 4. — P.433−440.
  202. Caspase-12 mediates endoplasmic-reticulum-specific apoptosis and cytotoxicity by amyloid-beta / T. Nakagawa, H. Zhu, N. Mon-ishima et al. // Nature. 2000. — Vol. 403. — P.98−103.
  203. Caspase-8 and caspase-3 small interfering RNA decreases ische-mia/reperfusion injury to the liver in mice / J.L. Contreras, M. Vila-toba, C. Eckstein et al.// Surgery. 2004. — Vol. 136. — P.390−400.
  204. Caspase-8 is required for cell death induced by expanded poly-glutamine repeats / L. Sanchez, C.J. Xu, P. Juo et al. // Neuron. -1999.-Vol. 22.-P.623−633.
  205. Caspase-8-mediated apoptosis in human RPE cellslnvest / P. Yang, J.J. Peairs, R. Tano et al. // Ophthalmol. Vis. Sci. 2007. -Vol.48. -P.3341−3349.
  206. Caspase-independent apoptosis induced by evening primrose extract in Ehrlich ascites tumor cells / T. Arimura, A. Kojima-Yuasa, M. Suzuki et al. // Cancer Lett. 2003. — Vol. 201, № 1. — P.9−16.
  207. Cell damage-induced conformational changes of the pro-apoptotic Protein Bale in vivo precede the onset of apoptosis / G.J. Grffiths, L. Dubrez, C.P. Morgan et al. // J. Cell Biol. 1999. — Vol. 144.-P.903.
  208. Cell survival promoted by the Ras-MAPK signaling pathway by transcription-dependent and -independent mechanisms / A. Bonni, A. Brunet, A.E. West et al. // Science. 1999. — Vol. 286. — P.1358−1362.
  209. Chan, T.O. AKT/PKB and other D3 phosphoinositide-regulated kinases: kinase activation by phosphoinositide-dependent phosphorylation / T.O. Chan, S.E. Rittenhouse, P.N. Tsichlis // Annu. Rev. Biochem-1999. Vol. 68. — P.965−1014.
  210. Characterization of rat heme oxygenase-3 gene. Implication of processed pseudogenes derived from heme oxygenase-2 gene / S. Ha-yashi, Y. Omata, H. Sakamoto et al. // Gene. 2004. — Vol.336. -P.241−250.
  211. A chemical perspective on the interplay between NO, reactive oxygen species, and reactive nitrogen oxide species / M.G. Espey, K.M. Miranda, D.D. Thomas et al. // Ann. N Y Acad. Sci. 2002. -Vol. 962. — P. 195−206.
  212. Cholesterol impairs the adenine nucleotide translocator-mediated mitochondrial permeability transition through altered membrane fluidity / A. Colell, R. Garcia, I. Carmen et al. // J. Biol. Chem. 2003. — Vol. 278, Iss. 36. — P.928−935.
  213. Christofori, G. The role of fibroblast growth factors in tomour progression and angiogenesis / G. Christofori // Tumour Angiogenesis / Eds R. Bicknell, C.E. Lewis, N.Ferra. Oxford: Oxford Univ. Press. -1996. — P.201−237.
  214. The combined functions of proapoptotic Bcl-2 family members bak and bax are essential for normal development of multiple tissues / T. Lindsten, A.I. Ross, A. King et al. //Moll. Cell. 2000. — Vol. 6. -P.1389−1399.
  215. Complexes of horseradish peroxidase with formate, acetate and carbon monoxide / Carlsson G.H., Nicholls P., Svistunenko D. et al. // Biochemistry. 2005. — Vol.44. — P. 635−642.
  216. Conclin, K.A. Dietary antioxidants during cancer chemotherapy: impact on chemotherapeutic effectiveness and development of side effects / K.A.Conclin // Nutr.Cancer. 2000. — Vol.37. — P. 18
  217. Continuous inhalation of carbon monoxide attenuates hypoxic pulmonary hypertension development presumably through activation of BKCa channels / E. Dubuis, M. Potier, R. Wang et al. // Cardiovasc. Res. 2005. — Vol.65. — P.751−761.
  218. Covas, M.I. Biological variation of Superoxide Dismutase in erythrocytes and Glutation Peroxidase in whole blood / M.I. Covas, L. Coca, C. Ricos // J. Clin. Chem. 1997. — Vol.43. — P. 1991−1993.
  219. Creighton, T.E. Disulfide bonds as probes of protein folding pathways / T.E. Creighton // Methods in Enzymology. 1986. -Vol.131. — P.83−135.
  220. Desagher, S. Mitochondria as the central control point of apoptosis /, S. Desagher, J. C. Martinou // Trends Cell. Biol. 2000. -Vol.10, N9,-P.369−377.
  221. Devasagayam, T.P. Caffeine as an antioxidant: Inhibition of lipid peroxidation induced by oxygen spicies / T.P. Devasagayam, I.P. Katman // Biochem. Biophys. Acta. Biomembranes. 1996. -Vol.1282, №l.-P.63−70.
  222. Developmental neurotoxicity of carbon monoxide / M.R. Caatu, R. Cagiano, M.A. De Salvia et al. // Arch. Toxicol .- 1994 N 17 .P. 295−301.
  223. Different faces of the heme-heme jxygenase system in inflammation / A.D. Frank, T.G. Wagener, V. Hans-Dieter et al. // Pharmacol. Rev. 2003. — Vol. 55. — P.551−571.
  224. DNA damage and apoptosis in the immature mouse cerebellum after acute exposure to a 1 mT, 60 Hz magnetic field / J.P. McNamee, P.V. Bellier, J.R.N. McLean et al. // Mutat. Res.Genet. Toxicol. Environ. Mutagenesis. 2002. — Vol. 513, № 1. -P.121−133.
  225. Doxorubicin increases intracellular hydrogen peroxide in PC3 prostate cancer cells / B.A. Wagner, C.B. Evig, K.J. Reszka et al. // Arch. Biochem. Biophys. 2005. — Vol. 440. — P.181−190.
  226. Effect of 7 mT static magnetic field and iron ions on rat lymphocytes apoptosis, necrosis and free radical processes / J. Jajte, J. Grze-gorczyk, M. Zmylony et al. // Trends Cell Biol. -2002.- Vol. 57, N 2.- P.107−111.
  227. Effect of Heme iron valence state on the conformation of cytochrome c and its association with membrane interfaces / I.L. Nantes, M.R. Zucchi, O.R. Nascimento et al. // J. Biol. Chem. 2000, — Vol. 276, № 1. -P. 153−158.
  228. Effects of 50 Hz electromagnetic field exposure on apoptosis and differentiation in a neuroblastoma cell line / M.C. Pirozzoli, C. Marino, G.A. Lovisolo et al. // Bioelectromagnetics.- 2003.- Vol. 24, № 1.-p.510−516.
  229. Effects of a magnetic fields on the various functions of subcellular organelles and cells / I. Rumi, T. Kanno, Y. Inai et al. // Pathophysiology. 2000. — Vol. 7, № 2. — P.149−152.
  230. Effects of tin-protoporphyrin IX on blood flow in a rat tumor model / F.K. Amel, E.P. Vivien // Exp. Biol. Med. 2003. — Vol. 228. -P.481−485.
  231. Enhanced cell death in NR-S1 tumor by photodynamic therapy- possible involvement of Fas and Fas ligand system / T. Yokota, H. Ikeda, T. Inokuchi et al. // Lasers Surg. Med. 2000. — Vol. 26, № 5.1. P.449−460.
  232. Equine herpesvirus-2 E10 gene product, but not its cellular homologue activates NF-kappa B transcription factor and c-Jun N-terminal kinase / M.L. Thome, F. Maritnon, K. Hofmann et al. // J. Biol. Chem. 1999. — Vol. 274. — P.9962.
  233. Evan, G. Proliferation, cell cycle and apoptosis in cancer / G. Evan, K. Vousden//Nature. -2001. Vol. 411. — P. 342−348.
  234. Ewhank, J.J. The molten globule conformation protein by disulfide bonds / J. J Ewhank, T.E. Creighton // Nature. 1991. — Vol.350. -P.518−520.
  235. Extremely low frequency (ELF) pulsed-gradient magnetic fields inhibit malignant tumour growth in different biological levels / Z. Xinchen, Z. Husheng, Z. Congyi et al. // Cell Biol. Int. 2002. — Vol. 26, № 7.-P.599−603.
  236. Fadok, V.A. Apoptosis: giving phosphatidylserine recognition an assist with a twist / V.A. Fadok, P.M. Henson // Curr. Biol. — 2003. — Vol.13, N 16. — P.655−657.
  237. Femtosecond near-infrared laser pulse induced strand breaks in mammalian cells / U.K. Tirlapur, K. Konig // Cell Mol. Biol. 2001. -Vol. 47. — P.131−134.
  238. Femtosecond near-infrared laser pulses elicit generation of reactive oxygen species in mammalian cells leading to apoptosis-like death / U.K. Tirlapur, K. Konig, C. Peuckert et al. // Exp. Cell Res. 2001. — Vol. 263, № 1. — P.88−97.
  239. Forkhead transcription factors are critical effectors of cell death and cell cycle arrest downstream of PTEN / N. Nakamura, S. Ramas-wamy, F. Vazquez et al. // Mol. Cell. Biol. 2000. — Vol. 20. -P.8969−8982.
  240. Gallo, O. Role of nitric oxide in angiogenesis and tumor progression in head and neck cancer / O. Gallo // J.Nat. Cancer Inst. 1998. -Vol. 90. — P.587−596.
  241. Gebicki, S. Formation of peroxides in amino acids and proteins exposet to oxygen free radicals / S Gebicki, J.M. Gebicki // Biochem. J. 1993. — Vol.289. — P.743−749.
  242. Gerber, M. Tumor progression and oxidant antioxidant status / M. Gerber, C. Astre, C. Segala // Cancer Lett. — 1997. — Vol. 114. -P.41−46.
  243. Gershenfeld, H.K. Cloning and chromosomal assignment of a human c DNA encoding a Tcell and natural killer cell — specific trypsin — like serine protease /H.K. Gershenfeld // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1998. — Vol. 85. — P.1184−1188.
  244. Ghandermarzi, M. Influence of different tipes of effectors on the kinetic parameters of suicide inactivation of catalaseby hydrogen peroxide / M. Ghandermarzi, A.A. Moosav-Movahedi // Biochem. Bio-phys. Acta. 1999. — Vol.1431. — P.30−36.
  245. Gopalakrishna, R. Calcium and phospholipid-independent activation of protein kinase C by selective oxidative modification of the regulatory dormain / R. Gopalakrishna // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. — Vol. 86. — P.6758−6762.
  246. Gotoh, T. Arginas II downregulates nitric oxide (NO) production and prevents NO-mediated apoptosis in murine macrophage-derived RAW 264.7 Cells / T. Gotoh, M. Masataka // J. Cell Biol. -1999. -Vol. 144, N3.-P.427−434.
  247. Gross, A. BcL-2 family members and the mitochondria in apop-tosis / A. Gross, J.M. McDonnell, S.J. Korsmeyer // Genes Dev. -2000.-Vol. 13. P.1899−1911.
  248. GW274150, a potent and highly selective inhibitor of iNOS, reduces experimental renal ischemia/reperfusion injury. / P.K. Chatter-jee, N.S.A. Patel, A. Sivarajah et al. // Kidney Int. 2003. — Vol.63. -P.853−865.
  249. Haddad, P. Structral organization of the hCTLA-1 gene encoding human granzyme B / P. Haddad // Gene. 1990. — Vol. 87. — P.265−271.
  250. Heather, F.A. UV-induced apoptosis is mediated independent of caspase-9 in MCT-7 cells. A model for cytochrome c resistance / A.F. Heather, M.M. Peter, L. Van Den Berg Carla // J. Biol. Chem. 2003. — Vol. 278, Iss. 46. — P.793−800.
  251. Heldin, C. Signal transduction: multiple pathways, multiple options for therapy / C. Heldin // Stem Cells. 2001. — Vol. 19. — P. 295−303.
  252. Heme oxygenase 1 gene transfer prevents CD95/Fas ligand-mediated apoptosis and improves liver allograft survival via carbon monoxide signaling pathway / B. Ke, R. Buelow, X.D. Shen et al. // Hum. Gene Ther. 2002. — Vol.13. — P.1189−1199.
  253. Heme oxygenase inhibitor restores arteriolar nitric oxide function in Dahl rats. / F.K. Johnson, W. Durante, K.J. Peyton et al. // Hypertension. 2003. — Vol.41. — P.149−155.
  254. Heme oxygenase-1 and its reaction product, carbon monoxide, prevent inflammation-related apoptotic liver damage in mice / G. Sass, M.C. Scares, K. Yamashita et al. // Hepatology. 2003. -Vol. 38, № 4. — P.909−918.
  255. Heme oxygenase-2 is activated by calcium-calmodulin / D. Boehning, L. Sedaghat, T.W. Sedlak et al. // J. Biol. Chem. 2004. -Vol.279. -P.30 927−30 930.
  256. Heme oxygenase-2 protects against lipid peroxidation-mediated cell loss and impaired motor recovery after traumatic brain injury / E.F. Chang, R.J. Wong, H.J. Vreman et al. // J. Neurosci. 2003. -Vol.23.-P.3689−3696.
  257. Hepatocellular oxidative DNA injury induced by macrophage-derived nitric oxide. / N. Watanabe, S. Miura, S. Zeki et al. // Free Radic. Biol. Med. -2001. Vol.30. — P.1019−1028.
  258. A high expression of heme oxygenase-1 in the liver of LEG rats at the stage of hepatoma: the possible implication of induction in un-involved tissue / A. Matsumoto, R. Hanayama, M. Nakamura et al. // Free Radic. Res. 1998. — Vol. 28, № 4. — P. 383−391.
  259. Hozak, R.R. The BIR motifs mediate dominant interference and oligomerisation of inhibitor of apoptosis Op-IAP / R.R. Hozak, G.A. Manji, P.D. Friesen // Mol. Cell. Biol. 2000. — Vol. 20. — P. 1877.
  260. Identification of DIABLO, a mammalian protein that promotes apoptosis by binding to and antagonizing IAP proteins / A.M. Verhagen, P.G. Ekert, M. Pakusch et al. // Cell. 2000. — Vol. 102. — P.43.
  261. IL-2 mediated apoptosis of kidney tubular epithelial cells is regulated by the caspase-8 inhibitor c-FLIP. / C. Du, Q. Guan, Z. Yin et al. // Kidney Int. 2005. — Vol.67. — P. 1397−1409.
  262. Improvement of the therapeutic index of anticancer drugs by the superoxide dismutase mimic mangafodipir / J. Alexandre, C. Nicco, C. Chereau et al. // J. Natl. Cancer Inst. 2006. — Vol.98. — P.236−244.
  263. In vivo antitumor activity of pegylated zinc protoporphyrin: Targeted inhibition of heme oxygenase in solid tumor / J. Fang, T. Sawa, T. Akaike et al. // Cancer Res. 2003. — Vol.63. — P.3567−3574.
  264. Increased mouse survival, tumor growth inhibition and decreased immunoreactive p53 after exposure to magnetic fields / S. Tofani, M. Cintorino, D. Barone et al. // Bioelectromagnetics. 2002. — Vol. 23, № 3. — P.230−238.
  265. Increased Noxl and hydrogen peroxide in prostate cancer / S.D. Lim, C. Sun, J.D. Lambeth et al. // Prostate. 2005. — Vol.62. -P.200−207.
  266. Inducible nitric oxide synthase and heme oxygenase-1 in rat heart: direct effect of chronic exposure to hypoxia. / A. Grilli, M.A. De Lutiis, A. Patruno et al. // Ann. Clin. Lab. Sci. 2003. — Vol. 33. -P.208−215.
  267. Induction of heme oxygenase-1 inhibits NAD (P)H oxidase activity by down-regulating cytochrome b558 expression via the reduction of heme availability / C. Taille, J. El-Benna, S. Lanone et al. // J. Biol. Chem. 2004. — Vol.279. — P.28 681−28 688.
  268. Induction of NADPH-dependent diaphorase and nitric oxide synthase activity in aortic smooth muscle and cultured macrophages / J.A. Mitchell, K.L. Kohlhaas, T. Matsumoto et al. // Mol. Pharmacol. 1992. — Vol. 41. — P. 1163−1165.
  269. Inhibition of inducible nitric oxide synthase reduces renal ische-mia/reperfusion injury. / P.K. Chatterjee, N.S. Patel, E.O. Kvale et al. // Kidney Int. 2002. — Vol.61. — P.862−871.
  270. The inhibitor of apoptosis, cIAP2, functions as a ubiquitin-protein ligase and Dromotes in vitro monoubiquitination of caspases 3 and 7 / H.K. Riuang, C.A. Joazeiro, E. Bonfoco et al. // J. Biol. Chem. 2000. — Vol. 275. — P.661.
  271. Insulin-mediated stimulation of protein kinase Akt: A potent survival signaling cascade for endothelial cells / C. Hermann, B. Assmus, C. Urbich et al. //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. -Vol. 20.-P. 402−409.
  272. Integrin-linked kinase (ILK): a 'hot' therapeutic target / T.N. Yoganathan, P. Costello, X. Chen et al. // Biochem. Pharmacol. -2001,-Vol. 60.-P. 111−119.
  273. Involvement of p38 in apoptosis-associated membrane blebbing and nuclear condensation / R.G. Deschesnes, J. Huot, K. Valerie et al. // Mol. Biol. Cell.-2001.-Vol. 12.-P. 1569−1582.
  274. Jacobson, M.D. Constitutive expression of the machinery for programmed cell death / M.D. Jacobson, M. Weil, M.C. Raff // J. Cell Biol. 1996.-Vol.133.-P. 1041−1051.
  275. Jentsch, S. Ubiquitin and its kin: how close are the family ties? / S. Jentsch, G. Pyrowolakis // Trends Cell Biol. 2000. — Vol. 10. -P.335.
  276. Kato, H. Expression of nitrotyrosine is associated with angio-genesis in esophageal squamous cell carcinoma / H. Kato, T. Miyazaki, M. Yoshikawa // Anticancer. Res. 2001. — Vol.21. — P.3323−3329.
  277. Kepper, D. Export pumps for glutathione S — conjugates / D. Kepper // Free Radic. Biol. Med. — 1999. — № 27. — P.985−991.
  278. Kirschvink, J.L. Magnetite biomineralization in the human brain / J.L. Kirschvink, A. Kobayashi Kirschvink, B.J. Woodford // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1992. — Vol.89, N 16. — P. 7683−7687.
  279. Kolesnik, R. The therapeutic potential of modulating the cera-mide / sphingomyelin pathway / R. Kolesnick // J.Clin. Invest. -2002. Vol. 110, N 1. — P. 3−8.
  280. Kroemer, G. The mitochodrial death / life regulator in apoptosis and necrosis / G. Kroemer, B. Dallaporta, M. Reshe Rigon // Annu. Rev. Physiol. — 1998. — Vol. 60. — P.619−642.
  281. Lagadec, P. Evidencer for control of nitric oxide synthesis by intracellular transforming factor beta-1 in tumor cells-implications for tumor development / P. Lagadec // Amer. J. Pathol. 1999. — Vol. 154. — P.1867−1876.
  282. Lakics, V. Lipopolysaccharide and ceramide use divergent signaling pathways to induce cell death in murine macrophages / V. Lakics, S.N. Vogel // J. Immunol. 1998. — Vol.161. — P. 2490−2500.
  283. Leydig cell-derived heme oxygenase-1 regulates apoptosis of premeiotic germ cells in response to stress / N. Ozawa, N. Goda, N. Makino et al. // J. Clin. Invest. 2002. — Vol. 109, № 4. — P. 457−467.
  284. Li, C.Q. Genotoxicity, mitochondrial damage, and apoptosis in human lymphoblastoid cells exposed to peroxynitrite generated from SIN-1 / C.Q. Li, L.J. Trudel, G.N.Wogan // Chem. Res. Toxicol. -2002. Vol.15. — P.527−535.
  285. Li, C.Q. Nitric oxide-induced genotoxicity, mitochondrial damage, and apoptosis in human lymphoblastoid cells expressing wildtype and mutant p53. / C.Q. Li, L.J. Trudel, G.N.Wogan // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2002. — Vol.99. — P.10 364−10 369.
  286. Lopes-Lasaro, M. Dual role of hydrogen peroxe in cancer: possible relevance to cancer chemoprevention and therapy / M. LopesLasaro // Cancer Letters. 2007. — Vol.253. — P. 1−8.
  287. Lu, S. Common principles in protein folding and antigen presentation / S. Lu // Tibtech. 1991. — Vol.9. — P.238−242.
  288. Maarten, F.C. Glutation and glutation related enzymes in reproduction / F.C. Maarten, M. Knapen, L.M. Obrado Petra //Eur. J. Abstr. Gynet. Reproductive Biol. — 1999. — Vol.82. — P.171−184
  289. Maines, M.D. Carbon monoxide and nitric oxide homology differential modulation of heme oxygenases in brain and detection of protein and activity / M.D. Maines // Methods Enzymol. 1996. -Vol. 68.-P. 473−479.
  290. Maines, M.D. Expression of heme oxygenase-1 (HSP32) in human prostate: normal, hyperplastic, and tumor tissue distribution / M.D. Maines, P.A. Abrahamsson // Urology. 1996. — Vol. 47, № 5. -P. 727−733.
  291. Mainster, M.A. Transpupillary thermotherapy for age-related macular degeneration: long-pulse photocoagulation, apoptosis, and heat shock proteins / M.A. Mainster, E. Reichel // Ophthalm. Surg. Lasers. 2000. — Vol. 31, № 5. — P. 359−373.
  292. McLaughlin, L.M. Nitric oxide-induced apoptosis in lymphoblas-toid and fibroblast cells dependent on the phosphorylation and activation of p53 / L.M. McLaughlin, B. Demple // Cancer Res. 2005. -Vol.65. — P. 6097−6104.
  293. Mechanism of apoptosis induced by doxorubicin through the generation of hydrogen peroxide / H. Mizutani, S. Tada-Oikawa, Y. Hiraku et al. // Life Sci. 2005. — Vol.76. — P. 1439−1453.
  294. Mitochondria and cell death / P. Bernardi, L. Sorano, R. Colonna et al. // Eur. J. Biochem. 1999. — Vol. 264. — P. 687−701.
  295. Mitochondrial complex III is required for hypoxia-induced ROS production and cellular oxygen sensing / R.D. Guzy, B. Hoyos, E. Robin et al. // Cell Metab. 2005. — Vol. 1. — P.401−408.
  296. Mitochondrial dysfunction resulting from loss of cytochrome c impairs cellular oxygen sensing and hypoxic HIF-alpha activation / K.D. Mansfield, R.D. Guzy, Y. Pan et al. // Cell. Metab. 2005. -Vol.1. -P.393−399.
  297. Mitochondrial glutathione depletion by glutamine in growing tumor cells / J. Carretero, E. Obrador, J.A. Pellicer et al. // Free Radic. Biol. Med. 2000. — Vol. 29, № 9. — P. 913−923.
  298. Mitochondrion as a novel target of anticancer chemotherapy / P. Constantini, E. Jacotot, D. Decaudin et al. // J. Natl. Cancer Inst. -2000. -Vol. 92, № 13. P. 1042−1054.
  299. Motexafm gadolinium generates reactive oxygen species and induces apoptosis in sensitive and highly resistant multiple myeloma cells / A.M. Evens, P. Lecane, D. Magda et al. // Blood. 2005. -Vol.105. -P.1265−1273.
  300. Muzio, M. FLICE, a novel FADD-homologous ICE/CED-3-like protease, is recruited to the CD95 (FAS/APO-1) death-inducing signaling complex / M. Muzio // Cell. 1996. — Vol. 85. — P. 817−827.
  301. Nagata, S. The Fas death factor / S. Nagata, P. Golstein // Science. 1995. — Vol.267. — P. 1449−1456.
  302. Nicotera, P. Regulation of the apoptosis-necrosis switch / P. Nicotera, G. Melino // Oncogene. 2004. — Vol.23. — P.2757−2765.
  303. Nitric oxide as a bioregulator of apoptosis / H.T. Chung, H.O. Pae, B.M. Choi et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2001. -Vol.282. — P.1075−1079.
  304. Nitric oxide induces apoptosis in renal tubular epithelial cells through activation of caspase-8 / C. Du, Q. Guan, H. Diao et al. // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2006. — Vol.290. — P.1044−1054.
  305. Nitric oxide induces murine thymocyte apoptosis by oxidative injury and a p53-dependent mechanism / S.A. Gordon, W. Abou-Jaoude, R.A. Hoffman et al. // J. Leukoc. Biol. 2001. — Vol.70. -P.87−95.
  306. Nitric oxide induces phosphorylation of p53 and impairs nuclear export. / N. Schneiderhan, A. Budde, Y. Zhang et al. // Oncogene. -2003. Vol.22. — P.2857−2868.
  307. Nitric oxide suppresses the expression of Bcl-2 binding protein BNIP3 in hepatocytes / R. Zamora, L. Alarcon, J. Vodovotz et al. //J. Biol. Chem. 2001. — Vol.276. — P. 46 887−46 895.
  308. Nitric oxide-induced cell death of cerebrocortical murine astrocytes is mediated through p53- and Bax-dependent pathways / H.W. Yung, A.K. Bal-Price, G.C. Brown et al. // J. Neurochem. 2004. -Vol.89. — P.812−821.
  309. Noxa, a BH3-only member of the Bcl-2 family and candidate mediator of p53-induced apoptosis / E. Oda, R. Ohki, H. Murasawa et al. // Science. 2000. — Vol. 288. — P. 1053−1058.
  310. Oxidized phospholipids induce expression of human heme oxygenase-1 involving activation of cAMP-responsive heme oxygenase element binding protein / X. Chen, V.N. Bochhov, J. Huber et al. // J. Biol. Chem. -2003. Vol. 278. — P. 1031−1038.
  311. Oxygen sensing requires mitochondrial ROS but not oxidative phosphorylation / J.K. Brunelle, E.L. Bell, N.M. Quesada et al. // Cell. Metab. 2005. — Vol. 1. — P.409−414.
  312. P21-activated kinase 1 phosphorylates the death agonist bad and protects cells from apoptosis / A. Schurmann, A.F. Mooney, L.C. Sanders et al. // Mol. Cell. Biol. 2000. — Vol. 20. — P. 453−461.
  313. Pegylated zinc protoporphyrin: a water-soluble heme oxygenase inhibitor with tumor-targeting capacity / S.K. Sahoo, T. Sawa, J. Fang et al. // Bioconjug. Chem. 2002. — Vol. 13. № 5.-P. 1031−1038.
  314. Pervaiz, S. Superoxide anion: oncogenic reactive oxygen species? / S. Pervaiz, M. Clement // Int. J. Biochem. Cell Biol. 2007. -Vol.39.-P.1297−1314.
  315. Pharmacologic ascorbic acid concentrations selectively kill cancer cells: action as a pro-drug to deliver hydrogen peroxide to tissues / Q. Chen, M.G. Espey, M.C. Krishna et al.// Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2005. — Vol.102. — P.13 604−13 609.
  316. Piantadosi, C.A. Biological chemistry of carbon monoxide / C.A. Piantadosi // Antioxid. Redox. Signal. 2002. — Vol.4. — P.259−270.
  317. Poh, T.W. LY294002 and LY303511 sensitize tumor cells to drug-induced apoptosis via intracellular hydrogen peroxide production independent of the phosphoinositide 3-kinase-Alct pathway /
  318. T.W. Poh, S. Pervaiz // Cancer Res. 2005. — Vol. 65. — P.6264−6274.
  319. Polyak, K. A model for p53 induced apoptosis / K. Polyak // Nature. — 1997. -Vol. 389. — P.300−305.
  320. Ponder, B. Cancer Genetics / B. Ponder // Nature. 2001. — Vol. 411. -P. 336−341.
  321. Possible mechanisms for tumour cell sensitivity to TNF- alpha and potential therapeutic applications / E. Obrador, J. Carretero, J.A. Pellicer et al. // Curr. Pharm. Biotechnol. 2001. — Vol. 2, № 2. — P. 119−130.
  322. Potentiation of nitric oxide-induced apoptosis in p53-/- vascular smooth muscle cells / M.R. Kibbe, J. Li, S. Nie et al. // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2002. — Vol.282. — P.625−634.
  323. Protein kinase C theta and epsilon promote T cell survival by a Rsk- dependent phosphorylation and inactivation of BAD / C. Ber-tollo, L. Maulon, L. Pillipa et al. // J. Biol. Chem. — 2000. — Vol. 275. -P. 246−250.
  324. Ragsdale, S.W. Life with carbon monoxide / S.W. Ragsdale // Crit Rev Biochem Mol Biol. 2004. — Vol.39. — P.165−195.
  325. Ramis, I. Differential activity of nitric oxide synthase in human nasal mucosa and polyps / I. Ramis // Eur. Respir. J. 1996. — Vol. 9. — P.202−206.
  326. Ranger, A.M. Mouse models of cell death / A.M. Ranger, B.A. Malynn, S.J. Korsmeyer // Nature Genet. 2001. — Vol. 28. — P. 113 118.
  327. Razani, B. Caveolae: from cell biology to animal physiologi /B.Razani, S.E.Woodman, M.P. Lisanti // Pharmacol. Rev. 2002. -Vol.54, N3.-P. 431−467.
  328. Regulation of BAD by cAMP-dependent protein kinase is mediated via phosphorylation of a novel site, Serl55 / J.M. Lizcano, N. Morrice, P. Cohen et al. // Biochem. J. 2000. — Vol. 349. — P. 547 557.
  329. Rskl mediates a MEK-MAP kinase cell survival signal / A. Shi-mamura, B.A. Ballif, S.A. Richards et al. // Curr. Biol. 2000. — Vol. 10. -P. 127−135.
  330. Saito, M. BAX-dependent transport of cytochrome c reconstituted in pure liposomes / M. Saito, S.J. Korsmeyer, P.H. Schlesinger // Nat. Cell. Biol. 2000. — Vol. 2. — P. 553−555.
  331. Salvesen, G.S. Caspase activation: the induced -proximity model /G.S. Salvesen, V.M. Dixit // Proc. Natl.Acad. Sci. USA. 1999. -Vol. 96. — P.10 964−10 967.
  332. Scheid, M.P. Protein kinases: six degrees of separation? / M.P. Scheid, J.R. Woodgett// Curr. Biol. 2000. — Vol. 10.-P. 191−194.
  333. Semenza, G.L. Development of novel therapeutic strategies that target HIF-1 / G.L. Semenza // Exp. Opin. Ther. Targets. 2006. -Vol. 10. — P. 267−280.
  334. Simons, K. Cholesterol, lipid rafts, and disease / K. Simons, R. Ehehalt // J.Clin. Invest. 2002. — Vol. 110, N 5. — P 597−603.
  335. Skulachev, V.P. Programmed death phenomena: from organelle to organism / V.P. Skulachev // Ann. N Y Acad. Sci. 2002. — Vol. 959. -P.214−237.
  336. Smac, a mitochondrial protein that Dromotes cytochrome c-dependent caspase activation by eliminating IAP inhibition / C. Du, M. Fang, Y. Li et al. // Zell. 2000. — Bd. 102. — S.33−42.
  337. Spatially localized generation of nucleotide sequence-specific DNA damage / D.H. Oh, B.A. King, S.G. Boxer et al. // Proc. Natl.Acad. Sci. USA 2001. — Vol. 98. — P. 271−276.
  338. Static and ELF magnetic fields induce tumor growth inhibition and apoptosis / S. Tofani, D. Barone, M. Cintorino et al. // Bioelec-tromagnetics. 2001. — Vol. 22. — P. 419−428.
  339. Susin, S.A. Cytofluorometric assay of nuclear apoptosis induced in a cell-free system. Application to ceramide-induced apoptosis / S.A. Susin // Exp. Cell Res -1997. Vol. 236. — P.397−403.
  340. Tafazoli, S. Prooxidant and antioxidant activity of vitamin E analogues and troglitazone / S. Tafazoli, J.S. Wright, P.J. O’Brien, // Chem. Res. Toxicol. 2005. — Vol.18. — P.1567−1574.
  341. Taylor, S.T. Epigenetic determinants of resistance to etoposide regulation of Bcl-xL and Bax by tumor microenvironmental factors / S.T. Taylor, J.A. Hickman, C. Dive // J. Natl. Cancer Inst. 2000. -Vol.92. — P. 18−23.
  342. Thiol compounds interact with nitric oxide in regulating heme oxygenase-1 induction in endothelial cells / R. Foresti, J.E. Clark, C.J. Green et al. // J. Biol. Chem. -2000. — Vol. 272, N. 29. P. 411−417.
  343. Thomsen, L.L. Niric oxide synthase activity in human gynecological cancer / L.L. Thomsen // Cancer Res. 1994. — Vol. 54. -P. 1352−1354.kahara, F.R. Tian et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2001. -Vol. 286. — P. 953−957.
  344. Vasoactive properties of CORM-3, a novel water-soluble carbon monoxide-releasing molecule / R. Foresti, J. Hammad, J.E. Clark et al. // Br. J. Pharmacol. 2004. — Vol.142. — P.453−460.
  345. Wallach, D. Tumor necrosis factor receptor and Fas signaling mechanisms / D. Wallach // Annu. Rev. Immunol. 1999. — Vol. 17. -P. 331−367.
  346. Wang, H.H. B 16 melanoma cell arrest in the mouse liver induces nitric oxide release and sinusoidal defense against metastasis / H.H. Wang // Cancer Res. 2000. — Vol.60, N 20. — P.5862−5869.
  347. Wang, X. Nitric oxide promotes p53 nuclear retention and sensitizes neuroblastoma cells to apoptosis by ionizing radiation / X. Wang, A. Zalcenstein, M. Oren // Cell Death Differ. 2003. -Vol.10. -P.468−476.
  348. Wilson, E.B. Extremely low frequency electromagnetic fields the question of cancel / E.B. Wilson. Columbus: Batelle, 1991. — 113p.
  349. Wilson, K.T. Increased expression of inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase -2 in Barrett’s esophagus and associatedadenocarcinomas / K.T. Wilson // Cancer Res. 1998. — Vol. 58. -P.2929−2934.
  350. Xie, K. Activation of nitric oxide gene for inhibition of cancer metastasis / K. Xie, Z Dong, I.J. Fidler // J. Leukocyte Biol. 1996. -Vol.797. -P.797−803.
  351. Yang, Y.L. The IAP family: endogenous caspase inhibitors with multiple biological activities / Y.L. Yang, X.M. Li // Cell Res. -2000.-Vol. 10.-P. 169−177.
  352. Yodoni, J. Diseases associated with HTLV-1: virus, II-2 receptor deregulation and re-dox regulation / J. Yodoni, T. Uchiyama // Immunol. Today. 1992.-Vol.13, N 10. — P.405−411.
  353. Yonehara, S. A cell-killing monoclonal antibody (anti-Fas) to a cell surface antigen co-downregulated with the receptor of tumor necrosis factor / S. Yonehara, A. Ishii, M. Yonehara // J. Exp. Med. -1989.-Vol.169.-P. 1747−1756.
  354. Young, L.J. Pathobiochemisty of CO poisoning / L.J. Young, W.S. Caughey //FEBS Lett. 1990. — Vol. 272, № 1. — P. 1−6.
  355. Zhu, L. Coordinating cell proliferation and differentiation / L. Zhu, A. Skoultchi // Curr. Opin. Genet. Dev. 2001. — Vol. 11. — P. 91−97.
  356. Zoratti, M. The mitochondrial permeability transition / M. Zoratti, I. Szabo // Biochem. Biophys. Acta Rev. Biomembranes. -1995.-Vol. 1241.-P. 139−176.
Заполнить форму текущей работой