Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Роль аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном становлении органов системы крови у кроликов

Диссертация: Роль аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном становлении органов системы крови у кроликов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У новорожденных крольчат в тканях красного костного мозга, тимуса, лимфоидной ткани кишечника, селезенки и печени установлена высокая активность альдолазы, которая затем в тканях красного костного мозга снижается до 60-суточного возраста, позже она повышается и стабилизируется в 120-суточном возрастев тканях тимуса и лимфоидной ткани кишечника активность альдолазы снижается и стабилизируется… Читать ещё >

Роль аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном становлении органов системы крови у кроликов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Постнатальное структурно-функциональное развитие органов у животных
    • 1. 2. Нервная регуляция постнатального развития органов у животных
    • 1. 3. О роли тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов в постнатальном становлении органов
  • 2. Собственные исследования
    • 2. 1. Материалы и методы исследований
      • 2. 1. 1. Характеристика подопытных животных
      • 2. 1. 2. Условия проведения наблюдений и экспериментов
      • 2. 1. 3. Определение содержания ацетилхолина в крови и тканях органов
      • 2. 1. 4. Определение активности ацетилхолинэстеразы в крови и тканях органов
      • 2. 1. 5. Определение активности ферментов альдолазы, аспартат- и аланинаминотрансферазы в крови и тканях органов
      • 2. 1. 6. Определение содержания в крови форменных элементов и гемоглобина
      • 2. 1. 7. Определение содержания в крови подопытных животных общего белка и его фракций, глюкозы и общих липидов
      • 2. 1. 8. Характеристика постнатального роста и развития подопытных животных
      • 2. 1. 9. Статистический анализ результатов исследований
    • 2. 2. Результаты собственных исследований 35 2.2.1. Содержание ацетилхолина, активность ацетилхолинэстеразы и величина холинергического индекса в тканях органов и крови у подопытных животных
      • 2. 2. 2. Активность ферментов в тканях органов и крови у кроликов в обычных условиях и после временной блокады аксотока в блуждающих нервах
      • 2. 2. 3. Уровень содержания в крови эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов у подопытных животных до и после проведения физической нагрузки
      • 2. 2. 4. Обменный профиль крови у кроликов в обычных условиях и после блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах
      • 2. 2. 5. Постнатальный рост и развитие подопытных животных в условиях временной блокады аксотока по блуждающим нервам
  • Заключение
  • Выводы 129 Практические предложения
  • Список литературы
  • Приложение

В современных условиях объективные знания особенностей развития и становления различных органов и систем организма являются основой для создания оптимальных условий содержания и кормления животных, профилактики и лечения заболеваний. На ранних фазах постнатального периода онтогенеза происходит совершенствование и окончательное формирование структурной и функциональной организации органов и систем. В этой связи важным является решение проблемы, связанной с определением особенностей нервно-тканевых отношений на этих фазах онтогенеза, которая имеет большую научную и практическую ценность.

Наибольший удельный вес заболеваемости и падежа животных приходится на ранний возраст и связан с нарушением деятельности органов.

Актуальность темы

Наиболее полная реакция организма животных, его органов и систем на изменение условий среды обеспечивается рефлекторно-гуморально-гомеостатическими механизмами, которые непосредственно активируют деятельность внутренних органов, направленную на восстановление клетками и органами энергетических затрат путем усиления процессов ассимиляции.

По мере развития организма нервная система становится важным интегрирующим фактором. В этой связи правомерен большой интерес, который проявляется к анализу нервного фактора, установление его роли в процессах дифференцирования роста и развития органов. Также остается не раскрытым вопрос о непосредственном адаптационно-трофическом влиянии парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Имеются данные, свидетельствующие, что в трофическом морфоорганизующем влиянии на рост и развитие органов большую роль играет аксоток веществ от тела нервной клетки к нервным окончаниям (В.Ф. Лысов, 1986, 1988, 1998, 2003; Г. Н. Акоев, Н. И. Чалисова, 1990; Т. Л. Зефиров, 2000; Г. Г. Ефремов, 2003, 2004, 2005, 2007 и др.).

Ю.А. Челышев (1995), Г. Г. Ефремов, И. О. Ефимова (2002) — Г. Г. Ефремов, В. Ф. Лысов (2004), Г. Г. Ефремов и др. (2007) на основании собственных исследований пришли к заключению, что результатом трофического эффекта аксоплазматического тока является дифференцировка тканевых элементов и поддержание в них оптимальных физиологических процессов.

Однако в литературе отсутствуют сведения, характеризующие влияние тока аксоплазмы в блуждающих нервах в постнатальном становлении органов системы крови у кроликов.

Вместе с тем определение характера и степени влияния аксотока в блуждающих нервах на постнатальное становление органов системы крови у кроликов позволит с большей точностью характеризовать степень сдвигов метаболических процессов в тканях, их функциональное состояние при нарушении функции этих нервов, разрабатывать эффективные способы коррекции метаболизма и деятельности органов системы крови.

Исходя из научной и практической значимости полного представления роли тока аксоплазмы в блуждающих нервах в обеспечении определенного дифференцированного состояния и функциональной активности органов системы крови и были предприняты представленные исследования.

Работа выполнена в соответствии с планом научных исследований ФГОУ ВПО Чувашская ГСХА.

Цель и задачи исследования

Целью настоящей работы является определение роли аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном становлении органов системы крови у кроликов. Она является фрагментом общей темы: «Определение особенностей структурно-функционального состояния и развития органов и систем у сельскохозяйственных животных в ранние фазы постнатального периода», которая решается на кафедре морфологии, физиологии и зоогигиены ФГОУ ВПО «Чувашская государственная сельскохозяйственная академия».

В соответствии с поставленной целью решались задачи, в которых предусматривалось определить:

1. Состояние холинергической системы в крови и тканях органов системы крови у кроликов в обычных условиях и при временной блокаде тока аксоплазмы в блуждающих нервах;

2. Активность ферментов аспартати аланинаминотрансферазы, альдолазы в крови и тканях этих органов;

3. Характер и степень изменений содержания эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина в крови у животных в этих условиях до и после проведения физической нагрузки;

4. Уровень содержания в крови белка, глюкозы и общих липидов у кроликов в обычных условиях и при временной блокаде аксотока в блуждающих нервах;

5. Особенности постнатального роста и развития животных в этих условиях.

Научная новизна исследований. В ходе работы получены новые данные о влиянии тока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов на постнатальное становление органов системы крови кроликов. Определены характер и степень изменений содержания ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы и величины холинергического индекса в крови и тканях органов системы крови и особенности ферментного профиля крови и тканей этих органов, а также некоторых физиологических констант (содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, белка, глюкозы и общих липидов), зависимых от функциональной активности органов системы крови у кроликов в ранние фазы постнатального онтогенеза. Установлено, что временная блокада аксотока в блуждающих нервах вызывает снижение показателей роста и развития животных, а восстановление аксотока сопровождается их повышением.

Теоретическое значение и практическая ценность работы. Полученные данные позволяют расширить и углубить характер и степень становления органов системы крови у кроликов и роли регуляторных влияний через блуждающие нервы в постнатальном совершенствовании органов системы крови, о специфике нервно-тканевых отношений в раннем онтогенезе. Они могут быть использованы при решении задач, связанных с разработкой эффективной профилактики и терапии болезней молодняка, при чтении лекции по физиологии нервной системы, крови, обмена веществ.

Материалы диссертации используются в учебном процессе ФГОУ ВПО «Чувашская государственная сельскохозяйственная академия» и ФГОУ ВПО «Казанская государственная академия ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана».

Положения, выносимые на защиту:

1. Постнатальное становление органов системы крови сопровождается закономерными изменениями медиаторного и ферментного профилей тканей этих органов, повышением их функциональных возможностей.

2. Ток аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов является одним из факторов, определяющих постнатальное функциональное совершенствование органов системы крови.

3. Блокада тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов сопровождается уменьшением в тканях органов системы крови содержания ацетилхолина, активности ферментов ацетилхолинэстеразы, АсАТ, АлАТ, альдолазы и снижением в крови количества эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, белка, глюкозы и общих липидов, задержкой роста и развития животных, а восстановление аксотока приводит к их к компенсаторному повышению.

Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены: на Всероссийской научно-практической конференции «Особенности физиологических функций животных в связи с возрастом, составом рациона, продуктивностью, экологией и этиологией» (Казань, 2006), региональной научной конференции «Молодые ученые в решении актуальных проблем современной науки» (Чебоксары, 2006;2008), Всероссийской научнопрактической конференции, посвященной 75-летию со дня открытия Чувашской государственной сельскохозяйственной академии (Чебоксары,.

2006), Международной научно-практической конференции «Актуальные вопросы ветеринарной медицины, биологии и животноводства (Троицк,.

2007), Международной научно-практической конференции «Инновационные подходы в ветеринарии, биологии, экологии к здоровьесбережению в сельском хозяйстве» (Троицк, 2008), научно-практической конференции профессорско-преподавательского состава и аспирантов Чувашской государственной сельскохозяйственной академии (Чебоксары, 2006;2008), Всероссийской научно-практической конференции «Перспективные технологии для современного сельскохозяйственного производства», посвященной 80-летию профессора, доктора сельскохозяйственных наук, заслуженного деятеля науки Российской Федерации М. И. Голдобина (Чебоксары, 2008), расширенном заседании кафедры морфологии, физиологии и зоогигиены ФГОУ ВПО «Чувашская государственная сельскохозяйственная академия» (Чебоксары, 2009).

Публикации результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 9 работ в материалах международных, всероссийских и региональных научно-практических конференций, а также в научных трудах Чувашской государственной сельскохозяйственной академии и в Ученых записках Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н. Э, Баумана.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 154 страницах компьютерного текста, она включает введение, обзор литературы, собственные исследования, результаты исследования и их обсуждение, заключение, выводы, практические предложения, список литературы и приложение. Работа содержит 24 таблицы, 25 рисунков.

Список литературы

включает 190 источников, в том числе 44 иностранных.

Выводы.

1. Постнатальное становление органов системы крови у кроликов проявляется изменениями в них уровня содержания ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы, характеризующими степень физиологической зрелости:

— низким уровнем содержания ацетилхолина в тканях красного костного мозга, лимфоидной ткани кишечника, селезенки и крови, который повышается в них к 30−45-суточному возрасту животных и вновь снижается к 120-суточному возрасту;

— высоким уровнем содержания медиатора у крольчат в возрасте 30−60 суток в тканях тимуса, печени и почек, который снижается к их четырехмесячному возрасту;

— высокой активностью ацетилхолинэстеразы у крольчат в тканях красного костного мозга, лимфоидной ткани кишечника, селезенки, печени, почек и крови, в первые 10−30 суток жизни, а к 120-суточному возрасту происходит ее понижение;

— низкой активностью ацетилхолинэстеразы у крольчат в тканях тимуса, в первые 10 суток жизни, которая повышается к их 45-суточному возрасту, а позже снижается и стабилизируется к четырехмесячному возрасту животных.

2. Структурно-химическое становление органов системы крови у кроликов сопровождается изменениями в них активности ферментов аспартати аланинаминотрансферазы, альдолазы, которые, вероятно, отражают интенсивность обменных процессов в них: высокой активностью ферментов аспартати аланинаминотрансферазы в тканях красного костного мозга, тимуса, лимфоидной ткани кишечника, селезенки и печени после рождения, которая снижается к 120-суточному возрасту животных, а в тканях почек и крови, наоборот, активность ферментов низкая в первые 10 суток жизни крольчат, которая повышается к четырехмесячному возрасту крольчат;

— высокой активностью альдолазы в тканях красного костного мозга, тимуса, лимфоидной ткани кишечника, селезенки и печени у крольчат в возрасте до 10 суток, которая неравномерно снижается в органах к их четырехмесячному возрасту, кроме тканей почек и крови, где активность фермента наиболее низкая при их рождении, затем она постепенно повышается к четырехмесячному возрасту животных.

3. В обычных условиях постнатальное становление органов системы крови у кроликов характеризуется:

— неравномерным снижением уровня содержания в крови эритроцитов и гемоглобина с 15-суточного до 120-суточного возраста кроликов и повышением количества лейкоцитов в эти же возрастные сроки;

— закономерным повышением после мышечной нагрузки количества эритроцитов с 5,48±0,01 до 5,68±0,04 млн/мкл (на 3,6%) в 15-суточном возрастес 3,84±0,06 до 4,27±0,01 млн/мкл (на 10,1%) в 120-суточном возрастегемоглобина с 6,67±0,01 до 6,72±0,01 ммоль/л в 15-суточном возрасте и с 6,51±0,01 до 7,32±0,01 ммоль/л (на 11,2%) в 120-суточном возрастелейкоцитов с 5,07±0,03 до 5,23±0,01 тыс/мкл (на 3,1%) в 15-суточном возрасте и с 6,21±0,01 до 7,63±0,03 тыс/мкл (на 18,7%) в 120-суточном возрасте;

— повышением уровня содержания общих белков в крови у кроликов от рождения до 120-суточного возраста, альбуминов и а-глобулинов до 45−60-суточного возраста;

— высокой концентрацией Р и у-глобулинов в крови 10-суточных крольчат и их снижением к 120-суточному возрасту;

— высоким уровнем содержания глюкозы и общих липидов в крови в первые 45 суток жизни крольчат и значительным снижением их к 120-суточному возрасту животных;

— повышением прироста массы тела на 93,5% и показателей обхвата тела за лопатками и длины туловища у кроликов на 57,7% и 81,2% соответственно.

4. Блокада тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов раствором колхицина у крольчат в 10-суточном возрасте ведет к двухфазным изменениям показателей постнатального становления органов системы крови, отражающим эффекты прекращения поступления аксоплазмы по нервным волокнам в течение 20−35 суток у крольчат с последующим восстановлением поступления аксоплазмы по этим нервам.

5. Временное прекращение поступления тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов у крольчат сопровождается снижением уровня содержания ацетилхолина, активности ацетилхлоинэстеразы и величины холинергического индекса в крови и тканях органов системы крови в 30−45-суточном возрасте животных, отражающих резкое ослабление активности парасимпатической системы в тканях органов. По мере восстановления аксотока в волокнах блуждающих нервов уровень содержания ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы и величина холинергического индекса в указанных тканях с 60-суточного возраста повышается и становится близким к таковым у контрольных животных.

6. У крольчат в условиях временной остановки тока аксоплазмы в блуждающих нервах в тканях красного костного мозга, тимуса, лимфоидной ткани кишечника, селезенки, цечени, почек и крови меняется ферментный профиль, который характеризуется меньшей активностью в них аспартати аланинаминотрансферазы, альдолазы в 30−45-суточном возрасте животных. По мере восстановления аксотока в волокнах блуждающих нервов активность ферментов в указанных тканях и крови постепенно повышается.

7. Устранение участия аксоплазмы блуждающих нервов в тканевых процессах органов системы крови сопровождается функциональными сдвигами их деятельности:

— снижением в крови количества эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов в первые 25 суток жизни крольчат, а с восстановлением тока аксоплазмы, уровень содержания в крови форменных элементов и гемоглобина повышается;

— повышением после мышечной нагрузки у опытных животных количества эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина в крови, которые в возрасте 35−45 суток после проведения физической нагрузки были ниже, чем у интактных кроликов. По мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах, содержание форменных элементов и гемоглобина в крови повышается до уровня интактных животных;

— понижением в крови концентрации белка на 10,3%, глюкозы на 17,9% и общих липидов на 9,1% в 30- и 45-суточном возрасте животных, а с восстановлением аксотока в блуждающих нервах названные показатели стали близкими к таковым у интактных кроликов;

— задержкой постнатального роста и развития животных в условиях недостаточного поступления тока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов.

8. Характер и степень изменений постнатального становления органов системы крови, в условиях блокады и восстановления аксотока в волокнах блуждающих нервов, свидетельствуют о поступлении нейротрофических факторов к тканям, участвующих в поддержании нормального развития тканей в ранние фазы постнатального онтогенеза.

Практические предложения.

1. Параметры уровней содержания ацетилхолина, активности ферментов ацетилхолинэстеразы, аспартати аланинаминотрансферазы и альдолазы в крови и тканях органов системы крови, содержание в крови эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов до и после проведения физической нагрузки, общего белка и его фракций, глюкозы и общих липидов, параметры роста и развития кроликов могут использоваться в научно-исследовательской работе в качестве физиологической нормы при решении вопросов, связанных с постнатальным становлением органов системы крови.

2. Результаты экспериментов о характере и степени влияния тока аксоплазмы в блуждающих нервах на постнатальное становление органов системы крови рекомендуется использовать в целях корректировки интенсивности метаболизма и функциональной активности органов системы крови при нарушении их трофики и функции.

3. Результаты исследований могут быть использованы в учебном процессе в профильных вузах при подготовке и переподготовке специалистов АПК.

Заключение

.

По современным представлениям регуляция деятельности внутренних органов осуществляется совокупностью нервных аппаратов экстраи интрамуральных регуляторных систем, объединенных в единый нервный механизм на основе функционального соподчинения.

Вместе с тем некоторые стороны этих влияний пока не ясны и требуют дальнейшего углубленного изучения.

Целостное представление всех сторон нервно-регуляторных влияний на структурно-функциональное совершенствование органов и систем организма необходимо для успешного решения вопросов, связанных с профилактикой и лечением часто отмечаемых болезней внутренних органов у животных в ранние возрастные сроки, так как нервно-дистрофический компонент является обязательной частью любого патологического процесса.

В настоящей работе представлены экспериментальные данные о влиянии временной остановки тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов на некоторые показатели постнатального становления тканей красного костного мозга, тимуса, селезенки, лимфоидной ткани кишечника, печени и почек у кроликов, а также функционального состояния органов при проведении мышечной нагрузки, содержания в крови белков, глюкозы и общих липидов, рост и развитие животных.

Согласно данным М.Б. Ват* (1989), Ф. Г. Гирфановой (1997, 2000), Г. И. Яшиной, Ф. Г. Гирфановой (1998), у кроликов блуждающий нерв, как слева, так и справа, располагается в желобке, сформированном пищеводом и трахеей. Они проходят обособленно от симпатического ствола, иннервируют дыхательные органы, тимус, селезенку, лимфоидную ткань кишечника, печень и почки. По мнению В. Г. Скопича, Б. В. Шумилова (2005), нервная система оказывает рефлекторное влияние на кроветворный аппарат через вегетативные нервы. Симпатические нервы стимулируют кроветворение, а парасимпатические блуждающие нервы тормозят этот процесс.

Как известно, реализация нервных влияний на периферические исполнительные органы осуществляется с участием тока аксоплазмы. Вместе с тем, роль тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов в постнатальном становлении органов системы крови у кроликов не определена.

Учитывая существующее положение, что регуляторные влияния нервной системы на органы и ткани неизбежно связаны с вмешательством в их метаболизм, обеспечивают выполнение свойственных им функций и поддержание нормальной их структуры, нами были проведены исследования, направленные на установление характера и степени влияния временной остановки тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов у крольчат на содержание ацетилхолина, активность ацетилхолинэстеразы, аспартати аланинаминотрансферазы, альдолазы в тканях красного костного мозга, тимуса, селезенки, лимфоидной ткани кишечника, печени почек и кровиэритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов в крови до и после проведения физической нагрузкиобщих белков и белковых фракций, глюкозы, общих липидов в кровирост и развитие животных. С указанной целью проводили сопоставление показателей, полученных на кроликах в обычных условиях и в условиях временной блокады тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов.

Данные, полученные в результате наших исследований, позволяют наиболее полно представить роль блуждающих нервов в постнатальном становлении органов системы крови у кроликов в ранние фазы онтогенеза.

Временную остановку тока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов мы проводили с помощью алколоида колхицина, который связывается с тубулином и при этом происходит нарушение нормальной геометрии взаимодействующих участков тубулина. Это приводит к тому, что из компелекса вместо микротрубочек образуются агрегаты другой морфологии (W.G. Мс Lean et al., 1993; Т. Д. Зефиров, 2000; Г. Г. Ефремов, В. Ф. Лысов, 2004), в результате прекращается поступление по аксонам белков, гликопротеидов, ацетилхолина, холинэстеразы и других биологически активных веществ и других компонентов. Ингибирующее действие колхицина на высвобождение ацетилхолина не связано с его влиянием не внутриклеточную мобилизацию ацетилхолина, происходящего через микротрубочки, а опосредуется через его влияние на процессы обмена кальция и накопления синаптосомами холина (В.В. Валиуллин, P.A. Дзамукова, 1998; O.A. Гомазков, 2004).

Важен тот факт, что механизм, обеспечивающий аксоток, прямо не зависит от способности нервных волокон проводить нервные импульсы, а в свою очередь нервные импульсы не влияют на аксоток (Н.И. Чалисова, 1991; Ю. А. Челышев, 1995;Т. Л. Зефиров, 2000; O.A. Гомазков, 2005 и др.), так как алколоид разобщает деполяризацию от секреции медиаторов. Установлено, что при воздействии колхицином на участок седалищного нерва, расположенного вдали от нервных окончаний, на фоне сохранения механизма сопряжения деполяризации и секреции ацетилхолина постепенно выявляется синдром денервации. Очевидно, что нарушение секреции ацетилхолина препятствует эвакуацию из нервных окончаний нейротрофических факторов, оказывающих на организм трофическое влияние (Т.Л. Зефиров, 2000; Г. Г. Ефремов, 2003; Г. Г. Ефремов, В. Ф. Лысов, 2004; Данилов Р. В. и др., 2007; Ю. В. Башкиров, Г. Г. Ефремов, 2008).

Установленные факты, характеризующие изменения физиологических процессов в тканях органов после временной блокады аксотока в блуждающих нервах, свидетельствуют, что блокада аксотока в волокнах блуждающих нервов в этих условиях продолжается 35 и более суток у крольчат. Восстановление аксотока в блуждающих нервах после блокады сопровождается компенсаторным изменениями интенсивности физиологических процессов в тканях, иннервируемых блуждающими нервами. Эти факты согласуются с результатами исследований В. Ф. Лысова, Г. Г. Ефремова (1988), Т. Л. Зефирова (2000), И. О. Ефимовой, Г. Г. Ефремова.

2002), Г. Г. Ефремова, В. Ф. Лысова (2004), Р. В. Данилова и др., (2006), Ю. В. Башкирова, Г. Г. Ефремова (2008).

Согласно данным Г. Г. Ефремова (2003), при исследовании морфологической картины блуждающих нервов, ниже места аппликации колхицина, у кроликов не выявлено выраженных дегенеративных изменений в нервных волокнах. Эти данные подтверждаются результатами исследований P.A. Мавриной (1984). Она проводила электронно-микроскопическую оценку состояния структуры седалищного нерва ниже места воздействия колхицина на нерв и при этом также не обнаружила изменений количества нервных волокон в седалищном нерве.

Как свидетельствуют результаты наших исследований, у крольчат уровень содержания ацетилхолина в тканях красного костного мозга, лимфоидной ткани кишечника и селезенки невысокий, который повышается в них к 30−45-суточному возрасту, а затем снижается и стабилизируется в их четырехмесячном возрасте. В тканях тимуса, печени и почек у крольчат относительно высокий уровень содержания ацетилхолина, который снижается к их четырехмесячному возрасту, кроме тканей печени, где содержание ацетилхолина временно повышается в двухмесячном возрасте животных. Очевидно, что такие изменения содержания ацетилхолина в тканях печени отражают особенности метаболических процессов в данном органе. Содержание ацетилхолина в крови у новорожденных крольчат низкое, которое затем повышается к 45-суточному возрасту животных, а в последующие сроки жизни у кроликов концентрация медиатора в крови уменьшается и стабилизируется в четырехмесячном возрасте. У новорожденных крольчат в тканях красного костного мозга, лимфоидной ткани кишечника, селезенки, печени и почек относительно высокая активность ацетилхолинэстеразы. В последующие возрастные сроки активность фермента в этих тканях снижается и стабилизируется к четырехмесячному возрасту животных, кроме тканей печени и почек, в которых происходит временное повышение активности фермента в 60суточном возрасте. Активность АХЭ в лимфоидной ткани кишечника, после кратковременного снижения в месячном возрасте, повышается до 90-суточного возраста крольчат, которая затем снижается и стабилизируется в 120-суточном возрасте. Активность АХЭ в тканях тимуса невысокая у крольчат 10-суточного возраста, которая затем повышается к 45-суточному возрасту животных, а в возрасте 60 суток она временно снижается и стабилизируется в их четырехмесячном возрасте. Активность АХЭ в крови у 10-суточных крольчат относительно высокая, которая уменьшается к 45-суточному возрасту животных. Позже она повышается в крови к четырехмесячному возрасту, за исключением трехмесячного возраста животных, где определено ее снижение Величина ХИ в тканях красного костного мозга, лимфоидной ткани кишечника, селезенки, и почек у крольчат 10-суточного возраста невысокая. По мере развития органов величина ХИ в них повышается к 30−45-суточному возрасту, позже, в возрасте 60 и 90 суток, этот показатель в тканях указанных органов временно снижается и вновь повышается к 120-суточному возрасту интактных животных. В тканях тимуса и печени у новорожденных крольчат определен более высокий показатель ХИ, который постепенно уменьшается к четырехмесячному возрасту кроликов. Величина ХИ в крови высокая, в первые 45 суток жизни крольчат, которая временно снижается в крови в двухмесячном возрасте животных и вновь повышается к их 90-суточному возрасту. К четырехмесячному возрасту кроликов величина ХИ в крови у кроликов снижается и стабилизируется на определенном уровне.

Очевидно, что установленный характер возрастных изменений содержания ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы и величины холинергического индекса в тканях указанных органов и крови свидетельствуют о разной степени зрелости и их функциональной активности у кроликов в раннем постнатальном онтогенезе.

Блокада тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов сопровождается снижением уровня содержания ацетилхолина в тканях красного костного мозга, тимуса, лимфоидной ткани кишечника, селезенки, печени, почек и в крови у опытных крольчат в возрасте 30- и 45 суток. По мере восстановления тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов через 35−50 суток содержание ацетилхолина в тканях указанных органов и в крови достигает уровня интактных животных. В этих условиях у опытных животных в тканях указанных органов снижается активность ацетилхолинэстеразы, которая отчетливо выражена в возрасте 30 и 45 суток. В последующие сроки жизни активность фермента в тканях указанных органов повышается и достигает такового уровня у интактных кроликов. Величина холинергического индекса в тканях изученных органов у опытных крольчат в возрасте 30 и 45 суток уступает таковой у интактных животных. По мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах показатель ХИ в тканях органов и в крови повышается и достигает уровня контрольных животных, кроме тканей селезенки, где во все возрастные сроки установлено меньшее значение ХИ у опытных кроликов.

Снижение количества ацетилхолина в тканях органов системы крови, вероятно, связано с нарушением поступления его из тела нейрона с током аксоплазмы и локального синтеза его в нервных терминалях, что свидетельствует об уменьшении или прекращении поступления аксоплазмы к тканям органов системы крови. Ряд авторов считают, что ацетилхолин является веществом трофического действия и местным гормоном, а также одним из компонентов трофотропного механизма в организме (А.Д. Ноздрачев, Ю. П. Пушкарев, 1980; Т. Н. Кассиль, 1983; Н. Г. Игнатьев, 2000, 2001; В. Ф. Лысов, 2003). Исходя из этого, изменение характера и степени содержания этих веществ в органах системы крови у кроликов в условиях недостатка компонентов аксоплазмы в блуждающих нервах вполне может служить показателем снижения анаболических процессов в них.

Тонким показателем обменных процессов и совершенства структурно-химической организации тканей является активность ферментов аспартати аланинаминотрансферазы и альдолазы в них.

Анализ приведенных данных свидетельствует, что у крольчат после рождения в тканях красного костного мозга, тимуса, лимфоидной ткани кишечника и печени относительно высокий уровень содержания аспартатаминотрансферазы, который закономерно снижается в последующие возрастные периоды жизни животных: в тканях красного костного мозга активность АсАТ снижается до 45-суточного возраста животных, позже она кратковременно повышается к 90-суточному возрасту и стабилизируетсяв тканях тимуса и лимфоидной ткани кишечника активность фермента снижается до 90-суточного возраста кроликов, а затем она повышается к 120-суточному возрастув тканях селезенки и печени активность АсАТ снижается к месячному возрасту животных, она временно повышается 45-суточному возрасту, а позже в тканях селезенки содержание фермента снижается к четырехмесячному возрасту животных, однако, в тканях печени, наоборот, активность фермента повышается к 120-суточному возрасту животных, что, очевидно, связано с особенностями метаболических процессов в этом органе. В тканях почек и крови у новорожденных крольчат меньшая активность АсАТ, которая повышается к месячному возрасту животных, позже, к 60-суточному возрасту животных, она снижается и вновь повышается в исследуемых тканях к 120-суточному возрасту животных.

Активность АлАТ у новорожденных крольчат также высокая в тканях красного костного мозга, тимуса, лимфоидной ткани кишечника и селезенки, которая снижается к четырехмесячному возрасту животных. В тканях печени концентрация фермента тоже высокая после рождении крольчат, которая снижается к их месячному возрасту, позже она повышается к трехмесячному возрасту и затем вновь снижается в органе к 120-суточному возрасту кроликов. В тканях почек у новорожденных крольчат относительно низкий уровень содержания фермента, который повышается к 90-суточному возрасту животных, а затем он снижается и стабилизируется в органе к их 120-суточному возрасту. Активность АлАТ в крови у крольчат повышается от рождения до 120-суточного возраста.

У новорожденных крольчат в тканях красного костного мозга, тимуса, лимфоидной ткани кишечника, селезенки и печени установлена высокая активность альдолазы, которая затем в тканях красного костного мозга снижается до 60-суточного возраста, позже она повышается и стабилизируется в 120-суточном возрастев тканях тимуса и лимфоидной ткани кишечника активность альдолазы снижается и стабилизируется в четырехмесячном возрасте животныхв тканях селезенки и печени активность альдолазы снижается к месячному возрасту крольчат, позже она повышается к 90-суточному возрасту животных, а затем снижается и стабилизируется в четырехмесячном возрасте кроликов. Активность альдолазы в тканях почек низкая после рождения крольчат, которая повышается к четырехмесячному возрасту животных. Уровень содержания альдолазы в крови у новорожденных крольчат снижается до 45-суточного возраста, а затем он повышается к 90-суточному возрасту кроликов и стабилизируется.

Блокада тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов у опытных кроликов сопровождается снижением активности ферментов аспартати аланинаминотрансферазы, альдолазы к 30−45-суточном возрасте животных, а по мере восстановления тока аксопалазмы в волокнах блуждающих нервов в тканях красного костного мозга, тимуса, селезенки, лимфоидной ткани кишечника, печени, почек и крови активность ферментов повышается.

Установленные изменения активности ферментов в тканях органов в условиях блокады и восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах вполне, согласуются с изменениями медиаторного профиля в тканях органов в этих условиях и свидетельствуют о зависимости активности этих ферментов от концентрации медиаторов и, вероятно, других активирующих факторов, поступающих к тканям в составе аксоплазмы.

Судя по изменениям показателей активности ферментов в тканях органов системы крови у кроликов, происходящими после блокады аксотока в блуждающих нервах и учитывая их роль во внутриклеточных процессах, можно утверждать, что прекращение поступления тока аксоплазмы к тканям органов системы крови вызывает разбалансирование мембранных и внутриклеточных метаболических процессов.

Аспартатаминотрансфераза (КФ. 2.6.1.1) и аланинаминотрансфераза тесно связаны своим происхождением с цитозолем клеток, они играют существенную роль в обмене белков (Г.Г. Ефремов, 2004; В. А. Гудин, 2008). Временная блокада аксотока в блуждающих нервах вызывает снижение активности ферментов аланини аспартатаминотрансферазы в тканях органов системы крови у кроликов в ранние фазы постнатального онтогенеза.

Альдолаза (КФ. 4.1.2.13), один из ферментов, обеспечивающих процессы гликолиза, отражает трофическое состояние мышечного волокна (А. Berlind, 2001) и других тканей. Высокая активность альдолазы является показателем большой энергии роста, а снижение активности альдолазы может характеризовать нарушение трофических процессов в тканях органов (Т.И. Береза, С. З. Гжитьский, 1973). В условиях временной остановки тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов в тканях органов системы крови у кроликов отмечается снижение активности альдолазы. Уменьшение концентрации альдолазы в тканях органов системы крови у кроликов в условиях недостатка тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов свидетельствует о нарушении трофических процессов в них и, как следствие, ведет к снижению функциональной активности этих органов.

При блокаде тока аксоплазмы в подъязычном нерве отмечено снижение активности ферментов в подъязычной мышце в течении 25 дней (N.C. Inestrosa, H.I. Fernandez, 1982).

Установленные нами изменения активности ферментов в тканях органов системы крови в условиях блокады тока аксоплазмы вполне согласуются с приведенными литературными данными. Однако еще остается достаточно сложной интерпретация в функциональном аспекте полученных данных о вкладе аксотока в интеграцию различных процессов метаболизма ткани.

В оптимальных физиологических условиях рост и развитие органов связаны с процессом дифференцирования. В связи с этим очевиден большой интерес, который проявляется к анализу факторов, влияющих на эти процессы. Особое внимание уделяется взаимоотношению нервных регуляторных систем и тканевого субстрата в ранней постнатальный период, когда происходит совершенствование и окончательное формирование структурной организации органов и систем (В.Ф. Лысов, 1986).

Оценку функциональной активности органов системы крови в обычных условиях и недостатке тока аксоплазмы в блуждающих нервах мы проводили путем определения уровня содержания в крови количества эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов до и после предоставления животным мышечной нагрузки. Судя по изменениям уровня содержания количества эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов в крови у контрольных кроликов до и после проведения физической нагрузки необходимо констатировать, что у крольчат в первые три недели жизни меньшие функциональные возможности органов системы крови, которые значительно повышаются с месячного возраста их жизни.

В условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах до проведения физической нагрузки количество эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов в крови было меньше в первые 15 суток жизни крольчат, с 25−30-суточного возраста животных по мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах названные показатели в крови повышаются и к четырехмесячному возрасту становятся близкими с таковыми у интаткных кроликов.

У животных опытной группы после проведения мышечной нагрузки количество эритроцитов, гемоглобина в крови повышается, но уступает показателям у интактных животных, а по мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах с 45−60-суточного возраста названные значения не уступают таковым у контрольных животных. Установленные факты свидетельствуют, что в условиях блокады тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов органы системы крови сохраняют рефлекторную реакцию на мышечную нагрузку, но вместе с тем они в этих условиях обладают небольшими функциональными возможностями.

Тот факт, что у кроликов в условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах происходит задержка их постнатального роста и развития и снижение функциональных возможностей органов системы крови, дает основание говорить об участии тока аксоплазмы в блуждающих нервах в постнатальном становлении органов системы крови, в обеспечении их функций.

В условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах у животных в крови снижается уровень содержания общего белка и белковых фракций, глюкозы и общих липидов в возрасте 30 и 45 суток, а по мере восстановления аксотока в волокнах блуждающих нервов их количество повышается и достигает такового уровня интактных животных.

Результаты проведенных нами исследований свидетельствуют, что постнатальное совершенствование органов системы крови зависит от притока аксоплазмы в блуждающих нервах. Вместе с тем они дают основание говорить о неодновременном созревании различных тканей органов системы крови у кроликов. Очевидно, что в условиях дефицита притока аксоплазмы к тканям органов системы крови и снижение их активности в этих условиях также связаны с нарушением регуляции периферических сосудов, понижением функциональной активности.

Несомненно, что на уровне микроциркуляторного русла регуляции происходит оптимальное кровоснабжение ткани, которое удовлетворяет метаболические запросы органа. Обменные сосуды — капилляры, посткапилляры — регулируются нейромедиаторами через систему клеток интерстиции и тучных клеток, содержащий большой набор физиологически активных веществ. За последние годы выявлены на сосудах рецепторные зоны, имеющие холинергическую регуляцию.

Очевидно, что аксоплазма, поступая к органам системы крови, играет существенную роль в адаптации их к новым условиям или подготовке осуществлению клеткой свойственных ей физиологических реакций, изменяет скорость биосинтеза белков и параллельно с этим меняется метаболизм липидов (проницаемость клеточных мембран).

Обнаруженные при блокаде тока аксоплазмы и восстановления его в блуждающих нервах изменения концентрации ацетилхолина, активности ферментов ацетилхолинэстеразы, альдолазы, аланини аспартатаминотрансферазы в крови и тканях органов системы крови, содержания в крови количества эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов до и после проведения мышечной нагрузки, белка и белковых фракций, глюкозы и общих липидов в крови, задержка постнатального роста и развития животных свидетельствуют об изменениях энергетического метаболизма, трофических и функциональных расстройствах органов системы крови, являются показателем тесной зависимости внутриклеточных и молекулярных уровней регуляции от притока аксоплазмы, трофотропных факторов с ней по блуждающим нервам.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Г. Н. Нейротрофические факторы из ЦНС / Г. Н. Акоев, Н. И. Чалисова //Успехи физиол. наук, 1990. Т. 21.- № 4. -С. 138−142.
  2. Анализ крови и мочи. Как его интерпритировать / Под ред. Г. И. Козинца, JIM. Гинодмана. -М.: Мир, 1992.- 80 с.
  3. , Я.И. Трофическая функция нервной системы / Я. И. Ажипа. М.: Наука, 1990.-672 с.
  4. , Н.Г. Роль печени в иммунобиологической регуляции гомеостаза / Н. Г. Арцемович, H.H. Настоящая, Д. Б. Казанский // Гемотология и трансфузиология, 1993. Т. 38. — № 6. — С. 42−44.
  5. И.П., Биохимия мозга / И. П. Ашмарин, П. В. Стукалов, Н. Д. Ещенко. СПб.: Изд-во С.-Петербургского университета, 1999. — 328 с.
  6. , О.Г. Центральные механизмы гомеостаза / О. Г. Баклаваджян // Частная физиология нервной системы. Л.: 1983. — С. 216 312.
  7. , H.A. Кролиководство /H.A. Балакирев, Е. А. Тинаев, Н. И. Тинаев, H.H. Шумилина. М.: КолосС, 2006. — 232 с.
  8. , B.C. Активность некоторых ферментов в сыворотке крови коров при эндометритах / B.C. Баранов // Вопросы ветер, биологии. Московская ветеринарная академия. М., 1992. — С. 14−15.
  9. Ю.В. Активность липазы в тканях печени и поджелудочной жедезы кроликов при дефиците тока аксоплазмы в блуждающих нервах /Ю.В. Башкиров // Ученые записки Казанской академ. ветерин. медицины им. Н. Э. Баумана, 2008. Т. 191. — С. 321−324.
  10. П.Башкиров, П. Н. Анатомия человека / П. Н. Башкиров. М.: Изд-во Московского университета, 1982. — 238 с.
  11. , И.Г. Активность ферментов углеводного обмена и содержание гликогена в мышцах чистопородного и помесного крупнорогатого скота / И. Г. Береза, С. З. Гжитьский //Укр. биох. журн., 1973. Т. 45. — № 5. — С. 598−601.
  12. , Ф. Мозг, разум, поведение / Ф. Блум, А. Лейзерсон, JI, Ховстерд. — М.: Мир, 1988.-248 с.
  13. И.Быструшкин, С. К. Состояние сердечно-сосудистой системы у детей 8−9 лет в норме и при нарушениях интеллектуального развития / С. К. Быструшкин, Р. И. Айзман // Физиология человека, 2006. Т. 32. — № 2. -С.130−132.
  14. , Е.А. Белки сыворотки крови различных видов животных в зависимости от их возраста / Е. А. Васильев, A.M. Ахмедов // Белки сыворотки крови при инфекционных болезнях животных. М.: Колос, 1988.-С. 57−64.
  15. , В.В. Роль импульсной активности мотонейронов в регуляции состава миозинов медленной скелетной мышцы /В.В. Валиуллин, P.A. Дзамукова // Бюлл. экспер. биологии и медицины, 1998. Т. 124. — № 10. -С. 427−473.
  16. , Е.М. Нейротрофический контроль мембранного потенциала покоя фазных мышечных волокон лягушки / Е. М. Волков, Г. И. Полетаев // Физиол. журнал СССР им. И. М. Сеченова, 1981.-№ 12.-С. 1807−1812.
  17. , Е.М. Нейротрофический контроль проницаемости мембран мышечного волокна / Е. М. Волков // Успехи современной биологии, 1990. -Т. 51.-С. 339−351.
  18. , А.Д. Некоторые закономерности кровообращения у высококвалифицированных спортсменов пловцов / А. Д. Викулов, Н. Ю. Карпов, И. Ю. Смирнов // Физиология человека, 2002 Т. 28. — № 1. — С.87.
  19. , Л.Ф. Руководство по анатомии /Л.Ф. Гаврилов, В. Г. Татаринов. -М.: Медицина, 1985.-368 с.
  20. , А.Н. Активность ферментов переаминирования в сыворотке крови у молодняка тонкорунных овец различного происхождения /А.Н. Галотов, В. В. Глаголев // Рациональное использование кормов в промышленном животноводстве. Казань, 1990. — С. 72−74.
  21. , Ф.Г. Микроморфология блуждающего нерва у кролика / Ф. Г. Гирфанова // Актуал. пробл. развития аграр. сектора в условиях обновления рыноч. отношений. Казань, 1997. — С. 144−145.
  22. , Ф.Г. Макроморфология блуждающего нерва / Ф. Г. Гирфанова // Современные проблемы животноводства / Материалы междунар. научн. конфернции, посвященной 70-летию образования зооипженерного факультета. Казань, 2000. — С. 209−210.
  23. , Ф.Г. Внутренне строение блуждающего нерва кролика / Ф. Г. Гирфанова, Г. И. Яшина // Труды Казанской государственной сельскохозяйственной академии. Казань, 1997. — Т. 34. — С. 12−14.
  24. , П.А. Руководство по анатомии сельскохозяйственных животных с основами эмбриологии и гистологии / П. А. Глоголев, В.и. Ипполитова. -М.: Колос, 1977.-480 с.
  25. , Р.Н. Функциональная биохимия синапсов / Р. Н. Глебов, Г. Н. Крыжановский. М.: Медицина, 1978. — 144 с.
  26. , А.Н. Физиология сельскохозяйственных животных / А. Н. Голиков, Н. У. Базанова, З. К. Кожебеков и др.- М.: Агропромиздат, 1991. -432 с.
  27. , С.Н. Холинолитические и адреноблокирующие средства в клинике внутренних болезней /С.Н. Голиков, Ю.И. Фишзон-Рысс. М., 1982.-85 с.
  28. , С.Н. Холинергическая регуляция биохимических систем клетки / С. Н. Голиков, В. Б Долго-Сабуров, Н. Р. Елаев, В. И. Кулешов. М.: Медицина, 1985.-223 с.
  29. , O.A. Нейротрофические факторы мозга. Справочное-информационное издание / O.A. Гомазков // Электронная версия. М.: ЭБЕВЕ, 2004.-311 с.
  30. , O.A. Молекулярные механизмы регуляции нейрохимимческих процессов. История и современный взгляд / O.A. Гомазков // Успехи физиологических наук, 2003. Т. 34. — № 3. — С. 42−54
  31. , O.A. Нейротрофические и ростовые факторы мозга: Регуляторная специфика и терапевтический потенциал / O.A. Гомазков // Успехи физиологических наук, 2005. Т. 36. — № 2. — С. 22−40.
  32. , Д.С. Нейромедиаторы лимфоидных органов /Д.С. Гордон, В. Е. Сергеева, И. Г. Зеленова. Д.: Наука, 1982. — 128 с.
  33. В.А. Особенности реакции серотонинергической системы кроликов при объединении их в новую группу / В. А. Гудин // Ветеринарный врач. -2004.- -№ 1 (17).-С. 72−77.
  34. , A.A. Руководство к лабораторным занятиям по общей и возрастной физиологии /A.A. Гуминский, H.H. Леонтьева, К.В. Маринова// М.: Просвещение, 1990. — 239 с.
  35. , Г. Е. Иммунологические и пульмональные аспекты нарушения нейротрофического контроля при колхициновой блокаде аксотока в блуждающем нерве / Г. Е. Данилов и др. // Российский биомедицинский журнал. К сборнику материалов, 2001. Т. 2. — С.49−53.
  36. Данилова, J1.H. Анализы крови и мочи / JT.H. Данилова. Спб.: Деан, 1999.- 127 с.
  37. , Н.И. Рост и развитие печени коз оренбургской пуховой породы в онтогенезе /Н.И. Девина //Известия Оренбургского ГАУ, 2007. № 3(15), -С.125−127.
  38. , П.П. Роль холинреактивных систем в регуляторных процессах / П. П. Денисенко. М., 1980. — 296 с.
  39. , И.А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы / И. А. Држевецкая. М., 1994. — 256 с.
  40. , Д. Физиология человека / Д. Дудел. М.: Мир, 1985. — 254 с.
  41. , Н.Р. Регуляция уровня АХЭ микросом печени и мозга как проявление трофической функции ацетилхолина /Н.Р. Елаев, Б. А. Рылеева, Н. М. Судаков, Я. К Онегина // Физиологический журнал СССр им. И. М. Сеченова, 1983. Т. 33. — № 4. — С. 554−556.
  42. , Ю.А. Возрастная физиология. М.: Высшая школа, 1986.
  43. , И.О. Изменение дыхательного объема у кроликов в условиях дефицита аксотока в блуждающих нервах / И. О. Ефимова, Г. Г. Ефремов // Мат. всерос. науч.-произв. конфер. По актуальным пробл. ветеринарии и зоотехнии. Казань. — 2003. — С. 206−207.
  44. Г. Г. Структурно-функциональное становление сердца у кроликов / Г. Г. Ефремов, В. Ф. Лысов // Ветеринарный врач. Казань, 2004.-Т. 17. -№ 1.-С. 70−71.
  45. , Г. Г. Биоминный профиль структур органов при недостатке аксотока в блуждающих нервах / Г. Г. Ефремов // Сельскохозяйственная биология, 2003.-№ 6.-С. 111−113.
  46. Г. Г. Роль аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном становлении внутренних органов / Г. Г. Ефремов // Материалы межрегион, науч.-практ. конференции, посвященной 70-летию Чувашской ГСХА. -Чебоксары, 2001. С. 256−260.
  47. , Г. Г. О роли аксоплазмы блуждающего нерва при постнатальном становлении дыхания у кроликов / Г. Г. Ефремов // Сельскохозяйственная биология, 2005. № 2. — С. 122−125.
  48. , Т.Л. Нервная регуляция ритма сердца крыс в постнатальном онтогенезе / Т. Л. Зефиров //Успехи физиологических наук, 2000. № 31 (3). — С. 3−22.
  49. , А. Л. Везикулярная гипотеза синтеза медиатора в синапсе/ А. Л. Зефиров // Соросовский образовательный журнал. 2000. -Т.6. — № 9. — С. 10−16.
  50. , А.Л. Везикулярный цикл в пресинаптическом нервном окончании / А. Л. Зефиров // Российский физиологический журнал им И. М. Сеченова. 2007. — Т.93. — № 5. — С. 544−562.
  51. , А.Л. Молекулярные механизмы квантовой секреции медиатора в синапсе / А. Л. Зефиров, С. Ю. Черанов // Успехи физиологических наук, 2000. Т. 31. — № 3. — С. 3−22.
  52. , В.Н. Легкие и сердце животных и человека. М.: Высшая школа, 1961.-66 с.
  53. , В.Н. Анатомия кролика. М.: ГИ «Советская наука», 1957. — 312 с.
  54. , К.П. Современные представления о транспорте кислорода из крови в ткани / К. П. Иванов // Успехи физиол. наук, 2001. Т. 32. — № 2. -С. 3−22.
  55. , К.П. Биологическая конструкция системы транспорта кислорода у млекопитающих / К. П. Иванов // Журн. общей биологии, 1996. Т. 57. -№ 6.-С. 699−717.
  56. , О.И. Характеристика потенциалов действия икроножной мышцы крысы в условиях блокады аксоплазматического тока и сокращения проведения возбуждений /О.И. Иванова, Е. А. Макий // Физиология медиаторов. Периферический синапс. Казань, 1984. — 106 с.
  57. , Н.Г. Изучение развития холинергической системы желудка у морских свинок в ранние сроки постнатального онтогенеза / Н. Г. Игнатьев // Тр. Чувашской ГСХА. Чебоксары, 2001. — Т. XV. — С. 96−97.
  58. , Г. Н. Внутренняя среда организма / Г. Н. Кассиль. М., 1983.-279 с.
  59. , А.Б. Физиология человека и животных (общая и эволюционно-экологическая) / А. Б. Коган, Г. И. Косицкий, Г. А. Кураев, О. Г. Чораян // -М.: Высшая школа, 1984. 4.1. — 360 с.
  60. , М.В. Гематологические параметры у крыс линии Вистар при воздействии стероидных агентов и введение гепарина / М.В.
  61. , В.А. Мхитаров // Российский физииол. журнал им. И. М. Сеченова, 2004.-Т. 90. № 11. — С. 1402−1410.
  62. , А.И. Биохимия животных / А. И. Кононский. Киев: Вища школа. Головное изд-во, 1980. — 432 с.
  63. , A.B. Атлас по нормальной физиологии /A.B. Коробков, С. А. Честнокова. М.: Высшая школа, 1986. — 247 с.
  64. , Х.С. Белковые тела, обмен веществ и нервная регуляция / Х. С. Коштоянц. -М.: Изд-во АН СССР, 1951. 100 с.
  65. , Х.С. Белковые тела, обмен веществ и нервная регуляция / Х. С. Коштоянц. М.: Медицина, 1985.
  66. , Г. Н. Патология нервной системы / Г. Н. Крыжановский // Механиз. функц. висцеральных систем: Междуна. конф., посвящ. 150-летию акад. И. П. Павлова. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1999. — С. 17−18.
  67. , А. Регуляция обменных процессов пер.с фран.- М., 1970. 283 с.
  68. , С.Л. Колхициноподобный феномен после выключения парасимпатической иннервации слюнной околоушной железы у человека / С. Л. Левин // Па-тол, физиол. и экспер. терапия. 1985. — № 4. — С. 36−39.
  69. В.А. Реология крови /В.А. Левтов, С. А. Ригер, Н. Х. Шадрина. М.: Медицина, 1982. — 272 с.
  70. , H.H. Анатомия и физиология детского организма (основы учения о клетке и развития организма, нервная система и опорно-двигательный аппарат / H.H. Леонтьева, К. В. Маринова // М., 1986. — 138 с.
  71. , В.Я. Анатомия человека / В. Я. Липченко, Р. П. Самусев. М.: Медицина, 1984.-208 с.
  72. , В.И. Математические методы в психологии / В. И. Лупандин. -Екатеринбург: Изд-во Гуманитарного университета, 1997. 119 с.
  73. , Д.Я. Патология обмена веществ у высокопродуктивного крупного рогатого скота / Д. Я. Луцкий. A.B. Жаров, В. А. Шишков. М.: Колос, 1978.-384 с.
  74. , В.Ф. Роль тока аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном становлении секреторной деятельности сычужных желез у овец / В. Ф. Лысов, Г. Г. Ефремов // Конференция. Физиология вегетативной нервной системы: Тезисные доклады. Куйбышев, 1988, — С. 48.
  75. , В.Ф. Здоровый молодняк основа высокопродуктивного стада /
  76. B.Ф. Лысов, Л. Г. Замарин, А. И. Чернышов // Казань: Татарское кн. издательство, 1988. — 168 с.
  77. , В.Ф. Постнатальное развитие десимпатизированных сердца и почек у овец / В. Ф. Лысов // XVIII съезд Всероссийского физиологического общества им. И. П. Павлова. Ростов-на-Дону, 1998.1. C. 52.
  78. , В.Ф. Физиология молодняка сельскохозяйственных животных / В. Ф. Лысов. Казань, 1977. — 64 с.
  79. , В.Ф. Функциональные системы сельскохозяйственных животных / В. Ф. Лысов. Казань, Издат. Казанского ветеринарного института, 1986. -76 с.
  80. , P.A. Нейротрофический контроль постнатальной дифференцировки быстрой и медленной мышц крысы / P.A. Маврина // Физиология медиаторов и периферический синапс: Тезисные доклады. Всесоюзная конференция. Казань, 1984. — С. 143−145.
  81. , A.A. Избранные труды. -М.: Колос, 1968. 391 с.
  82. , А.Н. Транспорт аксоплазмы и биосинтетические процессы в аксоне / А. Н. Мезенцев, О. В. Мессинова // Успнехи соврем, биологии. -1971. Т. 72. -№ 1.-С. 62−76.
  83. , A.A. Возрастной состав эритроцитов и реологические свойства крови у спортсменов / A.A. Меньшиков, А. Д. Викулов // Физиология человека. 2002. — Т. 28. — № 2. — С. 83−85.
  84. , В.В. Методические указания по применению унифицированных клинических методов исследований / В. В. Меньшиков М.: Медицина, 1997 — 365 с.
  85. , И.В. Участие ацетилхолинэстеразы эритроцитов в процессах гормональной регуляции при адаптации к физическим нагрузкам / И. В. Меньшиков // Физиология человека. 2003. — Т. 29. — № 2. -С. 83−84.
  86. , Т.В. Биохимия животных / Т. В. Матревели. Спб.: Лань, 2005. — 341 с.
  87. , Д. Биология тимуса /Д. Миллер, П. Дукор. М., 1967. — 264 с.
  88. Н.Л. Физиология нервных волокон и нервов /Н.Л. Михайлова, Т. П. Генинг. — Ульяновск, УлГУ, 2003. 26 с.
  89. , С.С. Анатомия человека /Под ред. С. С. Михайлова // 2-е изд., перераб. и допол. — М.: Медицина, 1984. — 704 с.
  90. , Б.Е. Активность истинной и ложной холинэстераз крови в онтогенезе у крыс / Б. Е. Мусин // Бюлл. эксперм. Биол. и мед. 1958. -№ 6.-С. 19−24.
  91. , A.B. Проблемы старения и долголетия / A.B. Нагорный, В. Н. Никитин, И. Н. Булгакин. М.: Медгиз, 1963. — 127 с.
  92. , Г. А. Нейродистрофический контроль функционирования электромеханической связи в скелетных мышечных волокнах / Г. А. Наследов // Механизмы нейрогуморальной регуляции мышечной функции. JL: Наука, 1988. — С. 42−52.
  93. , В.И. Усиление супрессорной активности костного мозга после иммунизации или введения иммунных лимфатических узлов / В. И. Новиков, В. В. Ляхов, И. Г. Сидорович // Иммунология, 1988. № 1. — С. 30−32.
  94. , А.Д. Физиология вегетативной нервной системы /А.Д. Ноздрачев. Л.: Медицина, 1983. — 296 с.
  95. , А.Д. Некоторые элементы построения теории метасимпатической системы / А. Д. Ноздрачев //Физиол. журн. СССР им И. М. Сеченова, 1987.-Т. 3. -№ 2.-С. 190−201.
  96. , А.Д. Аксон-рефлекс. Новые взгляды в старой области /А.Д. Ноздрачев // Физиол. журн. СССР им И. М. Сеченова, 1995. Т. 81.- № 11. -С. 135−142.
  97. , А.Д. Характеристика медиаторных превращений /А.Д. Ноздрачев, Ю. П. Пушкарев. Л.: Наука, 1980. — 230 с.
  98. , А.Д. Автономная передача /А.Д.Ноздрачев, A.B. Янцев. -Спб., 1995.-248 с.
  99. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных:-справочное пособие / Под ред. А. П. Калашникова и др. М., 2003. — 352 с.
  100. , Н.И. Анатомия / Н. И. Обреимова, A.C. Петрухин// М.: Изательский центр «Академия», 2000. — 376 с.
  101. Патология нервной регуляции функций /под редак. Г. Н. Крыжановского. — М.: НИИ общ патол. и патол. физиол, 1989. 187 с.
  102. , А.Н. О применении метода Хестрина для различного измерения активности холинэстераз / А. Н. Панюков // Вопросы медицинской химии, 1966. Т. 12. — С. 88−106.
  103. , Г. И. Денервационные изменения мембран мышечного волокна / Г. И. Полетаев // Нервный контроль структурно-функциональной организации скелетных мышц. JL: Наука, 1980. — С. 721.
  104. , Г. И. Участие аксоплазматического транспорта в нейротрофическом контроле скелетной мускулатуры позвоночных / Г. И. Полетаев и др. // XIV съезд Всесоюзного физиологического общества им. И. П. Павлова. Баку, 1983. — С. 46−47.
  105. , М.С. Влияние колхицина и пилокарпина на секреторную активность альвеолоцитов II типа легких крыс / М. С. Покровская // Бюлл. эксп. биол. и мед., 1987. № 1. — С. 111−114.
  106. Почки и гомеостаз в норме и при патологии / С. Клар, Э. Белло-Росс, А. Робинсон и др. (пер. с анг). М.: Медицина, 1987. — 444 с.
  107. , Е.Ю. Особенности вегетативной регуляции сердечного ритма у пациентов с желчнокаменной болезнью до и после холецистоэктомии / Е. Ю. Плотникова, Э. И. Белобородова, Н. И. Дидковская //Медицинская помощь, 2006. № 4. — С. 34−36.
  108. , Г. В. Вариабельность ритма сердца / Г. В. Рябыкина, А. В. Соболев. М.: Изд-во «Стар-Ко», 1998. — 221 с.
  109. М.Р. Анатомия человека: в 2том. М.: Медицина, 1993. — 346 с.
  110. , М.Р. Селезенка и костный мозг / М. Р. Сапин, B.C. Ревазов // Журнал здоровье, 1984. № 10. — С. 35−38.
  111. , М.Р. Внеорганные пути транспорта лимфы / М. Р. Сапин, Э. И. Борзяк. М.: Медицина, 1982. — 264 с.
  112. , К.Б. Возрастная физиология животных / К. Б. Свечин и др. -М.: Колос, 1967.-431 с.
  113. , В.В. Почки и артериальная гипертензия: (Морфофункциональный анализ) / В. В. Серов, М. А. Пальцев // Российская акдемия медицинских наук. М.: Медицина, 1993. — 251 с.
  114. , В.Д. Нервные и гуморальные механизмы регуляции функций в норме и патологии / В. Д. Свирид. Минск, 1980. — С. 136−139.
  115. , В.Г. Морфология и физиология животных / В. Г. Скопичев, Б. В. Шумилов. Спб.: Издательство «Лань», 2004. — 146 е.: ил.
  116. , В.И. Определение активности альдолазы / В. И. Товарницкий, Э. Н. Волуйская // Биохимические методы исследования в клинике. -М., 1969.-С. 143−149.
  117. , С. Синтез ацетилхолина в нейронах / С. Тучек. М.: Мир, 1981. — 284 с.
  118. , Т.А. Морфологические показатели сердца крыс в условиях аппликации колхицина на блуждающий нерв / Т. А. Узбекова, И. А. Червова, Г. Ф. Добровольский // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии, 1985. Т. 89. — № 10. — С. 41−44.
  119. , В.Х. Возрастная инволюция органов /В.Х. Хавинсон, И. М. Кветной, И. Э. Ингель, А. Т, Марьянович // Успехи физиологических наук, 2003.-Т. 34.-№ 1.-С. 78−91.
  120. , Н.З. Биохимия животных. / Н. З. Хазипов, А. Н. Аскаров. изд. Казан, ветер. Акад. 2-е перераб и доп. — Казань, 1999. — 286 с.
  121. , Ф. Анатомии человека. Минск: «Высшая школа», 1996. — 149 с.
  122. , Ф. Нейрохимия. Основы. Принципы. Пер. с англ. /Ф. Хухо. М.: Мир, 1990.-384 с.
  123. , Н.И. Нейротрофическая регуляция морфофункциональных свойств чувствительных нейронов спинальных ганглиев / Н. И. Чалисова // Бюлл. экспер. биологии и медицины. 1991. -№ 3. — С. 81−85.
  124. , Ю.А. Факторы поддержания регенерации периферических неров / Ю. А. Челышев // Успехи физиологических наук, 1995. Т. 26. -№ 3. — С. 57−77.
  125. , Ю.А. Трофическая функция чувствительных нейронов / Ю. А. Челышев, Н. И. Чалисова // Успехи современной физиологии. 1980. -Т. 90.-С. 108−122.
  126. , И.В. // В кН.: Методы определения ацетилхолина в малых количествах. Киев, 1970.-С. 146−147.
  127. , Г. И. Макромикроморфология блуждающего нерва у пушных зверей /Г.И. Яшина, Ф. Г. Гирфанова // Матер, международ, науч. конф. посвящ. 125-летию академии. Казань: КГАВМ, 1998. 4.1. — С.
  128. Anglister, L. Acetylcholinesterase density and turnover number at frog neuromuscular junction, with modeling of their role in synaptic function / L. anglister, J.R. stiles, M.M. Salpeter // Neuron. 1994. — V. 12. — P. 783−794.
  129. Andren, J.M. Polimerization of the tubulin colchicines complex: relation to microtubule assembly / J.M. Andren, T. Wagenknech, S.M. Timasheff // Biochemistry. — 1983. — V.22. ~ N.7. — P. 1556−1566.
  130. Barrad, M.D. On the anatomical structure of the vagus nerve / M.D. Barrad // J. Physiology. 1989. — Vol. 22. — № 42. — P. 206−214.
  131. Bell, I.U. Plasma esterase development in the perinatal lamb / I.U. Bell, G.K. van Pettek // Biol. Neonata. 1976. — V. 30. — № 4. — P. 232−234.
  132. Brady, S.T. Fast axonal transport in extruded axoplasm from squid giant axon / S.T. Brady, R.J. Lask, R.D. Allen // Science. 1982. — Vol. 218 — P. 1128−1131.
  133. Bray, J.J. Evidence for the role of non-guantal acetylcholine in maintance of the membrane potential of rabskeletal muscle / J.J. Bray, J.W. Forrest, T.J. Hubbord // J. Physiol. 1983. — V.326. — P.285−296
  134. Berlin, F. Effektsof haloperidol and phentolamine on the crustacean cardian ganglion / F. Berlind // Сотр. biochem. Physiol. С Toxicol Pharmacol.-2001.-V. 130. -№ 1. P. 85−95.
  135. Bodey, B. Involutionof the mammalian thymus, one of the leading regulators of aging /В. Bodey, B. Jr. Bodey, S.E. Kaiser // In vivo. 1997. -V. 11. -№ 5.-P. 421−440
  136. Burnsock, G. Autonomik neurotranmitters and trophic factors / G. Burnsock // J. Autom. New. Nerv. Syst. 1983. — V.28 — № 5. — P.500−510.
  137. Davidoff, M.S. Ultrastructural study of secretory process in several rat organs after colchicines administration / M.S. Davidoff, K.I. Vaptzarova, A.M.
  138. Angelov, P.L. Popov // Ann. N. Y. Academ. Sci. Bulg. 1981. — № 6. — P. 879−882.
  139. Douek, D.C. Evidence for thymic function in the eiready / D.C. Douek, R.A. Koup // Vaccine. 2000. — V. 18. — № 16. — P. 1638−1641.
  140. Droz, B. Synthetic machinery and axoplasmic transport: maintenance of neuronal connectivity / B. Droz // The Basic neuroscience. 1978. — V. 1. -P. 111−127.
  141. Fankhauser, C. Axon quidance and neuronal cell death / C. Fankhauser // Abstr. Int. Conf. «Life and Death Cell», Fribourq, 17−18 Sept., 1998. / Anticancer Res. 1998. — № 6. — P.4529−4530.
  142. Ginaldi, L. The immune system in the eiready: II. Specific cellular immunity / L. Ginaldi, M. De Martinis, A. Dostilio // Immunol Res. 1999. -V. 20. -№ 2.-P. 109−115.
  143. Godfrey, P.P. Effects of colchicines and vinblastine on output proteins bile / P.P. Godfrey, L. Lembua, R. Coleman // Biolchem. J. 1982. — V. 208. -P. 153−157.
  144. Grisaru, D. Structural roles of acetulcholinesterase variants in biolocy and pathology / D. Grusaru, M. Sternfeld, O. Elbor, P. Glick, H. Soreg // Eur. J. Biochem. 1999. — V. 264. — P. 672−686.
  145. Hestrin, S. Acetylation reaction mediated by pyrified acetylcholinesterase / S. Hestrin // J. Biol. Chem. 1949. — V. 180. — P. 879 886.
  146. Hoffman, P.N. The slow component of axonal transport. Identification of major structural polypeptides of the axon and their generality among mammalian neurons / P.N. Hoffman, R.J. Lasek // J. cell Biol. 1975. — V.66. -P.351−366.
  147. Inestrova, N.C. Turnover rates of cat skeletal muscle soluble enzymes /N.C. Inestrova, H.L. Fernandez // Cell, and Mol. Biol. 1982. — P. 28−62.
  148. Karlsson, J.O. Characterization of the fast and slow component of axonal transport in retinal ganglion cells / J.O. Karlsson, I. Sjostrand // J. Neurobiol. 1971. — V.2. — P.135−144.
  149. Kragenbrink, R. Chronic stimulation of acetylcholine receptors: differential effects on Na, k-ATPase isoforms in a myogenic cell line / R. Kragenbrink, S.C. Higham, S. C/ Sansom // Synapse. 1996. — V. 13. — № 23. -P. 219−223.
  150. Kubo, Y. Primary structure and function expression of rat G-protein-coupled potassium channel/ Y. Kubo, E. Reuvenu, P.A. Slesinger, Y.N. Jan, L.Y. Jan // Nature/ 1993. — V. 364 (6440). — 3. 758−759.
  151. Lynn, B. Surprising diversity in axonal properties between the different functional classes of neurone in peripheral nerves / B. Lynn // J. Physiol. Proc. 1999. — V.515. — № 3. — P.629.
  152. Matthieu, I.M., Effect of colchicines on myelination of rubbit optic nerve: a biochemical study / I.M. Matthieu, S. Mottel, R. Kraus-Ruppert et al. // Neurotoxicology. 1981. — V. 2. — № 3. — P. 451 -461.
  153. Mc Lean, W.G. Slow axonal transport of labeled proteins in sensory fibres of rabbit vagus nerve / W.G. Mc Lean, M. Frizell, I. Sjostrand // J. Neurochem. 1976. — V. 26. — P. 1213−1216.
  154. Mc Lean, W.G. An in vitro system for the study of slow axonal transport / W.G. Mc Lean, M. Kanje, C. Remgard // Brain Res. 1993. — V. 613 (2).-P. 295−299
  155. O’Leary, M.E. Effect of colchicines 45Ca and choline uptake and acetylcholine reliage in brain synaptosomes / M.E. O’Leary, J-B.
  156. Surkiw // J. Neurochem. 1983. — V. 40. — № 4. — P. 1192−1216.
  157. Ochs, S. Development in neurochemistry related to axoplasmic transport / S. Ochs // Neurochem. Int. 1989. — V. 14. — P. 289−298.
  158. Ochs, S. Fast transport of materials in mammalian nerve fibers / S. Ochs//Science. 1972. -V. 176. — P. 252−260.
  159. Paulson, J.C. Microtubules and axoplasmic transport. Inhibition of transport by podophylatoxin: an interaction with microtubule protein / J.C. Paulson, W.O. McClure // J. Cell. Biol. 1975. — V. 2. — P. 216−467.
  160. Pilar, G. Axotomy minircked by localized colchicine application / G. Pilar, L. Landmesser // Science. 1972. — V. 177. — P. 1116−1118.
  161. Pilo, B. Effect of Cholinesterase inhibitors on acetycholine and insulin induced glucose uptake andcertain hepatic enzymes in pigeon liver: an in vitro study / B. Pilo, S.P. Mehan // Indian J. Physiol. Pharmacol. 1987. — M. 31. -№ 3.- 159 p.
  162. S., Frankel S. // Amer J. Clin. Path, 1957. — P. 28 — 56.
  163. Sabri, M J. Characterization of fast and slon transported proteins in dorsal root and sciatic nerve in cat / M J. Sabri, S, Ochs // J. Neurobiol. 1973/ - V. 4. — P. 145 165.
  164. Sharma, K.V. Direct evidence for an adhesive function in the noncholinergic role acetulcholinesterase in neurite ourgrowth / K.V. Sharma, C. Koenigsberger, S. Brimijoin, J.W. Bigbee // J. weurocia Res. 2001. — V. 63. -P. 165−175.
  165. Scott, F.H. On the relation of herve cells to fatigue of their nerve fibres/F.H. Scott//J. Physiol. 1906.-V. 34.-№ l.-P. 145−162.
  166. Tucker, D.C. Development and automatic control of heart rate in genetically hypertensive and normotensive rats / D.C. Tucker, A.K. Johnson // Am. J. Physiol. 1984. — V.246. — № 4. — Pt.2. — P.570−577.
  167. Soreg, H. Acetulcholinesterase new role for an old actor / H. Soreg, S. Seidman //Nature Rev. Neurosci. — 2001. — № 2. — P. 294−302.
  168. Weiss, P. Experiments on the mechanism of nerve growth / P. Weiss, H.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!