Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Роль факторов врожденного иммунитета, генов фолатного обмена и системы детоксикации в развитии наружного генитального эндометриоза и бесплодия при нем

Диссертация: Роль факторов врожденного иммунитета, генов фолатного обмена и системы детоксикации в развитии наружного генитального эндометриоза и бесплодия при нем
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Таким образом, уточнение особенностей аллельного полиморфизма генов системы детоксикации, фолатного обмена, а также определение закономерностей изменения, функционального состояния фагоцитарных клеток у женщин с наружным генитальным эндометриозом в зависимости от состояния репродуктивной функции пациенток является актуальной задачей, решение которой приблизит к более* полному пониманию патогенеза… Читать ещё >

Роль факторов врожденного иммунитета, генов фолатного обмена и системы детоксикации в развитии наружного генитального эндометриоза и бесплодия при нем (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава.
  • Стр
  • Обзор литературы. Современные представления о патогенетических механизмах развития бесплодия при наружном генитальном эндометриозе
    • 1. 1. Современные взгляды на этиологию и патогенез, наружного^ эндометриоза и бесплодия при
    • 1. 2. Участие клеток фагоцитарного ряда- в патогенезе наружного генитального эндометриоза
    • 1. 3. Роль наследственных факторов в развитии наружного генитального эндометриоза
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика объекта исследования
    • 2. 2. ' Методы"исследований
  • Глава 3. Сравнительная клиническая характеристика обследованных групп женщин
  • Глава. — Полиморфизмы генов семейства глутатион — S — трансфераз и фолатного обмена < у" женщин с бесплодием при наружном генитальном эндометриозе
    • 4. 1. Полиморфизмы генов GSTM1 и GSTT
    • 4. 2. Полиморфизмы генов MTHFR и MTRR у женщин с бесплодием и наружным генитальным эндометриозом
  • Глава 5. Закономерности изменений-фенотипа и цитокинового профиля фагоцитов периферической крови и перитонеальной жидкости при наружном генитальном эндометриозе и бесплодии
    • 5. 1. Особенности фенотипа и цитокинового профиля моноцитов периферической крови женщин с наружным генитальным эндометриозом и ассоциированным с ним бесплодием
    • 5. 2. Особенности фенотипа и цитокинового профиля макрофагов перитонеальной жидкости женщин с наружным генитальным эндометриозом и ассоциированным с ним бесплодием

Актуальность изучения механизмов развития наружного генитального эндометриоза определяется не только высокой частотой встречаемости этого заболевания в популяции — от 12 до 60% (Адамян JI.B., Кулаков В. И., 2005; Kichukova D. et al., 2000; Рорре К., Velkeniers В., 2003), но и его ассоциацией с бесплодием — в 20−80% случаев (Адамян JI.B., Кулаков В. И., 2005; Айламазян Э. К. и др., 2002; Sinaii N. et al., 2002; Geber S., 2002), нарушением качества жизни женщины (Рухляда Н.Н., Цвелев Ю. В., 2002).

Несмотря на многолетние интенсивные изучения этиологии и патогенеза эндометриоза, до сих пор не совсем ясны причины, вызывающие имплантацию и дальнейшее распространение эктопированного эндометрия на брюшине (Адамян JI.B., Кулаков В. И., 1998, Вихляева Е. М., 2000; Koninckx Р., 1999). Также не ясны причины бесплодия при эндометриозе, они остаются на уровне научных гипотез, при этом многие авторы не относят наружный эндометриоз к причинам инфертильности (Donnez J., Wyns С., Nisolle М., 2002; Gomez-Torres M.J. et al., 2002; Trinder J., Cahill D. J1, 2002).

Немало внимания уделяется молекулярно-генетическому тестированию женщин с наружным генитальным эндометриозом. Было показано увеличение числа случаев эндометриоза и аденомиоза у близких родственников (Tolosano Е., Fagoonee S., Hirsch Е., Berger F.G., Baumann Н., Silengo L., Altruda F., 2002). Показана возможность генетического детерминирования особенностей метаболизма, характерного для эндометриоза (Baranova Н. et al., 1997, Швед Н. Ю. и др., 2002, Иващенко Т. Э. и др., 2003, Babu К.А. et al., 2005, Ertunc D. et al., 2005). Однако существует точка зрения, отрицающая роль генов метаболизма в развитии наружного генитального эндометриоза (Choi Y.M. et al., 2003, Hur S.E. et al., 2005, Ertunc D. et al., 2005, Шарафисламова Э. Ф. и др., 2003).

Роль фагоцитарных клеток перитонеальной жидкостив патогенетических механизмах развития эндометриоза является предметом пристального внимания исследователей в течение последних десяти лет (Gazvani R., Templeton А. 2002). К настоящему времени показано, что у женщин с наружным генитальным эндометриозом изменяется содержание и* функциональная активность перитонеальных макрофагов (Faber В.М., et al., 2001) — усилена продукция перитонеальными* и эндометриальными фагоцитами провоспалительных цитокинов и факторов роста (Анциферова Ю.С., 2005; Harada.Т., et al., 2001; Wu M.Y., Ho>H.N., 2003), нарушении процессы примирования и снижен резерв функциональной активности, фагоцитарных клеток (Посисеева JI.B., Шор A.JI., 1998; Barlow D.A., 1996). В то же время ряд авторов указывает на отсутствие каких-либо отличий в состоянии клеток перитонеальной жидкости при данном заболевании (Алиханова 3. JL, 1991; Witz С.А., Burns W.N., 2002). Мало данных, характеризующих особенности функционирования фагоцитов, периферической крови у пациенток с наружным эндометриозом. Следует отметить, что, в большинстве проведенных работ активность клеток фагоцитарного ряда изучалась вне зависимости от состояния репродуктивной функции пациенток. До сих пор точно не показано, какие изменения параметров, характеризующих функциональное состояние фагоцитов, связаны с развитием у женщин наружного эндометриоза, а какие — с развитием бесплодия при наружном эндометриозе.

Таким образом, уточнение особенностей аллельного полиморфизма генов системы детоксикации, фолатного обмена, а также определение закономерностей изменения, функционального состояния фагоцитарных клеток у женщин с наружным генитальным эндометриозом в зависимости от состояния репродуктивной функции пациенток является актуальной задачей, решение которой приблизит к более* полному пониманию патогенеза наружного эндометриоза и бесплодия при нем, повышению точности диагностики эндометриоза и разработки новых методов лечения этого заболевания.

Цель исследования: На основании определения особенностей функционального состояния фагоцитарных клеток периферической крови и перитонеальной жидкости, а также полиморфизма генов системы детоксикации и фолатного обмена, установить новые звенья этиопатогенеза наружного генитального эндометриоза и связанного с ним бесплодия, разработать новые диагностические критерии данного * заболевания.

Задачи исследования:

1. Дать сравнительную оценку состояния соматического и репродуктивного здоровья фертильных женщин с наружным генитальным эндометриозом и с бесплодием.

2. Выявить закономерности изменения фенотипического профиля и внутриклеточного синтеза провоспалительных цитокинов фагоцитарными клетками периферической крови и перитонеальной жидкости у женщин с наружным генитальным эндометриозом в зависимости от наличия у них бесплодия.

3. Оценить аллельный полиморфизм генов GSTM1, GSTT1, MTHFR и MTRR у женщин с бесплодием при наружном генитальном эндометриозе с учётом репродуктивной функции.

4. Разработать новые лабораторные диагностические критерии наружного генитального эндометриоза у женщин с бесплодием. Научная новизна исследования:

Впервые показано, что формирование наружного генитального эндометриоза вне зависимости от состояния репродуктивной функции пациенток связано с нарушением экспрессии на поверхности клеток фагоцитарного ряда молекул, обеспечивающих процессы межклеточного взаимодействия и антигенной презентации.

Установлено, что развитие бесплодия у женщин с наружным' эндометриозом ассоциировано с усилением системной и локальной продукции, моноцитами и макрофагами EFNy и повышением внутриклеточного синтеза перитонеальными макрофагами Ш-lp, а для женщин с наружным генитальным эндометриозом* и ненарушенной фертильностью характерно* снижение внутриклеточной" экспрессии фагоцитами IL-12.

Показано, что отличительной чертой фагоцитарногозвена иммунитета у женщин с первичным бесплодием' при наружном генитальном эндометриозе является, низкая^ системная продукция П>1(3 моноцитами и высокая продукция этого* цитокина перитонеальными макрофагами, тогда1 как для женщин с вторичным бесплодием характерно снижение в перитонеальной жидкости уровня! CD 16+ макрофагов и повышение продукции ими IL-12.

Установлена взаимосвязь, между развитием наружного генитального эндометриоза, и повышением частоты встречаемости гомои гетерозиготного носительства аллеля 677 Т гена MTHFR у женщин.

Практическая значимость работы: Гинекологической практике предложен новый, способ диагностики, наружного генитального эндометриоза у женщин с бесплодием, основанный’на определении уровня£ периферических моноцитов, экспрессирующих на, своей* поверхности GDI 6 молекулы.

Основные положения, выносимые на защиту:

Развитие наружного генитального эндометриоза, ассоциировано* с нарушением экспрессии на, поверхности фагоцитов крови и перитонеальной жидкости молекул, участвующих в процессах антигенной презентации и межклеточного взаимодействия, и повышением! частоты! гомоИ’гетерозиготного носительства аллеля 677 Т гена MIHFR:

Механизмы, определяющие нарушение фертильности у женщин' с наружным генитальным эндометриозом, связаны преимущественно с изменением цитокинового профиля клеток фагоцитарногоряда и характеризуются усилением внутриклеточного синтеза моноцитами и макрофагами IFNy при одновременном повышении продукции перитонеальными* макрофагами IL-ip.

Уровень периферических CD 16+ моноцитов может служить, диагностическим критерием наружного генитального' эндометриоза у женщин с бесплодием.

Реализация результатов работы: Разработанный способ диагностики наружного генитального эндометриоза у женщин с бесплодием (патент на изобретение № 2 291 439 от 4 июля 2005 года) внедрен в практику гинекологической*, клиники Федерального государственногоучреждения «Ивановский научно-исследовательский институт материнства и детства имени В. Н. Городкова Росмедгехнологий».

Апробация работы: Материалы диссертации доложены и обсуждены на Республиканской конференции «Иммунология, репродукции» (Иваново, 2005), на VII Российском форуме «Мать и дитя» (Москва, 2005), на Российской научно-практической конференции «Современные технологии в иммунологии: иммунодиагностика и иммунотерапия» (Курск, 2006).

Личное участие автора: Самостоятельно проводилсянабор клинического материала по теме диссертации, обследование и лечение пациенток. Была проведена систематизация полученных результатов, их статистическая обработка, описание полученных результатов.

Публикации: По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ.

Структура и объем работы: Диссертация изложена на 142 страницах машинописного текста, содержит введение, обзор литературы, 3 главы собственных исследований, обсуждение результатов, выводы и практические рекомендации. Библиографические указатели включают 219 источников, с привлечением достаточного количества мировой научной литературы. Работа иллюстрирована 24 таблицами и 7 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. Фертильные женщины с наружным генитальным эндометриозом и больные бесплодием имеют одинаковый уровень соматической и гинекологической заболеваемости. В структуре экстрагенитальной патологии у фертильных пациенток с наружным генитальным эндометриозом, в отличие от бесплодных, чаще встречается патология желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, хронический холецистит, желчекаменная болезнь, хронический гастродуоденит).

2. Уровень экспрессии функциональных молекул на поверхности фагоцитов при наружном генитальном эндометриозе не зависит от состояния репродуктивной функции женщин и характеризуется снижением уровня CD1 lb-позитивных фагоцитов как в периферической крови, так и в перитонеальной жидкости при одновременном уменьшении содержания HLA-DR+ и CD 16+ периферических моноцитов.

3. Цитокиновый профиль фагоцитов у женщин с наружным генитальным эндометриозом вне зависимости от состояния репродуктивной функции характеризуется повышенным содержанием IFNy+ перитонеальных макрофагов. У больных эндометриозом женщин с ненарушенной фертильностью отмечается снижение системной и локальной продукции IL-12 моноцитами/макрофагами, у женщин с бесплодием — усиление внутриклеточной экспрессии IFNy периферическими моноцитами и продукции EL-1J3 перитонеальными макрофагами.

4. У женщин с первичным бесплодием при наружном генитальном эндометриозе снижена системная продукция IL-1 (3 моноцитами и повышена продукция этого цитокина перитонеальными макрофагами. У женщин с вторичным бесплодием при наружном эндометриозе отмечается снижение уровня CD 16+ макрофагов в перитонеальной жидкости и повышение ими продукции IL-12.

5. У женщин с наружным генитальным эндометриозом реже встречается генотип MTHFR 677С/С, сочетание аллелей типа MTHFR677C и MTHFR1298A в гомозиготном состоянии, а чаще — гомои гетерозиготное носительство аллеля MTHFR 677 Т, по сравнению со здоровыми фертильными женщинами. Взаимосвязь полиморфизма генов GSTM1 и GSTT1 с наружным генитальным эндометриозом отсутствует.

6. Низкие значения показателя содержания CD 16+ моноцитов в периферической крови можно использовать в качестве дополнительного диагностического критерия наружного генитального эндометриоза у женщин с бесплодием неясного генеза.

Практические рекомендации.

1. Для уточнения возможных причин бесплодия у инфертильных женщин с наружным генитальным эндометриозом целесообразно исследовать системную и локальную продукцию фагоцитами IFNy и внутриклеточный синтез IL-ip перитонеальными макрофагами.

2. В качестве критерия диагностики наружного генитального эндометриоза у женщин с бесплодием следует рассматривать содержание CD 16+ моноцитов в периферической крови, равное 45% и менее. Точность способа — 80,5%.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л.В. Актуальные вопросы репродуктивной медицины // Проблемы репродукции. — 2006. Специальный выпуск. — с. 5−9.
  2. JI.B., Кулаков В. И. Эндометриозы: Руководство для врачей. -М.: Медицина, 1998. 320 с.
  3. Э.К., Баранов B.C. Молекулярная медицина новое направление в акушерстве и гинекологии. // Акушерство и гинекология. -2002. -№ 4. -С. 9−14.
  4. З.М. Биологические свойства перитонеальной жидкости в норме и при патологии репродуктивной системы. // Акуш. и пш. 1991. — № 6. — С.3−6.
  5. В. С., Баранова Е. В., Иващенко Т. Э., Асеев М. В. // Геном человека и гены предрасположенности. (Введение в предиктивную медицину): Интермедика СПб. 2000. — 271 с.
  6. В.П. Клиника и лечение эндометриоза.—М.: Медицина, 1990.—238 с.
  7. В.П., Цвелев Ю. В., Кира Е. Ф. Эндометриоидная болезнь.- С.-Пб., Н-л., 2002.
  8. Бесплодный брак. Современные подходы к диагностике и лечению / Под ред. В. И. Кулакова.- М.: ГЭОТАР-Медиа.- 2005.- 616с.
  9. Н.И. Бесплодие при наружном генитальном эндометриозе: Дис.. докт. Мед. наук.- М., 1996.
  10. Ю.Волков Н. И. Патогенез бесплодия при наружном генитальном эндометриозе. // Проб, репрод. 1999. — № 2. — С.56−58.11 .Гинекология по Эмилю Новаку./ Под ред. Дж. Берека, ИАдаши и П.Хиллард. Пер с англ. — М.: Практика, 2002. — 896 с.
  11. С.М. О патогенезе бесплодия при перитонеальном эндометриозе. // Акуш. и гин. 1999. — № 6. — С.8−10.
  12. С.М. Перитонеальный эндометриоз и бесплодие: клинико-морфологические параллели: Автореф. дисканд. мед. наук. СПб., 1998.
  13. М.М., Кулаков В. Н., Бакулева Л. Г. Новые данные о патогенезе внутреннего эндометриоза // Акуш. и гин.-1993.-№ 5.-с.27−32.
  14. Е.В., Серов В. Н., Петрович Е. А. Особенности заместительной гормонотерапии при эндометриозе // АиГ-инфо. 2001. — № 4. — с. 31−35.
  15. Т. Э., Швед Н. Ю., Крамарева Н. А., Айламазян Э. К., Баранов В. С. Анализ полиморфных аллелей генов, кодирующих ферменты 1 и 2 фазы детоксикации у больных эндометриозом // Генетика. 2002. -Т. 38. -№ 11. С. 1−5.
  16. Т.Э., Швед Н. Ю., Крамарева H.JI., Айламазян Э. К., Баранов B.C. Анализ полиморфных аллелей генов, кодирующих ферменты 1-й и 2-й фазы детоксикации, у больных эндометриозом. // Генетика.- 2003.-Т.39, № 4.- С.525−529.
  17. Игнатьева Г. А Иммунная система и патология: Лекция // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.-1997.- N.4.- с.26−37.
  18. А.И., Кудрина Е. А. Эндометриоз. Диагностика и лечение.- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.
  19. А.И., Кудрина Е. А., Озген Д., Бахвалова А. А. Хирургическое лечение распространённых форм генитального эндометриоза с поражением соседних органов // Журнал акушерства и женских болезней. 2002. — Том LI, выпуск 3. — с. 46−50.
  20. Л.М., Бреусенко В. Г. Эффективность современных методов лечения внутреннего эндометриоза (аденомиоза) // Журнал акушерства и женских болезней.- 2002.- Том LI, выпуск 3. с. 73−77.
  21. Н.И. Концепция метапластического происхождения эндометриоза: современные аспекты. // Акуш. и гин. 1999. — № 4. — с.10−13.
  22. Н.И., Адамян Л. В. Эндометриоз: за и против имплантационной концепции. // Акуш. и гин. 1999. — № 2. — с.9−12.
  23. В.И., Звычайный М. А. Влияние эндометриоза и некоторых методов его лечения на качество жизни пациенток // Ж. акуш. и жен. Болезней. 2001. — Том L, выпуск III. — с. 100−103.
  24. В.И. Репродуктивное здоровье населения России. Акушерство и гинекология, 2002, № 2, С. 4−7.
  25. В.И., Адамян JI.B. Хирургическая лапароскопия в гинекологии // Акуш. и гин. 1995. — № 5. — С.3−6.
  26. Кулаков В Л, Беспалова Ж. В., Волков НИ. Тактика ведения больных с бесплодием при подозрении на наружный генитальный эндометриоз // Журнал акушерства и женских болезней.—2002.—Том LI, выпуск 3.—с. 15−18.
  27. В.И., Гаспаров А. С., Назаренко Т. А. Сравнительная эффективность терапии эндометриоз-ассоциированнош бесплодия // Журнал акушерства и женских болезней. -2002. Том LI, выпуск 3. — с. 41−43.
  28. В.В., Кулаков В. И., Сухих Г. Т. Особенности иммунологических показателей перитонеальной жидкости при эндометриозе. // Акуш. и гин. -1991. № 2. — С.6−10.
  29. Н.А., Моисеев С. В., Фомин В. В. Гипергомоцистеинемия как фактор риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. Клиническая медицина, № 6,2001, с.7−14.
  30. А.О. Плацентарные белки, показатели перекисного окисления липидов и макрофагов перитонеальной жидкости у женщин с нормальной репродуктивной функцией и бесплодием в супружеской паре. // Автореф. дис.. канд. мед. наук. 1998. — Иваново. — 21 с.
  31. М.А., Иванов А. А. Межклеточные взаимодействия //М.Медицина, 1995.- с. 224.
  32. А.А. Некоторые аспекты современного учения о полиморфно-ядерных лейкоцитах // Архив патологии.- 1988.- т.50, — № 8.- с. 85−90. 34
  33. Т.Я. Бесплодие в браке. М.: Медицина, 1991, 320 с.
  34. ГМ., Соломатина АЛ., Кафаров И. Г. Эндометриоз яичников. Эндометриома? // Весгн. Ассоц. акушеров-гинекологов. —1997. № 4. — С.35−40.
  35. Г. М., Штыров С. В., Голова Ю. А. и др. Наружный эндометриоз, эффективность лапароскопической хирургии // Журнал акушерства и женских болезней. — 2002. Том LI, выпуск 3. — с. 32−34.
  36. В.М. Привычная потеря беременности.-М.:Триада-Х. 2002.-304 с.
  37. Н.В., Швецов М. В. Лимфоидная система как регулятор морфогенеза при эндометриозе. // Тр. межд. конгр. по эндометриозу с курсом эндоскопии. — М. 1996. — С.63−64.
  38. О.Г., Токова 3.3. Основные показатели деятельности акушерско-гинекологической службы и репродуктивного здоровья // Акушерство и гинекология, 2005, № 1, С. 3−6.
  39. Э.Ф., Викторова Т. В., Хуснутдинова Э. К. Полиморфизм генов глутатион S-трансфераз Ml и PI у больных эндометриозом из Башкортостана. // Медицинская генетика.- 2003.- Т.2, № 3.- С.136−140.
  40. Н.Ю., Иващенко Т. Э., Крамарева H.JI., Асеев М. В., Баранов B.C. Ассоциация аллельных вариантов некоторых генов детоксикации с результатами лечения больных эндометриозом. // Медицинская генетика.- 2002.- Т.1, № 5.- С.242−245.
  41. А.А. Основы иммунологии: Учебник.-М.: Медицина, 1999.-608 с.
  42. Agarwal A., Saleh R.A., Bedaiwy М.А. Role of reactive oxygen species in the pathophysiology of human reproduction // Fertil. Steril. — 2003. -Apr-79(4). p. 829−43.
  43. Allaire C. Endometriosis and infertility: a review // J. Reprod. Med. 2006. -Mar- 51(3).-p. 164−8.
  44. Babu K.A., Reddy N.G., Deendayal M., Kennedy S. GSTM1, GSTT1 and CYP1A1 detoxification gene polymorphisms and their relationship with advanced stages of endometriosis in South Indian women. // Pharmacogenet Genomics.- 2005 Mar- 15(3): 167−72.
  45. Badway S.Z., Cuenca V., Stitzel A., Tice D. Immune rosettes of T and В lymphocytes in infertile women with endometriosis // J.ReprocLMed.-l987-V.32.-P.194−197.
  46. Baranova H., Bothorishvilli R., Canis M. et al. Glutathine S-transferase Ml gene polymorphisms and susceptibility to endometriosis in a French population.// Mol. Hum. Reprod.- 1997, — Vol.3, № 9.- P.775−780.
  47. Barnhart K., Dunsmoor-Su R., Coutifaris C. Effect of endometriosis on in vitro fertilization // Fertil. Steril. 2002. — Jun-77(6). — p. 1148−55.
  48. Becker J.L., Widen R.H., Mahan C.S., Yeco T.R., Parsons A.K., Spellacy W.N. Human peritoneal macrophage and T lymphocyte populations in mild and severe endometriosis. // Am. J. Reprod. Immunol. — 1995 Sep-34(3): 179−87.
  49. Beliard A., Donnez J., Nisolle M., Foidart J.M. Localization of laminin, fibronectin, E-kadgerin, and integrins in endometrium and endometriosis // Fertil. Steril.-1997.-V.67.-P.266−272.
  50. Berkkanoglu M., Arici A. Immunology and endometriosis //AmJ.Reprod.Immunol.-2003.-V.50.-P.48−59.
  51. Braun D.P., Ding J., Shen J., Rana N., Fernandez B.B., Dmowski W.P. Relantionship between apoptosis and the number of macrophages in eutopic endometrium from women with and without endometriosis // Fertil. Steril.-2002.-V.78.-N.4.-P.830−835.
  52. Braun D.P., Gebel H., Rotman C., Rana N., Dmowski W.P. the development of cytotoxicity in peritoneal macrophages from women with endometriosis //Fertil.Steril.- 1992.-V.57.-N.6.-P. 1203−1210.
  53. Brenner RJVL, Nayak N.R., Slayden OX)., Crichley N.O., Kelly R.W. Premenstrual and menstrual changed in the macaque and human endometrium: relevance to endometriosis // Ann. NY Acad.Sci.-2002.-V.955.-P.60−74.
  54. Brosens I., Campo R., Gordts S. Reproductive disorders affecting fertility in endometriosis I I Reprod. Biomed. Online. 2002. — № 4, Suppl. — p. 359−63.
  55. Bullimore D.W., Horbury W. Endometriosis is sustained by tumour necrosis factor-alpha//Med. Hypotheses. 2003. — Jan-60(l). — p. 84−8.
  56. Bulmer J.N., Jones RK., Searle RF. Intraepithelial leukocytes in endometriosis and adenomyosis: comparison of eutopic and ectopic endometrium with normal endometrium//HumReprod.-1998.-V.13.-N.10.-P.2910−2915.
  57. Cahill D.J. What is the optimal medical management of infertility and minor endometriosis? Analysis and future prospects // Hum. Reprod. 2002. — May- 17(5).-p. 1135−40.
  58. Cahill D.J., Hull M.G. Pituitary-ovarian dysfunction and endometriosis // Hum. Reprod. Update. 2000. — Jan-Feb-6(l). — p. 56−66.
  59. Cao S.J. Relation between macrophages in peritoneal fluid of endometriosis and infertility. // Chung Hua Fu Chan Ко Tsa Chin.1992- 27- 93−95- 124−125.
  60. Chan QK, Khoo US, Ngan HY, Yang CQ, Xue WC, Chan KY, Chiu PM, Ip PP, Cheung AN. Single nucleotide polymorphism of pi-class glutathione s-transferase and susceptibility to endometrial carcinoma. // Clin Cancer Res. 2005 Apr 15-ll (8):2981−5.
  61. Cheong Y.C., Shelton J.B., Laird S.M., Richmond M., Kudesia G., Li T.C., Ledger W.L. IL-1, IL-6 and TNF-alpha concentrations in the peritoneal fluid of women with pelvic adhesions // Hum. Reprod. 2002. — Jan- 17(1). — p. 69−75.
  62. Chishima F., Hayakawa S., Kenji S., Kinukawa N., Aleemuzzaman S., Nemoto N., Yamamoto Т., Honda M. Increased expression of cycloozygenase-2 in local lesions of endometriosis patients // AmJ.Reprod.Immunol.-2002.-V.48.-P.50−56.
  63. Collinet P., Decanter C., Lefebvre C., Leroy J.L., Vinatier D. Endometriosis and infertility // Gynecol. Obstet. Fertil. 2006. — May-34(5). — p. 379−84. 66
  64. Collins F. S., McKusick V. A. Implications of the Human Genome Project for medical science // JAMA. 2001. Feb 7. V. 285. N 5.- P. 540−544.
  65. Coxhead D., Thomas E.J. Familial inheritance of endometriosis in a British population. A case control study. // J.ObstetGynaecol.-1993.-V. 13.-P.42−44
  66. Cunha-Filho J.S., Gross J.L., Lemos N.A., Brandelli A., Castillos M, Passos E.P. Hypeiprolactinemia and luteal insufficiency in infertile patients with mild and minimal endometriosis // Horm. Metab. Res. 2001. — Apr, 33(4).—p. 216−20.
  67. De Villiers W.J., Fraser I.P., Gordon S. Cytokine and growth factor regulation of macrophage scavenger receptor expression and function //Immunol .lett.-1994.-V.43 .-P.73−79.
  68. Dmowski W.P., Steele R.N., Baker G.F. Deficient cellular immunity in endometriosis // Am.J.Obstet.Gynecol.-1981.-V141/-P/377~383.
  69. Dokras A., Habana A., Giraldo J., Jones E. Secretion of inhibin В during ovarian stimulation is decreased in infertile women with endometriosis // Fertil. Steril. 2000. — Jul-74(l). — p. 35−40.
  70. Druckmann R, Rohr UD. IGF-1 in gynaecology and obstetrics: update 2002 // Maturitas. 2002. — Apr 15−41 Suppl 1. — p. 65−83.
  71. EdeIstam G.A., Sjosten A.C., Salamon C.W. Pertubation with lignocaine—a possible new treatment for women with endometriosis and impaired fertility //Ups. J. Med. Sci. -2001. Vol. 106(1). -p. 51−7.
  72. Endemann G., Stanton L.W., Madden K.S., etal. CD36 is a receptor for oxidized low-density lipoprotein // JBiol.Chem.-1993.-V.268.-P.l 1811−11 816.
  73. Ertunc D, Aban M, Ток EC, Tamer L, Arslan M, Dilek S. Glutathione-S-transferase PI gene polymorphism and susceptibility to endometriosis. // Hum Reprod. 2005 Aug-20(8):2157−61. Epub 2005 May 5.
  74. Faber B.M., Chegini N., Mahony M.C., Coddington C.C. Macrophage secretory products and sperm zona pellucida binding // Obstet. Gynecol. — 2001. Oct-98(4). -p. 668−73.
  75. Faguer C., Fai R., Maghioracos P. Endometriose et sterlite. // Contracept. Fertil. Sex. 1983. — Vol.11, № 9. -P.1029−1034.
  76. Fauconnier A., Chapron C., Dubuisson J.B., Vieira M., Dousset В., Breart G. Relation between pain symptoms and the anatomic location of deep infiltrating endometriosis // Fertil. Steril. 2002. — Oct- 78(4). — p. 719−26.
  77. Festenstein H. Immunogenetic and biological aspects of in vitro lymphocyte allotransformation (MLR) in the mouse // Transp.Rev.-1973.-V.60.-P.62−88.
  78. Fujishita A., Khan K.N., Masuzaki H., Ishimaru T. Influence of pelvic endometriosis and ovarian endometrioma on fertility // Gynecol. Obstet. Invest. 2002. — № 53, Suppl 1. — p. 40−5.
  79. Fukaya Т., Sugawara J., Yoshida H., Murakami Т., Yajima A. Intercellular adhesion molecule-1 and hepatocyte growth factor in human endometriosis: original investigation and a review of literature //Gynecol.Obstet. Invest.-1999.-V.47, Suppl. 1.-P.11−16.
  80. Garrido N., Navarro J., Garcia-Velasco J., Remoh J., Pellice A., Simon C. The endometrium versus embryonic quality in endometriosis-related infertility // Hum. Reprod. Update. 2002. — Jan-Feb- 8(1). — p. 95−103.
  81. Garrido N., Navarro J., Remohi J., Simon C., Pellicer A. Follicular hormonal environment and embryo quality in women with endometriosis // Hum. Reprod. Update. -2000. Jan-Feb-6(l). — p. 67−74.
  82. Garza D., Mathur S., Doxd M.M., Smith L.F., Williamson H.O. Antigenic difference between the endometrium of women with and without endometriosis//J.Reprod.Fertil.-1991 .-V.36.-P. 177−182.
  83. Gazvani R., Pakarinen P., Fowler P., Logan S., Huhtaniemi I. Lack of association of the common immunologically anomalous LH with endometriosis // Hum. Reprod. 2002. — Jun-17(6). — p. 1532−4.
  84. Gazvani R., Templeton A. New considerations for the pathogenesis of endometriosis // International Journal of Gynecology & Obstetrics.- 2002.-V.76.- P. l 17−126.
  85. Giudice L. C, Growth factors and growth modulators in human uterine endometrium: their potential relevance to reproductive medicine // Fertil.Steril.-1994.-V.61 .-P .1−11.
  86. Gogacz M., Polak G., Jakowicki J., Kotarski J. Peritoneal fluid leptin concentration in infertile patients // J. Reprod. Immunol. — 2001. -Aug-51(2). p. 159−65.
  87. Gomez-Torres M.J., Acien P., Campos A., Velasco I. Embriotoxicity of peritoneal fluid in wome with endometriosis. Its relation with cytokines and lymphocytes populations // Hum.Reprod.-2002.-V.17.-N.3.-P.777−781.
  88. Gunasheela. Management of endometriosis and its impact on infertility // J. Indian. Med. Assoc. 2001. — Aug- 99(8). — p. 436,438−40.
  89. Hadfield R.M., Manek S., Weeks D.E. Linkage and association studies of the relationship between endometriosis and genes encoding the detoxification enzymes GSTM1, GSTT1 and CYP1A1. // Mol Hum Reprod.- 2001 Nov- 7(ll):1073−8.
  90. Haimovici F., Hill J.A., Anderson D.J. The effect of soluble products of activated lymphocytes and macrophages on blastocyst implantation events in vitro // Biol.Reprod.-1991,-Vol.44 .-P.69−75
  91. Halme J., Becker S., Haskill S. Altered maturation and function of peritoneal macrophages: Possible role in pathogenesis of endometriosis. // Amer. J. Obstet. Gynecol. 1987. — Vol.156, № 4. — P. 783−789.
  92. Halme J., Becker S., Wing R. Accentuated cyclic activation of peritoneal macrophages in patients with endometriosis // Am.J.Obstet.Gynecol.-1984.-V.148.-P.85−90.
  93. Halme J., White C., Kauma S., Estes J., Haskill S. Peritoneal macrophages from patients with endometriosis release growth factor activity in vitro. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1988. — Vol.66. — P. 1044−1049.
  94. Harada Т., Iwabe Т., Terakawa N. Role of cytokines in endometriosis // Fertil. Steril. -2001. Jul-76(l). — p. 1−10.
  95. Harada Т., Yoshioka H., Yoshida S., Iwabe Т., Omohara Y., Tanikawa M., Terakawa N. Increased interleukin-6 levels in peritoneal fluid of infertile patients with active endometriosis // Am.J.Obstet.Gynecol.-1997.-V.176.-N.3.-P.593−597.
  96. Hastings J.M., Jackson K.S., Mavrogianis P.A., Fazleabas A.T. The estrogen early response gene FOS is altered in a baboon model of endometriosis // Biol. Reprod. 2006. — Aug-75(2). — p. 176−82.
  97. HayGlass K.T., Gangut V., Estelle F., Simons R. Chemokines an immunoregulatory role in allergy beyond chemotaxis // Allergy and Clinical Immunology International- 2000.-V.12.-P. 13−20.
  98. Hornung D., Bentzien F., Wallwiener D., Kiesel L., Taylor RN. Chemokine bioactivity of RANTES in endometriotic and normal endometrial stromal cells and peritoneal fluid // Mol. Hum. Reprod.-2001.- Feb-7(2).- p. 163−8.
  99. Hornung D., Chao V.A., Vigne J.L., Wallwiener D., Taylor R.N. Thiazolidinedione inhibition of peritoneal inflammation // Gynecol. Obstet. Invest. 2003. — № 55(1). — p. 20−4.
  100. Hsu C., Lin Y., Wang S., Huang K. hnmunomodulation in women with endometriosis receiving GhRH agonist// Obstet Gynecol.-1997.-V.89.-P.993−998.
  101. Hsu C.C., Yang B.C., Wu M.H., Huang K.E. Enhanced interleukin-4 expression in patients with endometriosis // Fertil.Steril.-1997.-V67.-N.6.-P. 1059−1064.
  102. Isaacson K.B., Galman M., Coutifaris C., Lyttle C.R. Endometrial synthesis and secretion of complement component-3 by patients with and without endometriosis//Fertil.Steril.-1990.-V.53.-P.836−841.
  103. Iwabe Т., Harada Т., Terakawa N. Role of cytokines in endometriosis-associated infertility // Gynecol. Obstet. Invest 2002. — № 53, Suppl 1. -p. 19−25.
  104. Jonson J.V., Rozek M.M., Moreno A.C., Olive D.L., Schenken R.S. Surgically induced endometriosis does not alter peritoneal factors in the rabbit model // Fertil.Steril.-1991.-V.56.-N.2.-P.363−368.
  105. Kats R., Collette Т., Metz C.N., Akoum A. Marked elevation of macrophage migration inhibitory factor in the peritoneal fluid of women with endometriosis. // Fertil. Steril. 2002. — Jul-78(l). — p. 69−76.
  106. Keenan J.A., Chen T.T., Chadwell N.L., Torry D.S., Caudle M.R. IL-1 beta, TNF-alpha, and IL-2 in peritoneal fluid and macrophage-conditioned media of women with endometriosis // Am. J. Reprod. Immunol.- 1995.-v.34.- N6.- p.381−385.
  107. Keenan J.A., Chen T.T., Chadwell N.L., Torry D.S., Caudle M.R. Interferon-gamma (IFN-gamma) and interleukin-6 (IL-6) in peritoneal fluid and macrophage-conditioned media of women with endometriosis // AmJ.Reprod.Immunol.-1994.-V.32.-N.3 .-P. 180−183.
  108. Kennedy S. The genetics of endometriosis // J.Reprod. Med.- 1998.- V.43.-P.263−268.
  109. Kharfi A., Labelle Y., Mailloux J., Akoum A. Deficient expression of tumor nacrosis factor receptor type 2 in the endometrium of women with endometriosis // AmJ.Reprod.Immunol.-2003.-V.50.-P.33−40.
  110. Kim J.G., Keshava C., Murphy A.A., et.al. Fresh mouse peritoneal macrophages have low scavenger receptor activity//J.Lipid.Res.-1997.-V.38.-P.2207−2215.
  111. Koninckx P.R. The physiopathology of endometriosis: pollution and dioxin // Gynecol.Obstet.Invest.-1999.-V.47 (Suppl 1).- P.47−49
  112. Koninckx P.R., Barlow D., Kennedy S.H. Implantation versus infiltration: the Sampson versus endometriotic disease theory. // Gynaecol. Obstet. Invest. 1999. — Vol.47, № 1. -P.3−9- discussion 9−10.
  113. Koninckx P.R., Kennedy S.H., Barlow D.H. Endometriosis disease: the role of peritoneal fluid. // Hum. Reprod. Update. 1998. — Vol.4, № 5. — P.741−751.
  114. Koninckx P.R., Riittinen L., Seppala M., Comillie F.J. CA-125 and placental protein-14 concentrations in plasma and peritoneal fluid of women with deeply infiltrating pelvic endometriosis. // Fertil. and Steril. 1992. -Vol. 57, № 3.-P. 523−530.
  115. Lebovic A.I., Baldocchi R.A., Mueller M.D., Taylot AR.N. Altered expression of a cell-cycle suppressor gene, Tob-1, in endometriotic cells by cDNA array analyses/ZFertil Steril.-2002.-V.78.-N.4.-P.849−854.
  116. Lebovic D.I., Mueller M.D., Taylor R.N. Immunobiology of endeometriosis // Fertil.Steril.-2001 .-V.75.-N. 1 .-P.l-l 0.
  117. Lessey B.A. Implantation defects in infertile women with endometriosis // AnnN. Y. Acad. Sci.-2002.-Mar-955.-p.265−80- discussion 293−5, 396−406.
  118. Maeda N., Izumiya C., Yamamoto Y., Oguri H., Kusume Т., Fukaya T. Increased killer inhibitory receptor KIR2DL1 expression among natural liller cells in women with pelvic endometriosis //Fertil.Steril.-2002.-V.77.-N.2.-P.297−302.
  119. Mahmood T.A., Templeton A. Prevalence and genesis of endometriosis // Hum. Reprod.-1991.- V.6.- P.544−549.
  120. Mahnke J.L., Dawood M.Y., Huang J.C. Vascular endothelial growth factor and interleukin 6 in peritoneal fluid og women with endometriosis // Fertil.Steril.-2000.-V.73.-P.179−183.
  121. Martinez L.B., Leyva M.Z., Romero I.C. Prolactin receptor in human endometriotic tissues // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 2002. — Jan-81(l). — p. 5−10.
  122. Mathur S., Garza D.E., Smith L.F. Endometrial autoantigens eliciting immunoglobulin (Ig)G, IgA, and IgM responses in endometriosis // Fertil.Steril.-1990.-V.54.-P.56−63.
  123. Mathur S.P. Autoimmunity in endometriosis: relevance to infertility // Am J Reprod Immunol. -2000.-Vol.44.-№ 2.-P.89−95.
  124. Maxwell C., Kilpatrick D.C., Haining R., Smith S.K. No HLA-DR specificity is associated with endometriosis // Tissue Antigens.-1989.-V.34.-P.145~147.
  125. Mazzeo D., Vigano P., Di Blasio A.M., e.a. Interleukin-12 and its free p40 subunit regulate immune recognition of endometrial cells: potential role in endometriosis // J.Clin.Endocrin.Metab.- 1998.-V.83.-P.911−916.
  126. McCarthy N.J., Whyte M.K., Gilbert C.S., Evan G.I. Inhibition of Ced-ЗЯСЕ-related proteases does not prevenr cell death induced by oncogenes, DNA damage, or the Bcl-2 homologue //BakJ.Cell.Biol.-1997.-V.136.-P.215−227.
  127. McLaren J. Vascular endothelial growth factor and endometriotic angiogenesis // Hum.Reprod.Update-2000.-V.6.-P. 45−55.
  128. Merrill J.A. Endometrial induction of endometriosis across Millipore filters // AmJ.Obstet.Gynecol.-1966.-V.94.-P.780−790.
  129. Motulsky, A.G. Nutritional ecogenetics: homocysteine-related arteriosclerotic vascular disease, neural tube defects, and folic acid. (Editorial) Am. J. Hum. Genet. 58: 17−20, 1996. PubMed ID: 8 554 053.
  130. Murakami Т., Okamura С., Matsuzaki S., Terada Y., Yokomizo R, Noda Т., Yaegashi N., Okamura K. Prediction of pregnancy in infertile women with endometriosis // Gynecol. Obstet. Invest -2002. № 53, Suppl 1. — p. 26−32.
  131. Navarro J., Ganido N., Remohi J., Pellicer A. How does endometriosis affect infertility? //Obstet Gynecol. Clin. North Am.-2003.-Mar-30(l).-p.l81−92.
  132. Nebert D.V., Vasiliou V. Analysis of the glutathione S-transferase (GST) gene family. // Hum Genomics.- 2004.-Nov-l (6):460−4.
  133. Noble L.S., Simpson E.R., Johns A., Bulun S.E. Aromatase expression in endometriosis // J.Clin.Endocrinol. Metabol.-1996.-V.81.- P. 174−179.
  134. Norenstedt S.N., Linderoth-Nagy C., Bergendal A., Sjoblom P., Bergqvist A. Reduced developmental potential in oocytes from women with endometriosis // J. Assist. Reprod. Genet. 2001. — Dec- 18(12). — p. 644−9.
  135. Onizuka S., Tawara I., Shimizu J., Sakagichi S., Fujita Т., Nakayama E. Tumor rejection by in vivo administration of anti-CD25 (interleukin-2 receptor alpha) monoclonal antobidy // Cancer.Res.-1999.-V.59.-P.128−133.
  136. Oosterlynck D.J., Meuleman C., Waer M., Koninckx P.R., Vandeputte M. Zeneloglu H.B., Sentruk L.M., Seli E., e.a. The peritoneal fluid levels of interleukin-12 in women with endometriosis //Sm. J. Reprod.Immunol.-1998.-V.39.-N.2.-P. 152−156.
  137. Oosterlynck D.J., Cornillie F.J., Waer M., Vandeputte M., Koninckx P.R. Women with endometriosis show a defect in natural killer activity resulting in decreased cytotoxicity to autologous endometrium // Fertil.Steril.- 1991.-V.56.-P.45−51.
  138. Osborn B.H., Haney A.F., Misukonis M.A., Weinberg J.B. Inducible nitric oxide synthase expression by peritoneal macrophages in endometriosis-associated infertility // Fertil. Steril. 2002. — Jan-77(l). — p. 46−51.
  139. Osuga Y., Tsutsumi O., Okagaki R, Takai Y., Fujimoto A., Suenaga A., Maruyama M., Moto H. Hepatocyte growth factor concentrations are elevated in peritoneal fluid of women with endometriosis//Hum.Reprod.-1999.-V.14.-P.1611−1613.
  140. Pazmany L., Mandelboim O., Vales-Gomez M., Davis D.M., Reyburn H.T., Strominger J.L. Protection from natural killer cell-mediated lysis by HLA-G expression on target cells // Sience.-1996.-V.274.-P.792−795.
  141. Pellicer A., Navarro J., Bosch E., Garrido N., Garcia-Velasco J.A., Remohi J, Simon C. Endometrial quality in infertile women with endometriosis // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2001. — Sep-943. — p. 122−30.
  142. Pizzo A., Salmeri F.M., Ardita F.V., Sofo V., Tripepi M., Mariso S. Behavior of cytokine levels in serum and peritoneal fluid of women with endometriosis //Gynecol.Obstet.Invest.-2002.-V.54.-N.2.-P.82−87.
  143. Pjevic M., Trninic-Pjevic A., Radulovic A. Endometriosis and infertility // Med. Pregl. 2002. — Mar-Apr- 55(3−4). — p. 120−4.
  144. Polak G., Koziol-Montewka M., Gogacz M., Blaszkowska I., Kotarski J. Total antioxidant status of peritoneal fluid in infertile women // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. -2001. Feb-94(2). — p. 261−3.
  145. Punnonen J., Teisala K., Bennett В., Punnonen R. Increased levels of interleukin-6 and interleukin-10 in the peritoneal fluid of patients with endometriosis// Am.J.Obstet.Gynecol.-1996.-V.174.-N.5.-P.1522−1526.
  146. Qiao J., Yang S., Yao Y. Follicular fluid from patients with endometriosis decreases the binding of human sperm to zona pellucida in hemizona assay // Zhonghua Yi Xue ZaZhi. 1998. — Feb-78(2). — p. 98−100.
  147. Raiter-Tenenbaum A., Baranao R.I., Etchepareborda J.J., Meresman G.F., Rumi L.S. Functional and phenotypic alterations in peritoneal macrophages from patients with early and advanced endometriosis //Arch.Gynecol.Obstet.-1998.-V.261 .-N.3 .-P. 147−157.
  148. D.B. // Эндоскопия в диагностике и лечении патологии матки: Материалы / Под ред. В Л Кулакова, J1B. Адамян. М., 1997. — 4.2 — С.59−88.
  149. Reeve L., Lashen Н., Pacey A.A. Endometriosis affects sperm-endosalpingeal interactions // Hum. Reprod. — 2005. Feb-20(2). — p. 448−51. Epub.-2004.-Nov 18.
  150. Regidor P.A., Bvogel C., Regodpr M., Schindler A.E., Winterhager E. Expression pattern of integrin adhesion molecules in endometriosis and human endometrium // Hum.Repod.Update.-1998.-V.4.-P.710−718.
  151. Rier S.E., Martin D.C., Bowman R.E., Dmowski W.P., Becker J.L. Endometriosis in rhesus monkey (Macaca mulatta) chronically exposed to 2,3,7,8, -therachlordibenzo-p-dioxin // Fundam.Appl.Toxicol.-1993.-V.21 .-P.433−441.
  152. Schneider J., Jimenez E., Rodriguez F., del Tanago J.G. c-myc, c-erb-B2, nm23 and p53 expression in human endometriosis // Oncol.Rep.-1998.-V.5.-N.1.-P.49−52.
  153. Scotti S., Regidor P.A., Schindler A.E., Winterhager E. Reduced proliferation and cell adhesion in endometriosis // Mol.Hura.Reprod.-2000.-V.6.-N.7.-P.61 -617.
  154. Seidegard J., Vorachek W.R., Pero R.W., Pearson W.R. Hereditary differences in the expression of the human glutathione transferase active on trans-stilbene oxide are due to a gene deletion. // Proc. Nat. Acad. Sci.-1988.- Vol.85.- P.7293−7297.
  155. Senturk L.M., Arici A. Immunology of endometriosis // J.Reprod.Immunol.-1999.-V.43 .-P.67−83.
  156. Seppala M., Koistinen R., Rutanen E.M. Uterine endocrinology and paracrinology: insulin-lice growth factor binding protein-1 and placental protein 14 revisited. // Hum. Reprod. 1994. — Vol.9, (suppl. 2.) — P. 96−106.
  157. Shaw R.W. An. Atlas of Endometriosis. New York. 1993.
  158. Sidell N., Han S.W., Parthasarathy S. Regulation and modulation of abnormal immune responses in endometriosis // Ann. NY Acad.Sci.-2002.-V.955.-P.159−173.
  159. Singh K, Singh S. K, Sah R. et.al. Int J Androl. 2005 Apr-28(2): 115−9. Cytogenetics Laboratory, Department of Zoology, Banaras Hindu University, Varanasi 221 005, India.
  160. Singh M, Goldberg J., Falcone Т., Nelson D., Pasqualotto E., Attaran M., Agarwal A. Superovulation and intrauterine insemination in cases of treated mild pelvic disease // J. Assist. Reprod. Genet.- 2001.-Jan- 18(1).- p. 26−9.
  161. Skowron J. The effect of iron on peritoneal macrophage activity and sperm phagocytosis in rats // Ann. Acad. Med. Stetin.- 2000. № 46. — p. 63−75.
  162. Smith M.P., Keay S.D., Margo F.C., Harlow C.R., Wood PJ., Cahill D.J., Hull M.G. Total Cortisol levels are reduced in the periovulatory follicle of infertile women with minimal-mild endometriosis // Am. J.Reprod. Immunol. 2002. — Jan-47(l). — p. 52−6.
  163. Somigliana E., Infantino M., Benedetti F., Arnoldi M., Calanna G., Ragni G. The presence of ovarian endometriomas is associated with a reduced responsiveness to gonadotropins // Fertil. Steril. — 2006. Jul-86(l). — p. 1926. Epub 2006 May 23.
  164. Suganuma N., Wakahara Y., Ishida D., Asano M., Kitagawa Т., Katsumata Y., Moriwaki Т., Furuhashi M. Pretreatment for ovarian endometrial cyst before in vitro fertilization // Gynecol. Obstet. Invest. 2002. — № 54, Suppl 1. — p. 36−40- discussion 41−2.
  165. Sviersz L.M. Role of endometriosis in cancer and tumor development. Ann N.Y., Acad Sci. //. 2002 Mar- 955:281−92- discussion 293−5, 396−406.
  166. Syrop СЛ, Halme J: Cyclic changes of peritoneal fluid parameters in normal and infertil patients. // Obstet Gynecol. 1987. Vol.69, № 3. — P. I, 416−418.
  167. Szczepanska M., Kozlik J., Skrzypczak J., Mikolajczyk M. Oxidative stress may be a piece in the endometriosis puzzle // Fertil. Steril. 2003. -Jun-79(6). — p. 1288−93.
  168. Szczepanska M., Skrzypczak J., Kamieniczna Ml, Kurpisz Mi Antizona and antisperm antibodies in women with endometriosis and/or infertility // Fertil- Steril. 2001. — Jan-75(l). — p. 97−105.
  169. Szyllo K., Gorski J, Tchorzewski H. Perspectives of endometriosis treatment // Pol. Merkuriusz. Lek. 2005: — Dec- 19(114). — p. 855−8.
  170. Tanaka Т., Utsunomiya Т., Bai Т., Nakajima S., Umesaki N. Leptin inhibits decidualization and enhances cell viability of normal human endometrial stromal cells//Int. J- Mol. Med. 2003. — Jul- 12(1).-p: 95−8.
  171. Tao X.J., Sayegh R.A., Isaacson K.B. Increased expression of complement component 3 in human ectopic endometrium compared with the matched eutopic endometrium//FertikSteril.-1997.-V.68.-P.460−467.
  172. Taylor R.N., Ryan I.P., Moore E.S., Hornung D.,. Shifren J.L. Angiogenesis and macrophage activation in endometriosis. Ann N.Y. Asad Sci. 1997. — Vol.26, № 828. P.194−207.
  173. Thomas K., Thomson A. J-, Wood SJ., Kingsland C.R., Vince G-, Lewis-Jones D.I. Endometrial integrin expression in women undergoingTVF and ICSI: a comparison of the two groups and fertile controls // Hum. Reprod. -2003. Feb-18(2). — p. 364−9.
  174. Tomassetti С, Meuleman С, Pexsters A, Mihalyi A, Kyama C, Simsa P, D’Hooghe TM. Endometriosis, recurrent miscarriage and implantation failure: is there an immunological link? // Reprod Biomed 0nline.-2006.-Vol. 13 .№ 1 .-P.58−64.
  175. Treloar S.A., O’Connor D.T., O’Connor V.M., Martin N.G. Genetic influence on endoetrmiosis in an Ausrtalian twin sample //Fertil. Steril.-1999.-V71.-P.701−710
  176. Trinder J., Cahill D.J. Endometriosis and infertility: the debate continues // Hum. Fertil. (Camb). 2002. — Feb-5(l Suppl). — p. 21−7.
  177. Tsai J., Wang H., Perrella M. et. al. Induction of cyclin. A gene expression by homocysteine in vascular smooth muscle cells. J. Clin. Invest. 1996- 97:146−153.
  178. Ulcova-Gallova Z., Bouse V., Svabek L., Turek J., Rokyta Z. Endometriosis in reproductive immunology // Am. J. Reprod. Immunol. — 2002. May-47(5). — p. 269−74.
  179. Van Furth R., Raeburn J.A., Van Zwet T.I. Characteristics of human mononuclear phagocytes // Blood.-1979.-V.54.-P.485−500.
  180. Vignali M., Infantino M., Matrone R., Chiodo I., Somigliana E., Busacca M., Vigano P. Endometriosis: novel concepts and clinical perspectives// Fertil.Steril.- 2002.-Vol.78.-N.4.-P.665−678.
  181. Vinatier D., Cosson M., Dufour P. Is endometriosis an endometrial disease? // European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology.-2000.-V.91.-P.113−125.
  182. Vinatier D., Orazi G., Cosson M., Dufour P. Theories of endometriosis // Eur.J.Obstet.Gynecol.Reprod.Biol.-2001.-V.96.- P.21−34.
  183. Weed J.C. Arquembourg P.C. Endometriosis: can it produce an autoimmune response resulting in infertility? // Clin. Obstet. Gynecol.-1980.-V23.-P.885−893.
  184. Weisberg I., Tran P., Christensen В., Sibani S., Rozen R. A second genetic polymorphism in methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) associated with decreased enzyme activity // Mol. Genet. Metab.-1998−64-p.l69−172.
  185. Wilson T.J., Hertzog P, J., Angus D., Munnery L., Wood E.C., Kola I. Decreased natural killer cell activity in endometriosis patients: relationshiptp disease pathogenesis // Fertil.Steril.-1994.-V.62.-P.1086−1088.
  186. Witz С.A., Burns W.N. Endometriosis and infertility: is there a cause and effect relationship? // Gynecol. Obstet. Invest 2002. — № 53, Suppl 1. — p. 2−11.
  187. Wu H., Moulton K., Horvai A., et.al. Combinatorial interactions between AP-1 and Ets domain proteins contribute to the development regulation of the macrophages scavenger receptor gene // Mol.Cell.Biol.-1994.-V.14.~ P.2129−2139.
  188. Wu J., Zhang J., Liu Y. Expression of integrin beta 3 and intracellular adhesion molecule in endometrium and endometriotic tissue // Zhonghua Fu Chan Ke. Za. Zhi. 1999. — Apr-34(4). — p. 204−6.
  189. Wu M.Y., Ho H.N. The role of cytokines in endometriosis // Am. J. Reprod. Immunol.-2003.-V.49.-P.285−296
  190. Wu M.Y., Yang J.H., Chao K.H., Hwang J.L., Yang Y.S., Ho H.N. Increase in the expression of killer cell inhibitory receptors on peritoneal natural killer cells in women with endometriosis // Fertil.Steril.-2000.-V.74.-N.6.-P.1187−1191.
  191. Zeller J.M., Henig I., Radwanska E., Dmowski W.P. Enhancement of human monocyte and peritoneal macrophages chemiluminescense activities in women with endometriosis //AmJ.Reprod.Immunol.-1987.-V.13.-P.78−82.
  192. Zetterberg H., Coppola A., D’Angelo A., Palmer M., Rymo L., Blennow K. No association between the MTHFR A1298C and transcobalamin C776G genetic polymorphisms and hyperhomocysteinemia in thrombotic disease // Thromb. Res.-2002- 108-p. 127−131.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!