Биохимия спорта

Контрольная работа № 1

Биохимия спорта

1. Общая характеристика и роль макроэргических соединений в обмене веществ. Укажите известные Вам макроэргические вещества Главными материальными носителями свободной энергии в органических веществах являются химические связи между атомами, поэтому при преобразовании химических связей в молекуле уровень свободной энергии соединения изменяется. Если изменение уровня свободной энергии соединения при возникновении или распаде химической связи составляет около 12,5 кДж/моль преобразуемого вещества, то такая связь по своему энергетическому уровню считается нормальной. Именно такую размерность имеет изменение уровня свободной энергии при преобразовании большинства связей в органических соединениях. Однако при новообразовании и распаде некоторых связей уровень свободной энергии в молекулах ряда органических соединений изменяется в гораздо большей степени и составляет 25—50 кДж/моль и более. Такие соединения называются макроэргическими соединениями, а связи, при преобразовании которых наступают столь крупные изменения в энергетическом балансе вещества,? макроэргическими связями. Последние в отличие от обычных связей обозначают значком «~».

Макроэргические связи представлены преимущественно сложноэфирными, в том числе и тиоэфирными, ангидридными и фосфоамидными связями. Однако наиболее интересно, что почти все известные соединения с макроэргическими связями содержат атомы Р и S, по месту которых в молекуле эти связи локализованы.

Именно та энергия, которая высвобождается при разрыве макроэргических связей, поглощается при синтезе органических соединений с более высоким уровнем свободной энергии, чем исходные. В то же время запасы макроэргических веществ в организме постоянно пополняются путем аккумулирования энергии, выделяющейся при понижении энергетического уровня распадающихся соединений.

Таким образом, макроэргические вещества выполняют функцию и доноров, и акцепторов энергии в обмене веществ; они служат как аккумуляторами, так и проводниками энергии в биохимических процессах. Кроме того, им свойственна роль трансформаторов энергии, так как они способны преобразовывать стационарную форму энергии химической связи в мобильную, т. е. в энергию возбужденного состояния молекулы. Последний вид энергии и служит непосредственным источником реакционной способности молекул; преобразуясь снова в стационарную форму энергии химической связи, он энергетически обеспечивает видоизменение веществ, их преобразование, т. е. их обмен в организме.

К макроэргическим соединениям относятся, главным образом, аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) и вещества, способные образовывать АТФ в ферментативных реакциях переноса преимущественно фосфатных групп, а также нуклеозидтри- (или ди)-фосфорные кислоты, пирофосфорная и полифосфорная кислоты, креатинфосфорная, фосфопировиноградная, дифосфоглицериновая кислоты, ацетили сукцинилкоферменты А, аминоацильные производные адениловой и рибонуклеиновых кислот и другие.

Аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) Креатинфосфат Ацетилкоэнзим, А Энергия, которая выделяется при распаде макроэргических соединений и за счет которой может быть совершена та или иная работа, используется не только для химического синтеза. Она может служить в организме для теплообразования, свечения, накопления электричества, выполнения механической работы и т. п. При этом химическая энергия преобразуется в тепловую, лучистую, электрическую, механическую и пр. Принципиально важно то, что преобразование химической энергии в другие ее виды протекает в организме при обязательном участии соединений с макроэргическими связями, в частности АТФ. В молекуле АТФ происходит трансформация стабильной энергии макроэргических межфосфатных химических связей в подвижную энергию возбуждения электронов пуриновой части молекулы; это и есть, вероятно, первый этап преобразования энергии в организме. Именно поэтому АТФ занимает центральное место в энергетическом обмене живой материи.

Как видно из рис. 1, АТФ играет выдающуюся роль как при запасании, так и при расходовании энергии, т. е. является ключевым веществом в энергетическом обмене организма. Известно много реакций, при посредстве которых АТФ возникает из других макроэргических соединений, и наоборот, есть много процессов, приводящих к синтезу макроэргических соединений при участии АТФ. Такие, например, макроэргические соединения, как креатинфосфат, фосфоенолпировиноградная кислота и 1,3-дифосфоглицериновая кислота, при взаимодействии с АДФ образуют АТФ с выделением креатина, пировиноградной кислоты и 3-фосфоглицериновой кислоты. Эти и подобные им соединения принято обозначать как АТФ-генерирующие вещества. Перечисленные реакции обратимы, и при известных условиях равновесие может быть смещено в сторону распада АТФ.

Рис. 1. Превращения энергии в живой природе Обмен энергии в процессе жизнедеятельности не исчерпывается превращением химической энергии в другие виды ее и наоборот (рис. 1); он носит более широкий характер. Так, в палочках и колбочках сетчатки глаза световая энергия превращается в электрическую; в специфических структурах внутреннего уха звуковая и гидродинамическая энергия переходит в электрическую и т. п.

Трансформация одного вида энергии в другой осуществляется в организмах в морфологически разнообразных элементах? хлоропластах, мышцах, рецепторных аппаратах тканей и органов, сетчатке глаза, люминесцентных органах и т. п. Однако всем этим разнообразным элементам свойственны некоторые общие черты строения. Они отличаются наличием двухслойных мембран с высоким содержанием липопротеинов в них и присутствием структурного белка, связывающего в упорядоченные образования достаточно унифицированные элементарные частицы. Последние включают в свой состав молекулы определенного строения, которые, собственно, и осуществляют процесс трансформации энергии. При этом энергия одного вида поглощается молекулой-преобразователем и превращается в энергию другого вида. Простейшим примером механизма внутримолекулярного превращения энергии молекулой-преобразователем служит переход стационарной энергии химических связей трифосфатной группировки молекулы АТФ в подвижную энергию возбуждения электронов ее пуриновой части. Более сложным примером являются конформационные изменения белковых молекул в процессе преобразования одного вида энергии в другой (например, мышечное сокращение).

Обмен веществ и энергии представляет единый, неразрывный процесс, где видоизменение вещества всегда сопровождается выделением или поглощением свободной энергии и где выделившаяся или поглотившаяся в том или ином количестве энергия обеспечивает распад или синтез химических связей, т. е. по существу видоизменение самих веществ.

2. Белки мышечной ткани, их строение и функции Среди белков мышечной ткани выделяют три основные группы: саркоплазматические белки, на долю которых приходится около 35%, миофибриллярные белки, составляющие около 45%, и белки стромы, количество которых достигает 20%.

Саркоплазматические белки растворимы в воде и слабых солевых растворах. Основную массу их составляют белки-ферменты, локализованные главным образом в митохондриях и катализирующие процессы окислительного фосфорилирования, а также многие ферменты гликолиза, азотистого и липидного обменов, находящиеся в саркоплазме. К этой группе относится также белок миоглобин, который связывает кислород с большим сродством, чем гемоглобин, и депонирует молекулярный кислород в мышцах. В последнее время открыта группа саркоплазматических белков парвальбуминов, которые способны связывать ионы кальция, однако их физиологическая роль остается невыясненной.

Миофибриллярные белки включают сократительные белки миозин, актин и актомиозин, а также регуляторные белки тропомиозин, тропонин, би в-актинины. Миофибриллярные белки обеспечивают сократительную функцию мышц.

Миозин является одним из основных сократительных белков мышц, составляющий около 55% общего количества мышечных белков. Из него состоят толстые нити (филаменты) миофибрилл. Молекулярная масса этого белка — около 470 000. В молекуле миозина различают длинную фибриллярную часть и глобулярные структуры (головки). Фибриллярная часть молекулы миозина имеет двуспиральную структуру (рис. 2).

Рис. 2. Схема строения молекулы миозина (а), миозинового пучка (б) и миозиновой толстой нити (в) В составе молекулы выделяют шесть субъединиц: две тяжелые полипептидные цепи (молекулярная масса 200 000) и четыре легкие цепи (молекулярная масса 1500−2700), расположенные в глобулярной части. Основной функцией фибриллярной части молекулы миозина является способность образовывать хорошо упорядоченные пучки миозиновых филаментов или толстые протофибриллы. На головках молекулы миозина расположены активный центр АТФ-азы и актинсвязывающий центр, поэтому они обеспечивают гидролиз АТФ и взаимодействие с актиновыми филаментами.

Молекула миозина содержит значительное количество глутаминовой аминокислоты и имеет большой отрицательный заряд, что усиливает связывание свободных ионов Са2+ и Мg2+. В присутствии ионов Са2+ повышается АТФ-азная активность миозина и скорость гидролиза АТФ согласно уравнению Химическая энергия АТФ, освобождающаяся в ходе данной ферментативной реакции, используется для изменения конформации белка миозина и генерации напряжения между толстыми и тонкими нитями миозина в сокращающейся мышце. Посредством ионов Мg2+ миозин способен присоединять молекулы АТФ и АДФ, а также взаимодействовать с молекулами актина, находящимися в составе тонких нитей миофибрилл.

Актин — второй сократительный белок мышц, который составляет основу тонких нитей (рис. 3). Известны две его формы — глобулярный G-актин и фибриллярный F-актин. Глобулярный актин — это шарообразный белок с молекулярной массой 42 000. На его долю приходится около 25% общей массы мышечного белка. В присутствии Мg2+ актин подвергается нековалентной полимеризации с образованием нерастворимого филамента в виде спирали, получившего название F-актин. Обе формы актина не обладают ферментативной активностью. Каждая молекула G-актина способна связывать один ион Са2+, который играет важную роль в инициировании сокращения. Кроме того, молекула G-актина прочно связывает одну молекулу АТФ или АДФ. Связывание АТФ G-актином обычно сопровождается его полимеризацией с образованием F-актина и одновременным расщеплением АТФ до АДФ и фосфата. АДФ остается связанной с фибриллярным актином. Процесс полимеризации актина можно описать следующим уравнением:

F-актин активирует АТФ-азу миозина, что создает движущую силу процессу сокращения. Актин способен взаимодействовать с миозином, образуя актомиозиновый комплекс. Молярное соотношение актина и миозина в актомиозиновом комплексе — примерно 1:1. Нить F-актина может связывать большое число молекул миозина. Существенным свойством актомиозинового комплекса является диссоциация его в присутствии АТФ и Мg2+.

Рис. 3. Схема строения актиновой, или тонкой нити В состав тонких нитей наряду с актином входят и другие минорные белки — тропомиозин, тропонины, актинины.

Тропомиозин (Тм) — это структурный белок актиновой нити, представляющий собой вытянутую в виде тяжа молекулу. Две его полипептидные цепи как бы обвивают актиновые нити. На концах каждой молекулы тропомиозина расположены белки тропониновой системы, наличие которой характерно только для поперечно-полосатых мышц.

Тропонин (Тн) является регуляторным белком актиновой нити. Он состоит из трех субъединиц — ТнТ, ТнI и ТнС. Тропонин Т (ТнТ) обеспечивает связывание этих белков с тропомиозином. Тропонин I (ТнI) блокирует (ингибирует) взаимодействие актина с миозином. Тропонин С (ТнС) — это Са2±связывающий белок, структура и функции которого подобны широко распространенному в природе белку кальмодулину. Тропонин С, как и кальмодулин, связывает четыре иона Са2+ на молекулу белка и имеет молекулярную массу 17 000. В присутствии Са2+ изменяется конформация тропонина С, что приводит к изменению положения Тн по отношению к актину, в результате чего открывается центр взаимодействия актина с миозином.

Таким образом, тонкий филамент миофибриллы поперечно-полосатой мышцы состоит из F-актина, тропомиозина и трех тропониновых компонентов — ТнС, ТнI и ТнТ. Кроме этих белков, в мышечном сокращении участвует белок актинин. Обнаруживается он в зоне Z-линии, к которой крепятся концы F-актиновых молекул тонких нитей миофибрилл. Белки мышечной стромы в скелетной мышце представлены в основном коллагеном и эластином, которые входят в состав сарколеммы и Z-линий миофибрилл. Эти белки обладают эластичностью, большой упругостью, что имеет существенное значение для процесса сокращения и расслабления мышцы.

3. Аэробная работоспособность, ее биохимические факторы Аэробный механизм ресинтеза АТФ в обычных условиях обеспечивает около 90% общего количества АТФ, ресинтезируемой в организме. Ферментные системы аэробного обмена расположены в основном в митохондриях мышц. Механизм аэробного окисления питательных веществ носит название «окислительное фосфорилирование.

В качестве субстратов аэробного окисления используются глюкоза, высшие жирные кислоты, отдельные аминокислоты, кетоновые тела, молочная кислота и другие недоокисленные продукты метаболизма. Все эти вещества постепенно превращаются в единое вещество — ацетил-КоА, который далее окисляется в цикле лимонной кислоты до конечных продуктов СО2 и Н2О с участием многочисленных окислительных ферментов и вдыхаемого кислорода, доставляемого к тканям гемоглобином эритроцитов крови, а в скелетных мышцах — с участием кислорода, накапливаемого белком миоглобина. Энергия окисления накапливается в восстановленной форме переносчиков водорода НАДН2 и ФАДН2, которые передают высокоэнергетические электроны по дыхательной цепи на вдыхаемый кислород, а протоны водорода создают на мембране митохондрий протонный градиент, который является движущей силой для генерирования АТФ в процессе окислительного фосфорилирования. Когда разница протонного градиента достигает определенной величины (200 мВ), протоны движутся через мембрану митохондрий и взаимодействуют с кислородом с образованием Н2О.

При потреблении одинакового количества кислорода объем выполненной работы будет большим в том случае, если энергетическим субстратом будут углеводы, а не жиры. Углеводы являются более эффективным «топливом» по сравнению с жирами, так как на их окисление требуется на 12% меньше кислорода в расчете на молекулу синтезированной АТФ. Поэтому в условиях недопоступления кислорода при физических нагрузках энергообразование происходит в первую очередь за счет окисления углеводов.

Поскольку запасы углеводов в организме ограничены, ограничена и возможность их использования в видах спорта, требующих проявления общей выносливости. После исчерпания запасов углеводов к энергообеспечению работы подключаются жиры, запасы которых позволяют выполнять очень длительную работу. Так, в марафонском беге за счет использования мышечного гликогена работа мышц продолжается в течение 80 мин. Часть АТФ может быть получена за счет мобилизации гликогена печени. Следовательно, за счет углеводов можно обеспечить энергией 75% марафонской дистанции. Остальное количество энергии образуется за счет окисления жирных кислот. Учитывая, что жирные кислоты содержат большое количество энергии, весьма важно развивать способность организма спортсмена к более ранней их мобилизации для энергообеспечения работы. Для этого рекомендуется периодически использовать в тренировке аэробные нагрузки — бег на сверхдлинные дистанции (по 30−40 км и более).

В качестве субстрата окисления могут использоваться и белки-, которые распадаются на аминокислоты, способные превращаться в глюкоз или другие метаболиты аэробного процесса окисления. Однако вклад белков в образование энергии при мышечной деятельности составляет всего 5−10%.

Максимальная мощность аэробного механизма наименьшая и составляет 1,2 кДж•кг-1•мин-1 и в равной степени зависит от скорости поступлениия и скорости утилизации О2 в клетках. Мощность аэробного энергообразования оценивается по величине максимального потребления кислорода (МПК), достигнутого при выполнении мышечной работы. У спортсменов эта величина составляет в среднем 5,5−6 л•мин-1, а у неспортсменов? 2,5−3,5 л•мин-1. Поскольку она отражает скорость потребления О2 в работающих мышцах, а на скелетные мышцы приходится большая часть активной массы тела, то в целях сравнения аэробных способностей разных людей величины МПК обычно выражают в расчете на 1 кг массы тела. У молодых людей, не занимающихся спортом, МПК составляет 40−45 мл•кг-1•мин-1 (800−1000 Дж•кг-1•мин-1), у спортсменов, занимающихся видами спорта на выносливость,? 80−90 мл•кг-1•мин-1 (1600−1800 Дж•кг-1•мин-1).

Максимальная мощность аэробного процесса достигается на 2−3-й минуте неинтенсивной работы у спортсменов и на 4−5-й минуте? у неспортсменов и может поддерживаться до 15−30-й минуты. В более длительных упражнениях она постепенно уменьшается. При марафонском беге средний уровень аэробной энергопродукции составляет 80−85% максимальной аэробной мощности.

Наиболее интенсивно протекают процессы аэробного энергообразования в медленносокращающихся мышечных волокнах. Следовательно, чем выше процентное содержание таких волокон в мышцах, несущих основную нагрузку при выполнении упражнения, тем больше максимальная аэробная мощность у спортсменов и тем выше физическая работоспособность при продолжительной работе.

Метаболическая емкость аэробного механизма практически безгранична, поскольку имеются большие запасы энергетических источников, дающих большое количество ресинтезируемой АТФ. Так, при окислении 1 молекулы глюкозы в аэробных условиях образуется 38 молекул АТФ, тогда как в анаэробных — только 2 АТФ:

При окислении высших жирных кислот, например пальмитиновой, образуется еще больше энергии:

Эффективность энергообразования этого механизма также высокая и составляет около 50%. Определяется она по порогу анаэробного обмена (ПАНО): у нетренированных людей ПАНО наступает при потреблении кислорода примерно 50% от уровня VO2max, а у высокотренированных на выносливость — при 80−90% МПК. Увеличение показателя ПАНО под влиянием специальной тренировки связано с повышением (адаптацией) возможностей кислородтранспортной системы, а также ферментативных, регуляторных и других систем.

Аэробный механизм энергообразования является основным при длительной работе большой и умеренной мощности: беге на дистанции 5000 и 10 000 м, марафонском беге на 25 000 м, велогонках, плавании на 800 и 1500 м, беге на коньках на 5000 и 10 000 м. Он является биохимической основой общей выносливости.

4. Дайте характеристику ведущего механизма энергообеспечения при работе максимальной мощности (длительность ее — 15 сек., химическая сущность, энергетические субстраты, продукты распада, показатели, биологическая роль) Максимальную мощность и эффективность образования АТФ имеет креатинфосфокиназный механизм, который является алактатным анаэробным механизмом ресинтеза АТФ и включает использование имеющейся в мышцах АТФ и быстрый ее ресинтез за счет высокоэнергетического фосфогенного вещества — креатинфосфата, концентрация которого в мышцах в 3−4 раза выше по сравнению с АТФ.

Креатинфосфат локализован непосредственно на сократительных нитях миофибрилл и способен быстро вступать в реакцию перефосфорилирования с участием фермента креатинфосфокиназы (КФК) согласно уравнению В скелетных мышцах человека КФК обладает высокой активностью, а КрФ и АДФ проявляют высокое химическое сродство друг к другу, что приводит к усилению этой реакции в самом начале мышечной работы, когда начинает расщепляться АТФ и накапливаться АДФ.

Максимальная мощность креатинфосфокиназной реакции развивается уже на 0,5−0,7-й секунде интенсивной работы, что свидетельствует о большой скорости развертывания, и поддерживается в течение 10−15 с у нетренированных, а у высокотренированных спринтеров может удерживаться 25−30 с.

Креатинфосфокиназный механизм первым включается в процесс ресинтеза АТФ в начале интенсивной мышечной работы и протекает с максимальной скоростью до тех пор, пока не исчерпаются запасы КрФ в мышцах. Эта реакция выполняет роль своеобразного «энергетического буфера», так как обеспечивает поддержание постоянства содержания АТФ в мышцах при резком ее использовании или избыточном накоплении АТФ в период отдыха. В последнем случае интенсивно протекает реакция перефосфорилирования между АТФ и свободным креатином, т. е. увеличивается скорость обратной креатинфосфокиназной реакции.

Максимальная мощность креатинфосфокиназной реакции составляет 3,8 кДж•кг-1•мин-1, что значительно выше мощности анаэробного гликолиза (в 1,5−2 раза) и аэробного процесса (в 3−4 раза). Общие запасы фосфогенов у нетренированных испытуемых обеспечивают образование энергии в количестве около 420 Дж•кг-11 мышечной ткани, а у тренированных? в 2 раза больше. Скорость расщепления КрФ в работающих мышцах находится в прямой зависимости от интенсивности выполняемого упражнения либо величины мышечного напряжения, а также активности фермента КФК.

Метаболическая емкость этого механизма невелика, так как запасы КрФ в мышцах превышают содержание АТФ всего в 3 раза (табл. 1). Следовательно, поддержание уровня АТФ за счет креатинфосфата ограничено его запасами, которые уже на 5-й секунде уменьшаются на 1/3, а на 15-й секунде? наполовину. После этого скорость креатинфосфокиназной реакции уменьшается, а в ресинтез АТФ вовлекается гликолитический и окислительный механизмы.

Таблица 1 Запасы АТФ и КрФ в скелетных мышцах человека (в расчете на среднюю массу тела 70 кг)

Эффективность креатинфосфокиназной реакции очень высокая (76%), так как реакция протекает непосредственно между двумя веществами на миофибриллах. Запасы КрФ зависят от содержания креатина в организме.

Введение

креатина в виде пищевых добавок приводит к увеличению запасов креатинфосфата в мышцах (от 84 до 91 ммоль•кг-1 сухой мышечной ткани), а также к повышению физической работоспособности.

Содержание креатинфосфата в скелетных мышцах увеличивается в процессе адаптации организма к скоростным и силовым физическим нагрузкам в 1,5−2 раза, что влияет на емкость креатинфосфокиназного механизма энергообеспечения мышечной деятельности.

Креатинфосфокиназный путь ресинтеза АТФ играет решающую роль в энергообеспечении кратковременной работы максимальной интенсивности в течение 15−30 с, например бег на 100 м, плавание на короткие дистанции, прыжки, метания, тяжелоатлетические упражнения и т. п. Он обеспечивает возможность быстрого перехода от покоя к работе, внезапных изменений темпа по ходу ее выполнения, а также финишного ускорения. Функционирует креатинфосфокиназная система преимущественно в быстросокращающихся мышечных волокнах, поэтому составляет биохимическую основу скорости и локальной мышечной силы (выносливости).

5. Норма сахара в крови. Как изменяется уровень глюкозы при выполнении работы различного характера (бег 100 м, 800 м и 30 000 м)?

Концентрация глюкозы в крови взрослого человека в норме поддерживается в пределах 4,4−6,0 ммоль•л-1, или 80−120 мг% (в 100 мл крови) несмотря на значительные изменения ее потребления и поступления в течение дня. Постоянный уровень глюкозы в крови регулируется прежде всего печенью, которая может поглощать или выделять глюкозу в кровь в зависимости от ее концентрации в крови и в ответ на воздействие гормонов. Повышение глюкозы в крови после приема углеводной пищи активирует ферментативный процесс синтеза гликогена в печени, а понижение ее уровня усиливает распад гликогена в печени до глюкозы с последующим выделением ее в кровь.

Важную роль в регуляции постоянного содержания глюкозы в крови играют гормоны, главным образом инсулин и глюкагон, проявляющие взаимопротивоположное действие. Инсулин усиленно секретируется поджелудочной железой при повышении глюкозы в крови после приема пищи и стимулирует поступление глюкозы в скелетные мышцы, печень и жировую ткань, что активирует синтез гликогена или жира (в жировой ткани). Глюкагон усиленно выделяется при снижении глюкозы в крови и запускает процесс расщепления (мобилизации) гликогена в печени, выделение глюкозы в кровь. При уменьшении концентрации глюкозы в крови скелетные мышцы и печень в качестве источника энергии начинают использовать жирные кислоты. Это также вносит свой вклад в поддержание определенной концентрации глюкозы в крови.

При значительном поступлении углеводов с пищей или интенсивном распаде гликогена в печени уровень глюкозы в крови может превышать верхнюю границу нормы и достигать 10 ммоль•л-1 и более, что характеризуется как состояние гипергликемии. Гипергликемия может возникать и при снижении использования глюкозы тканями, что наблюдается при тяжелом заболевании? сахарном диабете. Связано это заболевание со снижением выработки гормона инсулина в поджелудочной железе (гипофункция), который усиливает проникновение глюкозы в ткани, либо с потерей чувствительности инсулиновых рецепторов к гормону. Временное повышение глюкозы в крови сразу после приема пищи, насыщенной углеводами, называется алиментарной, или пищевой гипергликемией. Через 2−3 ч после приема пищи содержание глюкозы в крови нормализуется. Состояние гипергликемии может наблюдаться у некоторых спортсменов перед стартом: оно улучшает выполнение кратковременных физических нагрузок, но ухудшает выполнение длительной работы. Повышение концентрации глюкозы в крови до 8,8−10 ммоль•л-1 (почечный барьер для глюкозы) приводит к появлению ее в моче. Такое состояние называется глюкозурией.

Снижение уровня глюкозы в крови до 3 ммоль•л-1 и ниже (гипогликемия) наблюдается очень редко, так как организм способен синтезировать глюкозу из аминокислот и жиров в процессе глюконеогенеза. Гипогликемия может возникнуть при истощении запасов гликогена в печени в результате напряженной длительной физической работы, например при марафонском беге, или длительном голодании. Снижение концентрации глюкозы в крови до 2 ммоль•л-1 вызывает нарушение деятельности мозга, эритроцитов, почек, для которых глюкоза является главным энергетическим субстратом. При этом возможна потеря сознания — гипогликемический шок или даже смерть. Для предотвращения такого состояния в практике спорта используется дополнительное углеводное питание во время длительной физической работы.

Глюкоза крови в большей степени (около 70%) используется тканями как энергетический источник и в меньшей степени (30%)? для пластических процессов. Более 5% поступившей с пищей глюкозы депонируется печенью в процессе синтеза гликогена. При малоподвижном образе жизни и значительном потреблении углеводов с пищей до 40% глюкозы превращается в жиры, в том числе в холестерин. Около 90% глюкозы крови потребляет мозг, где глюкоза служит основным энергетическим субстратом. При мышечной деятельности, особенно при длительной работе, ее больше используют скелетные мышцы, в которых запас углеводных ресурсов истощается.

В состоянии покоя мышцы поглощают около 20% общего количества глюкозы, поступившей в кровь, а при нагрузке мощностью 60% МПК? более 80% глюкозы крови. Связано это с усилением ее доставки кровотоком, повышением скорости транспорта через мембраны мышц и утилизации мышцами. На степень потребления мышцами глюкозы крови влияет вид выполняемой нагрузки, уровень тренированности, питание, половые особенности, метаболическое состояние организма. Высокий уровень гликогена в мышцах, что характерно для высокотренированных спортсменов на выносливость, а также повышенное содержание свободных жирных кислот в крови снижают потребление мышцами глюкозы крови. Гипоксия стимулирует поступление глюкозы в скелетные мышцы. У женщин распад гликогена и окисление глюкозы при мышечной работе менее выражены, чем у мужчин.

При мышечной деятельности возрастает мобилизация глюкозы из печени, где она депонируется в виде гликогена. Гликоген распадается до глюкозы, которая выходит в кровь, что препятствует развитию гипогликемии. Выход глюкозы из печени в кровь усиливается в 2−3 раза при мышечной деятельности умеренной интенсивности и в 7−10 раз? при напряженной работе. Высокий уровень глюкозы в крови благодаря гомеостатической функции печени при мышечной деятельности поддерживается до тех пор, пока в печени не исчерпается запас гликогена. За счет запасов гликогена печени мышцы могут выполнять работу большой мощности в течение 20−40 мин.

При напряженной мышечной работе запас гликогена в печени существенно уменьшается уже через 1−2 ч, что приводит к снижению уровня глюкозы в крови. С увеличением продолжительности работы определенный вклад в поддержание глюкозы крови вносит процесс глюконеогенеза.

В процессе глюконеогенеза, который активен в печени и почках, глюкоза синтезируется из аминокислот, глицерина, молочной и пировиноградной кислот, что предупреждает исчерпание гликогена в тканях. При этом вклад глюконеогенеза в поддержание глюкозы крови при кратковременной работе незначительный (10−20%), а при продолжительной работе (в течение нескольких часов) возрастает до 50% по отношению к общей глюкозе, образующейся в печени.

6. Утомление. Укажите причины развития утомления при беге на 1000 м?

Основными причинами утомления при выполнении длительных упражнений большой и умеренной мощности становятся факторы, связанные со снижением уровня энергообеспечения работающих мышц (исчерпание внутримышечных запасов гликогена, накопление продуктов неполного окисления жиров, избыточное накопление NН3 и ИМФ, развитие гипогликемического состояния), а также нарушение электрохимического сопряжения в работающих мышцах и ухудшение деятельности ЦНС в условиях выраженной гипертермии, дегидратации и сдвига электролитного баланса организма. Таким образом, при выполнении длительных упражнений большой и умеренной мощности причины, приводящие к возникновению утомления, носят комплексный характер.

В большинстве случаев первичным звеном в развитии утомления при выполнении длительных упражнений большой и умеренной мощности являются изменения в объеме и характере внутримышечных энергетических субстратов. В широком диапазоне усилий при длительной работе (начиная от 25% VO2 max и выше) значительная доля в ресинтезе АТФ приходится на окисление углеводов. Окисление жиров характерно только для упражнений, относительная мощность которых не превышает 50% уровня VO2 max.

Рис. 4. Изменение концентрации глюкозы, жирных кислот и лактата в крови при выполнении длительных упражнений Анаэробные источники энергии (КрФ и гликоген) оказывают заметное влияние на энергетику работы только в тех видах длительных упражнений, относительная мощность которых превышает значения лактатного и креатинфосфатного порогов, локализованных на уровне 60−75% VO2 max. В связи с изменяющимся характером энергетического обеспечения при длительной работе изменяется и динамика основных биохимических показателей крови (рис. 4). Содержание глюкозы в крови в процессе выполнения длительной работы заметно снижается в случае, когда длительность упражнения превышает 90 мин. Содержание молочной кислоты и свободных жирных кислот в крови сохраняется на уровне покоя до тех пор, пока не будет достигнуто значительное исчерпание углеводных ресурсов организма. С этого момента содержание этих метаболитов в крови проявляет тенденцию к повышению.

Конкретные причины утомления при длительной работе могут быть обусловлены неспособностью работающих мышц поддерживать заданную скорость ресинтеза АТФ из-за снижения углеводных запасов, а также нарушениями в деятельности ЦНС из-за накопления аммиака и кетоновых тел в организме.

Таким образом, при выполнении любого упражнения можно выделить ведущие, наиболее нагружаемые звенья обмена веществ и функции систем организма, возможности которых и определяют способность спортсмена выполнять упражнения на требуемом уровне интенсивности и продолжительности. Это могут быть регуляторные системы (ЦНС, вегетативная нервная, нейрогуморальная), системы вегетативного обеспечения (дыхание, кровообращение, кровь) и исполнительная (двигательная) система.

Комплексный анализ проблемы утомления в спорте, проведенный физиологами, биохимиками, а также специалистами в области теории и методики спортивной тренировки (Я.М. Коц, Н. Н. Яковлев, В. Н. Волков, Н. И. Волков, В. Д. Моногаров, В. Н. Платонов и др.), убедительно показал, что утомление следует рассматривать как следствие выхода из строя какого-либо компонента в сложной системе органов и функций либо как нарушение взаимосвязи между ними. Ведущим звеном в развитии утомления может стать любой орган и его функция, если проявится несоответствие между уровнем физической нагрузки и имеющимися функциональными резервами. Поэтому первопричиной снижения работоспособности могут быть исчерпание энергетических резервов, тканевая гипоксия, снижение ферментативной активности под влиянием «рабочего» метаболизма тканей, нарушение целостности функциональных структур из-за недостаточности их пластического обеспечения, изменение гомеостаза, нарушение нервной и гормональной регуляции и др.

Выяснение механизмов утомления играет важную роль в практике спорта для обоснования узловых положений спортивной тренировки. В частности, утомление расценивается как фактор, стимулирующий мобилизацию функциональных ресурсов, определяющий границы оптимального объема тренирующих воздействий и обеспечивающий эффективность протекания адаптации, успешность соревновательной деятельности и профилактику переадаптации.

7. Понятие — выполнение работы в «устойчивом состоянии» — приведите примеры При переходе от состояния покоя к интенсивной мышечной деятельности потребность в кислороде возрастает во много раз, однако сразу она не может быть удовлетворена. Необходимо время, чтобы усилилась деятельность систем дыхания и кровообращения и чтобы кровь, обогащенная кислородом, могла дойти до работающих мышц. По мере усиления активности этих систем постепенно увеличивается потребление кислорода в работающих мышцах. Если при работе ЧСС превышает 150 уд•мин-1, то скорость потребления О2 возрастает до тех пор, пока не наступит истинное устойчивое состояние метаболических процессов, при котором потребление О2 в данный момент времени точно соответствует потребности организма в нем. макроэргический белок аэробный глюкоза Уровень потребления О2 в устойчивом состоянии зависит от мощности выполняемого упражнения (рис. 5). При интенсивной работе мощностью более 200 Вт (ЧСС 150−180 уд•мин-1) устойчивое состояние не устанавливается и потребление О2 может возрастать до конца работы либо до достижения максимально возможного уровня. В последнем случае может наблюдаться «ложное устойчивое состояние», когда потребление О2 некоторое время (6−10 мин) поддерживается на максимальном уровне не потому, что потребность организма в кислороде полностью удовлетворяется, а потому, что исчерпаны возможности сердечнососудистой системы доставлять его к тканям. Эта система существенно ограничивает доставку О2 к мышцам.

Рис. 5. Потребление кислорода при выполнении упражнений различной интенсивности и продолжительности Однако основным лимитирующим фактором на уровне мышечных волокон является способность митохондрий утилизировать кислород и способность окислительных ферментов использовать его в работающих мышцах. Максимальный уровень потребления О2 не может поддерживаться долго: во время длительной работы он снижается из-за утомления.

Количество кислорода, необходимое организму для полного удовлетворения энергетических потребностей за счет аэробных процессов, называется кислородным запросом работы. При интенсивной работе реальное потребление кислорода? кислородный приход? составляет только небольшую часть кислородного запроса. Разность между кислородным запросом работы и реально потребляемым кислородом составляет кислородный дефицит организма. В условиях кислородного дефицита активируются анаэробные реакции ресинтеза АТФ, что приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов анаэробного распада.

При работе в устойчивом состоянии часть анаэробных метаболитов может окисляться за счет усиления аэробных реакций в процессе работы, а другая их часть устраняется после работы. При работе, когда не устанавливается устойчивое состояние или при «ложном» устойчивом состоянии, количество недоокисленных продуктов постоянно увеличивается и устраняются они только в восстановительном периоде. Для восстановления энергетических источников и окисления недоокисленных продуктов требуется дополнительное количество кислорода, поэтому некоторое время после окончания работы потребление его продолжает оставаться повышенным по сравнению с уровнем покоя. Этот излишек кислородного потребления в период восстановления получил название «кислородный долг». Кислородный долг всегда больше кислородного дефицита, и чем больше интенсивность и продолжительность работы, тем значительнее это различие.

1. Волков Н. И., Несен Э. Н., Осипенко А. А., Корсун С. Н. Биохимия мышечной деятельности. — М.: Олимпийский спорт, 2001.

2. Мари Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. Перевод с англ. — М.: Мир, 1993.

3. Физиология человека. Косицкий К. И. — М.: Медицина, 1985.

4. Филиппович Ю. Б. Основы биохимии. Учеб. для хим. и биол. спец. пед. Ун-тов и ин-тов. — 4-е изд., переб. и доп. — М.: изд-во «Агар», 1999.

5. Яковлев Н. Н. Биохимия спорта. — М.: Физкультура и спорт, 1974.

6. Яковлев Н. Н. Химия движения. — Л.: Наука, 1983.