Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Оптимизация интенсивной терапии синдрома эндогенной интоксикации у больных с тяжелой термической травмой

Диссертация: Оптимизация интенсивной терапии синдрома эндогенной интоксикации у больных с тяжелой термической травмой
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Несмотря на эффективность, многочисленные методы эфферентной детоксикации не находят широкого применения у пострадавших с тяжёлой термической травмой вследствие особенностей патогенеза ожоговой болезни. К ним относится массивная плазмопотеря, длительное существование обширных ран с гнойным воспалением и, как следствие, продолжительное течение и высокий уровень эндогенной интоксикации… Читать ещё >

Оптимизация интенсивной терапии синдрома эндогенной интоксикации у больных с тяжелой термической травмой (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • ГЛАВА I. (Обзор литературы)
    • 1. 1. Факторы развития эндогенной интоксикации при тяжёлой 13 термической травме
    • 1. 2. Причины развития мультиорганной дисфункции на фоне 17 эндотоксинемии при тяжёлой термической травме
    • 1. 3. Изменения системы гемостаза при тяжёлой термической 22 травме
    • 1. 4. Лечение синдрома эндогенной интоксикации
  • ГЛАВА II. Методология исследования
    • 2. 1. Общая характеристика клинических наблюдений
    • 2. 2. Клинические, лабораторные методы исследования
    • 2. 3. Методы дезинтоксикационной терапии
    • 2. 4. Методы статистической обработки
  • ГЛАВА III. Особенности течения синдрома эндогенной интоксикации в зависимости от степени тяжести полученной травмы и варианта лечения
    • 3. 1. Основные клинико-лабораторные показатели синдрома 44 эндогенной интоксикации у больных с благоприятным исходом лечения
    • 3. 2. Клинико-лабораторные показатели эндогенной интоксикации 57 у больных с неблагоприятным исходом лечения
  • ГЛАВА IV. Особенности течения системного воспалительного ответа в исследуемых группах
    • 4. 1. Системный воспалительный ответ у больных с 70 благоприятным исходом лечения
    • 4. 2. Системный воспалительный ответ у больных с 75 неблагоприятным исходом лечения
  • ГЛАВА V. Критерии адекватности интенсивной инфузионной терапии
    • 5. 1. Показатели адекватности интенсивной инфузионной терапии 81 у больных с благоприятным исходом лечения
    • 5. 2. Показатели адекватности интенсивной инфузионной терапии у больных с неблагоприятным исходом лечения

Актуальность темы

Термические поражения до настоящего времени являются наиболее сложной и до конца не решенной проблемой клинической медицины. Летальность среди больных с тяжёлой термической травмой обусловлена развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) (Крутиков М.Г., 2005). Последовательное поражение внутренних органов и нарушение функции системы естественной детоксикации является конечной клинической стадией системного метаболического ответа на любую травму, сопровождающуюся дисциркуляторными расстройствами с резким снижением перфузии органов (Калинкин О.Г., Калинкин А. О., 2002). В таких условиях синдром эндогенной интоксикации (СЭИ) становится ведущим фактором патологического процесса, особенно у больных с тяжёлой и крайне тяжелой термической травмой (Лейдерман И.Н., Руднов В. А., 1997; Шано В. П., Носенко В. М., Заяц Ю. В., 2001).

Поэтому, решение проблемы СПОН и выявления механизмов формирования СЭИ и СПОН, которые едины в своём поражающем действии для любого вида травмы (Лейдерман И.Н., 1999г) чрезвычайно актуальны. Развитие тяжёлой токсемии возможно даже при незначительном объёме поражения, а некупированные своевременно шок и интоксикация неизменно детерминируют развитие поражения почек, печени и лёгких (Baue А., 1975гFerraris V., 1983).

Современные подходы к лечению ожогового шока значительно снизили летальность среди больных в этот период. Тем не менее, от шока по-прежнему продолжают погибать пострадавшие старшей возрастной группы, больные со сверхкритическими ожогами, пациенты, имеющие сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы. Ожоговая рана при нарушенной микроциркуляции сама способствует выбросу в системный кровоток цитокинов, и этим обуславливает синдром эндогенной интоксикации, поддерживая синдром системного воспалительного ответа (Крутиков М.Г., 2005).

Определение синдрома эндогенной интоксикации как сложного комплекса тяжёлых клинических проявлений с несостоятельностью систем детоксикации — есть не что иное, как синдром мультиорганной дисфункции или недостаточности, в зависимости от степени СЭИ (компенсации, субкомпенсации, декомпенсации) (Долгушин И.И., Эберт Л. Я., 1989; Юдина С. М., Гапанов A.M., 1995). Срыв ауторегуляции организмом функционирования собственных детоксикационных систем формирует синдром полиорганной недостаточности, что в свою очередь усугубляет эндотоксемию (Гологорский В.А. и соавт., 1982; Шано В. П. и соавт., 1998). Формируется порочный круг (Костиков Ю.П., Фесков А. Э., 2002), который сложно, а порой и невозможно разорвать.

В септикотоксемическом периоде ожоговой болезни, в связи с удлинением периода существования обширных раневых поверхностей, происходит хронизация воспалительного процесса и истощение резервов организма обожженного. Об этом свидетельствует частота развития жизнеопасных осложнений приводящих к возрастанию летальности пациентов с полиорганной недостаточностью (ПОН) и сепсисом (Алексеев A.A., 1993 г — Свету хин A.M., Саркисов Д. С., Жуков А. О., 199 9- К рутиков М.Г., 2005). Многие авторы сходятся в одном мнении, что в генезе болезни ведущую роль играет интоксикация (Пекарский Д.Е., Захарченко О. М., 1980; Козинец Г. П. и соавт., 2003).

Помимо степени тяжести полученной травмы, в формировании характера полиорганных расстройств участвует весь организм. Именно он определяет неспецифическую реакцию организма направленную на восстановление гомеостаза и названную Г. Селье (1936) адаптационным синдромом, в основе которого лежит выброс из клеток прои противовоспалительных медиаторов (Bone R.S., 1996). Когда травмирующий агент по своей силе не превышает адекватность выброса медиаторов и 6 контроля их друг над другом (т.е. соблюдается физиологический порог их взаимодействия), тогда организм справляется с полученной травмой без формирования органных нарушений. Это относится к лёгкой, среднетяжелой термической травме (индекс тяжести поражения до 90 ед.) и если это пациенты молодого возраста без сопутствующей патологии.

При тяжёлой и крайне тяжёлой термической травме адаптационный синдром переходит из «стресснормы» в «стрессповреждение» (Dellinger R.P., Bone R. C 1998). Не смотря на успехи в разработке принципов интенсивной терапии больных с тяжёлой термической травмой, зависимость общей площади ожогов, процента глубоких ожогов и летальности остаётся определяющим фактором в возможности благоприятного исхода (Алексеев A.A., 1993; Лыков A.B., 2007).

В различные периоды изучения и р азработки принципов лечения в токсемический период были определены основные задачи трансфузионной терапии и методы её проведения. Для расчёта потребности жидкости были предложены различные формулы. Однако ни одна из них не получила надёжной апробации (Клячкин JI.M., Пинчук В. М., 1969) и не указывает как надо поступать, при неэффективности обильной трансфузии и развитии почечной недостаточности. Поэтому выбор объема инфузионной терапии рекомендовано осуществлять строго индивидуально (Парамонов Б.А. и соавт., 2000; Клигуненко E.H., Лещев Д. П., Слесаренко С. В., 2004). Ряд авторов предлагают ограничить применение плазмозаменителей, а при возможности отказаться от их применения используя бесколлоидную схему инфузионной терапии (Тарасенко М.Ю., 1994гПарамонов Б.А. с соавт., 2000; Саматов И. Ю., 2008).

Накопленные данные о развитии и течении эндогенной интоксикации, способствовали разработке искусственных методов протезированиядезинтоксикационной функции организма, таких как гемодиализ (Никитина О.П., 1962гGoldhahn N.E. 1960), гемосорбция, плазмаферез и другие (Черний В .И., 2003; Козинец Г. П. и соавт., 2003). 7.

Несмотря на эффективность, многочисленные методы эфферентной детоксикации не находят широкого применения у пострадавших с тяжёлой термической травмой вследствие особенностей патогенеза ожоговой болезни. К ним относится массивная плазмопотеря, длительное существование обширных ран с гнойным воспалением и, как следствие, продолжительное течение и высокий уровень эндогенной интоксикации (Вихрев Б.С., Бурмистров В. М., 1983; Азолов В. В., Пономарёва H.A., Беляков H.A., 1990). К сдерживающим факторам использования методов эфферентной терапии у тяжелообожжённых относят: неизбежное удаление в процессе проведения процедуры избыточного количества жидкой части крови, наряду с токсинами веществ, играющих важную роль в поддержании гомеостаза, повреждение форменных элементов крови, высокий риск возникновения инфекционных осложнений (Филиппова О. В 2008 г.), гемодинамических расстройств и других техногенных осложнений.

Таким образом, констатация факта наличия токсемии и развивающейся интоксикации, вплоть до эндотоксикоза, (без учета типа эндокринно-метаболического ответа, состояния естественных систем детоксикации) (Шано В.П., Гюльмамедов Ф. И., Несторенко А. Н., 1997), даже при использовании значительного набора известных тестов ни в коей мере не может однозначно предопределить выбор к назначению того или иного метода детоксикации (Жизневский Я.А., 1994гЛукомский Г. И., 1988), включая методы эфферентной терапии (Белобородов В.Б., 2002).

Объективизация тяжести состояния тяжелообоженных с учётом этих факторов, важна, прежде всего, в силу необходимости определения эффективности терапии при разнонаправленных изменениях различных систем гомеостаза (Bone R.S., 1996) и поддержания естественных детоксикационных систем организма. Создание высоких технологий в хирургической тактике лечения глубоких и обширных поражений, до настоящего времени не позволяют решить проблему дефицита донорских ресурсов у тяжелообоженных, тем самым сводя на нет усилия 8 реаниматологов в применении методик интенсивной терапии эндогенной интоксикации и связанных с ней осложнений.

Цель исследования. Улучшение результатов лечения и повышение эффективности интенсивной терапии эндотоксемии и синдрома мультиорганной дисфункции у больных с тяжелой термической травмой.

Задачи исследования.

1. Изучить динамику синдрома эндогенной интоксикации у больных с тяжёлой термической травмой при проведении традиционной интенсивной терапии.

2. Выявить особенности течения синдрома эндогенной интоксикации при проведении интенсивной терапии с включением антиоксидантов на основе янтарной кислоты в сочетании с гепатопротекторами из группы адеметионина, коллоидных растворов на основе гидроксиэтилкрахмала.

3. Определить методы оценки эффективности лечения эндотоксемии при применении предложенного варианта интенсивной терапии.

4. Установить возможность прогнозирования исхода ожоговой травмы при проведении исследуемых способов лечения.

Научная новизна работы.

1. Впервые изучены особенности развития эндогенной интоксикации и мультиорганной дисфункции у пострадавших с тяжёлой термической травмой на фоне традиционной интенсивной инфузионной терапии и с включением в комплекс лечебных мероприятий антиоксидантов на основе янтарной кислоты в сочетании с гепатопротектором из группы адеметионинов и коллоидных растворов производных гидроксиэтилкрахмала.

2. Доказана эффективность сочетанного применения препаратов в лечении пострадавших с тяжёлой термической травмой. Определены лабораторные методы, позволяющие осуществлять оценку эффективности лечения с применением предложенных лекарственных средств.

3. Обоснована целесообразность раннего включения предлагаемого комплеса препаратов, что позволило улучшить исходы лечения, значительно снизить применение компонентов крови и полностью исключить коллоидные растворы на основе декстранов в остром периоде термической травмы.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Комплексное использование препаратов янтарной кислоты, адеметионина, гидроксиэтилкрахмалов следует рассматривать в качестве антиинтоксикационного компонента интенсивной терапии тяжелой термической травмы и должно обязательно применяться с первых часов поступления пациентов в стационар.

2.Высокие волемические свойства гидроксиэтилкрахмалов в сочетании с детоксикационными свойствами препаратов янтарной кислоты, в остром периоде тяжелой термической травмы эффективно и качественно устраняют объемные и микроциркуляторные нарушения, что позволяет значительно уменьшить или исключить применение компонентов крови, альбумина, декстранов.

3.Раннее включение антиоксидантов на основе янтарной кислоты, адеметионина и гидроксиэтилкрахмалов в программе интенсивной терапии тяжелой термической травмы, позволяет снизить уровень эндогенной интоксикации, отсрочить или предотвратить развитие синдрома мультиорганной дисфункции.

Научно-практическая значимость работы.

1. Предложен эффективный метод предупреждения раннего развития синдрома эндогенной интоксикации у больных с тяжёлой термической травмой. Раннее включение растворимых форм янтарной кислоты и ¦ адеметионина в сочетании с гидроксиэтилкрахмалами в состав инфузионной терапии ожогового шока позволяет предотвратить массовую гибель. клеточных структур повреждённой ткани, за счёт блокирования факторов оксидативного стресса и развития гипоксии первично неповреждённых тканей.

2. Направленная инфузионная поддержка адекватного уровня объёма циркулирующей жидкости способствует ликвидации микроциркуляторных нарушений и позволяет снизить степень выраженности синдромов эндогенной интоксикации и мультиорганной дисфункции, системного воспалительного ответа.

Апробация работы и публикации.

Основные положения исследования представлены и доложены на 3-м съезде Федерации анестезиологов-реаниматологов Южного Федерального округа Российской Федерации (Волгоград, 2006) — на региональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы комбустиологии» (Кемерово, 2008) — на II съезде комбустиологов России (Москва, 2008) — на XII съезде Федерации анестезиологов России (Москва, 2010). По теме диссертации опубликованы 14 работ, из них 3 статьи в журналах, (1- в журнале, рекомендованном ВАК Минобрнауки РФ), 1 методическое пособие, 1 учебное пособие, 1 монография.

Реализация результатов исследования.

Основные положения, выводы и практические рекомендации, полученные в результате проведённого исследования внедрены в лечебный процесс ожогового центра г. Саратова, Приморского краевого ожогового центра, ожогового центра ГКБ № 36 г. Москвы, ожогового отделения ММУ ГКБ № 1 г. Самары, ожогового отделения МУЗ ГКБ№ 2 г. Кемерово, ожогового отделения МУЗ КБ СМП им. Н. В. Соловьёва г. Ярославля, учебный процесс кафедры общей хирургии Владивостокского ГМУ.

Структура работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы (глава I), методологии исследования (глава II), результатов собственных исследований и их анализа (главы III-V), заключения, выводов, практических.

выводы.

1 .У больных с тяжёлой термической травмой, получавших общепринятую интенсивную терапию, наблюдается раннее развитие синдрома эндогенной интоксикации, который зависит от исходной тяжести поражения и присоединившейся органной дисфункции на 7-е — 14-е сутки.

2.У больных с тяжёлой термической травмой и индексом тяжести поражения < 130 ед., которым в комплексную терапию включали антиоксиданты на основе янтарной кислоты, гепатопротекторы из группы адеметионина, производные гидроксиэтилкрахмала, отмечается компенсированное течение синдрома эндогенной интоксикации. При индексе тяжести поражения > 130 ед. наблюдается тенденция к декомпенсации и формированию мультиорганной дисфункции к 14−21-м суткам на фоне генерализации инфекции.

3. Применение препаратов на основе янтарной кислоты в первые часы после полученной термической травмы с последующим включением гепатопротекторов из группы адеметионина в комплексную терапию, снижает сроки возникновения, степень выраженности эндотоксемии, что задерживало последующее развитие синдрома мультиорганной дисфункции и позволило снизить летальность на 4%.

4.Для оценки эффективности предлагаемого метода терапии эндотоксемии целесообразно определять показатели состояния тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза (количество тромбоцитов и концентрация фибриногена) — белоксинтезирующей и дезинтоксикационной функций печени (содержание протеинов, альбуминов) — рассчитывать лейкоцитарный индекс интоксикации, уровень лейкоцитоза и количество палочкоядерных нейтрофилов. Для оценки качества инфузионной терапии следует контролировать ^ количество эритроцитов, концентрацию гемоглобина, гематокрит.

5.Прогностически неблагоприятными признаками исхода лечения больных с тяжёлой термической травмой при проведении общепринятой терапии следует считать раннее развитие синдрома эндогенной интоксикации.

6.У больных с тяжёлой термической травмой на фоце предложенной интенсивной терапии прогностически благоприятными признаками исхода лечения следует считать компенсированное течение или более позднее развитие синдрома эндогенной интоксикации на фоне генерализации инфекции.

Практические рекомендации.

1. Пострадавшим с тяжёлой и крайне тяжёлой термической травмой с целью профилактики и лечения эндотоксикоза и полиорганной дисфункции, причиной развития которых являются оксидативный стресс и гипоксия, целесообразно назначение антиоксиданта и антигипоксанта «цитофлавин» в составе противошоковой инфузионной терапии через 6−8 часов в дозе 10мл вв капельно на 5%-ной глюкозе дважды в сутки с последующим назначением в зависимости от степени полученной травмы 10−20 мл вв капельно на 5%-ной глюкозе дважды в сутки в течение Юдней .

2. Для профилактики развития нарушения альбуминсинтезирующей и дезинтоксикационной функций печени, манифестации эндотоксикоза, а также в дополнение к цитопротекторному эффекту препарата «цитофлавин» целесообразно назначение в остром периоде гепатопротектора «гептрал», начиная с 3-х суток в дозе 10−12 мг/кг в сутки вв капельно в течение 5дней, затем 5−6 мг/кг в сутки вв капельно в течение 5−7 дней.

3. Гидроксиэтилкрахмалы следует назначать в составе противошоковой терапии в дозе 10−20 мл/кг массы тела в зависимости от основных показателей адекватности проводимой терапии и тяжести шока, но не более 5 дней.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В., Пономарева Н.А, Беляков H.A. Анализ основныхрезультатов научных исследований по проблеме ожоговой болезни//Актуальные вопросы патогенеза, клиники и лечения ожоговой болезни: Мат. науч. конф., Горький, 1990.- С.3−81
  2. A.A. Ожоговый сепсис: диагностика, профилактика, лечение: Дис.. д-ра мед. наук. — Москва, 1993. 233с.
  3. A.A., Ушакова Т. А., Крутиков М. Г., Елагина JI.B., В.А.
  4. В.А. Сепсис как срыв адаптивных реакций организма на ожоговую травму//Материалы международной конференции «Актуальные проблемы термической травмы" — С-Петерб., 2002. С.114−116.
  5. A.A., Лавров В. А., Кузнецов В. А. К вопросу опоследипломной подготовке врачей по лечению больных с термической травмой. //Сборник научных трудов I Съезда комбустиологов России «Мир без ожогов» 17−21 октября 2005.-М., 2005.- С. 5.
  6. A.A., Ушакова Т. А., Лавров В. А., (Крутиков М.Г.
  7. Изучение адаптивных реакций организма на ожоговую травму и раннее хирургическое лечение/ТМатериалы XX съезда хирургов Украины.- Тернополь, 2002, Т.2.- С. 543−544.
  8. В.Ф., Андреев А. Г., Ульянова Г. И., Гранова Л.В.,
  9. М.К. Доставка, потребление и экстракция 02 в острый период ожоговой болезни у детей // Анестезиология и реаниматология. — 1998. — № 1. — С. 4−7.
  10. Т.Я. Термические поражения. Л.: Медицина, 1966.- С.214 220:
  11. Ф., Фёстер X. Гидроксиэтилкрахмал из сырьяразличного происхождения: сопоставление фармакокинетики иtфармакодинамики // Вестн. интенсив, терапии.- 1998.- № 1.- С. 42−50.
  12. Ю.Е., Лавров В. А., Олюнина H.A. Интенсивностьсвободно-радикального окисления липидов в острый период ожоговой болезни//Хирургия. — 1985. — № 11. С. 95−97.
  13. A.A., Альперин П. М., Крунянко В. Е., Полушина Т.Е.
  14. Клиника и лечение ожогового шока//Клиническая медицина.-1962.- № 1, — С.91−94.
  15. В.Е., Соколова Е. С., Гольдина O.A., Горбачевский
  16. Ю.В. Применение 6% раствора на основе гидроксиэтилированного крахмала второго поколения ИНФУКОЛ ГЭК в интраоперационном периоде у пострадавших от ожогов. // Вестник службы крови России. 2001. — № 2. — С. 16 -20.
  17. A.M., Батоцыренов Б. В., Горбачёв Н. Б. Применениецитофлавина в коррекции метаболических нарушений у больных с разлитым перитонитом в послеоперационном периоде.// Вестник интенсивной терапии.-2006.- № 3. С. 29−32.
  18. В.П. Применение низкомолекулярного гепарина клексанав онкологии // Российский онкологический журнал. 1999. — № 6. — С. 54−56.
  19. , В.П. Физиология системы гемостаза / В. П. Балуда,
  20. М.В. Балуда, И. И. Деянов, И. К. Тлепшуков.- М.- 1995.- 252 с.
  21. З.С. Очерки антитромботическойфармакопрофилактики и терапии / З. С. Баркаган. М., 2000. -265 с.
  22. , З.С. Диагностика и контролируемая терапиянарушений гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот. М.: Изд-во «Ньюдиамед», 2001. — 325 с.
  23. В.Б. Современные представления о примененииметодов экстракорпоральной детоксикации у пациентов с бактериальными инфекциями/ http:// http://www.rmj.ru/main.litm / kah/12/ nl/ 28. htm)
  24. А.Н., Фуфаев Е. Е. Применение антиоксидантацитофлавина в сочетании с экстракорпоральной гемокоррекцией у больных с острыми лёгочными нагноениями//Вестник интенсивной терапии — 2007.- № 2.- С.75−79.
  25. М.В. Ишемические и реперфузионные поврежденияорганов.- М.: Медицина, 1989. 368с.
  26. И.М., Миловский В. Г. Перспективы использованияантигипоксантов при коррекции нарушения энергообразования при эндогенной интоксикации. // Антигипоксанты и антиоксид анты. Итоги и перспективы. С-Петерб., 1994. — С. 19.
  27. Болезни печени и желчевыводящих путей//Под ред. В. Т
  28. Ивашкина. -М.: Медицина, 2002. 432с.
  29. H.A., Иванова С. А., Теровский С. С., Абушаева М. О. и др.
  30. Применение цитофлавина в комплексной терапии абстинентного синдрома у больных алкоголизмом// Пособие для врачей. С Петерб., Томск, 2006. — 32с.
  31. А.Ю., Городецкий В. М., Шулутко Е. М. Разработкапротокола интраоперационной инфузионно-трансфузионной терапии у больных гемофилией.// Проблемы стандартизации в здравоохранении. 1999. — № 1. — С. 77 — 78.
  32. .С., Бурмистров В. М. Ожоги: Руководство для врачей.- Л.: Медицина, 1986. С. 29−33.
  33. .С., Бурмистров В. М., Баткин A.A. и др. Оценкаэффективности инфузионной терапии с помощью интегральной реографии тела у больных с ожогами в период ожогового шока//Гематология и трансфузиология.-1983.-№ 3.-с.17−19.
  34. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидовв биологических мембранах. М.: Наука, 1972. — 252с.
  35. C.B., Власова И. В., Кравченко А. И., Крейнес В.М.
  36. Эффективность метода экстракорпоральной криоплазмасорбции в восстановлении эндотелийзависимой вазодилатации // Эфферентная терапия. -1998. -Т.4, № 3. С.31−35.
  37. И.А., Вальдман В. М., Лифшиц Р.И.
  38. Среднемолекулярные пептиды как нейротропные факторы в периоде острой ожоговой токсемии// Ожоговая болезнь.- Киев. НИИ гематологии и переливания крови, 1984.- С. 102.
  39. И.А., Долгушин И. И., Колесников Д.Л.,
  40. В.О. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма.-Челябинск, 2000.- 168с.
  41. Э.И., Семендяева М. И., Неклюдова Е.А.
  42. Недостаточность печени. М.: «Медицина», 1978.- 328 с.
  43. .Р., Проценко Д. Н., Игнатенко О. В., Решетников С.Г.
  44. Инфузионно-трансфузионная терапия в клинической медицине: Руководство для врачей / В. В. Баландин, Г. М. Галстян,
  45. Е.С.Горобец и др.- Под ред. Б. Р. Гельфанда.- М.: ООО «МИА», 2009.- с. 14−18.
  46. .Р., Проценко Д. Н., Мамонтова O.A. Роль иэффективность препаратов альбумина в интенсивной терапии: состояние вопроса в 2006 году./ Вестник интенсивной терапии -2006.-№ 1.- С. 42−47.
  47. Е.Б., Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р. Абдоминальныйсепсис: интегральная оценко тяжести стостояния больных и полиорганная дисфункция //Анестезиология и реаниматология. 2000. -№ 3. С. 29−33.
  48. Л.И. Применение лазеров в лечении больных сожогами/ Информ. бюлл. лазерной ассоциации.- 1995.- Т.77.-С.2−6.
  49. В.А. Профилактика венозных тромбоэмболическихосложнений у госпитальных больных / В. А. Гологорский, А. И. Кириенко, В. В. Андрияшкин // Русский медицинский журнал. 2001. Том 9, № 3. — С. 1−8.
  50. В.А., Гельфанд Б. Р., Багдатьев В. Е. и др.
  51. Хирургический сепсис: Клиника и лечение. М., 1982.- С. 158 159.
  52. O.A., Горбачевский Ю. В. Современная базоваяинфузионно-трансфузионная терапия. //В справочнике И. Н. Мокеева «Инфузионно-трансфузионная терапия». Издание 4-е, переработанное и дополненное. — М. — 2002. — с. 132 -156
  53. В.М. Показания для трансфузии компонентов крови.
  54. Инфузионно-трансфузионная терапия в клинической медицине: Руководство для врачей / В.В. Баландин', Г. М. Галстян, Е. С. Горобец и др.- Под ред. Б. Р. Гельфанда.- М.: ООО «МИА», 2009.- с. 73−74.
  55. В.К., Шано В. П., Миминошвили О. И. и др. К вопросу одиагностических критериях системного воспалительного ответа при ожоговом шоке// Матер. Междун. Конгресса «Комбустиология на рубеже веков».- Москва, 2000. С.45−46.
  56. Ф.А., Выскубенко С. И. /Тезисы докладов III научнойконференции по проблеме ожогов 11−13 июня 1963г., BMOJIA. Л., 1963, С. 44.
  57. В.П., Ботерашвили Н. М., Добрица Е. В. Современныеиммуномодуляторы для клинического применения: Руководство для врачей. — М., 2001. — 251 с.
  58. И.И., Эберт Л. Я., Лифшиц Р. И. Иммунология травмы.- Свердловск, 1989.-188с.
  59. K.M., Спас В. В. Патофизиологические аспектысиндрома эндогенной интоксикации // Анест. и реаниматол. — 1994.-№ 1.-С. 56−60.
  61. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод ее определения.//Вопр. мед. хим.- 1995.- № 1.- С. 24−26.
  62. A.C., Смирнов C.B., Герасимова Л.И., Спиридонова
  63. Т.Г., Логинов Л. П., Титова Г. Л., Волков C.B. Синдром полиорганной недостаточности у обожженных: проблемы диагностики, профилактики и лечения// Комбустиология. -электронная версия (burn.ru). —N 01.
  64. В.А., Алейник Д. Я., Демидова О. Н. Ожоговая анемия —патогенез, профилактика и лечение в свете современных требований к переливанию крови // Вестник интенсивной терапии. — 2003. — № 3. — С. 23−26.
  65. Я.А. Основы инфузионной терапии: Справ.практ.
  66. Пособие /Я.А. Жизневский. Минск: Высш. Шк., 1994. — 228с.
  67. И.Д. О плазмопотере при ожогах и борьбе с ней.
  68. Автореф. дисс. кан. мед. наук Д., 1953.
  69. А.П. Медицина критических состояний: общиепроблемы. — Петрозаводск: Издательство ПТУ, 1995. 360 с.
  70. Е.С. Постреанимационная болезнь // Анест. иреаниматол. 2000. — № 6. — С. 68−73.
  71. С.А., Семке В. Я., Ракитина Н. М. Применениеtнейрометаболического протектора цитофлавина в терапии пограничных нервно-психических расстройств.// Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2006.- № 2 (40) — С.101−103.
  72. В.Т. Клеточная и молекулярная биология воспаленияпечени. //Современные аспекты мембранной терапии печени. М., 1998.-С. 5−8.
  73. Ю.Ю., Головко А. И., Софронов Г. А. Янтарная к-та всистеме метаболической коррекции функционального состояния резистентности организма.//С-Пб: «Лань», 1998.- 82с.
  74. О.Г., Калинкин А. О. К патогенезу травматическойболезни // Проблемы военного здравоохранения. Киев: Янтар, 2002. — С. 34−43.
  75. М.Ф., Ващук В. В. Протеолитическая активность приострой ожоговой токсемии.// В кн.: Острая ожоговая токсемия. Киев, 1976. С. 49−52.
  76. С.Я. Изменения белков сыворотки крови, ихспецифичность и клиническое значение. //Тер. арх., 1965. С. 614.
  77. Ф. Метаболический ответ на острый стресс. //Освежающийкурс лекций по анестезиологии и реаниматологии: Сб.научн.тр.-Архангельск, 1996.- С. 31−33.
  78. , В.Ф. Физиология крови / В. Ф. Киричук. Саратов: Издво СГМУ, 2002.- 102 с. к
  79. E.H., Лещев Д. П., Слесаренко C.B. Интенсивнаятерапия ожоговой болезни: Учебно-методическое пособие. -Днепропетровск, 2004.- 196 с.
  80. E.H., Сорокина E.H., Канюка Г. С., Слинченков В.В.,
  81. Д.П., Мосенко A.A. Тиоцетам — мультиорганный протектор у больных со среднетяжелым и тяжелым течением острого периода ожоговой болезни/ Журнал «Медицина неотложных состояний» -2008- № 3(16) С.21−26.
  82. Л.М., Пинчук В. М. Ожоговая болезнь.- Л., 1969.
  83. Г. П., Шейман Б. С., Слесаренко C.B., Осадчая О.И.
  84. Эндотоксикоз при ожогах и электротравмах и дифференцированные подходы к его лечению // Матерали XX з’Узду хрургв Украши. Т.2., Тернопль: «Укрмедкнига» .2002.- С.617−619.
  85. В.К. Иммунопатогенез и цитокинотерапияхирургического сепсиса. — СПб.: Ясный свет, 2002. — 48 с.
  86. И. И., Каем Р. И. Ожоговая болезнь. Киев, 1966.- С. 47−51.
  87. Ю.П., Фесков А. Э., Гильборг Г. Н. Анализ летальностив отделении политравмы многопрофильной больницы // Проблемы военного здравоохранения. Киев: Янтар, 2002. С.170−175.
  88. О.В. Состояние тромбоцитарного звена системыгемостаза и перекисного окисления липидов при ожоговойболезни //Вестник Российской военно-медицинской академии. -2010-№ 1(29).- С. 61.
  89. Костюченко А.Л., A.B. Канючевский A.B. Современныевозможности парентерального питания//Вестник интенсивной терапии- 1998. № 2.-С.24−26.
  90. М.Г. Инфекция у обожженных: этиология, патогенез, диагностика, профилактика и лечение. Дис. .д-ра мед. наук. -М., 2005.-371с.
  91. Лам М. М. Резервная мощность адаптационных механизмов вканальцах нефронов после термической травмы кожи//Вестник неотложной и восстановительной медицины ИНВХ им. В. К. Гусака АМН Украины, Донецк. 2005.-Т.6, № 2. — С.375−377.
  92. И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН).
  93. Метаболические основы // Вестник интенсивной терапии. -1999. .,. -№ 3. С. 19−20.
  94. И.Н., Руднов В. А., Клейн A.B., 1 Николаева Э.К.
  95. Синдром гиперметаболизма универсальное звено патогенеза -критических состояний // Вестник интенсивной терапии. -1997. -№ 3.-С. 17−23.
  96. А.Н., Григорьева Т. Г. и соавт. Некоторыеособенности инфузионной терапии ожогового шока// Украинский химиотерапевтический журнал -2008.- № 1−2.-С.214−218.
  97. Р.И. Некоторые итоги и перспективы исследований впатохимии ожоговой травмы// Вопросы биохимии ожоговой травмы: Науч. труды. Челябинск, 1977. — С. 124−131.
  98. Г. И. Волемические нарушения при хирургическойкпатологии /Г.И. Лукомский, М. Е. Алексеева. М.: Медицина, 1988.-207с.
  99. Л.Д. Молекулярные механизмы гипоксии исовременные подходы фармакологической коррекции гипоксических нарушений // Всерос. науч. конф. «Фармакотерапия гипоксии и ее последствий при критических состояниях» СПб., 2004.-С.36−39,
  100. A.B. Совершенствование подготовки каутодермопластике больных с критическими ожогами. //Автореф. дисс. канд. мед. наук.- Уфа, 2007.- 24с.
  101. A.B., Миронов П. И. Факторы риска развития постшоковойэнцефалопатии при тяжело термической травме // Скорая медицинская помощь. — 2006. — Т. 6, № 3. — С. 67−68.
  102. К.П. Гепатит и последствия гепатита // Практическоеруководство// Пер. с нем., — М.: Гэотар Медицина, 2004, -720с.
  103. М.Ф., Черкасова A.C. Основы клиническойбиохимии. -М., Медицина, 1965. 359 с.
  104. П.И., Хунафин С. Н., Макушкин В. В., Валеева Р. Н. Современные аспекты инфузионной терапии. // Методические рекомендации МЗ Республики Башкортостан. 2004. — 30с.
  105. В. А., Гурвич A.M., Золотокрылина Е.С.
  106. Постреанимационная болезнь. М.: Медицина, 1987. — 480 с.
  107. Новик A.A. К вопросу о тромбоообразовании и его профилактике
  108. A.A. Новик, H.H. Коцюбинский // Военно-медицинский журнал. 2001. — № 1. — С. 44- 47.
  109. C.B. Реамберин новое средство для инфузионнойтерапии в практике медицины критических состояний: методические рекомендации. // С-Пб., 2002.- С. 36−39.
  110. Ожоговая интоксикация. Патогенез, клиника, принципы лечения.
  111. Г. П. Козинец, С. В. Слесаренко, А. П. Радзиховский., Н. Е Повстяной, Б. С. Шейман. Киев, 2003.- 209 с.
  112. H.A., Сускова В. А., Цыпин А. Б., Маремшанов A.M.,
  113. Л.П. Полиорганная недостаточность как проявление иммунной дисрегуляции репаративных процессов в органах при критических состояниях //Анест. и реан., -2001.- № 3- С. 54−58.
  114. .А., Порембский Я. О., Яблонский В. Г. Ожоги:
  115. Руководство для врачей.- С-Пб.: СпецЛит, 2000.- 387с.
  116. Г., Роу П. Инфузионная терапия. М.: Бином, 2005- 134с.
  117. И.Н. Окислительный стресс и критические состоянияу хирургических больных // Вестник инт. терапии. 2004.-№ 3.-С.27−30.
  118. Д.Е. Концепция патогенеза и принципы терапииострой ожоговой токсемии // Клинич. хирургия.- 1978.-№ 3, — С. 30−33.
  119. Д.Е., Захарченко О. М. Острая ожоговая токсемия //
  120. Клинич. хирургия.- 1980.- № 3.- С. 55−59.
  121. Н.Е., Козинец Г. П. Патогенез и основы направленнойтерапии острого периода ожоговой болезни и детей //Клинич. хирургия.- 1989.- № 3.- С. 22−25.
  122. .Н. Термические ожоги.- Л., 1957.
  123. А.Ф. Профилактика и коррекция нарушений процессовперекисного окисления липидов у больных с абдоминальными операциями//. Дис.. канд. мед. наук.- М., 1994.- С. 137.
  124. О.Н., Золотухина Л. В. Использование антиоксидантнойтерапии в лечении ожогового шока/Вестник Российской военно-медицинской академии. 2010. — № 1 (29).- С.98−99.
  125. Применение иммуномодуляторов в хирургической клинике:
  126. Методическое пособие. // Под редакцией В. А. Ступина, И. Е. Гридчик, А Л.Коваленко. М., 2005. — 56с.
  127. Прогнозирование в медицине катастроф/ Брюсов П. Г., Назаренко
  128. Г. И., Житин В. Н. Томск: изд-во Томского университета, 1995. — 240с.
  129. A.A., Ерёменко A.A., Никифоров Ю.В.
  130. Трансфузиология в реаниматологии. /М.: МИА, 2005- с. 784.
  131. М.И., Кочетыгов Н. И. Изменение состояниялизосомального аппарата печени при тяжёлых ожогах у крыс. // В кн.: Острая ожоговая токсемия. Киев, 1976, С. 26−28.
  132. В.А. Сепсис в начале 21 века. Классификация, клиникодиагностическая концепция и лечение. Патолого-анатомическая диагностика: Практическое руководство. //, Под редакцией
  133. Савельева В. С М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2004.-130с.
  134. В.А. От локального воспаления к системному: выход на. новые представления патогенеза критических состояний и перспективы терапии/Интенсивная терапия 2006. -№ 1.- С.11−12
  135. В.А., Винницкий Д. А. Сепсис на пороге XXI века. //
  136. Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 3. — С. 64−69.
  137. С.А., Афанасьев В. В., Ступин В. А. и соавт. Второйшанс (современные представления об энергокоррекции).-М.:МИГ «Медицинская книга». 2010.- С.15−18.
  138. В.Е., Лифшиц Р. И. Особенности' и соотношениепроцессов митохондриального и микросомального окисления '• при различной интенсивности перекисного окисления липидов// Биохимия.-1997.-Т. 56.-вып. 11.-С. 1991−1998.
  139. В.Е., Лифшиц Р. И. Состояние и возможные механизмынарушений кислородзависимых процессов при ожоговой травме (обзор) // Вопр. мед. химии. 1990. -№ 1. — С. 7−13.
  140. И.Ю. Возможности улучшения интенсивной терапииострого периода тяжёлой термической травмы на современном этапе //Сборн научных трудов. II съезд комбустиологов России. Москва (2−5 июня), 2008. С. 120−121.
  141. А.Н., Калинина Е. В. Окислительный стресс и его роль вмеханизмах апоптоза и развитии патологических процессов.// Успехи биол. химии.- 1999.- Т. 39.- С.189−326.,
  142. И.В., Власов А. П., Шишарин Н. В., Власова В.П.,
  143. Т.В. Мембранопротекторы в коррекции липидных дестабилизаций легких при эндотоксикозе. //Вестник интенсивной терапии. -2006.-№ 5. -С. 337−340
  144. П., Бичер Н.Дж. Сердечно-легочная1 и церебральнаяреанимация: пер с англ. 2-ое изд., переработанное и •• дополненное. -М.: Медицина, 1997. — 552 е.: илл.
  145. A.M., Саркисов Д. С., Жуков А. О. Хирургическийсепсис — определение понятия. Вопросы терминологии// Хирургия. 1999. — № 10. — С. 4−8.
  146. Селье Г.//Очерки об адаптационном синдроме//М., Медгиз, 1960.254с.
  147. В.Н., Пасечник И. Н. Апоптоз и его роль в патогенезекритических состояний // Вестник интенсивной терапии. — 2004. —№ 1. —С. 3−7.
  148. Сепсис: определение, диагностическая концепция, патогенез иинтенсивная терапия. Методические рекомендации /Инфекции и антимикробная терапия. -2004.- Том.6, № 3. С.32−36.
  149. Е.В., Румянцева С. А. // Коррекция оксидантного стрессапри внутримозговых кровоизлияниях метаболическим церебропротекторм цитофлавином// Вестник интенсивной терапии, — 2006.- № 2.- С.82−88.
  150. В.Д., Васильев C.B. //Оптимизация метаболизма у больных в критических состояниях// Вест. Рос. АМН 1997.-№ 10.- С.59−61.
  151. C.B. Анемия при ожоговой болезни и возможности еекоррекции // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. — 1997. — Т. 156, № 4. —С. 37−41.
  152. C.B., Спиридонова Т. Г., Пахомова Г. В. Перекисноеокисление липидов у больных с ожоговой травмой, осложненной гастродуоденальным кровотечением// Комбустиология. — электронная версия журнала (burn. Ru). № 1., 1998-
  153. B.B. Тиоловые антиоксиданты в молекулярныхмеханизмах неспецифических реакций организма на экстремальное воздействие// Вопр. мед. химии.- 1988.- Т. 34, № 6.- С. 2−11.
  154. М.Ю. Профилактика и лечение ожоговой анемии:
  155. Дисс. канд. мед. наук.- С-Пб., 1994. -169с.
  156. B.C., Казаков И. В., Кравцов В. Н. Аминокислоты иобщий блок плазмы. Выделение и их катаболизм при гемофильтрации у больных с острой почечной недостаточностью // Тер. архив. -1993. -№ 11. С. 67−70.
  157. З.А. Влияние молекул средней массы, выделенных изсыворотки крови обожженных, на процессы перекисного окисления липидов// Вопросы медицинской химии. 1983. — № 3.-С. 108−112.
  158. З.А. Влияние молекул средней массы, выделенных из «'сыворотки кровиобожженных пациентов, на состояние процессов перекисного окисления липидов в тканях животных. Вопросы медицинской химии. — 1990. — № 3. — С. 24 -26.
  159. Н.Д. Экстракорпоральная иммунофармакотерапияциклофероном как вариант патогенетическойиммуноориентированной терапии уросепсиса. // Вестник интенсивной терапии. — 2003. — № 5. — С. 156−157.
  160. Ушакова Т.А.// «Адаптивные реакции у тяжелообожженных вусловиях интенсивной терапии"//. Дис.. докт. мед. наук.- М., 2008.-С.117.
  161. Фармакологическая коррекция метаболических нарушений приразлитом перитоните: Пособие для врачей / С. Ф. Багненко, Н. Б. Горбачев и соавт.- С-Пб. 2007.- С. 12−13.
  162. H.A., Скуркович C.B. Хирургия. 1955. С. 48−54.
  163. О.В. Использование перфторана при коррекцииэндогенной интоксиации у пострадавших с тяжёлой термической травмой. /Автореф.дисс.канд.мед.наук. С.Пет.-2008.-С. 1−2.
  164. A.A., Нисевич Н. И. Клиническая Медицина. М., 1961. — «'1. С.94−99.
  165. Циклоферон в клинической практике. Методическиерекомендации. // Под редакцией Исакова В. А. С-Пб., 2003. -56с.
  166. Цитофлавин: Сборник научных статей (2006−2007г). -С-П6.-2008.-168с.
  167. В.В., Жилкина C.B., Пастухова Н. К. Влияниеэкстракорпоральной гемокоррекции на перекисное окисление липидов у больных в критических состояниях // Вестн. хирургии.- 2001.- Т. 160, № 3.- С. 55−59.
  168. В.В., Кутушев Ф. К. Эндогенная интоксикация вхирургии // Вестник хирургии. 1990. — Т. 144, № 4. — С. 3−7.
  169. В. А., Гусев Е. Ю. Системное воспаление какиммунопатобиологический феномен// Цитокины и воспаление.-2002.- Т.1,№ 2.- С. 17.
  170. В.И. Постгипоксическая энцефалопатия. Киев: Здоров’я, 1997.-336с.
  171. В.И. Принципы диагностики и лечения энцефалопатий, обусловленных критическими состояниями // Боль, обезболивание и интенсивная терапия. -2000. -№ 1(Д). С. 416 418.,
  172. Н.Р., Юрченко JI.H., Медвинский И. Д.
  173. Морфологические эквиваленты синдрома системного воспалительного ответа на модели гестоза//Вестник интенсивной терапии.- 2000.- № 2- С. 58−61
  174. Е.Ф., Пащенко А. Е. Клиническая биохимия. М., 1970.336 с.
  175. В.П., Гюльмамедов Ф. И., Несторенко А. Н. Вариантылечения критических состояний с учетом патогенеза SIRS -синдрома системного воспалительного ответа // Анестезиология, реаниматология. -1997. -№ 6. С. 48−53.
  176. В.П., Нестеренко А. Н., Гюльмамедов Ф.И., Гюльмамедов
  177. В.П., Несторенко А. Н., Джоджуа Т. В. Эндогеннаяинтоксикация и синдром системного воспалительного ответа при критических состояниях // Боль, обезболивание и интесивная терапия. -2000. -№ 1 (Д). С. 75−77.
  178. С.М., Гапанов A.M. Экстракорпоральнаяиммунофармакотерапия больных сепсисом и тяжелой гнойной '¦ инфекцией//Вестник интенсивной терапии. -1995.-№ 5. С. 23.
  179. Abraham E., Wunderink R., Silverman H. Efficacy and safety ofmonoclonal antibody to human tumor necrosis factor in patients with sepsis syndrome// JAMA. -1995. № 273. — P. 934−941.
  180. Aghafabian S., Zsppincoff F. Emergency Medicine: the covetcurriculum. // Raven Publishers. -1998. -№ 6. P. 1490.
  181. Auwerda J.J., Leebeek F.W., Wilson J.H., Van Diggelen O.P., Lam
  182. K.H., Sonneveld P. Acquired lysosomal storage caused by frequent plasmapheresis procedures with hydroxyethylstarch.// Transfusion. -2006. -№ 46.-P.1705−1711.
  183. Bone R.S. SIRS and CARS //Crit. Care. Med. 1996.-№ 7.- P. 11 151 118.
  184. Bone R.S. Toward an Epidemiology and Natural History of SIRS//
  185. JAMA. 1992. № 268. — P. 3452 — 3455. i
  186. Carrol R. G Jams S., Pryor W.H., Allison E.G. Prevention ofirreversible» hemorragic shock by the preservation of cellular integrity// Med. Hypotheses.- 1987. Vol. 24, № 1. — P. 69−75.
  187. Chao Y.Y., Jan C.R.Effekt of Y-24 180 on Ca2+ movement andproliferation in renal tubular cells// Life Sci.-2004. Vol.74, № 7.- P. 923−933.
  188. Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers. Human albuminadministration in critically ill patients: systemic review of randomised controlled trials //BMJ.- 1998. № 317. r P. 235−240.
  189. Cohen J. Carlet J. Intersept: an international, multicenter, placebocontrolled trial of monoclonal antibody to human TNF in patients with sepsis// Crit. Care. Med. 1996. № 24. — P. 1431−1440.
  190. Cramp I.M., Duncan D.A. Wears R. Analysis of multiple organ sytemfailure in trauma and nontrauma patient // Amer. Surg. -1988. -№ 12. -P. 72−78.
  191. Daurinas E.E., Tsidemiadon Z.B., Pitaridis M.T. et al. The regionalproduction of citocines and lactate in sepsis -retated multiple organ failure // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -1997. -№ 1. P. 53−59
  192. De Jonge E., Levi M. Effects of different plasma substitutes on bloodcoagulation: a comparative review // Crit. care med. — 2001. — Vol. 29, № 6.-P. 1261−1267.
  193. Dellinger R.P., Bone R.C. To SIRS with love // Crit. Care. Med.1998. № 26.-P. 178−179.
  194. Demling R.H., LaLonde C. Early postburn lipid peroxidation: effectof ibuprofen and allopurinol// Surgery. 1990. — Vol.107, № 1. — P.85−93.
  195. Fisher C., Dhainaut J., Opal S. Recombinant human IL-lreceptorantagonist in the treatment of patients with sepsis syndrome// JAMA. 1994.-№ 271. — P. 1636−1843.
  196. Hagland U. Toxic factors in shock// Shock Research: Proc. of the
  197. Europ. Shock meeting held in Malmo (Sweden) on 15−17 Apr., 1983/ Ed. D.H.Lewis, U. Haglund/Amsterdam etc.: Elsevier, 1983.- P. 191 202.
  198. Haljamae H. Cellular metabolism in shock// Shock Research: Proc. ofthe Europ. Shock meeting held in Malmo (Sweden) on 15−17 Apr., 1983/ Ed. D.H.Lewis, U. Haglund/ Amsterdam etc.: Elsevier, 1983.-P. 3−16.
  199. Handa R.K., Strendhou L.W., Giammattei C.E.,< Piatelet-activatingfactor and solute transport processes in the ridney// Am. J. Physiol. Renal Physiol.-2003.- Vol.284, № 2. P. 274−281.
  200. Hansbrought J. F., Sirvent R., Hoyt D. Postburn immune suppression: an inflammatory response to the burn wound // J. Trauma. 1990. -№ 30.-P. 671−675.
  201. Horton J.W. Free radicals and lipid peroxidation mediated injury inburn trauma: the role of antioxidant therapy// Toxicology. — 2003. — Vol 15, № 189 P.75−88.
  202. Huang Y., Yang Z. Clinical stadies on postburn multiple organ failure: its aetiological factors and monitoring// Burns 1992.- Vol.18, № 1.-P.26−29.
  203. Huang Y., Li Ao, Yang Z. A prospektiv clinical study on thepathogenesis of multiple organ failure in severely burned patient// Burns. 1996.-Vol. II, № 1. -P.30−34.
  204. Ivanov D.E., Puchin’ian D.M. Ziver functional disorbers in traumaticstress // Usp.Fiziol.Nauk.-1998.-№ 1 .P. 5 8−71.
  205. Khan H., Belsher J., Yilmaz M. Fresh-frozen plasma and platelettransfusions are associated with development of acute lung injury in critically ill medical patients // Chest. 2007. — № 31(5). — P. 13 081 314.
  206. Klebanoff S.J. Oxigen metabolites from phagocytes// In:1.flammation: Basic Principles and Clinical Correlates. Second Edition. / Ed. bi J. Gallin, I.M. Goldstein and R. Snyderman.- Raven Press, Ltd.- New-York, 1992.- P. 541−585.
  207. Marchall J.C., Christou N.V., Meakins J.L. The gastrointestinal tract: the «undrained abscess» of multiple organ failure // Ann. Surg. -1993.-Vol.218., № 2.-P. 111−119.
  208. Martinez K., Perez J.L., Agudo O., et al. Molecular mediators and
  209. Multiple Organ Dysfunction syndrome in the Septic Patient// Intensive Care Med. -1997.- № 23 (Suppl. 1.). P. 74−79.
  210. Meduri G.U., Tolley E.A., Chrousos G.P., Stentz F. Prolongedmethylprednisolone treatment suppresses systemic inflammation in patients with unresolving Acute Respiratory Distress Syndrome //. Am J Respire Crit Care Med. 2002. — № 165. — P. 983−991.
  211. Miller L.L., Bly C.C., Watson M. The dominant role of the liver inplasma protein synthesis// J. Exp. Med.- 1951.- № 94.- P. 431.
  212. Nitenberg G. Nutritional support in sepsis: still skeptical? //Currentopinion in Critical Care. 2000. — № 6.- P. 253−266.
  213. Rappaport A.M., Lotto W.N., Lonqheed W.M. Experimental hepaticischemia (Collateral Circnlation of the liver) //Ann. Surq. -1954.-№ 140. -P.695−710.
  214. Rivers E., Ngyen B., Havstad S. Early goal-directed therapy in thetreatment of severe sepsis and septic shock// Eng. J. Med. — 2001. -№ 345.-P. 1368−1377.
  215. Safar P. Cerebral resuscitation after cardiac arrest: research initiativesand future directions // Ann. Emerg. Med. 1993, — Vol. 22. — Pt. 2. -№ 2.-P. 324−349.
  216. Safar P. Pathophysiology and resuscitation after global brainichemia. //In.: Management of Acute Intracraniale Disasters. / Ed. R.B. Trubuhovich. Boston, Little Brown, 1979. 239 p.
  217. Sakarcan A., Sehirli O., Velioglu-Ovunc A. Ginkgo Biloba Extract1. proves Oxidative Organ Damage in a Rat Model of Thermal Trauma// Journal of Burn Care & Rehabilitation. 2005. — Vol.26., № 6.-P. 515−524.
  218. Shumer W. Cellular metabolism in shock// Klin. Wochenschr. 1986.- Vol. 64, (Suppl. VII). P. 7−13.
  219. Sirtl C., Laubenthal H., Zumtobel V. Tissue deposits of hydroxyethylstarch (HES): dose-dependdddent and time-related// Br. J. Anaesth. -1999.-№ 82. P. 510−515.
  220. Soejima K., Traber L.D., Schmalstieg FC. Role of Nitric Oxide in Vascular Permeability after Combined Burns and Smoke Inhalation Injury// Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. -№ 3 (163). — P. 745 752. A
  221. Staudenmayer K.L., Maier R., Jelasis S., BulgerE. Hypertonic salinemodulate innate immunity in a model systemic inflammation// Shock. A-2005.-№ 23.-P. 459−463.
  222. Subrahmanyam N. N. Addition of antioxidants and polyethyleneglycol 400 enchances the healing properties of honey in burns// Annals of burns and fire disaster. 1996. — V.9, № 2. — P.93−96.
  223. Toy P., Popovsky M.A., Abraham E. Transfusion-related acute lunginjury: definition and rewew// Crit. Care. Med. 2005. -№ 33. — P. 721−726
  224. Treib J., Haass A., Pindur G. Coagulation disorders caused byhydroxyethyl starch// Thromb. Haemost. 1997. — № 78. — P. 974 983.
  225. Winter W., Kamols L., Donner A., Haemount K. Hydrocortisoneimproved haemodynamics and fluid requirement in surviving but not non-surviving of severely burned patients.// Burns. -2003. V 29.-№ 7.- P. 717−20.
  226. Yasu T., Greener Y., Jablonski E. et al. Activated leukocytes andendothelial cells enhans retention of ultrasound contrast microspheres containing perfluoropane in inflamed venules// Int.J.Cardiol. -2005. -Vol.98, № 2. P. 245−252.V
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!