Рахит у поросят

Актуальность темы

Промышленные свиноводческие комплексы и крупные специализированные фермы с законченным циклом воспроизводства характеризуются высокой концентрацией на ограниченных площадях значительного поголовья свиней, на организм которых постоянно оказывает влияние большое количество разнообразных стресс-факторов (отсутствие моциона и солнечных лучей, отъём, перегруппировки, перемещения, вакцинации, ненормированное кормление и др.), обусловливающих снижение их резистентности и продуктивности (Dent С.Е., 1970; Kelley К., 1980; Чумаченко В. Е., 1983; Бузлама B.C. с соавт., 1984,1987, 1995; Жаров A.B., 2000; Прудников С. И. с соавт., 2002; Самохин В. Т., 2003; Сулейманов С. М. с соавт., 2003). В связи с этим одним из важнейших направлений современной ветеринарной науки является разработка и совершенствование средств и методов ранней диагностики незаразных болезней молодняка свиней и создание на этой основе надежной системы защиты от так называемых «технологических» патологий, связанных с нарушением обмена веществ, среди которых чаще всего регистрируют рахит (Абрамов М.И., 1966; Конопелько П. Я., 1968; Эльце К., 1977; Тыхонюк Л. А. с соавт., 1982; Павлов В. Н ., 1986; Собко АН, 1988; Карпугь И. М. с соавт, 1989; -Федкж В.И. с соавт, 1993;Жаров A.B., 2000; Дерезина Т. Н., с соавт., 2005; Mudher S. et al., 1980; Miller S.C., 1981; Miller S.M., 1983; Shuichi O. etal. 1989; Yamagichi N. et al., 1999; Van Saun R.J., 2004 и др.).

Известно, что рахит является хроническим заболеванием молодняка с преимущественным расстройством D-витаминного и фосфорно-кальциевого обмена и значительным нарушением процесса косгеобразования (Эльце К., 1977; Тыхонюк Л. А. с соавт., 1982; Павлов В. Н., 1986; Собко А. И., 1988; Карпуть И. М. с соавт, 1989; Федюк В. И. с соавт., 2001; Van Saun R.J., 2004 и др.). Несмотря на давность возникновения и широкое распространение, изученность многих вопросов этиологии, диагностики, терапии и профилактики этого заболевания недостаточна. Имеющиеся в литературе данные (Абрамов М.И., 1964;1969; Максимов Е. И., 1951; Конопелько П. Я., 1967;1985; Акулова В. П., 1980; Невский С. Н., 1970; Доре Мори, 1994; Жаров A.B., 1984; Groth А., 1952; Cohrs Р.,.

1959 и др.) далеко не исчерпывают всего разнообразия вопросов, касающихся нарушения обменных процессов, а также патологической морфологии при рахите. Это, прежде всего, связано с отсутствием достаточной информации как о постнатальном развитии новорожденных в первые месяцы жизни, так и о начале перехода организма из нормального состояния в патологическое при отсутствии клинических отклонений от физиологических норм (Самохин В.Т., 1997; Серов В. В., 1999; Крыжановский Г. Н., 2002).

Серьёзным недостатком является то, что до сих пор не создана научная теория, удовлетворительно объясняющая закономерности постнатального онтогенеза, а также возникновения и механизма развития патологии молодого организма поросят (Порохов Ф.Ф., 1974; Сулейманов С. М., 1979).

За последние годы в достаточной степени изучены причины возникновения и симптомы клинически выраженного рахита, что позволяет достаточно точно и быстро установить диагноз. Однако начальные симптомы болезни, развивающиеся постепенно, изучены недостаточно. Поэтому в настоящее время большое значение придается разработке способов ранней диагностики и выявления субклинической стадии рахита. При этом патогенез рахитического процесса в организме молодняка свиней с учетом особенностей функциональной морфологии пищеварительной, эндокринной, иммунной и костной систем, а также взаимосвязь обмена микроэлементов с фосфорно-кальциевым и Р-витаминным обменом изучены недостаточно. Практически отсутствуют данные о механизме развития субклинической стадии рахита. Диагностика заболевания несовершенна и не позволяет выявить его начальные формы. Поэтому разработка методов ранней диагностики рахита у поросят и научно обоснованных способов терапии и профилактики болезни является актуальной задачей современной ветеринарии.

С учетом изложенного, изучение вопросов распространения, этиологии, патогенеза, патоморфологии, лечения и профилактики рахита у поросят является одной из актуальных проблем ветеринарной науки и практики.

Цели и задачи исследований. Целью настоящей работы явилось изучение распространения, этиологии рахита у поросят, функциональной морфологии пищеварительной, выделительной, дыхательной, сердечно-сосудистой, эндокринной, иммунной и костной систем в возрастной динамике, а также при спонтанном и экспериментальном рахите для уточнения малоизученных вопросов патогенеза, разработки новых научно обоснованных способов лечения и профилактики заболевания.

Для реализации этой цели были поставлены следующие задачи:

— выяснить степень распространения и причины возникновения рахита у поросят;

— выявить взаимосвязь состояния организма супоросных и лакгирующих свиноматок с заболеваемостью поросят рахитом;

— определить патогенетические аспекты развития спонтанного рахита;

— изучить особенности клинического проявления и течения экспериментального рахита;

— изучить возрастную морфологию органов у клинически здоровых поросят;

— изучить микроморфологию органов у поросят при спонтанном и экспериментальном рахите;

— усовершенствовать методы ранней диагностики рахита у поросят;

— разработать принципы и схемы комплексной терапии поросят, больных рахитом;

— предложить комплексную систему профилактики при рахите у поросят.

Научная новизна. Впервые изучена возрастная морфология у клинически здоровых поросят в постнатальном периоде и в возрасте до 4 мес. Это позволило установить, что дефинитивная структурная организация в органах пищеварительной, эндокринной, иммунной и костной систем у клинически здоровых поросят выявляется в двухмесячном возрасте. Впервые в ранней стадии развития рахита у поросят определены первичные морфологические изменения, которые в костной ткани проявляются в виде избыточной пролиферации хондрои остеобластов, в паращитовидной железе — пролиферации С — клеток, в паренхиматозных органах — дистрофическими процессами. Впервые при экспериментальном воспроизведении рахита у поросят обнаружены патогногййч-ные изменения в виде булавовидной формы рахитических четок на концевых отделах ребер. Впервые выяснены патогенетические механизмы развития рахита у молодняка свиней, и на этой основе разработана комплексная система ранней диагностики, терапии и профилактики заболевания. Сформулированы принципы комплексной терапии больных рахитом поросят с использованием средств, регулирующих фосфорно-кальциевый обмен и влияющих на неспецифическую резистекгность организма, а также противомикробных и стимулирующих энергию роста животных препаратов. Впервые проведено сравнительное изучение профилактической эффективности применения бектонитовой глины Некрыловского участка Тарасовского месторождения в комплексе с ни-тамином и цитратной кровью лошади при рахите у поросят.

Практическая значимость и внедрение. Знание морфофункциональных особенностей организма у клинически здоровых поросят до четырехмесячного возраста и при заболевании их рахитом создает теоретическую базу для организации рациональных мер профилактики болезней нарушения обмена веществ вообще и при 1>витаминной недостаточности и рахите поросят в частности.

Результаты исследований вошли в следующие научно-практические разработки:

— Методические рекомендации «Комплексная экологически безопасная система ветеринарной защиты здоровья животных» (утвер>едены Департаментом ветеринарии РФ 22.02.2000);

— «Методические рекомендации по диагностике, терапии и профилактике нарушений обмена веществ у продуктивных животных» (одобрены секцией «Патология, фармакология и терапия» ОВМ РАСХН 08.07.2005, протокол N92);

— Рекомендации «Комплексная система диагностики, профилактики и лечения при рахите поросят» (утверждены Управлением ветеринарии МСХ Ростовской области, 2001).

Результаты исследований используются в системе лечебно-профилактических мероприятий в ряде свиноводческих хозяйств Ростовской области и Краснодарского края, а также в учебном процессе факультетов ветеринарной медицины Донского, Новосибирского, Оренбургского, Ижевского государственных аграрных университетов, Московской ГАВМиБ, Санкт-Петербургской, Казанской ГАВМ, Волгоградской ГСХА, а также в научных исследованиях Всероссийского НИВИ патологии, фармакологии и терапии (г. Воронеж).

Апробация работы. Результаты экспериментальных и клинических исследований, составивишие основу диссертации, доложены, обсу>вдены и одобрены на итоговых конференциях ДонГАУ (1991;1995; 1996;2000; 2001;2004), на заседаниях Межвузовского координационного совета «Свинина» и республиканских научно-практических конференциях по свиноводству (1997, 1999, 2001, 2003) — на международных и всероссийских научно — практических конференциях в гг. Москве, Витебске, Казани, Краснодаре, в Ростовской области (п. Пер-сиановский), Ставрополе, Уфе и др. (1999 — 2004).

Публикация результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 34 научные работы, 15 из них — в центральной печати, рекомендованной ВАК РФ для публикации результатов докторских диссертаций, в том числе монография, учебное пособие (гистологический атлас), методические рекомендации (брошюра), получено положительное решение на получение патента.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 268 страницах и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, заключения, выводов, предложений, списка литературы, который включает 393 источника, в том числе 92 зарубежных, и приложений. Работа иллюстрирована 36 таблицами и 94 рисунками.

4. ВЫВОДЫ.

1. В последние годы болезни обмена веществ у свиней в 43−47% случаев выявляются в виде нарушения минерального, в 32,0−38,8% - белкового обмена и в 58−65,4% - кислотно-основного состояния с выраженными гипокаль-циемией, гипопротеинемией, метаболическим ацидозом, что способствует развитию у свиноматок остеодистрофии, у поросят — рахита, протекающего в возрасте 1,0−1,5 мес. в субклинической стадии (34%), и реже, в двух — четырехмесячном возрасте с выраженными клиническими признаками (21%).

2. Субклиническая стадия рахита у поросят чаще развивается при кормлении супоросных и лакгирующих свиноматок несбалансированными и дефицитными рационами (по кальциюна 26,8- по фосфоруна 47,6- по железу — на 37,5- по меди — на 68,5- по цинку — на 57,7- по марганцу — на 66,3- по кобальту-на 84,7- по каротину — на 95,7- по витамину D — на 100%), а также при содержании поросят в закрытых помещениях без ультрафиолетового облучения, особенно в зимне-весенний период.

3. Клинически выраженная стадия рахита у поросят преимущественно проявляется потерей массы тела в начале заболевания до 10−12 середине -1518 и в конце-до 20−25%. В начале развития патологического процесса наблюдается снижение и извращение аппетита, затем утолщаются и воспаляются суставы, кости становятся мягкими, деформируются, развиваются сопутствующие заболевания (бронхопневмония, гастроэнтерит), появляются клонические судороги, кости конечностей, черепа, позвоночника деформируются, нарушается работа пищеварительной, дыхательной, нервной, выделительной и других систем организма.

4. Рахит у поросят сопровоадается изменением морфологического состава крови, особенно при тяжелом течении болезни. Развивается анемическое состояние, которое проявляется уменьшением числа эритроцитов на 25,4- гемоглобина — на 21%, увеличением числа лейкоцитов в 1,6 раза. В лейкограмме процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов изменяется за счет снижения числа лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов.

5. В субклинической стадии болезни отмечается снижение количества лимонной кислоты до 1,98±0,01, витамина А-до 1,84±0,02 мкг/л, в стадии выраженных клинических признаков при легком течении — в 1,8 и 1,4 разапри среднем — в 2,7и 2,4- при тяжелом — в 2,3 и 7,4 раза соответственно. Содержание кальция в сыворотке крови при тяжелом течении снижается на 1,5 ммоль/л, в основном за счет уменьшения количества ионизированного кальция на 36%. Уровень этого элемента в составе небелковых комплексов увеличивается на 16%. Гипофосфатемия выражена на 33,3%. Активность щелочной фосфатазы сыворотки крови повышается в субклинической стадии болезни на 1,77- при тяжелом течении — на 7,54 ммоль/ч-л. Резервная щелочность снижается на 13 об.% СОг по сравнению с уровнем, отмеченным у клинически здоровых поросят. Содержание меди при тяжелом течении болезни снижается на 12,3- марганца — на 26,6- цинка — на 28,0- кобальта — на 35,4%. Уровень паратгормона в сыворотке крови в субклинической стадии рахита увеличивается на 31,3%, при среднем течении в стадии выраженных клинических признаков достигает 18,3±2,6 пмоль/л. Количество кальцитонина при тяжелом течении снижается на 2 нг/л по сравнению с отмечаемым у здоровых животных.

6. Факторы неспецифической резистентности организма снижаются на самых ранних этапах развитии рахита. Так, ФАН у животных как в субклинической стадии, так и при тяжелом течении снижена в сравнении со здоровыми животными на 9,58 и 10,6- БАСК — на 15,4 и 18, 45- ЛАСК — на 21,63 и 27,3% соответственно.

7. Для ранней диагностики субклинической стадии и легкого течения рахита у поросят наиболее информативными из биохимических показателей крови являются содержание лимонной кислоты, витамина А, активность щелочной фосфатазы, уровень кальция и его фракций.

8. Экспериментальное воспроизведение условий, способствующих нарушению обмена веществ у супоросных и лактирующих свиноматок, обусловленного дефицитом витаминов Р и А, макроэлементов (кальций, фосфор), микроэлементов (цинк, медь, кобальт, марганец) и отсутствием ультрафиолетовой инсоляции приводит к глубоким нарушениям обмена веществ в организме маток, развитию субклинической, а затем и клинически выраженной стадии рахита у их потомства.

9. У клинически здоровых поросят в возрасте 10−15 дней наиболее дифференцированную структурную организацию имеют органы пищеварения (печень, слизистая оболочка переднего отдела желудочно-кишечного тракта, поджелудочная железа), дыхания (легкие), мочевыделения (почки), сердечнососудистой системы (сердце), кроветворения (костный мозг ребер) эндокринные железы (щитовидная железа, надпочечники) и тимус. К 30−40-дневному возрасту у здоровых поросят дифференцированную дефинитивную структуру приобретают селезенка, лимфатические узлы, паращитовидная железа, островки Лангерганса в поджелудочной железе, дольчатое строение печени, костномозговое кроветворение, костная ткань и др. Во всех органах у здоровых поросят дифференциация структурной организации завершается к двухмесячному возрасту.

10. Определены патологоморфологические изменения у поросят при спонтанном рахите. При внешнем осмотре трупов отмечают истощение, поражение кожи, анемичность видимых слизистых оболочек, искривление позвоночника и конечностей, утолщения в местах косгно-хрящевых сочленений ребер в виде рахитических четок и размягчение костей. При вскрьггии трупов обнаруживают изменения в органах практически всех жизненно важных систем организма. В легких отмечают бронхопневмонию, в пищеварительном тракте — катаральное воспаление. Характерны изменения формы ребер и грудной кости, в местах косгно-хрящевых сочленений ребер — утолщения в виде рахитических четок, деформация и искривление костей черепа, позвоночника, трубчатых костей. Костная ткань размягченная и пористая, кости легко режутся ножом.

11. В паренхиматозных органах (печень) у поросят, больных спонтанным рахитом, выявляют гемодинамические расстройства без стазов и кровоизлияний. Периферические участки паренхимы подвергаются жировой дистрофии. Расширение пространства Диссе сопровождается вакуолизацией цитоплазмы и уплотнением кариоплазмы гепатоцитов. В дистрофических гепатоцитах резко уменьшено содержание гликогена. В слизистой оболочке 12 — перегной кишки имеют место признаки катарально-десквамативного воспаления, в поджелудочной железе — дистрофические изменения, в легких — десквамативный катар клеток бронхиол и альвеол, гнойно-некротический перибронхит, гнойно-катаральная бронхопневмония, в почках — экссудативное воспаление гломерулярного аппарата и альтератив-ные изменения в извитых канальцах (нефрито-нефроз) независимо от стадии болезни.

12. При рахите поросят щитовидная железа находится в состоянии гипофункции, в надпочечниках и паращитовидных железах имеют место пролиферативные процессы. Островки паращитовидной железы пролиферируют на границе интерфолликулярной ткани щитовидной железы.

В тимусе угнетается формирование лимфоидной ткани, объем мозгового вещества в два-три раза превосходит объем коркового, зона клеток Т-лимфоцитов значительно уменьшается. В корковом веществе лимфатических узлов происходит разрежение лимфоидной ткани, наблюдается дистрофия и некробиоз лимфоидных клеток. В селезенке задерживаются процессы развития лимфоидной ткани и формирования белой пульпы.

В костной ткани ребер нарушается энхондральная оссификация в виде избыточного разрастания хрящевой и остеоидной ткани с расширением зоны пролиферации хряща. На концевых отделах ребер интенсивно развиваются рахитические четки булавовидной формы.

13. При экспериментальном рахите в организме поросят происходят структурные изменения органов, характерные для спонтанного течения болезни. Обнаружение на концевых отделах ребер рахитических четок подтверждает патогном^чность и диагностическую ценность этого симггтома при данной патологии. Постепенный переход хондриобластов в клетки остеобластического ряда в рахитических четках ребер формирует резко выраженную зону между двумя слоями костной ткани. В хондриобластической зоне хрящевой ткани ребер в большом количестве выявлены кислые мукополисахаридные соединения (KMC), в остеоидной зоне они отсутствуют.

14. В комплексном лечении поросят, больных рахитом, с учетом этиопато-генеза болезни наиболее эффективно сочетанное применение нитамина и бентонитовой глины с цитратной кровью лошади и гамавитом. Производственные испытания на 352 поросятах, больных рахитом, схемы 3 позволили оздоровить 312 животных (89%) — на 380 поросятах схемы 4 -342 животных (90%). Лечебные мероприятия наиболее эффективны в субклинической стадии и стадии выраженных клинических признаков при легкой и средней степени тяжести болезни.

15. Включение бентонитовых глин Тарасовского месторождения в рационы условно здоровых поросят в качестве минеральной подкормки в дозе 10 г / к.ед. в течение 120 дней повышает среднесуточные приросты до 567±25,7 г, способствует активному росту и формированию развитой хрящевой и костной ткани.

16. Назначение бентонита натрия с кормом, парэнтеральное введение нитамина, особенно со стабилизированной кровью лошади позволяет успешно профилактировать рахит у поросят. Наиболее эффективна следующая схема профилактики рахита: бентонит натрия в дозе 0,3 г/кг массы тела один раз в месяц и лекарственная смесь, состоящая из стабилизированной крови лошади и нитамина в дозе 3−5 мл на животное один раз в три дня, (три инъекции в начале каждого месяца). Эта схема обеспечивает нормализацию минерального, витаминного, белкового обмена, а также повышает неспецифическую резистентность организма поросят, оказывает нормализующее действие на гомеостаз, повышает содержание гемоглобина на 2,5%- увеличивает количество общего кальция в крови на 0,26 ммоль/лионизированного — на 31,8%- щелочной резерв — до 49,92 об. % СОгКомбинированное применение указанных средств является рентабельным. Экономический эффект на рубль затрат составляет 4,8 руб. прибыли.

5.ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

1. Результаты исследований могут служить основанием для оценки мор-фофункционального состояния организма у клинически здоровых и больных рахитом поросят.

Полученные данные использованы в следующих научно-практических разработках:

— Методические рекомендации «Комплексная экологически безопасная система ветеринарной защиты здоровья животных» (утверждены Департаментом ветеринарии РФ 22.02.2000);

Методические рекомендации по диагностике, терапии и профилактике нарушений обмена веществ у продуктивных животных" (одобрены секцией «Патология, фармакология и терапия» ОВМ РАСХН 08.07.2005, протокол № 2);

— Рекомендации «Комплексная система диагностики, профилактики и лечения при рахите поросят» (утверждены Управлением ветеринарии МСХ Ростовской области, 2001).

— Гистологический атлас «Микроморфология органов поросят в возрастном аспекте и при рахите» (одобрен УМО Министерства сельского хозяйства Российской Федерации 26.02.2004 г. с грифом «разрешено в печать»);

— Патент на изобретение «Патологоанатомическая диагностика острой формы рахита у подсвинков при технологическом содержании» (заявка № 2 004 128 518 от 2004 г.).

2. Лечение поросят, больных рахитом, проводить по схеме: внутримышечно нитамин в дозе 1 мл/10 кг массы один раз в 3 суг., (три инъекции на курс лечения) — внутрь бентонитовую глину с кормом в дозе 0,1 г/кг один раз в сутки в течение 15 днейвнутримышечно цитратную кровь лошади в дозе 3−5 мл на животное раз в 3 сут. (три-пять инъекций на курс лечения).

3. Групповую профилактику рахита проводить путем назначения бентонита натрия с кормом в дозе 0,3 г/кг массы тела в течение 4 мес. и парэнтерально-го введения лекарственной смеси, состоящей из стабилизированной крови лошади и нитамина, в дозе 3−5 мл на животное один раз в 3 сут. (три инъекции в начале каждого месяца).

3.

Заключение

.

Одной из актуальных проблем патологии свиней стали болезни, связанные с нарушением минерального и витаминного обмена, при этом у свиноматок развивается остеодистрофия, у поросят — рахит. Такая ситуация — следствие несбалансированного, неполноценного кормления свиноматок и нарождающегося молодняка, дефицит или полное отсутствие в рационах витаминных, макрои микроэлементарных добавок и нарушений условий содержания.

Рахитом в той или иной степени переболевают от 20 до 35% поросят. Высокая заболеваемость поросят рахитом — важная и недостаточно изученная проблема свиноводства.

На основании анализа данных отечественной и зарубежной литературы (Г1.Я.Конопелько, 1968;С. В. Мальцев, 1971; М. К. Палшаускас, 1966), а также авторских исследований (В.И.Федюк.Т. Н. Дерезина, 1993,2001; Т. Н. Дерезина, 2002, 2004 и др.) установлено, что рахит различной этиологии следует относить к числу наиболее распространенных болезней обмена веществ у поросят.

За последние годы раскрыты основные особенности этиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики рахита у молодняка животных, в том числе у поросят. Однако некоторые аспекты функциональной морфологии пищеварительной, сердечно-сосудистой, выделительной, дыхательной, эндокринной, иммунной и костной систем в возрастной динамике, а аткже при спонтанном и экспериментальном рахите были изучены недостаточно, что не позволяло расшифровать некоторые вопросы патогенеза, и тормозило разработку лечебно-профилактических мероприятий при рахите у поросят. В представленной диссертационной работе эти задачи разрешены.

Этиология. Убедительно доказано (И.Г.Шарабрин с соавт., 1983; В. Н. Павлов, 1986; А. В. Минулин с соавт., 1994 и др.), что нарушение технологии содержания и кормления свиноматок, недостаток минеральных компонентов (кальций, фосфор, медь, марганец, кобальт, цинк) и витаминов (О и А), отсутствие моциона, естественной или искусственной инсоляции ультрафиолетовыми лучами крайне негативно сказываются на состоянии гомеостаза, так как при этом для формирования и развития плодов, продуцирования молозива и молока организм использует собственные резервы (костная и жировая ткани, печень, костный мозг и др.), что вызывает глубокие нарушения обменных процессов, снижение неспецифической резистентности организма, особенно у супоросных животных, ухудшение внутриутробного развития плодов и понижение сохранности новорожденных. Эти факторы способствуют развитию субклинической стадии рахита. Неполноценное по этим же компонентам кормление лактирующих свиноматок провоцирует развитие клинически выраженного рахита у поросят в отъемный период.

Таким образом, рост и развитие плодов, продуктивность и обмен веществ поросят-сосунов, сохранность их здоровья во многом зависят от полноценного кормления супоросных и лактирующих свиноматок (Т.Н.Дерезина, 2003).

Несбалансированное, неполноценное кормление свиноматок и нарождающегося молодняка, дефицит или полное отсутствие в рационах витаминов, макро-и микроэлементов приводит к нарушению витаминного и минерального обмена, особенно в организме поросят, способствуя снижению продуктивности животных, массовому возникновению заболеваний обмена веществ, и, в частности, остеодистрофии у свиноматок и рахита у поросят (В.И.Федюк, В. В. Овчаров, 2002; Т. Н. Дерезина, 2003).

Одним из основных факторов возникновения рахита является гипо — и особенно авитаминоз Р. Однако следует иметь ввиду, что дефицит витамина й — важный, но отнюдь не единственный фактор, обусловливающий развитие заболевания.

Недостаточное содержание витаминов в корме или плохое их усвоение у супоросных свиноматок приводит к развитию гиповитаминозов, при которых задерживается рост плода и, в последующем, приплода, снижается продуктивность молодняка. По мнению Т. Н. Дерезиной, В. И. Федюка, С. М. Сулейманова (2205) в постнатальном онтогенезе гиповитаминозы могут переходить в авитаминозы и даже в полиавитаминозы (Р и А).

По мнению других исследователей (Г.П.Белехов, А. А. Чубинская, 1965; В. А. Лукьяновский с соавт, 1984; Л. Врзгула, П. Бартко, 1986 и др.), накоплено достаточно данных, убедительно свидетельствующих о том, что в возникновении рахита важную роль играет несбалансированность рациона по кальцию и фосфору. При дефиците в рационе кальция у поросят развивается гипокальциемия, фосфора — гипо-фосфатемия, что ведет к нарушению ионного равновесия в организме.

Роль изменений микроэлементного обмена как посредника центральной регуляции постоянства внутренней среды в сложном патогенезе рахита у поросят до настоящего времени было изучено недостаточно.

При дефиците макрои микроэлементов в организме возникают нарушения не только минерального, но и белкового, углеводного, жирового, витаминного, ферментного, гормонального обмена, что ведет к расстройству функций всех органов и систем, а, следовательно, к нарушению процессов роста, развития, снижению продуктивности и сопротивляемости организма неблагоприятным факторам внешней среды (Т.Н.Дерезина, 2004).

Следует также отметить, что дефицит белка в рационе обусловливает значительные нарушения роста костей и изменения минерального состава тканей, поскольку белок входит в состав фермента щелочной фос-фатазы, которая принимает активное участие в костеобразовательном процессе.

Дальнейшее изучение рахита у поросят, по мнению автора представленной работы, должно проводиться на основании всестороннего анализа физиологических взаимосвязей между организмом свиноматок и плодов в период супоросности, а также свиноматок и поросят в лактационный период. Важнейшим направлением является раскрытие механизма развития заболевания, разработка и совершенствование методов ранней диагностики, средств лечения и профилактики рахита у поросят.

Патогенез. До настоящего времени в литературе еще дискутируются вопросы механизма развития рахита. Первоочередным фактором в этом процессе большинство исследователей считает нарушение обмена витамина О, который оказывает регулирующее влияние на энергетический обмен и на обмен фосфора и кальция. Нарушения минерального обмена проявляются низким содержанием кальция, фосфора, витаминов О и, А в крови. Гипокальциемия и гипофосфатемия указывают на снижение интенсивности минерализации костяка. Ранним симптомом нарушением кальциевого обмена является снижение количества ионизированного и возрастание кальция небелковых комплексов за счет их усиленного вымывания из минерального депо (Ю.П.Рожков, 1982).

По мнению отечественных авторов (С.И.Афонский, 1970; В. К. Бауман, 1971; В. П. Вендт, 1979; В. И. Георгиевский с соавт., 1979; Д. А. Бабарыкин, 1990; А. И. Кононский, 1992), й витаминная и минеральная недостаточность приводит к расстройству костеобразования. Снижение уровня кальция в крови стимулирует выработку паратиреоидного гормона, который совместно с витамином О обеспечивает поступление небелкового кальция из костной ткани, что повышает содержание ионизированного кальция в крови, но приводит к деминерализации костей и развитию рахита. При этом компенсаторно увеличивается активность паращитовидных желез, надпочечников, снижается функция щитовидной железы (Т.Н.Дерезина, 2003).

Комплекс щитовидно-паращитовидных желез вырабатывает гормоны противоположного действия. Гормон кальцитонин тормозит повышение содержания кальция в крови, паратиреоидный гормон обладает гиперкаль-циемическим эффектом. Кальцитонин является антагонистом витамина О, паратиреоидный гормон — его синергистом.

Имеющиеся в литературе сведения о гормональной ий — витаминной регуляции фосфорно-кальциевого обмена у свиней касаются, в основном, различных физиологических состояний организма (И.К.Понд, У. Д. Хаупт, 1986). Особенности функционирования этого механизма на фоне заболевания животных рахитом в динамике течения заболевания нами изучены. С этой целью были проведены биохимические исследования крови на содержание паратгормона и кальцитонина, а также морфологические исследования паращитовидных и щитовидной желез и костной ткани.

Следует также отметить, что обменные нарушения при рахите сопровождаются значительными сдвигами в гомеостазе организма. Изменяется активность ферментов. Повышение активности щелочной фосфатазы в крови при рахите отмечено во многих работах (М.К.Палшаускас, 1966; П. Я. Конопелько, 1968; В. М. Данилевский, 1970; С. В. Мальцев, 1971; Т. Н. Дерезина, 2004 и др.). Изменение активности фермента вызывает один из характерных симптомов рахита — усиленное разрастание остеоидной ткани.

Данных, о том, что развитие рахита сопровождается ослаблением иммунного ответа, поскольку иммунологический контроль в организме осуществляется путем строгого взаимодействия специфических факторов реагирования (макрофаги, Ти Влимфоциты) и неспецифических факторов защиты (фагоцитоз, система комплемента, лизоцим и др.) в литературе нет.

По мнению С. И. Плященко, В. Г. Сидорова (1979) важно знать состояние неспецифических защитных механизмов организма молодняка как в норме, так и при патологии.

При изучении гуморальных и клеточных факторов неспецифической резистентности организма нами установлено, что защитно-приспособительные функции организма поросят, больных рахитом, независимо от формы и тяжести течения болезни значительно снижены. Это касается бактерицидной, фагоцитарной и лизоцимной активности крови.

Следует отметить, что развитие рахита у поросят не ограничивается поражением костной системы. Исследованиями Т. Н. Дерезиной, В. И. Федюка, С. М. Сулейманова (2005) установлено, что рахит — тяжелое заболевание, при котором в патологический процесс вовлекаются многие системы: пищеварительная, сердечно-сосудистая, дыхательная, нервная, мочевыделительная, эндокринная.

Обобщение и систематизация результатов обменных нарушений, а также патологоанатомических и гистологических исследований при рахите поросят позволили составить достаточно полную картину изменений, происходящих в различных органах.

Патологоанатомические и гистологические изменения. В изучении нарушений обмена веществ у животных и, в частности, при рахите у поросят А. В. Жаров (1975), М. И. Абрамов (1984), С. М. Сулейманов с соавт. (1999) важную роль отводят морфологическим исследованиям органов и тканей.

Нами проведены глубокие и подробные патологоанатомические исследования трупов и особенно гистологические изменения органов пищеварительной, дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, эндокринной и костной систем (Т.Н.Дерезина, С. М. Сулейманов, 2004).

При вынужденном убое поросят в субклинической стадии рахита видимых макроскопических изменений в органах и тканях при патологоана-томическом исследовании не обнаружено. Однако гистологическими и особенно гистохимическими исследованиями выявлены изменения в органах и системах) Т. Н. Дерезина, О. Т. Муллакаев, С. М. Сулейманов, 2005).

Основные и наиболее выраженные макроскопические изменения наблюдаются в стадии выраженных клинических признаков. При вскрытии трупов визуально обнаружены изменения в органах практически всех жизненно важных систем организма. Поросята истощены, во внутренних органах — дистрофические изменения и анемия. В легких — бронхопневмония, в пищеварительном тракте — катаральное воспаление. Отмечены изменения формы ребер и грудной кости, в местах костно-хрящевых сочленений ребер — утолщения в виде рахитических четок, деформация и искривление костей черепа, позвоночника, трубчатых костей (Т.Н.Дерезина, 2003). Костная ткань размягченная и пористая, кости легко режутся ножом. Все три стадии выраженных клинических признаков сопровождает сухость кожи, слизистых и серозных покровов.

Пищеварительная система. В слизистой оболочке 12 — перегной кишки имеют место признаки катарально-десквамативного воспаления. Выраженные структурные изменения сопровождаются резким уменьшением высоты ворсинок и утолщением глубины крипт. Бокаловидные клетки увеличиваются в объеме и количественно, содержат много хорошо окрашивающегося секрета. У основания ворсинок — очаговое набухание энтероцитов. Отмечено нарушение архитектоники слизистой оболочки кишечника на отдельных участках, увеличение суданофильных включений в энтероцитах, неравномерное распределение кислых и нейтральных мукополисахарид-ных соединений. Одновременно наблюдается пролиферация лимфоидных клеток в толще слизистой оболочки кишечника и в собственной пластинке ворсинок.

Печень темно-вишневая, с желтушным оттенком, эластичной консистенции, паренхима на разрезе мажущаяся. При гистологическом и гистохимическом исследованиях у больных субклиническим рахитом поросят выявляются гемодинамические расстройства без стазов и кровоизлияний. Гепатоциты расположены рыхло и почти не отличаются по плотности. В центролобулярных гепатоцитах границы размыты, цитоплазма набухшая. На периферии долек цитоплазма вакуолизированна и содержит жировые включения различной величины.

У молодняка в стадии выраженных клинических признаков жировая дистрофия охватывает почти все гепатоциты, которой подвергаются периферические участки паренхимы, в дольках — центролобулярные гепатоциты. Одновременно в печени, преимущественно в периваскулярных зонах, происходит расширение микроциркуляторного русла. Расширение пространства Диссе сопровождается вакуолизацией цитоплазмы и уплотнением кариоплазмы гепатоцитов, которая нередко выглядит набухшей или отечной, иногда пикнозируется. В дистрофических гепатоцитах резко уменьшается содержание гликогена.

Поджелудочная железа у поросят, больных субклиническим и клинически выраженным рахитом, макроскопически, как правило, не изменяется. Гистологические изменения в ней проявляются в виде нарушения гемодинамики с редкими мелкими кровоизлияниями в строму железы. В паренхиме обнаружены дистрофические изменения: очаговое просветление и набухание экзокринных клеток, разволокнение концевых отделов и расширение стромы, вакуолизация островковых эндокриноцитов, зернистая дистрофия экзокриноцитов, изменение архитектоники ацинусов вследствие смещения ядер и лизиса отдельных из них.

Дыхательная система. Легкие у вынужденно убитых и павших поросят бледно-розовые, слегка отечные, иногда с уплотненными очагами темносерого цвета. При микроскопическом исследовании альвеолярные перегородки местами фрагментированы, с перибронхиальным утолщением, гиперемией, набухшие, с очагами катарального воспаления. Имеет место десквамативный катар клеток бронхиол и альвеол, гнойно-некротический перибронхитпри клинически выраженном рахите у поросят в двухмесячном возрасте — гнойно-катаральная бронхопневмония. Сердечно-сосудистая система. Сердечная мышца павших поросят имеет дряблую консистенцию, цвет варьирует от серовато-розового до вишнево-серого. При гистологическом исследовании наблюдается неравномерное окрашивание эозином мышечных волокон сердца. Они фрагмен-тированные, набухшие, строма миокарда местами расширена. В некоторых мышечных волокнах наблюдаются некробиотические процессы. Мочевыделительная система. Почки имеют дрябловатую консистенцию, капсула снимается легко, с поверхности разреза стекает серозная жидкость. При гистологическом исследовании почек, независимо от стадии болезни, выявляются альтеративные изменения на фоне экссудативных процессов, нарушается целостность почечных клубочков. При этом некоторые из них в период формирования подвергаются некробиозу, в полости капсулы на месте лизированных клубочков накапливается серозная жидкость. В извитых канальцах наблюдают зернистую дистрофию. Клетки проксимального нефрона и сосудистых клубочков подвергаются мутному набуханию и некробиозу. Развиваются экссудативное воспаление гломеру-лярного аппарата почек и альтеративное изменение в извитых канальцах (нефрито-нефроз) (С.М.Сулейманов, А. В. Гребенщиков, Т. Н. Дерезина, 2003).

Эндокринная система. Щитовидная железа 10 — дневных поросят состоит из множества фолликулов различной величины, часть из которых переполнена коллоидом, характеризуется резко выраженной оксифилией и имеет ШИК-положительную реакцию. Интерфолликулярная ткань местами развита слабо. В фолликулах тиреоциты имеют плоскую или кубическую форму, ядра — вытянутую или овальную. По достижении возраста 15−30 дней и старше дистрофические процессы в щитовидной железе усиливаются. Количество больших фолликулов с плоскими тиреоцитами с развитием заболевания увеличивается. Их цитоплазма становится ячеистой и вакуолизированной. В мелких фолликулах коллоид полностью вакуолизи-руется или растворяется, что приводит к их опустошению. Некоторые ти-реоциты заполнены гомогенной оксифильной массой, занимающей значительную часть цитоплазмы. При этом в отдельных фолликулах они изменяются и десквамируются в просвет, нарушая архитектонику фолликулов. Ядра фолликулярных клеток преимущественно округлые, гиперхромные.

С учетом анатомо-гистологических данных, а также морфофункцио-нального состояния фолликулярных клеток и в целом органа следует подчеркнуть, что щитовидная железа вовлекается в патологический процесс уже в начале заболевания (Т.Н.Дерезина, 2003). Нарушается синтез гормонов, в просвете фолликулов и в цитоплазме тиреоцитов накапливается коллоид. В стадии клинического проявления рахита в щитовидной железе значительно угнетается всасывание, сокращается синтез, имеющийся коллоид уплотняется.

Паращитовидная железа у поросят макроскопически не обнаруживается, поскольку располагается на поверхности щитовидной железы под плотной соединительнотканной капсулой и выявляется только микроскопически. Ее размеры варьируют в пределах 40−60×175−200 мкм. Она имеет вытянутую форму и инкапсулирована плотной соединительной тканью. Паренхима паращитовидной железы состоит из эпителиальных тяжей или скоплений железистых клеток округлой формы. Среди них с трудом различаются главные и оксифильные клетки. В паренхиме паращитовидной железы железистая структура также плохо просматривается и у поросят старшего возраста, что указывает на гипофункцию органа при субклиническом рахите. С развитием заболевания в паращитовидной железе количество главных и оксифильных клеток, находящихся в состоянии гипертрофии и дистрофии цитоплазмы, значительно увеличивается, что, по-видимому, связано с гиперсекрецией органа (Т.Н.Дерезина, 2004).

В надпочечниках у поросят в динамике развития субклинического рахита отмечают структурно-функциональные изменения различной степени. В частности, в возрасте 10−12 дней толщина коркового слоя увеличивается преимущественно за счет пучково-сетчатой зоны, которая достигает 55 — 65 мкм. При этом клубочковая зона состоит из узкой полосы клеток, темных из-за гиперхромных ядер. На границе клубочковой и пучковой зон цитоплазма клеток заметно просветлена. В пучковой зоне, по направлению к мозговому слою, чередуются полосы из темных и светлых клеток.

Клетки пучковой зоны местами значительно вакуолизированы и содержат липидные включения, что обеспечивает формирование светлых полос клеточных гирлянд, которые локализуются очагами на различной глубине пучковой зоны. В старшем возрасте у поросят в надпочечниках наблюдается усиление репаративных процессов, выражающееся в увеличении количества митозов и появлении большого количества мелких, густо расположенных клеток на границе клубочковой и пучковой зон. Недалеко от мозгового слоя клетки коры надпочечника плотно прилегают друг к другу, содержат округлые, крупные ядра объемом более 130 мкм 3 на фоне обширной, хорошо выраженной цитоплазмы.

Костная система. У поросят в возрасте 10−15 дней концевые отделы последних ребер состоят преимущественно из хрящевой ткани, легко режутся ножом и местами булавовидно расширяются. В более позднем, особенно в 45−60 — дневном возрасте, размягчение концевых отделов ребер у больных поросят прогрессирует, булавовидные расширения увеличиваются, а в 1015 дней надкостница ребер состоит из плотных пучков соединительнотканных волокон с незначительным количеством камбиальных клеток вытянутой формы. Эпифизарная часть костномозговой полости ребер расширена. При этом наблюдается неравномерное разрастание периостального наслоения в области параллельных костных пластинок ребра и островков костномозгового кроветворения.

С 30-дневного возраста в ребрах, преимущественно в области рахитических четок, хрящевая ткань пролиферирует очагами за счет камбиальных клеток. Ближе к гипертрофированной хрящевой ткани ребра наблюдают участки выраженного истончения компактного слоя костной ткани, имеющей ориентированную костномозговую полость. В местах резорбции наружных вставочных пластин костной ткани наблюдают очаговое расширение надкостницы с пролиферацией камбиальных клеток, в костномозговой полости происходит заметное угнетение миелоидного кроветворения.

С развитием рахитических изменений на концевых отделах ребер у поросят в возрасте 45−60 дней отмечается неравномерное утолщение ребер за счет разрастания периостальных наслоений. Последние можно наблюдать в области резорбирующихся общих наружных вставочных систем пластинок и пограничной зоны остеонов. В результате компактный слой костной ткани заметно истончается. В хрящевую ткань диффузно внедряются единичные кровеносные капилляры миелоидного кроветворения. В них наблюдают клетки ретикуло-эндотелиальной системы, окружающие форменные элементы крови. Кровеносные капилляры в глубине хрящевой ткани достигают зоны надкостницы. В местах перехода хрящевой ткани в костную толщина слоя пролиферирующихся хондриобластов может превышать норму в несколько раз. При этом в костномозговой полости ребер клетки миелоидного кроветворения находятся в состоянии дистрофии различной степени (Т.Н.Дерезина, С. М. Сулейманов, 2004).

Проникновение хрящевых капсул и отложение остеоида происходит как на границе костномозговой полости ребер с эпифизарным хрящом, так и на различной глубине ткани. Четкая граница между костномозговой полостью и хрящом отсутствует. В костной субстанции ребер наблюдают очаговое обызвествление.

Костные пластинки и костномозговые полости ребер деформированы. Местами костная субстанция ребер проникает в надкостницу в виде островков и создает зубчатое сращение костной субстанции с надкостницей. Костный мозг находится в состоянии гипофункции, костномозговое кроветворение угнетено. Здесь же наблюдают формирование крупных ме-гакариоцитов.

Из вышеизложенного следует, что при заболевании поросят рахитом патологические изменения охватывают практически все жизненно важные системы. Они взаимозависимы и на начальных стадиях развития болезни происходят на клеточном уровне. В период, когда симптомы становятся клинически выраженными, заболевание достаточно трудно поддается лечению вследствие развития необратимых дистрофических и дегенеративных процессов в жизненно важных органах.

Симптомы. Болезнь может протекать в субклинической стадии и с выраженными клиническими признаками. В первые недели жизни поросят преобладает субклиническая стадия рахита, которую трудно диагностировать без лабораторных исследований.

В возрасте 1,0−1,5 мес. отмечают изменения в поведении поросят: они становятся беспокойными, много двигаются, во время отдыха при внезапном шуме или стуке сильно вздрагивают. Биохимическими исследованиями крови в этот период устанавливают уменьшение содержания общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, витамина, А и лимонной кислоты и повышение активности щелочной фосфатазы.

Стадия выраженных клинических признаков может характеризоваться легким, средним и тяжелым течением. Легкое течение проявляется извращением аппетита, снижением привесов. Поросята малоподвижны, хромают, облизывают различные предметы, пьют навозную жижу, что способствует развитию изнурительных поносов.

Средняя тяжесть течения болезни характеризуется потерей массы тела до (20%). Поросята становятся вялыми, больше лежат, встают неохотно, медленно и с напряжением. Происходят изменения в костной системе: утолщение суставов, хромота, кости становятся мягкими, отмечается задержка смены зубов.

При тяжелом течении болезни у поросят наблюдаются деформация костяка, концы ребер вздуты и утолщены, диафизы укорочены, суставы болезненны. Часто отмечают искривление позвоночника (сколиоз, кифоз). Поросята погибают от истощения или от осложнений, связанных с развитием гастроэнтерита и бронхопневмонии.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают условия кормления и содержания молодняка, результаты клинического обследования, данные биохимических и патологоанатомических исследований. Обязательно проводят анализ рационов кормления супоросных и лактирующих свиноматок и поросят. По мнению Т. Н. Дерезиной (2004) особое внимание обращают на содержание в них витаминов Э и А, кальция, фосфора и их соотношение, а также микроэлементов (медь, кобальт, марганец, цинк и др.).

Рахит у поросят характеризуется наличием диспропорций между частями тела, недостаточным ростом трубчатых костей в длину.

Наиболее специфичными являются биохимические исследования крови на содержание общего кальция и его фракций, неорганического фосфора, лимонной кислоты, витамина А, а также определение активности щелочной фосфатазы (Т.Н.Дерезина, В. И. Федюк, С. М. Сулейманов, 2005). Патологоанатомические исследования показывают, что трубчатые кости укорочены и истончены, суставы увеличены, малоподвижны (Т.Н.Дерезина, С. М. Сулейманов, 2004). Кроме того, выявляют патологические изменения практически во всех жизненно важных органах.

Лечение. По мнению отечественных ученых (С.И.Вишняков, 1967; П. Я. Конопелько, 1968; В. И. Федюк, Т. Н. Дерезина, 1993; Э. Г. Ягафаров, 1998 и др.) в каждом конкретном случае до начала лечения необходимо установить, чем вызвана болезнь, определить стадию ее течения.

Нами разработаны принципы комплексного лечения поросят, больных рахитом, которые включают в себя:

— обеспечение больных животных полноценными и сбалансированными по всем питательным веществам кормами- -оптимизацию Р и А-витаминного обмена- -восстановление фосфорно-кальциевого обмена- -повышение неспецифической резистентности и иммунологической реактивность организма;

— устранение воспаления в органах и тканях, которое обычно сопутствует рахиту.

С этой целью разработано несколько вариантов лечения поросят, больных рахитом, с использованием тривитамина, нитамина, гамавита, кальция бороглюконата, бентонитовой глины, цитратной крови лошади, ти-могена, антибиотиков пенициллинового ряда в различных сочетаниях.

Важное место в комплексном лечении при рахите у поросят занимает витаминотерапия и в первую очередь назначения витаминов 0, А, Е, для чего можно использовать тривитамин, нитамин.

Витамин О регулирует обмен кальция и фосфора, влияет на деятельность щитовидной и паращитовидной желез, гипофиза (Е.В. Грунтенко, 1972). Витамин, А способствует регенерации капилляров, улучшает состояние митохондрий эпителия, благоприятно влияет на функции ряда эндокринных желез, на рост, развитие и резистентность организма.

Механизм действия витамина Е основан на усилении активности легкоокисляемых веществ, каротиноидов и витаминов.

Для восстановления минерального обмена целесообразно вводить больным поросятам 10%-й раствор кальция бороглюконата, обладающего противовоспалительным, противоотечным, противоаллергическим действием и способностью понижать проницаемость стенок сосудов. Снятие воспалительных реакций суставов и других органов при данном заболевании достигается назначением антибиотиков пенициллинового ряда (бициллин, ампиокс и др.).

В проводившихся опытах был использован ампиокс, который обладает выраженным бактериостатическим и бактерицидным действием на грамположительную и грамотрицательную микрофлору (В.И.Федюк, Т. Н. Дерезина, 1993).

Важным моментом при комплексном лечении поросят является повышение иммунных механизмов защиты организма (В.П.Урбан с соавт., 1992; С. И. Прудников, 1996 и др.). Для этих целей был использован тимо-ген. Это синтетический пептид тимуса, который получен из тимолина методом высокоэффективной жидкостной хроматографии.

По данным С. И. Лютинского с соавт. (1988), назначения тимолина и тимогена оказывает стимулирующее влияние на организм животных при первичных иммунодефицитах, связанных с гипотрофией.

Применение тимогена в комплексном лечении оказывало положительное влияние на течение рахита у поросят. Восстановление иммунологических показателей происходило уже через 8−10 дней от начала лечения, в частности, повышалась бактерицидная, фагоцитарная активность и активность лизоцима в сыворотке крови. Авторские данные о позитивном влиянии тимогена на неспецифические факторы защиты и обмена веществ согласуются с результатами исследований Н. А. Андреевой (1990), Э. В. Гущиной (1991), Л. Ю. Карпенко (1990).

Таким образом, включение в схему лечения иммуномодулятора тимогена приводит к нормализации обмена веществ, повышению показателей неспецифической резистентности и более быстрому выздоровлению поросят.

На наш взгляд введение цитратной крови лошади больным поросятам в комплексном лечении оказывало стимулирующее действие на обмен веществ. Промежуточные продукты расщепления белка при гетерогемоте-рапии оказывают сильное стимулирующее действие на организм, стимулируют тканевой обмен, в особенности функции кроветворных органов, повышают защитные функции организма, увеличивают суточный прирост массы. Считаем, что такое разнообразное действие гетерогенной крови позволяет рекомендовать ее при лечении поросят, больных рахитом, с целью повышения неспецифической резистентности организма.

Комплексное применение на поросятах, больных рахитом, тривита-мина, бентонитовой глины и нового комбинированного препарата гамавита позволяет оздоровить от 90 до 100% животных при легкой и средней тяжести болезни.

Следует отметить, что при тяжелом течении болезни лечение часто бывает малоэффективным вследствие развития необратимых дистрофических и дегенеративных процессов в жизненно важных органах.

Во всех случаях лечения поросят, больных рахитом, должно быть обязательно этиотропным, активным и комплексным в зависимости от тяжести болезни.

В зависимости от степени тяжести течения болезни спектр рекомендованных в схемах препаратов можно заменять новыми и более эффективными, но неизменными должны оставаться принципы комплексного лечения.

Лечение и профилактика болезней обмена веществ у свиней должны рационально дополнять друг друга.

Профилактика. Основой профилактики рахита у поросят являются меры неспецифической и специфической профилактики.

При проведении неспецифических мероприятий следует осуществлять комплекс организационно-хозяйственных мероприятий по созданию прочной кормовой базы, оптимальных условий кормления и содержания животных, организации постоянного контроля за их физиологическим состоянием, выявление и устранение факторов, предрасполагающих к рахиту (Т.Н.Дерезина, В. И. Федюк, С. М. Сулейманов, 2005).

Устранение этиологических факторов достигается за счет создания оптимальных условий содержания (чистые, сухие помещения с хорошим температурным и световым режимом) и улучшением кормления — особенно по минеральным и витаминным компонентам (А.Д.Фомина, 1967; В. И. Федюк, Т. Н. Дерезина, 1993; Т. Н. Дерезина, 2003; и др.).

Профилактику рахита у потомства следует начинать с оптимизации содержания супоросных и лактирующих свиноматок.

В промышленном свиноводстве целесообразно использовать полноценные комбикорма заводского производства, поскольку они содержат все питательные вещества в необходимом соотношении, удовлетворяющем физиологические потребности свиней при высокой продуктивности.

Устранение этиологических факторов достигается за счет создания оптимальных условий содержания (чистые, сухие помещения с хорошим температурным и световым режимом) и улучшением кормления — особенно по минеральным и витаминным компонентам (А.Д.Фомина, 1967; В. И. Федюк, Т. Н. Дерезина, 1993; Т. Н. Дерезина, 2003 и др.).

Важным мероприятием для профилактики рахита является внедрение в практику кормления маточного поголовья и молодняка минеральных подкормок в виде мясокостной и рыбной муки, дикальцийфосфата, три-кальцийфосфата и др.

И.Жирков с соавт. (2002) рекомендуют с лечебно-профилактической целью нарушений минерального обмена у свиней применять ацетат натрия, а В. Юрьева (2002) — дефторированный фосфат.

По мнению Т. Н. Дерезиной (2001), В. И. Федюка, В. В. Овчарова (2002, 2004), А. С. Садретдинова (2004) и др. использование бентонитов в кормлении свиней с целью профилактики нарушений минерального обмена у свиноматок и поросят является перспективных направлением в обеспечении свинопоголовья минеральными веществами.

Многие цеолиты применяются в качестве наполнителей премиксов и добавки в комбикорме (Г.Д.Доржиев, Е. Б. Прудеева, Л. А. Минина, 2004).

Л.Гамко с соавт. (2002) предлагают подсвинкам на откорме включать в рацион цеолитосывороточную добавку с целью улучшения роста и развития, а также повышения суточных привесов массы.

Специфические мероприятия необходимо организовывать исходя из результатов клинических, патологоанатомических и лабораторных исследований. Они включают лечебнопрофилактические обработки животных (витаминизация, введение комбинированных лекарственных веществ, подкормка микроэлементами, ультрафиолетовое облучение).

В настоящее время для повышения продуктивности свинопоголовья широко используются белково-витаминно-минеральные добавки и вита-минно-минеральные комплексы свиноматкам и поросятам в различные возрастные периоды (Ф.Х.Зайнуллин, 2000; В. И. Золотухин, 2001; В. А. Пищулин, 2001; Р. А. Цапко, 2001; А. Топчин, 2002; Б. Л. Белкин, 2002).

Нами предложено несколько схем профилактики рахита, с использованием бентонита натрия, тривитамина, нитамина и цитратной крови лошади в различных сочетаниях, которые способствуют нормализации обменных процессов в организме животных, о чем свидетельствует улучшение морфологических, биохимических показателей крови, состояния неспецифической резистентности и костной ткани и являются экономически оправданными.

В период осенне-зимнего содержания необходимо проводить ультрафиолетовое облучение свиноматок и поросят, что является существенным фактором, способствующим улучшению их физического состояния. Оно способствует также повышению содержания в крови витамина D и его метаболитов.

Обеспечение супоросных, лактирующих свиноматок и полученных от них поросят сбалансированными по протеину, углеводам, витаминам, макрои микроэлементам рационами позволит выращивать здоровых животных с высокой их сохранностью (92−94%).

Таким образом, совокупность проведенных исследований, изложенных в настоящей работе дополняет сведения по распространению, этиологии рахита у поросят, функциональной морфологии пищеварительной, дыхательной, сердечно-сосудистой, выделительной, эндокринной, иммунной и костной систем в возрастном аспекте, а также при спонтанном и экспериментальном рахите для уточнения малоизученных сторон патогенеза, разработки научно обоснованных способов лечения и профилактики заболевания.