Этиология. ОДН центрального генеза возникает на фоне заболеваний, сопровождающихся повышением внутричерепного давления (например, опухоли головного мозга), повреждения головы (ишемический или гемморагический инсульт) или интоксикация (например, барбитуратами).
Патогенез. На первоначальных этапах заболевания, связанного с повышением внутричерепного давления, проявляющиеся нарушения ритма дыхания вызывают уменьшение эффективности легочной вентиляции, что сопровождается уменьшением РО2 в артериальной и венозной крови с развитием гипоксии и метаболического ацидоза. С помощью одышки организм пытается компенсировать метаболический ацидоз, что приводит к развитию компенсаторного дыхательного алкалоза. Снижению РСО2 нарушает микроциркуляцию мозга, углубляет его гипоксию, вызванную основным заболеванием, и повышает активность анаэробного гликолиза. В результате этого в тканях накапливается молочная кислота и ионы Н+, а изменение рН спинномозговой жидкости в кислую сторону рефлекторно усиливает гипервентиляцию.
При структурном повреждение ствола мозга в области дыхательного центра (ишемический или гемморагический инсульт, травма) развивается синдром с нарушением дыхания, проявляющийся уменьшением вентиляции. Такие нарушения быстро заканчиваются параличом дыхательного центра и остановкой дыхания. Клиническая картина определяется основным заболеванием.
При интоксикации (прежде всего наркотическими, снотворными и седативными препаратами) угнетается дыхательный центр, нарушается иннервация дыхательных мышц, сто само по себе может вызвать их паралич или появление судорожного синдрома. У больного развиваются гиповентиляция, гипоксия, респираторый и метаболический ацидоз.
