Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Роль асимметричного диметиларгинина у больных ишемической болезнью сердца

Диссертация: Роль асимметричного диметиларгинина у больных ишемической болезнью сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Таким образом, в недавних исследованиях было показано, что в развитии атеросклероза важную роль играет эндотелиальная дисфункция, и в первую очередь нарушение выделения оксида азота под действием АДМА. Однако на сегодняшний день данные о многих аспектах ингибирования высвобождения оксида азота под действием АДМА при ИБС и клинической значимости этих нарушений остаются противоречивыми. По этой… Читать ещё >

Роль асимметричного диметиларгинина у больных ишемической болезнью сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Роль асимметричного диметиларгинина в патогенезе атеросклероза
    • 1. 2. Методы определения асимметричного диметиларгинина и продуктов метаболизма оксида азота в крови
    • 1. 3. Влияние лекарственных средств на содержание асимметричного диметиларгинина в крови
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клинические показатели участников исследования
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Методы статистического анализа
  • ГЛАВА 3. СОДЕРЖАНИЕ АСИММЕТРИЧНОГО ДИМЕТИЛАРГИНИНА И ПРОДУКТОВ МЕТАБОЛИЗМА ОКСИДА АЗОТА У БОЛЬНЫХ ИБС. (РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ)
    • 3. 1. Содержание асимметричного диметиларгинина и продуктов метаболизма оксида азота у пациентов без ИБС, больных ОКС и стенокардией напряжения до и после лечения
    • 3. 2. Особенности содержания асимметричного диметиларгинина и продуктов метаболизма оксида азота в зависимости от клинических показателей
  • ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ СОДЕРЖАНИЯ АСИММЕТРИЧНОГО ДИМЕТИЛАРГИНИНА НА ПРОГНОЗ (РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ)

Актуальность исследования.

Болезни системы кровообращения являются самой частой причиной смертности в Российской Федерации [14]. Каждый год в России от них умирает более 1 млн человек (около 700 на 100 ООО населения), что гораздо больше, чем в развитых странах мира [23]. Ишемическая болезнь сердца (ИБС), обусловленная в подавляющем большинстве случаев атеросклеротическим поражением коронарных артерий, в структуре сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) занимает ведущее место [1, 26−28]. В большинстве развитых стран в последние десятилетия были приняты государственные программы по профилактике и лечению ССЗ, однако, несмотря на это, ИБС остаётся одной из самых частых причин смертности во всём мире, и в особенности в России, что делает проблему атеросклероза актуальной и в настоящее время [2, 110].

Атеросклероз — многофакторный патологический процесс. Одним из основных факторов риска его развития служит эндотелиальная дисфункция [13, 198]. В настоящее время известно, что эндотелий сосудов — это динамически изменяющаяся система, на структуру и функцию которой оказывают влияние местные и системные воздействия. Эндотелиальная дисфункция «усиливает» воздействие других факторов риска поражения сосудов, а также напрямую участвует в развитии атеросклероза и его осложнений [6, 84]. Атерогенные свойства эндотелиальной дисфункции реализуются посредством изменения сосудистой реактивности и вазоспазма [131], повышения проницаемости интимы для липопротеинов, накопления мононуклеарных лейкоцитов и образованием пенистых клеток [140], изменения регуляции роста клеток сосудов (пролиферацией гладкомышечных клеток, снижения регенерации эндотелиоцитов, апоптозом), нарушения баланса факторов гемостаза и антитромбоза [8].

Существует мнение, что эндотелиальная дисфункция развивается раньше структурной перестройки сосудов и клинической манифестации атеросклероза, что особенно выражено в сосудах коронарного русла при ИБС и остром коронарном синдроме (ОКС) [202]. Кроме того, эндотелиальная дисфункция служит предиктором неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, в том числе у лиц, страдающих ИБС [83, 134, 158, 175].

Эндотелиальная дисфункция — клинический термин, под которым понимают неадекватное выделение эндотелием различных биологически активных веществ, в частности оксида азота [19], дефицит которого играет существенную роль в развитии атеросклероза [11, 197, 199]. Оксид азота не только участвует в регуляции тонуса сосудов, но и тормозит агрегацию тромбоцитов, их адгезию к стенкам сосудов, обладает цитотоксическим и рядом других эффектов [29]. Установлено, что нарушение функции эндотелия, сопровождающееся сниженной биодоступностью оксида азота, связано с действием различных «традиционных» факторов риска ССЗ: артериальной гипертензией (AT) [31, 42, 159], гиперхолестеринемией [15, 114, 196], сахарным диабетом (СД) [115], курением [206] и возрастом [37].

Риск возникновения ССЗ у мужчин значительно выше, чем у женщин. У мужчин риск развития ИБС в 2−5 раза, а риск ОНМК в 1,25 раза выше, чем у женщин. Это различие наиболее заметно в возрасте до 65 лет и значительно изменяется после менопаузы, когда риск ССЗ у женщин оказывается в 2−3 раза выше аналогичного показателя у женщин того же возраста, но с сохранённой менструальной функцией [177]. Снижение содержания эстрогенов ведёт к нарушению эндотелий-зависимой вазодилатации вследствие уменьшения продукции оксида азота [177, 178]. Выраженная взаимосвязь между концентрацией эстрогенов в крови и эндотелиальной функцией показана в исследованиях по изменению эндотелий-зависимой вазодилатации в разные фазы менструального цикла. Проведение гормонозаместительной терапии в период менопаузы корригирует эндотелиальную дисфункцию [157, 178].

При АГ было доказано наличие эндотелиальной дисфункции в системе микрои макроциркуляции, в том числе в бассейне коронарных артерий [159]. Отмечено снижение эндотелий-зависимой вазодилатации при гипертонической болезни, которое вероятно связано с нарушением синтеза и освобождения оксида азота в результате нарушений системы L-аргигин-оксид азота и продукцией вазоконстрикторных производных арахидоновой кислоты под действием свободных радикалов кислорода [159, 179]. При этом эндотелиальная дисфункция, сопровождающаяся дефицитом оксида азота, повышением выделения локальных вазоактивных веществ и факторов роста, способствует ремоделированию сосудов, адгезии моноцитов к их стенкам, что приводит к развитию и прогрессированию атеросклероза [171].

Таким образом, атерогенное действие большинства факторов риска ССЗ отчасти реализуется через механизм эндотелиальной дисфункции, одним из проявлений которой служит нарушение высвобождение оксида азота.

В последнее время большую роль в нарушении высвобождения оксида азота отводят ингибированию синтазы оксида азота под действием асимметричного диметиларгинина (АДМА), который конкурирует с естественным субстратом данного фермента — Ь-аргинином.

Впервые метилированные производные аргинина были выделены из мочи человека в 1970 г. [122]. Двумя годами ранее был получен фермент, метилирующий аргининовые остатки белков, который был назван протеин метилаза 1 [148]. Однако ключевой стала опубликованная в 1992 г. работа [33], в которой авторы обнаружили АДМА в крови у людей, страдающих хронической почечной недостаточностью (ХПН), и показали, что АДМА ингибирует изолированную синтазу оксида азота.

Позднее значимость АДМА в качестве нового фактора риска ССЗ была установлена не только у больных с поражением почек, но и у пациентов без нарушений выделительной функции почек [56, 103]. После этого обнаружили взаимосвязь между содержанием АДМА и тяжестью ИБС [66], а также между концентрацией АДМА и прогнозом ССЗ и выживаемостью больных с патологией ССС [59, 60, 100, 150, 154, 166].

Таким образом, в недавних исследованиях было показано, что в развитии атеросклероза важную роль играет эндотелиальная дисфункция, и в первую очередь нарушение выделения оксида азота под действием АДМА. Однако на сегодняшний день данные о многих аспектах ингибирования высвобождения оксида азота под действием АДМА при ИБС и клинической значимости этих нарушений остаются противоречивыми. По этой причине необходимо изучить содержание АДМА и продуктов метаболизма оксида азота у больных различными клиническими формами ИБС.

Цель исследования.

Изучение нарушений обмена оксида азота и АДМА у больных острой и хронической формами ИБС.

Задачи исследования.

1. Определить содержание АДМА и продуктов метаболизма оксида азота у больных ОКС с подъёмом сегмента ST, пациентов со стабильной стенокардией напряжения 11-III функционального класса (ФК) до лечения и лиц без ИБС.

2. Изучить влияние 2-недельной терапии на концентрацию АДМА и продуктов метаболизма азота в крови у больных ОКС с подъёмом сегмента ST и стабильной стенокардией напряжения II-III ФК.

3. Установить различия в содержании АДМА и продуктов метаболизма азота у больных ИБС в зависимости от наличия других факторов риска ИБС (возраста, курения, массы тела, АГ, показателей липидограммы).

4. Оценить влияние содержания АДМА на прогноз заболевания (риск фатального и нефатального сердечно-сосудистого события, частота повторных госпитализаций).

Научная новизна.

1. Установлены различия в содержании АДМА и продуктов метаболизма оксида азота в крови у больных ОКС с подъёмом сегмента ST, пациентов со стабильной стенокардией напряжения II-III ФК и лиц без ИБС.

2. Определена зависимость степени снижения на фоне лечения содержания АДМА у больных ОКС с подъёмом сегмента ST от наличия АГ.

3. Обнаружено влияние содержания АДМА до лечения у пациентов с ОКС с подъёмом сегмента ST на риск развития повторного фатального ИМ.

Практическое значение работы.

Для определения риска развития повторного фатального ИМ у больных ОКС с подъёмом сегмента ST следует определять содержание АДМА в крови.

Внедрение результатов исследования.

Полученные результаты внедрены в работу муниципального учреждения здравоохранения «Клиническая больница № 2» г. Казани. Основные положения, выводы диссертации используются в лекционных материалах и практических занятиях на кафедре факультетской терапии ГОУ ВПО Казанский ГМУ.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Развитие ОКС с подъёмом сегмента БТ сопровождается повышением уровня АДМА и снижением концентрации продуктов метаболизма оксида азота в крови.

2. При лечении ОКС с подъёмом сегмента БТ концентрация продуктов метаболизма оксида азота в крови повышается и достигает уровня, характерного для пациентов со стабильной стенокардией напряжения П-Ш ФК.

3. Повышенное содержание АДМА при ОКС с подъёмом сегмента БТ является дополнительным фактором риска развития повторного фатального ИМ.

Публикация и апробация работы.

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ. Основные положения диссертации доложены на XIII и XIV Всероссийских научно-практических конференциях «Молодые ученые в медицине» (Казань, 200 809 гг.), Российском национальном конгрессе кардиологов «Повышении качества и доступности кардиологической помощи» (Москва, 2008 г.),.

Российском национальном конгрессе кардиологов «Кардиология: реалии и перспективы» (Москва, 2009 г.).

Объём и структура диссертации.

Диссертация изложена на 122 странице машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания объёма и материалов исследования, результатов собственного исследования, обсуждения, выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 30 таблицами и 7 рисунками. Библиографический указатель содержит 207 источников, из которых 29 отечественные и 178 зарубежные.

ВЫВОДЫ.

1. У больных ОКС с подъёмом сегмента 8 Т до лечения отмечается достоверное повышение концентрации АДМА по сравнению с больными стенокардией напряжения (0,6±0,08 мкмоль/л и 0,52±0,09 мкмоль/л соответственно, р<0,05) и лицами без ИБС (0,6±0,08 мкмоль/л и 0,39±0,08 мкмоль/ соответственно, р<0,001).

2. У больных ОКС с подъёмом сегмента 8 Т концентрация продуктов метаболизма оксида азота до лечения достоверно снижена по сравнению с больными стенокардией напряжения (20,59±8,53 мкмоль/л и 33,62±11,53 мкмоль/л соответственно, р<0,05) и лицами без ИБС (20,59±8,53 мкмоль/л и 42,24±6,9 мкмоль/л соответственно, р<0,001).

3. После 2-недельного стандартного лечения концентрация продуктов метаболизма оксида азота у больных ОКС с подъёмом сегмента ЭТ увеличивается на 32%.

4. У пациентов с ОКС с подъёмом сегмента БТ, не страдающих артериальной гипертензией, после 2-недельного лечения содержание АДМА в крови снижается на 17,5%.

5. Концентрация АДМА и продуктов метаболизма оксида азота у больных стенокардии напряжения не зависит от наличия инфаркта миокарда в анамнезе, возраста, курения, индекса массы тела и показателей липидограммы.

6. Повышенная концентрация АДМА служит предиктором развития фатального инфаркта миокарда у больных ОКС с подъёмом сегмента БТ. При повышении концентрации АДМА на 1 стандартное отклонение относительный риск повторного инфаркта миокарда составляет 1,18.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Для дополнительной оценки риска развития фатального инфаркта миокарда в течение 2 лет у больных ОКС с подъёмом сегмента БТ рекомендовано определять содержание АДМА в венозной крови.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Д.М. Профилактика атеросклероза у лиц с факторами риска и у больных ишемической болезнью сердца / Д. М. Аронов // Русский медицинский журнал. — 2000. — Т. 8, № 8. — С. 351−359.
  2. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации. Разработаны Комитетом экспертов ВНОК. — М., 2004. — 28 с.
  3. И.А. Роль окиси азота в кардиологии и гастроентерологии / И. А. Журавлева, И. А. Мелентьев, H.A. Виноградов // Клиническая медицина — 1997. — Т.75,№ 4. —С. 18−21.
  4. JI.A. Оксид азота как маркер воспаления при стеатогепатите у больных с метаболическим синдромом / J1.A. Звенигородская, Т. В. Нилова // Российский медицинский журнал. — 2008. — Т. 10, № 2. — С.41—47
  5. Зенков Н.К. NO-синтазы в норме и при патологии различного генеза / Н. К. Зенков, Е. Б. Меньшикова, В. П. Реутов // Вестник РАМН. — 2000. — № 4. — С. 30−34.
  6. И.В. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза / И. В. Зотова, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. — 2002. — № 4. — С.58−67.
  7. Клиническая значимость показателей эндотелиальной дисфункции, оксидативного стресса и гемостаза у больных инфарктом миокарда. / O.JI. Барбараш и др. // Патология кровообращения и кардиохирургия. — 2007. — № 2, —С. 28−33.
  8. H.A. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемическая болезнь сердца / H.A. Мазур // Терапевтический архив — 2003. — Т. 75, № 3.1. С. 84−86.
  9. И.Ю. Введение в биохимию оксида азота. Роль оксида азота в регуляции основных систем организма / И. Ю. Малышев // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1997. —№ 1.1. С.49−5 5.
  10. Х.М. Оксид азота. Оксид азота, дисфункция сосудистого эндотелия и патогенез атеросклероза. / Х. М. Марков // Кардиология. — 2009.11, —С. 64−74.
  11. Х.М. Оксид азота и сердечно-сосудистая система. / Х. М. Марков // Успехи физиологических наук. — 2000. — № 6. — С. 49−65.
  12. В.А. Скрининг-метод определения уровня метаболитов оксида азота в сыворотке крови / В. А. Метельская, Н. Г. Туманова // Клиническая лабораторная диагностика. — 2005. — № 6. — С. 15−18.
  13. Д.В. Дисфункция эндотелия как фактор риска атеросклероза, клиническое значение ее коррекции / Д. В. Небиеридзе, Р.Г.
  14. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2003. — № 3. — С. 86−89.
  15. Р.Г. Смертность от сердечно-сосудистых и других хронических неинфекционных заболеваний среди трудоспособного населения России / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2002. — № 3. — С. 4−9.
  16. М.Г. Клинико-патогенетическое и диагностическое значение эндотелиальной дисфункции при ишемической болезни сердца у женщин молодого и среднего возраста: диссертация. докт. мед. наук / М. Г. Омельяненко — Иваново, 2004. — 250 стр.
  17. М.Г. Медикаментозная коррекция эндотелиальной дисфункции при остром коронарном синдроме без подъёма сегмента ST. / М. Г. Омельяненко, Е. Е. Мясоедова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2004. — Том. 3, № 2. — С. 49−53.
  18. Особенности синтеза оксида азота у больных инфарктом миокарда / О. М. Драпкина и др. // Клиническая медицина. —2000. — № 3. — С. 19−23
  19. В.Е. Значение нейрональной, эндотелиальной и индуцибельной изоформ NO-синтаз в гистофизиологии сердечной мышцы / В. Е. Охотин, A.B. Шуклин // Морфология. — 2006. — Т.129. № 1. — С. 7−17.
  20. Н. Н. Физиология и патофизиология эндотелия / Н. Н. Петрищев, Т. Д. Власов // Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / Н. Н. Петрищев. — СПб.: Издательство СПбГМУ, 2003. — С. 4−38.
  21. A.B. Может ли кардиолог спасти больного от инсульта? / A.B. Покровский // Кардиология. — 2003. — № 3. — С. 4−6.
  22. В.П. Роль оксида азота в регуляции работы миокарда цикл оксида азота и NO/синтазные системы в миокарде. / В. П. Реутов и др. // Актуальные проблемы транспортной медицины. — 2007. — № 4(10) — С. 89−112.
  23. В.П. Биохимическое предопределение NO-синтазной и нитритредуктазной компонент цикла оксида азота / В. Г1. Реутов // Биохимия. — 1999. — Т.64. № 5. — С. 634−651.
  24. Российские рекомендации, разработанные группой экспертов ВНОК. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. — М., 2007.
  25. И.С. Растворимая гуанилатциклаза в молекулярном механизме физиологических эффектов оксида азота / И. С. Северина // Биохимия. — 1998. — Вып. 7. — С. 939−947.
  26. С.А. Факторы, влияющие на смертность от ССЗ в российской популяции / С. А. Шальнова, А. Д. Деев, Р. Г. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2005. — Т. 4, № 1. — С. 4−9.
  27. Л.В. Кислородтранспортная функция крови и дисфункция эндотелия у больных со стенокардией и артериальной гипертензией / Л. В. Янковская, В. В. Зинчук, М. А. Лис // Кардиология. — 2007.— № 4. — С. 2227.
  28. A pilot study of L-arginine supplementation on functional capacity in peripheral arterial disease / R.K. Oka et al. // Vasculare Medicine. — 2005. — Vol. 10, № 4. —P. 265−274.
  29. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension / J.A. Panza et al. // N. Engl. J. Med. — 1990. — Vol. 323, № 1. — P. 22−27.
  30. Accumulation of endogenous inhibitors for nitric oxide synthesis and decreased content of L-arginine in regenerated endothelial cells / H. Azuma et al. //Br. J. Pharmacol. — 1995. —Vol. 115. —P. 1001−1004.
  31. Accumulation of an endogenous inhibitor of nitric oxide synthesis in chronic renal failure / P. Vallance et al. // Lancet. — 1992. — Vol. 339. — P. 572−575.
  32. ADMA induces monocyte adhesion via activation of chemokine receptors in cultured THP-1 cells / M. Chen et al. // Cytokine. — 2008. — Vol. 43, № 2. — P. 149−159.
  33. ADMA impairs nitric oxide-mediated arteriolar function due to increased superoxide production by angiotensin II-NAD (P)H oxidase pathway / Z. Veresh et al. // Hypertension. — 2008. — Vol. 52, № 5. — P. 960−966.
  34. Adverse effects of cigarette smoke on nitric oxide bioavailability: role of arginine metabolism and oxidative stress / W.Z. Zhang et al. // Hypertension. — 2006. — Vol. 48. — P. 278−285.
  35. Aging and endothelial function in normotensive subjects and patients with essential hypertension / S. Taddei et al. // Circulation. — 1995. -— Vol. 91, № 7.1. P. 1981−1987.
  36. An endogenous inhibitor of nitric oxide synthase regulates endothelial adhesiveness for monocytes / R.H. Boger et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 2000.1. Vol. 36. — P. 2287−2295.
  37. Angina, myocardial ischemia and coronary disease: gold standards, operational definitions and correlations. / M.A. Hlatky et al. // Journal of Clinical Epidemiology. — 1989. — Vol. 42. — P. 381−384.
  38. Angiotensin converting enzyme inhibition and angiotensin II ATI-receptor blockade reduce the levels of asymmetrical N (G), N (G) -dimethylarginine in human essential hypertension / C. Delles et al. // Am. J. Hypertens. — 2002. — Vol. 15, —P. 590−593.
  39. Angiotensin-Converting enzyme activity is involved in the mechanism of increased endogenous nitric oxide synthase inhibitor in patients with type 2 diabetes mellitus / A. Ito et al. // Circulation Journal. — 2002. — Vol. 66. — P. 811−815.
  40. Angiotensin-Converting enzyme gene polymorphism is associated with endothelium-dependent vasodilation in never treated hypertensive patients / F. Perticone et al. // Hypertension. — 1998. — Vol. 31, № 4. — P. 900−905.
  41. Aspirin reduces endothelial cell senescence / S.M. Bode-Boger et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 2005. — Vol. 334. — P. 1226−1232.
  42. Aspirin protected against endothelial damage induced by LDL: role of endogenous NO synthase inhibitors in rats / S. Deng et al. // Acta Pharmacol. Sin. — 2004. — Vol. 25. — P. 1633−1639.
  43. Asymmetric dimethylarginine determines the improvement of endothelium-dependent vasodilation by simvastatin: Effect of combination with oral L-arginine / G.I. Boger et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 2007. — Vol. 49, № 23. —P. 2274−2282.
  44. Asymmetric dimethylarginine (ADMA): a novel risk factor for endothelial dysfunction: its role in hypercholesterolemia / R.H. Boger et al. // Circulation. — 1998. —Vol. 98. —P. 1842−1847.
  45. Asymmetric dimethylarginine increases mononuclear cell adhesiveness in hypercholesterolemic humans / J.R. Chan et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2000. — Vol. 20. — P. 1040−1046.
  46. Asymmetric dimethylarginine enhances cardiovascular risk prediction in patients with chronic heart failure / C. Duckelmann et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2007. — Vol. 27, № 9. — P. 2037−2042.
  47. Asymmetric dimethyl-arginine and coronary artery calcification in young adults entering middle age: the CARDIA Study / C. Iribarren et al. // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. — 2007. — Vol. 14. — P. 222−229.
  48. Asymmetric dimethylarginine induces tissue factor expression in monocytes via NF-kappaB-dependent pathway: Role in acute coronary syndromes. / D.J. Jiang et al. // Atherosclerosis. — 2009. — 205(2). — P. 554−560.
  49. Asymmetric dimethylarginine and coronary collateral vessel development. / S.A. Kocaman et al. // Coron. Artery Dis. — 2008. — Vol. 19, № 7. — P. 469 474.
  50. Asymmetric dimethylarginine and hyperhomocysteinemia in patients with acute myocardial infarction / C. Korandji et al. // Clin. Biochem. — 2007. — Vol. 40, № 1−2. — P. 66−72.
  51. Asymmetric dimethylarginine predicts cardiovascular events in patients with type 2 diabetes diabetes care / K. Krzyzanowska et al. // Diabetes Care. — 2007. — Vol. 30, № 7. — P. 1834−1839.
  52. Asymmetric dimethylarginine is associated with macrovascular disease and total homocysteine in patients with type 2 diabetes / K. Krzyzanowska et al. // Atherosclerosis. — 2006. — Vol. 189, № 1. — P. 236−240.
  53. Asymmetric dimethylarginine and reduced nitric oxide bioavailability young black in african men / N. Melikian et al. // Hypertension. — 2007. — Vol. 49. —P. 873−877.
  54. Asymmetric dimethylarginine predicts major adverse cardiovascular events in patients with advanced peripheral artery disease / F. Mittermayer et al. // Arterioscler. Tromb. Vase. Biol. — 2006. — Vol. 26, № 11. — P. 2536−2540.
  55. Asymmetric dimethylarginine and the risk of cardiovascular events and death in patients with coronary artery disease: results from the AtheroGene Study / R. Schnabel et al. // Circulation Research. — 2005. — Vol. 97, № 5. — P. E53-E59.
  56. Asymmetric dimethylarginine upregulates LOX-1 in activated macrophages: role in foam cell formation / I.V. Smirnova et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2004. — Vol. 287. — P. H782-H789.
  57. Asymmetric dimethylarginine (ADMA) is a critical regulator of myocardial reperfusion injury. / M.C. Stiihlingera et al. // Cardiovascular Research. — 2007. — Vol. 75, № 2. — P. 417−425.
  58. Asymmetric dimethylarginine, C-reactive protein, and carotid intima-media thickness in end-stage renal disease / C. Zoccali et al. // J. Am. Soc, Nephrol. — 2002. — Vol. 13, № 2. — P. 490−496.
  59. Asymmetrical dimethylarginine: a novel risk factor for coronary artery disease / T.M. Lu et al. // Clin. Cardiology. — 2003. — Vol. 26. — P. 458−464.
  60. Asymmetrical dimethylarginine, an endogenous nitric oxide synthase inhibitor, in experimental hypertension / H. Matsuoka et al. // Hypertension. — 1997. — Vol. 29. — P. 242−247.
  61. Asymmetrical dimethylarginine (ADMA) and risk of acute coronary events. Does statin treatment influence plasma ADMA levels? / V.P. Valkonen et al. // Atheroscler. Suppl. — 2003. — Vol. 4. — P. 19−22.
  62. Behowski J., Kedra A. Asymmetric dimethylarginine (ADMA) as a target for pharmacotherapy / J. Beltowski, A. Kedra // Pharmacol. Rep. — 2006. — 58(2). —P. 159−178.
  63. Beneficial effects of probucol on endothelial function in patients with acute coronary syndrome / H.M. Dong et al. // Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. — 2006. — Vol. 34, № 7. — P. 609−612.
  64. Biotransformation of nitric oxide, nitrite and nitrate / K. Yoshida et al. // Int. Arch. Occup. Environ. Health. — 1983. — Vol. 52. — P. 103−115.
  65. Bode-Boger SM, Scalera F, Martens-Lobenhoffer J. Asymmetric dimethylarginine (ADMA) accelerates cell senescence / S.M. Bode-Boger, F Scalera, J. Martens-Lobenhoffer // Vase. Med. — 2005. — Vol. 10, Suppl. 1. — P. S65-S71.
  66. Boger R.H., Zoccali C. ADMA: a novel risk factor that explains excess cardiovascular event rate in patients with end-stage renal disease / R.H. Boger, C. Zoccali // Atherosclerosis Supplements. — 2003. — Vol. 4. — P. 23−28.
  67. Bryan N.S., Grisham M.B. Methods to detect nitric oxide and its metabolites in biological samples / N.S. Bryan, M.B. Grisham // Free Radie. Biol. Med. — 2007. — Vol. 43, № 5. — P. 645−657.
  68. Campeau L. Grading of angina pectoris / L. Campeau // Circulation. — 1976. — 54(3) — P. 522−523.
  69. Changes of asymmetric dimethylarginine, nitric oxide, tetrahydrobiopterin, and oxidative stress in patients with acute myocardial infarction by medical treatments / T. Yada et al. // Clin. Hemorheol. Microcirc. — 2007. — Vol. 37, № 3. —P. 269−276.
  70. Chest pain on questionnaire and prediction of major ischaemic heart disease events in men. / F.C. Lampe et al. // European Heart Journal. — 1998. — Vol. 19. —P. 63−73.
  71. Chronic inhibition of nitric oxide production accelerates neointima formation and impairs endothelial function in hypercholesterolemic rabbits / A.J. Cayatte et al. // Arterioscler. Thromb. — 1994. — Vol. 14. —P. 753−759.
  72. Cooke J.P. Does ADMA cause endothelial dysfunction? / J.P. Cooke // Arterioscler. Tromb. Vase. Biol. — 2000. — Vol. 20, № 9. — P. 2032−2037.
  73. Cooke J .P. Asymmetric dimethylarginine (ADMA): an endogenous inhibitor of angiogenesis / J.P. Cooke // European Journal of Clinical Pharmacology. — 2006. — Vol. 62, Suppl. 1. — P. 115- 121.
  74. Coronary endothelial dysfunction is associated with erectile dysfunction and elevated asymmetric dimethylarginine in patients with early atherosclerosis / R. Elesber et al. // Eur. Heart J. — 2006. — Vol. 27, № 7. — P. 824−831.
  75. Coronary endothelial dysfunction after heart transplantation predicts allograft vasculopathy and cardiac death / S.M. Hollenberg et al. // Circulation. — 2001. — Vol. 104, № 25. — P. 3091−3096.
  76. Coronary endothelial dysfunction is associated with an increased risk of cerebrovascular events / P.V.Targonski et al. //Circulation. — 2003. — Vol. 107, № 22. —P. 2805−2809.
  77. Cylwik D. L-arginine and cardiovascular system / D. Cylwik, A Mogielnicki, W. Buczko // Pharmacological Reports. — 2005. — Vol. 57, № 1. — P. 14−22.
  78. Determination of nitric oxide using fluorescence spectroscopy / A.M. Miles et al. // Methods Enzymol. — 1996. — Vol. 268. — P. 105−120.
  79. Determination of asymmetric dimethylarginine (ADMA) by a novel ELISA assay. / F. Schulze et al. // Clin. Chem. Lab. Med. — 2004. — 42(12). — P. 1377−1383.
  80. Determination of a reference value for N, N-dimethyl-L-arginine in 500 subjects / F. Schulze et al. // Eur. J. Clin. Invest. — 2005. — Vol. 35. — P. 622 626.
  81. Determination of arginine and methylated arginines in human plasma by liquid chromatography-tandem mass spectrometry / K. Vishwanathan et al. // J. Chromatogr. B. Biomed. Sei. Appl. — 2000. — Vol. 748, № 1. — P. 157−166.
  82. Dimethylarginine dimethylaminohydrolase regulates nitric oxide synthesis / H. Dayoub et al. // Circulation. — 2003. — Vol. 108. — P. 3042−3047.
  83. Dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH): Expression, regulation and function in the cardiovascular and renal systems / F. Palm et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2007. — Vol. 293, № 6. — P. 3227−3245.
  84. Effect of local intraarterial asymmetric dimethylarginine (ADMA) on the forearm arteriolar bed of healthy volunteers / A. Calver et al. // J. Hum. Hypertens. — 1993. — Vol. 7. — P. 193−194.
  85. Effect of rosuvastatin on plasma levels of asymmetric dimethylarginine in patients with hypercholesterolemia / T.M. Lu et al. // Am. J. Cardiol. — 2004. — Vol. 94. —P. 157−161.
  86. Effect of nebivolol and metoprolol treatments on serum asymmetric dimethylarginine levels in hypertensive patients with type 2 diabetes mellitus. / A. Oguz et al. // Anadolu. Kardiyol. Derg. — 2007. — Vol. 7, № 4. — P. 383−387.
  87. Effect of shear stress on asymmetric dimethylarginine release from vascular endothelial cells / T. Osanai et al. // Hypertension. — 2003. — Vol. 42. — P. 985−990.
  88. Effect of high-dose statin treatment on plasma concentrations of endogenous nitric oxide synthase inhibitors. / H.J. Paiva et al. // Cardiovasc. Pharmacol. —- 2003. — Vol. 41. — P. 219−222.
  89. Effects of asymmetric dimethylarginine (ADMA) infusion in humans / J. T Kielstein et al. // Eur. J. Clin. Pharmacol. — 2006. — Vol. 62, Suppl. 13. — P. 39−44.
  90. Elevated L-arginine/dimethylarginine ratio contributes to enhanced systemic NO production by dietary L-arginine in hypercholesterolemic rabbits / S.M. Bode-Boger et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 1996. — Vol. 219. —P. 598−603.
  91. Elevated plasma concentrations of the endogenous nitric oxide synthase inhibitor asymmetric dimethylarginine predict adverse events in patients undergoing noncardiac surgery / R. Maas et al. // Crit. Care Med. — 2007. — Vol. 35, № 8, —P. 1876−1881.
  92. Elevation of asymmetric dimethylarginine in patients with unstable angina and recurrent cardiovascular events / T.K. Krempl et al. // Eur. Heart. J.2005. — Vol. 26, № 18. —P. 1846−1851.
  93. Endogenous nitric oxide synthase inhibitors, arterial hemodynamics, and subclinical vascular disease: the PREVENCION Study. / J.A. Chirinos et al. // Hypertension. — 2008. — Vol. 52, № 6. — P. 1051−1059.
  94. Endogenous nitric oxide synthase inhibitor: a novel marker of atherosclerosis / H. Miyazaki et al. // Circulation. — 1999. — Vol. 99. — P. 1141−1146.
  95. Endothelial dysfunction, ADMA and insulin resistance in essential hypertension. / F. Perticone et al. // Int. J. Cardiol. — 2009 Jan 23. [Epub ahead of print].
  96. Endothelial dysfunction induced by hyperhomocyst (e)inemia: role of asymmetric dimethylarginine / M.C. Stuhlinger et al. // Circulation. — 2003. — Vol. 108.—P. 933−938.
  97. Endothelial dysfunction in acute and chronic coronary syndromes: evidence for a pathogenetic role of oxidative stress / M. Valgimigli et al. // Arch. Biochem. Biophys. — 2003. — Vol. 420. — P. 255−261.
  98. Furchgott R.F. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R.F. Furchgott // Nature. — 1980. — Vol. 288. —P. 373−376.
  99. Grisham M.B. Quantitation of nitrate and nitrite in extracellular fluids / M.B. Grisham, G.G. Johnson, J.R. Jr. Lancaster // Methods Enzymol. — 1996. — Vol. 268. — P. 237−246.
  100. Heart Disease and Stroke Statistics-2006 Update: A Report From the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee / T. Thorn et al. // Circulation. —- 2006. — Vol. 113, № 6. — P. e85-el51.
  101. Homocysteine impairs the nitric oxide synthase pathway: role of asymmetric dimethylarginine / M.C. Stuhlinger et al. // Circulation. — 2001. — Vol. 104.—P. 2569−2575.
  102. Impact of asymmetric dimethylarginine on mortality after acute myocardial infarction. / M. Zeller et al. // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. — 2008. — Vol. 28. — P. 954- 960.
  103. Impaired vasodilation of forearm resistance vessels in hypercholesterolemic humans / M.A. Creager et al. // J. Clin. Invest. — 1990. — Vol. 86, № 1. —P. 228−234.
  104. Impaired endothelium-dependent vasodilation in patients with insulin-dependent diabetes mellitus / M.T. Johnstone et al. // Circulation. — 1993. — Vol. 88, № 6. — P. 2510−2516.
  105. Impaired nitric oxide synthase pathway in diabetes mellitus: role of asymmetric dimethylarginine and dimethylarginine dimethylaminohydrolase / K.Y. Lin et al. // Circulation. — 2002. — Vol. 106. — P. 987−992.
  106. Impaired L-arginine transport and endothelial function in hypertensive and genetically predisposed normotensive subjects / M.P. Schlaich et al. // Circulation. — 2004. — Vol. 110, № 24. — P. 3680−3686.
  107. Impaired L-arginine transport and endothelial function in hypertensive and genetically predisposed normotensive subjects / M.P. Schlaich et al. // Circulation. — 2004. — Vol. 110, № 24. — P. 3680−3686.
  108. Increased endogenous nitric oxide synthase inhibitor in patients with congestive heart failure / M. Usui et al. // Life Sci. — 1998. — Vol. 62. — P. 2425−2430.
  109. Increased protein arginine methylation in chronic hypoxia: role of protein arginine methyltransferases / A.O. Yildirim et al. // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. — 2006. — Vol. 35, № 4. — P. 436−443.
  110. Involvment of DDAH/ADMA/NOS pathway in nicotine-induced endothelial dysfunction / D.J. Jiang et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 2006. — Vol. 349, № 2. — P. 683−693.
  111. Kalinowski L., Malinski T. Endothelial NADH/NADPH dependent enzymatic sources of superoxide production: relationship to endothelial dysfunction / L. Kalinowski, T. Malinski // Acta. Biochim. Pol. — 2004. — Vol. 51. —P. 459−469.
  112. Keim M. Nitric oxide metabolism and breakdown / M. Keim // Biochimica et Biophysica Acta. — 1999. — Vol. 1411. — P. 273−289.
  113. Keim M. Metabolic fate of nitric oxide and related N-oxides / M. Keim, K. Yoshida // Methods in nitric oxide research // M. Feelisch, J.S. Stamler. — John Wiley and Sons, Chichester, 1996. — P. 47−58.
  114. L-Arginine protects from ischemia-reperfusion-induced endothelial dysfunction in humans in vivo / J. Pernovv et al. // J. Appl. Physiol. — 2003. — Vol. 95, № 6. — P. 2218−2222.
  115. L-arginine administration reduces neointiinal formation after stent injury in rats by a nitric oxide-mediated mechanism / P. Vcermeersch et al. // Arterioscler. Tromb. Vase. Biol. — 2001. — Vol. 21. — P. 1604−1609.
  116. L-arginine improves endothelial function and reduces LDL oxidation in patients with stable coronary artery disease / Wei-Hsian Yin et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 2002. — Vol. 39. — P. 37−45.
  117. LDL cholesterol upregulates synthesis of ADMA in human endothelial cells: involvment of S-adenosylmethionine-dependent methyl transferases / R.H. Boger et al. // Cire. Res. — 2000. — Vol. 87, № 2. — P. 99−105.
  118. Leiper J., Vallance P. Biological significance of endogenous methylarginines that inhibit nitric oxide synthases / J. Leiper, P. Vallance // Cardiovasc Res. — 1999. — Vol. 43, № 3. — P. 542−548.
  119. Li H. Nitric oxide in the pathogenesis of vascular disease / H. Li, U. Forstermann // J. Pathol. — 2000. — Vol. 90. — P. 244−254.
  120. Long-term follow-up of patients with mild coronary artery disease and endothelial dysfunction / J.A. Suwaidi et al. // Circulation. — 2000. — Vol. 101, № 9. — P. 948−954.
  121. Lu C.W., Xiong Y, He P. Dimethylarginine dimethylaminohydrolase-2 overexpression improves impaired nitric oxide synthesis of endothelial cells induced by glycated protein / C. W. Lu, Y. Xiong, P. He // Nitric Oxide. — 2007.1. Vol. 16, № 1.—P. 94−103.
  122. Nebivolol reduces asymmetric dimethylarginine in endothelial cells by increasing dimethylarginine dimethylaminohydrolase 2 (DDAH2) expression and activity / U. Garbin et al. // Pharmacol. Res. — 2007. — Vol. 56, № 6. — P. 515−521.
  123. Nebivolol treatment reduces serum levels of asymmetric dimethylarginine and improves endothelial dysfunction in essential hypertensive patients. / A.F. Pasini et al. //Ain. J. Hypertens. — 2008. — Vol. 21, № 11. — P. 1251−1257.
  124. Nitric oxyde syntase gene therapy reduced adhesion molecule expression and inflammatory cell infiltration in carotid arteries of cholesterol-fed rabbits. / Q. HuSheng et al. // Circulation. — 1999. — Vol. 99. — P. 2979−2982.
  125. Nontraditional atherosclerotic risk factors and extent of coronary atherosclerosis in patients with combined impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance / A. Surdacki et al. // Metabolism. — 2007. — Vol. 56, № 1. — P. 77−86.
  126. Ogawa T. Occurrence of a new enzyme catalyzing the direct conversion of NG, NG-dimethyl-L-arginine to L-citrulline in rats / T. Ogawa, M. Kimoto, K. Sasaoka. // Biochem Biophys Res Commun. — 1987. — Vol. 148. — P. 671−677.
  127. Oguz A, Uzunlulu M. Short term fluvastatin treatment lowers serum asymmetric dimethylarginine levels in patients with metabolic syndrome / A. Oguz, M. Uzunlulu // Int. Heart J. — 2008. — 49, № 3. — P. 303−311.
  128. Oral L-arginine improves hemodynamic responses to stress and reduces plasma homocysteine in hypercholesterolemic men / S.G. West et al. // The Journal of Nutrition. — 2005. — Vol. 135, № 2. — P. 212−217.
  129. Overexpression of dimethylarginine dimethylaminohydrolase inhibits asymmetric dimethylarginine-induced endothelial dysfunction in the cerebral circulation. / H. Dayoub et al. // Stroke. — 2008. — Vol. 39, № 1. — P. 180 184.
  130. Overexpression of dimethylarginine dimethylaminohydrolase reduces tissue asymmetric dimethylarginine levels and enhances angiogenesis. / J. Jacobi etal. //Circulation. — 2005. — Vol. 111, № 11. — P. 1431−1438.
  131. Oxidative stress and asymmetric dimethylarginine is independently associated with carotid intima media thickness in peritoneal dialysis patients / H. Kocak et al. // Am. J. Nephrol. — 2008. — Vol. 28, № 1. — P. 91−96.
  132. Paik W.K., Kim S. Protein methylase I. Purification and properties of the enzyme / W.K. Paik, S. Kim // J. Biol. Chem. — 1968. — Vol. 243. — P. 21 082 114.
  133. Plasma asymmetric dimethylarginine concentrations in newly diagnosed patients with acute myocardial infarction or unstable angina pectoris during two weeks of medical treatment / S. Bae et al. // Am. J. Cardiol. — 2005. — Vol. 15. — P. 729−733.
  134. Plasma asymmetric dimethylarginine and incidence of cardiovascular disease and death in the community. / R.H. Boger et al. // Circulation. -— 2009. — Vol. 119, № 12. —P. 1592−1600.
  135. Plasma levels of asymmetric dimethylarginine (ADMA) are related to intima-media thickness of the carotid artery: an epidemiological study / K. Furuki et al. // Atherosclerosis. — 2007. — Vol. 191, № 1. — P. 206−210.
  136. Plasma level of asymmetric dimethylarginine (ADMA) as a predictor of carotid intima-media thickness progression: six-year prospective study using carotid ultrasonography. / K. Furuki et al. // Hypertension Res. — 2008. — Vol. 31, № 6. — P. 1185−1189.
  137. Plasma level of ADMA and adverse cardiovascular events after percutaneous coronary intervention / T. Lu et al. // Eur. Heart J. — 2003. — Vol. 24. —P. 1912−1919.
  138. Plasma concentrations of asymmetric-dimethyl-arginine in type 2 diabetes associate with glycemic control and glomerular filtration rate but not with risk factors of vasculopathy / H. Paiva et al. // Metabolism. -— 2003. — Vol. 52. —- P. 303−307.
  139. Plasma concentration of asymmetrical dimethylarginine and mortality in patients with end-stage renal disease: a prospective study / C. Zoccali et al. // Lancet. —2001. —Vol. 358. —P. 2113−2117.
  140. Postmenopausal hormone therapy and risk of stroke: the Heart and Estrogen-progestin Replacement Study (HERS) / J.A. Simon et al. // Circulation. — 2001. — Vol. 103, № 5. — P. 638−642.
  141. Prognostic value of coronary vascular endothelial dysfunction / J.P. Halcox et al. // Circulation. — 2002. — Vol. 106, № 6. — P. 653−658.
  142. Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients / F. Perticone et al. // Circulation. — 2001. — Vol. 104, № 2. — P. 191 196.
  143. Reduced urinary excretion of nitric oxide metabolites and increased plasma levels of asymmetric dimethylarginine in men with essential hypertension / A. Surdacki et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1999. — Vol. 33. — P. 652 658.
  144. Reduction of asymmetric dimethylarginine involved in the cardioprotective effect of losartan in spontaneously hypertensive rats / D. Li et al. // Can. J. Physiol. Pharmacol. — 2007. — Vol. 85, № 8. — P. 783 -789.
  145. Regulation of nitric oxide synthesis by dimethylarginine dimethylaminohydrolase / R.J. MacAllister et al. // Br. J. Pharmacol. — 1996. — Vol. 119. —P. 1533−1540.
  146. Relations between markers of renal function, coronary risk factors and the occurrence and severity of coronary artery disease / J. Wang et al. // Atherosclerosis. — 2008. — Vol. 197, № 2. — P. 853−859.
  147. Relationship of baseline plasma ADMA levels to cardiovascular outcomes at 2 years in men with acute coronary syndrome referred for coronary angiography / E. Cavusoglu et al. // Coron. Artery Dis. — 2009. — Vol. 20, № 2.1. P. 112−117.
  148. Relationship between obesity, smoking, and the endogenous nitric oxide synthase inhibitor, asymmetric dimethylarginine / H.M. Eid et al. // Metabolism.2004. —Vol. 53. —P. 1574−1579.
  149. Relationship between plasma asymmetrical dimethylarginine and coronary artery disease / Y. Song et al. // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. — 2007. — Vol. 87, № 22. —P. 1527−1530.
  150. Renin-angiotensin system is involved in the mechanism of increased serum asymmetric dimethylarginine in essential hypertension / A. Ito et al. // Jpn. Cire. J. — 2001. — Vol. 65. — P. 775−778.
  151. Risk of acute coronary events and serum concentration of ADMA / V.P. Valkonen et al. // Lancet. — 2001. — Vol. 358. — P. 2127−2128.
  152. Role of asymmetric dimethylarginine in inflammatory reactions by angiotensin II / M.F. Chen et al. // J. Vase. Res. — 2007. — Vol. 44, № 5. — P. 391−402.
  153. Role of nitric oxide in restenosis after experimental balloon angioplasty in the hypercholesterolemic rabbit: effects on neointimal hyperplasia and vascular remodeling / T. Le Tourneau et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 1999. — Vol. 33. — P. 876−882.
  154. Ross R. Atherosclerosis — an inflammatory disease / R. Ross // The New England journal of medicine. — 1999. — Vol. 340, № 2. — P. 115−126.
  155. Saifutdinov R.G. Electron paramagnetic resonance in biochemistry and medicine / R.G. Saifutdinov, L.I. Larina, T.I. Vakulskaya, M.G. Voronkov. — New York, 2000. — P. 268.
  156. Salt loading on plasma asymmetrical dimethylarginine and the protective role of potassium supplement in normotensive salt-sensitive asians / Y. Fang et al. // Hypertension. — 2006. — Vol. 48, № 4. — P. 724−729.
  157. Schachinger V. Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long-term outcome of coronary heart disease / V. Schachinger, M.B. Britten, A.M. Zeiher // Circulation. — 2000. — Vol. 101, № 16. — P. 1899−1906.
  158. Schwedhelm E. Quantification of ADMA: analytical approaches / E. Schwedhelm 11 Vase. Med. — 2005. — Vol. 10, Suppl. 1. — P. S89-S95.
  159. Sex, age, cardiovascular risk factors, and coronary heart disease: a prospective follow-up study of 14 786 middle-aged men and women in Finland / P. Jousilahti et al. // Circulation. — 1999. — Vol. 99, № 9. — P. 1165−1172.
  160. Simon T. Hormone replacement therapy in postmenopausal women at cardiovascular risk: epidemiology and clinical trials / T. Simon, P. Jailon // Eur. Heart J. Suppl. — 2000. — P. 2−6.
  161. Sowers J.R. Hypertension, angiotensin II, and oxidative stress / J.R. Sowers // The New England journal of medicine. — 2002. — Vol. 346, № 25. — P.1999−2001.
  162. Study on the relationship between plasma nitrite and nitrate level and salt sensitivity in human hypertension: modulation of nitric oxide synthesis by salt intake / N. Fujiwara et al. // Circulation. — 2000. — Vol. 101. — P. 856−861.
  163. Subpressor dose of asymmetric dimethylarginine modulates renal function in humans through nitric oxide synthase inhibition / J.T. Kielstein et al. // Kidney Blood Press. Res. — 2004. — Vol. 27. — P. 143−147.
  164. Suppression of endothelial progenitor cells in human coronary artery disease by the endogenous nitric oxide synthase inhibitor asymmetric dimethylarginine. / T. Thum et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 2005. — Vol. 46, № 9. —P. 1693−1701.
  165. Sydow K., Munzel T. ADMA and oxidative stress / K. Sydow, T. Munzel // Atheroscler. Suppl. — 2003. — Vol. 4. — P. 41−51.
  166. Tannenbaum S.R. Nitrate and nitrite: origin in humans / S.R. Tannenbaum // Science. — 1994. — Vol. 205. — P. 1333−1335.
  167. Teerlink T. ADMA metabolism and clearance / T. Teerlink // Vasculare Medicine. — 2005. -—- Vol. 10, Suppl. 1, —P. 73−81.
  168. Telmisartan decreases plasma levels of asymmetrical dimethyl-L-arginine and improves lipid and glucose metabolism and vascular function / Y. Ono et al. // Int. Heart J. — 2009. — Vol. 50, № 1. — P. 73−83.
  169. Tesfamariam B. The effects of HMG-CoA reductase inhibitors on endothelial function / B. Tesfamariam // Am. J. Cardiovasc. Drugs. — 2006. — Vol. 6, —P 115−120.
  170. The effects of G-CSF-induced mobilization of progenitor cells are limited by ADMA. / A. Goette et al. // Int. J. Cardiol. — 2009.
  171. The cardiovascular risk marker ADMA is not affected by venous thromboembolism / D.G. Haider et al. / Translational Research. — 2006 — Vol. 148. —P. 26−29.
  172. The association of Rose questionnaire angina pectoris and coronary calcification in a general population: The Rotterdam Coronary Calcification Study. / H.H. Oei et al. // Annals of Epidemiology. — 2004. — Vol. 14, № 6. — P. 431 436.
  173. The L-arginine:nitric oxide pathway is the major source of plasma nitrite in fasted humans / P. Rhodes et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 1995.1. Vol. 209. — P. 590−596.
  174. The effect of plasma asymmetric dimethylarginine (ADMA) level and L-arginine/ADMA ratio on the development of coronary collaterals. / M.T. Se^uk et al. // Turk. Kardiyol. Dern. Ars. — 2008. — Vol. 36, № 3. p. 150−155.
  175. Vallance P. Cardiovascular biology of the asymmetric dimethylarginine: dimethylarginine dimethylaminohydrolase pathway / P. Vallance, J. Leiper. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2004. — Vol. 24. — P. 1023−1030.
  176. Vallance P. Asymmetric dimethylarginine and kidney disease — marker or mediator? P. Vallance, J. Leiper. // J. Am. Soc. Nephrol. — 2005. — Vol. 16.1. P. 2254−2256.
  177. Vanhoutte P.M. Arginine and arginase: endothelial NO synthase double crossed? // Vanhoutte P.M. / Cira Res. — 2008. — Vol. 102. — P. 866−868.
  178. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and vascular disease // P.M. Vanhoutte, H. Shimokawa, E.H. Tang / Acta Physiol (Oxf). — 2009. — Vol. 196(2). —P. 193−222.
  179. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction: the first step toward coronary arteriosclerosis. / P.M. Vanhoutte // Circ. J. — 2009. — Vol. 73, № 4. — P. 595 601.
  180. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis / P.M. Vanhoutte // Eur. Heart J. — 1997. — Vol. 18, Suppl. E. — P. 19−29.
  181. Vanhoutte P.M. Endothelium-dependent contractions: when a good guy turns bad! // P.M. Vanhoutte, E.H. Tang / J. Physiol. — 2008. — Vol. 586. — P. 5295−5304.
  182. Vanhoutte P.M. How we learned to say NO // P.M. Vanhoutte / Arterioscler. Thrombi Vasc^ Biol. — 2009. — Vol. 29(8). — P. 1156−1160.
  183. Vasoreactivity of the culprit lesion in unstable angina / P. Bogaty et al. // Circulation. — 1994. — Vol. 90, № 1. — P. 5−11.
  184. Weight loss reduces circulating asymmetrical dimethylarginine concentrations in morbidly obese women / K. Krzyzanowska et al. // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. — Vol. 89, № 12. — P. 6277−6281.
  185. Yazici M. Association between nitric oxide levels on myocardial injury in non-ST elevation acute coronary syndromes / M. Yazici, S. Demircan, K. Durna // J. Thromb. Thrombolysis. — 2007. — Vol. 24, № 2. — P. 145−151.
  186. Yokoyama M. Oxidant stress and atherosclerosis / M. Yokoyama // Curr. Opin. Pharmacol. — 2004 — Vol. 4. — P. 110−115.
  187. Zeiher A.M. Long-term cigarette smoking impairs endothelium-dependent coronary arterial vasodilator function / A.M. Zeiher, V. Schachinger, J. Minners // Circulation. — 1995. — Vol. 92, № 5. — P. 1094−1100.
  188. Zhang W.R., Chen B.M., Xiong Y. Changes of serum asymmetric dimethylarginine in essential hypertension before and after the treatment / W.R. Zhang, B.M. Chen, Y. Xiong // Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. — 2005. — Vol. 30, № 1. — P. 57−59.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!