Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Роль Helicobacter pylori в формировании гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей в начале полового созревания

Диссертация: Роль Helicobacter pylori в формировании гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей в начале полового созревания
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые установлено, что чем выше степень колонизации HP в антральном отделе желудка, тем чаще встречается эрозивное поражение слизистой оболочки пищевода на фоне выраженных воспалительных изменений у детей с ГЭРБ. Определена роль ВНС в характере клинических проявлений заболевания и выявленных морфологических изменений в слизистой оболочке пищевода и желудка у детей. Изучение результатов… Читать ещё >

Роль Helicobacter pylori в формировании гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей в начале полового созревания (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
    • 2. 1. Метод оценки вегетативного статуса
    • 2. 2. Оценка стадий полового развития
    • 2. 3. Эзофагогастродуоденоскопия
    • 2. 4. Морфологическая оценка слизистой оболочки пищевода и желудка
    • 2. 5. Методы диагностики Helicobacter pylor
    • 2. 6. Методы статистической обработки результатов исследования
    • 2. 7. Общая и клиническая характеристика обследуемых детей
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭНДОСКОПИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПИЩЕВОДА, ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
    • 3. 1. Особенности эндоскопической картины у детей с учетом индивидуального вегетативного тонуса и стадий полового развития
    • 3. 2. Индивидуальные особенности эндоскопической картины у детей с ваготонией с учетом стадий полового развития
    • 3. 3. Индивидуальные особенности эндоскопической картины у детей с эйтонией с учетом стадий полового развития
    • 3. 4. Индивидуальные особенности эндоскопической картины у детей с симпатикотонией с учетом стадий. полового развития
  • ГЛАВА 4. ФАКТОРЫ РИСКА HELICOBACTER PYLORI АССОЦИИРОВАННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА
  • ГЛАВА 5. РЕЗУЛЬТАТЫ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА
    • 5. 1. Морфологические изменения в слизистой оболочке пищевода у детей с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью в зависимости от индивидуального вегетативного тонуса и стадий полового развития
    • 5. 2. Морфологические изменения в слизистой оболочке пищевода в зависимости от степени колонизации Helicobacter pylor

    5.3. Морфологические изменения в слизистой оболочке желудка в зависимости от типологических особенностей вегетативной нервной системы, стадий полового развития и степени колонизации Helicobacter pylori.

    ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

    ВЫВОДЫ.

Заболевания пищевода составляют, по данным разных авторов, от 18% до 25% в спектре патологии желудочно-кишечного тракта (ЖЕСТ) у детей (Баранов А.А. 2002, Щербаков П. Л. 2003). До внедрения в педиатрическую практику эндоскопии заболевания пищевода фактически не были известны врачам педиатрам. Однако уже первые выполненные эндоскопические исследования у детей показали, значительное по частоте изменения в слизистой оболочке (СО) пищевода, главным образом нижней его третидистальный эзофагит (Запруднов A.M., Григорьев К. И., Филин В. А., и др., 2008).

В настоящее время частота выявления гастродуоденитов и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей несколько снизилась — с 60% до 50% и с 10%) до 7%> соответственно, в то время как патология пищевода увеличилась в 2,5 раза (Цветкова JI.H., Филин В. А., Нечаева JI.B., Гуреев А. Н., 2009).

В последнее время одной из актуальных проблем детской гастроэнтерологии является гастроэзофагсальная рефлюксная болезнь. Это обусловлено как ростом численности больных среди взрослого населения, так и существованием вне пищеводных проявлений заболевания и развитием потенциально опасных для жизни осложнений, таких, как эрозии, язвы, кровотечения и стриктуры, пищевод Барретта, аденокарцинома пищевода (Семенюк Л.А., Санкова Н. Е., Медведева С. Ю., Домрачева Т. П. 2006). Не диагностированные в детстве поражения пищевода служат причиной формирования в последующем необратимых изменений у взрослых (Хавкин А.И., Приворотский В. Ф., 1999, Шептулин А. А., 2000, Приворотский В. Ф., Лупова Н. Е., 2000). Частота выявления рефлюкс-эзофагита у детей с заболеваниями пищеварительной системы достигает 30%, при этом у 23,5% детей выявляется катаральный рефлюкс-эзофагит, 6,5% эрозивно-язвенный эзофагит (Семешок JI.A. 2007).

Одной из важнейших проблем современной гастроэнтерологии остается пищевод Барретта (Ивашкин В.Т., 2000, Старостин Б. Д., 1997, Caygill C.P.J., 2002, Hassal Е., 1993). Если в начале пищевод Барретта считался прерогативой взрослых, то обнаружение его у детей кардинальным образом изменило существующее представление о морфогенезе болезней пищевода, включая новообразования (Запруднов A.M., Григорьев К. И., Филин В. А. 2008). Метаплазия Барретта у детей может быть как врожденной в виде эктопии, так и приобретенной, однако основная роль, принадлежит рефлюксам кислому и щелочному (Белоус Т.А., 2002, Герасимова Н. В., 2006).

Весьма важным представляется вопрос о взаимосвязи ГЭРБ и степени колонизации Helicobacter pylori (HP) (Аруин Jl.И., 2000, Гончар Н. В., 2004). Возможное влияние HP на состояние слизистой оболочки пищевода рассматривается в настоящее время с позиции агрессивного и протективного воздействия. В то же время в литературе нет данных о влиянии степени колонизации HP на уровень морфологических изменений в слизистой оболочке пищевода у детей с ГЭРБ.

Одним из перспективных направлений в анализе причин возникновения рефлюкс-эзофагита остается изучение вегетативных показателей (Денисов М.Ю., 2000, Дудникова Э. В., 1991, 2003, Филимонова P.M., 1990, Тюрина Н. С., 1991, Алаторцева Т. Д., 2005). Однако при изучении специальной литературы получены противоречивые данные о значении дисфункции вегетативной нервной системы (ВНС) в формировании ГЭРБ у детей на фоне хронического гастродуоденита ассоциированного и не ассоциированного с HP.

Поскольку пик заболеваемости хронической патологией верхних отделов пищеварительного тракта приходиться на период полового созревания (Дудникова Э.В., 2003, Баранов А. А., Щеплягина Л. А., 2006) то изучение выявленных изменений с учетом стадий полового развития (СПР) дает возможность определить группы риска.

Перечисленные и нерешенные проблемы формирования и течения ГЭРБ у детей на фоне хронического гастродуоденита обуславливают актуальность настоящего исследования.

Цели и задачи исследования.

Цель исследования — изучить роль Helicobacter pylori в формировании гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей в начале полового созревания с учетом типа ВНС, а также разработать методы коррекции выявленной патологии.

Задачи исследования:

1. Изучить клинико-эндоскопические, морфологические особенности ГЭРБ на фоне хронической патологии гастродуоденальной зоны у детей в I — III СПР с учетом типологических особенностей ВНС.

2. Установить корреляционную зависимость между степенью обсемененности Helicobacter pylori и выраженность воспалительного процесса в слизистой оболочки пищевода и желудка у детей в I — III СПР с учетом типологических особенностей ВНС.

3. На основании полученных данных определить группы риска по развитию ГЭРБ у детей в начале полового созревания.

4. Выбрать с учетом выявленных изменений тактику лечения детей с ГЭРБ на фоне хронической патологии гастродуоденальной зоны.

Научная новизна и практическая значимость.

Впервые установлено, что чем выше степень колонизации HP в антральном отделе желудка, тем чаще встречается эрозивное поражение слизистой оболочки пищевода на фоне выраженных воспалительных изменений у детей с ГЭРБ. Определена роль ВНС в характере клинических проявлений заболевания и выявленных морфологических изменений в слизистой оболочке пищевода и желудка у детей. Изучение результатов клинико-эндоскопического и морфологического исследования у детей с учетом СПР позволило выявить группы риска по развитию осложненных форм ГЭРБ.

Результаты работы позволили повысить точность диагностики ГЭРБ у детей, что способствовало адекватному назначению лечебно-профилактических мероприятий и увеличению времени ремиссии.

Апробация работы.

Основные положения диссертационной работы представлены на III конференции врачей общей практики (семейных врачей) ЮФО (г. Ростова-на-Дону, 2007), XIV Российской Гастроэнтерологической Недели (г. Москва 2008), на XV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (г. Москва 2008).

выводы.

1. При исследовании вегетативного статуса у детей с ГЭРБ доминировала ваготония и гиперсимпатикотоническая вегетативная реактивность. При этом у 45% детей определялась II СПР.

2. Клиническая картина ГЭРБ у детей не зависела от тяжести морфологических изменений. Однако комплексная оценка частоты и характера предъявляемых жалоб с помощью ИПП, позволила установить зависимость клинических проявлений от состояния ВНС, так синдром верхней диспепсии был более выраженный у детей с ваготонией и эйтонией, а астеновегетативные жалобы чаще предъявляли пациенты с эйтонией. Выявлена также зависимость клинических проявлений от СПР, так у детей, находящиеся в I СПР чаще отмечалась астеновегетативные жалобы, а у детей находящихся в III СПР симптомы верней диспепсии (изжога, отрыжка и эпизоды рвоты).

3. Полученные данные эндоскопического исследования верхних отделов пищеварительного тракта, позволили установить, что ГЭРБ у детей находящихся в начале полового созревания, формируется на фоне хронической патологии гастродуоденальной зоны у 75% ассоциированной с инфекцией Helicobacter pylori. При этом у 100% детей диагностирована недостаточность НПС, у 62% детей ДГР.

4. Факторами риска инфицирования Helicobacter pylori являются искусственное вскармливание, неблагоприятное течение беременности и родов, наличие хронических очагов инфекции (хронический тонзиллит, аденоидит), отягощенная наследственность по патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта (хр. гастродуоденит, язвенная болезнь).

5. При оценке степени обсемененности Helicobacter pylori с учетом вегетативного статуса установлено, что тип ВНС не влияет на частоту инфицирования Helicobacter pylori, но влияет на степень колонизации при этом для детей с ваготонией и эйтонией характерна высокая обсемененность (р<0,05), а с симпатикотонией умеренная (р<0,05).

6. При сравнении степени обсемененности Helicobacter pylori с учетом СПР установлено, что высокая колонизация характерна для детей находящихся во II СПР, что позволяет отнести их к группе высокого риска.

7. Определена прямая корреляционная зависимость между степенью колонизации Helicobacter pylori и степенью выраженности воспалительных изменений в слизистой оболочке пищевода (г=0,645). Следовательно, чем выше степень обсемененности Н.Р., тем чаще диагностируются эрозивное поражение слизистой оболочки пищевода.

8. Выявлено, что дистрофические изменений в слизистой оболочке пищевода с развитием эрозий определялись при всех типах ВНС с наибольшей частой у детей симпатикотоников находящихся во II СПР. Это делает целесообразным выделение II СПР, особенно симпатикотоников, в группу высокого риска по возможности возникновения эрозивных форм ГЭРБ.

9. Только комплексная оценка состояния слизистой оболочки пищевода с использованием эндоскопии и прицельной биопсией позволила диагностировать в слизистой оболочки пищевода участки метаплазии Барретта по желудочному и тонкокишечному типу.

10. Метаплазия Барретта определялась среди Helicobacter pylori позитивных пациентов, при этом установлено, что Helicobacter pylori может колонизировать слизистую оболочку пищевода только при наличии участков желудочной метаплазии.

11. ГЭРБ у детей формируется на фоне средней и высокой степени активности гастрита, при этом выявлено, что у детей высокая степень колонизации Helicobacter pylori не всегда сопровождается выраженной нейтрофильной инфильтрацией, как это происходит у взрослых.

12. Установлено, что частота развития эрозий в слизистой оболочке пищевода и антрального отдела желудка увеличивалась от I к III СПР и достигала максимума в III СПР.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для повышения качества диагностики ГЭРБ у детей в обследование рекомендуется включать исследование ВНС, определение СПР, эзофагогастродуоденоскопию с прицельной биопсией слизистой оболочки пищевода и желудка, определение степени колонизации Helicobacter pylori. Это позволяет оценить степень выраженности возможных воспалительных изменений в слизистой оболочке пищевода и желудка, а также участков метаплазии.

2. В комплекс терапевтических мероприятий обязательно должны подключатся вегетотропные препараты для коррекции астеновегетативных проявлений.

3. Группа пациентов, у которых определялись участки метаплазии эпителия пищевода, должна находиться на диспансерном наблюдении у гастроэнтеролога по риску развития пищевода Барретта и аденокарциномы пищевода.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Т.Д. Значение преморбидного фона и вегетативной нервной системы в течении и лечении хронического гастродуоденита с рефлюкс-эзофагитом у детей: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Саратов 2005. 18 с.
  2. JI.K. Рефлексотерапия в комплексном лечении дискинетических расстройств билиарной системы у детей: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Киев, 1985. — 25 с.
  3. Л.И. П.Я., Исаков В. А. Яковенко Э.П. Хронический гастрит. Амстердам. 1993. — 362 с.
  4. Л.И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и Helicobacter pylori Текст. / Л. И. Аруин, В. А. Исаков //Крин, медицина. 2000. — № 10. — С. 62−68.
  5. Л.И., Исаков В. А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и Helicobacter pylori. // Клиническая медицина. 2000. — № 10. — С. 62−68.
  6. Л.И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М., Триада-Х, 1998. 482 с.
  7. О.Я. Желчный рефлюкс: современные взгляды на патогенез и лечение // Часная гастроэнтерология № 1 Том 11. — 2003. С. 28−30.
  8. А.Ф., Семенов Э. Л., Ларионова Е. А., Особенности вегетативных нарушений у детей с патологией желудочно-кишечного тракта // Материалы конгресса «Детская гастроэнтерология: настоящее и будущее». — М., 2002.-С. 22.
  9. А.Н. Свойства и особенности пищеводного эпителия. М., Наука, 1978.-199 с.
  10. Д.В. Пищевод. Руководство по гистологии. СПб., СпецЛит, 2001, Т-2.- С. 97−104.
  11. А. А. Альбицкий В.Ю. Социальные и организационные проблемы педиатрии: Избранные очерки. М., — 2003. — 511 с.
  12. А.А., Климанская Е. В., Римарчук Г. В. Заболевания органов пищеварения у детей. М.: Москва 1996. — С. 304.
  13. А.А., Щеплягина J1.A. Физиология роста и развития детей и подростков. Издание 2-е, переработанное и дополненное. — М.: Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2006. Том 1. — 415 с.
  14. А. А., Щербаков П. Л. Актуальные вопросы детской гастроэнтерологии // Вопросы современной педиатрии. 2002. — Т. 1, № 1 -С. 12−16.
  15. Н.А., Кубергер М. Б. Болезни сердца и сосудов у детей: Руководство для врачей: В 2 томах, Е. 1. — М.: Медицина, 1987. 448 с.
  16. Т.А. Пищевод Барретта морфологические основы развития // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии колонопроктологии. 2002. Т. 12. — № 5 — С. 63−67.
  17. М.М. Язвенная болезнь. Современные аспекты этиологии, патогенеза, саногенеза. Новосибирск, 1986. — 255 с.
  18. Е.Е., Салмова B.C., Щербаков П. Л., Цветков П. М. Моторно-эвакуаторные нарушения верхних отделов пищеварительного тракта при Н. pylori — ассоциированных заболеваниях у детей. // Педиатрия. — 2008. № 6 С. 19−26.
  19. В.А., Гребнев А. Л., Сальман М. М. Болезни пищевода. М.: Медицина, 1971. — 402 с.
  20. Ю.В. Терапия гастроэзофагеальиой рефлюксной болезни // Consilium medicum. 2002. — № 1, прил. — С. 5−10.
  21. A.M. Вегетативные расстройства. — М.: Медицина, 1998. — 749 с.
  22. A.M., Вегетативные расстройства: Клиника, диагностика, лечение. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2003. — 752с.
  23. Н.В. Гетерогенность метапластических изменений слизистой оболочки пищевода у детей: эндоскопическая диагностика и дефференцированное лечение: Авторёф. дис. .к-та мед. наук. — М., 2006. — 23 с.
  24. С.Ф., Иванова И. И., Апенченко Ю. С., Особенности хронических гастродуоденитов, сопровождающиеся моторными нарушениями верхних отделов пищеварительного тракта у детей // Педиатрия. 2004. № 6. — С.8−14.
  25. Н.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей (клиника и терапия): автореф. дис.. д-ра мед. наук / Н. В. Гончар. — СПб., 2004.-38 с.
  26. П.Я., Колодкин А. Желудочно-пищеводный рефлюкс и эзофагит // Врач. 1993. — № 10. — С. 8−11.
  27. М.Ю. Практическая гастроэнтерология для педиатра: справочное руководство. — Издание 3-е, стереотип. — М.: Издатель Мокеев, 2000. 296 с.
  28. И.С., Головицкий В. Ф., Дерибас В. Ю., Тумасова И. Н., Лаптева Т. О., Холодная Т. Ю. О сочетании различных форм ГЭРБ в слизистой оболочке пищевода. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологиии колопроктологии. — 2009. — Т.18, № 5, прил. № 32.-С.6.
  29. Г. И., Заводская И. С., Поташов JT.B. и др. Роль сосудистого фактора в патогенезе язвообразования в желудке. // III Всесоюзный съезд гастроэнтерологов.: Материале съезда. — М., 1984. — С. 304−305.
  30. О.Б. Роль Helicobacter pylori в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / О. Б. Дронова, В. А. Кирилов, Ф. Г. Гильмутдинова // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. — 2001. — Т. 11, № 5, прил. 15. С. 7.
  31. Э.В. Диагностика и лечение хронической гастродуоденальной патологии у детей и подростков: Медицинские рекомендации для врачей-педиатров. — Ростов-на-Дону., 2003. — 49 с.
  32. Э.В. Роль вегетативной нервной системы и факторов агрессии и защиты в патогенезе хронической гастродуоденальной патологии у детей в начале пубертатного периода. Автореф. дис.. д.м.н. М., 1991. — 34 с.
  33. A.M., Григорьев К. И., Филин В. А., Сафонов А. Б., Цветкова Л. Н., Щербаков П. Л. // Педиатрия. 2008. № 6 — С. 8−13.
  34. Н.Г., Сашенкова Т. П., Остроухова И. П. Заболевания пищевода у детей. -М.: Медицина, 1988. — 173 с.
  35. Н.Г., Сашенкова Т. П., Остроухова И. П. и др. Особенности клинических проявлений эзофагита у детей // Педиатрия. — 1982. № 4 — С. 50−52.
  36. А.Н. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на частоту выявления и течение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у больных язвенной болезнью: Автореф. дис. .к-та. мед. наук. — М., 2004. —24 с.
  37. В.Т., Трухманов А. С. Болезни пищевода. Патологическая физиология, клиника, диагностика, лечение. — М.: «Триада X», 2000. — 178 с.
  38. В.Т., Трухманов А. С. Программное лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в повседневной практике врача //
  39. Рос. журн. гастроентерол., гепатол., колопрктол. — 2003. Т.13,№ 6. — С. 1826.
  40. О.А. // Актуальные вопросы кардиологии и вегетологии детского возраста. М., 1986. С. 104−108.
  41. В. А. Ингибиторы протонного насоса: их свойства и применение в гастроэнтерологии. М.: ИКЦ «Академкнига», 2001. — 304 с.
  42. В.А., Борисова В. В., Исаков Д. В. Герпес: патогенез и лабораторная диагностика. Руководство для врачей. — СПб.: Лань, 1999. — 192 с.
  43. С.С., Трухманов А. С., Коган Е. А., Ивашкин В. Т., и др. Клиническая картина, факторы риска и иммуногистохимические маркёры при пищеводе Барретта // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2008.-Т. 18, № 3.-С. 16−24.
  44. А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. От патологии к клинике и лечению // Рус. мед. журнал. 1996. — Т.4, № 3. — С. 144−148.
  45. Ф.И., Гребенев А. Л., Шептулин А. А. и др. Руководство по гастроэнтерологии: В 3 т. Т. 1. Болезни пищевода и желудка. — М.: Медицина, 1995. 671 с.
  46. Ф.И., Заводская И. С., Морева Е. В. и др. Нейрогенные механизмы гастродуоденальной патологии. — М., 1984. 240 с.
  47. А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: взгляд морфолога на проблему. — Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии и колонопроктологии. — 2004. № 1. — С.71−77.
  48. .С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. — М.: «СПРОС», 1999.-208 с.
  49. А. А., Кубергер М. Б., Кушель В. Р. Клинико-эндоскопические особенности и лабораторная диагностика хронического кампилобактериозного гастрита в детском возрасте // Педиатрия. — 1989. -№ 1. — С. 66−68.
  50. Л.Б. Изжога и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь:проблемы и решения. Терапевтический архив. 2008. — № 2. — С. 5−11.
  51. В.И. Особенности течения, диагностики и лечения пептических поражений пищевода при аксиальной грыже пищеводного отверстия диафрагмы: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 1992. — 23 с.
  52. Н.Е. Моторные нарушения верхних отделов желудочнокишечного тракта у детей и методы их коррекции: Автореф. дис.. к-та. мед. наук. СПб., 1999. — 22 с.
  53. Н.Е., Приворотский В. Ф. Дуоденогастральный рефлюкс у детей // Актуальные проблемы педиатрии и детской неврологии: Сб. научн. тр., посвященных 10-летнему юбилею Гор. дет. Диагностического центра. — СПб., 2001.-С. 156−160.
  54. А.В. Болезни органов пищеварения у детей: Руководство для врачей М.: Москва 1984. С. 259−360.
  55. А.В., Галушкина Л. Н. Течение хронического гастродуоденита у детей. // Педиатрия. 1988. — № 11. С. 11−15.
  56. А.В. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника // Детская гастроэнтерология (избранные главы). / Под ред. Баранова А. А., Климанской Е. В., Римарчук Г. В. М., 2002. — С. 122−141.
  57. В.Л. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей // Практические вопросы детской гастроэнтерологии. Санкт-Питенрбурга / Под ред. В. Л. Пайкова. СПб., 1999. — С. 3−39.
  58. В.Д. Полимеразная цепная реакция в диагностике Н.pylori- ассоциированных заболеваний. // Материалы конференции «Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori». М., 1998. — С. 8−10.
  59. С.С., Кувшинов Ю. П., Ивашкин В. Т. и др. Новый взгляд на проблему пищевода Барретта // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2008. — Т. 18, № 3. — С. 25−33.
  60. А.С., Сичинава И. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей // Вопр. совр. педиатрии. — 2002. — Т. 1, № 1. — С. 55−59.
  61. В.Ф., Лупатова Н. Е. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей: Уч. Пособие. СПб.: СПбМАПО, 2000 — 32 с.
  62. В.Ф., Лупатова Н. Е. Кислотозависимые заболевания у детей (клиническая картина, диагностика, лечение). — СПб.: СПбМАПО, 2002. 82с.
  63. О.В., Курилович С. А., Терешонок И. Н. и др. // Педиатрия. 2002. — № 2. — С. 96−99.
  64. О.С., Цуканов В. В. Возможности персистирования Helicobacter pylori в эпителии нижней трети пищевода у больных ГЭРБ // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. -2008. № 5. Приложение № 32 С. 15
  65. О.В., Курилович С. А., Симонова Г. И., Пыленкова Е. Д., Малютина С. К., Горбунова О. Г., Богатырев С. Н. Симптомы гастроэзофагеальной рефлюкса и качества жизни: популяционное исследование. // Терапевтический архив. 2008. — № 2. — С. 11−14.
  66. А.Н. Оценка основных патогенетических факторов (Helicobacter pylori, рН, протеолиз) при эзофагогастродуоденальнойпатологии: Автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб., 2004. — 23 с.
  67. А.Г., Поляков Д. Д. Актуальные проблемы подростковой медицины. М., — 2002. — 370 с.
  68. Е.С. Некоторые актуальные проблемы функциональной патологии пищевода // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. — 2002. № 1. — С. 6−9
  69. Е.С., Симанченко В. И. Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2001. — № 2, прил. — С. 3−22.
  70. Е.С., Фишзон-Рысс Ю.И. Рефлюксная болезнь: понятие, клинические проявления, диагностика, лечение // Терапевтический архив. -1994. Т. 66, № 2.-С. 80−82.
  71. Е.С., Шелутко Б. И. Болезни органов пищеварения. — СПб.: Ренкор, 1998.-336 с.
  72. О.А., Гриневич В. Б. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и пищевод Барретта //Aqua Vitae Российский медицинский журнал. 2001. -№ 1. — С. 8−13.
  73. Ф.Ф., Байтингер В. Ф., Медведев М. А., Рыжов А. И. Функциональная морфология пищевода. М.: Медицина, 1987.- 173 с.
  74. Ф.Ф., Медведев М. А., Байтингер В. Ф., Рыжов А. И. Функциональная морфология пищевода. М., Медицина, 1987. 173 с.
  75. М.А., Халдин А. А. Простой герпес: Дерматологические аспекты. М.: МЕДпрессинформ, 2002. — 160 с.
  76. Семенюк J1.A. Факторы формирования рефлюкс-эзофагита у детей и подростков // Российский педиатрический журнал. — 2007. № 2. — С. 8−13.
  77. JI.A. Диагностика гастроэзофагеальиой рефлюксной болезни у детей и подростков // Российский педиатрический журнал. — 2007. № 3 — С. 21−24.
  78. JI.A., Санникова Н. Е. // Материалы VIII конгресса детских гастроэнтерологов России «Актуальные проблемы абдоминальной патологииу детей», Москва, 21−23 марта 2006 г. / Под ред В. А. Таболина. М., 2006. -С. 121−122.
  79. Л.А., Санникова Н. Е., Медведева С. Ю., Домрачева Т. П. Рефлюкс-эзофагита у детей и подростков. // Российский педиатрический журнал.-2006. № 1-С. 11−15.
  80. П.В., Карпов Н. А. Руководство по патологической анатомии. М., Медгиз, 1956, т. 4 кн.1, с. 236−280.
  81. .Д. Пищевод Барретта // Рус. мед. журнал. — 1997. — Т. 55, № 22.-С.1452−1460.
  82. .Д. Пищевод Барретта: выявление, мониторинг, лечение // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2003.Т. 13, № 3. — С. 8490.
  83. В.И. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь // Тезисы докладов Всероссийской научной конференции. Гастроэнтерологические аспекты врачебной практики СПб., 1999. — С. 154.
  84. Э.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. — 1998. Т. VIII., № 1. — С.88- 90.
  85. Э.А., Красовская Т. В., Кучеров Ю. И. Гастроэзофагеальный рефлюкс у детей // Лекции по актуальным проблемам педиатрии. / Под ред. В. Ф. Демина, С. О. Ключникова М.: РГМУ, 2000. — С. 327−338.
  86. Д.И., Витенас A.M. Болезни пищевода и кардии. — 2-е изд., перераб. И доп. М.: Медицина, 1986. — 224 с.
  87. А.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: клиника, диагностика, лечение. Болезни органов пищеварения. 2001- 3 (1): 19−24.
  88. Н.С., Волосников Д. К., Шишкина.// Функциональное состояние вегетативной нервной системы у детей с хронической гастродуоденальной патологией // Педиатрия. 1991. — № 4. — С. 24−28.
  89. Н.И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у подростков. // Российский педиатрический журнал. 2004. № 4 — С. 32−35.
  90. P.M. Подростковая гастроэнтерология. — М.: Медицина, 1990.-288с.
  91. В.А., Салмова B.C. Хронические эзофагиты у детей // Педиатрия. 1987. — № 3. — С. 68−74.
  92. А.В. Современные подходы к терапии рефлюксной болезни пищевода / А. Ф. Фролькис // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. — 1996. № 4. — С. 18−22.
  93. А.В. Функциональные нарушения в гастроэнтерологии. -Л.: Медицина, 1991.-224 с.
  94. А.И. Клинико-инструментальная характеристика гастроэзофагеального и дуоденогастрального рефлюксов у детей и их связь функциональным состоянием вегетативной нервной системы : Автореф. дис.. к-та мед. наук. — М., 1989. 26 с.
  95. А.И. Клинико-инструментальная характеристика гастроэзофагеального и дуоденогастрального рефлюксов у детей Текст. / А. И. Хавкин // Педиатрия. 1991. — № 8. — С. 93−96.
  96. А.И., Бельмер С. В., Волынец Г. В., Жихарева Н. С. Функциональные заболевания пищеварительного тракта у детей: Принципы рациональной терапии. 2001. — 24 с.
  97. А.И., Приворотский В. Ф. Практическое руководство подетским болезням / Под редакцией В. Ф. Коколеной и А. Г. Румянцева II том. -М.: ИД Медпрактика-М, 2003.- С. 360.
  98. Дж. М. патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. М.: — СПб.: «Издательство БИНОМ» — «невский Диалект», 2-е изд., исп., 1999.-286 с.
  99. Я.С., Вологжанина Л. Г. Особенности язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни при их сочетанном течении // Клиническая медицина. 2007. № 3. — С. 53−58.
  100. А.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь // Consilium medicum. 2000. — Т. 2, № 7. — С. 272−275.
  101. А. А., Муралов Н. М. Обсуждение проблемы хеликобактерной инфекции в докладах европейской недели гастроэнтерологов 1997- 10: С. 77−78.
  102. П.Л. Вопросы педиатрической гастроэнтерологии Текст. / П. Л. Щербаков // Рус. Мед. Журнал. 2003. — Т. 11, № 3. — С. 107−112.
  103. П.Л. Эпидемиология инфекции H.pylori // Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / В. Т. Ивашкин, Ф. Мегро, Т. Л. Лапина. М.: Триада-X, 1999. — С. 14−20.
  104. Antonioli DA, Odze R. Gastritis in infants and children. In: Gastritis, Ed. By D.Y. Graham, R. Genta, M. Dixon, — Baltimore, Lippincott Williams and Wilkins, — 1999.-P. 67−78.
  105. Appelmelk B.J., Negrini R., Moran A.P., Kuipers E.J. Molecular mimicry between Helicobacter pylori and the host // Trends. Microbiol. 1997. — Vol. 5. -P. 70−73.
  106. Atherton J.C. The clinical relevance of strain types of Helicobacter pylori // Gut. 1997. 40. — P. 701−703.
  107. Azuma Т., Konaka Y. et al. Contribution of HLA DQA gene to host s response against H. pylori // Lancet. 1994. — Vol. 343. — P. 542.
  108. Barrettis’s oesophagus / Ed. R. Guili. Paris, 2003/ - P. 870.
  109. Bechi P., Amorosi A., Romagnoli P. What are the histologic changes in reflux esophagitis? // The Esophageal Mucosa: 300 questions — 300 answers. // Edited by Giuli R., Tytgat G.N.J., DeMeester T.R., Galmiche J.P. p Amsterdam, 1994.-P. 236−239.
  110. Black D.D., Haggitt R.C., Orenstein S.R. and correlation with measures of gastroesophageal reflux. Gastroenterology, 1990, v. 98, p. 408−414.
  111. Black DD, Haggitt RC, Orenstein SR, Whitington PF. Esophagitis in infants. Morphometric histological diagnosis and correlation with measures of gastroesophageal reflux. // Gastroenterology. — 1990. Vol. 98, No 6. — P. 14 081 414.
  112. Bode G., Malfertheiner P., Lehnhardt G., Nilius M. Ditschuneit H: Ultrastructural localization of urease of Helicobacter pylori. Med Microbiol Immunol (Berl) 1993. — 182:233−242.
  113. Camilleri M. Aprimer on intestinal motility and visceral hyperadgesia. AGA Postgraduate Course Syliadus, 2002: 139−141.
  114. Caygill C. P. J. Lifestili factors and Barrett’s oesophagus/ C. P. J. Caygill, D.A. Johnstone // Am. J. Gastroenterol / 2002/ - № 97/ - Р/ 1328−1331.
  115. Classman M.S., Schwarz S.M., Modow M. S. et al. Campylobacter pylori-related gastrointestinal diseases in children: incidence and clinical features. Dig Dis Sci 1989. — 34: 1501−1504.
  116. Conio M., Filiderti R. et al. Risk factors for Barrett’s esophagus: a case-control stady // Int. J. Cancer. 2002 — Vol. 97, N 2. — P. 225−229.
  117. Cover T.L., Hanson P.J., Heuser J.E. Acid-induced dissociation of Vac A, the Helicobacter pylori vacuolating cytotoxin, reveal its pattern of assembly // J. Cell Biol. 1997. — Vol. 138. -P.759−769.
  118. Covetr T. L. The vacuolating cytotoxin of Helicobacter pylori // Mol. Microdiol. 1996. — Vol. 20. — P. 241 — 246.
  119. Cucchiara S, D’Armiento F, Alfieri E Intraepithelial cells with irregular nuclear contours as a marker of esophagitis in children with gastroesophageal reflux disease. // Dig Dig Sci. 1995. — Vol 40, No 11. — P. 2305−2311.
  120. Cunningham К. M., Horowitz M, Ridder P. S. Et al. Relations among autonomic nerve dysfunction, oesophageal motility and gastric emptying in gastro-oesophageal reflux disease // Gut. 1991. — Vol. 32. — P. 1436−1440.
  121. D’Eufemia P., Corrado G., Finocchiaro R. et al. Increased taurine content in esophageal mucosa of children affected by gastroesophageal reflux // Dig Sci. -2001. Vol. 46? No 4. — P. 808 — 814.
  122. Dann B.E., Vakil N.B., Schneider B.G., Miller M.M., Zitzer J.B., Peutz Т., Phadnis S.H. Localisation of Helicobacter pylori urease and heat shock protein in human gastric biopsies // Infect. Immun. 1997. — Vol. 65. — P. 1181−1188.
  123. Daw M.A., Keane C.T., СУМооге R., CTMorain C. Phospholipase С activity: marker for Helicobacter pylori // Italian J. Gastroenterol. 1991 a. — Vol. 23.-P. 86−86.
  124. Di Mario F., Dal Bo N., Salandin S. ct al. The appearance of GERD in patients with ulcer after eradication of Helicobacter pylori (Hp) infection: a 4 year prospective study // Ibid. P. A — 959.
  125. Dixson M.F., Genta R., Yrdiey J. et al. Classification and grading of gastritis. Am. J. Surg. Pathol. 1996- 20: 1161−1181.
  126. Drumm B. O’Brien A., Cutz E. Sherman P. Campylobacter pyloridis-associated primary gastritis in children. Pediatrics 1987. — 80: 192−195.
  127. Drumm В., Sherman P., Cutz E., Karmali M. Association of Campylobacter pylori on the gastric mucosa with antral gastritis in children. N Engl. J. Med 1987. — 316:1557−1561.
  128. Dunn B.E. Pathogenic mechanism of Helicobacter pylori (in Gastroenterology in North America). 1993. — Vol.22. — P. 43−57.
  129. Duranceau A. What features are evidence of reflux-related esophageal lesions? // The Esophageal Mucosa: 300 questions — 300 answers. / Edited by Giuli R, Tytgat G.N.J., DeMeester T.R., Galmiche J.P. Amsterdam, 1994. — P. 81−87.
  130. Eisen G.M. The relationship between gastroesophageal reflux disease and its complication with Barrette’s esophagus / G. M. Eisen, R. S. Sandler, S. Murray // Am. J. Gastroenterol/ 1997/ - Vol. 92. — P. 27−31.
  131. El-Serag H.B., Garewel H., Kuebeler M. et al. It the length of newly diagnosed Barrett’s oesophagus decreasing? // Clin. Gastroenterol. Hepatol. -2004/ Vol. 2, N 4. — P. 296−300.
  132. Falk G.W. Barrett’s esophagus // Gastroenterology. 2002. — Vol. 122, N 6.-P. 1569−1591.
  133. Ferrero R.L., Thiderge J. M., Huerre M., Labigne A. Immune responses of specific pathogen-free mice to chronic Helicobacter pylori (strain SSI) infection // Infect. Immun.- 1998.- Vol. 66.-P. 1349−1355.
  134. Fencro R.L., Thiderge J.M., Labigne A. Local immunoglobulin Gantibodies in the stomach may contribute to immunity against Helicobacter infection in mice // Gastroenterology. 1997. — Vol. 113. — P. 185−194.
  135. Ford A.C., Forman D. et al. Ethnicity, gender, and socioeconomic status as risk factorsfor esophagitis and Barrett’s esophagus // Am. .1. Ehidemiol. — 2005. Vol. 162, N 5. — P. 454−460.
  136. Fox J.G., Lee A. The role of Helicobacter species in newly recognizered gastrointestinal tract diseases of animals // Lab. Anim. Sci.- 1997. — Vol. 47. — P. 222−255.
  137. G. Endoscopic gastritis and duodenitis// Endoscopy. 1992. — V. 24. -№ 1−2.-p. 34−40.
  138. Galmiche J.P., Des Varannes B. Symptoms and disease severity in gastroesophageal reflux disease // Scand. J. Gastroenterol. 1994. — Vol. 29. — Suppl. 201.-P. 62−68.
  139. Geboes K. and Desmet V. Histology of the esophagus. From. Gastrointest. Res., 1978, v. 3, p. 1−17.
  140. Geboes K. When is the esophageal mucosa normal? // The Esophageal Mucosa: 300 questions 300 answers. / Edited by Giuli R., Tytgat G.N.J., DeMeester T.R., Galmiche J.P. — Amsterdam, 1994. — P. 21−27.
  141. Giuli. R., Siewert. D. et al. Barrett’s Esophagus. Paris: John Libbey Eurotext, 2003.
  142. Goodwin C.S., Armstrong J.A. Microbiological aspect of Helicobacter pylori (Campylobacter pylori) // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 1990. — Vol. 9. — P. 1−13.
  143. Gonnelly S.M., Kierce B.M., Daly L.E. et al. Gastritic metaplasia and duodenal ulcer disease in children infected by Helicobacter pylori. Gut — 1996. — 38:513−517.
  144. Ilassal E. Barrett’s oesophagus: new definitions and approach in children / E. Hassal // J. Pediatr. Gastroent. Nutr. 1993. — № 16. — P. 345−364.
  145. Hassall E., Dimmick J.E. Unique features of Helicobacter pylori disease in children. Dig Dis Sci 1991. — 36:417−423.
  146. Holtmann G., Cain C.R., Malfertheiner P. The impact of H. pylori on healing of reflux esophagitis during treatment with pantroprazole// Digestive Disease Week, New Orleans. 1998. Abstracts. — P. A — 598.
  147. Hopwood D. Oesophageal defence // Digestion. 1995. — Vol. 56, Suppl.l. — P. 5−8.
  148. Jones A.B. Gastroesophageal reflux in infants and children. When to ressure and when to go further / A.B. Jones // Can. Fam. Physician. 2001. — Vol. 47. — P. 2045−2050.
  149. Jones D.M., Curry A., Fox A.J. An ultrastructural stady of the gastric campylobacter-like organism Campylobacter pylori / J. Gen. Microbiol. — 1985. -Vol. 131.-P. 2335−2341.
  150. Judd H.R. Helicobacter pylori gastritis and ulcers in pediatrics/ / Adv. Pcdiat. 1992. — Vol.39. — P. 286 — 306.
  151. Jung A.D. Gastroesophageal reflux in infants and children / A.D. Jung // Am. Fam. Physician. 2001. — Vol. 64, № 11.-P. 1853−1860.
  152. Kahrilas P.J. Mediators of tissue injury and mucosal defense // The Esophageal Mucosa: 300 questions 300 answers. / Edited by Giuli R., Tytgat G.N.J., DeMeester T.R., Galmiche J.P. — Amsterdam, 1994. — P. 78−80.
  153. Kosunen T.U., Hook J., Rautelin H: J., Myllyta G. Agedependent increase of Campylobacter pylori antidodies in blood donors // Scand. J. Gastroenterol. -1989.-Vol. 24.-P. 110−114.
  154. Labigne A., de Reuse H. Determinants of Helicobacter pylori pathogenecity // Infect. Aagents Dis. 1996. — Vol. 5 — P. 191−202.
  155. Lewis S., Berg J., Kleine T. Modulation of epithelial permeability by extracellular macromolecules // Phisiol. Rev. 1995. — Vol. 75. — P. 561−589.
  156. Lukanich J.M. Section I: epidemiological review // Semin. Thorac.
  157. Cardiovasc. Sarg. 2003. — Vol. 15, N 2. 158−166.
  158. Luzza F., Pensabene L., Imeneo M., Mancuso M., Contaldo A., Giancotti L., et al. Antral nodularity identifies children infected with Helicobacter pylori with higher grades of gastric inflammation. Gastrointest Endosc — 2001. —53(1):60−4.
  159. Maarroos H.I., Rago Т., Sipponen P., Siurala M. Helicobacter pylori and gastritis in children with abdominal complaints. Scand J Gastroenterol 1991- 186:95−99.
  160. Mader A.M.A.A., Alves M.T.S., Kawakami E. and Patricio F.R.S. Esofagite de refluxo em criancas, estudo histologico e morfometrico. Arq. Gastroenterol., 2002, v. 39, № 2, p. 126−131.
  161. Madisch A., Miehlke S. et al. Patients with Barrett’s esophagus experience less reflux compaints. Los Angeles: DDW, 2006. — Vol. A. — P. 1819.
  162. Malfertheiner P. Prognostic influence of Barrett’s oesophagus and of H. pylori infection on heling of erosive GORD and symptom resolution in non-erosive GORD / P. Malfertheiner, T. bind, S. Willich // Gut. 2005. — № 54. — Р/ 746−751.
  163. Michell H.M., Bohane T.D., Tobias V. et al. Helicobacter pylori infection in children: potencial clues to pathogenesis. J Pediatr. Gastroenterol Nutr 1993. -6:120−125.
  164. Michopuolos S., Tsibouris P., Baita A. Et al. Clinilal spectrum of gastroesofageal reflux disease after H.P. eradication in patients with duodenal ulcer // Ibid. P. A — 959.
  165. Mitchell H. M., Mitarb U. Helicobacter pylori infection in children: potential clues to pathogeneses // J. Pediat. Gastroent. Nutr. 1993. — Vol.16 — P. 120−125.
  166. Mobley H.L.T., Island M.D., Hausinger R.P. Molecular biology of microbial ureases // Microbiol. Rev. 1995. — Vol. 59. — P. 451−480.
  167. Monteiro L., Birac C., Megraud F. Detection of Helicobacter pylori in gastric biopsy by polymerase chain reaction. // In: Helicobacter pylori: Techniquesfor clinical diagnosis and basic research. Ed. By A. Lee, F.Megraud. 1996. — P. 112−120.
  168. Mori M., Suzuki M., Kai A., Miura S., Ishii H. Catalase and superoxide dismutase secreted from Helicobacter pylori // Helicobacter. 1997. — Vol. 2. — P. 100−105.
  169. Oberg S. Inflammation and specialized intestinal metaplasia of cardiac mucosa is manifestation of gastroesophageal reflux disease / S. Oberg, J. H. Peters, T.R. DeMeester // Ann. Surg. 1997. — Vol. 226, № 4/ - P. 522−530.
  170. Onrot J. Management of chronic orthostatic hypotentions.// Amer. J. Med. 1998. — V. 80, № зp. 454−464.
  171. Orlando R. S., Bryson J. C., Powell D.W. Mechanisms of H+ injury in oesophagal epithelium // Am. J. Physiol. 1984. — Vol. 246. — P. G718-G724.
  172. Perez-Perez G.J., Dworkin В., Chodos J., Blaser M.J. Campylobacter pylori-specific serum antibodies in humans // Ann. Intern. Med. 1988. — Vol. 109. — P. 11−17.
  173. Poundeyr R.E., Ng D. Те prevalence of Helicobacter pylori infection in different coutries // Aliment. Pharmacol. Ther. 1995. — Vol. 9, Suppl. 2. — P. 3339.
  174. Pretolani S., Bonvicini R., Gasbarrini G. Epidemiology / Helicobacter pylori. An atlas / Ed. By P. Malrertheiner, P. Michetti, A. Price. London, 1997. -P. 2.1−2.6.
  175. Prieto G., Polanco I., Larrauri J., Rota L., Lama R., Carrasco S. Helicobacter pylori infection in children: clinical, endoscopic, and histology correlations. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1992. — 14:420−425.
  176. Radke M. Die klinische Bedeutung von Helicobacter pylori- Infektionen in Kindesalter // Kinderarztl. Prex. 1992. — Bd 60. — S. 265−268.
  177. Radke M. H. pylori Gastritis bei Kindern: Pravalenz, Simptomatic, Diagnostik und Therapie // Pediat. Prax. — 1994. — Dd 47. — S. 233−243.
  178. Radke M. Helicobacter pylori Gastritis bei Kindern: Pravalenz, Symptomatik, Diagnostik und Therapie // Pediat. Prax. — 1994. — Bd 47. — S. 233 243.
  179. Rathabone B.J. et al. // Campylobacter pyloridis a new factor in peptic ulcer disease? //1 bid. — 1986. — V. 27. — P. 634−641.
  180. Riddell R.H. Pathobiology of Helicobacter pylori infection in children. Can J Gastroenterol 1999. — 13(7):599−603.
  181. Ross B.A., Hughes S., Anderson E. Abnormal responses to orthostatic testing in children and abolescents with recurrent unexplained syncope.// Am. Heart. J. 1991/ - V. 3. № 1. — p. 748 — 754.
  182. Sarosiek J. and McCallum R.W. Mechanisms of oesophageal mucosal defence. Bailliere’s Clin. Gastroenterol., 2000, v. 14, № 5, p. 701−717.
  183. Scott D.R., Weeks D., Hong C., Postiuts S., Melchers K., Sachs G. The role of internal urease and acid resistance of Helicobacter pylori // Gastroenterology. 1998. — Vol. 114. — P. 58−70.
  184. Shabib S.M., Cutz E., Dramm В., Sherman P.M. Association of gastric metaplasia and duodenitis with Helicobacter pylori infection in children. Am J Clin Pathol -1994.- 102:188−191.
  185. Shaheen N. Is there a «Barrett's Icederg?» // Gastroenterology. 2002. -Vol. 123, N2.-P. 636−638.
  186. Sharma P., Falk G. W., Weston A.P. et al. Dysplasia and cancer in a large multicenter cohort of patients with Barrett’s esophagus // Clin. Gastroenterol.
  187. Hepatol. 2006. Vol. 4, № 5. — P. 566−572.
  188. P., Ме Quaid K. et al AGA Chicago Workshop. A critical review of the diagnosis and management of Barrett’s esophagus: the AGA Chicago Workshop // Gastroenterology. 2004. — Vol. — P. 310−330.
  189. Shomer N.H./ Dangler C.A., Whary M.T., Fox J.G. Experimental Helicobacter pylori infection induces antral gastritis and gastric mucosa-associated lymphoid tissue in guinea pigs // Infect. Immun. 1998. — Vol. 66. — P. 2614−2618
  190. Singh P. S., Odze R.D. Multinucleated epithelial giant cell changes in esopliagitis: a clinicopathologic study of 14 cases // Am. J. Surg. Pathol. 1998. -Vol. 22, Nol.-P. 93−99.
  191. Sipponen P., Kekki M., Siurala V. The Sydney Sistem: epidemiology and naturel history of chronic gastritis// J. Gastroentrol-Hepatol. 1991. V. 6/ - № 2 -p. 244−251.
  192. Smout A. J. Evaluation and significance of reflux from the stomach // Aliment. Pharmacol. Ther. 1997. — Vol. 11 — Suppl. 2. — P. 27−32.
  193. Snyder J.D., Hardy S.C., Thome G.M., Hirsch B.Z., Antonioli D.A. Primary antral gastritis in young American children: low prevalence of Helicobacter pylori infections. Dig Dis Sci 1994. — 39: 1859−1863.
  194. Sylvester F.A. Esophageal infections // Pediatric gastrointestinal disease. Pathophysiology. Diagnosis. Management. Edited by Wyllie R., Hyams J.S. 2nd ed. 1999. — W.B. Saunders Company. — P. 199−201.
  195. Tanner J.M. Growth at Adolescence. Ed. 2. Oxford Scientific Publications //Brit. Med.J. 1962. — v. 50, № 17. — p. 446−450
  196. Terres A.M., Pajares J.M., Hopkins A.M., Murphy A., Moran A., Baird A.W., Kelleher D. Helicobacter pylori disrupts epithelial barrier function in a process inhibited by protein kinase С activators // Infect. Immun. 1998. — Vol. 66.-P. 2943−2950.
  197. Terris В., Potet F. Structure and role of Langerhans' Cells in the human oesophageal epithelium // Digestion. — 1995. — Vol. 56, Suppl.l. P. 9−13.
  198. Thomas J.E., Mitarb U. Serodiagnosis of Helicobacter pylori infection in childhood 11 J. clin. Microbiol. 1990. Vol. 28. — P. 2646.
  199. Tytgat G.N. Endoscopic cryteries of gastroesophageal reflux. // Endoscopy. 1990. — Vol. 22. — P. 57−60.
  200. Vakil N., van Zanten S.V., Kahrilas P. et al. The Montreal definition and clasification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-besed consensus //Am. J. Gastroenterol. — 2006. Vol. 101, N8.-P. 1900−1920.
  201. Vandenplas Y. Mechanisms of gastroesophageal reflux and gastroesophageal reflux disease / Y. Vandenplas, E. Hassal // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2002. — Vol. 35. -P. 119−136.
  202. Warren J.R., Marshall B. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet 1983- 1: 1273.
  203. Whitney A.E., Guarner J., Hutwagner L., Gold B.D. Helicobacter pylori gastritis in children and adults: comparative Histopatholgic study. Ann Diagn Pathol 2000. — 4(5): 279−85.
  204. Winter H.S., Madara J.L., Stafford R.J. et al. Intraepithelial eosinophilis, a new diagnostic criterion for reflux esophagitis. Gastroenterology, 1982, v. 83, p. 818−823.
  205. Wongean J.G. Heredity and blood pressure in humans: an ovtrview.// Pediat.Nephrol. 1987. — V. 1. № 1/ - p. 69−75.
  206. Wu J., Go M., Chan W. et al. Prevalence and distribution of Helicobacter pylori in gastroesophageal reflux disease: a study in Chinese.// Ibid. P. A -599.
  207. Zhang J., Chen X.L., Wong K.M. et al. Barrett’s oesophagus and its correlation with gastroesophageal reflux in Chinese // World J. Gastroenterol. -2004. Vol. 10, N 7. — P. 1065−1068.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!